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REV NEUROL 2000; 30 (11): 1048-1053

S. SANTOS-LASAOSA, ET AL
1048
Recibido: 13.12.99. Recibido en versión revisada: 21.01.00. Aceptado: 21.01.00.
Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Za-
ragoza, España.
Correspondencia: Dra. Sonia Santos Lasaosa. Servicio de Neurología. Hos-
pital Clínico Universitario Lozano Blesa. San Juan Bosco, 15. E-50009 Za-
ragoza. E-mail: ssantosl@meditex.es
© 2000, REVISTA DE NEUROLOGÍA
INTRODUCCIÓN
La parálisis facial periférica (PFP) es una de las mononeuropatías
más frecuentes y puede originarse por diversos tipos de afectación
de su núcleo motor. La frecuencia de las parálisis idiopáticas varía
entre el 62 y 93% de los casos, con una incidencia del 14 al
25/100.000 y por año. Desde que en 1830 Sir Charles Bell [1]
describió por vez primera una debilidad unilateral de la cara por
disfunción del nervio facial, este subgrupo de parálisis idiopáticas
pasó a denominarse parálisis de Bell.
A pesar de ser una enfermedad relativamente frecuente en la
población, no existe hoy en día una estrategia terapéutica defini-
tiva e incluso tampoco un acuerdo en lo referente al momento y
forma de aplicarla. Hasta la fecha, el papel de los neurólogos ha
sido bastante discreto dada la carencia de riesgos a largo plazo. Sin
embargo, hasta el 16% de los pacientes presentan secuelas mode-
radas o graves de la PFP, según datos de seguimiento de 1.011 pa-
cientes no tratados [2]. En este artículo revisaremos la etiología,
los métodos diagnósticos y las estrategias terapéuticas vigentes en
la actualidad de la PFP.
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
Y SEMIOLOGÍA CLÍNICA
El nervio facial es fundamentalmente un nervio motor con un
pequeño componente sensitivo (nervio intermedio de Wrisberg),
que conduce la información sensitiva del gusto desde los dos
tercios anteriores de la lengua a través del nervio lingual y la
cuerda del tímpano. El núcleo motor del nervio facial se sitúa
anterior y lateral al núcleo del VI par y las fibras infraprotuberan-
ciales rodean a dicho núcleo (rodilla del facial) antes de emerger
de la protuberancia. Posteriormente, el nervio facial recorre el
conducto auditivo interno junto con el nervio acústico. Los datos
anatomofisiológicos permiten localizar con precisión el lugar donde
ocurren las lesiones del nervio facial.
La parálisis facial central, supranuclear o de neurona motora
superior, frecuentemente acompañada de hemiplejía del mismo
lado, afecta al movimiento voluntario de la parte inferior de la
cara, pero no a los músculos frontal y orbicular de los párpados,
por su control bilateral. Además, suelen ser normales los movi-
mientos faciales reactivos a emociones.
La parálisis facial nuclear frecuentemente se asocia a déficit
de vías largas y afectación del VI par.
La PFP, o de neurona motora inferior, origina la pérdida del
movimiento voluntario y emocional en todos los músculos faciales
del lado afectado, tanto superiores como inferiores. La cara es asi-
métrica tanto en reposo como en los intentos de movimiento volun-
tario; las arrugas de la frente están borradas, la hendidura palpebral
está ampliada, el cierre de los ojos es imposible en el lado afectado
y, al intentar cerrar los párpados, la contracción sinérgica fisiológi-
ca del recto superior hace girar hacia arriba al globo ocular y se
descubre la esclerótica (fenómeno de Bell); la posición descendida
del párpado inferior separa el punto lagrimal del saco conjuntival y
las lágrimas se deslizan al exterior (epífora). En paresias ligeras, al
cerrar los ojos con fuerza, se aprecian mejor las pestañas en el lado
afectado (signo de Souques).
La respuesta motora del reflejo corneal y el reflejo de oclusión
de los párpados a la amenaza están disminuidos o abolidos, aun-
que es normal la sensibilidad corneal. La parálisis de la parte
inferior de la cara se reconoce por el borrado del pliegue nasoge-
niano, la caída de la comisura labial, la retracción de la boca hacia
el lado sano, la incapacidad para sonreír, hinchar la mejilla del
lado paralizado o para silbar; se dificulta la articulación de la
palabra y los alimentos se retienen entre la mejilla y las encías; el
músculo cutáneo del cuello no se contrae cuando se abre la boca
contra oposición (signo cutáneo de Babinski).
