BAB I

A. Tujuan
Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut:
a. Mahasiswa dapat memahami definisi febris.
b. Mahasiswa dapat memahami etiologi febris.
c. Mahasiswa dapat memahami klasifikasi febris.
d. Mahasiswa dapat memahami patofisiologi febris.
e. Mahasiswa dapat memahami manifestasi klinis febris.
f. Mahasiswa dapat memahami pemeriksaan diagnostik febris.
g. Mahasiswa dapat memahami penatalaksanaan febris.
h. Mahasiswa dapat memahami komplikasi febris.
i. Mahasiswa dapat memahami pengkajian pada pasien febris.
j. Mahasiswa dapat memahami diagnosa keperawatan pada pasien yang
mengalami febris.
k. Mahasiswa dapat memahami intervensi keperawatan pada pasien yang
mengalami febris.
l. Mahasiswa dapat memahami evaluasi pada pasien yang mengalami febris.
B. Manfaat
Manfaat dari penulisan makalah ini adalah sebagai berikut:
a. Untuk penulis
Diharapkan dapat menambah ilmu pengetahuan dan pengalaman penulis
terutama tentang konsep febris dan konsep asuhan keperawatan pada pasien
yang mengalami febris.
b. Untuk pembaca
Dapat menambah informasi bagi pembaca terutama tentang gambaran umum,
patofisiologi dan penatalaksanaan febris
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Konsep penyakit
1. Definisi
iperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari pada
rentang kadar puasa normal !"#$" mg%dl darah, atau non puasa sekitar &'"#&("
mg%&""ml darah )*li+abeth ,. -orwin, .""&/.
2. Etioloi
 0enyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan
insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan
penting.
 0engangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau
langerhans.
 1aktor predisposisi herediter, obesitas.
 1aktor imunologi2 pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti
adanya suatu respon autoimun. 3espon ini merupakan repon abnormal
dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing
 4tres yang ekstrim
!. Klasifikasi
Secara umum, terdapat 2 penyakit dengan manifestasi klinis utama
hiperglikemi pada kondisi kegawatdaruratan, yaitu :
 Ketoasidosis diabetic (KAD)
 Koma non ketotik hiperosmolar (KNKHO)
". Patofisioloi

#. Manifestasi klinis
Manifestasi Klinis (Hudak & Gallo, !!"#
KET$ASID$SIS DIABETIK %IPE&$SM$'A& N$N KET$TIK
1. 0asien menderita diabetes tipe &,
diabetic yang tergantung pada
insulin
2. 0asien biasanya berusia dibawah
'" tahun
3. 5witan insidensial
4. 6ejala#gejala meliputi :
a. Mengantuk, stupor,koma
b. 0oliuria selama . hari sampai .
minggu sebelum gejala klinis
timbul
c. iperventilasi dengan
kemungkinan pola pernapasan
7ussmaul, napas bau buah
d. 0enipisan volume sangat
berlebihan )dehidrasi,
1. 0asien menderita diabetes tipe .
dan mungkin ditangani dengan diet
saja, diet dan agen hipoglikemik,
atau diet dan terapi insulin
2. 0asien biasanya berusia diatas '"
tahun
3. 5witan biasanya cepat
4. 6ejala#gejala meliputi :
a. 5gak mengantuk, insiden
stupor atau sering koma
b. 0oliuria selama & sampai 8 hari
sebelum gejala klinis timbul
c. Tidak ada hiperventilasi dan
tidak ada bau napas
d. 0enipisan volume sangat
berlebihan )dehidrasi,
hipovolemi/
e. 6lukosa serum 8"" mg%dl
sampai &""" mg%dl
f. 9yeri abdomen, muntah, mual,
dan diare
g. iponatremia ringan
h. 0olidipsia selama & sampai 8
hari
i. :smolalitas serum tinggi
j. 7erusakan fungsi ginjal
k. 7adar -:8 lebih dari &(m*;%<
l. 7adar -:. kurang dari &"
m*;%<
m. -elah anion lebih dari = m*;%<
n. ipokalemia berat
o. Terdapat ketonemia
p. 5sidosis sedang sampai berat
;. 5ngka kesembuhan tinggi
hipovolemia/
e. 6lukosa serum mencapai (""
mg%dl sampai .'"" mg%dl
f. 7adang#kadang terdapat gejala
gastrointestinal
g. ipernatremia
h. 7egagalan mekanisme haus
yang mengakibatkan
pencernaan air tidak adekuat
i. :smolaritas serum tinggi
dengan gejala system saraf
pusat minimal )disorientasi,
kejang setempat/
j. 7erusakan fungsi ginjal
k. 7adar -:
8
kurang dari &"
m*;%<
l. 7adar -:
.
