REVISIN

REV NEUROL 2004; 39 (4): 381-387 381

INTRODUCCIN
Las opciones teraputicas de los trastornos vestibulares se pue-
den resumir como:
Tratamientos farmacolgicos.
Maniobras de reposicin y liberacin de partculas (manio-
bras de Epley y Semont).
Rehabilitacin fsica vestibular general (ejercicios de Cawt-
horne y Cooksey).
Tratamientos quirrgicos.
En este artculo revisaremos los aspectos farmacolgicos de las
alteraciones vestibulares. El tratamiento de la patologa vestibu-
lar ha sufrido mltiples modificaciones en los ltimos aos, no
tanto por el descubrimiento de nuevas medicaciones especfi-
cas, sino por la utilizacin de medicaciones que, originalmente,
tenan otra indicacin; posteriormente, se descubri su utilidad
en la patologa vestibular. La utilizacin de la medicacin para
el tratamiento de las alteraciones vestibulares puede dirigirse a
tratar la etiologa, a controlar los sntomas, a acelerar la com-
pensacin central o a disminuir la comorbilidad psiquitrica que
frecuentemente acompaa al sndrome.
FARMACOLOGA
Existen al menos cuatro neurotransmisores involucrados en el
arco reflejo vestbulo-ocular, entre las clulas ciliadas vestibula-
res y los ncleos oculomotores (Tabla I). El glutamato es el ms
importante neurotransmisor excitador [1], y ejerce aqu una
funcin similar a la que ejerce en otras partes del cerebro. La
acetilcolina (ACO) es un agonista colinrgico que acta en el
sistema nervioso central y perifrico, ejerciendo su accin sobre
los receptores muscarnicos; sin embargo, perifricamente, la
ACO slo estara involucrada en las sinapsis eferentes desde el
tronco hacia las clulas ciliadas, cuya importancia funcional es
incierta. De los cinco subtipos de receptores para la ACO cono-
cidos, el subtipo M2 [2] se ha encontrado en la protuberancia y
el bulbo, y se relaciona con la funcionalidad vestibular.
El cido -aminobutrico (GABA) y la glicina son neuro-
transmisores inhibidores que se encuentran en las conexiones
entre las neuronas vestibulares de segundo orden y las neuronas
oculomotoras [3]. La estimulacin de los dos tipos de recepto-
res (GABA
A
y GABA
B
) tiene un efecto funcional similar en las
vas vestibulares [4]. Paralelamente, un agonista especfico del
receptor GABA
B
, como el baclofeno, disminuye la duracin de
las respuestas vestibulares en modelos animales [5]. Se sabe po-
co sobre la accin de la glicina en las respuestas vestibulares.
Se han identificado otros neurotransmisores importantes
para el manejo farmacolgico del vrtigo, pero su mecanismo
de accin es poco conocido. La histamina se ubica difusamen-
te en las estructuras vestibulares centrales. Mediante una ac-
cin central, los frmacos antihistamnicos controlan los sn-
tomas asociados a la hipersensibilidad al movimiento (motion
sickness) [6]. Tanto los receptores histaminrgicos del subtipo
H
1
como los del H
2
afectan a las respuestas vestibulares [1]. El
subtipo H
3
es un autorreceptor que inhibe al H
1
. La noradrena-
lina, en el sistema nervioso central, participa en la modulacin
de la intensidad de las respuestas frente a una estimulacin
vestibular [7] y facilita la compensacin. La dopamina tam-
bin facilita la compensacin. Por otra parte, algunos agentes
selectivos que actan sobre ciertos subtipos de receptores de
serotonina se emplean para el tratamiento farmacolgico de las
nuseas.
Los supresores vestibulares (sedantes labernticos) y los an-
tiemticos son los pilares del tratamiento del vrtigo. Los supre-
sores vestibulares son frmacos que no slo reducen el nistag-
mo producido por el desequilibrio vestibular, sino que tambin
reducen la hipersensibilidad al movimiento. Dentro de los
supresores vestibulares, clsicamente se incluyen tres grupos
principales de frmacos: los anticolinrgicos, los antihistamni-
cos, y las benzodiacepinas (Tabla II). Un grupo aparte lo repre-
sentan los bloqueadores de los canales de calcio, que tienen,
adems, otras propiedades que se discutirn ms adelante.
