1

LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : An. M
TTL : Jakarta, 17 Mei 2012
Umur : 10 bulan 11 hari
Jenis Kelamin : Perempuan
Nama Orang tua : Tn Budi Marsono
Alamat : Kemayoran
Tanggal Masuk RS : 28 Maret 2013
No. Kamar : 04/Melati
No. Rekap Medik : 00 78 46 32
ANAMNESIS
ALLO ANAMNESIS
Keluhan Utama : Muntah lebih dari 10 X sejak 1 hari SMRS
Keluhan Tambahan : Demam (+), mual (+), Batuk (-), pilek (-), Nafsu
makan dan minum baik, BAB cair 6x, BAK normal.
Riwayat Penyakit Sekarang : OS datang dengan muntah 10x sejak 1 hari SMRS,
muntah makanan, os juga demam sejak 1 hari sebelum Os masuk RS, demam timbul
perlahan terutama pada malam hari. Minum obat penurun panas yang dibeli diwarung,
panas turun sebentar, lalu naik lagi. Sehari SMRS OS mencret 6x, dengan konsistensi
cair, ada lendir dan darah tidak ada, berwarna kuning Selain itu, OS Mual, sakit perut,
nafsu makan dan minum masih baik, BAK normal seperti hari biasanya
2

Riwayat Penyakit Dahulu : pernah merasakan hal yang seperti ini sebelumnya,
Kejang demam(-), TB paru (-) , Asma (-), DBD (-) , Campak (-)
Riwayat penyakit keluarga : Keluarga tidak ada yang menderita hal yang sama,
Kejang demam (-), TB paru (-), Asma (-) , DBD (-) , Campak (-)
Riwayat Pengobatan : Pengobatan jangka panjang (-)
Riwayat Kehamilan Ibu : ANC teratur di Bidan, Riwayat penyakit saat
hamil (-), Konsumsi obat-obatan selama hamil (-)
Riwayat Kelahiran : cukup bulan (37 minggu), Lahir spontan ditolong
bidan, Langsung menangis, BBL 2900 gram; PB 49 cm
Riwayat Makanan : ASI dari 0 bulan sampai 6 bulan, Susu formula
usia 6 bulan, MP asi sejak 6 bulan
Riwayat Imunisasi : lengkap sesuai usia
Riwayat Tumbuh Kembang : Tengkurap usia , Duduk usia , Merangkak usia ,
Mengoceh usia
 Kesan : sesuai usia
Riwayat Alergi : Disangkal
Riwayat Psikososial : anak aktif
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
Tanda Vital
Suhu : 36,1℃
Nadi : 104x/menit: regular,kuat angkat
3

Pernapasan : 30x/menit
Tekanan Darah : tidak dilakukan
Antropometri
BB : 9 kg
TB/PB : 73 cm
LK : 45 cm
Status gizi
BB/U x 100% = 9/9 x 100 % = 100%  status gizi baik
TB/U x 100% = 73/73 x 100% = 100 % Tinggi baik atau Normal
BB/TB x 100 % = 9/9,2 x 100 % = 97,8%  status gizi Baik
Status Generalis
Kepala
Bentuk : Normocephal
Rambut : Hitam,distribusi merata
Mata :Cekung (-/-), Edema palpebra (-/-), kunjungtiva anemis (-/-), sklera
ikterik (-/-), refleks cahaya (+)
Hidung :Pernapasan cuping hidung (-), sekret (-/-), deviasi septum nasi(-)
Mulut :Mukosa bibir lembab, lidah basah, Lidah tremor (-), faring hiperemis (-),
tonsil T1/T1 tenang
Leher :
Pembesaran KGB (-)
Pembesaran kelenjer thyroid (-)
4

Thorax
Paru
Inspeksi : Simetris,retraksi dinding dada (-), Bagian dada tertinggal (-),
Palpasi : Bagian dada tertinggal (-)
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), Wheezing(-/-), Ronkhi (-/-)
Jantung
Inspeksi :Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi :Iktus cordis tidak teraba
Perkusi :tidak dilakukan
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II murni,gallop (-), murmur (-)
Abdomen
Inspeksi : Abdomen datar, tidak ada bekas luka, distensi (-)
Auskultasi : peristaltik usus meningkat
Palpasi : nyeri tekan (-), turgor cepat kembali, hepar, lien dan ginjal tidak teraba
Perkusi : timpani seluruh regio abdomen
Ekstremitas atas
Akral : Hangat
Edema : (-/-)
RCT : < 2 detik

Petekie : (- /-)
Sianosis : (-)

5

Ekstremitas bawah
Akral : Hangat
Edema : (-/-)
Petekie : (-/-)
RCT : < 2 detik
Sianosis :(-)



6

Inguinal : Pembesaran kelenjar inguinal (-/-)
Anus & Rektum : perineum sfingter ani kemerahan
Genitalia: dalam batas normal
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal Jam Hemoglobin Hematokrit Trombosit Leukosit
28-03-13 06.00 11,5 36% 598.000
(H)
11.860

31-03-13 06.00 11,1 35% 544.000 7.610
29-03-13
(23.55)
Faeces gastroenteritis
Analisa tinja
Karakteristik
A. Makroskopik
warna hijau
darah (-)
Konsistensi encer
Lendir (-)
Pus (-)
Busa (-)
B. Mikroskopik
Leukosit 2-4/LPB
Eritrosit 1-2/LPB
Bakteri (+)
Epitel (-)
Jamur (-)
Telur cacing (-)
Lemak (-)
7

Parasit (-)

Pemeriksaan terinci
1. Kimia
PH 7,5
Glukosa (-)
Lemak (-)
2. Pewarnaan
Gram Negatif batang
Spora (-)
Jamur (+)

RESUME
Bayi M. 10 bulan datang dengan keluhan muntah 10 x sejak 1 hari SMRS, BAB
cair 6x, BAB cair disertai lendir berwarna kuning, demam 1 hari SMRS
Dari pemeriksaan fisik didapat kan:
Keadaan umum :tampak sakit sedang, Kesadaran Composmentis, Bising usus
meningkat, perineum sfingter ani kemerahan

ASSESMENT
1. Diare akut tanpa dehidrasi

RENCANA PENATALAKSANAAN
 Infus ka En 3B 14 tpm
 Sanmol drop 3 x 0,8 cc
8

 Cefotaxim iv 3 x 150 mg
 Narfoz iv 3 x 0,5 cc
 Flagyl syr 3 x 1 cdo
 Liprolac 3 x ½ cdo
 Alostil 2 x 40 mg

FOLLOW UP

Tgl/Jam S O A P
29-03-13 BAB cair 3X dari
semalam, lendir (+), ada
ampas sedikit pada faeces,
muntah 1x sehabis minum
ASI, perut kembung (+,)
perineum sfingter ani
merah, demam (+)
S : 38,0° C
RR : 22 X/mnit
Nadi : 110 X/mnit
bising usus
meningkat.
Diare akut tanpa
dehidrasi
Terapi dilanjutkan
30-03-13 Mencret (+) 3x,
konsistensi cair (+), lendir
(+), darah (-), muntah 2x,
BAK normal, demam (+),
perineum sfingter ani
merah,
S : 37,8
0
C
RR : 20 x/menit
Nadi : 98 x/menit
Bising usus
meningkat
Diare akut tanpa
dehidrasi
Terapi dilanjutkan


Tgl/Jam S O A P
31-03-13 Mencret (+) 6x,
konsistensi cair (+), lendir
(+), darah (-), ada ampas,
muntah (-), BAK normal,
demam (+), perineum
sfingter ani merah
S : 37,1° C
RR : 20 X/mnit
Nadi : 100X/mnit
Bising usus
meningkat
Diare akut tanpa
dehidrasi
Terapi dilanjutkan .
Cek hhtl, ka En 3b
diganti RL 14 tpm,
liprolac jadi 3 x 1
bks
9

01-04-13 Mencret (+) 2x,
konsistensi cair (+), lendir
(+), darah (-), ada ampas,
BAK normal, demam (-)
S : 36,5
0
C
RR : 20 x/menit
Nadi : 98 x/menit
Bising usus
meningkat
Diare akut
tanpa
dehidrasi
Terapi dilanjutkan
02-04-13 Mancret 1x (+), BAB
sudah ada ampas, muntah
(-), demam (-)
S : 36,5
0
C
RR : 20 x/menit
Nadi : 100 x/menit
Diare akut tanpa
Dehidrasi
dengan
perbaikan
Terapi dilanjutkan,
Os boleh pulang
















10

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Traktus Gastrointestinal

a Gaster
Sel-sel epitel di gaster adalah merupakan kelenjar gaster. Terdapat 3 tipe kelenjar
yaitu : cardiac, oxyntic dan pyloric. Cardiac merupakan penghasil mukus yang
terletak pada perbatasan cincin gaster sampei oesophagus. Oxyntic merupakan yang
paling banyak dan didapatkan pada fundus. Tipe ketiga yaitu piloric merupakan 10 %
permukaan gaster, ditandai adanya pits yang dalam. Dua tipe sel yang utama adalah
sel penghasil mukus dan sel penghasil gastrin.
Fungsi neuromuskular gaster meliputi penyimpanan, mencampur, menggilas dan
melakukan kontrol terhadap pengeluaran makanan ke dalam duodenum. Sekresi
gaster terdiri dari asam hidroklorid (HCl), gastrin, pepsinogen, faktor intrinsik, lipase
dan mukus.
Asam hidroklorid (HCl)
HCl diproduksi oleh sel parietal.
Gastrin
11

Disintesis dan dilepaskan oleh sel endokrin G yang terletak pada antrum gaster.
Sekresi sel G yaitu gastrin secara lokal dihambat oleh somatostatin yang berasal dari
sel D yang letaknya berdekatan dengan sel G. Lemak usus merupakan perangsang
utama pelepasan somatostatin, sehingga terjadi penurunan gastrin dan perlambatan
pengosongan lambung.
Sekretin terdapat nyata di usus halus proksimal dan dilepaskan karena pengasaman
intraduodenal. Neurotensin disintesis di ileum untuk merespon lemak usus,
menurunkan keasaman lambung. PGE seperti halnya somatostatin bekerja
menurunkan produksi asam oleh sel parietal.
Pepsinogen
Diproduksi oleh sel kepala dan sel mukosa leher fundus, badan dan cardiac gaster.
Fundus gaster memproduksi 4 proteinase acidic yaitu pepsinogen I atau A,
pepsinogen II atau C, captensin D, dan captensin A. Sekresi pepsinogen dipacu oleh
stimuli cholinergic dan beta adrenergik. Perangsangan beta adrenergik diperantarai
oleh cAMP dan dihambat dengan propanolol, tidak oleh atropin atau cimetidine.
Stimuli cholinergic dihambat oleh atropin dan mengikuti perubahan Ca intrasel.
Pepsinogen juga dirangsang secara langsung oleh histamin, cholesystokinin (CCK),
sekretin dan VIP bekerja melalui cAMP. Somatostatin dan PGE menghambat sekresi
pepsinogen dengan menurunkan cAMP.
Faktor intstrinsik
Merupakan glikoprotein yang diproduksi oleh sel parietal di mukosa oxyntic badan
dan fundus gaster.Peningkatan sekresi di stimuli oleh agent penginduksi sekresi sel
parietal seperti histamin, acetylcolin, dan gastrin. Puncak pelepasan terjadi 25 sampai
30 menit. Sekresi dihambat oleh H2 reseptor antagonis.
Lipase gaster
Aktifitas lipase pada semua usia maksimal di badan gaster dan minimal di antrum.
Meski PH optimum 5.5 tetapi lipase aktif bekerja dalam 1 jam setelah lahir, dan
pelepasan lipolytik intragaster merangsang sekresi CCK; pelepasan asam lemak rantai
sedang menyebabkan absorpsi lemak langsung segera di gaster.
Mukus gaster
12

Epitel gaster dan sekresi sel mukus pit merupakan gel mukus tak larut air yang
membentuk lapisan kontinyu dan berfungsi protectif. Kerusakan lapisan mukosa
menyebabkan difusi kembali asam peptide dan kehilangan gradien PH bikarbonat,
yang penting untuk mempertahankan integritas epitel dan pembentukan epitel yang
baru.
b Usus halus
Pada neonatus panjangnya 275 cm dan pada orang dewasa panjangnya 5 – 6
meter.Epitel usus halus tersusun atas lapisan tunggal sel kolumnar disebut juga
enterosit. Vilus berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing-masing regio usus
halus. Di Duodenum vilus tersebut lebih pendek, lebih lebar dan lebih sedikit;
menyerupai bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum; serta menjadi lebih kecil dan
lebih meruncing pada ileum.Di antara vilus tersebut terdapat kripta (Lieberkhun)
yang merupakan tempat proliferasi enterosit dan pembaharuan sel epitel. Terdapat
perbedaan tight juntion antara jejunum dan ileum, tight juntion ini berperan dalam
regulasi permeabilitas epitel dengan melkukan kontrol terhadap aliran air dan solut
paraseluler.
Sel goblet
Merupakan sel panghasil mukus yang terpolarisasi. Mukus yang disekresi sel goblet
menghampar di atas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu, membentuk barier
fisikokimia, memberi perlindungan pada epitel permukaan. Mukus ini palimng
banyak pada gaster dan duodenum.
Sel Kripta
Merupaka prekursor sel penyerap vilus, sel paneth, sel enteroendokrin, sel goblet dan
mungkin juga sel M. Sel kripta yang tidak berdiferensiasi ini mensintesis dan
mengekspresikan komponen sekretori pada membran basolateral, dimana molekul ini
bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina propria sel plasma.
Sel paneth
Terdapat di basis kripte. Diduga berperan dalam membunuh bakteri dengan lisosom
dan imunoglobulin intrasel, menjaga keseimbangan flora normal usus.
Sel enteroendokrin
Terdapat di mukosa saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, vilus dan kripta usus.
13

Sel M
Merupakan sel epitel khusus yang melapisis folikel limfoid
c Usus besar
Trediri atas sekum, appendiks, kolon, rektum, dan anus. Permukaan mukosa dan ripta
dilapisi sel epitel kolumnar (kolonosit) dan sel goblet yang membatasi dari jaringan
mesenkim lamina propria.
Sel kolumnar penyerap berasal dari sel imatur dari bagian bawah kripta yang
berdiferensiasi dan bermigrasi ke bagian atas kripta, akhirnya akan dilepaskan dari
permukaan mukosa ke dalam lumen. Proses siklus pembaharuan sel ini berlanngsung
3 sampai 8 hari pada manusia.
B. Definisi
Menurut WHO tahun 1998, diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga
kali sehari. Sedangkan menurut Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI, definisi diare adalah
defekasi encer lebih dari 3 kali sehari, dengan/tanpa darah/atau lendir dalam tinja sedangkan
diare akut adalah diare yang terjadi secara mendadak pada bayi dan anak yang sebelumnya
sehat.
Definisi diare adalah peningkatan pengeluaran tinja dengan konsistensi lebih lunak atau
lebih cair dari biasanya, dan terjadi paling sedikit 3 kali dalam 24 jam. Dalam referensi lain
disebutkan bahwa definisi diare untuk bayi dan ank-anak adalah pengeluaran tinja normal
pada bayi sebesar 5 – 10 g/kg/24 jam. Diare umummnya dibagi menjadi diare akut dan diare
yang berkepanjangan (kronis dan/atau persisten)
Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai
perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang
berlangsung kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi BAB
lebih dari 3-4 kali perhari, keadaan ini tidak dapat disebut diare tetapi masih bersifat
fisiologis atau normal selama berat badan bayi meningkat normal. Hal demikian merupakan
intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran cerna. Untuk
bayi yang minum ASI secara ekslusif, definisi diare yang praktis adalah meningkatnya
frekuensi buang air besar atau konsistensinya menjadi cair yang menurut ibunya tidak seperti
biasanya. Kadang-kadang pada seorang anak buang air besar kurang dari 3 kali perhari tetapi
konsistensinya cair, keadaan ini sudah dapat disebut diare.
14

Diare dalah keluarnya buang air besar sekali atau lebih yang berbentuk cair dalam satu
hari dan berlangsung kurang 14 hari (Pediatrics, 1994 )
Diare adalah karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi, dapat
disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual, muntah, demam atau sakit perut yang
berlangsung selama 3 – 7 hari

(American Academy Of Pediatrics Propesional Commite On
Quality Improvement Subcommitte Of Acute Gastroenteritis Pratice Parameter 1996)
Diare kronis dan diare persisten seringkali di anggap suatu kondisi yang sama. Ghishan
menyebutkan diare kronis sebagai suatu episode diare lebih dari 2 minggu, sedangkan
kondisi serupa yang disertai berat badan menurun atau sukar naik oleh Walker-Smith et al.
C. Epidemiologi
Menurut data WHO pada tahun 2000-2003 penyakit infeksi (diare dan pneumonia)
merupakan penyebab kematian dua urutan tertinggi di dunia pada anak di bawah umur lima
tahun, dengan Proportioanal Mortality Rate (PMR) 17% dan 19 %. Pada tahun yang sama,
penyakit infeksi yaitu diare di Asia Tenggara juga menempati urutan nomor tiga penyebab
kematian pada anak di bawah umur lima tahun dengan PMR sebesar 18%.

Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di
Indonesia dan termasuk salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak,
terutama usia dibawah 5 tahun. Di Indonesia hasil Riskesdas 2007 diperoleh bahwa diare
masih merupakan penyebab kematian bayi terbanyak yaitu 42% dibanding pneumonia 24%,
untuk golongan 1 – 4 tahun penyebab kematian karena diare 25,2% dibanding pneumonia
15,5%.
Di Indonesia dilaporkan bahwa setiap anak mengalami diare sebanyak 1-2 episode per
tahun (Depkes, 2003). Berdasarkan survei demografi kesehatan indonesia tahun 2002-2003,
prevalensi diare pada anak-anak dengan usia kurang dari 5 tahun di indonesia adalah laki-laki
10,8% dan perempuan 11,2%. Berdasarkan umur, prevalensi tertinggi terjadi pada usia 6-11
bulan (19,4%), 12-23 bulan (14,8%) dan 24-35 bulan (12%). (Biro pusat statistik, 2003)
Prevalensi nasional Diare (berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan dan keluhan
responden) adalah 9,00%. Sebanyak 14 provinsi mempunyai prevalensi Diare diatas
prevalensi nasional, yaitu Nanggroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat, Riau, Jawa Barat,
Jawa Tengah, Banten, Nusa Tenggara Barat, Nusa Tenggara Timur, Kalimantan Selatan,
Sulawesi Tengah, Sulawesi Tenggara, Gorontalo, Papua Barat dan Papua.
15

Dehidrasi merupakan salah satu komplikasi penyakit diare yang dapat menyebabkan
kematian. Secara nasional, proporsi responden diare klinis yang mendapat oralit adalah
42,2%. Dua belas provinsi mempunyai proporsi pemberian oralit kurang dari proporsi
nasional, terendah ditemukan di Provinsi Banten (29,4%).
Diare tersebar di semua kelompok umur dengan prevalensi tertinggi terdeteksi pada balita
(16,7%). Prevalensi diare 13% lebih banyak di perdesaan dibandingkan perkotaan, cenderung
lebih tinggi pada kelompok pendidikan rendah dan tingkat pengeluaran RT per kapita rendah.
Prevalensi diare yang tinggi pada bayi dan anak balita tidak selalu diberi oralit, proporsi yang
mendapat oralit pada ke dua kelompok umur tersebut berturut-turut 52,8% dan 55,5%.
D. Etiologi
Diare secara garis besar dibagi atas radang dan non radang. Diare radang dibagi lagi atas
infeksi dan non infeksi. Diare non radang bisa karena hormonal, anatomis, obat-obatan dan
lain-lain. Penyebab infeksi bisa virus, bakteri, parasit dan jamur, sedangkan non infeksi
karena alergi, radiasi. (Lung. McGraw Hill, 2003).
Mekanisme penularan utama untuk patogen diare adalah fecal-oral, dengan air dan
makanan yang merupakan penghantar untuk kerjadian terbanyak.
16

Bagan etiologi diare WHO:



Adapun beberapa penyebab diare pada anak yaitu :
1. Infeksi
A. Virus
Ada beberapa jenis virus yang dapat menyebabkan diare akut, antara lain
Rotavirus (sebanyak 40-60%), Norwalk virus, Adenovirus. Norwalk virus dan
Adenovirus sering menyebabkan diare akut pada anak besar dan dewasa,
sedangkan Rotavirus sering terjadi pada anak usia dibawah 5 tahun terutama usia
dibawah 2 tahun.
10



17

B. Bakteri
Ada beberapa bakteri yang menyebabkan diare akut pada anak :
 E.Coli
Ada 5 subtipe yang menimbulkan diare akut. E. Coli ini merupakan
penyebab kedua diare akut setelah Rotavirus dengan frekuensi 20-30%.
Subtipe E. Coli tersebut adalah :
 Entero Pathogenic E. Coli (EPEC)
EPEC melekat pada submukosa usus dengan cara khusus.
Perlekatan setempat melekat longgar pada mikrovilli sel epitel
melalui bangunan seperti tali disebut villi pembentuk
berkas,disertai perlekatan pada selepitel melalui kerja gene eae.
Perlekatan menyebabkan kenaikan kadar kalsium intraseluler dan
polimerisasiaktin padat pada sisi perlekatan. Namun belum ada
penjelasan mengapa perubahan sitoskeletal ini menyebabkan
diare.
10

 Entero Toxigenic E. Coli (ETEC)
ETEC merupakan penyebab penting diare cair akut pada anak dan
dewasa di negara berkembang. ETEC tidak masuk ke dalam
mukosa usus namun diare yang terjadi disebabkan karena toksin.
Ada dua jenis toksin ETEC yaitu toksin yang tidak tahan panas
(LT) dan toksin yang tahan panas (ST). Toksin LT sangat mirip
dengan toksin kolera, yakni akan terikat pada ganglioside GM1
pada dinding sel mukosa usus tapi ikatannya tidak sekuat toksin
kolera. Kemudian setelah terikat akan mengaktifkan adenylate
cyclase dengan cara mirip toksin kolera sehingga menyebabkan
peningkatan sekresi cairan isotonik. Sedangkan toksin ST
menimbulkan aksi yang sangat cepat dan tidak terikat pada
ganglioside dari dinding sel mukosa, ST bekerja dengan
mengaktifkan guanylate cyclase dan menghasilkan cGMP pada sel
mukosa yang mengakibatkan peningkatan sekresi caitan isotonik.
10

 Entero Invasive E. Coli (EIEC)
18

Strain ini menimbulkan diare berdarah karena strain tersebut dapat
menembus sel mukosa usus besar sehingga terjadi kerusakan dari
mukosa usus. Akibatnya terjadi gangguan absorbsi cairan.
Patogenesis EIEC ini hampir sama dengan Shigella.
10

 Entero Hemorrhagic E. Coli (EHEC)
Dua toksin utama dihasilkan oleh EHEC. Satu identik dengan
shigatoksin, exotoksin Shigella Dysentriae serotipe 1 penghambat
sintesis protein (SLT-1/VT-1). Kedua toksin lebih jauh terkait
dengan Shigatoksin (SLT-II/VT-II). Kedua toksin menghambat
sintesis protein dan mengakibatkan kematian sel.
10

 Entero Aggregative E. Coli (EAEC)

 Shigella
Di negara berkembang diperkirakan insidensi shigella sekitar 10% dari
oenyebab diare akut tetapi di Indonesia hanya sekitar 1-2% saja. Ada 4
spesies yang sering menyebabkan diare akut yaitu :
 Shigella flexneri
 Shigella sonnei
 Shigella dysentriae
 Shigella boydii
Shigella sp. menimbulkan diare berdarah (dysentriform diarrhea).
10

 Campylobacter yeyuni
Di negara berkembang insidensinya berkisar antara 5-14%, di RSCM
menemukan 5% penyebab diare akut pada tahun 1981. Campylobacter
yeyuni juga menyebabkan diare berdarah (dysentriform diarrhea).
10


 Salmonella sp.
Golongan Salmonella sp. yang menyebabkan diare akut disebut non
Thyphoidal salmonellosis dan paling sering disebabkan oleh Salmonella
19

paratyphii. Lima persen golongan Salmonella sp. ini menimbulkan diare
berdarah.
10


 Yersinia
Merupakan bakteri penyebab diare akut berdarah atau dysentriform,di
Indonesia belum diketahui frekuensinya karena belum ada penelitian
mengenai hal ini karena susanya media untuk perbenihan.
10

 Vibrio
Vibrio sering menimbulkan kejadian luar biasa diare akut. Ada 2 biotipe
yaitu tipe ELTOR dan Classic dengan dua serotipe Ogawa dan Inaba.
Insidensinya berkisar 1-2% dari diare akut.
10

C. Parasit
 Entamoeba Histolytica.Insidensinya kurang dari 1%
 Giardia Lamblia. Biasanya menyerang anak usia 1-5 tahun.
 Crytosporidium. Di negara berkembang frekuensinya antara 4-115. Sering
terjadi pada penderita AIDS.
10


2. Malabsorbsi
 Karbohidrat
 Disakarida (laktosa, maltosa, sukrosa)
 Monosakarida (glukosa, fruktosa, galaktosa)
 Lemak
 Terutama Long Chain Triglyceride





20

Biasanya malabsorbsi karbohidrat disebabkan oleh defisiensi enzim laktase
sehingga terjadi intoleransi laktosa. Malabsorbsi tersebut menyebabkan diare
osmotik karena terjadi peningkatan tekanan osmotik lumen usus sehingga cairan
tertarik dari intraseluler ke lumen usus. Jarang sekali diare akut disebabkan oleh
malabsorbsi lemak atau protein. Malabsorbsi lemak bisa disebabkan karena
lipolisis yang tidak memadai misalnya akibat insufisiensi pankreas, dan juga
disebabkan penurunan garam-garam empedu terkonjugasi.
10

3. Alergi
Diantaranya yaitu :
 Alergi susu
 Alergi makanan
 CMPSE (cow’s milk protein enteropathy).
10


4. Keracunan
 Makanan yang mengandung zat kimia beracun
 Makanan mengandung mikroorganisme yang mengeluarkan toksin, misalnya :
Clostridium spp, Staphylococcus spp.

5. Imunodefisiensi
Diare sering terjadi pada penderita AIDS.
10


6. Sebab Lain
Pemberian antibiotik, defek anatomis seperti malrotasi, Hisrchrsprung’s disease dan
Shor Bowel Syndrome.
10

.
E. Patofisiologi
Secara umum diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorpsi atau
sekresi.Terdapat beberapa pembagian diare:
21

1 Pembagian diare menurut etiologi
2 Pembagian diare memurut mekanismenya yaitu gangguan
a Absorpsi
b Gangguan Sekresi
3 Pembagian diare menurut lamanya diare
a Diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari
b Diare kronik yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi non-infeksi
c Diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi infeksi.
Kejadian diare secara umum ter
jadi dari satu atau beberapa mekanisme yang saling tumpatang tindih. Menurut mekanisme
diare maka dikenal :
Diare akibat gangguan absorpsi yaitu volume cairan yang berada di kolon lebih besar
daripada kapasitas absorpsi. Disini diare dapat terjadi akibat kelainan di usus halus,
mengakibatkan absorpsi menurun 3atau sekresi yang bertambah. Apabila fungsi usus halus
normal, diare dapat terjadi akibat absorpsi di kolon menurun atau sekresi di kolon meningkat.
Diare juga dapat dikaitkan dengan gangguan motilitas, inflamasi dan imunologi.
1 Gangguan absorpsi atau diare osmotik
Secara umum terjadi penurunan fungsi absorpsi oleh berbagi sebab seperti celiac sprue, atau
karena :
a Mengkonsumsi magnesium hidroksida
b Defisiensi sukrase-isomaltase adanya laktase defisien pada anak yang lebih besar
c Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus
bagin proksimal tersebut bersifat hipertonis dan menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat
perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum
yang bersifat permeabel, air akan mengalir ke arah lumen jejenum, sehingga air akan
22

banyak terkumpul air dalam lumen usus. Na akan mengikuti masuk ke dalam lumen,
dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang lebih besar dengan kadar Na
yang normal. Sebagian kecil cairan ini akan di absorpsi kembali, akan tetapi yang lainnya
akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg,
glukose, sukrose, laktose, maltose di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorpsi
kolon, sehingga terjadi diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat dari jus buah, atau bahan
yang amengandung sorbitol dalam jumlah yang berlebihan, akan memberikan dampak
yang sama.
2 Malabsorpsi Umum
Keadaan seperti short bowel syndrom, celiac, protein, peptida tepung, asam amino dan
monosakarida mempunyai peran pada gerakan osmotik pada lumen usus. Kerusakan sel (
yang secara normal akan menyerap Na dan air) dapat disebabkan virus atau kuman, seperti
Sallmonella, Shigella, atau Compylobacter. Sel tersebut juga dapat rusak karena inflamatory
bowel disease idiopatik, akibat toksin atau obat-obat tertentu. Gambaran karakteristik
penyakit yang menyebabkan malabsorpsi usus halus adalah atropi vili. Lebih lanjut,
mikroorganisme (bakteri tumbuh lampau, giardiasis dan enteroadheren E. coli) menyebabkan
malabsorpsi nutrien dengan merubah faal membran brush border tanpa merusak sususnan
anatomi mukosa. Maldigesti protein lengkap, karbohidrat dan trigliserid diakibatkan
insufisiensi eksokrin pankreas menyebabkan malabsorpsi yang signifikan dan mengakibatkan
diare osmotik.
Gangguan atau kegagalan ekskresi pankreas menyebabkan kegagalan pemecahan kompleks
protein, karbohidrat ,trigliserid, selanjutnya menyebabkan maldigesti, malabsorpsi dan
akhirnya menyebabkan diare osmotik. Steatorrhe berbeda dengan malabsorpsi protein dan
karbohidrat dengan sam lemak rantai panjang intraluminal, tidak hanya menyebabkan diare
osmotik, tetapi juga menyebabkan pacuan sekresi CL sehingga diare tersebut dapat
disebabkan malabsorpsi karbohidrat oleh karena kerusakan difus mukosa usus, defisiensi
sukrosa, isomaltosa dan defisiensi congenital laktase, pemberian obat pencahar; laktulose,
pemberian Mg hydroxide (misalnya susu Mg), malabsorpsi karbohidrat yang berlebihan pada
hipermotilitas pada kolon iritabel. Mendapat cairan hipertonis dalam jumlah besar dan cepat,
23

menyebabkan kekambuhan diare. Pemberian makan/minum yang tinggi KH, setelah
mengalami diare, menyebabkan kekambuhan diare. Infeksi virus yang menyebabkan
kerusakan mukosa sehingga menyebabkan gangguan sekresi enzim laktase, menyebabkan
gangguan absorpsi nutrisi laktose.
3 Gangguan sekresi atau diare sekretorik
Hiperplasia Kripta
Teoritis adanya hiperplasia akibat penyakit apapun, dapat menyebabkan sekresi intestinal dan
diare. Pada umumnya penyakit ini menyebabkan atrofi vili.
Luminal secretagogues
Dikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan kimia
yang menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihydroxy, serta asam lemak
rantai panjang.
Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel
cAMP , cGMP atau Ca
++
yang selanjutnya akan mengaktifkan protein kinase. Pengaktifan
protein kinase akan menyebabkan fosforilasi membran protein sehingga mengakibatkan
perubahan ion, akan menyebabkan Cl di kripta keluar. Disisi lain terjadi peningkatan pompa
natrium, dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama Cl.
Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaK-ATPase. Beberapa
diantaranya memacu peningkatan kadar cAMP intraseluler. meningkatkan permeabilitas
intestinal dan sebagian menyebabkan kerusakan sel mukosa. Beberapa obat menyebabkan
sekresi intestinal. Penyakit malabsorpsi seperti reseksi ileum dan penyakit Chron dapat
menyebabkan kelainan sekresi seperti menyebabkan peningkatan konsentrasi garam empedu,
lemak.
Blood-Borne Secretagogues
24

Dare sekretorik pada ank-anak di negara berkembang, umumnya disebabkan oleh
enterotoksin E coli dan Cholera. Berbeda dengan negara berkembang, di negara maju, diare
sekretorik dapat jarang ditemukan, apabila ada kemungkinan disebabkan obat atau tumor
seperti ganglioneuroma atau neuroblastoma yang menghasilkan hormon seperti VIP. Pada
orang dewasa, diare sekretorik berat disebabkan neoplasma pankreas, sel non-beta yang
menghasilkan VIP, polipeptida pankreas, hormon sekretorik lainnya (sindroma watery
diarrhe hypokalemia achlorhydria (WDHA). Diare yang disebabkan tumor ini termasuk
jarang. Semua kelainan mukosa usus, berakibat sekresi air dan mineral berlebihan pada vilus
dan kripta serta semua eritrosit terlibat dan dapat terjadi mukosa usus dalam keadaan normal.
4 Diare akibat gangguan peristaltik
Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorpsi, tetapi perubahan motilitas
mempunyai pengaruh terhadap absorpsi. Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas,
keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri
tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan
meningkatkan absorpsi. Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan statis intestinal
berakibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorpsi. Diare akibat
hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas
pada kasus kolon iritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare
pada thyrotoksikosis, malabsorpsi asam empedu dan berbagai penyakit lain.
5 Diare inflamasi
Proses inflamasi di usus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa keadaan. Akibat
kehilangan sel epitel dan kerusakan tight juntion, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah
dan limphaticmenyebabkan air, elektrolit, mukus, protein dan seringkali sel darah merah dan
sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan
dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik.
Bakteri enteral patogen akan mempengaruhi struktur dan fungsi tight juntion, menginduksi
sekresi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi bakterial
pada tight juntion akan mempengaruhi susunan anatomis dan fungsi absorpsi yaitu
25

cytoskeleton dan perubahan susunan protein. Penelitian oleh Berkes J dkk. 2003 menunjukan
bahwa peranan bakteri enteral patogen pada diare terletak pada perubahan barrier tight
juntion oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellular cytoskeleton dan
spesifik tight juntion. Pengaruh itu bisa pada kedua komponen tersebut atau salah satu
komponen saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi Chlorida yang akan di ikuti oleh
natrium dan air. Sebagai contoh C. Difficile akan menginduksi kelainan cytoskeleton maupun
protein. Bacteroides fragilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight juntion, V
cholera mempengaruhi distribusi protein tight juntion, sedangkan EPEC menyebabkan
akumulasi protein cytoskeleton.
6 Diare terkait imunologi
Diare terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivits tipe I, III dan IV. Reaksi
tipe I yaitu terjadi reaksi anatara sel mast dan igE dan alergen makanan . Reaksi tipe III
misalnya pada penyakit gastroenteropati, sedangkan reaksi tipe IV terdapat pada coeliac
disease dan protein loss enteropaties. Pada reaksi tipe I, alergen yang masuk ke dalam tubuh
menimbulkan respon imun dengan dibentuknya IgE yang selanjutnya akan diikat oleh
reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. Bila terjadi aktivasi akibat pajanan
berulang dengan antigen yang spesifik, sel mast akan melepaskan mediator seperti histamin,
ECF-A, PAF, SRA-A, dan prostaglandin. Pada reaksi tipe III terjadi reaksi kompleks
antigen-antibodi dalam jaringan atau pembuluh darah yang mengaktifkan komplemen.
Komplemen yang diaktifkan kemudian melepaskan Machropage Chemotactic Factore yang
akan merangsang sel mast dan basofil melepas berbagai mediator. Pada reaksi tipe IV terjadi
respon imun seluler, disini tidak terdapat peran antibodi. Antigen dari luar dipresentasikan sel
APC (Antigen Presenting Cell) ke sel Th 1 yang MHC-II dependen. Terjadi pelepasan
berbagai sitokin seperti MIF, MAF dan IFN-γ OLEH Th-1. Sitokin tersebut akan
mengaktivasi sel makrofag dan menimbulkan keusakan jaringan,
Berbagai mediator di atas akan menyebabkan luas permukaan mukosa berkurang akibat
kerusakan jaringan, merangsang sekresi klorida diikuti oleh natrium dan air.
F. Manifestasi Klinis
26

Mula-mula anak cengeng, gelisah, suhu tubuh naik, nafsu makan berkurang kemudian
timbul diare. Tinja mungkin disertai lendir dan darah. Daerah anus dan sekitarnya timbul
luka lecet karena sering defekasi dan tinja yang asam akibat laktosa yang tidak diabsorbsi
usus selama diare. Gejala muntah dapat timbul sebelum atau selama diare dan dapat
disebabkan karena lambung turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam basa
dan elektrolit.
Gejala klinik Rotavirus Shigella Salmonella ETEC EIEC Kolera
Masa tunas 17-72 jam 24-48 jam 6-72 jam 6-72 jam 6-72 jam 48-72 jam
Panas + ++ ++ - ++ -
Mual muntah sering Jarang sering + - Sering
Nyeri perut
Tenesmus
Kramp
Tenesmus
Tenesmus
Kolik
- Tenesmus Kramp
Tenesmus
Nyeri kepala - + + - - -
Lamanya sakit 5-7 hari > 7 hari 3-7 hari 2-3 hari Variasi 3 hari
Sifat tinja
Volume Sedang Sedikit sedikit banyak sedikit banyak
Frekuensi 5-10x/hari >10x/hari sering sering sering Terus
menerus
Konsistensi Cair Lembek Lembek Cair Lembek Cair
Darah - ± Kadang - + -
Bau Langu Tak
berbau
Busuk Bau tinja Tidak
spesifik
Amis khas
Warna Kuning
hijau
Merah
hijau
Kehijauan Tak
berwarna
Merah
hijau
Seperti air
cucian
27

beras
Leukosit - + + - + -
Lain-lain Anoreksia Kejang ± Sepsis Meteoris
mus
Infeksi
sistemik
±
Sumber : Sunoto 1991
Bila kehilangan cairan terus berlangsung tanpa pergantian yang memadai maka gejala
dehidrasi mulai tampak yaitu berat badan turun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun-ubun
cekung (bayi), selaput lendir bibir, mulut, dan kulit kering. Bila keadaan ini terus berlanjut
maka akan terjadi syok hipovolemik dengan gejala takikardi, denyut jantung menjadi cepat,
nadi lemah dan tidak teraba, tekanan darah turun, pasien tampak lemah dan kesadaran
menurun, diuresis berkurang.
Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai
dengan asidosis metabolik karena kehilangan basa, bila hal ini terjadi maka pasien akan
tampak pucat, napas cepat dan dalam (Kusmaul). Dehidrasi dapat diklasifikasikan
berdasarkan defisit air dan atau keseimbangan elektrolit. Pada dehidrasi ringan terjadi
kehilangan cairan kurang dari 5%, Pada dehidrasi sedang terjadi kehilangan cairan antara
5%-10% dan pada dehidrasi berat terjadi kehilangan cairan lebih dari 10%.
7,15

Derajat Dehidrasi
Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003
Simptom Minimal/tanpa
dehidrasi
Kehilangan BB < 3%
Dehidrasi Ringan-
sedang
Kehilangan BB 3-9%
Dehidrasi Berat
Kehilangan BB > 9%
Kesadaran Baik Normal,
lelah,gelisah, irritable
Apatis, letargis, tidak
sadar
Denyut jantung Normal Normal-meningkat Takikardi, bradikardi
pada kasus berat
Kualitas nadi Normal Normal-melemah Lemah, kecil, tidak
teraba
28

Pernapasan Normal Normal-cepat Dalam
Mata Normal Sedikit cekung Sangat cekung
Air mata Ada Berkurang Tidak ada
Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering
Cubitan kulit Segera kembali Kembali < 2 detik Kembali > 2 detik
Capillary refill Normal Memanjang Memanjang, minimal
Extremitas Hangat Dingin Dingin, mottled,
sianotik
Kencing Normal Berkurang Minimal
Sumber : adaptasi dari Duggan C, Santosham M, glasso RI, MMWR 1992 dan WHO 1995
Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995
Penilaian A B C
Lihat
Keadaan umum

Mata

Air mata
Mulut dan lidah
Rasa haus

Baik, sadar

Normal

Ada
Basah
Minum biasa tidak
haus

*Gelisah, rewel

Cekung

Tidak ada
Kering
*Haus, ingin minum
banyak

Lesu, lunglai, atau
tidak sadar
Sangat cekung dan
kering
Kering
Sangat kering
*Malas minum atau
tidak bisa minum
Periksa: turgor kulit Kembali cepat *Kembali lambat *Kembali sangat
lambat
Hasil pemeriksaan : Tanpa dehidrasi Dehidrasi
ringan/sedang
Bila ada 1 tanda *
ditambah 1 atau lebih
tanda lain
Dehidrasi berat
Bila ada 1 tanda *
ditambah 1 atau lebih
tanda lain
Terapi Rencana terapi A Rencana terapi B Rencana terapi C
Sumber : adaptasi dari Duggan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan WHO 1995

29




Penentuan derajat dehidrasi menurut sistim pengangkaan – Maurice King
Bagian tubuh yang
diperiksa
Nilai untuk gejala yang ditemukan
1 2 3
Keadaan umum
Kekenyalan kulit
Mata
Ubun-ubun besar
Mulut
Denyut nadi/menit
Sehat
Normal
Normal
Normal
Normal
Kuat<120
Gelisah, cengen, apatis, ngantuk
Sedikit kurang
Sedikit cekung
Sedikit cekung
Kering
Sedang (120-140)
Mengigau, koma atau syok
Sangat kurang
Sangat cekung
Sangat cekung
Kering & sianosis
Lemah > 140
Sumber : sunoto 1991
Hasil yang di dapat pada penderita diberi angka 0, 1 atau 2 sesuai dengan tabel kemudian
dijumlahkan.
Nilai 0-2 = Ringan 3 – 6 = Sedang 7 – 12 = Berat
Berdasarkan konsentrasi Natrium plasma tipe dehidrasi dibagi 3 yaitu : dehidrasi
hiponatremia ( < 130 mEg/L ), dehidrasi iso-natrema ( 130m – 150 mEg/L ) dan dehidrasi
hipernatremia ( > 150 mEg/L ). Pada umunya dehidrasi yang terjadi adalah tipe iso –
natremia (80%) tanpa disertai gangguan osmolalitas cairan tubuh, sisanya 15 % adalah diare
hipernatremia dan 5% adalah diare hiponatremia.

Diare pada Anak HIV

Diare persisten merupakan salah satu manifestasi klinis yang banyak dijumpai pada penderita
HIV. Studi di Zaire menunjukkan bahwa insidensi diare persisten lima kali lebih tinggi pada
anak-anak dengan HIV seropoditif. Faktor penting yang meningkatkan kerentanan anak-anak
dengan HIV terhadap kejadian diare persisten adalah jumlah episode diare akut sebelumnya.
setiap episode diare akut pada pasien HIV meningkatkan risiko 1,5 kali untuk terjadinya
diare persisten. Parthasarathy (2006) mengemukakan bahwa skrining yang dilakukan di India
menunjukkan 4,1% anak dengan diare persisten berstatus HIV seropositif.
30

Meskipun patogenesis virus HIV dalam menyebabkan diare pada anak-anak belum diketahui
secara jelas, diduga kejadian diare persisten pada kasus HIV terkait dengan perubahan status
imunitas. Pada infeksi HIV, terjadi penurunan kadar CD4, IgA sekretorik dan peningkatan
CD8 lamina propria. Perubahan keadaan ini memacu pertumbuhan bakteri.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah
darah lengkap, serum elektrolit (terutama Na, K, Ca, dan P serum pada diare yang
disertai kejang), analisis gas darah, glukosa darah, kultur dan tes kepekaan terhadap
antibiotik.
1. Urine : urine lengkap, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotik.
2. Pemeriksaan tinja
 Makroskopik
Tinja yang watery dan tanpa mukus atau darah biasanya disebabkan oleh
enterotoksin virus, protozoa atau infeksi diluar saluran gastrointestinal.
Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebabkan infeksi bakteri
yang menghasilkan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang menyebabkan
peradangan mukosa atau parasit usus seperti E. histolytica, B. coli, dan T.
trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada
infeksi dengan E. histolytica darah sering terdapat pada permukaan tinja dan
pada infeksi EHEC terdapat garis-garis darah pada tinja. Tinja yang berbau
busuk didapatkan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium
dan Strongyloides.
 Mikroskopik
Leukosit dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang
menyerang mukosa kolon. Leukosit yang positif pada pemeriksaan tinja
menunjukkan adanya kuman invasif atau kuman yang memproduksi sitokin
seperti Shigella, Salmonella, C. jejuni, C. difficile, Y. enterocolitica, V.
parahaemolyticus dan kemungkinan Aeromonas atau P. shigelloides. Leukosit
yang ditemukan umumnya adalah PMN kecuali pada S. typhii mononuklear.

31

Kultur tinja harus segera dilakukan bila dicurigai terdapat Hemolytic Uremic
Syndrome, diare dengan tinja berdarah, bila terdapat lekosit pada tinja, KLB
diare dan pada penderita immunocompromised.
4. Duodenal intubation (biopsi duodenum)
untuk mengetahui kuman penyebab secara kuantitatif dan kualitatif terutama pada
diare kronik yang disebabkan Giardiasis, Strongyloides, dan protozoa yang
membentuk spora.

H. Tata laksana
Pengantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi efektif diare
akut.
6
Beratnya dehidrasi secara akurat dinilai berdasarkan berat badan yang hilang sebagai
persentasi kehilangan total berat badan dibandingkan berat badan sebelumnya sebagai baku
emas.
18


Pemberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral atau parateral. Pemberian secara oral
dapat dilakukan untuk dehidrasi ringan sampai sedang dapat menggunakan pipa nasogastrik,
walaupun pada dehidrasi ringan dan sedang. Bila diare profus dengan pengeluaran air tinja
yang banyak ( > 100 ml/kgBB/hari ) atau muntah hebat (severe vomiting) sehingga penderita
tak dapat minum sama sekali, atau kembung yang sangat hebat (violent meteorism) sehingga
upaya rehidrasi oral tetap akan terjadi defisit maka dapat dilakukan rehidrasi parenteral
walaupun sebenarnya rehidrasi parenteral dilakukan hanya untuk dehidrasi berat dengan
gangguan sirkulasi
15
. Keuntungan upaya terapi oral karena murah dan dapat diberikan
dimana-mana. AAP merekomendasikan cairan rehidrasi oral (ORS) untuk rehidrasi dengan
kadar natrium berkisar antara 75-90 mEq/L dan untuk pencegahan dan pemeliharaan dengan
natrium antara 40-60mEq/L.
11
Anak yang diare dan tidak lagi dehidrasi harus dilanjutkan
segera pemberian makanannya sesuai umur
6
. Menurut buku pedoman pelayanan kesehatan
anak di rumah sakit, WHO tahun 2005, penatalaksanaan diare dibagi menjadi 3 rencana
terapi yakni rencana terapi A untuk penanganan diare di rumah, rencana terapi B untuk
dehidrasi ringan/sedang, terapi C untuk dehidrasi berat.

Rencana Terapi A
32

Jelaskan kepada ibu tentang 4 aturan perawatn di rumah :
Beri cairan tambahan, tablet zinc, lanjutkan pemberian makan, kapan harus kembali
a Beri cairan tambahan (sebanyak anak mau)
 Jelaskan pada ibu
Pada bayi muda pemberian ASI merupakan pemberian cairan tambahan yang
utama.Beri ASI lebih sering dan lebih lama pada setiap kali pemberian
Jika anak memperoleh ASI eksklusif, beri oralit atau air matang sebagai tambahan.
Jika anak tidak memperoleh ASI eksklusif, beri 1 atau lebih cairan berikut ini : oralit,
cairan makanan,(kuah sayur, air tajin) atau air matang.
Anak diberi larutan oralit di rumah jika :
Anak telah di obati dengan rencana terapi B atau C dalam kunjungan ini
Anak tidak dapat kembali ke klinik jika diarenya bertambah parah
 Ajari ibu cara mencampur dan memberi oralit
Beri ibu 6 bungkus oralit (200 ml) untuk digunakan di rumah.
 Tunjukan kepada ibu berapa banyak cairan termasuk oralit yang harus diberikan
sebagai tambahan bagi kebutuhan cairannya sehari-hari :
 < 2 tahun : 50-100 ml tiap kali BAB
 >2 tahun : 100-200 ml tiap kali BAB
b Beri tablet zinc
Pada anak berumur 2 bulan ke atas, beri tablet zink selama 10 hari dengan dosis
 Umur < 6 bulan : ½ tablet (10 mg) per hari
 Umur > 6 bulan : 1 tablet (20 mg) per hari
c Lanjutkan pemberian makanan/ASI
d Kapan harus kembali
Rencana Terapi B
(Dehidrasi Ringan – Sedang)
Rehidrasi pada dehidrasi ringan dan sedang dapat dilakukan dengan pemberian oral sesuai
dengan defisit yang terjadi namun jika gagal dapat diberikan secara intravena sebanyak : 75
ml/kgBB/3jam. Pemberian cairan oral dapat dilakukan setelah anak dapat minum sebanyak
5ml/kgbb/jam. Biasanya dapat dilakukan setelah 3-4 jam pada bayi dan 1-2 jam pada anak .
33

Penggantian cairan bila masih ada diare atau muntah dapat diberikan sebanyak 10ml/kgbb
setiap diare atau muntah.
17

Beri tablet zink selama 10 hari dengan dosis yang sama seperti pada rencana terapi A.
Meskipun belum terjadi dehidrasi berat tetapi bila anak sama sekali tidak bisa minum oralit
mislanya karena anak muntah profus, dapat diberikan infus dengan intravena
secepatnya. Berikan 70 ml/kg BB cairan RL / Ringer Asetat (atau jika tak tersedia, gunakan
larutan NaCl) yang dibagi sebagai berikut :
 Bayi (dibawah 12 bulan) : 70 ml/kgBB/5 jam
 Anak (12 bulan sampai 5 tahun) : 70 ml/kgBB/2,5 jam
(Pelayanan kesehatan anak di rumah sakit, WHO, 2009)

Secara ringkas kelompok Ahli gastroenterologi dunia memberikan 9 pilar yang perlu
diperhatikan dalam penatalaksanaan diare akut dehidrasi ringan sedang pada anak, yaitu
12
:

1. Menggunakan CRO ( Cairan rehidrasi oral )
2. Cairan hipotonik
3. Rehidrasi oral cepat 3 – 4 jam
4. Realiminasi cepat dengan makanan normal
5. Tidak dibenarkan memberikan susu formula khusus
6. Tidak dibenarkan memberikan susu yang diencerkan
7. ASI diteruskan
8. Suplemen dengan CRO ( CRO rumatan )
9. Anti diare tidak diperlukan

Rencana Terapi C
Penderita dengan dehidrasi berat, yaitu dehidrasi lebih dari 10% untuk bayi dan anak dan
menunjukkan gangguan tanda-tanda vital tubuh (somnolen-koma, pernafasan Kussmaul,
gangguan dinamik sirkulasi) memerlukan pemberian cairan elektrolit parenteral. Penggantian
cairan parenteral menurut panduan WHO diberikan sebagai berikut
12,15,17
:
34

Usia <12 bln: 30ml/kgbb/1 jam, selanjutnya 70ml/kgbb/5jam
Usia >12 bln: 30ml/kgbb/1/2 jam, selanjutnya 70ml/kgbb/2½ jam

Pada keadaan dehidrasi berat dan syok maka dilakukan rehidrasi parenteral 20 -30 ml/kg BB,
kemudian evaluasi 30 - 60 menit, bila hemodinamik stabil maka rehidrasi sesuai dehidrasi
berat. (Depkes RI)

Walaupun pada diare terapi cairan parenteral tidak cukup bagi kebutuhan penderita akan
kalori, namun hal ini tidaklah menjadi masalah besar karena hanya menyangkut waktu yang
pendek. Apabila penderita telah kembali diberikan diet sebagaimana biasanya . Segala
kekurangan tubuh akan karbohidrat, lemak dan protein akan segera dapat dipenuhi. Itulah
sebabnya mengapa pada pemberian terapi cairan diusahakan agar penderita bila
memungkinkan cepat mendapatkan makanan / minuman sebagai biasanya bahkan pada
dehidrasi ringan sedang yang tidak memerlukan terapi cairan parenteral makan dan minum
tetap dapat dilanjutkan.
18


Rencana Terapi C (Dehidrasi berat)
35





36

Pemilihan jenis cairan
Cairan Parenteral dibutuhkan terutama untuk dehidrasi berat dengan atau tanpa syok,
sehingga dapat mengembalikan dengan cepat volume darahnya, serta memperbaiki renjatan
hipovolemiknya. Cairan Ringer Laktat (RL) adalah cairan yang banyak diperdagangkan dan
mengandung konsentrasi natrium yang tepat serta cukup laktat yang akan dimetabolisme
menjadi bikarbonat. Namun demikian kosentrasi kaliumnya rendah dan tidak mengandung
glukosa untuk mencegah hipoglikemia. Cairan NaCL dengan atau tanpa dekstrosa dapat
dipakai, tetapi tidak mengandung elektrolit yang dibutuhkan dalam jumlah yang cukup. Jenis
cairan parenteral yang saat ini beredar dan dapat memenuhi kebutuhan sebagai cairan
pengganti diare dengan dehidrasi adalah Ka-EN 3B.16 Sejumlah cairan rehidrasi oral dengan
osmolaliti 210 – 268 mmol/1 dengan Na berkisar 50 – 75 mEg/L, memperlihatkan efikasi
pada diare anak dengan kolera atau tanpa kolera.
19


Komposisi cairan Parenteral dan Oral :


Osmolalitas(
mOsm/L)
Glukosa(g/L) Na
+
(mEq/L)
CI
-
(mEq/L
)
K
+
(mE
q/L)
Basa(mE
q/L)
NaCl 0,9 % 308 - 154 154 - -
NaCl 0,45
%+D5
428 50 77 77 - -
NaCl
0,225%+D5
253 50 38,5 38,5 - -
Riger
Laktat
273 - 130 109 4 Laktat 28
Ka-En 3B 290 27 50 50 20 Laktat 20
Ka-En 3B 264 38 30 28 8 Laktat 10
Standard
WHO-ORS
311 111 90 80 20 Citrat 10
Reduced 245 70 75 65 20 Citrat 10
37

osmalarity
WHO-ORS
EPSGAN
recommenda
tion
213 60 60 70 20 Citrat 3

Komposisi elektrolit pada diare akut :
Macam Komposisi rata-rata elektrolit mmol/L
Na K Cl HCO
3

Diare Kolera
Dewasa
140 13 104 44
Diare Kolera
Balita
101 27 92 32
Diare Non
Kolera Balita
56 26 55 14
Sumber : Ditjen PPM dan PLP,1999
20


Antisekretorik - Antidiare
Salazer –lindo E dkk
22
dari Department of Pedittrics, Hospital Nacional Cayetano Heredia,
Lima, Peru, melaporkan bahwa pemakaian Racecadotril ( acetorphan ) yang merupakan
enkephalinace inhibitor dengan efek anti sekretorik serta anti diare ternyata cukup efektif dan
aman bila diberikan pada anak dengan diare akut oleh karena tidak mengganggu motilitas usus
sehingga penderita tidak kembung. Bila diberikan bersamaan dengan cairan rehidrasi oral akan
memberikan hasil yang lebih baik bila dibandingkan dengan hanya memberikan cairan rehidrasi
oral saja. Hasil yang sama juga didapatkan oleh Cojocaru dkk dan cejard dkk. Untuk pemakaian
yang lebih luas masih memerlukan penelitian lebih lanjut yang bersifat multi senter dan
melibatkan sampel yang lebih besar.
23

38

Tidak ada bukti klinis dari anti diare dan anti motilitis dari beberapa uji klinis.
18
Obat anti diare
hanya simtomatis bukan spesifik untuk mengobati kausa, tidak memperbaiki kehilangan air dan
elektrolit serta menimbulkan efek samping yang tidak diinginkan. Antibiotik yang tidak diserap
usus seperti streptomisin, neomisin, hidroksikuinolon dan sulfonamid dapat memperberat yang
resisten dan menyebabkan malabsorpsi.
21
Sebagian besar kasus diare tidak memerlukan
pengobatan dengan antibiotika oleh karena pada umumnya sembuh sendiri (self limiting).
12

Antibiotik hanya diperlukan pada sebagian kecil penderita diare misalnya kholera shigella,
karena penyebab terbesar dari diare pada anak adalah virus (Rotavirus). Kecuali pada bayi
berusia di bawah 2 bulan karena potensi terjadinya sepsis oleh karena bakteri mudah
mengadakan translokasi kedalam sirkulasi, atau pada anak/bayi yang menunjukkan secara klinis
gajala yang berat serta berulang atau menunjukkan gejala diare dengan darah dan lendir yang
jelas atau segala sepsis
15
. Anti motilitis seperti difenosilat dan loperamid dapat menimbulkan
paralisis obstruksi sehingga terjadi bacterial overgrowth, gangguan absorpsi dan sirkulasi.
21


Beberapa antimikroba yang sering dipakai antara lain (WHO, 2006)
 Kolera :
Tetrasiklin 12,5 mg/kg/x (4 x sehari selama 3 hari)
Eritromisin 12,5 mg/kg/x (4 x sehari selama 3 hari)

 Shigella :

Ciprofloxasin 15 mg/ kgBB (2 x sehari selama 3 hari)

 Amebiasis:
Metronidasol 10mg/kg/x (3 x sehari selama 5 hari / 10 hari pada kasus berat)

39

 Giardiasis :
Metronidasol 5mg/kg/x (3 x sehari selama 5 hari)

Seng (Zinc)
Defisiensi seng sering didapatkan pada anak-anak di negara berkembang dan dihubungkan
dengan menurunnya fungsi imun dan meningkatnya kejadian infeksi yang serius. Seng
merupakan mikronutrien komponen berbagai enzim dalam tubuh, yang penting untuk sintesis
DNA. Pada sistematik review dari 10 RCT, seng dapat menurunkan insiden diare sebanyak 15%
dan prevalensi diare sampai 25%. Sejak tahun 2004, WHO dan UNICEF telah menganjurkan
penggunaan seng pada anak dengan diare dengan dosis 20 mg/hari selama 10-14 hari dan pada
bayi< 6 bulan dengan dosis 10 mg perhari selama 10-14 hari.
Probiotik
Probiotik merupakan bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada host
dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik didalam lumen saluran cerna sehingga
seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel
usus. Dengan mencermati fenomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai dengan cara untuk
pencegahan dan pengobatan diare baik yang disebabkan oleh Rotavirus maupun mikroorganisme
lain, pseudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika
yang tidak rasional rasional (antibiotic associated diarrhea) dan travellers’s diarrhea.
14,15,24


Terdapat banyak laporan tentang penggunaan probiotik dalam tatalaksana diare akut pada anak.
Hasil meta analisa Van Niel dkk
25
menyatakan lactobacillus aman dan efektif dalam pengobatan
diare akut infeksi pada anak, menurunkan lamanya diare kira-kira 2/3 lamanya diare, dan
menurunkan frekuensi diare pada hari ke dua pemberian sebanyak 1 – 2 kali. Kemungkinan
mekanisme efekprobiotik dalam pengobatan diare adalah : Perubahan lingkungan mikro lumen
usus, produksi bahan anti mikroba terhadap beberapa patogen, kompetisi nutrien, mencegah
adhesi patogen pada anterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin, efektrofik pada mukosa
usus dan imunno modulasi.
14,24

40


Prebiotik
Prebiotik bukan merupakan mikroorganisme akan tetapi bahan makanan. Umumnya kompleks
karbohidrat yang bila dikonsumsi dapat merangsang pertumbuhan flora intestinak yang
menguntungkan kesehatan.
Oligosakarida yang ada dalam ASI dianggap sebagai prototipe prebiotik oleh karena dapat
merangsang pertumbuhan Lactobacilli dan Bifidobacteria di dalamkolon bayi yang minum ASI.
Data menunjukkan angka kejadian diare akut lebih rendah pada bayi yang minum ASI. Tetapi
pada dua penelitian RCT di Peru tahun 2003, bayi-bayi dikomunitas yang diberi cereal yang
disuplementasi dengan fruktooligosakabrida (FOS) tidak menunjukkan penurunan angka
kejadian diare. Penemmuan lain yang dilakukan di Yogyakarta pada tahun 1998, suatu penelitian
RCT yang melibatkan 124 penderita diare dengan tanpa melihat perbedaan penyebabnya
menunjukkan adanya perbedaan bermakna lamanya diare, dimana pada penderita yang mendapat
FOS lebih pendek masa diarenya dibanding placebo.
Rekomendasi penggunaannya untuk aspek pencegahan diare akut masih perlu penelitian-
penelitian selanjutnya.

I. Komplikasi
 Dehidrasi
 Hipoglikemi
 Gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik)
Asidosis metabolik terjadi karena beberapa hal, yakni :
 Kehilangan Na-bikarbonat bersama feses
 Adanya ketosis kelaparan. Metabolisme lemak yang tidak sempurna sehingga
benda keton tertimbun dalam tubuh.
 Terjadi penimbunan asam laktat karena adanya anoksia jaringan
 Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat
dikeluarkan oleh ginjal
41

 Pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler ke dalam cairan intraseluler.
(Suraatmaja, 2005)
Secara klinis asidosis dapat diketahui dengan memperhatikan pernapasan yakni
pernapasan cepat, teratur dan dalam yang disebut pernapasan Kusmaul. Pernapasan ini
merupakan homeostasis respiratorik yaitu usaha dari tubuh untuk mempertahankan pH
darah. (Suraatmaja, 2005)

 Gangguan elektrolit
 Hipernatremia
Penderita diare dengan natrium plasma > 150 mmol/L memerlukan pemantauan
berkala yang ketat. Tujuannya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan-
lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena
dapat menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastik meenggunakan
oralitadalah cara terbaik dan paling aman.
Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan cairan 0,45%
saline – 55 dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan cairan menggunakan berat
badan tanpa koreksi. Periksa kadar natrium plasma setelah 8 jam. Bila
normallanjutkan dengan rumatan, bila sebaliknya lanjtukan 8 jam lagi dan periksa
kembali natrium plasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline –
5% dextrose, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap
500 ml cairan infus setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya pemberian diet
normal dapat mulai diberikan. Lanjutkan pemberian oralit 10ml/kgBB/setiap
BAB, sampai diare berhenti.
 Hiponatremia
Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya
mengandung sedikit garam, dapat terjadi hiponatremia (Na < 130 mol/L).
hiponatremia sering terjadi pada anak dengan Shigellosis dan pada anak
malnutrisi berat dengan edema. Oralit aman dan efektif untuk terapi dari hampir
semua anak dengan hiponatremia. Bila tidak berhasil, koreksi Na dilakukan
bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu memakai Ringer Laktat atau
normal saline. Kadar Na koreksi (mEq/L) = 125 – kadar Na serum yang diperiksa
42

dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh diberikan dalam 8 jam, sisanya
diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2
mEq/L/jam.

 Hiperkalemia
Disebut hiperkalemia jika K > 5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian
kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB i.v pelan-pelan dalam 5-10 menit dengan
monitor detak jantung.

 Hipokalemia
Dikatakan hipokalemia bila K < 3,5 mEq/L, koreksi dilakukan menurut kadar K :
jika kadar kalium 2,5-3,5 mEq/L diberikan peroral 75 mcg/kgBB/hari dibagi 3
dosis. Bila < 2,5 mEq/L maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus)
diberikan dalam 4 jam.
Dosisnya : (3,5 - kadar K terukur x BB x 0,4 + 2 mEq/kgBB/24 jam) diberikan
dalam 4 jam, kemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5 - kadar K terukur x BB x
0,4 + 1/6 x 2 mEq x BB)
Hipokalemia dapat menyebabkan kelemahan otot, paralitik ileus, gangguan fungsi
ginjal dan aritmia jantung. Hipokalemia dapat dicegah dan kekurangan kalium
dapat dikoreksi dengan menggunakan oralit dan memberikan makanan yang kaya
kalium selama diare dan sesudah diare berhenti.


 Kejang
Pada anak yang mengalami dehidrasi, walaupun tidak selalu, dapat terjadi kejang
sebelum atau selama pengobatan rehidrasi. Kejang tersebutdapat disebabkan oleh
karena hipoglikemik, kebanyakan terjadi pada bayi atau anak yang gizinya buruk,
hiperpireksia, hiponatremia atau hipernatremia.



43

 Gangguan sirkulasi
Sebagai akibat diare dengan atau tanpa disertai muntah, dapat terjadi gangguan sirkulasi
darah berupa renjatan/syok hipovolemik. Akibatnya perfusi jaringan berkurang dan
terjadi hipoksia dan asidosis bertambah berat. Kemudian dapat mengakibatkan
perdarahan di otak yang menimbulkan penurunan kesadaran dan bila tidak diatasi dengan
segera maka pasien dapat meninggal. (Suraatmaja, 2005)

J. Pencegahan
Upaya pencegahan diare dapat dilakukan dengan cara :
3. Mencegah penyebaran kuman patogen penyebab diare
Kuman-kuman patogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal-oral.
Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran
ini.
Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif meliputi :
a. Pemberian ASI yang benar
b. Memperbaiki penyiapan dan penimpanan makanan pendamping ASI
c. Penggunaaan air bersih yang cukup
d. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar
dan sebelum makan.
e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga.
f. Membuang tinja bayi yang benar.
4. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu
Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dapat
mengurangi resiko diare antara lain :
a. Memberi ASI paling tidak 2 tahun.
44

b. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan memberi makan dalam
jumlah yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak
c. Imunisasi campak
Akhir-akhir ini banyak diteliti tentang peranan probiotik dan prebiotik dan seng
dalam pencegahan diare.
Penderita yang dirawat inap harus ditempatkan pada tindakan pencegahan enteric, termasuk
cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan penderita, penggunaan jas panjang bila ada
kemungkinan pencemaran dan sarung tangan bila menyentuh bahan yang terinfeksi.
Penderita dan keluarganya harus dididik mengenai cara penularan enteropatogen dan cara-
cara mengurangi penularan. (Behrman, 2000)



















45

DAFTAR PUSTAKA

1. Kandun NI. Upaya pencegahan diare ditinjau dari aspek kesehatan masyarakat dalam
kumpulan makalah Kongres nasional II BKGAI juli 2003 hal 29
2. Barkin RM Fluid and Electrolyte Problems. Problem Oriented Pediatric Diagnosis Little
Brown and Company 1990;20 – 23.
3. Booth IW, CuttingWAM. Current Concept in The Managemnt of Acute in Children
Postgraad Doct Asia 1984 : Dec : 268 – 274
4. Coken MB Evaluation of the child with acute diarrhea dalam: Rudolp AM,Hofman JIE,Ed
Rudolps pediatrics: edisi ke 20 USA 1994 : prstice Hall international,inc hal 1034-36
5. Norasid H,Surratmadja S, Asnil PO. Gastroenteritis (Diare ) akut dalam: Gastroenterologi
anak praktis, Ed Suharyono, Aswitha B,EM Halimun : edisi ke2 Jakarta 1994: Balai
penerbit FK-UI hal 51-76
6. American Academy of Pediatrics Propesional commite on Quality improvement
subcommitte. Acute Gastroenteritis Pratice parameter : the management of acute
gastroeneritis in young children Pediatrics 1996:97:424-35
7. Irwanto,Roim A, Sudarmo SM. Diare akut anak dalam ilmu penyakit anak diagnosa dan
penatalaksanaan ,Ed Soegijanto S : edisi ke 1 jakarta 2002 : Salemba Medika hal 73-103
8. Barnes GL,Uren E, stevens KB dan Bishop RS Etiologi of acute Gastroenteritis in
Hospitalized Children in Melbourne, Australia,from April 1980 to March 1993 Journal of
clinical microbiology, Jan 1998,p,133-138
9. Departemen kesehatan RI Profil Kesehatan Indonesia 2001. Jakarta 2002
10. Boediarso, Aswitha dkk. Pendidikan Medik Pemberantasan Diare Buku Ajar Diare Pegangan
mahasiswa. Jakarta : Departemen Kesehatan R.I DITJEN PPM dan PLP. 1999. Hal 10
11. American Academy of Pediatrics Commite on Nutrition.Use of oral fluid therapy and post-
treatment feeding following enteritis in children in a developed country. Pediatrics
1985;75;358-61
12. Hegar B, Kadim M. Tatalaksana diare akut pada anak dalam Majalah kesehatan Kedokteran
indonsia Vol 1 No 06,2003
13. Smith-Walker JA.Masalah Pediatri di Bidang Gastroenterologi Tropis dalam Problem
Gastroenterologi Daerah Tropis Ed GC Cook,edisi ke 1 jakarta 2003; EGC 113-41
46

14. Firmansyah A. Terapi probiotik dan prebiotik pada penyakit saluran cerna.dalam Sari
pediatric Vol 2,No. 4 maret 2001
15. Subijanto MS,Ranuh R, Djupri Lm, Soeparto P. Managemen disre pada bayi dan anak.
Dikutip dari URL : http://www.pediatrik.com/
16. Sandhu BK. Pratical guideline for the management of gastroenteritis in children J Ped
Gastroenterol Nutr 2001;33:S36-9
17. Dwipoerwantoro PG.Pengembangan rehidrasi perenteral pada tatalaksana diare akut dalam
kumpulan makalah Kongres Nasional II BKGAI Juli 2003
18. Armon K. Stephenson T, Macfaul R, Eccleston P, Warneke U. An evidence and consensus
based guideline for acute diarrhea management Arch Dis Child 2001;85:132-42.
19. Bhan MK.Current consepts in management of acute diarrhea Indian Pediatrics 2003:40:463-
76
20. Ditjen PPM dan PLP,1999,Tatalaksana Kasus Diare Departemen Kesehatan RI hal 24-25
21. Sinuhaji AB Peranan obat antidiare pada tatalaksana diare akut dalam kumpulan makalah
Kongres Nasional II BKGAI juli 2003
22. Salazar-Lindo E. Santisteban-Ponces J, Chea –WooE,Gutierez M. Rececaddotril in treatment
of acute watery diarrea in children N. Eng J med 23003;34;463-7
23. Firmansyah A.Peran obat dalam tatalaksana diare pada anak.Dalam Majalah Kesehatan
Kedokteran Indonesia Vol 1 No07,2003,
24. Rohim A, Soebijanto MS.Probiotik dan flora normal usus dalam Ilmu penyakit anak
diagnosa dan penatalaksanaan . Ed Soegijanto S. Edisi ke 1 Jakarta 2002 Selemba Medika
hal 93-103
25. Van Niel Cornelis W, Feudtner C, Garisson MM, Dimitri A. Lactobacillus Therapy for Acute
InfectiousDiarrehe Children : A.Meta-analysis Pediatrics 2002;109;678-684
26. Sazawal S dkk.Zine supplementation in young children with acute diarrhea in India N Enggl
J Med 1995;333:839-44
27. Strand TA dkk.Effectiveness and Efficacy of Zine for the Treatment of Aucte Diarrhea in
Young Children Pediatrics 2002;109;898-903
28. Bhandari N, Bahl R, Sazawal Sand.Bhan MK Breast-Feeding Status Alters the Effect of
Viatmin A Threatment During Aucte Diarrhea in Children J. Nutr:127;1997:59-63
47

29. Baker SS;Davis AM.Hypocaloric oral therapyduring an episode of diarrhea and vomiting can
lead to severe malnutrition J Pediatr Gastroenterol Nutr 1998 Jul;27(1)1-5.
30. Lama More RA;Gil-Alberdi Gonzalez B. Effect of nucleotides as dietary supplement on
diarrhea in healthy infants An Esp Pediatr 1998 Apr;48(4):371-5
31. CDC Recommendation and report The Management of Acute Diarrhea in Children Oral
Rehydration, Maintenance,and Nutritional Therapy 1992
32. Suharyono.Terapi nutrisi diare kronik Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan ilmu Kesehatan
Anak ke XXXI, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1994.
33. Ditjen PPM&PLP Depkes RI.Tatalaksana Kasus Diare Bermaslah. Depkes RI 1999 ; 31