normal
m. -elah anion kurang dari =
m*;%<
n. 7alium serum biasanya normal
o. Tidak ada ketonemia
p. 5sidosis ringan
;. 5ngka kematian tinggi
(. Pe)e*iksaan +ianostik
a. Ketoasidosis Diabetik
 0emeriksaan 1isik
• ipotermia sering ditemukan pada 75D.5danya panas merupakan
tanda adanya infeksi dan harus diawasi
• iperkapnia atau pernafasan kussmaul,berkaitan dengan beratnya
asidosis
• Takikardia sering ditemukan,namun tekanan darah masih normal
kecuali terjadi dehidrasi yang berat
• 9apas berbau buah
• Turgor kulit menurun,beratnya tergantung dari beratnya dehidrasi
• iporefleksia )akibat hipokalemia/
• 0ada 75D berat dapat ditemukan hipotonia,stupor,koma,gerakan bola
mata tidak terkoordinasi,pupil melebar dan akhirnya meninggal
• Tanda lainnya sesuai dengan penyakit%factor pencetus
 0emeriksaan <aboratorium
6lukosa
6lukosa serum biasanya di atas 8"" mg%dl. 7adar glukosa
mencerminkan derajat kehilangan cairan ekstraseluler. 7ehilangan
cairan yang berat menyebabkan aliran darah ginjal menurun dan
menurunnya ekskresi glukosa. Diuresis osmotic akibat hiperglikemia
menyebabkan hilangnya cairan dan elektrolit,dehidrasi dan
hiperosmolaritas. 0ada 75D,derajat hiperglikemia mencerminkan
peningkatan osmolaritas serum)umumnya sampai 8'" m:sm%7g/,
tetapi tidak pada koma hiperosmolar nonketotik)sampai '>" m:sm%kg/
7eton
Tiga benda keton utama adalah: betahidroksibutirat, asetoasetat dan
aseton. 7adar keton total umumnya melebihi 8mM%< dan dapat
meningkat sampai 8"mM%< )nilai normal adalah sampai ",&> mM%</.
7adar aseton serum meningkat 8#' kali dari kadar asetoasetat, namun
berbeda dengan keton lainnya aseton tidak berperan dalam terjadinya
asidosis. ?etahidroksibutirat dan asetoasetat menumpuk dalam serum
dengan perbandingan 8:& )75D ringan sampai &>:& )75D berat/
5sidosis
5sidosis metabolic ditandai dengan kadar bikarbonat serum dibawah
&>m*;%@ dan p arteri di bawah =,8. 7eadaan ini terutama disebabkan
oleh penumpukkan betahidroksibutirat dan asetoasetat di dalam serum.
*lektrolit
7adar natrium serum dapat rendah,normal atau tinggi. iperglikemia
menyebabkan masuknya cairan intraseluler ke ruang ekstraseluler. al
ini dapat menyebabkan hiponatremia walaupun terjadi dehidrasi dan
hiperosmolaritas. ipertrigliseri#demia dapat juga menyebabkan
menurunnya kadar natrium serum.
<ain#lain
7adar nitrogen ureum darah )?U9/ biasanya sekitar ."#8"
mg%dl,mencerminkan hilangnya volume sedang. <eukositosis sering
meningkat setinggi &>."""#."."""%ml pada 75D, karenanya tidak dapat
dipakai sebagai satu#satunya bukti adanya infeksi. 5milase serum
dapat meningkat. 0enyebabnya tidak diketehui, mungkin berasal dari
pancreas )namun tidak terbukti ada pancreatitis/ atau dari kelenjar
ludah. Transamine juga dapat meningkat.
b. Koma non ketonik Hiperosmolar
 0emeriksaan 1isik
Ditemukan tanda#tanda dehidrasi berat, berbagai deficit neurologic
)koma, hemiparesis sementara, hiperrefleksia unilateral, arefleksia umum/,
berbagai gangguan kesadaran diri dari letargi sampai koma, dan tanda#
tanda penyakit yang menyertai )seperti gagal ginjal, penyakit
kardiovaskuler/.
