You are on page 1of 23

LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGI KLINIK

PERHITUNGAN KADAR TROMBOSIT

Kelas

:VA

Kelompok : 2
Gelombang: 1
Anggota

: Junariyah

(1104015151)

Ratu Ayu Septio Ningrum (1104015253)
Serla

(1104015294)

Syahril Hermawan

(1104015363)

Zarwansyah

(1104015357)

FAKULTAS FARMASI DAN SAINS
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PROF. DR. HAMKA
JAKARTA

2013

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Trombosit adalah fragmen atau kepingan-kepingan tidak berinti
dari sitoplasma megakariosit yang berukuran 1-4 mikron dan beredar
dalam sirkulasi darah selama 10 hari. Gambaran mikroskopik dengan
pewarnaan Wright – Giemsa, trombosit tampak sebagai sel kecil, tak
berinti, bulat dengan sitoplasma berwarna biru-keabu-abuan pucat yang
berisi granula merah-ungu yang tersebar merata. Trombosit berasal dari sel
megakariosit

yang

berada

dalam

sumsum

tulang

sehingga

pembentukannya terdapat dalam organ tersebut. Trombosit tidak
mempunyai inti dan dilengkapi organel dan system enzim sitosol untuk
menghasilkan energy dan mensintesis produksi sekretorik yang disimpan
di granula-granula yang tersebar di seluruh sitosolnya.Umur trombosit
dalam sirkulasi sekitar 7-10 hari pada manusia. Hitung trombosit normal
adalah 150.000-400.000/µl darah.
Trombosit memiliki peran dalam sistem hemostasis, suatu
mekanisme faali tubuh untuk melindungi diri terhadap kemungkinan
perdarahan atau kehilangan darah. Fungsi utama trombosit adalah
melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat traumatrauma kecil yang terjadi sehari-hari dan mengawali penyembuhan luka
pada dinding pembuluh darah. Mereka membentuk sumbatan dengan jalan
adhesi (perlekatan trombosit pada jaringan sub-endotel pada pembuluh
darah yang luka) danagregasi (perlekatan antar sel trombosit). Orangorang dengan kelainan trombosit, baik kualitatif maupun kuantitatif, sering
mengalami perdarahan-perdarahan kecil di kulit dan permukaan mukosa
yang disebut ptechiae, dan tidak dapat mengehentikan perdarahan akibat

Tujuan 1. Agar dapat berfungsi dengan baik. trombosit harus memadai dalam kuantitas (jumlah) dan kualitasnya.luka yang disengaja maupun yang tidak disengaja. Untuk melihat bentuk trombosit 2. Pembentukan sumbat hemostatik akan berlangsung dengan normal jika jumlah trombosit memadai dan kemampuan trombosit untuk beradhesi dan beragregasi juga bagus. Untuk mengetahui jumlah trombosit dalam darah . B.

Rasio plasma keping darah normal berkisar antara 200. Sifat-sifat Trombosit Trombosit memiliki sifat yaitu : 1. tidak berinti.000-500. lempeng darah.000/μL darah. tidak berwarna. trombosit adalah sel anuclear nulliploid (tidak mempunyai nukleus pada DNA-nya) dengan bentuk tak beraturan dengan ukuran diameter 2-3 µm yang merupakan fragmentasi dari megakariosit. berukuran lebih kecil dari eritrosit dan leukosit. Mudah pecah . sedangkan nilai di atas rentang yang sama dapat meningkatkan risiko trombosis.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Keping darah. Trombosit memiliki bentuk yang tidak teratur. Keping darah tersirkulasi dalam darah dan terlibat dalam mekanisme hemostasis tingkat sel dalam proses pembekuan darah dengan membentuk darah beku. dan mudah pecah bila tersentuh benda kasar. nilai dibawah rentang tersebut dapat menyebabkan pendarahan.

