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Manual de
urgencias
cardiovasculares
Tercera edición
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INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGÍA
“IGNACIO CHÁVEZ”

MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA
LISBOA • MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO
AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI
SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO
Manual de
urgencias
cardiovasculares
Tercera edición
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MANUAL DE URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,
por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.
DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la tercera edición por,
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc.
Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe,
Delegación Álvaro Obregón
C.P. 01376, México, D.F.
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Núm. 736
ISBN 13: 978-970-10-6231-9
ISBN 10: 970-10-6231-0
1234567890 09865432107
Impreso en México Printed in Mexico
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos cono-
cimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se
han esforzado para que los cuadros de dosifcación medicamentosa sean precisos y
acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles
errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que
haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida
en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni
de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras
fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja infor-
mativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información
de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o
en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con
respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los
laboratorios para recabar información sobre los valores normales.
Editor sponsor: Javier de León Fraga
Corrección de estilo: Héctor Planas González
Supervisor de edición: Camilo Heras Martínez
Supervisor de producción: Olga Sánchez Navarrete
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v
Editores fundadores
José Luis Leiva Pons
Efraín Gaxiola López
Arturo Muñiz García
Sergio Nájar López
Jorge Saucedo Mátar
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Consejo editorial
Fause Attié
Director General, INCICH
Marco A. Martínez Ríos
Director de Asistencia, INCICH
José Fernando Guadalajara Boo
Director de Enseñanza, INCICH
Sergio Mario Férez Santander
Subdirector de la Coordinación de Enseñanza, INCICH
Eulo Lupi Herrera
Subdirector de Investigación Clínica, INCICH
Carlos Martínez Sánchez
Jefe del Servicio de la Unidad Coronaria y Urgencias, INCICH
Guillermo Fernández de la Reguera
Subdirector de Servicios Auxiliares de Diagnóstico y Tratamiento
Jefe del Servicio de Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH
Julio Sandoval Zárate
Jefe del Servicio de Cardioneumología, INCICH
vii
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Coordinadores Editoriales de la segunda edición
Ignacio Rodríguez Briones
Ex Jefe de Médicos Residentes, INCICH
Santiago Raymundo Nava Townsend
Ex Jefe de Residentes, INCICH
Mayra Guadalupe Rodríguez Sandoval
Ex Residente de Cardiología Clínica, INCICH
Coordinador Editorial de la tercera edición
Ramón José Cué Carpio
Jefe de Médicos Residentes Periodo 2006-2007, INCICH
viii Consejo editorial
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ix
Autores
Jesús Alonso Sánchez
Médico Especialista en Rehabilitación Cardiaca, INCICH
Diuréticos
Jaime Ernesto Angulo Ortiz
Subjefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH
Accidente vascular cerebral de origen cardiógeno
Hugo Alexis Antezana
Médico especialista en ecocardiografía, INCICH
Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa
Rosa María Ávila Ocampo
Médico especialista en ecocardiografía, INCICH
El ecocardiograma en el servicio de urgencias
Luis A. Bojórquez Guerrero
Médico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografía, INCICH
Catéter de flotación pulmonar
Ana Julia Botello Silva
Médico especialista en terapia intensiva posquirúrgica, INCICH
Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca
Antonio Chávez Díaz
Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH
Vías venosas centrales
Norma Cerón Enríquez
Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH
Intoxicación por fármacos
Fernando Córdova Gómez
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografía,
INCICH
Síncope
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x Autores
Julio A. Córdova López
Medico especialista en el Curso de Posgrado en Fisiología Cardio-
pulmonar, INCICH
Miocarditis
José Ángel Cruz Torres
Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH
Interpretación de gases arteriales; taller de gases
Ramón José Cué Carpio
Médico especialista en Ecocardiografía;
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cuidados Coro-
narios;
Jefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH
Insuficiencia cardiaca aguda, Disfunción diastólica,
Balón intraaórtico de contrapulsación
Félix Damas de los Santos
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Inter-
vencionista
Subjefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH
Arritmias en el infarto agudo del miocardio
Juan Gustavo del Ángel Soto
Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH
Síndromes aórticos agudos
José Wester del Cid Cano
Médico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiología,
INCICH
Antiarrítmicos
José de Jesús Fernández Gallegos
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Rehabilitación
Cardiaca, INCICH
Pericardiocentesis
Amir Gómez León Mandujano
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Geriá-
trica, INCICH
Maniobras vagales
Jaime González Zárate
Médico especialista en Ecocardiografía;
Jefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH
Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST;
Vasodilatadores
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Autores xi
Jorge Armando Guareña Casillas
Médico especialista en Cardiología, INCICH
Ventilación mecánica no invasiva
Alfredo Gutiérrez Angulo
Médico especialista en el Curso de Posgrado de Cardiología Inter-
vencionista;
Subjefe de Médicos Residentes 2004-2005, INCICH
Angina inestable/Infarto del miocardio sin elevación
del segmento ST
Gerardo Gutiérrez Tovar
Médico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiología,
INCICH
Disfunción de marcapaso
Juan José Lizardi Manzo
Médico especialista en Cardiología Intervencionista;
Subjefe de Médicos Residentes 2003-2004, INCICH
Dolor torácico en urgencias
Juan Manuel López Quijano
Médico especialista en Ecocardiografía;
Jefe de Médicos Residentes 2004-2005, INCICH
Tromboembolia pulmonar aguda
Vitelio Augusto Mariona Montero
Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH
Disfunción protésica aguda
Bernardo Martínez Arias
Médico especialista en Cardiología, INCICH
Círculo torácico
Julisa Martínez Monter
Médico especialista en Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH
Inotrópicos
Gabriela Meléndez Ramírez
Médico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografía,
INCICH
Terapia eléctrica
Emma Margarita Miranda Malpica
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Inter-
vencionista, INCICH
Crisis hipertensiva
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xii Autores
José Luis Morales Velásquez
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Electrofisiología,
INCICH
Ventilación mecánica invasiva
Agustina Moreno González
Médico especialista en Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH
Taponamiento cardiaco
Eleonora Elizabeth Montenegro Elizabeth Montenegro
Médico especialista en Rehabilitación Cardiaca, INCICH
Bloqueadores beta
Faviola Muñiz Castillo
Médico especialista en el Curso de Posgrado de Ecocardiografía,
INCICH
Trombolíticos
Sandra Yae Nagay Hernández
Subjefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH
Traumatismo cardiaco
Raúl Navarrete Gaona
Subjefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH
El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio
Sixto Alberto Nuño León
Médico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiología,
INCICH
Arritmias
Víctor Ochoa Pérez
Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH
Intubación endotraqueal
Juan Carlos Osnaya Martínez
Médico especialista en Cardiología, INCICH
Electrocardiografía esofágica e intracavitaria
Rodrigo Antonio Palé Carrión
Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH
Valvulopatías críticas
Yigal Piña Reyna
Médico especialista en Cardiología Intervencionista,
Subjefe de Médicos Residentes 2003-2004, INCICH
Edema agudo pulmonar
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Autores xiii
Jaime Ponce Gallegos
Subjefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH
Punción y catéteres arteriales
Mizraym Rojas Chávez
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Inter-
vencionista;
Subjefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH
Prechoque cardiógeno
Ricardo Romo Escamilla
Médico especialista en Rehabilitación Cardiaca, INCICH
Antiagregantes plaquetarios
Miguel Ángel Ruiz Chávez
Subjefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH
Choque cardiógeno
Arturo Saldaña Mendoza
Médico especialista en Cardiología Intervencionista, INCICH
Pericarditis aguda
Eufracino Sandoval Rodríguez
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Inter-
vencionista, INCICH
Cateterismo cardiaco en el paciente agudo
Alberto Tejero Langarica
Médico especialista en Cardiología, INCICH
Antiagregantes plaquetarios
Eleazar Trejo García
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografía,
INCICH
Sedantes y analgésicos
Luis Jonathan Uribe González
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Inter-
vencionista;
Subjefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH
Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio
Zuilma Yurith Vásquez Ortiz
Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH
Estratificación de riesgo de los síndromes coronarios agudos
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Regina Viesca Lobatón
Médico especialista en Ecocardiografía Pediátrica, INCICH
Urgencias en cardiología pediátrica
Armando Yáñez Merlán
Médico especialista en Ecocardiografía,
Subjefe de Médicos Residentes 2004-2005, INCICH
Infarto agudo del miocardio con compromiso del ventrículo derecho
Josué Zamarripa Mottu
Médico especialista en Cardiología Intervencionista,
Subjefe de Médicos Residentes 2003-2004. INCICH
Reanimación cardiopulmonar
Miguel Alejandro Zúñiga Vega
Médico especialista en Ecocardiografía, INCICH
Vasopresores
xiv Autores
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Revisores
Fause Attié
Director General del INCICH
Urgencias en cardiología pediátrica
Francisco Martín Baranda Tovar
Médico adscrito a Terapia Posquirúrgica, INCICH
Catéter de flotación pulmonar
Rodolfo Barragán García
Jefe del Servicio de Cirugía Cardiotorácica, INCICH
Síndromes aórticos agudos
Edgar G. Bautista Bautista
Médico adscrito al Servicio de Cardioneumología, INCICH
Interpretación de gases arteriales; taller de gases
Eduardo Rafael Bucio Reta
Médico adscrito al Servicio de Consulta Externa, INCICH
Punción y catéteres arteriales
Juan Calderón Colmenero
Médico adscrito al Servicio de Cardiopediatría, INCICH
Urgencias en cardiología pediátrica
Eduardo Chuquiure Valenzuela
Médico adscrito al Servicio de Terapia Intensiva Posquirúrgica,
INCICH
Estratificación del riesgo de los síndromes coronarios agudos
Colín Lizalde Luis
Médico adscrito al Servicio de Electrofisiología, INCICH
Arritmias
Jorge Eduardo Cossío Hernández
Médico adscrito a la Consulta Externa de Cardiología, INCICH
Taponamiento cardiaco
xv
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Guering Eid Lidt
Médico adscrito al Servicio de Hemodinámica, INCICH
Trombolíticos
Sergio Mario Férez Santander
Subdirector de la Coordinación de Enseñanza, INCICH
Electrocardiografía esofágica e intracavitaria
Guillermo Fernández de la Reguera
Jefe de la Unidad de Terapia Posquirúrgica, INCICH
Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca
Jorge Gaspar Hernández
Jefe del Servicio de Hemodinámica, INCICH
Cateterismo cardiaco en el paciente agudo
Octavio González Chon
Jefe del Servicio de Cardiología, Médica Sur
Balón intraaórtico de contrapulsación
Jesús Antonio González Hermosillo
Jefe del Servicio de Electrofisiología, INCICH
Disfunción de marcapaso
Héctor González Pacheco
Subjefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH
Dolor torácico en urgencias; Prechoque cardiógeno
José Fernando Guadalajara Boo
Director de Enseñanza, INCICH
Insuficiencia cardiaca aguda; Disfunción diastólica; Bloqueadores
beta
Hermes Ilarraza Lomelí
Jefe del Servicio de Rehabilitación Cardiaca, INCICH
El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio
Pedro Iturralde Torres
Subjefe del Servicio de Electrofisiología, INCICH
Arritmias en el infarto agudo del miocardio
Raúl Izaguirre Ávila
Jefe del Servicio de Hematología, INCICH
Antiagregantes plaquetarios
Úrsulo Juárez Herrera
Médico adscrito al servicio de Urgencias y Unidad Coronaria,
INCICH
Angina inestable/infarto del miocardio sin elevación del segmento ST
xvi Revisores
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Jorge Kuri Alfaro
Médico adscrito a la Consulta Externa de Cardiología, INCICH
Miocarditis
Maricarmen Lacy Niebla
Jefe del Octavo Piso del Servicio de Cardiología de Adultos,
INCICH
Intoxicación por fármacos
Catalina Lomelí Estrada
Médico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adul-
tos, INCICH
Pericarditis aguda
Mauricio López Meneses
Médico adscrito al Séptimo Piso del Servicio de Cardiología de
Adultos, INCICH
Crisis hipertensiva
Enrique López Mora