 0emeriksaan <aboratorium
7adar gula darah meningkat antara (""#.""" mg%dl. :smolaritas
serum meningkat dengan tajam, biasanya melebihi 8>" m:sm%<.
:smolaritas efektif menentukan fluA air bersih antara cairan eAtraseluler
dan intraseluler2 dan peningkatan osmolaritas efektif ini lebih sering
dikaitkan dengan penekanan susunan saraf pusat dibandingkan dengan
osmolaritas total. :smolaritas efektif biasanya lebih dari 8." m:sm%<.
?U9 meningkat lebih tinggi daripada yang terlihat pada 75D. 7eton
serum biasanya tidak terdeteksi. 7adar natrium serum dapat tinggi, normal
atau rendah. Defisiensi kalium juga ditemukan, dengan deficit sekitar >
me;%kg. asidosis metabolic ringan mungkin ditemukan )p =,8/ karena
penumpukan laktat dan asam keto. ?ial p B=,8 pikirkan sindrom
campuran ketoasidosis. Temuan lain yang mungkin ditemukan adalah
meningkatnya beberapa kimia serum seperti transaminase hati,
dehidrogenase laktat, -07#MM, dan leukositosis.
,. Penatalaksanaan
• Ketoasi+osis Dia-etik
4asaran pengobatan 75D adalah :
# Memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi jaringan
# Menurunkan kadar glukosa darah
# Memperbaiki asam keto di serum dan urine ke keadaan normal
# Mengoreksi gangguan elektrolit
Untuk mencapai sasarn di atas, hal yang perlu diperhatikan dalam
pengelolaan penderita 75D adalah : perawatan umum, pengobatan cairan
dan elektrolit, dan pemberian insulin )?akta, &$$$/
1. Pe*a/atan u)u)
&. 0enderita dirawat di ruang rawat darurat. -atat data#data tentang
kadar glukosa darah, keton serum, elektrolit, ?U9, keratin serum,
kalsium, fosfat, gas darah, glukosa urin dan keton. -airan keluar dan
masuk dicatat dengan cermat, juga mengenai jenis cairan yang
diberikan dan cara, waktu, dan jumlah insulin yang diberikan.
.. ,ika penderita dalam keadaan syok, stupor, atau koma, pasang
selang 96T terutama pada penderita muntah dan pasang kateter
urine.
8. 0emeriksaan kadar kalium serial adalah vital. *76 dapat
memberikan penilaian cepat adanya hiperkalemia )gelombang T
tinggi/ dan hipokalemia )gelombang T mendatar dan adanya
gelombang U/. iporefleksia dan ileus juga merupakan tanda
hipokalemi
'. Mengamati gejala neurologic sangat penting, walaupun jarang tetapi
sangat berbahaya kemungkinan adanya edema otak.
>. 0eriksa gula darah tiap 8"#(" menit pada awal pengobatan untuk
mengetahui turunnya glukosa darah dan untuk menentukan saat
mulai ditambahkan cairan deAtrose lewat infus.
2. Peno-atan 0ai*an +an elekt*olit
a. 1ai*an
3ehidrasi memiliki . sasaran dan . fase, yaitu
&. 4asaran pertama : memenuhi volume sirkulasi
0ada fase cepat ini diperlukan cairan isotonic. Umumnya
digunakan 9a-l ",$C walaupun 3inger <aktat juga dapat dipakai.
4atu liter harus diberikan dalam setengah sampai satu jam pertama
dan satu liter kedua diberikan dalm setengah sampai satu jam
berikutnya.