Fungsi yang terpenting adalah sebagai sumbat sementara dalam proses hemostatis. Kelainan Pada Trombosit 1. Sukar dibedakan dari kotoran kecil Pembentukan & Fungsi Trombosit Trombosit dibentuk dalam sumsum tulang dan mempunyai umur lebih kurang 10 hari. agregasi. Trombosit mudah pecah dan akan mengeluarkan enzim trombosit atau tromboplastin. darah keluar sehingga darah berhubungan dengan udara. Cendrung melekat pada permukaan asing 3. Proses Pembekuan Darah Jika terjadi luka. Trombin akan mengubah fibrinogen yang ada dalam darah menjadi benangbenang fibrin. trombokinase Dengan bantuan atau ion-ion Ca2+. Mudah menggumpal 4. Selain itu trombosit juga berfungsi untuk mencegah kebocoran darah spontan pada pembuluh darah kecil dengan cara adhesi. sekresi. Penyakin Von Willebrand . dan fusi (hemostasis). Dan berperan dalam respon inflamasi. Enzim ini berperan dalam proses pembekuan darah.2. yaitu berupa benang-benang halus yang menutup luka sehingga darah tidak keluar lagi. tromboplastin mengubah protrombin dalam darah menjadi trombin. Trombosit yang keluar bersama darah akan pecah karena bergesekan dengan luka dan mengeluarkan tromboplastin.

stres. perubahan hormonal.Penyakit Von Willebrand adalah suatu kekurangan atau kelainan pada faktor von Willebrand di dalam darah yang sifatnya diturunkan. 2. Faktor von Willebrand adalah suatu protein yang mempengaruhi fungsi trombosit. kehamilan peradangan dan infeksi bisa merangsang tubuh untuk meningkatkan pembentukan faktor von Willebrand dan untuk sementara waktu bisa memperbaiki pembentukan bekuan. Biasanya penderita memiliki orang tua dengan riwayat gangguan perdarahan. darah menstruasinya sangat banyak. Anak mudah mengalami memar atau mengalami perdarahan yang berlebihan setelah kulitnya tergores. Bentuk Akut gejala perdarahan selaput lendir disertai petekie berjalan singkat. meskipun pada akhirnya biasanya akan berhenti. pada wanita menorhagia satu-satunya gejala penyakit ini. Gejala utama adalah petekie dan perdarahan selaput lendir berupa epiktasis atau perdarahan di tempat lain. Faktor von Willebrand ditemukan di dalam plasma. jarang ditemukan perdarahan selaput lendir. maka tidak akan terjadi penyumbatan pembuluh darah yang terluka (proses melekatnya trombosit ke dinding pembuluh yang mengalami cedera). Jika faktor ini hilang atau jumlahnya kurang. pencabutan gigi. Merupakan kelainan trombosit herediter (keturunan) yang paling sering ditemukan. trombosit dan dinding pembuluh darah. Purpura Trombositopeni Idiopatik Purpura trombositopeni idiopatik (PTI) atau purpura trombositopeni autoimun adalah sindrom yang ditandai dengan trombositopenia akibat dekstruksi trombosit yang meningkat sebab proses imunologik. Bentuk kronis gejalanya berupa petekie diekstremitas bawah. Di lain fihak. perdarahan tidak akan segera terhenti sebagaimana mestinya. Pada wanita. Sebagai akibatnya. pengangkatan Amandel maupun pembedahan lainnya. Hendaknya disingkirkan .

infeksi. tetapi dapat terjadi perdarahan setelah trauma. retensi trombosit. kina. Beberapa uji laboratorium yang digunakan untuk menilai kualitas trombosit adalah agregasi trombosit.000 per mmk darah.trombositopenia sekunder/akibat obat (aspirin. penurunan jumlah trombosit lebih memerlukan perhatian daripada kenaikannya (trombositosis) karena adanya resiko perdarahan. anemia aplasti. Jika terjadi perdarahan spontan kemungkinan fungsi trombosit terganggu atau ada gangguan pembekuan darah. Jumlah trombosit normal hingga sedikit berkurang.000 per mmk darah. Ditandai dengan mudah memar dan perdarahan hebat saat cedera. Trombastenia Hilangnya protein di permukaan trombosit yg diperlukan untuk pembentukan gumpalan trombosit.000 – 450.000 per mmk darah maka akan cenderung terjadi perdarahan. retraksi bekuan.000 per mmk darah perdarahan akan lebih berat. Dilihat dari segi klinik. Jika jumlah trombosit di atas 40.000 – 150. dan waktu perdarahan memanjang. laksansia). dan antibody anti trombosit.000 per mmk darah. 4. Sindroma Bernard-Soulier Hilangnya protein di permukaan trombosit & trombosit yg berukuran besar yg tidak menempel pada dinding pembuluh darah.000 per mmk darah biasanya tidak terjadi perdarahan spontan. Bila jumlah trombosit kurang dari 40. barbiturat. Metode untuk menghitung trombombosit telah banyak dibuat dan jumlahnya jelas tergantung dari kenyataan bahwa sukar untuk menghitung sel-sel trombosit yang . Dikatakan trombositopenia ringan apabila jumlah trombosit antara 100. Sedangkan uji laboratorium untuk menilai kuantitas trombosit adalah masa perdarahan (bleeding time) dan hitung trombosit Jumlah trombosit normal adalah 150. Pada apusan darah tepi ditemukan trombosit yang sangat besar. Apabila jumlah trombosit kurang dari 60. 3. biasanya terjadi perdarahan spontan dan bila jumlahnya kurang dari 10.