Médico adscrito al Servicio de Rehabilitación Cardiaca, INCICH
Ventilación mecánica invasiva y no invasiva
Eulo Lupi Herrera
Subdirector de Investigación Clínica, INCICH
Infarto agudo del miocardio con compromiso del ventrículo
derecho
Manlio F. Márquez Murillo
Médico adscrito al Servicio de Electrofisiología, INCICH
Síncope
Marco Antonio Martínez Ríos
Director Médico, INCICH
Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio
Jesús Octavio Martínez Reding
Jefe del Séptimo Piso del Servicio de Cardiología de Adultos,
INCICH
Valvulopatías críticas
Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Jefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH
Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST
Aurelio Méndez Domínguez
Jefe del Servicio de Neurología, INCICH
Accidente vascular cerebral de origen cardiógeno
Revisores xvii
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Arturo Méndez Ortiz
Médico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adul-
tos, INCICH
Traumatismo cardiaco
Celso Agustín Mendoza González
Médico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adul-
tos, INCICH
Terapia eléctrica
Francisco Javier Molina Méndez
Jefe del Servicio de Anestesiología Cardiovascular, INCICH
Reanimación cardiopulmonar; Vías venosas centrales
Santiago Raymundo Nava Townsend
Médico adscrito al Servicio de Electrofisiología, INCICH
Antiarrítmicos
Patricio Heriberto Ortiz Fernández
Médico adscrito del Octavo Piso del Servicio de Cardiología de
Adultos, INCICH
Pericardiocentesis
Gustavo Pastelín Hernández
Jefe del Departamento de Farmacología, INCICH
Inotrópicos
Tomás Pulido Zamudio
Médico adscrito al Servicio de Cardioneumología, INCICH
Intubación endotraqueal
Ángel Romero Cárdenas
Subjefe del Servicio de Ecocardiografía, INCICH
Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa
Martín Rosas Peralta
Jefe del Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH
Vasodilatadores
Gustavo Sánchez Miranda
Médico adscrito a Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH
Edema agudo pulmonar; Choque cardiógeno
Julio Sandoval Zárate
Jefe del Servicio de Cardioneumología, INCICH
Tromboembolia pulmonar aguda
xviii Revisores
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Xenia Serrano Valdez
Médico adscrito al Servicio de Anestesiología Cardiovascular,
INCICH
Sedantes y analgésicos
Sergio Trevethan Cravioto
Jefe del Servicio de la Consulta Externa, INCICH
Círculo torácico
Enrique Vallejo Venegas
Médico adscrito al Servicio de Cardiología Nuclear, INCICH
Diuréticos
Jesús Vargas Barrón
Jefe del Servicio de Ecocardiografía, INCICH
El ecocardiograma en el servicio de urgencias
Juan Verdejo Paris
Subdirector de Especialidades Médico-Quirúrgicas, INCICH
Disfunción protésica aguda
Gerardo Vieyra Herrera
Médico adscrito al Servicio de Urgencias y UCC, INCICH
Vasopresores
Agustín Villarreal González
Jefe del Noveno Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH
Maniobras vagales
Revisores xix
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Contenido
Prólogo a la primera edición xxv
Prólogo a la tercera edición xxvii
PARTE I: Diagnóstico y terapéutica 1
1. Reanimación cardiopulmonar 3
Josué Zamarripa Mottu
2. Insufciencia cardiaca aguda 14
Ramón José Cué Carpio, José Fernando Guadalajara Boo
3. Disfunción diastólica 25
Ramón José Cué Carpio, José F. Guadalajara Boo
4. Edema agudo de pulmón 36
Yigal Piña Reyna, Gustavo Sánchez Miranda
5. Dolor torácico en urgencias 50
Juan José Lizardi Manzo, Héctor González Pacheco
6. El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio 66
Raúl Navarrete Gaona, Hermes Ilarraza Lomelí
7. Estratifcación del riesgo de los síndromes coronarios agudos 78
Zuilma Yurith Vásquez Ortiz, Eduardo Chuquiure Valenzuela
8. Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo del miocardio
sin elevación del segmento ST 96
Alfredo Gutiérrez Angulo, Úrsulo Juárez Herrera
9. Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 107
Jaime González Zárate, Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
10. Infarto del ventrículo derecho 129
Armando Yáñez Merlán, Eulo Lupi Herrera
11. Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 139
Luis Jonathan Uribe González, Marco Antonio Martínez Ríos
12. Síndrome de prechoque cardiógeno en síndromes coronarios
agudos (SICA) 148
Héctor González Pacheco, Mizraym Rojas Chávez
xxi
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13. Choque cardiógeno 156
Miguel Ángel Ruiz Chávez, Gustavo Sánchez Miranda
14. Arritmias en el infarto agudo del miocardio 165
Félix Damas de los Santos, Pedro Iturralde Torres
15. Valvulopatías críticas 178
Rodrigo Antonio Palé Carrión, Jesús Octavio Martínez Reding
16. Disfunción protésica aguda 188
Vitelio Augusto Mariona Montero, Vitelio Augusto Mariona Montero
17. Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa 198
Hugo Alexis Antezana, Ángel Romero Cárdenas
18. Embolia pulmonar aguda 209
Juan Verdugo Paris, Julio Sandoval Zárate
19. Crisis hipertensiva 219
Emma Margarita Miranda Malpica, Mauricio López Meneses
20. Síndromes aórticos agudos 231
Juan Gustavo del Ángel Soto, Rodolfo Barragán García
21. Pericarditis aguda 244
Arturo Saldaña Mendoza, Catalina Lomelí Estrada
22. Taponamiento cardiaco 254
Agustina Moreno González, Jorge Cossío Hernández
23. Traumatismo cardiaco 262
Sandra Yae Nagay Hernández, Arturo Méndez
24. Miocarditis 270
Julio A. Córdova López, Jorge Kuri
25. Intoxicación por fármacos 276
Norma Cerón Enríquez, María del Carmen Lacy Niebla
26. Evaluación del síncope en un servicio de urgencias 289
Fernando Córdova Gómez, Manlio F. Márquez Murillo
27. Disfunción de marcapaso 299
Gerardo Gutiérrez Tovar, José Antonio González Hermosillo
28. Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca 305
Ana Julia Botello Silva, Guillermo Fernández De la Reguera
29. Urgencias en cardiología pediátrica 319
Regina Viesca Lobatón, Juan Calderón Colmenero
30. Accidente vascular cerebral de origen cardioembólico 345
Jaime Ernesto Angulo Ortiz, Aurelio Méndez Domínguez
31. Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 355
Eufracino Sandoval Rodríguez, Jorge Gaspar Hernández
32. Arritmias 365
Sixto Alberto Nuño León, Luis Colín Lizalde
xxii Contenido
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PARTE II: Farmacología aplicada 379
33. Antiarrítmicos 381
José Wester del Cid Cano, Santiago Raymundo Nava Townsend
34. Inotrópicos 397
Julisa Martínez Monter, Gustavo Pastelín Hernández
35. Vasodilatadores 409
Jaime González Zárate, Martín Rosas Peralta
36. Inotrópicos y aminas vasopresoras 416
Miguel Alejandro Zúñiga Vega, Gerardo Vieyra Herrera
37. Betabloqueadores 433
Eleonora Elizabeth Montenegro, José Fernando Guadalajara Boo
38. Diuréticos 440
Jesús Alonso Sánchez, Enrique Vallejo Venegas
39. Terapia antiplaquetaria 445
Ricardo Romo Escamilla, Alberto Tejero Langarica, Raúl Izaguirre Ávila
40. Trombolíticos 453
Faviola Muñiz Castillo, Guering Eid Lidt
41. Sedantes y analgésicos 466
