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Diabetes

Diabetes.
La urgente necesidad de reforzar las
estrategias para su prevención y control
Dra. María Guadalupe Castro Martínez
Médico Internista
Jefa de posgrado, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle.
Profesora de pregrado, Facultad de Medicina, UNAM.
Expresidente del CMMI y del CMIM.
Miembro de la SMNE. Fellow del American College of Physicians.
Prevalencia estimada (%) de Diabetes*
(20-79 años, 2030)
1

Dra. María Guadalupe Castro Martínez
Médico Internista
Diabetes, una
epidemia que
afectará 500
millones para el
año 2030
>12%
9-12%
7-9%
5-7%
4-5%
<4%
1
International Diabetes Federation. IDF
Diabetes Atlas, 4th ed. Brussels,
Belgium: International Diabetes
Federation, 2009.
http://www.idf.org/Diabetesatlas,
accessed July 6th 2011.
Adapted from IDF Diabetes Atlas, 4th
ed. International Diabetes Federation,
2009.
>90% de los pacientes con Diabetes tiene tipo 2
1
Norte América: 13.6%
+16%
Unión Europea: 10.1%
+17%
China: 14.1%
+45%
En México, en
las próximas 24
horas:
Cortesía del Dr. Fanghänel, 2013
650
nuevos diabéticos serán diagnosticados.
45 quedarán ciegos.
78

serán amputados.
194

diabéticos morirán (>70% será por
alguna enfermedad vascular).
56 serán diagnosticados
con

falla renal terminal.
Prevalencia de
Diabetes en
adultos por
diagnóstico previo
según entidad
federativa,
ENSANUT 2012
Entre 5.6% y 7.6%
Entre 7.7% y 8.1%
Entre 8.2% y 9.2%
Entre 9.3% y 10.1%
Entre 10.2% y 12.3%
Prevalencia nacional: 9.2%
Prevalencia de
Diabetes tipo 2 en
población >20
años en México,
ENSANUT,
2006-2012
P
r
e
v
a
l
e
n
c
i
a

(
%
)
Nacional Urbano Rural Hombres Mujeres
DM Hallazgo
DM Conocida
16
18
14
12
10
8
6
4
2
0
2006 2012
14.41 15.3
2006 2012 2006 2012 2006 2012 2006 2012
7.07 5.9 7.66 6.3 4.85 4.5 8.82 5.9 5.57 5.9
7.34 9.4 7.82 10.1 5.54 6.87 7 9 7.63 9.7
Prevalencia de
Diabetes en
adultos por
diagnóstico previo
en Encuestas
Nacionales de
Salud
20 a 29 30 a 39 40 a 49 50 a 59 60 a 69 70+ Total
1.0 1.5 2.0 1.1 1.1 1.7 1.6
4.0
Razón prevalencias
2000 vs. 2006
2006 vs. 2012 0.9 0.9 1.2 1.3 1.2 1.3
4.0 2000 vs. 2012 1.4 1.7 1.9 1.5 2.0 2.0
ENSA 2000
ENSANUT 2006
ENSANUT 2012
35
5
10
20
15
25
30
0
20 a 29 30 a 39 Chile Colombia Argentina Brasil México
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e

(
%
)
Edad (años)
0.4
0.4
1.6 2.2
3.4
3.1
4.6
7.3
9.2
5.4
10.6
9.4
9.9
17.2
20.0
10.0
16.8
19.4
17.8
19.7
26.3
Retos clave en
Diabetes tipo 2
ENSANUT, 2012.
Retos clave en Diabetes tipo 2:
resultados finales
75% de los pacientes

NO alcanzan la meta de
control de la glucosa (HbA1c <7%)

Casagrande SS, et al. Diabetes
Care.2013 Feb.
Cassagrande, Diabetes Care 2013,
página 3, fig. 1.
La mayoría de los
pacientes no
alcanzan la meta
control
Porcentaje de adultos que alcanzan metas control para
disminuir el riesgo cardiovascular
NHANES
1988-1994
1999-2002
2003-2006
2007-2010
20
10
30
50
60
40
0
Hba1c <7 PA<130/80 Hg Colesterol LDL
<100 mg/dL
Los 3 factores en
la meta
A
d
u
l
t
o
s

(
%
)
Factores de riesgo
cardiovascular
Comparación de
condiciones de
salud de los
adultos con
diagnóstico de
Diabetes y los no
diabéticos,
ENSANUT 2012
Encuesta Nacional de Salud y
Nutrición, 2012.
No diabéticos
Diabéticos
60
10
20
40
30
50
0
IAM Angina Insuficiencia
cardiaca
Antecedentes
familiares
HTA
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e

(
%
)
1.64
4.47
1.06 1.27
2.8
4.05
12.78
46.95
34.81
54.46
IAM: Infarto al miocardio
HTA: Hipertensión arterial
Porcentaje
Neuropatía periférica
Retinopatía
Úlceras en pies
Coma diabético
Amputaciones
Diálisis
38
13.9
7.9
2.94
1.4
2
Complicaciones
relacionadas con
la Diabetes de
acuerdo con el
reporte de los
pacientes,
ENSANUT 2012
Encuesta Nacional de Salud y
Nutrición, 2012.
0 5 10 15 20 25 30 35 40
Tres tipos
principales de
Diabetes
1. Fauci AS, et al, eds. Chapter 338. “Diabetes
mellitus”, in: Harrison’s Online. McGraw-Hill.
www.accessmedicine.com. Accessed August 1,
2010.
2. Centers for Disease Control and Prevention.
National Diabetes Fact Sheet, 2007.
http://www.cdc.gov/Diabetes/pubs/factsheet07.
htm. Accessed December 1, 2010.
3. International Diabetes Federation. Diabetes
Atlas. 4th ed.
http://www.Diabetes.org/content/what-is-Diabet
es. Accessed December 2, 2010.
4. McCulloch DK. Overview of Medical Care in
Adults With Diabetes Mellitus. Version 18.2: May
2010; www.uptodate.com. Accessed August 1,
2010.
5. Pociot F, McDermott MF. Genes Immun.
2002;3:235-249.
Tipo 2
Sobrepeso típico/obesidad
1
Con frecuencia tienen
historia familiar
1
90% a 95% de la población
diabética
2
Inicio lento
4
Generalmente mayor de 40
años (pero se encuentra cada
vez más en jóvenes)
3
En raras ocasiones,
marcadores genéticos HLA o
anticuerpos de islotes
1
Generalmente no requieren
insulina cuando se
diagnostican (pero
posiblemente la requieran
después)
1
Tipo 1
Generalmente delgados
(no siempre)
1
Con frecuencia tienen
historia familiar
1
5% a 10% de la población
diabética
2
Inicio abrupto
5
Regularmente son niños y
adultos jóvenes
2
Positivo para marcadores
genéticos y/o anticuerpos
1
Siempre requieren insulina
1
Gestacional
Generalmente con
sobrepeso/ obesidad
2
Mayor riesgo de Diabetes
tipo 2 cuando son adultos
1
4% de las mujeres
embarazadas
1
Diagnosticada durante el
embarazo
1
Mujeres embarazadas
1
En raras ocasiones,
marcadores genéticos HLA o
anticuerpos de islotes
1
Tratados con dieta/ejercicio
o insulina, según la
severidad
1
Gerich JE. Mayo Clin Proc.
2003;78:447-456.
La Diabetes tipo
2 se genera a
partir de la
resistencia a la
insulina y de los
trastornos en la
función de las
células ß
La resistencia a la insulina y la disfunción de
las células β están presentes al momento
del diagnóstico de la Diabetes tipo 2
Resistencia a la insulina
Función normal de
la célula ß
Normoglucemia
Hiperinsulinemia
compensatoria
Función anormal de
las células ß
Hiperglucemia
Diabetes tipo 2
Deficiencia relativa
de insulina
Holman RR. Diabetes Res Clin Pract.
1998;40 (suppl):S21-S25.
La pérdida de la
función de las
células ß se
presenta antes
del diagnóstico
Tiempo desde el diagnóstico (años)
Hasta 50%
de pérdida
100
80
60
40
F
u
n
c
i
ó
n