.. 4asaran kedua : mengganti kehilangan cairan intraseluler dan cairan
tubuh total
0ada fase ini cairan diberikan dengan cara lebih perlahan,
umumnya berselang !#&. jam. :leh karena kehilangan air dan natrium
rata#rata dalam setengah proporsi isotonic )&" ml per kg dan = m*; 9a
D
per kg/, 9a-l ",'>C sesuai untuk fase kedua ini. 0ada orang dewasa
diperlukan &>"#>"" ml per jam, tergantung dari perkiraan awal derajat
dehidrasi, umur dan keadaan jantung. ,ika kadar glukosa sudah
mencapai .>" mg%dl, cairan pemeliharaan harus mengandung glukosa
>C. @ni diberikan dalam 9a-l ",'>C, 9a-l ",.C, atau air, tergantung
seberapa banyak 9atrium telah dimasukkan pada fase cepat dan kadar
9atrium serum.
-. Kaliu)
4asaran terapi kalium @E bukan untuk penggantian kalium
tubuh total, tetapi untuk mempertahankan kalium serum diatas 8,>
m*;%l, kadar dimana dapat mencegah henti jantung atau napas.
7arena kalium serum menurun segera setelah insulin mulai bekerja,
pemberian kalium harus dimulai bila diketahui kalium serum di bawah
( m*;%l dan ini tidak boleh terlambat lebih dari &#. jam.
0. Bika*-onat
anya diberikan pada keadaan asidosis metabolic berat yang
sangat membahayakan penderita )eA : hiperkalemia berat, gagal
ventrikel kiri/. ?ila p turun di bawah =.", maka terapi bikarbonat
harus segera dipertimbangkan, terlebih lagi bila disertai gangguan
pernafasan atau hemodinamik. Diberikan dengan dosis isotonic
masing#masing >"#&"" m*; ditambahkan dalam >""#&""" ml 9a-l
",'>C selama &#. jam. 3umusnya :
-:8# F ",8 A ?? )kg/ A ?*
+. 2osfat +an )anesiu)
,ika ditemukan gangguan fungsi ventrikel kiri, gagal otot napas
bersamaan dengan hipofosfatemia, pengobatan perlu diberikan
dengan dosis (" mmol fosfat dalam bentuk garam kalium )pada
anak#anak & mmol%kg/ selama ( jam dan jika perlu dapat diulang
sampai fosfat serum normal. arus dipantau tiap ' jam sekali.
7adar magnesium dapat menurun pada 75D, namun tidak
perlu penggantian @E secara rutin. ,ika hipomagnesemia
menyebabkan iritabilitas ventrikel yang ditunjukkan dengan *76 dan
kalium serum normal, &"#." m*; magnesium perlu diberikan secara
@E dalam bentuk .>#>" ml Mg4:
'
>C selama 8"#(" menit dengan
pantauan *76, dan pemberian dapat diulang jika diperlukan.
!. Pe)-e*ian insulin
0emberian insulin akan ,menurunkan hormone glukagon sehingga
dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasanasam lemak
bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot, dan
meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. :leh karena itu bila kadar
glukosa kurang dari ."" mgC insulin diteruskan dan untuk mencegah
hipoglikemia diberikan cairan yang mengandung glukosa sampai
asupankalori oral pulih kembali. 5da beberapa pertimbangan cara
pemberian insulin pada penderita 75D )?akta, &$$$/ :
a. 0ada penderita sadar, dosis insulin awal diberikan berdasarkan berat
badan )antara ",8#",' U%kg/. setengahnya diberikan secara @E bolus
dan setengahnya diberikan secara subkutan.
b. 0emberian insulin berikutnya tergantung dari tempat penderita dan
tersedianya peralatan. ,ika penderita ada di ruang darurat, diberikan
insulin infus @E = unit%jam.
c. ,ika penderita berada di bangsal 34 umum, dipilih injeksi insulin
subkutan tiap jam.
d. ?ila penderita ada di @-U, dipilih pemberian insulin infus @E terus#
menerus )kontinu/ = unit%jam.