Eleazar Trejo García, Xenia Serrano Valdés
PARTE III: Procedimientos y maniobras 477
42. Asistencia ventilatoria mecánica no invasiva 479
Jorge A. Guareña Casillas, Enrique López Mora
43. Ventilación mecánica invasiva 487
José Luis Morales Velásquez, Enrique López Mora
44. Círculo torácico 498
Bernardo Martínez Arias, Sergio Trevethan Cravioto
45. Electrocardiografía esofágica e intracavitaria 506
Juan Carlos Osnaya Martínez, Sergio M. Férez Santander
46. Maniobras vagales 514
Amir Gómez León Mandujano, Agustín Villarreal González
47. Catéter de fotación pulmonar 519
Luis Armando Bojórquez Guerrero, Francisco Martín Baranda Tovar
48. Terapia eléctrica 528
Celso Agustín Mendoza González, Gabriela Meléndez Ramírez
49. Balón intraaórtico de contrapulsación 537
Ramón José Cué Carpio, Octavio González Chon
50. Pericardiocentesis 549
José de Jesús Fernández Gallegos, Patricio H. Ortiz Fernández
Contenido xxiii
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51. Punción y catéteres arteriales 555
Jaime Ponce Gallegos, Eduardo Rafael Bucio Reta
52. Vías venosas centrales 565
Javier Molina Fernández, Antonio Chávez Díaz
53. Intubación endotraqueal 581
Víctor Ochoa Pérez, Tomás Pulido Zamudio
54. Interpretación de gases arteriales; taller de gases 594
José Ángel Cruz Torres, Edgar G. Bautista
55. El ecocardiograma en el servicio de urgencias 608
Rosa María Ávila Ocampo, Jesús Vargas Barrón
Índice alfabético 619
xxiv Contenido
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xxv
Prólogo
a la primera edición
En abril de 1994 el Instituto Nacional de Cardiología de México cum-
plió 50 años de vida fecunda. Este Instituto — no simple hospital— se
ha convertido en un centro de asistencia médica especializada de alta
calidad y, al mismo tiempo, en un lugar donde el enfermo halla un espa-
cio de paz y las manos siempre extendidas de los hombres que atienden
sus dolencias. De igual modo, la institución ha desarrollado su propia
investigación, que ha sabido participar también con voz propia en el
concierto universal de las ideas, no como un simple eco, y ha logrado
conformar una importante escuela de conocimientos cardiológicos. En
esa medida, ha consagrado su existencia a la fdelidad con el lema de
escudo: “el amor y la ciencia puestas al servicio del corazón”, y seguido
con absoluta transparencia su destino, aquel que en palabras de su fun-
dador, Ignacio Chávez, le fue impuesto desde su nacimiento a partir de
una convicción de vida.
De su seno surge ahora una nueva publicación, este Manual de ur-
gencias cardiovasculares, que lleva consigo el atractivo de la originalidad, y
que es resultado del vigoroso trabajo de no menos de medio centenar
de sus jóvenes residentes en cardiología, mexicanos y extranjeros, en-
cabezados por los doctores Gaxiola, Leiva, Muñiz, Nájar y Saucedo. A
partir de 1994, en ocasión del cincuentenario del Instituto, estos espe-
cialistas se dieron a la tarea de compilar la obra que hoy presentan, que
entraña juventud y modernidad en el conocimiento. Sin duda, ofrece al
lector el material que centró el propósito de sus autores: un manual de
fácil consulta que tiene por eje los temas fundamentales de la patología
cardiovascular, en especial su diagnóstico y tratamiento, con particular
atención en las urgencias y el exclusivo campo de la terapia intensiva.
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La obra tiene el mérito de provenir no sólo del estudioso del tema,
sino también de quien expresa, en plena juventud, la experiencia personal
de lo vivido. La residencia cardiológica del Instituto, que exige como
mínimo una experiencia académica de tres años de estudio, requiere a
su vez una residencia hospitalaria previa en medicina interna de al me-
nos dos años y de reconocida calidad. Los requisitos de nuestra institu-
ción para aceptar a un candidato son muy estrictos, ya que es necesaria
una sólida preparación, además de cualidades diversas y conocimientos
valorados mediante un riguroso examen de selección. Al revisar la lista
de autores, se advierte que la mayoría posee cuando menos cinco o seis
años de estudios médicos de posgrado y se encuentra muy próxima a su
certifcación de especialista.
No obstante, esto no bastaba para que la obra resultara cabal; des-
de el momento de su concepción, el grupo demostró honestidad y cla-
ridad intelectual al aceptar que, además del saber enciclopédico y la
apasionada praxis juvenil, se requería el aporte que sólo puede ofrecer
la madurez en el conocimiento para que el mensaje médico fuera com-
pleto. Para ello, la estrategia consistió en someter cada capítulo al tamiz
del juicioso criterio de nuestros médicos especialistas de base, todos ellos
expertos en su campo, con el rango de Adjuntos, Adscritos o Jefes de
Servicio del Instituto. Así, la combinación de conocimiento y madurez
de 36 de ellos avala, a través de su consejo, el mensaje científco actua-
lizado que los jóvenes autores de este manual ofrecen.
Para nuestra institución, que no ha dejado de ser una escuela in-
ternacional de irradiación constante, pocas satisfacciones serán compa-
rables. Deseamos al Manual el éxito que se merece, no tan sólo por la
calidad de los conocimientos que publica, sino también por el ejemplo
de noble juventud de quienes buscan honrar su profesión por medio del
esfuerzo y la superación personales.
Dr. Ignacio Chávez Rivera
Director General
xxvi Prólogo a la primera edición
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xxvii
Prólogo
a la tercera edición
En este año, cuando el Instituto Nacional de Cardiología cumple 29
años en sus actuales instalaciones, un grupo diligente y valioso de mé-
dicos residentes de esta casa decidió actualizar el Manual de urgencias car-
diovasculares.
Entiendo que esta edición del libro pretende orientar a aquellos
médicos que deseen aprovechar la experiencia cada vez más especiali-
zada de los avances tecnológicos y científcos de las enfermedades car-
diovasculares que el Instituto prodiga a su personal médico, en este caso
a sus residentes, deseosos de aprender y ahondar en el conocimiento de
los padecimientos cardiológicos que atienden en su quehacer diario.
Percibo como objetivo de los autores el deseo de compartir sus conoci-
mientos actualizados y experiencias afrontadas en su labor y creo que
lo hacen de un modo accesible, tratando de que la juventud se trace
metas más ambiciosas en la misión que aceptaron por vocación. Como
objetivo adicional, pero no menos importante, está la decisión del gru-
po de investigadores de apoyar, con los derechos de autor obtenidos, la
formación de los residentes que egresan del Instituto.
Para el hospital es motivo de orgullo y satisfacción que este grupo
inquieto y joven prosiga la tradición de nuestra escuela internacional y
que mantenga la orientación indicada por nuestros queridos maestros.
Por último, auguro que esta tercera edición superará el éxito obte-
nido por la anterior.