d
e

l
a
s

c
é
l
u
l
a
s

ß

(
%
)
0
20
Diagnóstico
-10 -9 -8 -7 -6 -5 -4 -3 -2 -1 1 2 3 4 5 6
Trastornos
de las
células ß
Deposición
amiloide
(polipéptido ami-
loide de los islotes)
Efecto de la
incretina
Genética
(TCF 7L2)
Glucotoxicidad Lipotoxicidad
Ácidos grasos libres
(AGL)
Resistencia a
la insulina
Edad
DeFronzo RA. Diabetes.
2009;58:773-795.
La etiología de la
disfunción de las
células ß en la
Diabetes tipo 2
es multifactorial
Páncreas
Riñón
Páncreas
Hígado
Músculo
Cerebro
Tejido
adiposo
Intestino
delgado
Efecto
incretina
Hiperglucemia
Kruger DF,et al. Diabetes Educ. 2010
Jul-Aug;36 Suppl 3:44S-72S.
El octeto
ominoso
Secreción
de glucagón
Lipólisis
Reabsorción
de glucosa
Secreción
de insulina
Disminuye la
captación de
glucosa
Producción
hepática de
glucosa
Disfunción
neurotransmisional DM=Diabetes mellitus.
Intestino Páncreas
Ingesta de
alimentos
Homeostasis
de la glucosa
Insulina
Células β, agonistas
del receptor GLP-1 y
GIP dependientes de
la glucosa
Glucagón
Células α, agonistas
del receptor de
GLP-1 dependientes
de la glucosa
Adaptado de Drucker DJ. J Clin
Invest. 2007;117:24-32.
Homeostasis de
la glucosa
Absorción de
nutrientes
Utilización de la glucosa en
músculos y tejido adiposo
Inhibidores
de DPP-4
Agonistas del
receptor de
GLP-1 y GIP
inactivos
Agonistas del
receptor
GLP-1
y GIP
activos
Producción de
glucosa hepática
162 g de glucosa en
180 l de plasma por día
162g de glucosa
regresan al torrente
sanguíneo por día
Túbulo
proximal
Sin glucosa
Abdul-Ghani MA, DeFronzo RA.
Endocr Pract. 2008;14(6):782-790.
La homeostasis
normal de la
glucosa depende
de la reabsorción
en el riñón
S1: Segmento contorneado del
túbulo proximal.
S3: Segmento recto del túbulo
proximal.
SGLT2
SGLT1
S1
90%
10%
S3
Fauci AS, et al, eds. Chapter 338.
“Diabetes mellitus”, In: Harrison’s
Online. McGraw-Hill.
www.accessmedicine.com.
Accessed August 1, 2010; American
Diabetes Association. Diabetes Care.
2010;33 (suppl 1): S11-S61.
Criterios
diagnósticos
para la Diabetes
Tolerancia normal a
la glucosa (TNG) Tipo de diabetes
Tipo 1
Tipo 2
Otros tipos específicos
Diabetes gestacional
Tiempo (años)
GPA
Prediabetes
Glucosa plasmática de
ayuno alterada (GPA) o
tolerancia alterada a la
glucosa (TAG)
99 mg/dL 100-125 mg/dL ≥126 mg/dL
Hiperglucemia
Diabetes
No requiere
insulina
Se requiere
insulina para el
control
Se requiere
insulina para
sobrevivir
2 h glucosa posprandial
(GPP) (75 g prueba oral
de tolerancia a la
glucosa [POTG])
139 mg/dL 140-199 mg/dL ≥200 mg/dL
HbA1c
<5.7% 5.7%-6.4% ≥6.5%
*Miembros asignados por la ADA,
EASD y la IDF. El reporte representa
la visión en consenso de los
miembros y no necesariamente el
punto de vista de las organizaciones
que los designaron.
Comité Internacional de Expertos.
Diabetes Care. 2009;32:1327-1334.
HbA1c en el
diagnóstico de la
Diabetes: reporte
del Comité
Internacional de
Expertos*
Se hace el diagnóstico de Diabetes
cuando la HbA1c es ≥6.5%.
Prueba HbA1c:
Medición precisa de los niveles glucémicos
crónicos correlacionados con el riesgo de
complicaciones de la Diabetes.
Ventajas sobre las mediciones de glucosa que
se realizan en los laboratorios.
*Miembros asignados por la ADA,
EASD y la IDF. El reporte representa
la visión en consenso de los
miembros y no necesariamente el
punto de vista de las organizaciones
que los designaron.
Comité Internacional de Expertos.
Diabetes Care. 2009;32:1327-1334.
HbA1c en el
diagnóstico de la
Diabetes: reporte
del Comité
Internacional de
Expertos*
Confirmación del diagnóstico:
Corroborar el diagnóstico mediante la
repetición de la prueba HbA1c.