La asimetría de la boca hace que la lengua parezca desviada
al ser protuida, pero se aprecia que está en la línea media si se
compara su situación con la de los dientes.
Parálisis facial periférica: etiología, diagnóstico y tratamiento
S. Santos-Lasaosa, L.F. Pascual-Millán, C. Tejero-Juste, F. Morales-Asín
REVISIÓN
PERIPHERAL FACIAL PARALYSIS: AETIOLOGY, DIAGNOSIS AND TREATMENT
Summary. Objective. Peripheral facial paralysis is one of the commonest mononeuropathies. The frequency of idiopathic
peripheral paralysis or Bell’s palsy varies between 62% and 93% of all cases, with an incidence of between 14 and 25 cases
per 100,000 inhabitants per year. However, in spite of its relative frequency in the population, there is still no definite unani-
mously agreed strategy currently used by neurologists. Although its course is relatively benign, up to 16% of the patients show
moderate or severe sequelae according to follow-up data in 1,011 untreated patients. In this article we review the aetiology,
diagnostic methods and therapeutical strategies at the present time. Development. The topographic diagnosis of the lesion is
based on the symptoms associated with the paralysis. The neurophysiological studies (trigeminofacial reflection and electro-
neurogram), usually done after the first week are prognoses that permit differentiation of the degree of the lesion (neuropraxis,
axonotmesis or neurotmesis). In spite of recent trials with combined therapy (acyclovir and steroids) the most generally accepted
treatment at present is still prednisose at a dose of 1mg/kg/day. Conclusions. Peripheral facial paralysis is a common condition,
usually with no apparent cause and an eminently clinical diagnosis. The electrophysiological studies determine the prognosis.
Currently the standard treatment is still oral prednisone. [REV NEUROL 2000; 30: 1048-53] [http://www.revneurol.com/
3011/i111048.pdf]
Key words. Aetiology. Bell’s palsy. Diagnosis. Peripheral facial paralysis. Prognosis. Treatment.
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
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Si la lesión es proximal al nervio petroso superficial mayor, se
afecta la secreción lagrimal. Si la lesión es proximal al nervio
estapedio, se producirá hiperacusia o intensificación molesta de la
percepción de ruidos; se pierde el reflejo audiométrico del estape-
dio. Si la lesión es proximal a la cuerda del tímpano (fracturas de
peñasco, infecciones del oído medio), se pierde el gusto en los dos
tercios anteriores de la hemilengua. Estos síntomas acompañantes
de la parálisis facial no existen en las lesiones del agujero estilo-
mastoideo o de la glándula parótida.
Debe señalarse que la validez del diagnóstico topográfico
basado en estos criterios tiene limitaciones.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El primer paso del diagnóstico diferencial ante un paciente con
parálisis facial es distinguir las formas supranucleares de las nu-
cleares o periféricas. Entre las principales causas de parálisis fa-
cial central, frecuentemente acompañada de hemiplejía ipsilate-
ral, figuran los accidentes cerebrovasculares, tumores e infecciones.
En las tablas I, II, III y IV se describen la clínica y la etiología
de la PFP en función de la localización de la lesión. A continuación,
pasaremos a comentar brevemente las principales etiologías.
La parálisis facial congénita (enfermedad de Möbius) consiste
en la aplasia del VI y VII pares craneales; a diferencia de la pará-
lisis facial adquirida no hay flacidez facial, y suele ser bilateral y
completa, pero la porción inferior de la cara puede estar menos
afectada o preservarse. A veces, el síndrome es más complejo,
pues cabe observar atrofia lingual bilateral y paresia de los movi-
mientos de la mandíbula y de la faringe; asimismo, no es excep-
cional que coexista con paresia de miembros. El hecho común es
la falta de progresividad.
En la esclerosis múltiple la frecuencia de paresia facial varía
entre el 1,4 y el 5,5%, y se muestra como manifestación de co-
mienzo de ésta en entre el 2,6 y el 14,4%. Puede deberse a lesión
aislada a nivel protuberancial y no acompañarse la sintomatología
de ninguna otra focalidad.
