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4. Desrdenes del potasio

Dr. Luis Miguel Maldonado Acosta
Mdico Internista. Endocrinlogo. Profesor del
Departamento de Medicina Interna de la Universidad
Nacional de Colombia. Miembro de Nmero de la
Asociacin Colombiana de Endocrinologa. Bogot.
Los desrdenes del potasio (K
+
) estn entre las alteraciones
electroltcas ms frecuentes en el paciente en cuidado crtco,
por lo que el conocimiento de la homeostasis del in y la fsio-
patologa de la hipopotasiemia y la hiperpotasiemia cobran re-
levancia para la orientacin precisa del mejor tratamiento en el
escenario del paciente agudamente enfermo.
Homeostasis del potasio
El control homeosttco de la concentracin de K
+
en el l-
quido extracelular (LEC) es necesario para la funcin normal de
nervios y msculos, debido a que el K
+
en el LEC es un deter-
minante mayor del potencial de membrana
(53)
. En mamferos, el
rango normal de K
+
en el LEC est entre 3,8 y 5 meq/L (2% del
K
+
corporal total), mientras que en el lquido intracelular (LIC)
el K
+
est entre 120-140 meq/L principalmente contenido en el
msculo, hgado y eritrocitos, con una cantdad corporal total
promedio de 55 meq/kg de peso
(53,54)
.
El K
+
tene la tasa de recambio ms alta de los electrolitos en
cuanto a la relacin entre ingesta y el pool extracelular y para
mantener este estado estable, el sistema homeosttco del K
+
es
muy efciente en depurar el K
+
plasmtco luego de una comida
rica en K
+
o en mantener el nivel normal en estados de ayuno o
pobre ingestn, como lo demuestran las pequeas diferencias
vistas en sus concentraciones en estas situaciones
(53,55)
.
Si bien todos los componentes del sistema homeosttco del
K
+
no estn totalmente dilucidados, estos incluyen: la deteccin
del K
+
ingerido, la regulacin de la distribucin del K
+
entre el LEC
y el LIC y la excrecin del K
+
. Recientemente se ha descrito un
mecanismo de feedforward (se refere a un sistema homeost-
tco que responde de una forma determinada a una seal en el
medio ambiente sin que medie el feedback ej. la salivacin con-
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dicionada de los perros de Pavlov en antcipacin al alimento) en
el que la ingesta de K
+
es detectada en el intestno, por un factor
intestnal no identfcado, que estmula la excrecin renal de K
+

por mecanismos independientes de los provocados por cambios
en el nivel de K
+
del LEC antes de que este aumento suceda
(53,55)
.
Otras formas para conservar el K
+
durante el ayuno o depriva-
cin de K
+
como: la actvacin renal de la NADPH oxidasa con ini-
cio de una cascada que provoca la retraccin de los canales de K
+

desde la membrana celular, y el msculo que se hace resistente
a la estmulacin postprandial insulnica para la captacin celu-
lar de K
+
mientras permanece sensible a la captacin de glucosa,
aparecen tambin como nuevos mecanismos para mantener el
balance del K
+ (53)
.
Por el mecanismo de feedback es conocido que un aumento
en el K
+
del LEC lleva a un aumento en la secrecin de K
+
en los
ductos colectores mediada por estmulacin directa de la Na,K-
ATPasa renal, un aumento en el fujo tubular y a un aumento en
la aldosterona. Esta ltma tambin aumenta la secrecin de K
+

en el colon distal, un mecanismo que se hace relevante cuando
la funcin renal est comprometda
(54,55)
.
La excrecin renal es responsable hasta de un 90% de la ex-
crecin de K
+
y tene una accin tarda (aprox. cuatro horas) por
lo que para aumentos rpidos del K
+
debe haber, adems de los
mecanismos de deteccin intestnal, formas de compensar r-
pidamente el incremento en el K
+
del LEC
(53-55)
. Aparece enton-
ces un mecanismo de tamponado de rpida entrada de K
+
a la
clula a partr del LEC, mediado por las diferentes isoformas de
la Na,K-ATPasa (protena de membrana plasmtca que bombea
dos iones de K
+
dentro de la clula y extrae tres iones Na
+
), que
actvamente mueve el K
+
para mantener el gradiente electro-
qumico necesario para el funcionamiento normal de las clulas
excitables
(55)
. Estas bombas Na,K-ATPasa son estmuladas va se-
gundos mensajeros por insulina, catecolaminas, beta
2
agonistas
e IGF-1 y su sntesis o degradacin es modifcada por las hormo-
nas troideas, esteroides adrenales, entrenamiento, inactvidad,
ayuno, crecimiento, hipoxia y el dfcit de K
+(57)
.