Utilizar como confirmación en
pacientes asintomáticos.
Si se realiza una prueba de GPA y está
elevada, se debe hacer una nueva medición
de la glucosa otro día.
*Miembros asignados por la ADA,
EASD y la IDF. El reporte representa
la visión en consenso de los
miembros y no necesariamente el
punto de vista de las organizaciones
que los designaron.
Comité Internacional de Expertos.
Diabetes Care. 2009;32:1327-1334.
HbA1c en el
diagnóstico de la
Diabetes: reporte
del Comité
Internacional de
Expertos*
Si no es posible realizar la prueba de HbA1c,
serán aceptables los métodos diagnóstico
recomendados previamente (ejemplo, GPA o
GPP 2 h, con confirmación).
La confirmación no es necesaria:
En pacientes sintomáticos con GPA >200 mg/dL.
Evaluación de la
Diabetes tipo 2
Se recomienda la vigilancia del paciente con
Diabetes tipo 2 porque:
1

Un gran número es asintomático.
Los estudios epidemiológicos sugieren que
se presenta una década antes del diagnóstico.
El 50% de los enfermos tiene una o más
complicaciones secundarias.
1. Fauci AS, et al, eds. Chapter 338.
Diabetes mellitus. In: Harrison’s
Online. McGraw-Hill.
www.accessmedicine.com.
Accessed August 1, 2010.
El tratamiento oportuno puede favorecer
la historia natural de la enfermedad.
Prevención de la
Diabetes tipo 2
2. American Diabetes Association.
Diabetes Care. 2010;33(suppl 1):
S11-S61.
La ADA
2
recomienda la vigilancia en:

Todos los individuos >45 años de
edad, cada 3 años.
Individuos >45 años si:
Presentan sobrepeso (IMC >25 kg/m
2
).
Tienen un factor de riesgo adicional.
Factores de
riesgo
modificables y no
modificables
de la Diabetes
tipo 2
American Diabetes Association.
Diabetes Care. 2010;3 3(suppl 1):
S11-S61; McCulloch DK. Risk Factors
for Type 2 Diabetes Mellitus. Version
18.2: May 2010.
www.uptodate.com.
Accessed August 1, 2010; Shai I, et al.
Diabetes Care. 2006;29:1585.
Historia familiar de Diabetes
Padres/hermanos.
Peso al nacer.
Estilo de vida:
Poca actividad física.
Tabaquismo.
Dieta.
Sobrepeso (IMC ≥25 kg/m
2
).
Raza/grupo étnico: latino.
Distribución de grasa corporal:
Abdominal.
Antecedentes:
DMG o neonato >4.1 kg (>9 lb).
Síndrome de ovarios poliquísticos o
acantosis nigricans.
Glucosa plasmática en ayuno
elevada o intolerancia a la glucosa.
Nivel de colesterol HDL <35 mg/dL.
Nivel de triglicéridos >250 mg/dL.
Enfermedad cardiovascular.
IDF
1
Glucosa
plasmática en
ayuno/
preprandial
110 mg/dL
EASD NICE
2
-
ADA
3
70–130 mg/dL
ACCE
4
-
Glucosa
plasmática
posprandial
<145 mg/dL - <180 mg/dL -
HbA1c <6.5% <6.5%*
<7.5%†
<7.0% en
general
≤6.5%
*Objetivo para los pacientes que requieren de un agente antidiabético (sin incluir insulina).

Objetivo para los
pacientes que requieren ≥2 agentes antidiabéticos o insulina.
Objetivos
internacionales
para la glucosa en
la sangre
1. IDF Clinical Guidelines Task Force. Global
Guideline for Type 2 Diabetes. Brussels:
International Diabetes Federation; 2005.
2. National Collaborating Centre for Chronic
Conditions. Type 2 Diabetes: National
Clinical Guideline for Management in
Primary and Secondary Care (Update).
London: Royal College of Physicians; 2008.
http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/1198
3/40803/40803.pdf.
3. American Diabetes Association. Diabetes
Care. 2010;33(suppl 1):S11-S61.
4. AACE/ACE Diabetes Algorithm For
Glycemic Control. AACE December 2009.
www.aace.com/pub.
Tratamiento:
Diabetes tipo 2
ADA, 2014
Plan de alimentación
Actividad física
Educación
Intervención
farmacológica
Dieta
Plan de
alimentación
Para toda
la familia
En cualquier
lugar
Cambio de
hábitos
Permanente
Nada sabroso
Tiene fin
Temporal
Dieta/Plan de
alimentación
8%-10%
Ácidos grasos saturados.
≤10%
Ácidos grasos
poliinsaturados.
≤15%
Ácidos grasos
monoinsaturados.
Calorías: reducción
de 500-1000 Kcal/día
(obesidad)
Colesterol: <300 mg/día
Fibra: 20-30 g/día
Contenido
recomendado de
nutrientes
Carbohidratos
≥55%
Proteína
15%
Grasa
≤30%
El Colegio Americano de Medicina del
Deporte recomienda:
ACSM’s Health/Fitness Facility
Standards and Guidelines, 2006.
Ejercicio
Si perder peso es un objetivo, la sesión debe
durar más de 30 minutos y debe realizarse 5
días a la semana.
Adultos :
Hacer ejercicio aeróbico por 30 a 45 minutos y
mantener la misma intensidad durante toda la sesión.
Fase de calentamiento de 5 a 10 minutos.
Fase de enfriamiento al final de cada sesión.
Tres a cinco veces por semana.
El ejercicio
aeróbico mejora
la sensibilidad a
la insulina
DeFronzo RA et al. Diabetes 1987;
36: 1379-1385..
Antes del entrenamiento
Después del entrenamiento
50
150
200
100
0
Captación total de glucosa Producción de glucosa hepática
Barras = error estándar
*
S
e
n
s
i
b
i
l
i
d
a
d

a

l
a

i
n
s
u
l
i
n
a

m
e
d
i
d
a

p
o
r
e
l

c
l
a
m
p

d
e

g
l
u
c
o
s
a

(
m
g
/
m
2
.