Dr. Fause Attié
Director General
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javis1976
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PARTE I
DIAGNÓSTICO
Y TERAPÉUTICA
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1
Reanimación
cardiopulmonar
José Zamarripa Mottu
Contenido
Paro cardiorrespiratorio
Reanimación cardiopulmonar en el medio extrahospitalario
Reanimación cardiopulmonar en el medio hospitalario
Desfibrilación
Fármacos
Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso
Actividad eléctrica sin pulso
Asistolia
PARO CARDIORRESPIRATORIO
El paro cardiorrespiratorio (PCR) es la desaparición súbita de la acti-
vidad contráctil del corazón y de la ventilación espontánea. La causa
más común es la fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pul-
so presente hasta en 90% de los casos en los primeros 10 minutos de
evolución; más tarde es común que degenere en asistolia. Otra causa es
la actividad eléctrica sin pulso, la cual después de unos minutos puede
degenerar en asistolia.
El tratamiento del PCR constituye la mayor urgencia cardiovascu-
lar y su éxito depende del tiempo que se tarde en iniciar las maniobras
de reanimación básica y avanzada.
Una vez identificado, es de suma importancia ubicar el lugar en
donde se presenta el mismo, para de esta manera efectuar el tratamien-
to más adecuado.
3
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4 Parte I Diagnóstico y terapéutica
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN EL MEDIO EXTRAHOSPITALARIO
Frente a una persona con un probable PCR importa actuar de forma
rápida y ordenada para establecer el diagnóstico del mismo y luego
proceder con una cadena de acciones críticas como son:
1. Activación del sistema médico de urgencia: hacer contacto con
una central de atención de urgencias para que envíen a la brevedad
posible una unidad de atención médica móvil que cuente con un
desfibrilador.
2. Reanimación cardiopulmonar precoz: se inician de inmediato
las maniobras de RCP básica, que se pueden recordar con la si-
guiente nemotecnia, que se conoce como ABCD primario:
A Permeabilizar la vía aérea. Por medio de la maniobra de ex-
tensión del cuello y elevación del mentón, lo cual libera la base de
la lengua y evita que ocluya la vía aérea; en caso de que no se
reanude la ventilación espontánea se continúa con B.
B Ventilación con presión positiva. Se suministran dos ven-
tilaciones de rescate con técnica boca a boca o con cualquier
aditamento disponible. El paso siguiente consiste en revalorar si
el paciente recupera la ventilación espontánea, y si aun ello no se
logra se valoran los signos circulatorios que incluyen palpación
del pulso carotídeo y la presencia de movimientos en extremida-
des. En ausencia de circulación se continúa con C.
C Circulación. Se practican compresiones torácicas sobre el es-
ternón, a una altura de 4 cm arriba del apéndice xifoides o en el
sitio en el que éste se cruce con una línea horizontal que pase por
ambos pezones. La fuerza a aplicar debe ser la suficiente para
deprimir 4 a 5 cm el tórax de un adulto y la frecuencia ha de ser
de 100 compresiones por minuto. Esta maniobra se alterna con
la de ventilación en una proporción de 15 compresiones por dos
ventilaciones, lo cual constituye un ciclo. Luego de completar
cuatro ciclos se vuelven a evaluar los datos de ventilación y cir-
culación espontánea. En caso de reanimación exitosa se coloca
al paciente en posición de recuperación, que favorece el drenaje
de la vía aérea y la ventilación espontánea.
Si no se consigue reanimar al paciente se continúan las ma-
niobras citadas hasta que llegue el equipo de ayuda médica con el
desfibrilador.
D Desfibrilación temprana. Una vez que se cuente con un des-
fibrilador, se suspenden de inmediato las maniobras que se estén
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Capítulo 1 Reanimación cardiopulmonar 5
realizando y se evalúa el ritmo del paciente. En caso de que se en-
cuentre en fibrilación ventricular se aplica desfibrilación a la bre-
vedad posible. Desde este momento se inician las maniobras de
reanimación cardiopulmonar avanzada.
3. Traslado inmediato a un medio hospitalario: se lleva a cabo en
una ambulancia con personal capacitado para ello.
4. Ingreso al medio hospitalario: es ideal establecer contacto con
el hospital para comunicar el diagnóstico y estado del paciente, así
como para confirmar la aceptación de éste.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN EL MEDIO HOSPITALARIO
En el medio hospitalario se dispone de áreas específicas en donde se
cuenta con un desfibrilador y un módulo de paro (carro rojo) integrado
con todos los recursos necesarios para la reanimación cardiopulmonar
básica y avanzada y a los cuales se accede en menos de un minuto,
como, por ejemplo, el servicio de urgencias, o las unidades de cuidados
intensivos y recuperación quirúrgica. En las áreas de hospitalización el
acceso al carro rojo se consigue después de unos minutos, por lo que
es importante destacar los motivos de su requerimiento, en especial en
caso de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
DESFIBRILACIÓN
Es el empleo terapéutico de corriente eléctrica que se libera en forma
asincrónica a través de la pared torácica con la intención de provocar
despolarización miocárdica generalizada y con ello condicionar que
reinicie una actividad eléctrica ordenada que permita una perfusión
orgánica satisfactoria.
Es indispensable conocer al detalle al desfibrilador disponible para
poder usarlo de manera eficiente en caso necesario. Los principales
puntos a conocer son: encendido del desfibrilador, forma de cargar la
energía, manera de sincronizarlo, modo de analizar el trazo y cómo se
libera la energía.
Para realizar la desfibrilación se debe aplicar gel conductor entre
las paletas y la piel, adosar de manera adecuada las paletas con la piel
y evitar al máximo movilizarlas en forma accidental al momento de la
descarga; asimismo, hay que aplicar a las paletas una presión de alrede-
dor de 5 a 10 libras sobre la pared torácica.
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6 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Técnica
Se deben seguir los pasos en forma ordenada para evitar al máximo
accidentes y complicaciones secundarias a la aplicación de esta tera-
péutica.
1. Identificar ritmo de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular
sin pulso, y no confundirlo con artefactos.
2. Solicitar el desfibrilador.
3. Encender el desfibrilador.
4. Tomar las paletas, colocar una cantidad suficiente de gel a cada
una y posicionarlas sobre el tórax del paciente.
5. En caso necesario, cargar el desfibrilador hasta una energía inicial de
200 J, luego de 200 J a 300 J y para finalizar a 360 J, si se requiere.
Después de lo anterior se realiza RCP por un minuto y a continua-
ción, si se necesita, se practica una nueva descarga de 360 J.
6. Cuando se está listo para realizar la descarga, antes se da aviso al
equipo médico, y para ello el propio operador vigila que nadie se
encuentre en contacto con el paciente. Es importante que el opera-
dor dé las indicaciones de una manera clara, precisa y con volumen
de voz suficiente para recibir la atención de todos los miembros del
equipo.
7. Alternar el uso del desfibrilador con reanimación cardiopulmonar
e incluso la administración de fármacos vasoactivos y antiarrítmi-
cos con la secuencia siguiente: ritmo-fármaco-reanimación cardio-
pulmonar para recirculación-descarga del mismo.