Las fracturas de peñasco pueden provocar parálisis inmedia-
tas y tardías. Las parálisis inmediatas se deben a sección o com-
presión del nervio por las esquirlas óseas y aconsejan la interven-
ción inmediata. Las parálisis tardías aparecen tras un intervalo
libre y se deben a edema traumático o a hemorragia. Suelen tener
buena evolución, de ahí que, en principio, no deban intervenirse.
A partir de la tercera semana, si el electromiograma (EMG) y la
latencia de conducción no indican recuperación y, además, existe
sordera de transmisión manifiesta y lesiones óseas radiológicas,
se planteará la descompresión quirúrgica con microscopio.
Tras cirugía del oído, puede aparecer una parálisis facial posqui-
rúrgica como complicación de forma rara, aunque no excepcional.
Cuando son inmediatas, requieren la intervención urgente; si son
más tardías por edema de vecindad y evolucionan bien, no está
indicada la operación, pero sí lo estará cuando la evolución sea
desfavorable.
En las otitis agudas, la parálisis puede ser precoz y desaparece
de ordinario con antibiótico y paracentesis; si persiste después de
la tercera semana y según los datos del EMG, puede requerir
intervención. En las otitis crónicas, el par puede afectarse por
colesteatomas del oído o por osteitis y la intervención descompre-
siva del nervio es urgente.
En raras ocasiones la parálisis del nervio facial puede deberse
a neurinomas del propio nervio situados en cualquier punto de su
trayecto, desde el tronco hasta los músculos faciales, pero espe-
cialmente dentro del hueso temporal, al cual puede erosionar y
penetrar en la cavidad timpánica. Los neurinomas se sospechan
por el curso progresivo de la parálisis y por las técnicas de imagen.
El síndrome de Ramsay-Hunt se atribuye a la afectación del
ganglio geniculado en el contexto de una infección por herpes
zoster. Es infrecuente y cursa con una PFP y lesiones sobre la
membrana timpánica, canal y meato auditivo externo. Puede aso-
ciar ageusia en los dos tercios anteriores de la hemilengua homo-
lateral, acúfenos, vértigo, náuseas y vómitos.
Tabla I. Localización de la lesión de la parálisis facial periférica: protuberancia.
Síntomas acompañantes 
Parálisis de VI par
Hemiparesia contralateral
Nistagmo
Hipoestesia termoalgésica contralateral
Síndrome de Foville
Síndrome de Millard-Gubler
Síndrome de Gasparini
Causas
Congénita (enfermedad de Möbius)
Vascular
Esclerosis múltiple
Tumor (gliomas infiltrantes del tronco cerebral, metástasis)
Encefalitis
Siringobulbia
Enfermedad de neurona motora (esclerosis lateral amiotrófica con
afectación bulbar y protuberancial)
Tabla II. Localización de la lesión de la parálisis facial periférica: ángulo
ponto-cerebeloso o meato auditivo interno.
Síntomas acompañantes
Afectación del VII, V, IX, X, XI par
Pérdida de gusto y salivación
Pérdida del lagrimeo
Hiperacusia
Causas 
Neurinoma del acústico (afectación del VII, VIII y V par)
Meningiomas
Colesteatoma (afectación precoz)
Tumor del glomus 
Carcinomatosis meníngea
Aracnoiditis
Dolicomegabasilar
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La PFP aislada puede ocurrir en varios estadios de la infección
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En algún caso
es la primera manifestación de la enfermedad o el síntoma que la
revela. Puede ser uni o bilateral, completa o incompleta, y se acom-
paña de anormalidades del líquido cefalorraquídeo (LCR). Los tests
de excitabilidad nerviosa muestran axonotmesis o neuroapraxia.
La presencia de PFP aislada como manifestación de la infec-
ción por Borrelia burgdorferi (organismo responsable de la enfer-
medad de Lyme, transmitida por mordedura de garrapata) ha sido
objeto de numerosos estudios. El diagnóstico se basa en la pleo-
citosis linfocítica y presencia de anticuerpos IgG contra Borrelia
en el LCR, realizado en aquellos individuos con serología sanguí-
nea positiva. Los pacientes con parálisis facial con serología po-
sitiva para Borrelia presentan más frecuentemente dolor de espal-
da y cuello, y, en la mitad de los casos, la afectación es bilateral.
El diagnóstico de neuroborreliosis es más seguro por la técnica de
ELISA que por reacción en cadena de la polimerasa PCR.
La afectación de pares craneales en el síndrome de Guillain-Ba-
rré es común (45-65% de los casos). Con frecuencia, aparece debi-
lidad facial bilateral; suele presentarse de forma asimétrica y, a
veces, puede ser el síntoma inicial, aunque con frecuencia aparece
tardíamente en el período de instauración. La diparesia o diplejía
facial se observa en el 25-45% de los enfermos y es el par craneal
más a menudo paralizado. En muchos casos cursa con proteinorra-
quia aumentada y signos subclínicos de desmielinización.
El síndrome de Melkersson-Rosenthal consta de parálisis fa-
cial recurrente, edema facial y lengua escrotal. Estos tres elemen-
tos que constituyen el síndrome completo pueden aparecer en
combinaciones diversas. La lengua plicata se observa sólo en el
30-35% de los casos. Los episodios de parálisis facial suelen
comenzar antes de los 20 años. Posteriormente, aparece el edema
facial con predominio en labio superior. Al principio, el edema
revierte en horas o días, pero después queda una hinchazón per-
manente. Se ha observado elevación de los niveles en sangre de la
enzima conversora de angiotensina.
La PFP bilateral, cuando es muy discreta, puede pasar inadver-
tida, al no haber asimetrías faciales; origina dificultad para silbar,
evertir los labios y se aprecia un signo de la pestaña bilateral. Las
causas más frecuentes son el síndrome de Guillain-Barré y la escle-
rosis lateral amiotrófica (que afecta preferentemente al macizo in-
ferior); otras causas más raras son la neuroborreliosis y la lepra.
La PFP idiopática (parálisis de Bell) es la causa más frecuente
de PFP. Los primeros estudios de PFP establecieron una propor-
ción de parálisis de Bell de hasta el 75% [3]. Su fisiopatología
sigue siendo desconocida, aunque la hipótesis más difundida es
que la inflamación del nervio, cualquiera que sea su origen, daría
lugar a una compresión e isquemia dentro del conducto de Falopio
que primero produciría desmielinización y, con mayores grados
de compresión, degeneración axonal. Ello se explica por la estre-
chez existente al comienzo del conducto de Falopio. El calibre
medio del nervio facial es de 0,85 ± 0,07 mm para 1,02 ± 0,08 mm.
La clínica puede precederse de infección viral inespecífica. El
comienzo es agudo. Es común la presencia de dolor retroauricular
y pueden asociarse parestesias faciales, disgeusia e hiperacusia. La
frecuencia de recurrencia se estima en un 10%. Su diagnóstico se
establece después de descartar las causas anteriores. Se han pro-
puesto cuatro mecanismos etiopatogénicos posibles [4,5]: 1. Ge-
nético porque se ha demostrado que los factores hereditarios son
importantes; 2. Vascular ya que el edema y la compresión pueden
ser secundarios a un insuficiente aporte de sangre; 3. Causas in-
fecciosas, y 4. Proceso de tipo inmunitario.
Recientemente, se ha demostrado mediante PCR la presencia
del genoma del virus herpes simple tipo I en muestras de líquido
endoneural del nervio facial y de músculo auricular posterior, en
el 79% de sujetos con parálisis de Bell [6]. Ello ha llevado a la
conclusión que este virus es el principal agente etiológico a través
de su reactivación en el ganglio geniculado.
PRONÓSTICO
DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Básicamente existen dos grandes bloques de pruebas pronósticas:
los tests no electrofisiológicos y los fisiológicos. Dentro de los
primeros, hoy en día poco utilizados, destacan:
– Test de Schirmer
– Reflejo del estapedio
– Electrogustometría
– Sialografía.
Tabla III. Localización de la lesión de la parálisis facial periférica: canal facial.
Síntomas acompañantes
Pérdida de gusto y salivación
Preservación del lagrimeo
Causas
Fractura de peñasco
Otitis, mastoiditis
Herpes zoster (síndrome de Ramsay-Hunt)
Metástasis, leucemia
Parálisis de Bell
Infección por VIH
Borreliosis
Diabetes
Síndrome de Guillain-Barré
Tabla IV. Localización de la lesión de la parálisis facial periférica: agujero
estilomastoideo y trayecto extracraneal.
Síntomas acompañantes
Preservación del gusto, salivación
Preservación del lagrimeo
Afectación parcial de grupos musculares
Edema facial, lengua plicata
Causas
Sarcoidosis
Lepra
Tumores de parótida
Síndrome de Melkersson-Rosenthal
Trauma, cirugía
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
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La valoración electrofisiológica de la PFP fue empleada por pri-
mera vez por Duchenne en 1872. Desde entonces se han desarro-
llado diversas técnicas con el fin de demostrar y cuantificar el
grado de afectación del nervio facial [7,8], como son:
– Test de excitabilidad nerviosa
– EMG convencional
– Reflejo trigeminofacial (blink-reflex)
– Electroneurografía (ENG)
– Estimulación magnética transcraneal
– Tiempo de conducción distal
– Potencial antidrómico del nervio facial.
Es importante conocer la historia natural de la PFP para interpretar
correctamente las pruebas. En este sentido, el nervio puede sufrir
una lesión neurapráxica o bien una axonotmesis.
En el primer caso, la neurapraxia determina una reducción en
el número de axones y una disminución de la velocidad de conduc-
ción nerviosa a través sólo de la zona comprimida. Anatómica-
mente se produce una desmielinización segmentaria. La recupe-
ración es habitualmente completa al cabo de tres a seis semanas.
La axonotmesis o degeneración walleriana implica una frag-
mentación de la mielina y una desintegración de los axones. En
el caso del facial, el axón se vuelve inexcitable en un plazo
máximo de siete días. En general, el nervio motor con axonotme-
sis deja de estimularse como máximo nueve días después de la
lesión. Cuanto más proximal es la lesión, más tiempo persiste la
excitabilidad del nervio a los estímulos eléctricos. Hasta que el
nervio se vuelve inexcitable, es imposible distinguir una axonot-
mesis de una neurapraxia.
Esta distinción es de extraordinaria importancia pronóstica: la
neurapraxia se recupera íntegramente en pocas semanas, mientras
que la axonotmesis implica una recuperación más lenta y proba-
blemente incompleta. Nueve días después del comienzo de la
parálisis facial (es obligado dejar un margen de seguridad, pues
los axones no se lesionan todos en un ‘momento preciso’ en la
parálisis facial espontánea), puede calcularse el tipo y grado de la
lesión que se ha producido.
Test de excitabilidad nerviosa
Consiste en la estimulación percutánea del nervio a la salida del
agujero estilomastoideo, aumentando progresivamente la intensi-
dad hasta lograr una contracción muscular visible. Se anota la
intensidad de la estimulación requerida y se compara con la del
lado sano.
Con este método, la inexcitabilidad nerviosa indicaría desner-
vación completa (axonotmesis total), mientras que los valores
semejantes en ambos lados o diferencias de menos de 3,5 mA
traducirían un bloqueo funcional (neurapraxia).
Este método tiene la ventaja de detectar la presencia de dege-
neración nerviosa a partir de los tres días de evolución, aunque se
han descrito casos en los que la pérdida de excitabilidad nerviosa
no aparece hasta la tercera semana. Por contra, el principal incon-
veniente es el de no cuantificar el número de axones que han
sufrido degeneración.
EMG convencional
Consiste en el registro de la actividad eléctrica del músculo me-
diante un electrodo de aguja coaxial. Se valoran dos parámetros:
la presencia o no de actividad muscular espontánea y el patrón
voluntario.
En cuanto a la primera, la aparición de fibrilaciones u ondas
positivas traduce la existencia de degeneración axonal. Sin em-
bargo, la actividad espontánea no suele aparecer hasta las 2-3 se-
manas y la recuperación de la parálisis facial puede ser incompleta
en casos que no presentan dicha actividad, por lo que su valor
pronóstico aislado es escaso.
El grado de actividad EMG durante la contracción voluntaria
se correlaciona con el número de axones funcionantes, por lo que
su presencia es un dato de buen pronóstico. Tiene la limitación de
que no permite distinguir entre neurapraxia y axonotmesis, aun-
que cuanta más actividad voluntaria hay, menor es el componente
de axonotmesis.
La EMG de detección permite, además, investigar el comien-
zo y evolución de la reinervación motora en pacientes que hayan
sufrido una axonotmesis total. A los 3-4 meses se empiezan a
registrar, en número creciente, potenciales de unidad motora po-
lifásicos y de baja amplitud (potenciales de reinervación) que
inicialmente no se traducen en una contracción voluntaria visible.
Reflejo trigeminofacial
Esta técnica permite valorar el estado funcional del nervio facial
en todo su recorrido. Tras estimular el nervio trigémino, los impul-
sos aferentes alcanzan el tronco cerebral y llegan al nervio facial
que constituye la vía eferente. Se obtienen dos respuestas R1 y R2
en el lado estimulado y una respuesta contralateral R2 en los
músculos orbiculares de los ojos. Este arco reflejo protuberancial
es oligosináptico para R1 y polisináptico para R2.
La R1 es unilateral e ipsilateral al estímulo y no se corresponde
con ninguna manifestación clínica. Su tiempo de latencia varía
entre 10,6 ± 2,5 ms. La R2 es directa y cruzada y se corresponde
clínicamente con el cierre palpebral. La latencia es de 31 ± 10 ms
en el lado estimulado y de 32 ± 11 ms en el contralateral.
Cuando se obtienen respuestas en el lado parético después del
quinto día, aunque sea con aumento de latencias, o el reflejo reapa-
rece en las primeras semanas de evolución, el pronóstico es siem-
pre bueno. Su abolición, por el contrario, carece de valor pronós-
tico ya que no distingue entre axonotmesis y neurapraxia.
El reflejo trigeminofacial también puede utilizarse como indi-
cador de reinervación tras desnervaciones totales y en el estudio
de la sincinesia posparalítica y del espasmo facial idiopático. En
estos casos se obtiene respuesta no sólo en el orbicularis oculi –
que es lo normal–, sino también –lo que es patológico– en el
orbicularis oris (sincinesia reflexológica).
Electroneurografía
Es uno de los métodos más utilizado en la actualidad. Consiste en
registrar el potencial motor de un músculo facial parético median-
te la estimulación del nervio facial afectado y comparar la ampli-
tud o área con la del lado sano. El potencial evocado motor del lado
parético, expresado en porcentaje del lado sano, representa el
porcentaje de axones estimulables, es decir, los normales o los que
sólo sufrieron neurapraxia. La cifra que resta hasta 100 es el por-
centaje de axones que han sufrido degeneración walleriana.
Se dice que en el quinto día de evolución ya puede adelantarse
un pronóstico favorable en el 60% de los casos, si la amplitud del
lado afectado es de, al menos, un 50% con respecto al lado sano;
no obstante, debe tenerse en cuenta la posibilidad de que exista
una degeneración tardía. A los 10 días de evolución, el pronóstico
podrá establecerse en el 100% de los casos. Si la amplitud relativa
del potencial evocado motor en el lado afectado es de un 50% o
más, se produce una recuperación completa en un plazo máximo
de 4-8 semanas. Si el porcentaje es de un 25-50%, la recuperación
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es habitualmente completa y sin secuelas en un plazo de tres a
seis meses. Para porcentajes de 10-25% el pronóstico es incierto.
Por debajo de 10% el pronóstico es sombrío y, aunque se produzca
un cierto grado de recuperación, aparecen secuelas en forma de
sincinesia, contractura y paresia residual.
Estimulación magnética transcraneal
Los resultados han sido hasta ahora poco satisfactorios de cara a
la valoración pronóstica. Al igual que otras pruebas que exploran
el nervio proximalmente a la lesión, no permite diferenciar entre
neurapraxia y axonotmesis.
Potencial antidrómico del nervio facial
Consiste en registrar en el meato auditivo externo el potencial
antidrómico evocado al estimular el nervio facial a la salida del
agujero estilomastoideo. Este método sólo detecta la actividad
eléctrica generada hasta la parte proximal de la porción horizontal
y en la parálisis de Bell la lesión es aún más proximal.
Tiempo de conducción distal
Se comparan las latencias de las respuestas M de ambos lado. La
latencia del lado afectado suele estar aumentada en proporción al
grado de degeneración axonal, probablemente porque las fibras
gruesas degeneran antes; sin embargo, este método es poco sen-
sible y, en la actualidad, se utiliza poco.
TRATAMIENTO
DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
El diagnóstico y tratamiento de la PFP es un tema en continuo
debate, ya que hoy en día no existe consenso acerca de su
manejo terapéutico correcto [3,4]. El tratamiento médico tiene
varias vertientes y podemos considerar como principales las
medidas generales y el tratamiento específico de la etiología de
la PFP.
En el manejo desde el punto de vista médico destacan la pro-
tección del ojo de la sequedad e irritación por cuerpos extraños.
Durante el día el paciente debe llevar gafas oscuras e instilar
lágrimas artificiales; durante el sueño se aconseja la utilización de
pomada protectora. La queratitis debe detectarse precozmente.
Asimismo, se aconsejan masajes, pero no se recomienda la esti-
mulación eléctrica de los músculos paralizados, ya que retrasa la
regeneración nerviosa.
En general, el tratamiento quirúrgico de la PFP (cirugía de
reinervación y medidas de cirugía plástica) debería reservarse
para aquellos casos de parálisis completa de etiología no inflama-
toria, en los que, por causa traumática o quirúrgica, se ha produ-
cido una sección del nervio facial. Sin embargo, recientemente se
ha publicado un trabajo [9] en el que se recomienda la descompre-
sión quirúrgica en las primeras dos semanas de evolución tras la
instauración de una parálisis de Bell, cuando se sospecha (me-
diante ENG y EMG de la musculatura voluntaria) que la recupe-
ración funcional va a ser pobre.
Tratamiento de la parálisis de Bell
En la parálisis de Bell la tasa de recuperación espontánea es ele-
vada, no obstante, el pronóstico es más dudoso cuando la parálisis
es completa, aparece en sujetos de edad avanzada o no hay eviden-
cia de recuperación en un plazo de tres o cuatro semanas [9,10].
Es por ello que se recomienda iniciar cuanto antes su tratamiento.
Se han propuesto varios regímenes terapéuticos para esta paráli-
sis. De todos ellos, el tratamiento con esteroides es el más acep-
tado [11-15], ya que se basa en la capacidad del corticosteroide
para disminuir el edema, la tumefacción, en consecuencia, la teó-
rica compresión que sufre el nervio facial. La dosis total recomen-
dada de prednisona en adultos es de 1 mg por kilo de peso y día,
durante cinco días.
Si la parálisis es incompleta, se disminuye diariamente hasta
suspenderla totalmente en otros cinco días. Si hay dudas sobre la
gravedad o progresión de la enfermedad, se mantiene 10 días la
dosis total, para ser rebajada después de otros cinco días.
La prednisona se aconseja también en el tratamiento de la
parálisis facial de los diabéticos, el síndrome de Heerfordt (sarcoi-
dosis con fiebre, uveítis y tumefacción de parótidas) y la parálisis
que sigue a la cirugía odontológica. En el síndrome de Merkels-
son-Rosenthal pueden ser útiles los corticosteroides inyectados
localmente; la tumefacción puede mejorar con clofacimina, pero
sin cambios en la parálisis.
El buen pronóstico de las parálisis faciales en los niños hace
innecesario el tratamiento con esteroides.
Aciclovir
Son muchos los estudios realizados hasta la fecha que comparan
la prednisona con el aciclovir o bien con el tratamiento combinado
de ambos fármacos [16-20]. Adour et al [19], en un ensayo con-
trolado, aleatorizado y doblemente ciego, administraron aciclovir
(200 a 400 mg vía oral cinco veces al día durante 10 días) asocia-
do al tratamiento con prednisona en 99 pacientes afectados de
parálisis de Bell. El tratamiento combinado resultó más eficaz que
la prednisona sola a la hora de favorecer la recuperación del
movimiento muscular voluntario.
Recientemente, se han publicado los resultados de un estudio
aleatorizado, doblemente ciego, sobre 101 pacientes donde se com-
paraba el aciclovir (800 mg tres veces al día) y la prednisona
(1 mg/kg/día durante 10 días con posterior pauta descendente
durante seis meses), en el cual se observó un menor grado de
degeneración neural en el grupo tratado con prednisona [16,18].
Sin embargo, son necesarios estudios más amplios y con mayor
número de pacientes.
Gangliósidos
Los gangliósidos son glicolípidos complejos que se encuentran
en la superficie exterior de la mayoría de las membranas celula-
res, especialmente en el tejido nervioso [21-23]. Estudios expe-
rimentales muestran una reducción del edema y la aceleración de
la recuperación tras lesiones traumáticas o isquémicas del siste-
ma nervioso central y periférico en animales de laboratorio. En
humanos [8], se observó que el grupo de pacientes tratados con
gangliósidos experimentó un grado significativamente mayor
de regeneración axonal. Son precisos, sin embargo, estudios
más extensos.
Tratamiento de la sincinesia posparalítica
La sincinesia posparalítica es una de la secuelas objetivadas en
aquellas parálisis faciales que cursaron con un grado de degene-
ración axonal mayor al 80%; se debía a una reinervación aberrante
y consiste en la activación síncrona de varios músculos del lado
afectado, tras la activación voluntaria o refleja de alguno de los
músculos faciales.
El tratamiento de elección, en caso de precisarlo, es la in-
yección de toxina botulínica en el músculo orbicular de los
párpados [24,25].
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
1053 REV NEUROL 2000; 30 (11): 1048-1053
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA:
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Resumen. Objetivo. La parálisis facial periférica es una de las mo-
noneuropatías más frecuentes. La frecuencia de las parálisis perifé-
ricas idiopáticas o parálisis de Bell varía entre el 62 y 93% de los
casos, con una incidencia que se sitúa entre 14 y 25 casos por cada
100.000 habitantes y año. Sin embargo, y a pesar de su relativa
frecuencia en la población, no existe hoy en día una estrategia de-
finitiva y consensuada entre los neurólogos. Aun cuando su evolu-
ción es relativamente benigna, hasta el 16% de los pacientes presen-
tan secuelas moderadas o graves según datos de seguimiento de
1.011 pacientes no tratados. En este artículo revisaremos la etiolo-
gía, métodos diagnósticos y estrategias terapéuticas vigentes en la
actualidad. Desarrollo. El diagnóstico topográfico de la lesión se
basa en los síntomas asociados a la parálisis. Los estudios neurofi-
siológicos (reflejo trigeminofacial y electroneurograma), realiza-
dos a partir generalmente de la primera semana, son pronósticos ya
que permiten diferenciar el grado de lesión (neuroapraxia, axonot-
mesis o neurotmesis). A pesar de los últimos ensayos con terapia
combinada (aciclovir y esteroide) el tratamiento más aceptado ac-
tualmente sigue siendo la prednisona en dosis de 1 mg/kg/día. Con-
clusiones. La parálisis facial periférica es un entidad frecuente,
generalmente sin causa aparente y con un diagnóstico eminentemen-
te clínico. Los estudios electrofisiológicos determinan el pronóstico.
Actualmente el tratamiento vigente sigue siendo la prednisona oral.
[REV NEUROL 2000; 30: 1048-53] [http://www.revneurol.com/
3011/i111048.pdf]
Palabras clave. Diagnóstico. Etiología. Parálisis de Bell. Parálisis
facial periférica. Pronóstico. Tratamiento.
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PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA:
ETIOLOGIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Resumo. Objectivo. A paralisia facial periférica é uma das mono-
neuropatias mais frequentes. A frequência das paralisias periféri-
cas idiopáticas ou paralisia de Bell, varia entre 62 e 93%, com uma
incidência que se situa entre 14 a 25 casos por cada 100.000 ha-
bitantes por ano. Contudo, apesar da sua relativa frequência na
população, não existe hoje em dia uma estratégia definitiva e con-
sensual entre os neurologistas. Mesmo quando a sua evolução é
relativamente benigna, até 16% dos doentes apresentam sequelas
moderadas ou graves, segundo os dados de seguimento de 1.011
doentes não tratados. Neste artigo revemos a etiologia, os métodos
de diagnóstico e as estratégias terapêuticas actualmente em vigor.
Desenvolvimento. O diagnóstico topográfico da lesão baseia-se
nos sintomas associados à paralisia. Os estudos neurofisiológicos
(reflexo trigeminofacial e electroneurograma), realizados a partir
geralmente da primeira semana, têm valor prognóstico, já que
permitem diferenciar o grau da lesão (neuroapraxia, axonotmese
e neurotmese). Apesar dos últimos ensaios com terapia combinada
(aciclovir e esteróide) o tratamento mais aceite continua habitual-
mente a ser prednisolona na dose de 1 mg/kg/dia. Conclusões. A
paralisia facial periférica é uma doença frequente, geralmente sem
causa aparente e com um diagnóstico principalmente clínico. Os
estudos electrofisiológicos determinam o prognóstico. Actualmen-
te, o tratamento em vigor continua a ser prednisolona por via oral.
[REV NEUROL 2000; 30: 1048-53] [http://www.revneurol.com/
3011/i111048.pdf]
Palavras chave. Diagnóstico. Etiologia. Paralisia de Bell. Paralisia
facial periférica. Prognóstico. Tratamento.