m
i
n
)
Sitios de acción
de los agentes
antidiabéticos
Vaciamiento gástrico
lento o absorción de
carbohidratos
Análogos GLP-1,
metformina(?),
inhibidores de
α-glucosidasa
Incremento de la
sensibilidad hepática
a la insulina
Metformina, TZD
Incremento de la
saciedad
Análogos GLP-1
Disminución de la
secreción de
glucagón
Inhibidores
DPP-4,análogos
GLP-1
Incremento de la
sensibilidad a la
insulina de los
adipocitos
TZD
Disminución de la
reabsorción renal
de glucosa
Inhibidores SGLT2
Incremento de la
sensibilidad muscular
a la insulina
TZD, metformina
Incremento de la secreción
de insulina
Análogos GLP-1, inhibidores
DPP-4, sulfonilureas, glinidas
Hiperglucemia
Tratamiento
farmacológico
Adaptado de Nathan DM, et al.
Diabetes Care 2009;32:193-203;
Diabetes Care, Jan. 2013.
http://care.Diabetesjournals.org/cont
ent/36/Supplement_1.
Esperada de HbA1c (%) Intervención
Intervención en el estilo de vida 1 a 2%
Metformina 1 a 2%
Sulfonilureas 1 a 2%
Insulina 1.5 a 3.5%
Glinidas 1 a 1.5%
Tiazolidinedionas 0.5 a 1.4%
Inhibidores de α-glucosidasa 0.5 a 0.8%
Agonistas de GLP-1 0.5 a 1.0%
Inhibidores de la DPP-IV 0.5 a 0.8%
Inhibidores de los SGLT2 0.6 a 1.0%
Agentes
antidiabéticos no
insulínicos: ¿qué
medicamento
para qué
objetivo?
GPA
Metformina
GPP
Deficiencia
de insulina
Resistencia a
la insulina
Glucagón
SU
Meglitinidas
TZD
Inhibidores de
la α-glucosidasa
Inhibidores de
DPP-4
Agonistas del
receptor de GLP1
La prueba de
fuego de un
medicamento
para Diabetes: la
eficacia en el
control
glucémico
Bolen S. Annals of Internal Medicine
2007; 147 Kimmel B. Clinical
Diabetes 2005; 23,
Sherifali D, Diabetes Care, 2010,
Holst, et al. Diabetologia 2009.
Reducción
de A1c
SU/Glinidas
Efecto en
célula ß
Riesgo de
hipoglucemia
Cambio de
peso
Gastrointes-
tinales
Metformina
Glitazonas
Inhibidores de
DPP 4
Acarbosa
Exenatida (sc)
Liraglutida (sc)
1.5-2%
1.5-2%
1.2-1.5%
0.8%
0.7%
0.8-1.1%
1.5%
Negativo
Neutro
Favorable
Neutro/?
Favorable
Favorable
Favorable
Elevado
Neutro
Neutro
Neutro
Neutro
Neutro
Neutro
Aumento
Neutro
Aumento
Neutro
Neutro
Pérdida
Pérdida
-
++
-
+++
-
+++
++
Sensibilizadores
a la insulina
(metformina)
Cómo
funciona
Disminuye la
producción
hepática de
glucosa
Disminución
esperada de la
HbA1c
1 a 2%
(monoterapia)
Eventos
adversos
Trastornos GI
Acidosis láctica
(extremadamente raro)
Aumenta la
sensibilidad a
la insulina
Efectos en
el peso
Estabilidad en el
peso o pérdida
modesta
Efectos CV
Efectos benéficos
demostrados en el
estudio UKPDS, los
cuales necesitan
confirmación
Titulación de
metformina
Si en algún momento se presentan efectos
colaterales gastrointestinales, disminuya a la dosis
previa e intente aumentarla posteriormente.
500 mg una o
dos veces al día.
850 mg por
las noches.
Prueba:
5-7 días
Incremento:
Si no hay efectos gastrointestinales:
850 mg cada 12 horas.
2 tabletas de
500 mg
cada 12 horas.
Mantenimiento:
Dosis máxima efectiva:
1,000 mg
cada 12 horas.
Mayor efecto
2500 mg
por día.
Características de
las sulfonilureas
* Sustancialmente mayor riesgo de
hipoglucemia con clorpropamida y
glibenclamida (gliburida) que otras
sulfonilureas de segunda generación
(gliclazida, glimepirida, glipizida).
Adaptado de Nathan DM, et al.
Diabetes Care 2009;32:193-203.
Función:
estimulan la
secreción de
insulina.
Reducción
de HbA1c:
1% a 2%.
Hipoglucemia*
(los episodios
severos son
infrecuentes).
Efecto en
peso corporal:
la ganancia
de 2 kg peso es
común cuando se
inicia la terapia.
Lago RM, et al, Lancet 2007;
370:1129–1136.
Tiazolidinedionas
Beneficios
Biológicos
Sensibilizador de insulina
Efectos lipídicos
Antiinflamatorio (PcR)
Protección de célula β ?
Clínicos
A1C ~0.6 - 1.5 %
Retarda el fracaso del tratamiento oral (ADOPT).
Prevención de Diabetes tipo 2 (Rosi - DREAM).
Retrasa la progresión de la enfermedad
aterosclerótica (CHICAGO, PERISCOPE,
VICTORY).
ACCORD, RECORD, VATD, BARI 2.
Intestino Páncreas
Músculo
Hígado
Tejido
adiposo
Comida
Brubaker PL y cols. Endocrinology
2004;145:2653–2659; Zander M y
cols. Lancet 2002;359:824–930;
Ahren B. Curr Diab Rep
2003;3:365–372; Buse JB y cols. En
Williams Textbook of Endocrinology.
10th ed. Philadelphia, Saunders,
2003:1427–1483; Drucker DJ.
Diabetes Care 2003;26:2929–2940.
Las incretinas
modulan la insulina
y glucagón para
disminuir la glucosa
en la sangre
durante la
hiperglucemia
Dependiente
de la glucosa
Aumento
de insulina
(células ß)
Resistencia
a la insulina
Disminución
de glucagón
(células α)
Captación de glucosa
periférica
Control fisiológico
de la glucosa
GIP
Agonistas
del receptor
GLP-1
Producción de
glucosa hepática
GLP-1 = péptido 1 tipo glucagón
GIP = polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa.
Terapia basada
en incretinas
Agonistas del receptor de GLP-1
resistentes a la degradación
(miméticos de incretinas):
Exenatida
Liraglutida
Lixisenatida
Agentes que prolongan la
actividad de la GLP-1 endógena:
Inhibidores de DPP-4:
Sitagliptina
Vildagliptina
Saxagliptina
Linagliptina
Acciones de
terapias basadas
en incretinas:
agonistas del
receptor de GLP-1
e inhibidores de
DPP-4.
1. DeFronzo RA, et al. Curr Med Res
Opin. 2008;24(10)2943-2952.;
2. Drucker DJ and Nauck MA. Lancet.
2006;368:1696-1705.
Acción
Páncreas
Agonistas
receptor
GLP-1
1,2
Inhibidores
DPP-4
1,2
Producción
de insulina
+++ ++
Primera fase:
respuesta
insulínica
+++ ++
Hígado
Glucagón:
gasto de
glucosa
+++ +
Estómago
Vaciamiento
gástrico
Retrasado Sin efecto
Cerebro
Ingesta Disminuida Sin efecto
Efectos de los
agonistas del
receptor de
GLP-1
Adaptado de: Fineman MS et al,
Diabetes Obes Metab 2012
Aug;14:675-88;
Meier JJ, Nat Rev Endocrinol. 2012
Dec;8:728-42; Hansen M et al. J Clin
Metab Diab. 2011; 2: 7-13;
Kolterman OG et al. J Clin
Endocrinol Metab. 2003;
88:3082–3089.
Mecanismos
en el estado
de ayuno*
Secreción de insulina
Prandial
(corta acción)
+
Secreción de glucagón +
No-prandial
(acción
prolongada)
Agonistas del receptor de GLP-1
++
++
Mecanismos
en el estado
posprandial
Efectos
clínicos
Secreción de insulina ++ +/-
Secreción de glucagón ++ +
Vaciamiento gástrico +++ +/-
Ingesta de alimentos ++ ++
GPA + ++
Excursión GPP ++ +
Peso corporal + +
* La secreción de glucagón se reduce en el ayuno así como en el estado posprandial.
Clasificación de
los agonistas del
receptor de
GLP-1
Adaptado de: Fineman MS et al,
Diabetes Obes Metab 2012
Aug;14:675-88
Con base en sus diferentes efectos predominantes
sobre GPP y GPA
Agonista del receptor de GLP-1.
Prandial (lixisenatida)
Agonista del receptor de GLP-1.
No prandial (liraglutida)
Efecto sobre
GPA
Efecto sobre
GPA
Efecto sobre
GPP
Efecto sobre
GPP
Clasificación de
los agonistas del
receptor de
GLP-1 con base
en su esquema
de dosificación
Fuente: IPP exenatida, liraglutida,
lixisenatida, exenatida LAR;
Rosenstock JC et al. Diabetes Care.
2009; 32:1880–1886.
Dos veces al día
Aprobado
Una vez al día Una vez a la semana
En
investigación
Dosis inicial
Dosis de
mantenimiento
Exenatida
5 µg dos veces
al día x 1 mes.
10 µg una vez
al día x 14 días.
0.6 mg una vez
al día x 7 días.
10 µg dos
veces al día.
20 µg
una vez al día.
Administrar 1
hora antes del
desayuno o de
la comida.
Por
determinar.
Se puede
incrementar a
un máximo de
1.8 mg y
administrar en
cualquier
momento sin
relación con
las comidas.
1.2 mg
una vez al día.
Lixisenatida Liraglutida Exenatida LAR
2 mg
una vez a la
semana.
30 mg
una vez a la
semana.*
Albiglutida
Instrucciones
adicionales
Administrar 1
hora antes de los
alimentos de la
mañana y de la
noche (o de las
dos comidas
principales, con
~6 horas o más
de distancia). No
debe ser
administrada
después de los
alimentos.
Administrar el
mismo día de
cada semana; en
cualquier
momento del día,
con o sin
alimentos. Si el día
de dosificación
cambia, debe ser al
menos 24 horas
después del horario
de dosificación
anterior.
* Basado en un estudio publicado de rango de dosis fase 2.
180 gr de glucosa filtrada cada día
Segmentos S2/S3
distales del túbulo
proximal
Segmento S1
del túbulo
proximal
Túbulo
colector
Reabsorción
No excreción
de glucosa
Expresión sólo
en el riñón
Expresión en el
riñón y el intestino
Adaptado de Lamos E., et al. Expert
Opin. Drug Metab. Toxicol., 2013.
Transportadores
de glucosa en el
riñón
SGLT2
Glucosa
SGLT1
~90%
~10%
Adaptado con autorización de
Abdul-Ghani, DeFronzo RA.
Inhibición del
SGLT
Con la inhibición del SGLT2 se consigue reducir
los niveles de glucosa plasmática
50
25
100
125
75
0
50 100 150
RTG RTG RTG
200 250 300
E
x
c
r
e
c
i
ó
n