8. Mientras exista ritmo de fibrilación ventricular es importante con-
tinuar con la terapia eléctrica, que se suspende una vez que se ob-
tiene ritmo de perfusión o sobreviene asistolia.
FÁRMACOS
Vasopresores
Se recurre a ellos en cualquier situación de PCR. Su función consiste en
producir un aumento en la vasoconstricción periférica y con ello una re-
distribución del flujo hacia órganos centrales como corazón y cerebro.
La adrenalina es el fármaco de elección por la disponibilidad del
mismo; la dosis es de 1 mg IV cada 3 a 5 min en forma continua hasta
que se obtenga ritmo de perfusión. La dosis no tiene límites.
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Capítulo 1 Reanimación cardiopulmonar 7
La vasopresina en dosis altas actúa como un vasopresor periférico
similar a la adrenalina; la dosis es de 40 UI intravenosas en una sola
administración, que tiene una vida media de 20 minutos.
Antiarrítmicos
Se emplean para revertir el potencial arritmógeno del miocardio y para
preservar el ritmo de perfusión una vez que se recupera.
El más usado por disponibilidad es la lidocaína a dosis de 1 a 1.5
mg/kg de peso en bolo; se puede usar un segundo bolo de 0.5 mg/kg
de peso. En caso de que haya respuesta positiva, se deja una infusión a
dosis de 1 a 4 mg/min con el fin de que no haya una nueva fibrilación
ventricular.
Otro fármaco disponible es la amiodarona a dosis inicial de 300 mg
en bolo y un segundo bolo de 150 mg; en caso de respuesta favorable
se instala una infusión continua cuya dosis es de 150 mg en 10 minutos,
360 mg en seis horas y 540 mg en 18 horas.
Otros fármacos
Una vez que se establezca el diagnóstico diferencial se usan fármacos
dirigidos a corregir la causa específica de la arritmia.
Se puede emplear sulfato de magnesio en caso de sospecha de hipo-
magnesemia o cuando se presente taquicardia ventricular polimórfica
sin pulso. La dosis es de 1 g en bolo.
Otro producto que se utiliza cuando se diagnostica acidosis metabó-
lica, hiperpotasemia o intoxicación por algunos fármacos es el bicarbona-
to de sodio. Su uso es controversial en caso de paro cardiaco prolongado.
En general, la dosis inicial es de 1 meq/kg de peso en bolo y después una
infusión cuyo cálculo se basa en el déficit de bicarbonato.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR O TAQUICARDIA VENTRICULAR
SIN PULSO
Ambas son arritmias de origen ventricular que provocan paro cardio-
pulmonar y que sólo responden al uso de terapia eléctrica en modalidad
de desfibrilación.
Cuando a través de la monitorización del paciente se percibe desde
su inicio un cuadro de fibrilación ventricular o el desfibrilador se en-
cuentra disponible al lado del enfermo y se diagnostica esta arritmia,
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8 Parte I Diagnóstico y terapéutica
con el mismo se procede a realizar de inmediato la desfibrilación tem-
prana prescindiendo de los pasos iniciales del ABCD primario hasta
la letra D con la sana intención de ahorrar el mayor tiempo posible
para la aplicación de la terapia eléctrica (cuadro 1-1). El motivo de esta
modificación en la atención del paciente es que por cada minuto que
se retrasa la aplicación de la terapia eléctrica se pierde 10% de posibi-
lidades de que el paciente recupere el ritmo de perfusión, por lo cual
resulta de sumo valor que si se cuenta con un desfibrilador al lado del
paciente y se efectúa el diagnóstico precoz se aplique la desfibrilación
con la mayor premura en las siguientes dosis: 200 julios (J), 300 J y 360
J o el equivalente, si se trata de un desfibrilador bifásico.
En caso de que el paciente se encuentre en un área hospitalaria
en la que el desfibrilador no se encuentre disponible de inmediato, se
procede con el ABCD primario en el orden que se describe con toda
oportunidad en el cuadro 1-1.
Una vez que se completa el ABCD primario, incluida la desfibri-
lación inicial con la serie de cargas progresivas de 200, 300 y 360 J, se
realiza una valoración secundaria para implementar la reanimación
cardiopulmonar avanzada, esto es, mediante un ABCD secundario (cua-
dro 1-1):
A. Vía aérea segura definitiva: de manera ideal, con intubación
bucotraqueal.
B. Ventilación efectiva: que se confirma por oximetría de pulso y
auscultación de campos pulmonares que compruebe la adecuada
entrada y salida de aire; en este momento también se procede a la
fijación definitiva del instrumento que asegure la permeabilidad de
la vía área.
C. Circulación: se establece un acceso venoso periférico, de prefe-
rencia que soporte la infusión de grandes volúmenes, a través de
la cual se administran los fármacos que resultan necesarios para la
reanimación.
Se instala al paciente monitorización electrocardiográfica, de
oximetría de pulso y medición de presión arterial.
Una vez que se identifique el ritmo del paciente se decide el
fármaco más útil, que se indica de manera precisa en cuanto a pre-
sentación, dosis, vía y forma de administración (cuadro 1-1).
D. Diagnóstico diferencial: se inicia una secuencia de diagnósticos
diferenciales para establecer la causa de la arritmia y las posibles
medidas para revertirla.
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Capítulo 1 Reanimación cardiopulmonar 9
Cuadro 1-1. Tratamiento de la fibrilación ventricular
o taquicardia ventricular sin pulso
ABCD PRIMARIO
Verificar respuesta del paciente
Activar el sistema médico de urgencia
Pedir un desfibrilador
A. Vía aérea: permeabilizar la vía aérea
B. Ventilación: brindar ventilaciones con presión positiva
C. Circulación: aplicar 100 compresiones torácicas por minuto
D. Desfibrilación: desfibrilar en forma precoz a dosis progresivas de 200, 200
a 300 y 360 J (o el equivalente con marcapaso bifásico)
VALORAR EL RITMO DESPUÉS DE LA PRIMERA SERIE DE DESCARGAS
Y, EN CASO DE PERSISTIR LA ARRITMIA, COMENZAR EL:
ABCD SECUNDARIO
A. Vía aérea: instalar un dispositivo que asegure la vía en forma definitiva, de
manera ideal cánula endotraqueal
B. Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula endotraqueal; b)
asegurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea
efectiva a través del oxímetro de pulso
C. Circulación: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar al
paciente para identificar ritmo; c) administrar los fármacos adecuados
D. Diagnóstico diferencial
VASOPRESORES
Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min
o
Vasopresina: 40 UI IV en dosis única
DESFIBRILACIÓN
Con 360 J, una sola aplicación
ANTIARRÍTMICOS
Amiodarona (clase IIb): 300 mg IV en bolo, para fibrilación ventricular o
taquicardia ventricular sin pulso recurrentes
Lidocaína (clase indeterminada): 1 mg/kg de peso IV en bolo
Sulfato de magnesio: 1 g IV dosis única, en caso de hipomagnesemia
DESFIBRILACIÓN
Con 360 J, una sola aplicación
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10 Parte I Diagnóstico y terapéutica
ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO
Es la presencia de una actividad eléctrica semiorganizada que se puede
detectar a través de un monitor pero que no genera onda del pulso y
por tanto no perfunde los tejidos.