• K$MA N$N KET$TIK %IPE&$SM$'A&
$rotokol pengo%atan koma non ketotik hiperosmolar (&akta, !!!# :
SE3E&A SE'ANJUTN4A
-5@359 &. 9a-l ",$C & <%jam
.. 6anti deficit 9a '#( jam
)>"" m*;/
8. 0antau elektrolit tiap
jam
&. ,ika tekanan darah
stabil,produksi urine
adekuat, ganti dengan
9a-l ",'>C .>"#>""
ml%jam
.. ,ka glukosa serum .>"
mg%dl, tambah glukosa >C
ke cairan @E
8. 6anti deficit air selama &.#
.' jam)>#&" </
75<@UM &. ,ika 7
D
serum tinggi
mulai 7-< ." m*;%jam
setelah produksi urine
jelas
.. ,ika 7
D
serum normal
atau rendah, segera
diberikan 7-l ."
m*;%jam, kurangi >"C
jika oligurik
8. 0eriksa 7
D
setiap jam
4esuaikan dosis 7-l dengan
serial 7
D
serum
@94U<@9 @nsulin regular ",">#
",& unit%kg%jam infus @E.
0antau glukosa tiap jam
&. Turunkan dosis infus
menjadi &#8 unit%jam. ,ika
bisa makan, ganti
subkutan
.. 0antau glukosa dan
elektrolit tiap ' jam
5. Ko)plikasi
a. 7etoasidosis Diabetik
'dema sere%ral
?iasanya disebabkan karena perbaikan hiperglikemia yang terlalu
cepat sehingga air kembali ke ruang intraselular2 pengobatan insulin juga
memacu masuknya partikel aktif secara osmotic ke intraseluler.
(dult )espiratory *istress Syndrome
Merupakan komplikasi yang jarang ditemukan namun potensial fatal.
1actor utama terjadinya 53D4 adalah infus kristaloid yang berlebihan
(sidosis Hipokloremik
7eadaan ini disebabkan salah satunya oleh infus @E cairan yang
mengandung klorid yang melebihi kadar klorid plasma.
b. 7oma 9on 7etotik iperosmolar
4yok hipovolemik
Tromboembolisme
emokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat
mengakibatkan pembentukan bekuan darah.
7oma
Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke
otak dan cenderung menjadi koma.
6agal jantung
6agal ginjal
B. Konsep asu6an kepe*a/atan
Tn. M, '& tahun, masuk 34 dengan keluhan utama letih, batuk, mual dan
muntah selama ' hari. 0asien telah didiagnosa diabetes mellitus &,> tahun yang lalu.
4ejak itu pasien mendapat terapi insulin rumatan .' unit 90 dan $ unit 3@ pada
pagi hari dan && unit 90 dan ( unit 3@ pada sore hari tanpa ada gangguan. *mpat
hari sebelum masuk 34, Tn. M mulai batuk, awalnya disertai sputum jernih lama
kelamaan kecoklatan. Tidak lama kemudian pasien menjadi lemah, lalu mengalami
mual kadang disertai muntah. Dua hari sebelum masuk 34, pasien lupa
menyuntikkan insulin sore, insulin keesokan harinya, dan insulin pada hari pasien
masuk 34 , Gkarena ia tidak makan apa#apa.H 0ada hari pasien masuk 34, istri
pasien mengatakan,H pasien kurang responsive dan bernapas cepat dan dalamH dan
segera dilarikan ke ruang emergency.
- TDF&"!%=.
- 9adi F &8. I%menit
- TF8(,&
"
-
- 33F.! I%menit.
1. PEN3KAJIAN
Tanggal pengkajian : ." 5pril ."&8
,am pengkajian : "!."" J@?
a. Penkajian a/al
a. 5irway maintenance
• <etargis
• @rama nafas tidak teratur
b. ?reathing
• 33 : .! A%menit
• 9apas cepat dan dalam
c. -irkulation
• 9 : &8. A%menit
• 4 : 8(,&K-
• Diaphoresis
-. Penkajian +asa*
• 9ama : Tn. M
• Umur : '& Tahun
• ,enis 7elamin : <aki # <aki
• 5gama : @slam
• 4uku % ?angsa : ,awa%@ndonesia
• 4tatus 0ernikahan : Menikah
• 0endidikan : 4M5
• 0ekerjaan : Jiraswasta
• 5lamat : Malang
• 9omor 3egistrasi : ""=
• Tanggal M34 : ." 5pril ."&.
• Tanggal 0engkajian : ." 5pril ."&.
• Diagnosa Medis : 7etoasidosis Diabetik
PENAN33UN3 JA7AB
• 9ama : 9y. 0
• Umur : 8$ Tahun
• ,enis 7elamin : 0erempuan
• ubungan Dengan 0asien : @stri
• 0ekerjaan : Jiraswasta
• 5lamat : Malang
KE'U%AN UTAMA
Tn. M, '& tahun, masuk 34 dengan keluhan utama letih, batuk, mual dan
muntah selama ' hari.