Metode yang dianjurkan adalah penghitungan dengan mikroskop fase kontras dan otomatis. Cara ini cukup sederhana. darah diencerkan ke . Keunggulan cara ini adalah dalam mengungkapkan ukuran dan morfologi trombosit. mudah aglutinasi dan mudah pecah. murah dan praktis. Antikoagulan ini mencegah pembekuan darah dengan cara mengikat kalsium dan juga dapat menghambat agregasi trombosit. Pada hitung trombosit cara Rees-Ecker. atau dua sampai tiga trombosit per lapang pandang besar (minyak imersi). Metode otomatis akhir-akhir ini banyak dilakukan karena bisa mengurangi subyektifitas pemeriksaan dan penampilan diagnostik alat ini cukup baik. Bahan pemeriksaan yang dianjurkan untuk pemeriksaan hitung trombosit adalah darah EDTA. Hitung trombosit secara tidak langsung yaitu dengan menghitung jumlah trombosit pada sediaan apus darah yang telah diwarnai. Metode secara langsung dengan menggunakan kamar hitung yaitu dengan mikroskop fase kontras dan mikroskop cahaya (Rees-Ecker) maupun secara otomatis. Pemeriksaan apusan harus selalu dilakukan apabila hitung trombosit rendah karena penggumpalan trombosit dapat menyebabkan hitung trombosit rendah palsu. mudah dikerjakan. Sukar membedakan trombosit dengan kotoran. Metode langsung (Rees Ecker) Hitung trombosit secara langsung menggunakan kamar hitung yaitu dengan mikroskop cahaya. Sebagai petunjuk praktis adalah bahwa hitung trombosit adekuat apabila apusan mengandung satu trombosit per duapuluh eritrosit. Hitung trombosit dapat dilakukan secara langsung dan tidak langsung. tetapi kekurangannya adalah bahwa perlekatan ke kaca obyek atau distribusi yang tidak merata di dalam apusan dapat menyebabkan perbedaan yang mencolok dalam perhitungan konsentrasi trombosit.merupakan partikel kecil.

Trombosit tampat bulat atau bulat telur dan berwarna biru muda/lila terang. lonjong atau koma tersebar atau bergerombol. adalah pencampuran yang belum merata dan adanya perlekatan trombosit atau agregasi. Secara mikroskopik trombosit tampak refraktil dan mengkilat berwarna biru muda/lila lebih kecil dari eritrosit serta berbentuk bulat.dalam larutan yang mengandung Brilliant Cresyl Blue sehingga trombosit tercat biru. Sel-sel lekosit dan trombosit tampak bersinar dengan latar belakang gelap. mudah dibedakan dengan kotoran karena sifat refraktilnya. Metode fase kontras adalah pengitungan secara manual yang paling baik. selain faktor teknis atau pengenceran yang tidak akurat. Modifikasi metode fase-kontras dengan plasma darah Metodenya sama seperti fase-kontras tetapi sebagai pengganti pengenceran dipakai plasma. Kesalahan dengan metode ini sebesar 8 – 10%. penyebabnya karena faktor teknik pengambilan sampel yang menyebabkan trombosit bergerombol sehingga sulit dihitung. darah diencerkan ke dalam larutan ammonium oksalat 1% sehingga semua eritrosit dihemolisis. Penyebab kesalahan yang utama pada cara ini. Darah dibiarkan pada suhu kamar sampai tampak beberapa mm . Sel trombosit dihitung dengan menggunakan kamar hitung standar dan mikroskop. Metode fase-kontras Pada hitung trombosit metode fase kontras. Sel trombosit dihitung dengan menggunakan kamar hitung standar dan mikroskop fase kontras. pengenceran tidak akurat dan penyebaran trombosit yang tidak merata. Bila fokus dinaik-turunkan tampak perubahan yang bagus/kontras. Cara ini memiliki kesalahan sebesar 1625%.