u
r
i
n
a
r
i
a
d
e

g
l
u
c
o
s
a

(
g
/
d
í
a
)
Glucosa plasmática (mg/dL)
Diabetes tipo 2
con inhibidor
SGLT2
Sujeto sano
180 mg/dL
DM2
240 mg/dL
Inhibidor SGLT2
Nathan DM, et al. Diabetes Care
2009;32:193-203.
Características
de la insulina
HDL: lipoproteínas de alta densidad
TG: triglicéridos
CV: cardiovascular
Cómo funciona
Unión al receptor de insulina
Disminución
esperada de la HbA1c
1.5% a 3.5%
Sin dosis máxima+++
Eventos adversos Hipoglucemia
Efectos en el peso Ganancia de peso de ~2–4 kg
Efectos CV
Efecto benéfico sobre TG y C-HDL
La ganancia de peso puede tener
efectos adversos en el riesgo CV.
ADA/EASD 2012
Inzucchi, Management of
hyperglucaemia in type 2 diabetes- A
patient centered approach. Psistion
statement of ADA and EASD,
Diabetes Care 2012, early on line
Monoterapia inicial
Eficacia ( HbA1C)
Hipoglucemia
Peso
Eventos adversos
Costo
Metformina
Metformina+
Metformina+
Insulina
(múltiples dosis diarias)
Dieta, incremento de la actividad física y control de peso
Si se requiere alcanzar cifras de HbA1c individualizadas, para la meta después de 3 meses, proceda
con el uso de combinación de dos fármacos (el orden no denota ninguna preferencia específica)
Si se requiere alcanzar cifras individualizadas HbA1c después de 3 meses, se recomienda proceder
con la combinación de 3 fármacos (el orden no denota ninguna preferencia específica)
Si la combinación inclusive con insulina basal ha fallado para alcanzar las metas de HbA1c después
de 3-6 meses, proceda a una estrategia más compleja con insulina, usualmente en combinación
con uno o dos agentes no-insulínicos
Alta
Riesgo moderado
Ganancia
Hipoglucemias
Bajo
Sulfonilurea
Alta
TZD
I-DPP4
A. GLP-1
Insulina
+
O O O O O
+ + + +
Riesgo moderado
Ganancia
Hipoglucemias
Bajo
TZD
Alta
Bajo riesgo
Ganancia
Edema, ICC, Fx
Alto
I-DPP4
Intermedio
Bajo riesgo
Neutral
Raro
Alto
Insulina (basal)
La más alta
Riesgo alto
Ganancia
Hipoglucemias
Variable
Agonistas de GLP-1
Sulfonilurea TZD I-DPP4 Insulina (basal) Agonistas de GLP-1
Alta
Bajo riesgo
Pérdida
GI
Alto
Combinación de
dos fármacos
Combinación de
tres fármacos
Estrategias complejas
con insulina
Eficacia ( HbA1C)
Hipoglucemia
Peso
Eventos adversos
Costo
SU
I-DPP4
A. GLP-1
Insulina
SU
TZD
Insulina
SU
TZD
Insulina
TZD
I-DPP4
A. GLP-1
Algoritmo
de control
glucémico
Reprinted with permission from
American Association of Clinical
Endocrinologists. Garber AJ,
Abrahamson, MJ, Brazilay JI, et al.
AACE Comprehensive Diabetes
Management Algorithm. Endocr
Pract. 2013;19:327-336.
* El orden de medicamentos enlistados es una sugerencia jerárquica de uso.
** Basado en los estudios clínicos fase 3.
Metformina
GLP-1 AR
DPP4-i
TZD
SGLT-2**
BromocriptineQR
AG-i
SU/GLN
Colesevelam
Insulina basal
GLP-1 AR
DPP4-i
TZD
SGLT-2**
AG-i
SU/GLN