&I7A4AT PEN4AKIT SEKA&AN3
Tn. M, '& tahun, masuk 34 dengan keluhan utama letih, batuk, mual dan
muntah selama ' hari. *mpat hari sebelum masuk 34, Tn. Made mulai batuk,
awalnya disertai sputum jernih lama kelamaan kecoklatan. Tidak lama kemudian
pasien menjadi lemah, lalu mengalami mual kadang disertai muntah. Dua hari
sebelum masuk 34, pasien lupa menyuntikkan insulin sore, insulin keesokan
harinya, dan insulin pada hari pasien masuk 34 , Gkarena ia tidak makan apa#apa.H
0ada hari pasien masuk 34, istri pasien mengatakan,H pasien kurang responsive
dan bernapas cepat dan dalamH dan segera dilarikan ke ruang emergency.
&I7A4AT KESE%ATAN MASA 'A'U
- 0asien telah didiagnosa diabetes mellitus &,> tahun yang lalu
- 4ejak itu pasien mendapat terapi insulin rumatan .' unit 90 dan $ unit 3@
pada pagi hari dan && unit 90 dan ( unit 3@ pada sore hari tanpa ada
gangguan
&I7A4AT PEN4AKIT KE'UA&3A
#
PEME&IKSAAN 2ISIK
• 7eadaan Umum
7esadaran letargis
• TTE
- TDF&"!%=.
- 9adi F &8. I%menit
- TF8(,&
"
-
- 33F.! I%menit.
%ea+ to toe
&/ Mulut, 6igi, <idah, Tonsil, 0haring
Mukosa mulut kering
./ Dada atau thorak
• 0emeriksaan paru#paru
@nspeksi
?entuk thorak : #
0ernapasan : Tidak teratur
,enis : 7ussmaul
0alpasi
0erkusi
5uskultasi
9apas bau aseton
• 0emeriksaan ,antung
4uara ,antung 4
&
4
.
tanpa suara tambahan, mur#mur%split )#/,
- 0emeriksaan integument
Jarna kulit pucat
PEME&IKSAAN PENUNJAN3
o 6lukosa darah: meningkat L ."" mg%dl atau lebih
o 5seton plasma : 0ositif secara mencolok
o 5s. <emak bebas : kadar lipid dan kolesterol meninggkat
o *lektrolit : 9a normal%menurun2 7 normal%meningkat semu2 1
turun
o emoglobin glikosilat : Meningkat .#' I normal
o 6as Darah 5rteri : p rendah, penurunan -:
8
)asidosis metabolik/
dengan kompensasi alkalosis respiratorik
o Trombosit darah : t mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
o Ureum%creatinin : meningkat%normal
a. DIA3N$SA KEPE&A7ATAN
Analisa +ata
DATA ETI$'$3I
MASA'A%
KEPE&A7ATAN
DS 8 pasien
mengatakan kurang
responsive dan bernapas
cepat dan dalam
D$ : 33 F .! A%menit
9adi F &8. A%menit
T F 8(,&
"
- ,disertai
diaporesis
penggunan otot
bantu pernafasan
Diagnosa DM sejak
&,> tahun lalu
paien <upa
menyuntikkan insiulin
7ekurangan
glukosa tingkat se
l
iperglikemia
3anuan
pe*tuka*an as
0-:. F 8" mmg,
pernapasan kusmmaul,
cepat
M lipolisis
M pelepasan dan
pemecahan asam
lemak dlm hati
M ketogenesis
5sidosis metabolik
kebutuhan oksigen
tidak terpenuhi
0ernafasan
cepat)kusmaul/, nafas
bau keton
gangguan
pertukaran gas
DS :
#pasien lupa
menyuntikkan insulin
sore, insulin keesokan
harinya, dan insulin pada
haripasien masuk 34.
#klien masuk 34
dengan keluhan utama
mual dan muntah selama
' hari.
D$8
6D4 F >"" mg%dl,
0asien didiagnosa
diabetes mellitus &,>
tahun yang lalu, TD F
&""%>"mmg,9adi F &8.