sedangkan jumlah eritrosit itulah yang sebenarnya dihitung. Korelasinya dengan metode otomatis dan bilik hitung cukup erat. Dengan alat ini. Selanjutnya plasma diencerkan dengan larutan pengencer dan dihitung trombosit dengan kamar hitung seperti pada metode fase-kontras. namun keduanya dibedakan berdasarkan ukuran. penghitungan dapat . Sedangkan untuk populasi trombosit rendah (trombositopenia) di bawah 100. juga harus dilakukan hitung eritrosit. Metode hitung trombosit tak langsung adalah metode Fonio yaitu jumlah trombosit dibandingkan dengan jumlah eritrosit. Sel trombosit dihitung pada bagian sediaan dimana eritrosit tersebar secara merata dan tidak saling tumpang tindih. Sebagian besar alat menghitung trombosit dan eritrosit bersama-sama. Penghitungan trombosit secara tidak langsung yang menggunakan sediaan apus dilakukan dalam 10 lpmi x 2000 atau 20 lpmi x 1000 memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang baik untuk populasi trombosit normal dan tinggi (trombositosis).plasma.000 per mmk. Korelasi dengan metode lain cukup erat. Partikel yang lebih kecil dihitung sebagai trombosit dan partikel yang lebih besar dihitung sebagai eritrosit. dimana selain menghitung jumlah trombosit. Metode tidak langsung Cara ini menggunakan sediaan apus darah yang diwarnai dengan pewarna Wright. penghitungan trombosit dianjurkan dalam 10 lpmi x 2000 karena memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang baik. Cara ini sekarang tidak digunakan lagi karena tidak praktis. Hitung Trombosit Otomatis Penghitung sel otomatis mampu mengukur secara langsung hitung trombosit selain hitung lekosit dan hitung eritrosit. Giemsa atau May Grunwald.

asetazolamid (Diamox). DIC. apabila terjadi fragmentasi eritrosit yang berat. embolisme pulmonary. fenilbutazon (Butazolidin). apabila cairan pengencer berisi partikel-partikel eksogen. penyakit hati (sirosis. otak). eklampsia. paskasplenektomi. quinine. leukemia (limfositik. pembedahan).000/mmk. meprobamat (Equanil). retikulositosis. quinidin. streptomisin). agen kemoterapeutik. latihan fisik berat. tolbutamid (Orinase). amidopirin. saluran gastrointestinal. diuretik tiazid. myeloma multiple. karsinoma metastatic. trauma (fraktur. demam rematik akut. sulfonamide. Pengaruh obat : epinefrin (adrenalin) . Teknik ini dapat mengalami kesalahan apabila jumlah lekosit lebih dari 100. kanker (tulang. tuberculosis. apabila sampel sudah terlalu lama didiamkan sewaktu pemrosesan atau apabila trombosit saling melekat. injeksi vaksin. penyakit ginjal. hepatitis aktif kronis). PENINGKATAN JUMLAH : Polisitemia vera. dataran tinggi.dilakukan terhadap lebih banyak trombosit. SLE. anemia aplastik. Masalah Klinis PENURUNAN JUMLAH : ITP. monositik). Pengaruh obat: antibiotik (kloromisetin. mielositik. aspirin (salisilat).

Buang larutan dalam pipet sebanyak 2 tetes. Mikroskop 9. 3. 2. Sampel darah 5. Hisap darah sampai angka 0. Kamar hitung 2. Kapas alkohol 70% 7. 4. . Hitunglah semua trombosit dalam seluruh bidang besar di tengah dengan pembesaran 40x.5 kemudian hisap larutan Rees Ecker sampai angka 101 dan kocoklah membentuk angka 8 sampai 3 menit. Cari kamar hitung untuk eritrosit. Masukan larutan ke kamar hitung dan biarkan kurang lebih 10 menit supaya trombositnya mengendap. Hisap larutan Rees Ecker sampai angka 1. Kemudian dibuang (untuk membersihkan/membilas pipet). 6. Cover glass 4. Pipet thoma eritrosit Prosedur Kerja 1. Tisu 3. Larutan Ress Ecker 8.BAB III METODOLOGI PRAKTIKUM Alat dan Bahan 1. Lanset steril 6. 5.