Cuando se establece este diagnóstico se debe iniciar con reanima-
ción cardiopulmonar básica y avanzada mediante los protocolos de
ABCD primario y secundario.
Se debe señalar que en el diagnóstico diferencial es de gran tras-
cendencia establecer la causa que provoca esta alteración, ya que una
vez que se proporcione el tratamiento adecuado se ha de recuperar la
perfusión tisular y con ello la reanimación del paciente (cuadro 1-2).
Conviene subrayar que si esto no se realiza con premura el enfermo
puede manifestar una asistolia y de ser así se vuelve más difícil la reani-
mación exitosa.
La causa más común es la hipovolemia seguida de hipoxia; otras
causas se recuerdan por la nemotecnia de las 5 H y las 5 T, que se men-
cionan en el cuadro 1-2.
En este caso el único fármaco indicado como vasopresor es la
adrenalina, con dosis de 1 mg cada 3 a 5 minutos; en casos en que
la actividad eléctrica se presente con bradicardia, se indica el uso de
atropina a dosis de 1 mg cada 3 minutos hasta un máximo de tres
dosis (cuadro 1-3).
En esta entidad la desfibrilación no tiene cabida (cuadro 1-3).
ASISTOLIA
Por lo general representa un ritmo final en la evolución del pacien-
te cuyo diagnóstico se establece por la presencia de la “línea plana”
en el monitor, la cual debe confirmarse en al menos dos derivaciones
electrocardiográficas. Se puede presentar inmediatamente después de
Cuadro 1-2. Causas de actividad eléctrica sin pulso
Hipovolemia Tabletas (intoxicación)
Hipoxia Taponamiento cardiaco
Hiper o hipopotasemia Trombosis coronaria
Hidrogeniones (acidosis) Tromboembolia pulmonar
Hipotermia Tensión (neumotórax a)
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Capítulo 1 Reanimación cardiopulmonar 11
cualquier clase de urgencia cardiovascular y muestra escasa respuesta a
las maniobras de reanimación cardiopulmonar ya que menos de 5% de
los pacientes logra egresar del hospital.
El tratamiento se lleva a cabo con las maniobras de reanimación
cardiopulmonar de los ABCD primario y secundario sin uso de desfi-
brilación.
Está indicado el empleo de adrenalina y atropina en la forma ya
descrita, además de un marcapaso transcutáneo transitorio para esta-
blecer perfusión tisular. Si la misma se consigue, luego se implanta un
marcapaso definitivo con tratamiento final.
En general, la actividad eléctrica sin pulso es premonitoria de la
asistolia, por lo que se debe tratar de corregir la causa que ocasiona el
trastorno aunque el enfermo se encuentre en asistolia. Cuando en un
paciente se hace el diagnóstico de asistolia es recomendable realizar
maniobras de reanimación cardiopulmonar por un espacio de 10 minu-
Cuadro 1-3. Tratamiento de la actividad eléctrica sin pulso
ABCD PRIMARIO
Verificar respuesta del paciente
Activar el sistema médico de urgencia
Pedir un desfibrilador
A. Vía aérea: permeabilizar la vía aérea
B. Ventilación: brindar ventilaciones con presión positiva
C. Circulación: aplicar 100 compresiones torácicas por minuto
D. Desfibrilación: no está indicada
ABCD SECUNDARIO
A. Vía aérea: instalar un dispositivo que asegure la vía en forma definitiva, de
manera ideal una cánula endotraqueal
B. Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula endotraqueal; b) ase-
gurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea
efectiva mediante el oxímetro de pulso
C. Circulación: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar al
paciente para identificar ritmo; c) administrar los fármacos adecuados
D. Diagnóstico diferencial
FÁRMACOS
Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 minutos
Atropina: 1 mg cada 3 a 5 minutos, sólo en caso de que el ritmo de la
actividad eléctrica sin pulso sea lento; máximo, tres dosis
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12 Parte I Diagnóstico y terapéutica
tos desde el momento de presentación de la misma, excepto si se trata
de hipotermia no corregida; extender las maniobras por mayor tiempo
queda a criterio de los reanimadores (cuadro 1-4).
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular
care. Circulation 2000;102(Suppl).
2. ACLS, Provider manual 2000.
Cuadro 1-4. Tratamiento de la asistolia
ABCD PRIMARIO
Verificar respuesta del paciente
Activar el sistema médico de urgencia
Pedir un desfibrilador
A. Vía aérea: permeabilizar la vía aérea
B. Ventilación: brindar ventilaciones con presión positiva
C. Circulación: a) aplicar 100 compresiones torácicas por minuto; b) verificar
que sea una asistolia verdadera
D. Desfibrilación: desfibrilar con premura a dosis progresivas de 200, 200 a
300 y 360 J (o el equivalente en marcapaso bifásico)
ABCD SECUNDARIO
A. Vía aérea: instalar un dispositivo que asegure la vía en forma definitiva, de
manera ideal una cánula endotraqueal
B. Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula endotraqueal; b)
asegurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea
efectiva mediante un oxímetro del pulso
C. Circulación: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar
al paciente para identificar el ritmo; c) verificar que sea una asistolia
verdadera; d) administrar los fármacos adecuados
D. Diagnóstico diferencial
CONSIDERAR UN MARCAPASO TRANSCUTÁNEO DESDE EL INICIO
FÁRMACOS
Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min
Atropina: 1 mg cada 3 a 5 min; máximo, tres dosis
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Capítulo 1 Reanimación cardiopulmonar 13
3. Manual para instructores de apoyo vital cardiopulmonar avanzado. American Heart
Association 2002. (Edición en español.)
4. Instructor’s Manual Basic Life Support. American Heart Association 2001.
5. Braunwald E. Heart disease. 6
th
edition. Philadelphia, WB Saunders 2000.
6. Topol EJ. Textbook of cardiovascular medicine. Second edition. Philadelphia, Lippin-
cott Williams & Wilkins 2002.
7. Iturralde P. Arritmias cardiacas. 2a edición. México, McGraw-Hill Interamericana
Editores 2002.