THE PHARMACOLOGY OF VESTIBULAR DISORDERS
Summary. Introduction. In recent years, significant advances have been made in the physiology and the pharmacology of
vestibular disorders. It is now possible to elaborate an approximation of the mechanisms of action of the drugs used in the
symptomatic treatment of vertigo. Development. These drugs usually have a number of different pharmacological actions and
overlapping effects. They can modify the intensity of the symptoms (e.g. vestibular suppressants) or prevent recurrences (e.g.
calcium blockers in the case of vestibular migraine). Most of the drugs used for the acute treatment of vertigo can have a
negative effect on the central compensation mechanisms. Vestibular rehabilitation exercises and certain drugs can speed up
compensation. Choice of medication and the method of administration depend on the severity of the clinical symptoms, the
pattern of temporal evolution, the underlying vestibular disease, the associated clinical conditions and the profile of the
collateral effects of the drugs utilised. Conclusions. Vestibular suppressants and antiemetic drugs are still the basis of the acute
treatment of vertigo. [REV NEUROL 2004; 39: 381-7]
Key words. Antiemetic drugs. Dizziness. Pharmacology. Physiology. Treatment. Vertigo. Vestibular suppressants.
Recibido: 22.03.04. Aceptado tras revisin externa sin modificaciones: 10.05.04.
a
Servicio de Neurologa. Centro Neurolgico-Hospital Francs. Buenos
Aires, Argentina.
b
Northwestern University. Departments of Neurology,
Otolaryngology, and Physical Therapy and Human Movement Sciences.
Chicago, Illinois, EE. UU.
Correspondencia: Dr. Daro Yacovino, MD. Servicio de Neurologa. Centro
Neurolgico-Hospital Francs. La Rioja 951. Ciudad Autnoma de Buenos
Aires (CP 1221), Argentina. Fax: 49 560 120. E-mail: yac@intramed.net
2004, REVISTA DE NEUROLOGA
Farmacologa de las alteraciones vestibulares
D.A. Yacovino
a
, T.C. Hain
b
D.A. YACOVINO, ET AL
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Anticolinrgicos
Los medicamentos que inhiben los receptores
muscarnicos, como la escopolamina, aumen-
tan la tolerancia al movimiento. Los agentes
con accin anticolinrgica central son los
ms importantes en el tratamiento del vrtigo,
mientras que los anticolinrgicos que no cru-
zan la barrera hematoenceflica resultan ser
inefectivos en el control de la hipersensibili-
dad al movimiento (motion sickness) [6]. Los
anticolinrgicos de accin central tambin
afectan a la compensacin, produciendo una
sobrecompensacin reversible cuando se
administran despus de que se haya compen-
sado el desequilibrio vestibular [8].
Todos los anticolinrgicos convenciona-
les usados en el tratamiento del vrtigo tienen
efectos adversos significativos; habitualmen-
te, incluyen sequedad de boca, dilatacin pu-
pilar y sedacin. La escopolamina y la atropi-
na son antagonistas muscarnicos no especfi-
cos [2]. El desarrollo de agentes anticolinr-
gicos selectivos para los subtipos de recepto-
res involucrados en la va vestibular permitir
obtener una adecuada supresin vestibular
con menos efectos adversos.
La preparacin de escopolamina transdr-
mica merece un comentario especial. Este
sistema permite evitar el paso digestivo del
frmaco y la hace efectiva en situaciones
donde la absorcin gstrica puede ser errti-
ca, p. ej., en pacientes con nuseas o vmitos.
El principal problema es la irritacin local de
la piel que genera, lo que, sumado a los otros
efectos colaterales anticolinrgicos, limita su
empleo. Ocasionalmente, algunos pacientes
pueden desarrollar dependencia y abstinencia
cuando los parches se aplican de forma dis-
continua.
Antihistamnicos
Aunque la funcin exacta de la histamina en
el proceso vestibular central es incierto, el
efecto central de los antihistamnicos puede
prevenir la sensibilidad al movimiento y reducir la gravedad
de los sntomas, incluso si se administran despus de que
stos comiencen [6]. Todos los antihistamnicos habitualmen-
te usados para el control del vrtigo tambin tienen actividad
anticolinrgica. Los nuevos antihistamnicos, que no cruzan
la barrera hematoenceflica, no se utilizan para el tratamiento
del vrtigo.
Benzodiacepinas
Este grupo de medicamentos incluye moduladores del GABA.
Cuanto actan centralmente logran suprimir las respuestas ves-
tibulares. En bajas dosis, las benzodiacepinas son sumamente
tiles para el manejo del vrtigo. Dentro de los efectos indesea-
bles del uso de estos frmacos se encuentran: la adiccin, el
deterioro cognitivo, el incremento del riesgo de cadas y el dete-
rioro de la compensacin vestibular central.
El loracepam es un agente particularmente til, por su efica-
cia y su cintica simple. Este frmaco no tiene metabolitos acti-
vos. La adiccin (dependencia) es el problema ms importante.
Para evitarlo, se sugiere mantener dosis de 0,5 mg dos veces al
da o menores. Otros datos que se han de tener en cuenta son
que este medicamento aumenta el riesgo de accidentes de trn-
sito (1,5 veces) y de fractura de cadera (1,8 veces) [9]. Se puede
administrar en forma sublingual (1 mg) para el manejo del ata-
que agudo de vrtigo. Igualmente, en dosis bajas (2 mg dos ve-
ces al da), el diacepam puede ser efectivo.