1 µl darah Vb = 400 x p x l x t .BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN Tanggal praktek : 28 Oktober 2013 A.000/µl darah 4. Serla 380.000/µl darah 3. 328.000/µl darah 5. Diaz Ilman 352.1 = 0. Hasil Praktikum Hitung Trombosit No. Chairul Rizal 524. Neti H. Fissilmi Dakhilah 342.000/µl darah Perhitungan: Jumlah trombosit = n x Fp Vb Vb = 25 x p x l x t = 25 x 1/5 x 1/5 x 0. Nama mahasiswa Kadar Trombosit 1.000/µl darah 2.

.000/µL Darah 0.000/µL Darah 0.1 Trombosit kelompok 4 = 176 x 200 = 352.000/µL Darah 0.1 Trombosit kelompok 3 = 171 x 200 = 342.5 = 200 Trombosit kelompok 1 = 262 x 200 = 524.1 Pembahasan : Pada praktikum kali ini yaitu menghitung kadar trombosit dalam darah. Cara yang digunakan sama seperti pemeriksaan kadar leukosit dan eritrosit.1 = 0.1 Trombosit kelompok 2 = 190 x 200 = 380.1 Trombosit kelompok 5 = 164 x 200 = 328. yaitu menggunakan pipet thoma dan kamar hitung.= 400 x 1/20 x 1/20 x 0.000/µL Darah 0.000/µL Darah 0.1 µl darah FP = 100/0.

Sedangkan jika kadar trombosit > 500.000-500. C. kadar trombosit ke lima kelompok tersebut normal. TTP (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura). dan kelainan herediter yang lain.000 /μL darah. leukemia.000 disebut trombositosis. gagal hati. distribusi abnormal. Kelainan Pada Trombosit Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditandai oleh adanya penurunan jumlah trombosit dalam darah perifer. Hal ini mengakibatkan adanya kehilangan kemampuan tubuh untuk melakukan mekanisme hemostatis secara normal. Trombosit berfungsi sebagai sumbat sementara dalam proses homeostatis. sepsis. HUS (Hemolytic Uremic Syndrome). obat-obatan. perdarahan masif. Trombositopenia 1. kekurangan vitamin B12 dan asam folat.000 disebut trombositopenia. dan beberapa kelainan bawaan seperti anemia Fanconi dan sindroma Alport.Pada Pasien dengan trombositopenia terdapat adanya perdarahan baik kulit seperti petekia atau perdarahan mukosa di mulut. Sedangkan peningkatan penghancuran trombosit bisa terjadi pada ITP (Immune Thrombocytopenia). infeksi virus. Hal ini bisa disebabkan oleh adanya kegagalan sumsum tulang belakang dalam produksi trombosit yang memadai dan peningkatan destruksi trombosit perifer atau sekuestrasi trombosit dalam limpa. salah satunya adalah adanya drug induced yang mengakibatkan trombositopenia dan juga adanya proses autoimun pada trombosit seperti pada Idiopahtic/Immune Thrombocytopenia Purpura (ITP). . Penyebab trombositopenia disebabkan oleh banyak factor. SLE (Lupus eritematosus sistemik). Penurunan produksi bisa disebabkan oleh infeksi virus (co: demam berdarah dengue). Kadar trombosit normal yaitu 200. destruksi trombosit yang meningkat.Dari hasil praktikum. Definisi Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit darah perifer kurang dari normal yang disebabkan oleh menurunnya produksi. Jika kadar trombosit < 200.

Platelet satellism tidak ditemukan pada individu normal ketika plasma. Patofisiologi Klasifikasi a. dan sle darah putih dicampur dengan trombosit dan sel darah putih atau trombosit (Carl R. dll. basofil. 1974). Trombosit diikat oleh suatu penginduksi (obat. Trombositopenia artifaktual - Trombosit bergerombol (Platelet clumping) disebabkan oleh anticoagulant-dependent immunoglobulin (Pseudotrombositopenia) - Trombosit satelit (Platelet satellitism) Trombosit menempel pada sel PMN Leukosit yang dapat dilihat pada darah dengan antikoagulan EDTA. 2006). monosit. Trombosit ini berukuran lebih besar dari normal. Kjeldsberg and John swanson. - Giant Trombosit (Giant Platelet) Giant trombosit terdapat pada apusan darah tepi penderita ITP (I Made Bakta. Platelet satellism tidak menempel pada limfosit.) sebagai antigen sehingga dikenali oleh sel PMN leukosit yang mengandung antibody sehingga terjadi adhesi trombosit pada PMN leukosit. eosinofil.Hapusan darah tepi menunjukkan kesan jumlah trombosit turun 2. trombosit. .