Alteraciones del nivel de potasio en la sangre
Segn el paradigma tradicional, todos los desrdenes del K
+

(hipopotasiemias o hiperpotasiemias) ocurren debido a un ma-
38
nejo alterado del K
+
en una de tres vas: problemas con la ingesta
(mucho o poco), problemas con la distribucin entre el LIC y el
LEC, o problemas con la excrecin renal del K
+
por una regula-
cin feedback alterada
(56)
. Sin embargo, la reciente descripcin
de la regulacin feedforward del tamponado y excrecin renal
del K
+
puede cambiar el enfoque del diagnstco y tratamiento
en algunas condiciones clnicas
(55)
.
En la mayora de situaciones, una cuidadosa historia clnica y
el conocimiento de los mecanismos de regulacin del K
+
pueden
orientar las causas de la alteracin; en otras, se hace necesario
realizar estudios complementarios para aclarar la causa y orien-
tar la terapia.
Hipopotasiemia
La hipopotasiemia es una de las anormalidades electroltcas
ms comunes en la prctca clnica. Ms del 20% de los pacientes
hospitalizados la presentan y se defne como un K
+
inferior a 3,5
meq/L
(58)
. Es causada frecuentemente por razones iatrognicas.
Un quinto de estos pacientes mostrar hipopotasiemia modera-
da (3,0 -2,5 meq/L) a severa (<2,5 meq/L)
(59)
.
Tal vez la causa ms frecuente de hipopotasiemia aguda y
transitoria es la respuesta de rebote, luego de la hiperpotasie-
mia por ejercicio intenso, seguida de la hipopotasiemia por uso
de beta
2
agonistas, diarrea y prdidas renales. Las restricciones
en la dieta (ayuno o anorexia nerviosa) requieren de dos a tres
semanas para que se haga evidente la hipopotasiemia que casi
siempre es discreta, debido a la especializacin altruista del
msculo que dona K
+
, por lo que en casos moderados o severos
se deben buscar otras causas como prdidas gastrointestnales
o renales adicionales
(58-60)
.
Pacientes con exceso de catecolaminas como quienes pre-
sentan un infarto agudo del miocardio (IAM) pueden ser hipo-
potasimicos hasta en 8% al momento de la admisin. Entre los
pacientes con IAM, los que reciben betabloqueadores y los dia-
btcos (posiblemente estos ltmos por disfuncin simptca)
presentan una cada menos signifcatva del K
+
con la aparicin
del dolor torcico. En pacientes con falla cardaca descompensa-
da y estados sptcos tempranos, el estado hipercatecolaminr-
gico lleva frecuentemente tambin a hipopotasiemia. As como
39
en casos de trauma donde 45-68% de los pacientes presentan
hipopotasiemia asociada con ms altos ndices de severidad y
ms bajo puntaje de la escala de coma de Glasgow
(56,60)
.
En corazones estructuralmente anormales como en casos de
falla cardiaca y en pacientes con IAM, la incidencia de arritmias
potencialmente mortales aumenta, por lo que se recomienda
mantener niveles de K
+
arriba de 4,5 meq/L. En estos pacien-
tes, las hipoglucemias se han asociado a prolongacin del QT
y a muerte sbita, debido a hipopotasiemia, refejando la es-
tmulacin dual de las bombas Na,K-ATPasa por la insulina y
catecolaminas
(56,57,60)
, razn por la cual en el paciente crtco o
con comorbilidad cardiovascular no controlada, evitar la hipo-
potasiemia y las hipoglucemias contribuye a disminuir eventos
adversos mortales.
Situaciones como la muerte sbita asociada a ejercicio vigo-
roso se han relacionado con la hiperpotasiemia aguda durante
el ejercicio (que puede alcanzar los 8 meq/L en sangre venosa y
arterial) y a la hipopotasiemia de rebote. El entrenamiento pue-
de minimizar la hiperpotasiemia por una regulacin a la alta de
las bombas en el msculo esqueltco
(60)
, protegiendo adems
de la hipopotasiemia subsecuente.
Los pacientes con diabetes tpo 2 y/o sndrome metablico se
caracterizan por la insulinorresistencia con una captacin de glu-
cosa disminuida. Se ha demostrado en estudios animales cmo
el msculo esqueltco puede llegar a ser insulinorresistente al
K
+
(pero no a la captacin de glucosa) y esto ha llevado a plantear
opciones de tratamiento para mejorar la sensibilidad a la capta-
cin del K
+
mediadas por la protena cinasa actvada adenosina
monofosfato (AMPK) (mecanismo de accin para medicamentos
como la metormina y las tazolidinedionas para la captacin de
glucosa), como se ha demostrado en experimentos con ratas hi-
perpotasimicas por el uso de espironolactona en las que al est-
mular la (AMPK-AMP) se restaura la concentracin de K
+
, lo que
ha sugerido que medicamentos de uso frecuente como la met-
formina pueden potenciar la aparicin de hipopotasiemia en
pacientes susceptbles o prevenir la hiperpotasiemia en otros
(55)
.
Prdidas no agudas de K
+
como la diarrea estn entre las ms
frecuentes causas de hipopotasiemia y empeoran con la hipo-
magniesemia y las causas descritas previamente. Le igualan en
40
frecuencia las prdidas renales producidas por los diurtcos ta-
zdicos y de asa que tambin conllevan a un balance negatvo de
K
+
y a una regulacin a la baja de las bombas Na,K-ATPasa, lo que
deteriora la capacidad de depurar K
+
del LEC y aumenta el riesgo
de hiperpotasiemia en las reposiciones de K
+
agresivas
(60)
. Otra
causa de prdidas extrarrenales es el vmito, con un mecanismo
que combina el hiperaldosteronismo secundario por deplecin
de volumen y la alcalosis relacionada con un aumento de la car-
ga de bicarbonato fltrado
(59,60)
(fgura 4).
Figura 4.
BAJO
ATR proximal
ATR distal
ALTO
Cl

Urinario
Evaluacin Manejo Renal del K+
Excrecin de K
+
disminuida
Excrecin de K
+
aumentada
Paso transcelular
Prdidas extrarenales
Evaluar presin arterial
Volumen circulante efecvo
ALTA
BAJA NORMAL
Aldosterona, renina
Aldosterona, Renina
Estenosis arteria renal
Tumor secretante de renina
Aldosterona, Renina
Adenoma adrenal
Hiperplasia corcal bilateral
Hiperaldosteronismo remediable por GC
Aldosterona, Renina
Sndrome de Cushing
Deciencia de 11 beta hidroxilasa
Deciencia de 17 alfa hidroxilasa
Sndrome aparente exceso GC
Sndrome de Liddle
[HCO-
3
] srico
BAJO
Aniones no reabsorbibles
Vmito
Ticarcilina, carbenicilina
ALTO
Diurcos de asa, azidas
Deciencia de magnesio
Sndrome de Barer
Sndrome de Gielman
Modifcada de 61. ATR= Acidosis tubular renal, GC= Glucocortcoide, HCO
3
= bi-
carbonato.
Al evaluar un paciente con hipopotasiemia, se encuentran
signos o sntomas que entre ms profunda sea la hipopotasie-
mia, ms llamatvos sern. Los sntomas pueden dividirse segn
sistemas en: sistema cardiaco, con alteraciones ECG dadas por
un aumento de la amplitud de la onda P, intervalo PR prolon-
gado, aparente prolongacin del intervalo QT, reduccin de la
amplitud de la onda T, inversin de la onda T, depresin del seg-
41
mento ST y, por ltmo, ondas U. Sistema msculo esqueltco:
con evidencia de debilidad muscular, parlisis, rabdomilisis,
fasciculaciones y tetania. Sistema gastrointestnal: con hallazgo
de leo y, por ltmo, el sistema renal: con sntomas por diabetes
inspida nefrognica y alcalosis metablica
(56)
.
La mayora de las veces se puede encontrar una causa ob-
via en el interrogatorio inicial y el enfoque se hace orientado
segn los mecanismos fsiopatolgicos que se pueden dividir
entre causados por medicamentos o no. Para las situaciones en
las que no es aparente la causa, se debe evaluar selectvamen-
te pH, bicarbonato, K
+
urinario (orina aislada o de recoleccin
de 24 horas), sodio (Na
+
), magnesio (Mg
++
), glucemia, cloro (Cl
-
), creatnina srica y urinaria, aldosterona y actvidad de renina
plasmtca, segn sea el caso
(56)
.
La mayora de las veces, la distncin entre hipopotasiemia de
causa renal o extrarrenal se puede establecer mediante la medi-
cin del K
+
en orina de 24 horas, o la relacin K
+
urinario/creat-
nuria que, cuando es <20 meq o < 1 respectvamente, orientan
hacia prdidas extrarrenales de K
+ (61)
(tabla 10).
La correccin de la hipopotasiemia deber individualizarse
segn la causa y la severidad, con reposiciones orales para los
casos leves y endovenosas para los moderados a severos, te-
niendo en cuenta que puede presentarse hiperpotasiemia du-
rante el tratamiento en los casos de hipopotasiemias agudas y
transitorias, en las que el mecanismo causante es la alteracin
en la relacin LEC - LIC y no debido a un balance negatvo del
in por lo que el monitoreo estrecho debe ser garantzado. En
algunas situaciones, como en la intoxicacin con bario, la hemo-
dilisis junto con las medidas de soporte, son la eleccin
(54-56,58)
.
Hiperpotasiemia
Aunque la hipopotasiemia es ms frecuente, la hiperpota-
siemia es generalmente ms seria y menos bien tolerada. Una
deplecin de 200-400 meq/L de K
+
reducir la concentracin de
K
+
en 1 meq/L, mientras que un exceso de slo 100-200 meq/L
aumentar el K
+
en 1 meq/L. En el escenario hospitalario puede
presentarse en ms del 10% de los casos
(56,62)
. La hiperpotasie-
mia se defne como un K
+
>5,5 meq/L y puede ser dividida como
leve (5,5-6,5 meq/L) con leves cambios electrocardiogrfcos
42
(ECG), moderada (6,6-8 meq/L) con ondas T picudas y severa (>8
meq/L) con QRS ensanchado, bloqueo aurculo-ventricular (AV)
o arritmias ventriculares. No siempre el valor de K
+
se relaciona
con las complicaciones, lo que parece obedecer ms a la veloci-
dad del aumento en el nivel de K
+(56)
.
Tabla 10. Enfoque diagnstico de la etiologa de la
hipopotasiemia.
Anormalidad de laboratorio Etologa
Hipopotasiemia y estado cido
base normal y U
K
\Ucreat < 2
Cambio transcelular (ej. parlisis
peridica trotxica y parlisis
peridica familiar), reposicin de
vitamina B12 en anemia perniciosa.
Hipopotasiemia y acidosis
metablica con anin gap
normal y (U
Na
+ U
K
) U
Cl
10
Prdidas de K gastrointestnales (ej.
diarrea u otros fuidos intestnales
ricos en bicarbonato.
Hipopotasiemia y acidosis
metablica con anin gap
normal y (U
Na
+ U
K
) U
Cl
10
y U
K
\Ucreat > 2
Prdidas de K
+
renales debido a
acidosis tubular renal (ATR), ATR
inducida por medicamentos.
Hipopotasiemia y alcalosis
metablica y U
Cl
< 20 mEq\L
Prdida gastrointestnal de
K, debido a vmito o succin
nasogstrica.
Diurtcos (U
Cl
medido luego de
resolverse el efecto diurtco).
Hipopotasiemia y alcalosis
metablica y UCl > 20 mEq\L
Diurtcos (U
Cl
medido durante el
efecto diurtco).
Aumento en el efecto
mineralocortcoide.
Tomado y modifcado de 4. U
K
= K
+
urinario, U
Na
= Na
+
urinario, U
Cl
= Cl
-
urinario.
Entre las causas de hiperpotasiemia (tabla 11) se encuentran
las relacionadas con liberacin aumentada desde el msculo es-
queltco o los eritrocitos y las ocasionadas por la inadecuada
captacin del K
+
en el msculo. La causa ms frecuente es el ejer-
cicio intenso, predominantemente en individuos no entrenados
o en personas con regulacin a la baja de las bombas Na,K-ATPa-
sa como en la falla cardiaca, distrofa miotnica o enfermedad
de McArdle. El dao muscular, los agonistas alfaadrenrgicos,
43
betabloqueadores, entre otros, se suman a las diferentes eto-
logas. Los glucsidos digitlicos causan inhibicin de la Na,K-
ATPasa que lleva a un deterioro en la captacin celular de K
+
. La
ingestn oral de K
+
raramente lleva a hiperpotasiemia, excepto
cuando se combina con falla renal
(60)
.
Tabla 11. Causas de hiperpotasiemia.
Pseudohiperpotasiemia Ej. hemlisis, leucocitosis severa.
Distal al torniquete.
Baja eliminacin de K
+
Ej. falla renal aguda o crnica,
hipoaldosteronismo, resistencia a la
aldosterona, bloqueo de canales de Na
+
Aumento en el aporte
de K
+
Ej. suplementos con K
+
, transfusiones
masivas
Paso transcelular de K
+
Ej. insulinopenia, ejercicio, parlisis
peridica hiperpotasimica, medicamentos
como digital y succinilcolina
En el escenario del cuidado crtco, la gran mayora de los
casos (80%) de hiperpotasiemia se presentan en pacientes con
excrecin de K
+
deteriorada por una condicin mdica o medi-
camentos en pacientes con algn grado de dao renal. Inicial-
mente se establecen los mecanismos de compensacin pero un
segundo evento como disminucin en la perfusin, infeccin,
obstruccin o un nuevo medicamento pueden precipitar la apa-
ricin de hiperpotasiemia manifesta, especialmente en los ca-
sos de falla renal crnica
(56)
.
En muchas situaciones se presentan dos posibles problemas.
Primero, un aporte de agua y sodio disminuido al sistema co-
lector distal. Esto puede ocurrir con la falla renal avanzada (de-
puracin menor de 10 mL/minuto) o en una disminucin del
volumen circulante efectvo. La segunda situacin es una aldos-
terona disminuida o poco efcaz. Ejemplo de este ltmo proble-
ma es el uso de medicamentos como los antinfamatorios no
esteroides que causan un hipoaldosteronismo hiporeninmico
por disminucin de la tasa de fltracin glomerular, aumento en
la retencin de sodio y supresin de renina va inhibicin de las
prostaglandinas
(56)
.
44
Aunque la hiperpotasiemia leve es casi siempre asintomtca,
la moderada o severa ponen en peligro la vida. Un nivel para
considerar el inicio de la terapia farmacolgica puede ser un K
+
arriba de 6,0 meq/L que con cambios en el ECG indica mayor
urgencia en la instauracin de la terapia
(57,62)
.
Aunque no se dispone de ensayos aleatorizados, la adminis-
tracin de cloruro o gluconato de calcio para prevenir o dismi-
nuir la aparicin de arritmias mortales en los casos de hiper-
potasiemia severa debe instaurarse lo ms pronto posible. En
el paciente con cambios ECG, el calcio estabiliza la membrana
miocrdica. En la mayora de las veces 1 g de calcio es sufciente
pero se puede repetr en diez minutos una dosis igual si el riesgo
es alto. Luego, la intervencin con insulina y beta
2
agonistas que
son los que tenen la ms temprana respuesta (15-30 minutos)
son lo indicado. El uso combinado de estos medicamentos te-
ne efectos mayores que cuando se utlizan como monoterapia.
Los agonistas beta
2
son igualmente efectvos en todas las pre-
sentaciones. Se recomiendan 10 mg de salbutamol nebulizado y
adicionar insulina regular 10 UI con 12,5 a 25 g de dextrosa
(57,62)
.
El uso de bicarbonato tene una muy dbil evidencia y slo
por opinin de expertos se sugiere su utlizacin en casos de aci-
demia severa. Si pasadas una o dos horas luego de la terapia
inicial no se ha logrado aumentar la diuresis o se ha instaurado
la dilisis y el paciente persiste con hiperpotasiemia severa, se
puede repetr o instaurar una infusin de insulina, aunque no
hay evidencia conclusiva para ello. Tambin se puede iniciar la
terapia con resinas para captar potasio en el intestno
(62)
.
La rpida identfcacin y un enfoque guiado por la fsiopato-
loga ayudan a los clnicos a orientar la mayora de casos de alte-
raciones del potasio que en el contexto de la urgencia requieren
una aproximacin cuidadosa y efectva para la resolucin del
problema.