Existe relativamente poca informacin disponible acerca de
la eficacia y el poder adictivo del clonacepam, pero ste parece
ser tan efectivo como supresor vestibular como el loracepam. Se
indica, habitualmente, en dosis de 0,5 mg, dos veces al da.
Los autores prefieren evitar el uso de alprazolam como su-
presor vestibular, debido a su potencia para producir el sndro-
me de abstinencia. Las benzodiacepinas de vida media larga no
suelen ser tiles para controlar el vrtigo.
Tabla I. Neurotransmisores del sistema vestibular.
Funcin perifrica Funcin central
Glutamato (AMPA/cainato) Excitadora Excitadora
Acetilcolina Excitadora en sinapsis eferentes Excitadora
GABA Desconocida Inhibidora
Glicina Inhibidora
Dopamina Excitadora
Noradrenalina Moduladora
5-HT, subtipos 1 y 2 Excitadora
Histamina Desconocida
Encefalina, motilina, somatostatina Desconocida
Tabla II. Supresores vestibulares utilizados para el tratamiento del vrtigo. Dosis para adultos.
Dosis habituales Grupo farmacolgico Efectos adversos
en adultos
Granisetrn 1 mg VO Antagonista 5-HT
3
Cefalea
1 mg IV
Meclicina 12,5 o 25 mg Antihistamnico, Sedacin, precaucin en
cada 4-6 h VO anticolinrgico glaucoma e hipertrofia
prosttica
Metoclopramida 10 mg VO cada 8 h Antagonista Agitacin o somnolencia,
o 10 mg IM dopaminrgico reacciones
Procinetico digestivo extrapiramidales
Ondansetrn 4 mg VO, SL Antagonista 5-HT
3
Cefalea, diarrea, fiebre
4 mg IV
Proclorperacina 5 mg IM o 10 mg VO Fenotiacina Sedacin, reacciones
cada 6-8 h extrapiramidales
Prometacina 25 mg VO cada 6-8 h o Fenotiacina Sedacin, reacciones
25 mg rectal cada 12 h extrapiramidales
o 12,5 mg IM cada 6-8 h
Tietilperacina 10 mg VO hasta 3 veces Fenotiacina Sedacin, reacciones
al da, o 2 mL IM extrapiramidales
Trimetobenzamida 250 mg VO hasta Similar a las Sedacin, reacciones
3 veces al da o 200 mg fenotiacinas extrapiramidales
IM o 200 mg rectal
ALTERACIONES VESTIBULARES
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Bloqueadores de los canales de calcio
Pueden ser tiles para el tratamiento del vrtigo. Dos represen-
tantes de este grupo son la flunaricina y la cinaricina, que son
agentes antivertiginosos muy populares fuera de los Estados
Unidos. [10,11]. Recientemente, se ha publicado que la nimo-
dipina podra ser efectiva en la enfermedad de Mnire [12].
Hay varias razones por las que los bloqueadores de los canales
de calcio podran ser tiles en el tratamiento del vrtigo. Podr-
an ser supresores vestibulares, dado que las clulas ciliadas
vestibulares poseen gran cantidad de estos canales [13]. Podr-
an ser tiles en el vrtigo central, y recientemente se ha infor-
mado de un efecto protector en cultivos celulares de la neuroto-
xicidad inducida por glutamato, aunque no est claro si este
efecto tiene relevancia clnica. La flunaricina es un derivado de
la difenildiperacina, un antagonista de los canales de calcio que
tambin presenta una moderada actividad antagnica sobre los
receptores dopaminrgicos [14]. Dicha accin antagnica es
responsable de algunos de los efectos extrapiramidales que
posee este grupo. El bloqueo de los canales de Ca
2+
inducido
por la flunaricina es consistente con una accin depresora que
ejerce sobre las descargas neuronales repetitivas [15], y puede
actuar de la misma manera en los ncleos vestibulares, modu-
lando su funcionamiento patolgicamente asimtrico. Frecuen-
temente, los bloqueadores de los canales de calcio tienen activi-
dad anticolinrgica y antihistamnica [16]. Finalmente, estos
frmacos pueden ser efectivos en el denominado Mnire vesti-
bular. Muchos pacientes con este diagnstico tienen alta preva-
lencia de migraa [17], y en este campo los bloqueadores de
calcio han demostrado ser muy efectivos al sumar un beneficio
antivertiginoso aadido.
Recientemente, se ha publicado que la dotaricina, un anta-
gonista de los canales de calcio y 5-HT con propiedades antimi-
graosas [18], tendra un efecto beneficioso en el tratamiento de
los trastornos vestibulares perifricos, pues disminuira la recu-
rrencia de los episodios. Sus propiedades antimigraosas podr-
an ser responsables de estos hallazgos.