- Proses Nonimunologis Trombosis  Mikroangiopati : Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Kerusakan  trombosit oleh karena abnormalitas permukaan vaskuler: infeksi. 2006) 3.000/μL b. Hemolytic-Uremic Syndrome (HUS). dll. Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP). Diatesis hemoragik yang merupakan akibat yang timbul karena kelainan faal hemostasis yaitu kelainan patologik pada dinding pembuluh darah mengakibatkan: - Simple easy bruising (mudah memar) - Purpura senilis. Peningkatan destruksi Trombosit - Proses imunologis Autoimun. gangguan kolagen vaskuler. tranfusi darah massif. gangguan limfoproliferatif. Gejala Klinis a.b.  idiopatik sekunder : infeksi. Alloimun  : trombositopenia neonates. . karena atrofi jaringan penyangga pembuluh darah kulit terlihat terutama pada aspek dorsal lengan bawah atau tangan. - Abnormalitas distribusi trombosit atau pooling Gangguan  pada limpa (lien) Hipotermia  Dilusi  trombosit dengan transfuse massif (Ibnu Puwanto. kehamilan. purpura pascatransfusi. AT<100. Penurunan Produksi Trombosit - Hipoplasia megakariosit - Trombopoesis yang tidak efektif - Gangguan kontrol trombopoetik - Trombositopenia herediter c.

Kuinidin : Regular unfractionated heparin. Antimikroba - Sefalosporin (sefamandazol. Penicillin Piperacillin) - Pentaminide - Rifampin - Golongan sulpha (Sulfamethoxazole. dan perdarahan mukosa c. Seftazidin. Sulfamethoxypyridazine. - Scurvy. heparin berat molekul rendah 3. Daftar obat yang sering menyebabkan terjadinya trombositopenia 1. Sefotetan. Garam emas 4. memar. yaitu terjadi pada defisiensi vitamin C. karena terpai steroid yang mengakibatkan atrofi jaringan ikat penyangga kapiler bawah kulit sehingga pembuluh darah mudah pecah. Petechie timbul sebab jumlah trombosit yang ada tidak mencukupi untuk membuat sumbat trombosit dan karena penurunan resistensi kapiler darah. Apalcillin. Golonga Kuinin atau Kuinidin 2. Sefalotin) - Siprofloxacin - Clarithromycin - Fluconazole - Fusidic acid - Gentamicin - Nilidixic acid - Penicillin (Ampicillin. Antimony containing drugs : Stibophen.- Purpura steroid. Sodium stibogluconate 5. yaitu perdarahan yang halus terjadi di bawah kulit yang akan manifes dengan gesekan yang lemah. Ditemukan adanya petechie. Sulfisoxazole) - Suramin . zat intersel yang tidak sempurna dapat menyebabkan petechie perifolikular. Heparin : Kuinin. Methicillin. Meziocillin.

Sodium amiosalisilat. Piroxicam Sulindac - Tolmetin 7. Doxepin. Iodinated contrast agents 13. Penyebab yang sering adalah keganasan dan peradangan . Phenylbutazone. Meclofenamate. Fenoprofen. Prokainamid. 2007) Trombositosis Peningkatan kadar trombosit biasanya merupakan akibat dari penyakit akut atau kronis yang lain (trombositosis reaktif). H2-antagonists : Cimethidine. Aminoglutethimide. Mefanamic acid - Naproxen. Etretinate) 14. Papaverine. Chlorpheniramine) 15. Desferrioxamine. Qunine containment) 16. Levamizole. Diflunisal. Sprinolakton 8. Morphine. Miscellaneous drugs (Tamoxifen. Anti-histamin (Antazoline. Anti-epileptic drugs (Carbamazepine.- Vancomycin 6. Sulfasalazin) - Diklofenak. Alpha-methyldopa Chlorthalidone. Obat anti-inflamasi - Acetaminophen - Salisilat (Aspirin. Acetazolamide. Phenytoin. Oxyphebutazone. Captopril. Danazole. Pengobatan jantung dan diuretic - Digoxin. Valproic acid) 10. Indomethacin. Setiabudy. Imipramine. Diazoxide. Oxyprenolol. Amiodaron. Sulfonylurea drugs (Chlorpropamid. Actinomycin-D. Ibuprofen. Alprenolol. Anti-depresan (Amitriptyline. Illicite drugs (Cocaine. Mianserine) 17. Desipramine. Retinoids (Isotretinoin. Digitoxin. Furosemide Hydrochlorothiazide. Glibenclamide) 12. Ranitidine 11. Chlorothiazide. Benzodiazepines (Diazepam) 9. Heroin. Ticlopidine) (Rahajuningsih D. Lidocaine.

Selain itu.000-1. Kesan jumlah trombosit yang meningkat disertai giant trombosit Dapat kita lihat bahwa terdapat bermacam-macam penyebab terjadinya trombositopenia dan trombositosis pada seseorang. Bahkan dari kasus bulan Agustus lalu.kronis. kadar trombosit bisa meningkat akibat adanya peningkatan produksinya secara otonom pada penyakit mieloproliferatif.000/µl. saya menemukan seorang pasien dengan kadar trombosit lebih dari 2. contohnya pada trombositosis esensial dan polisitemia vera. Penyebab yang lain adalah defisiensi besi dan splenektomi. tapi bisa juga lebih tinggi. .000. Sehingga dalam mencari penyakit yang mendasarinya perlu dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik dahulu dan pemeriksaan penunjang lain yang mungkin diperlukan.000/µl. Kadar trombosit biasanya dalam rentang 500. seperti arthritis rheumatoid.000.

Mungkin terjadi kesalahan dalam perhitungan. Chairul Rizal mempunyai kadar trombosit yang melebihi normal tapi tidak pasti terkena trombositosis.BAB V KESIMPULAN 1. Jika kelebihan kadar trombosit disebut trombositosis. 3. 2. . Jika kekurangan kadar trombosit disebut trombositopenia.

2006.html Laboratorium Patologi Klinik FK-UGM.blogspot. Ratnaningsih. Yogyakarta.org/wiki/Keping_darah http://kesehatan. Perbandingan Antara hitung Trombosit Metode Langsung dan Tidak Langsung Pada Trombositopenia. 1. Farmokologi Dasar dan Klinik Edisi IV. Edisi Ketiga. Hematologi Klinik Ringkas. Hemostasis dan Trombosis. No. Setiabudy.wikipedia. 2007. Juni 2003. Katzung.sentra-edukasi. Yogyakarta.DAFTAR PUSTAKA http://id.com/f/13491-disfungsi-trombosit/ http://akperku. 2005. Jakarta: EGC. Hemostatis dan Trombosis. dalam : Setiabudy. Farida & R. Vol.com/2010/03/gangguanabnormalitastrombosit. Fisiologi Hemostasis dan Fibrinolisis. Jakarta: EGC.html http://medicastore. Oesman. dan Lorraine M. (ed. Price. Jakarta. R. 1995. I Made. Sardjito. Rahajuningsih D. 2003. .). Wilson. RS Dr.com/medis/2011/11/11/trombosit-untukkekebalan-tubuh/ http://www. Tuntunan Praktikum Hematologi. 1998. Bakta. Sylvia A. 1992.kompasiana. Setiabudy. dan Setyawati. 1992. Balai Penerbit FKUI.com/2011/07/pengertian-jumlah-fungsitrombosit. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6. IX. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.html http://indonesiaindonesia. T.com/penyakit/775/Disfungsi_Trombosit. Bertram G. Bagian Patologi Klinik FK-UGM. Jakarta: EGC. Berkala Kesehatan Klinik.

Tim Penyusun. Thrombocytopenia due to platelet destruction and hypersplenism. 4th ed. . Yuwono.. eds. 2007. Benz EJ Jr. Buku Pedoman Mahasiswa: Blok IV Hematologi. Warkentin TE. Philadelphia: Elsevier. Hematology: basic principles and practice. et al. Hitung Trombosit. 2005: 2305-25. Shattil SJ. In: Hoffman R. 1998. Surakarta: Unit Pengembangan Pendidikan FK UNS. Surakarta: UNS. In: Pangantar Analisa Laboratorium Patologi Klinik I.