Monoterapia*
Terapia dual*
Terapia triple*
Si la A1c es >6.5
en 3 meses, añada
un segundo agente
(terapia dual)
Si no está en meta
en 3 meses, añada
tercer agente
(terapia triple)
Si no está en meta
en 3 meses, proceda
iniciar o intensificar
insulina
Use con
precaución
Pocos eventos adversos
Posibles beneficios
Añada/intensifique
insulina
Progresión de la enfermedad
Terapia dual
o
Terapia triple
Insulina
± otros
agentes
S
e
g
u
n
d
a
lín
e
a


Met
u otro
agente
1ª línea
1ª línea Met
u otro
agente
1ª línea
Modificación del estilo de vida (incluyendo la
pérdida de peso supervisada por el médico)
A1c <7.5 entrada A1c ≥7.5 entrada
A1c >9 entrada
GLP-1 AR
TZD
SGLT-2**
Insulina basal
DPP4-i
Colesevelam
BromocriptineQR
AG-i
SU/GLN
Sin síntomas Síntomas
1ª línea
2
ª

l
í
n
e
a
Combinación de
agentes orales
antidiabéticos
Zacarías R 2010
Principio: dos agentes orales con diferentes tipos de
acción pueden tener efectos aditivos hipoglucemiantes
si queda aún suficiente función de célula β
* TZD si MTF no es tolerada. †Agentes antiobesidad (orlistat, sibutramina) no específicamente
indicados como agentes antidiabéticos pero ampliamente usados.
Metformina
Metformina
TZD SU/Megl Acarbosa Insulina
TZD
SU/Megl
TZD
Mim Incret.
DPP4i
Acarbosa
Insulina
Obesidad

Si
Si
Si
Si
Si
Si
Si*
Si
Si
Si
Si
Si
Si
Si
Si
Si
Si
Si
Si
Si
Si
(Si)
Si
Si
Si
Si
Si
(Si)
Si
Si
Si
Si
Si
(Si)
Si
Si
Si
A pesar de la disponibilidad de múltiples
opciones de tratamiento, como fármacos en
monoterapia o en terapias combinadas, la
implementación de las modificaciones del estilo de
vida y la disponibilidad de Guías de Tratamiento
bien definidas, los objetivos de la terapia y las
necesidades terapéuticas de la Diabetes tipo 2
Tratamiento
Heart Disease and Stroke Statistics --
2010 Update. A report from the
American Heart Association.
Circulation. 2010;121:e46-e215.
American Diabetes Association.
Standards of medical care in
Diabetes -- 2013. Diabetes Care.
2013;36(Suppl 1):S11-S66.
¡No se abordan adecuadamente!
ACCORD Study Group. N Engl J
Med. 2008;358:2545-2559;
ADVANCE Collaborative Group. N
Engl J Med. 2008;358:2560-2572;
Duckworth W, et al. N Engl J Med.
2009;360:129-139: Holman RR, et al.
N Engl J Med. 2008:359;1577-1589.
Intervención
temprana vs.
tardía
Brazo de reducción
intensiva de HbA1c Estudio
ACCORD
Número de
pacientes/
Duración del
estudio
Severidad
de la
enfermedad
Beneficio
macrovascular
Meta: <6.0%
Objetivo: 6.4%
1.4% desde BL en 4 meses.
N =10,251
3.4 años.
ECV o 2 factores
de riesgo 10
desde el Dx.
ADVANCE
Meta: <6.5%
Objetivo: 6.5%
0.6% desde BL en 12 meses.
N =11,140
5.0 años.
Enfermedad
vascular o 1
factor de riesgo
8 años.
No
VADT
Meta: 1.5% vs. estándar
Objetivo: 6.9%
2.5% desde BL en 3 meses.
N =1,791
5.6 años.
12 años desde el
diagnóstico.
UKPDS 80
Meta: GPA <6.0 108 mg/dL
Objetivo de intervención: 7.0%
Seguimiento: 7.7%
N =4,209
17 años.
Recién
diagnosticados.
Si
¿Cuáles son los
objetivos del
tratamiento
para el paciente
diabético?
Cortesía Dr. Alcocer
Alcanzar
las metas
Disminuir
el riesgo
Aumentar
el tiempo
de vida con
calidad
Táctica Estrategia Misión
Limitaciones de
terapias actuales
VO
Incremento de peso corporal o incapacidad
de perder peso.
Riesgo de hipoglucemia
Con subsecuente incremento de riesgo
cardiovascular y mortalidad.
Deterioro en la función de las células β (incapacidad de
preservar su función):
Se correlaciona con la pérdida de control glucémico.
Necesidad de escalar el número de terapias.
Pobre eficacia en el control glucémico en pacientes con
falla avanzada de célula β (medicamentos secretagogos):
Pacientes de reciente diagnóstico.
Pacientes con falla secundaria a tratamiento con
combinación de hipoglucemiantes orales.
Perfiles de
medicamentos
antidiabéticos
Endocr Pract.2013;19(No.2)
Pocos eventos adversos o posibles beneficios
Usar con precaución
Probabilidad de eventos adversos
Met
Hipo
GLP-1 RA TZD AGI
Peso
Renales y
genitourinario
Falla
cardiaca
Gastrointesti-
nales
Cardiovascu-
lares
Óseos
COLSVL
Pérdida
ligera
Neutral
Etapa de
contraindi-
cación 3B,
4, 5
Moderado
Neutral
Beneficio
Neutral
Pérdida
Exenatida
contraindicada
CrCL <30
Moderado
Neutral
Neutral
Neutral
Ganancia
Puede
empeorar la
retención
de líquidos
Moderado
Neutral
Pérdida
ósea
moderada
Neutral
Neutral
Neutral
Neutral
Neutral
Moderado
Neutral
Neutral
DPP-4i
Neutral
Neutral
Puede ser
necesario
ajustar la
dosis (excepto
con linagliptina)
Neutral
Neutral
Neutral
Neutral Neutral Neutral
BCR-QR
Neutral
Neutral
Neutral Neutral Neutral
?
Pérdida
ósea
Neutral
Neutral
Neutral
Moderado
Seguro
SU/GLN
Moderado/
severo/medio
Ganancia
Mayor riesgo
de hipoglu-
cemia
Neutral
Neutral
?
Insulina
Moderado
a severo
Ganancia
Mayor riesgo de
hipoglucemia y
de retención de
líquidos
Neutral
Neutral
Neutral
SGLT-2
Neutral
Pérdida
Infec-
ciones
Neutral
Neutral
Neutral
PRAML
Neutral
Pérdida
Neutral
Neutral
Moderado
Neutral
Neutral
Neutral
Neutral
Neutral
Medio
Neutral
Neutral
El control
glucémico se
deteriora
UKPDS 34. Lancet 1998:352:854–65;
Kahn et al., (ADOPT). NEJM
2006;355(23):2427–43.
6
7
8
9
2 4 6 8 10 0
7.5
8.5
6.5
8
6
7.5
7
6.5
0 2 3 4 5 1
M
e
d
i
a
n
a