Otros bloqueadores de canales
La fenitona (difenilhidantona) es un bloqueador de los canales
de sodio. Se ha informado de que ejerce cierta accin protecto-
ra en la sensibilidad al movimiento [19]. Por
otra parte, un bloqueador de los canales de
potasio, la 3,4-diaminopiridina, tiene un efec-
to transitorio, pero beneficioso, en la reduc-
cin del nistagmo que bate hacia abajo (down-
beating) [20]. El mecanismo postulado de
este efecto teraputico sera por medio de un
incremento de la excitabilidad de las clulas
de Purkinje.
Antiemticos
La tabla III muestra los medicamentos comn-
mente utilizados para el control de las nuseas
en los pacientes vertiginosos. La eleccin del
agente depender de la va de administracin y
del perfil de efectos colaterales. La va oral se
usa para el control de los sntomas leves, mien-
tras que los supositorios y la va sublingual se
utilizan frecuentemente en pacientes ambulato-
rios que presentan atona gstrica o vmitos.
Por otra parte, la va parenteral se reserva para
ser utilizada en la sala de emergencias, en pacientes internados o
muy sintomticos.
Algunos antihistamnicos corrientemente usados como se-
dantes vestibulares tienen propiedades antiemticas (p. ej., la
meclicina). Cuando se elige la va oral, generalmente la primera
eleccin es la meclicina, debido a que presenta pocos efectos
colaterales, el ms frecuente deellos, la somnolencia. Este fr-
maco no se encuentra disponible comercialmente en algunos
pases.
Las fenotiacinas, como la proclorperacina y la prometacina,
son efectivos antiemticos, probablemente debido a su propiedad
de bloquear el sistema dopaminrgico. Por otro lado, las fenotia-
cinas actan tambin en otros sitios; por ejemplo, la prometacina
es tambin bloqueador H
1
. Debido a que los frmacos de este
grupo pueden causar efectos colaterales significativos, como dis-
tonas, deberan ser considerados medicamentos de segunda lnea
y ser usados con precaucin y durante perodos cortos.
Ciertos medicamentos que promueven el vaciamiento gs-
trico, como la metroclopramida, pueden ser tiles en el trata-
miento de la emesis [21]. La metroclopramida es un antagonis-
ta dopaminrgico y un potente antiemtico central, aunque no
es efectivo en la sensibilidad al movimiento [22]. La dromperi-
dona es un antagonista del receptor dopaminrgico D
2
perifri-
co que posee una actividad antiemtica debido, por un lado, a su
accin procintica gstrica, y por otro, a su accin central sobre
la zona quimiorreceptora gatillo. Tiene una eficacia similar a la
metroclopramida, pero con un mejor perfil de seguridad [23].
No se encuentra disponible en Estados Unidos.
Por su parte, la sulpirida, que pertenece al grupo de las ani-
samidas, es un potente bloqueador de los receptores dopaminr-
gicos en la zona quimiorreceptora gatillo y presenta una accin
procintica; resulta til en el tratamiento del vrtigo agudo
acompaado de sntomas autonmicos; sin embargo, su tenden-
cia a producir efectos colaterales extrapiramidales ha limitado
su uso en neurotologa [24].
Los antagonistas 5-HT
3
, como el ondansetrn, a veces son
efectivos en los trastornos vestibulares, aunque no sean tiles
para la prevencin de la sensibilidad al movimiento [25]. Los
altos costos de ste y otros agentes relacionados limitan su utili-
dad en el tratamiento del vrtigo.
Tabla III.: Medicacin habitualmente utilizada para el tratamiento de los vmitos asociados a
vrtigo. Dosis para adultos.
Dosis Grupo farmacolgico Efectos adversos
Meclicina 12,5-50 mg cada 4-6 h Antihistamnico, Sedacin, precaucin
anticolinrgico en la hipertrofia prosttica
Clonacepam 0,5 mg cada 12 h Benzodiacepnico Sedacin leve,
dependencia
Escopolamina 0,5 mg (parche) Anticolinrgico Alergia local, precaucin
cada 3 das en glaucoma, taquiarritmia
e hipertrofia prosttica.
Dimenhidrinato 50 mg cada 4-6 h Antihistamnico, Igual a la meclicina
anticolinrgico
Diacepam 2-10 mg (1 dosis) oral; Benzodiacepnico Sedacin, depresin
IM o IV, 2 mg cada 12 h respiratoria, dependencia,
precaucin en pacientes
con glaucoma
Loracepam 0,5 mg cada 12 h Benzodiacepnico Levemente sedante,
dependencia
D.A. YACOVINO, ET AL
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Corticoides
Los glucocoticoides pueden ejercer su accin en la patologa
vestibular por medio de dos mecanismos:
Por su accin antinflamatoria e inmunosupresora. Si bien
los corticoides han sido usados ampliamente en el trata-
miento de las alteraciones vestibulares, no existe suficiente
evidencia para su utilizacin de forma indiscriminada.