A%menit, pasien terlihat
Diagnosa DM sejak
&,> tahun lalu
pasien <upa
menyuntikkan insiulin
7ekurangan
glukosa tingkat sel
iperglikemia
M lipolisis
M pelepasan dan
pemecahan asam
lemak dlm hati
Keku*anan
9olu)e 0ai*an
lemah M ketogenesis
5sidosis
Mual,muntah
7ekurangan volume
cairan
Dianosa kepe*a/atan
a/ 7erusakan pertukaran gas berhubungan dengan asidosis metabolik
b/ 7ekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme
regulasi
-. INTE&:ENSI KEPE&A7ATAN DAN E:A'UASI
1. Ke*usakan pe*tuka*an as -e*6u-unan +enan asi+osis )eta-olik
Tujuan 8 4etelah diberikan asuhan keperawatan &A(" menit tidak ada tanda
distres pernapasan dan gangguan pertukaran gas dapat teratasi
K*ite*ia %asil 8
• 0-:. : 8!#'. mmhg
• -:8 2 .&#.= Me;%<
• Tidak ada penggunan otot bantu pernapasan
• ?unyi pernapasan vesikuler
• Tanda#tanda vital dalam rentang normal : 33 F&.#." A%menit, 9adi ("#
&"" A%menit, TF 8(,> # 8=, > derajat celcius, Tekanan darah sistolik
menngkat ("#$" mmg.
• 0asien mengungkapkan dapat bernafas dengan baik dan tidak ada
gangguan
Inte*9ensi &asional
5uskultasi paru tiap & jam
sampai stabil kemudian setiap ' jam
Untuk mengetahui keadaan paru
Tingkatkan bagian kepala tempat
tidur
Untuk memudahkan pernapasan
7aji pernapasan kusmaaul
,frekuensi dan kedalaman napas
0aru#paru mengeluarkan asam
karbonat melalui pernafasan yang
menghasulkan kompensasi alkalosis
respiratorik terhadap ketoasidosis.
0ernafasan yang berbau keton
berhubungan dengan pemecahan asam
krtoasetat. 4erta Mengetahui tingkat
keparahan penyakit
0astikan jalan nafas tidak 0engaturan ekstensi kepala
tersumbat memfasilitasi terbukanya jalan nafas,
menghindari jatuhnya lidah dan
meminimalkan penutupan jalan nafas
oleh sekret yang mubkin terjadi
Kola%orasi
0emberian bantuan oksigen 0ernafasan kusmaul sebagai
kompensasi keasaman memberikan
respon penurunan -:. dan :.,
pemberian sungkup dalam jumlah yang
minimal diharapkan dapat
mempertahankan level -:.
0erhatiakn asil laboratorium,
-:8,0-:8,56D,6D4
Untuk mengevaluasi keberhasilan
terapi dan pemenuhan oksigen yang
diberikan
2. Keku*anan 9olu)e 0ai*an -e*6u-unan +enan keaalan +a*i
)ekanis)e *eulasi
Tujuan 8 setelah diberikan asuhan keperawatan selama &A (" menit
kebutuhan cairan dapat tercukupi
K*ite*ia 6asil 8
• TTE dalam rentang normal
• TD F sistol &""#&." mmg
• Diastol ("#$" mmg
• 9adi !"#&"" A%menit
• TF 8(,>#8=,> derajat celcius
• :ut put orine normal 8"#>" ml%kg%hour)dewasa/
• Membran mukosa lembab%basah
• 5kral hangat
• 0asien tidak mual dan muntah serta tidak mengeluarkan sekret
berwarna kecoklatan
Inte*9ensi &asional
7aji input dan output cairan
tiap ",> sampai & jam. 7aji
riwayat pengeluaran berlebih :
poliuri, muntah, diare
Memperkirakan volume cairan
yang hilang. 5danya proses infeksi
mengakibatkan demam yang
meningkatkan kehilangan cairan @J<
0antau tanda vital tiap & jam
pada awalnya, kemudian setiap
' jam
ipovolemia dapat
dimanivestasikan dengan hipotensi
dan takikardi. 0erkiraan berat
ringannya hipovolemia dapat dibuat
ketika tekanan darah sistolik pasien
turun lebih dari &" mmg dari posisi
berbaring ke posisi duduk%berdiri
7aji nadi perifer, pengisian
kapiler, turgor kulit dan
membrana mukosa
@ndikator tingkat hidrasi atau
volume cairan yang adekuat
-atat hal#hal seperti mual,
nyeri abdomen , muntah, distensi
lambung
7ekurangan cairan dan elektrolit
mengubah motilitas lambung, yang
seringkali akan menimbulkan muntah
dan secara potensial akan
menimbulkan kekurangan cairan atau
elektrolit
0eriksa gula darah tiap 8"#("
menit pada awal pengobatan
untuk mengetahui turunnya
glukosa darah dan untuk menentukan
saat mulai ditambahkan cairan
deAtrose lewat infus.