d
e

H
b
A
1
c

(
%
)
Años de tratamiento
UKPDS ADOPT
Tiempo (años)
Objetivo
recomendado
de tratamiento
<7.0%
Convencional*
Glibenclamida
Metformina
Insulina
Rosiglitazona
Metformina
Glibenclamida
Tipos de insulina Tradicionales (humanas):
Tecnología recombinante.
Molécula idéntica a la insulina humana.
Insulina regular o simple (R) (prandial).
Insulina + protamina = NPH o N (basal).
Tecnología recombinante.
Molécula idéntica a la insulina humana +
modificación de la cadena de aminoácidos.
Ejemplo: insulina aspart, glulisina, lispro. De acción
ultrarrápida (prandial).
Ejemplo: insulina detemir, glargina, degludec. De
acción ultralenta (basal).
Modernas (análogas):
¿Por qué
modificar una
insulina idéntica a
la producida
normalmente por
el páncreas?
Se hace el diagnóstico de Diabetes cuando la
HbA1c es ≥6.5%.
Prueba HbA1c:
Medición precisa de los niveles glucémicos
crónicos correlacionados con el riesgo de
complicaciones de la Diabetes.
Ventajas sobre las mediciones de glucosa que
se realizan en los laboratorios.
Absorción de
la insulina
Insulinas de
larga duración
Insulina de corta
duración (soluble)
Capilar
Cristal o partícula
de insulina
Hexámero Dímero
Monómero
Insulinas
disponibles
Insulina de acción ultrarrápida Lispro, aspart, glulisina
Insulina de acción rápida Regular, simple o R
Insulina de acción intermedia NPH o lenta
Insulina de acción prolongada Glargina, Detemir, Degludec
Premezclas de insulina
NPH + R(70/30)
NPL + Aspart 30/70
NPL + Lispro 25/75 50/50
Rossetti P, et al. Arch Physiol
Biochem 2008;114(1): 3 – 10.
Tipos de
insulina basal
Acción
intermedia
(NPH)
Inicio
1-3 h
Pico 5-8 h
Duración Hasta 18 h
Acción
ultralenta
(detemir o
glargina)
1.5-3 h
No hay pico
con glargina.
Con detemir
dosis-dependiente
18-24 h (detemir);
20-24 h (glargina)
Análogos de
acción muy
prolongada
(degludec)
1.5-3 h
No hay pico de
acción y la dosis se
va acumulando para
estabilizarse.
Hasta 72 h
I
n
f
u
s
i
ó
n

d
e

g
l
u
c
o
s
a

(
m
g
/
k
g
/
m
i
n
)
Tiempo (horas)
NPH
Insulina glargina
Insulina detemir
Heise T et al. Diabetes
2004;53:1614-20.
Insulinas basales:
NPH, glargina y
detemir
0 16 8 24 0 16 8 24
7
6
5
4
2
3
1
0
7
6
5
4
2
3
1
0
0 16 8 24
0 16 8 24 0 16 8 24 0 16 8 24
0 16 8 24 0 16 8 24 0 16 8 24
7
6
5
4
2
3
1
0
7
6
5
4
2
3
1
0
7
6
5
4
2
3
1
0
7
6
5
4
2
3
1
0
7
6
5
4
2
3
1
0
7
6
5
4
2
3
1
0
7
6
5
4
2
3
1
0
G
l
u
c
o
s
a

e
n

p
l
a
s
m
a

(
m
g
/
d
L
)
G
l
u
c
o
s
a

e
n

p
l
a
s
m
a

(
m
m
o
l
/
L
)
Tiempo del día (horas)
Adapted from Polonsky K, et al. N
Engl J Med, 1988;318:1231-9.
Controlar la
hiperglucemia de
ayuno reduce los
niveles de
glucemia durante
las 24 horas
Comparación de los niveles de glucosa x 24 horas en sujetos control vs. pacientes
con Diabetes (p<0.001).
400
300
200
100
0
6 6 10 14 18 22 2
Normal
Hiperglucemia debido a un incremento de glucosa en ayuno
DMT2
Desayuno Comida Cena
20
15
10
5
0
Día
GPA
(mmol/L)
GPA
(mg/dL)
Adapted from Kovatchev et al.
Diabetes Care 2006;29:2433–8.
Meta de glucemia
en ayuno
12.0 216
198
180
162
144
126
108
90
72
54
36
18
11.0
10.0
9.0
8.0
7.0
6.0
5.0
4.0
3.0
2.0
1.0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 1516 17 18 1920 21222324252627282930
Zona de hipoglucemia
Zona objetivo
Promedio de GPA
Día
GPA
(mmol/L)
GPA
(mg/dL)
Adapted from Kovatchev et al.
Diabetes Care 2006;29:2433–8
Meta de glucemia
en ayuno
12.0 216
198
180
162
144
126
108
90
72
54
36
18
11.0
10.0
9.0
8.0
7.0
6.0
5.0
4.0
3.0
2.0
1.0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 1516 17 18 1920 21222324252627282930
Zona de hipoglucemia
Zona objetivo
Promedio de GPA
Una manera
sencilla de
agregar y ajustar
la insulina basal
Nathan DM, et al. Diabetes Care
2009;32:193-203.
Iniciar con una inyección única de
insulina basal:
Iniciar
Revisar GPA diario
Al acostarse o por la mañana, con insulina de acción prolongada, o
Al acostarse, con insulina de acción intermedia.
Dosis diaria: 10 unidades o 0.2 unidades/kg
Ajustar
Incrementar dosis en 2 U c/3 días hasta
que la GPA sea 70–130 mg/dL.
Si GPA es >180 mg/dL, incremente la
dosis en 4 U c/3 días.
Vigilar Continuar régimen y revisar HbA1c cada 3 meses
En un evento de
hipoglucemia o
GPA <70 mg/dL:
Reduzca la dosis de
insulina de la noche
en 4 unidades, o un
10% si es >60
unidades.
Después de
2-3 meses
Si la HbA1c es <7%:
Continuar el régimen y revisar la HbA1c
cada 3 meses.
Si GPA es > rangos de objetivo:
Ajustar la insulina basal.
Si la GPA está en rangos de objetivo:
Intensificar la terapia con insulina.
Si la HbA1c es ≥7%:
Nathan DM, et al. Diabetes Care
2009;32 193-203.
Adaptado de Hirsch IB, N Engl J Med
2005;352:174-83.
Características
de la insulina
prandial
Inicio
Pico
Duración
Acción rápida
(aspart, lispro,
glulisina)
5 - 15 minutos
Acción corta
(Insulina humana
regular)
30 - 60 minutos
30 - 90 minutos 2 - 3 horas
4 - 6 horas 8 - 10 horas
Bolli GB, Av Diabetol
2007;23:326–32.
Los análogos de
insulina de acción
rápida reducen el
riesgo de
hiperglucemia
posprandial y de
hipoglucemia
tardía
Tiempo después de la inyección de insulina o
de la ingestión de alimento (horas)
Menor riesgo de hipoglucemia
tardía posprandial