Especficamente, han mostrado ser tiles en la enfermedad
autoinmune del odo interno [26,27] y en la enfermedad de
Mnire (va transtimpnica), aunque existen en este punto
desacuerdos. No existe suficiente evidencia para su utiliza-
cin rutinaria en la neuritis vestibular.
Como frmaco activo sobre el sistema vestibular no media-
do por el mecanismo anterior. En los animales con lesin
vestibular unilateral se ha demostrado un incremento del
patrn de descargas espontneas en el ncleo vestibular
ipsilateral cuatro horas despus de la lesin. Este patrn de
aumento de las descargas espontneas se inhibi en anima-
les anestesiados. Sin embargo, si los animales reciban de-
xametasona durante la anestesia, se observaba nuevamente
un incremento de la actividad intrnseca [28]. Se concluy
que los corticoides actuaran sobre receptores especficos en
los circuitos de activacin del estrs induciendo plasticidad
en las neuronas del ncleo vestibular medial. El estrs con-
duce a una aceleracin de la recuperacin de los sntomas
estticos [28]. Probablemente, en el futuro los glucocorti-
coides podrn incorporarse al grupo de frmacos que modi-
fican la compensacin.
AGENTES QUE AFECTAN A LA COMPENSACIN
El empleo de la manipulacin de la compensacin an no se
suele tomar en consideracin en la prctica clnica, aunque
parece razonable hacerlo, dado que puede mejorar el pronstico
del paciente. Si ste tiene una lesin vestibular permanente,
como puede ser un neurinoma del acstico o una secuela de una
neuritis vestibular, podra ser til acelerar la compensacin cen-
tral. Por otro lado, uno podra intentar retardar la compensacin
en personas con lesiones vestibulares transitorias, como habi-
tualmente se produce en la enfermedad de Mnire.
Se ha informado de muchos frmacos utilizados para el tra-
tamiento del vrtigo que afectan a la tasa de compensacin ves-
tibular en modelos animales [29]. Los que aceleran la compen-
sacin son, principalmente, los estimulantes, y los que la retra-
san, los sedantes. La mayora de los supresores vestibulares
retardan la compensacin. La dopamina acelera la compensa-
cin y sus antagonistas la enlentecen [30]. Por otro lado, los
agonistas adrenrgicos, como la efedrina o las anfetaminas, se
utilizan ocasionalmente en combinacin con medicamentos su-
presores vestibulares. Si bien la funcin de estos agentes es
antagonizar el efecto sedante de los supresores vestibulares,
pueden tambin ayudar a promover la compensacin vestibular
central. Las anfetaminas han mostrado acelerar la recuperacin
de la funcin motora en los problemas cerebrovasculares [31].
Los bloqueadores de los canales de calcio, como el verapamilo,
tambin pueden aumentar la compensacin [29]. Otros agentes
antihipertensivos que actan por medio de un bloqueo o deple-
cin sobre el sistema adrenrgico pueden enlentecer la veloci-
dad de compensacin. Se ha sugerido que la betahistina podra
incrementar la compensacin central [32] (ver ms adelante).
AGENTES DE EFICACIA
O MECANISMO INCIERTO
Se ha sugerido que muchas sustancias, procedimientos y dispo-
sitivos podran ser efectivos para el tratamiento del vrtigo,
incluso sin pruebas concluyentes de su verdadera eficacia. La
tendencia a atribuir propiedades curativas a un variado nmero
de medicaciones y procedimientos ha sido particularmente evi-
dente en el tratamiento de la enfermedad de Mnire [33,34].
Lo ms probable es que la mayora de esos agentes no tengan
actividad, o slo una leve eficacia farmacolgica, aunque tam-
bin podran funcionar como placebos.
Un miembro particular de este grupo es la betahistina. Los
antihistamnicos usados para el tratamiento del vrtigo suelen
ser antagonistas del receptor H
1
en el sistema nervioso central.
La betahistina, por su parte, es agonista del receptor H
1
y anta-
gonista del autorreceptor H
3
[35]. Se ha sugerido que la beta-
histina desacopla el circuito de retroalimentacin negativa que
controla la liberacin de histamina, lo que resulta en una faci-
litacin central de la neurotrasmisin histaminrgica en el
cerebro [36]. En dosis teraputicas, la administracin de beta-
histina se asocia con una reduccin en la ganancia del reflejo
vestbulo-ocular [37,36] Adems, la betahistina incrementa el
flujo plasmtico en el odo interno [38]. Recientemente, se
han revisado los mecanismos de accin de la betahistina en la
fisiopatologa vestibular [39], y a las consideraciones farma-
colgicas anteriores se agrega que en el mbito tuberomamilar
la betahistina aumenta la sntesis de histamina y en los ncleos
vestibulares promueve su liberacin. Estas acciones promue-
ven y facilitan la compensacin vestibular central. En Estados
Unidos, la FDA no reconoci la betahistina como un medica-
mento efectivo. Sin embargo, en algunos pases europeos la
betahistina se encuentra en uso y disponible desde hace varios
aos.