Kola%orasi
0emasangan kateter Untuk menunjang pemantauan
output pasien
?erikan 9a-l ",$C. 4atu liter
harus diberikan dalam setengah
sampai satu jam pertama dan satu
liter kedua diberikan dalm
setengah sampai satu jam
berikutnya.
3ehidrasi fase cepat ini dengan
tujuan untuk memenuhi volume
sirkulasi
0antau pemeriksaan
laboraorium : t, ?U9%-reatinin,
9a, 7
9a menurun mencerminkan
perpindahan cairan dari intrasel
)diuresis osmotik/. 9a tinggi
mencerminkan dehidrasiberat atau
reabsorbsi 9a akibat sekresi
aldosteron.
iperkalemia sebagai repon
asidosis dan selanjutnya kalium
hilang melalui urine. 7adar 7alium
absolut tubuh kurang
?erikan 7alium &"#8" m*;%jam.
,ika kalium serum kurang dari 8,>
m*;%l diperlukan ("#!" m*;%jam
saat onset.
7alium untuk mencegah
hipokalemia harus ditambahkan @E.
7alium fosfat dapat diberikan untuk
menngurangi beban -l berlebih dari
cairan lain
?erikan ?ikarbonat anya diberikan pada keadaan
asidosis metabolic berat yang sangat
membahayakan penderita )eA :
hiperkalemia berat, gagal ventrikel
kiri/.
BAB III
PENUTUP
A. Kesi)pulan
Demam merupakan reaksi alamiah dari tubuh manusia dalam usaha melakukan
perlawanan terhadap beragam penyakit yang masuk atau berada didalam tubuh. 0anas
tinggi dari pada biasanya atau diatas suhu normal. ?anyak sekali faktor yang
menyebabkan demam, biasanya setiap penyebab demam menimbulkan gejala yang
berbeda#beda. 9amun pada umumnya demam yang diderita anak balita diikuti dengan
perubahan sikap dan sifat.
0erlakuan dan penanganan yang salah, lambat dan tidak tepat akan mengakibatkan
terganggunya pertumbuhan dan perkembangan tubuh balita, bahkan dapat
membahayakan keselamatan jiwanya, karena itu pengetahuan yang lengkap berkaitan
dengan demam pada balita wajib diawasi dengan baik oleh para orangtua.
B. Sa*an
Dengan adanya makalah ini diharapkan mahasiswa dan mahasiswi mengerti konsep
febris dan mampu untuk mengaplikasikan dan mempraktekkan 5suhan 7eperawatan
pada pasien febris.
D51T53 0U4T575
@lmu 7esehatan 5nak. .""". 17U@
Mansjoer, 5rif, dkk. .""". Kapita Selecta Kedokteran+ ,ilid .. ,akarta : Media
5esculapius.
9gastiyah, &$$=. $erawatan (nak Sakit+ ,akarta : *6-.
6uyton, 5-. &$$=. 1isiologi 7edokteran )TeAt ?ook of Medical 0hysiology/ *disi $.
,akarta: *6-.
4olahuddin, 6a+ali. .""(. &ayi Sakit ,ak Selalu disertai *engan *emam. http:%%www#
archive.com%milis#nakitaNnews.gramediamajalah.com%msg""(=!.html.
0erry, 5nne 6rifin. &$$$. &uku Saku Keterampilan dan $rosedur *asar. ,akarta: *6-
-orwin, *li+abeth. .""&. &uku Saku $atofisiologi. ,akarta: *6-

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful