ENSAYO CLINICO La insuficiencia motriz de origen cerebral (IMOC) es un trastorno permanente pero no invariable del tono muscular, de la postura

y el movimiento, originado por una lesión del encéfalo antes que este se desarrolle completamente. La insuficiencia motriz de origen cerebral puede ser causada por diferentes factores ya sean maternos, funículo-placentarios, fetales o neonatales y principalmente se da en los recién nacidos a termino y pretérmino. Cuando se presenta un parto pretérmino, como por ejemplo en la semana 24, el cual es prolongado y causado por contracciones uterinas anormales, es muy posible que se genere una asfixia en el recién nacido, debida al fracaso para iniciar la respiración espontánea tras el nacimiento; ante esta asfixia el organismo reacciona aumentando la masa eritrocitaria lo cual permitirá una mayor circulación de oxigeno, elevando la proporción de hemoglobina fetal para mejorar el transporte de éste, elevando la frecuencia cardiaca con aumento del flujo sanguíneo sistémico y por ultimo, disminuyendo la tasa metabólica de los tejidos con gran reserva de glucógeno para disminuir el gasto energético y nutrir los tejidos vitales durante un periodo variable. La deprivación de oxigeno al cerebro como resultado de la asfixia conlleva a un daño encefálico conocido como encefalopatia hipóxico isquémica 1 desarrollando a su vez como entidad clínica leucomalacia periventricular, que es el daño y reblandecimiento de la sustancia blanca cerebral. Hay que tener en cuenta que esta entidad clínica no es solamente causada por la asfixia, sino que pueden haber ocurrido también trastornos en el desarrollo embriológico. Los recién nacidos Pretérmino son muy susceptibles a presentar leucomalacia periventricular ya que el encéfalo no se ha desarrollado completamente y los ventrículos son muy vulnerables a sufrir daños. El daño encefálico producido por la encefalopatía hipóxico isquémica genera insuficiencia motriz de origen cerebral la cual presenta un cuadro clínico con afectación motora persistente, a la exploración neuromotora se encuentra alteración del tono muscular, de la postura y el movimiento, déficits no motores asociados (alteraciones visuales, auditivas, sensitivas, convulsiones y retraso en el crecimiento), reflejos patológicos y reflejos osteotendinosos aumentados. Esta insuficiencia motriz de origen cerebral será tipo diplejía espastica ya que esta es causada principalmente por Leucomalacia periventricular. En un paciente con insuficiencia motriz de origen cerebral tipo diplejía espastica persisten más allá de los seis meses de edad los reflejos primitivos (succión, Moro, prensión palmar y plantar, y tónico del cuello), tardan en aparecer los reflejos posturales (enderezamiento de la cabeza, paracaídas, Landau)2, estarán
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http://www.aeped.es/protocolos/neonatologia/asfixia-intrapar-ehi.pdf Revista cubana de pediatria, http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003475312007000200007
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presentes reflejos patológicos como clonus del pie y Babinsky principalmente y en cuanto a los reflejos osteotendinosos habrá hiperreflexia. En los pacientes con diplejía espastica hay retraso en la sedestación y la marcha, predominio de signos piramidales como piernas en tijera y pie equino, la motricidad buco-facial se encuentra normal, presentan limitación en los campos visuales, en cuanto al lenguaje y la inteligencia estarán en un rango bajo-normal. Estos pacientes no presentan problemas significativos en el aprendizaje ya que la afectación en este tipo de insuficiencia motriz de origen cerebral es en las áreas motoras y no en las áreas de aprendizaje.

Angela Ayala González Claudia M. Pedraza Quesada

Fisioterapia VI semestre Escuela Nacional Del Deporte