I
n
s
u
l
i
n
a

l
i
b
r
e

e
n

p
l
a
s
m
a

(
µ
U
/
m
L
)


Mejor control
de la glucosa sanguínea
posprandial

0
20
40
60
80
0 2 4 6 8 10 12
Comida
Valores normales posprandiales
Insulina humana regular (IHR)
Insulina lispro, aspart,
o glulisina

Insulina
subcutánea
Nathan DM, et al. Diabetes Care
2009;32 193-203.
Intensificar la
insulina si la A1c
aún es ≥7% o no
se encuentra en
objetivo
La ADA/EASD recomienda el ajuste
incremental de la insulina prandial para
intensificar el régimen de insulina basal
Si la glucosa plasmática en ayuno (GPA) está en rangos de
objetivo pero la HbA1c es ≥7%, revisar la glucosa sanguínea
antes de la comida, cena y al acostarse
Agregar
Si la glucosa sanguínea
antes del desayuno está
fuera de rango:
Si la glucosa sanguínea
antes de la comida está
fuera de rango:
Si la glucosa sanguínea
antes de acostarse está
fuera de rango:
Adicionar una insulina de
acción corta o rápida en el
desayuno.
Adicionar una insulina de
corta o rápida acción en la
cena.
Adicionar insulina NPH en el
desayuno o una insulina de
corta o rápida acción en la
comida.
Nathan DM, et al. Diabetes Care
2009;32 193-203.
Inicio y ajuste
de la insulina
prandial
Puede iniciarse usualmente con ~4 U.
Cuando se inicia la insulina prandial, se debe
descontinuar los secretagogos de insulina.
Ajustar con 2 U cada 3 días hasta que la
glucosa plasmática posprandial se
encuentre en rango.
Después de
2-3 meses
Si la HbA1c es <7%:
Continuar el régimen y revisar el nivel de
HbA1c cada 3 meses.
Revisar la glucosa sanguínea prealimento.
Si está fuera de rango, continuar intensificando la
terapia de insulina con la introducción de una
segunda inyección de insulina prandial.
Si es ≥7%:
Nathan DM, et al. Diabetes Care
2009;32 193-203.
Objetivo de la
insulinización
I
n
s
u
l
i
n
a

e
n

p
l
a
s
m
a

(
µ
U
/
m
L
)
75
50
25
4:00 8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00
Desayuno Almuerzo Cena
Horario
Secreción fisiológica
Insulina prandial
Insulina basal
Esquema basal:
antidiabéticos
orales + análogo
de insulina de
acción
prolongada
I
n
s
u
l
i
n
a

60
0
20
40
Desayuno Comida Cena
Aplicación de
análogo de
acción
prolongada

Antidiabéticos
orales
Insulina endógena
Antidiabético oral
Análogo de la
insulina de acción
prolongada
Nathan DM, et al. Diabetes Care
2009;32 193-203.
Ventajas de la
terapia con
insulina
Es el medicamento más antiguo y con mayor
experiencia clínica.
Efectos benéficos en triglicéridos y C-HDL.
El más efectivo en la disminución de la glucemia:
Puede reducir cualquier nivel elevado de HbA1c.
Sin dosis máximas de insulina.
Nathan DM, et al. Diabetes Care
2009;32 193-203.
Desventajas de
la terapia con
insulina
Ganancia de peso ~2-4 kg:
± proporcional a la corrección de glucemia.
Resultado de glucosuria.
Las tasas de hipoglucemia severa en pacientes con
Diabetes tipo 2 fueron bajas en los ensayos clínicos
de tratamiento-hasta-objetivo (comparado con la
Diabetes tipo 1):
Diabetes tipo 1: 61 eventos por 100 pacientes/año.
Diabetes tipo 2: 1 a 3 eventos por 100 pacientes/año.
Hipoglucemia:
El tratamiento
con insulina se
demora
innecesariamente
En promedio, los médicos retardan el inicio de
administración de insulina 8.1 años después de
diagnosticar Diabetes tipo 2.
de los pacientes con medicamentos orales
quiere participar más en la toma de decisiones sobre
el tratamiento.
Casi la mitad de los pacientes (47%) se aplicaría
insulina si su médico se lo recomendara.
Snoek FJ, et al. Diabetic Medicine
2006;23(s4):Abstract 699
Paciente, encuesta SHARED
“…si mi doctor me dice que debo
hacerlo, no dudaré. Él sabe”.
91
%
Tratamiento
con insulina
La terapia con insulina basal controla a un grupo de
pacientes (al principio), pero puede ser insuficiente
pues no logra el control de la glucosa posprandial.
Si no se logra un control adecuado de glucosa
posprandial, el empleo de insulinas con efecto
prandial es indispensable y su implementación no
debe retardarse.
Tratamiento de la
Diabetes tipo 2
Se requieren múltiples fármacos combinados para
corregir múltiples defectos fisiopatológicos.
Debe iniciarse temprano, en la historia natural de la
enfermedad, previo a que progrese la falla de las
células β.
La terapia actual debe basarse en las alteraciones
fisiopatológicas conocidas y no sólo en la reducción
de A1C.
Equilibrio entre
buen control
glucémico y bajo
riesgo de
hipoglucemia…
Control
glucémico
Hipoglucemia
Tratamiento de la
Diabetes tipo 2
“Los pacientes deben tener mayor
participación y aportación en las
decisiones finales de tratamiento”.
Committee on Quality of Health
Care in America, Institute of
Medicine. Crossing the Quality
Chasm: A New Health System for the
21st Century. Washington, DC: The
National Academies Press; 2001.
Available at:
http://www.nap.edu/openbook.php?i
sbn=0309072808
Gracias
Dra. María Guadalupe Castro Martínez
Médico Internista