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TEMA 67 TEMA 67 -- TEMA 67. TEMA 67.

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SULFAMIDAS, ANTIBIOTICOS SULFAMIDAS, ANTIBIOTICOS
GLICOPEPTIDOS Y OTROS GLICOPEPTIDOS Y OTROS GLICOPEPTIDOS Y OTROS GLICOPEPTIDOS Y OTROS
Dr. Antonio J. Carcas Sansuán
Departamento de Farmacología y Terapéutica
Servicio de Farmacología Clínica, Hospital Universitario La Paz
Facultad de Medicina
Universidad Autónoma de Madrid
Consumo de antibacterianos en España Consumo de antibacterianos en España
Sulfamidas Sulfamidas
En 1932 Domagk investigaba la hipotesis de que los colorantes
pudieran ser captados selectivamente por los patogenos como las
SO
2
NH
2
NH
SO NH
p p p p g
tinciones.
N
N
NH
2
SO
2
NH
2
higado
[H]
H
2
N
H
2
N
[H]
Prontosil rubrum
Sulfanilamida
El Prontosil era activo en ratones con infecciones estreptococicas
Se pudo detectar en orina un metabolito activo que se identificó
como sulfanilamida incolora.
Sulfamidas Sulfamidas
•• Historia Historia •• Historia Historia
–– 1932 Gerhard Domagk 1932 Gerhard Domagk descubre descubre los los efectos efectos del del
Prontosil Prontosil Rubrum Rubrum un un colorante colorante azoico azoico Prontosil Prontosil Rubrum Rubrum, un , un colorante colorante azoico azoico..
–– 1933 Se 1933 Se administra administra Prontosil Prontosil a a una una niña niña de 10 de 10 años años que que
sobrevivio sobrevivio sobrevivio sobrevivio..
–– 1935 Se 1935 Se usa usa una una sulfa sulfa por por primera primera vez vez en USA sin en USA sin éxito éxito. .
A fi l d l 30 A fi l d l 30 i t ti i t ti d i d d i d d l d l –– A finales de los 30 se A finales de los 30 se sintetizan sintetizan nuevos nuevos derivados derivados de la de la
sulfanilamida sulfanilamida, lo , lo que que aumenta aumenta la la eficacia eficacia y y disminuyen disminuyen
los los efectos efectos adversos adversos..
–– En 1968 se En 1968 se combinan combinan Sulfas y Sulfas y Trimetoprim Trimetoprim
Prof. Domagk recibiendo el premio Nobel de
Medicina en 1939 Medicina en 1939
ESTRUCTURA DE LAS SULFAMIDAS ESTRUCTURA DE LAS SULFAMIDAS
p-aminobenzoic acid + Pteridine p aminobenzoic acid Pteridine
Pteridine
synthetase
Dihydropteroic acid
synthetase
Dihydrofolate
synthetase
Dihydrofolic acid
Dihydrofolate
d t
Tetrahydrofolic acid
reductase
Thymidine
Purines
Methionine
Inhibición de la síntesis de Ac Fólico Inhibición de la síntesis de Ac Fólico Inhibición de la síntesis de Ac. Fólico. Inhibición de la síntesis de Ac. Fólico.
p-aminobenzoic acid + Pteridine
•• Base de selectividad. Base de selectividad.
Pteridine
synthetase
Sulfonamides
Dihydropteroic acid
Dihydrofolate
Dihydrofolic acid
synthetase
Dihydrofolate
reductase
Trimethoprim
Tetrahydrofolic acid
Thymidine
Methionine
y
Purines
Sulfamidas espectro antibacteriano y resistencias Sulfamidas espectro antibacteriano y resistencias Sulfamidas, espectro antibacteriano y resistencias Sulfamidas, espectro antibacteriano y resistencias
S i f • Son activos frente
–– bacterias bacterias gram gram + +
–– gram gram negativas, negativas,
–– chlamydia, chlamydia, plasmodium plasmodium, , toxoplasma, toxoplasma, paracoccidiodes paracoccidiodes, , etc etc..
• Resistencias:
–– Se Se desarrollan desarrollan facilmente facilmente
–– Se Se desarrollan desarrollan por por mutación mutación (alteración (alteración del del enzima) enzima). .
–– Disminución Disminución de de la la penetración penetración (transferencia (transferencia de de plásmidos) plásmidos). .
–– Sobreproducción Sobreproducción de de PABA PABA..
LL i t i i t i dd t d t d ll lf id lf id –– La La resistencia resistencia es es cruzada cruzada para para todas todas las las sulfamidas sulfamidas..
Sulfamidas, clasificación clásica: Sulfamidas, clasificación clásica:
por su velocidad de eliminación por su velocidad de eliminación por su velocidad de eliminación por su velocidad de eliminación
•• Sulfamidas Sulfamidas de de eliminación eliminación rápida rápida (t (t11//2 2 == 44--77 h) h): : sulfísoxazol, sulfísoxazol,
sulfametazina, sulfametazina, sulfametiazol sulfametiazol..
•• Sulfamidas Sulfamidas de de eliminación eliminación media media (t (t11//2 2 == 11 11--24 24 hh. .) )::
sulfametoxazol, sulfametoxazol, sulfadiazina sulfadiazina..
•• Sulfamidas Sulfamidas de de eliminación eliminación lenta lenta (t (t11//22 == 24 24--60 60 h) h): : sulfametoxipiri sulfametoxipiri--
dazina dazina
•• Sulfamidas Sulfamidas de de eliminación eliminación muy muy lenta lenta (t (t11//22 >>60 60 h) h): : sulfadoxina, sulfadoxina,
sulfaleno sulfaleno..
S lf id S lf id b bibl b bibl lf l i lf l i •• Sulfamidas Sulfamidas poco poco absorbibles absorbibles:: sulfasalacina sulfasalacina
•• Sulfamidas de Sulfamidas de uso tópico uso tópico: : Sulfadiacina argéntica Sulfadiacina argéntica
Sulfamidas: reacciones adversas Sulfamidas: reacciones adversas
•• Náuseas Náuseas yy vómitos vómitos cefalea cefalea etc etc •• Náuseas Náuseas yy vómitos, vómitos, cefalea, cefalea, etc etc..
•• Cianosis Cianosis por por metahemoglobinemia metahemoglobinemia. .
•• Reacciones Reacciones de de hipersensibilidad hipersensibilidad:: erupciones, erupciones, fiebre, fiebre,
reacciones reacciones anafilácticas anafilácticas (a (a veces veces son son graves graves:: SS.. Lyell, Lyell, SS..
Stevens Stevens--Johnson) Johnson) Stevens Stevens--Johnson) Johnson)
•• Depresión Depresión medular medular..
•• Anemia Anemia hemolítica hemolítica..
•• Cristaluria Cristaluria ..
•• Contraindicadas Contraindicadas en en los los últimos últimos meses meses del del embarazo embarazo..
Síndrome de Síndrome de
Stevens Stevens--
Johnson & Johnson &
NET NET NET NET
Síndrome de Stevens Síndrome de Stevens--Johnson & NET Johnson & NET
Síndrome de Stevens Síndrome de Stevens--Johnson & NET Johnson & NET
•• Algunos fármacos asociados a SJS/NET: Algunos fármacos asociados a SJS/NET:
–– Sulfamidas Sulfamidas Sulfamidas Sulfamidas
–– Antiepilépticos: Antiepilépticos:
C b i C b i (HLA B*1502 hi H ) (HLA B*1502 hi H ) ••Carbamacepina Carbamacepina (HLA B*1502 en chinos Han) (HLA B*1502 en chinos Han)
••Fenitoína Fenitoína (HLA B*1502 en chinos Han) (HLA B*1502 en chinos Han)
–– Anti Anti--inflamatorios no inflamatorios no esteroideos esteroideos
–– Alopurinol Alopurinol (HLA (HLA--B5801 en europeos) B5801 en europeos) Alopurinol Alopurinol (HLA (HLA B5801 en europeos) B5801 en europeos)
Sulfamidas: indicaciones de uso Sulfamidas: indicaciones de uso
•• Nocardiosis Nocardiosis
•• Infecciones Infecciones Urinarias Urinarias
•• Infecciones Infecciones por por protozoos protozoos: : Plasmodium Plasmodium yy
Pneumocistis Pneumocistis carinii carinii
•• Colitis Colitis ulcerosa ulcerosa ((sulfasalazina sulfasalazina))
•• Quemaduras ( Quemaduras (sulfadiacina sulfadiacina argéntica argéntica)) •• Quemaduras ( Quemaduras (sulfadiacina sulfadiacina argéntica argéntica))
Inhibición de la síntesis de Ac Fólico Inhibición de la síntesis de Ac Fólico Inhibición de la síntesis de Ac. Fólico. Inhibición de la síntesis de Ac. Fólico.
p-aminobenzoic acid + Pteridine
•• Base de selectividad. Base de selectividad.
Pteridine
synthetase
Sulfonamides
Dihydropteroic acid
Dihydrofolate
Dihydrofolic acid
synthetase
Dihydrofolate
reductase
Trimethoprim
Tetrahydrofolic acid
Thymidine
Methionine
y
Purines
Trimetoprim Trimetoprim: resistencia bacteriana : resistencia bacteriana
•• Mecanismos: Mecanismos:
–– Reducción en la permeabilidad celular, Reducción en la permeabilidad celular, p , p ,
–– Sobreproducción de la enzima Sobreproducción de la enzima dihidrofolato dihidrofolato reductasa reductasa
–– Producción de una Producción de una reductasa reductasa de conformación alterada de conformación alterada
•• Aparición: Aparición: •• Aparición: Aparición:
–– Mutación, Mutación,
–– Reductasas Reductasas resistentes codificadas por plásmidos. resistentes codificadas por plásmidos.
Cotrimoxazol Cotrimoxazol
(Trimetroprim+Sulfametoxazol) (Trimetroprim+Sulfametoxazol) (Trimetroprim+Sulfametoxazol) (Trimetroprim+Sulfametoxazol)
•• Cotrimoxazol Cotrimoxazol :: Es Es la la asociación asociación aa dosis dosis fija fija en en proporción proporción 11 aa 55 de de
trimetroprim trimetroprim yy sulfametoxazol, sulfametoxazol, que que proporciona proporciona concentraciones concentraciones en en
proporción proporción 11::20 20,, que que es es la la que que produce produce una una óptima óptima actividad actividad
antibacteriana antibacteriana. .
Cotrimoxazol : Farmacocinética Cotrimoxazol : Farmacocinética
•• Absorción/disposición Absorción/disposición: :
–– Absorción Absorción rápida rápida yy extensa extensa después después de de una una dosis dosis única única de de 160 160 mg mg TMP TMP ++800 800 mg mg
SMX SMX. .
LL t i t i l áti l áti á i á i dd 11 22 / l / l 40 40 60 60 / l / l –– Las Las concentraciones concentraciones plasmáticas plasmáticas máximas máximas de de 11——22 µg/ml µg/ml yy 40 40——60 60 µg/ml µg/ml
respectivamente respectivamente al al cabo cabo de de 11 aa 44 horas horas ((50 50%%más más altas altas en en equilibrio equilibrio --steady steady--state state--)). .
–– Las Las concentraciones concentraciones de de ambos ambos fármacos fármacos en en el el plasma plasma se se encuentran encuentran en en la la
ió ió dd 11 20 20 proporción proporción de de 11::20 20..
•• Distribución Distribución: :
El El lf t l lf t l di t ib di t ib li t li t t d t d l l t jid t jid fl id fl id d l d l –– El El sulfametoxazol sulfametoxazol se se distribuye distribuye ampliamente ampliamente en en todos todos los los tejidos tejidos yy fluidos fluidos del del
organismo organismo incluyendo incluyendo los los fluidos fluidos sinovial, sinovial, pleural, pleural, peritoneal peritoneal yy ocular ocular..
–– Trimetoprim Trimetoprim es es rápidamente rápidamente distribuido distribuido en en los los tejidos tejidos yy fluidos fluidos: : bilis, bilis, humor humor acuoso, acuoso,
éd l éd l óó fl id fl id táti táti i l i l EE l l lí id lí id f l íd f l íd l l médula médula ósea, ósea, fluido fluido prostático prostático yy vaginal vaginal.. En En el el líquido líquido cefalorraquídeo, cefalorraquídeo, las las
concentraciones concentraciones suelen suelen ser ser de de un un 30 30 aa 50 50%%las las de de la la sangre sangre..
–– Ambos Ambos se se excretan excretan en en la la leche leche materna materna yy cruzan cruzan la la barrera barrera placentaria placentaria..
–– La La unión unión aa las las proteínas proteínas del del plasma plasma es es del del 44 44%%para para el el trimetoprim trimetoprimyy del del 70 70%%para para el el
sulfametoxazol sulfametoxazol. .
Cotrimoxazol Cotrimoxazol : Farmacocinética : Farmacocinética
•• Eliminación Eliminación::
– Ambos fármacos se eliminan preferentemente por vía renal después
de haber experimentado un cierto metabolismo en el hígado. Hasta
el 80% del trimetoprim y el 20% del sulfametoxazol son eliminados
en la orina sin alterar. Ambos productos se excretan por filtración
glomerular con alguna secreción tubular. Parte del sulfametoxazol g g
se reabsorbe.
– La semi-vida de eliminación del sulfametoxazol oscila entre las 6 y
12 h l i t l f ió l l t l 20 12 horas en los pacientes con la función renal normal y entre las 20
y 50 horas en los pacientes con insuficiencia renal.
– Por su parte la semi-vida de eliminación del trimetoprimes de unas Por su parte, la semi vida de eliminación del trimetoprim es de unas
8-10 horas en los sujetos normales y de 20-50 horas en los
pacientes con insuficiencia renal.
– Ambos fármacos son eliminados de forma significativa durante la
diálisis.
Cotrimoxazol Cotrimoxazol : Interacciones : Interacciones
Cotrimoxazol Cotrimoxazol : Reacciones Adversas : Reacciones Adversas
Ná Ná di di ó it ó it •• Náuseas Náuseas, , diarrea diarrea, vómitos , vómitos
•• Glositis, estomatitis Glositis, estomatitis
•• Fotosensibilidad Fotosensibilidad, , Exantema Exantema, urticaria, prurito , urticaria, prurito
•• Hiperpotasemia Hiperpotasemia hiponatremia hiponatremia •• Hiperpotasemia Hiperpotasemia, , hiponatremia hiponatremia..
•• Leucopenia, Leucopenia, trombocitopenia trombocitopenia, , eosinofilia eosinofilia
•• Anemia Anemia megaloblástica megaloblástica en en tto tto. prolongado. . prolongado.
•• Aumento de transaminasas y CPK Aumento de transaminasas y CPK yy
•• Cefalea Cefalea, Meningitis aséptica, neuropatía periférica , Meningitis aséptica, neuropatía periférica
Cotrimoxazol Cotrimoxazol : Contraindicaciones : Contraindicaciones
Absolutas: Absolutas:
Porfiria Porfiria. .
Transtornos Transtornos hematológicos graves hematológicos graves Transtornos Transtornos hematológicos graves. hematológicos graves.
Relativas: Relativas:
Deshidratación. Deshidratación.
Predisposición a la deficiencia de ácido fólico o Predisposición a la deficiencia de ácido fólico o
hipopotasemia hipopotasemia hipopotasemia hipopotasemia..
Ancianos. Ancianos.
Asma. Asma.
Insuficiencia hepática o renal. Insuficiencia hepática o renal.
Embarazo, lactancia y niños de menos de 6 semanas de Embarazo, lactancia y niños de menos de 6 semanas de
nacidos nacidos nacidos. nacidos.
Cotrimoxazol: indicaciones de uso Cotrimoxazol: indicaciones de uso
Infecciones Infecciones agudas agudas yy crónicas crónicas de de tracto tracto urinario urinario •• Infecciones Infecciones agudas agudas yy crónicas crónicas de de tracto tracto urinario, urinario,
•• Bronquitis Bronquitis crónica, crónica,
•• Sinusitis, Sinusitis,
G i i G i i •• Gastroenteritis Gastroenteritis..
•• Es Es de de elección elección en en profilaxis profilaxis yy tratamiento tratamiento de de la la neumonía neumonía
por por pneumocistis pneumocistis carinii carinii. .
•• Profilaxis Profilaxis toxoplasmosis toxoplasmosis (T (T. . gondii) gondii).. pp (( g ) g )
Glicopéptidos: Glicopéptidos:
Vancomicina y Teicoplanina Vancomicina y Teicoplanina
Vancomicina Vancomicina
•• Historia Historia
–– Se aisla en 1956 a partir de muestras de suelo halladas en Se aisla en 1956 a partir de muestras de suelo halladas en
India e Indonesia ( India e Indonesia (Streptomyces orientalis) Streptomyces orientalis)
–– Cuando se dispuso de la meticilina paso a ser segunda línea Cuando se dispuso de la meticilina paso a ser segunda línea
–– Actualmente es de nuevo de eleccion para MRSA Actualmente es de nuevo de eleccion para MRSA
Vancomicina: mecanismo de acción Vancomicina: mecanismo de acción
•• Se une a precursores de la pared celular, inhibiendo su Se une a precursores de la pared celular, inhibiendo su Se une a precursores de la pared celular, inhibiendo su Se une a precursores de la pared celular, inhibiendo su
sintesis: sintesis: se unen al terminal D se unen al terminal D- -ala ala--DD--ala y bloquean la ala y bloquean la
incorporacion de peptidos a la pared celular incorporacion de peptidos a la pared celular
E t E t •• Espectro: Espectro:
–– Muy activo frente a cocos y Muy activo frente a cocos y
bacilos gram positivos bacilos gram positivos bacilos gram positivos. bacilos gram positivos.
–– Es rápidamente bactericida sobre Es rápidamente bactericida sobre
bacterias en crecimiento. bacterias en crecimiento.
Analogo D-ala-D-ala
Estructura de la pared celular Estructura de la pared celular
Síntesis del Síntesis del Síntesis del Síntesis del
peptidoglucano o peptidoglucano o
mureína mureína
Síntesis de la pared celular Síntesis de la pared celular Síntesis de la pared celular Síntesis de la pared celular
NAM NAG NAG NAG NAM NAM NAM NAG NAG NAG NAM NAM
L-ala
L-ala L-ala
NAM NAM NAG
L ala
NAM
NAG
NAM NAM NAG NAG
D-glu
D-glu
L-lys
L ala
D-glu
y
L-ala
L-lys
L-ala
L-ala
D-glu
L-lys
D ala
D-glu
gly
gly
D-glu
D-ala
gly
gly
gly
gly
gly
g
L-lys
D-ala
gu
L-lys
gly
gly
gly
L-lys
gly
gly
gly
D-ala
gly
gly
gly
gly
D-ala D-ala
D-ala
gly
Estructura final de la pared
Inhibición de la síntesis de la pared Inhibición de la síntesis de la pared
bacteriana por vancomicina bacteriana por vancomicina bacteriana por vancomicina. bacteriana por vancomicina.
Vancomicina: espectro antibacteriano Vancomicina: espectro antibacteriano
•• Muy activo frente a cocos y bacilos Muy activo frente a cocos y bacilos gram gram positivos. positivos.
•• Es rápidamente bactericida sobre bacterias en crecimiento. Es rápidamente bactericida sobre bacterias en crecimiento.
Correlación cinética-dinámica
Tipo de actividad/
Mecanismo de acción
Antibióticos Parámetro
Valor
sugerido
Concentración Concentración--
Cmax/CMI Cmax/CMI
8 a 10* 8 a 10*
100* 100*
dependiente/ dependiente/
Síntesis proteínas, RNA, Síntesis proteínas, RNA,
DNA DNA
Aminoglucósidos Aminoglucósidos
Quinolonas Quinolonas
AUC/CMI AUC/CMI
Cmax/CMI Cmax/CMI
>100* >100*
 12 12
DNA DNA
AUC/CMI AUC/CMI
 125 125
Tiempo Tiempo- -dependiente/ dependiente/
Síntesis pared bacteriana Síntesis pared bacteriana
Beta Beta- -lactámicos lactámicos
Glicopéptidos Glicopéptidos
T > CMI T > CMI
AUC/CMI AUC/CMI
50 50--70% IA 70% IA
125 125
Comparison of Comparison of Vancomycin Vancomycin days to days to erradication erradication for for
MRSA I f ti MRSA I f ti
100
MRSA Infections MRSA Infections
80
100
o
s
i
t
i
v
e
AUIC <400
60
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u
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r
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P
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C
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AUIC >400
20
P
e
r
U C 00
free AUIC=140
0 10 20 30
Day of Eradication
0
P=0.0402 y
Moise & Schentag. Am J Health Sys Pharmacy: October 2000 Suppl.
Resistencia a Resistencia a vancomicina vancomicina
Las bacterias resistentes a Vancomicina mutan el terminal del
pentapeptido D-ala-D-ala en D-ala-D-Lac/D-ala-D-Ser pentapeptido D ala D ala en D ala D Lac/D ala D Ser.
Ello origina la pérdida de un puente H y una mucho menor afinidad
(>1/1000) de la vancomicina por este péptido.
Vancomicina: Farmacocinética
•• No absorción oral. No absorción oral.
•• Eliminación: Eliminación:
•• Distribución: Distribución:
–– Vd: muy variable 0 5 Vd: muy variable 0 5--1 L/Kg 1 L/Kg
–– Hepática residual. Hepática residual.
–– Eliminación renal, proporcional Eliminación renal, proporcional
–– Vd: muy variable, 0,5 Vd: muy variable, 0,5--1 L/Kg. 1 L/Kg.
–– Unión a proteínas: 30 Unión a proteínas: 30- -55% 55%
–– Penetración tejidos: Penetración tejidos:
Eliminación renal, proporcional Eliminación renal, proporcional
al al Clcr. Clcr.
–– Eliminación por hemodiálisis. Eliminación por hemodiálisis.
jj
•• LCR: 5 LCR: 5--68% 68%
•• Hueso: 7 Hueso: 7--38% 38%
–– Vida media de eliminación muy Vida media de eliminación muy
variable. variable.
•• Válvula cardiaca: 15% Válvula cardiaca: 15%
•• Líquido pleural: 20 Líquido pleural: 20- -50% 50%
•• Tejido pulmonar: 24 Tejido pulmonar: 24- -41% 41%
Vancomicina: toxicidad
• Reacciones de hipersensibilidad:
– “ Red Man Syndrome” (degranulación mastocitos)
– Exantema-Urticaria-Anafilaxia-Hipotensión-Angioedema Exantema Urticaria Anafilaxia Hipotensión Angioedema
• Trombocitopenia, leucopenia, neutropenia
Ot t i id d • Ototoxicidad:
– Reversible
– Cp> 50-80 mcg/ml (irreversible?)
• Nefrotoxicidad:
– 5% en estudios no controlados (similar a fármacos considerados no
nefrotóxicos).
Probable incremento en asociación con otros nefrotóxicos – Probable incremento en asociación con otros nefrotóxicos.
– Mayor a concentraciones altas (>20 mcg/mL)
Vancomicina: indicaciones Vancomicina: indicaciones
• Estafilococias graves en sujetos alérgicos a las
penicilinas, o resistentes a las
isoxozalidinpenicilinas isoxozalidinpenicilinas.
• En endocarditis por Streptococcus viridans, en
pacientes alérgicos a penicilinas.
• Por vía oral en la colitis pseudomembranosa p
yatrogénica producida por clindamicina y otros
antibióticos de amplio espectro.
Teicoplanina Teicoplanina
•• Antibiótico glicopéptido, igual que la vancomicina, con la Antibiótico glicopéptido, igual que la vancomicina, con la
t i d ió t E á t i d ió t E á que comparte mecanismo de acción y espectro. Es más que comparte mecanismo de acción y espectro. Es más
liposoluble y penetra mejor en tejidos. Parece tener menor liposoluble y penetra mejor en tejidos. Parece tener menor
toxicidad que la vancomicina. toxicidad que la vancomicina. toxicidad que la vancomicina. toxicidad que la vancomicina.
Teicoplanina
•• No absorción oral. No absorción oral.
•• Administración IV o intramuscular. Administración IV o intramuscular.
•• Unión a proteínas: 90% Unión a proteínas: 90%
•• Vd: 0,8 Vd: 0,8--1,6 L/Kg. 1,6 L/Kg.
•• Cinética multicompartimental. Cinética multicompartimental.
•• Eliminación renal (proporcional Clcr). Eliminación renal (proporcional Clcr). Eliminación renal (proporcional Clcr). Eliminación renal (proporcional Clcr).
•• Vida media: 155 Vida media: 155--168 horas (dosificación crónica). 168 horas (dosificación crónica).
•• Dosis: 6 Dosis: 6 12 mg/kg/día 12 mg/kg/día •• Dosis: 6 Dosis: 6--12 mg/kg/día. 12 mg/kg/día.
Fosfomicina Fosfomicina
• Antibiótico de espectro bastante amplio: cocos Gram(+) y Antibiótico de espectro bastante amplio: cocos Gram(+) y
bacilos Gram(-).
• Se comporta como un falso sustrato impidiendo la • Se comporta como un falso sustrato, impidiendo la
formación de la unidad básica de la pared bacteriana N-
acetilmurámico.
• Se elimina por vía renal como fármaco activo
Resistencias Hay cepas mutantes que desarrollan • Resistencias. Hay cepas mutantes que desarrollan
resistencia en un sólo escalón
T i id d M t l é i • Toxicidad escasa. Muy raramente alergénico.
Espectinomicina Espectinomicina
• Es un derivado aminociclitol.
• Remeda a los aminoglucósidos en su mecanismo de Remeda a los aminoglucósidos en su mecanismo de
acción uniéndose a la subunidad 30S ribosomal e
inhibiendo la traslocación.
• Espectro amplio, pero se utiliza sólo en N.
gonorrhoeae. g
• Indicado en la gonorrea anogenital no complicada,
cuando el germen es resistente a beta lactámicos cuando el germen es resistente a beta-lactámicos.