El Ginkgo biloba se ha recomendado para una variedad de
enfermedades (enfermedad de Alzheimer, disfunciones sexua-
les, depresin, cefalea, vrtigo y acfenos). Se ha postulado
que reducira la viscosidad de la sangre y tendra una accin
antioxidante. Un estudio sugiere que posee la misma eficacia
para el vrtigo que la betahistina [40]. Al igual que el G. bilo-
ba, el vertigoheel, una medicacin homeoptica, se ha com-
parado con la betahistina y se ha encontrado una equivalencia
teraputica [41].
Se ha sugerido que el piracetam, un frmaco nootrpico,
derivado cclico del GABA, podra presentar cierto beneficio
teraputico en el vrtigo asociado a insuficiencia vertebrobasi-
lar y en el vrtigo central [42].
Tambin se ha combinado con otras sustancias, como la di-
hidroergocristina [43,44], para la misma indicacin. Sin em-
bargo, los ensayos farmacolgicos se realizaron en grupos hete-
rogneos y con pocos pacientes. El piracetam presenta un bajo
perfil de efectos colaterales y no se encuentra disponible en Es-
tados Unidos.
El baclofeno y la amantadina son agentes de accin central
usados generalmente en condiciones no relacionadas con el
vrtigo. El baclofeno se utiliza habitualmente en pacientes con
diagnstico de compresin microvascular del VIII par craneal.
La amantadina, por su parte, se emplea para promover la com-
pensacin central y en ciertos sndromes nistgmicos centra-
les [45]. No existen an estudios formales acerca de su efica-
cia real.
ALTERACIONES VESTIBULARES
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RECOMENDACIONES FARMACOLGICAS
PARA EL USO EN LA PRCTICA CLNICA
Como hemos comentado anteriormente, los objetivos de la in-
tervencin farmacolgica en las alteraciones vestibulares son:
Disminuir la sensacin subjetiva y displacentera de vrtigo.
Controlar las nuseas y los vmitos, que tienen un poder
estresante propio en el complejo sindrmico.
Evitar las recurrencias.
Controlar la llamada sensibilidad al movimiento.
Los dos pilares del tratamiento farmacolgico son los supreso-
res vestibulares (o sedantes vestibulares) y los antiemticos, y
se comentarn a continuacin.
Utilizacin de los sedantes o supresores vestibulares
Para disminuir el riesgo de efectos colaterales inaceptables, de-
ben tenerse en cuenta varios aspectos en la eleccin del frmaco
y la va de administracin:
Gravedad del cuadro clnico. El fallo vestibular agudo uni-
lateral (como suele verse en la neuritis vestibular o en los
ataques en la enfermedad de Mnire) suele ir acompaado
de un cuadro grave de vrtigo, nuseas y vmitos; por tanto,
para lograr un control aceptable de los sntomas deberan
usarse los frmacos supresores vestibulares ms potentes,
como la prometacina. En este caso, la va intramuscular es
una forma rpida de acceder a un rango teraputico adecua-
do. En general, la potencia supresora vestibular de los fr-
macos disponibles se relaciona con su capacidad sedante.
Para cuadros ms leves, pueden utilizarse frmacos menos
sedantes, como la meclicina, el dimenhidrinato o el clonace-
pam por va oral [46]. Para casos moderados de manejo
ambulatorio, puede utilizarse la va rectal (prometacina en
supositorios) o la va sublingual (loracepam). Se debe recor-
dar disminuir o suspender los frmacos una vez logrado el
control de los sntomas, a fin de permitir la intervencin del
sistema de compensacin vestibular central.
Evolucin temporal. Los ataques de vrtigo breves y recu-
rrentes (tpicos del vrtigo posicional paroxstico benigno
VPPB) no suelen controlarse si se administran los su-
presores durante el ataque. Debido a lo breve y transitorio
de cada episodio, se hace poco probable lograr una con-
centracin plasmtica adecuada de la sustancia. En este
patrn temporal existen dos opciones: una es la de admi-
nistrar la medicacin entre media y dos horas antes de la
realizacin de la actividad que suele desencadenar el vrti-
go (esta forma es la que se suele emplear cuando se planea
hacer las maniobras de reposicin canalicular en el VPPB);
la otra, es la administracin crnica del medicamento, a fin
de mantener una concentracin teraputica estable. Esta
forma de administracin debe reservarse para aquellos
pacientes con episodios recurrentes y sntomas moderados
a graves. El objetivo es disminuir el grado de discapacidad
asociado al cuadro. Sin embargo, el tratamiento de elec-
cin en los pacientes con VPPB son las maniobras de repo-
sicin de partculas y los ejercicios de autotratamiento
[47]. Una forma particular dentro de los episodios breves
vertiginosos lo representa el denominado quick spin o
giro rpido, un fenmeno paroxstico y fugaz de vrtigo,
que es, en realidad, un sndrome con varias causas. La
compresin neurovascular del VIII par y las crisis comicia-
les son algunos ejemplos etiolgicos. En este caso, se ha
demostrado que ciertos frmacos antiepilpticos, como la
carbamacepina o la oxcarbamacepina resultan de utilidad.
La gabapentina [48] y el baclofeno [49] pueden emplearse
como alternativa teraputica.
Enfermedad vestibular subyacente. A la hora de definir la
ubicacin topogrfica de una patologa en pacientes con
mareos, una buena respuesta a los supresores vestibulares
inclina la balanza hacia el origen vestibular del cuadro. De
este criterio clnico lgico se desprende que los frmacos
supresores vestibulares no deberan emplearse en los pacien-
tes con mareos que no sean de origen vestibular o con mare-
os crnicos continuos. Por otra parte, los supresores vestibu-
lares, con su capacidad de suprimir las descargas sobre los
ncleos vestibulares y su leve accin sedante, pueden causar
por ellos mismos o agravar el desequilibrio durante la mar-
cha. Los sedantes vestibulares se utilizan para el manejo sin-
tomtico. Para evitar recurrencias deben realizarse procedi-
mientos selectivos para cada patologa (por ejemplo: dieta,
diurticos y tratamientos destructivos del odo interno en la
enfermedad de Mnire, medicacin preventiva antimigra-
osa en la migraa asociada a vrtigo, etc.).
Interferencia sobre la compensacin central. Como se ha
comentado anteriormente, casi todos los frmacos supresores
vestibulares tienen capacidad de retardar la compensacin
central. Si bien existen algunos agentes que pueden incre-
mentar la velocidad de compensacin (ver antes), no se han
hecho recomendaciones claras al respecto; por otra parte, las
sustancias que no retardan la compensacin, como la betahis-
tina o el verapamilo, tienen slo una leve accin supresora
vestibular. Consideramos las siguientes alternativas: reservar
los sedantes ms potentes para los casos ms graves, desmi-
nuirlos o suspenderlos tan rpido como sea posible e iniciar
un programa de rehabilitacin fsica rpidamente. Existen
numerosas evidencias que indican que la rehabilitacin fsica
vestibular permite acelerar la recuperacin funcional de los
pacientes con patologa vestibular [50,51].
Patologas asociadas. Finalmente, a la hora de elegir qu
frmaco utilizar para el tratamiento del vrtigo, deben tener-
se en cuenta los antecedentes mdicos del paciente. Los fr-
macos con propiedades anticolinrgicas no se deberan usar
en pacientes con glaucoma, estenosis pilrica, sndrome
prosttico o sospecha de obstruccin intestinal. Los pacien-
tes ancianos son especialmente sensibles a las medicaciones
sedantes y la escopolamina les puede causar alucinaciones.
Otras precauciones se indicaron anteriormente.
Utilizacin de los antiemticos
Si bien los supresores vestibulares pueden tener un efecto antie-
mtico sobre las nuseas y los vmitos de origen vestibular, en
ciertos casos es necesaria la utilizacin concomitante de frma-
cos antiemticos. Es habitual que algunos pacientes refieran
que los sntomas ms discapacitantes sean las nuseas y los
vmitos, ms que el vrtigo o el desequilibrio.
En los casos graves que pueden llevar a la deshidratacin, es
preciso actuar sobre varios puntos, es decir, tanto sobre el des-
equilibrio vestibular como sobre el componente ansioso y sobre
el control de la emesis. En estos casos, las fenotiacinas, como la
proclorperacina y la prometacina, siguen siendo de primera l-
nea. Debido a la gastroparesia y la dificultad de la administra-
cin por va oral, se debe elegir la va parenteral o la rectal. Dada
la posibilidad de desarrollo de efectos colaterales agudos de tipo
D.A. YACOVINO, ET AL
REV NEUROL 2004; 39 (4): 381-387 386
extrapiramidal que pueden ser confundidos con signos neurol-
gicos de una enfermedad no diagnosticada [52], deben utilizarse
con precaucin, y slo para el manejo agudo. El ondansentrn es
un antiemtico potente que logra un control de las nuseas y los
vmitos sin causar sedacin, por lo que podra utilizarse en el
vrtigo central [53]. Una ventaja aadida es la presentacin
sublingual, ya que permite lograr una accin teraputica ms
rpida. Para casos leves o moderados es posible el control de las
nuseas y los vmitos en el contexto de la patologa vestibular
utilizando los clsicos sedantes vestibulares, como la meclicina
o el dimenhidrinato. Los vmitos incoercibles pueden descom-
pensar una insuficiencia renal o cardaca preexistente, por lo
que, bajo estas circunstancias, se requiere una monitorizacin
estrecha y controles seriados del estado del paciente.
CONCLUSIONES
Gracias a los avances en la fisiologa y la farmacologa de las
alteraciones vestibulares, podemos ahora entender los benefi-
cios obtenidos con el uso de los frmacos que antes se emplea-
ban de forma emprica. Dentro de los medicamentos que usa-
mos para el tratamiento del vrtigo agudo encontramos los anti-
colinrgicos, los antihistamnicos, las benzodiacepinas, los blo-
queadores de los canales de calcio y los bloqueadores dopami-
nrgicos. Estos frmacos, habitualmente, tienen mltiples ac-
ciones farmacolgicas que modifican la intensidad de los snto-
mas o actan sobre el proceso patolgico subyacente. La mayo-
ra de estos agentes, particularmente los sedantes, tienen el
potencial de modificar los mecanismos de compensacin cen-
tral. Estas consideraciones se han vuelto ms relevantes en los
ltimos aos, debido a que la terapia fsica de rehabilitacin
vestibular se ha convertido en la forma ms segura para promo-
ver dicha compensacin central. Este hallazgo debe tenerse en
cuenta a la hora de elegir un frmaco para el manejo del vrtigo.
Otras recomendaciones que se deben tener en consideracin
son: la gravedad del cuadro clnico, el patrn de evolucin tem-
poral, la enfermedad vestibular subyacente, las patologas aso-
ciadas y el perfil de efectos colaterales de los medicamentos
empleados. Los supresores vestibulares y los antiemticos si-
guen siendo los pilares del tratamiento del vrtigo agudo.
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FARMACOLOGA DE LAS ALTERACIONES VESTIBULARES
Resumen. Introduccin. Recientemente, se han realizado avances
en la fisiologa y la farmacologa de las alteraciones vestibulares.
Es posible ahora realizar una aproximacin a los mecanismos de
accin de los frmacos utilizados para el tratamiento sintomtico
del vrtigo. Desarrollo. Estos medicamentos suelen tener mltiples
acciones farmacolgicas y superposicin de efectos. Pueden modi-
ficar la intensidad de los sntomas (p. ej., los supresores vestibula-
res) o prevenir las recurrencias (p .ej., los bloqueadores del calcio
en el caso de la migraa vestibular). La mayora de los frmacos
utilizados para el tratamiento agudo del vrtigo pueden interferir
negativamente con los mecanismos de la compensacin central.
Los ejercicios de rehabilitacin vestibular y ciertos frmacos pue-
den acelerar la compensacin. La eleccin del frmaco y la va de
administracin depende de: la gravedad del cuadro clnico, el
patrn de evolucin temporal, la enfermedad vestibular subyacen-
te, las patologas asociadas y el perfil de efectos colaterales de los
frmacos empleados. Conclusin. Los supresores vestibulares y los
antiemticos siguen siendo los pilares del tratamiento agudo del
vrtigo. [REV NEUROL 2004; 39: 381-7]
Palabras clave. Antiemticos. Farmacologa. Fisiologa. Mareo. Su-
presores vestibulares. Tratamiento. Vrtigo.
FARMACOLOGIA DAS ALTERAES VESTIBULARES
Resumo. Introduo. Recentemente, foram realizados avanos na
fisiologia e na farmacologia das alteraes vestibulares. poss-
vel agora realizar uma aproximao aos mecanismos de aco
dos frmacos utilizados para o tratamento sintomtico das verti-
gens. Desenvolvimento. Estes medicamentos costumam ter mlti-
plas aces farmacolgicas e sobreposio de efeitos. Podem mo-
dificar a intensidade dos sintomas (ex., supressores vestibulares)
ou prevenir as recorrncias (ex., bloqueadores do clcio no caso
da enxaqueca vestibular). A maioria dos frmacos utilizados para
o tratamento agudo das vertigens podem interferir negativamente
com os mecanismos da compensao central. Os exerccios de
reabilitao vestibular e certos frmacos podem acelerar a com-
pensao. A escolha do frmaco e da via de administrao depen-
de de: da gravidade do quadro clnico, do padro da evoluo
temporal, da doena vestibular subjacente, das condies clnicas
associadas e do perfil dos efeitos colaterais dos frmacos utiliza-
dos. Concluso. Os supressores vestibulares e os anti-emticos
continuam a ser os pilares do tratamento agudo das vertigens.
[REV NEUROL 2004; 39: 381-7]
Palavras chave. Anti-emticos. Farmacologia. Fisiologia. Nuseas.
Supressores vestibulares. Tratamento. Vertigens.