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2
Insuficiencia
cardiaca aguda
Ramón José Cué Carpio
José Fernando Guadalajara Boo
Contenido
Fisiopatología y presentación clínica de la insuficiencia cardiaca aguda
Descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda
Terapia vasodilatadora
Terapia inotrópica positiva
Terapia vasopresora
Terapia diurética
Combinación de terapia farmacológica
Abordaje general en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es un síndrome complejo que
resulta de una disfunción ventricular sistólica que, con mayor frecuen-
cia, causa la isquemia o infarto del miocardio. La enfermedad arterial
coronaria es la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca aguda en
México, seguida en frecuencia de otras etiologías potenciales como val-
vulopatías agudas, embolismo pulmonar y miocarditis aguda (cuadro
2-1). El tratamiento de la ICA requiere una rápida identificación de los
mecanismos desencadenantes, así como un tratamiento específico diri-
14
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Capítulo 2 Insuficiencia cardiaca aguda 15
gido a revertir el estado fisiopatológico anormal que se precipita. Por
tanto, la ICA representa una verdadera urgencia médica que pone en
peligro la vida del enfermo y si no se realizan un diagnóstico oportuno y
el tratamiento apropiado en un periodo razonable la descompensación
cardiaca se torna irreversible, ocasiona un choque cardiógeno progresi-
vo, insuficiencia orgánica múltiple y la muerte.
La complejidad de la ICA y la diversidad de las causas potenciales
hacen difícil precisar una definición, aunque en la práctica clínica ésta
suele reconocerse cuando los síntomas se desarrollan dentro de horas
a días en pacientes sin antecedentes cardiovasculares.
El American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association
(AHA) clasifican la presentación de la ICA dentro de tres grupos clíni-
cos: edema agudo de pulmón cardiógeno, choque cardiógeno y descom-
pensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica. Las estrategias de
tratamiento difieren para estos grupos, pero en general la evaluación, el
diagnóstico y el tratamiento rápidos son imperativos.
FISIOPATOLOGÍA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA
DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
De manera habitual, la ICA ocurre como resultado o complicación de
una coronariopatía, valvulopatía o, de manera menos común, de una
Cuadro 2-1. Causas frecuentes de insuficiencia cardiaca aguda
Isquemia miocárdica o infarto
Complicaciones mecánicas del infarto:
a) Insuficiencia mitral aguda (rotura o disfunción del músculo papilar)
b) Rotura del tabique interventricular
c) Rotura de la pared libre del VI y taponamiento cardiaco
Disfunción valvular aguda (aórtica o mitral)
Hipertensión arterial de difícil control
Miocarditis aguda
Taquicardias incesantes
Embolismo pulmonar agudo
Descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica o de una
miocardiopatía
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16 Parte I Diagnóstico y terapéutica
enfermedad miocárdica primaria como la miocarditis. Una exacerba-
ción aguda de una insuficiencia cardiaca crónica (ICC) o miocardio-
patía también puede manifestarse como un edema agudo de pulmón
o choque cardiógeno. La mayoría de pacientes con ICA presenta una
lesión o isquemia miocárdica significativa que condicionan un grado
sustancial de disfunción regional y global de la función sistólica del
ventrículo izquierdo, lo que conduce a un deterioro progresivo de los
parámetros hemodinámicos centrales con elevación de las presiones de
llenado del ventrículo izquierdo y una reducción variable del volumen
sistólico y gasto cardiaco, con la subsiguiente insuficiencia circulatoria.
Debido a que en otras secciones de este manual se abundará en el
diagnóstico y tratamiento del edema pulmonar agudo y el choque car-
diógeno, el tema de este capítulo se limita al diagnóstico y tratamiento
de la descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica.
DESCOMPENSACIÓN AGUDA DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA CRÓNICA
La descompensación aguda y el deterioro clínico de pacientes con ICC
conocida representan un estado fisiopatológico diferente en relación
con el de los pacientes sin disfunción ventricular izquierda previa. Es-
tos pacientes padecen una marcada reducción en la función sistólica
ventricular izquierda en forma basal, quizá secundaria a una lesión
miocárdica significativa previa. En alrededor de 50% de los casos, la
enfermedad desencadenante es la isquemia; el resto se reparte entre
una variedad de causas, como una valvulopatía o la hipertensión arterial
sistémica de larga evolución. La mayor parte de los casos de insuficien-
cia cardiaca crónica no isquémica se considera idiopática. De manera
típica, los pacientes con ICC se encuentran bajo alguna combinación
de terapia oral (IECA, bloqueadores beta, antagonistas de la aldoste-
rona, vasodilatadores, diuréticos, digoxina) con el objeto de mantener
una estabilidad y adecuada capacidad funcional. Sin embargo, pese al
tratamiento, estos pacientes por lo general presentan síntomas ligeros
a moderados de congestión venosa sistémica o pulmonar que denotan
una sobrecarga hídrica, incluso en su estado compensado. En estos ca-
sos, debido a la dilatación ventricular izquierda, el estrés de la pared
ventricular suele encontrarse elevado así como los mecanismos neuro-
hormonales compensatorios activados (cuadro 2-2) en contraste con los
pacientes sin disfunción ventricular previa, en quienes la ICA sobrevie-
ne tras sufrir un daño agudo al miocardio. Antes del hecho precipitante,
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Capítulo 2 Insuficiencia cardiaca aguda 17
en general, estos pacientes presentan un corazón de tamaño normal,
volumen corporal total normal y no muestran datos que comprueben
la activación neurohormonal basal.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda
Los objetivos del tratamiento farmacológico de la ICA son el alivio
rápido de los síntomas, revertir el estado hemodinámico, preservar el
flujo sanguíneo miocárdico y energético, y estabilizar al paciente para
una futura evaluación diagnóstica y terapéutica. La terapia intravenosa
aguda se dirige a mejorar el funcionamiento ventricular a través de los
determinantes mayores de dicha función, como precarga ventricular,
poscarga y contractilidad miocárdicas. El apoyo farmacológico intrave-
noso agudo sirve apenas como puente para un tratamiento más defini-
tivo (revascularización miocárdica, reemplazo valvular, etc.).
Cuadro 2-2. Diferencias entre la insuficiencia cardiaca aguda (ICA),
la insuficiencia cardiaca crónica (ICC) agudizada
y la insuficiencia cardiaca estable (ICE)
ICA ICC agudizada ICC estable
Gravedad de
síntomas
Graves Graves Ligeros a moderados
Edema pulmonar Frecuente Frecuente Raro
Edema periférico Raro Frecuente Frecuente
Ganancia de peso Ninguna Marcada Frecuente
VCT Sin cambios
o ligero
incremento
Muy
incrementado
Incrementado
Cardiomegalia Rara Usual Común
Función sistólica Baja o normal Muy baja Baja
Estrés parietal Elevado Muy elevado Elevado
Activación SNS Marcado Marcado Ligeramente activado
Activación SRAA Agudamente
activado
Marcado Ligeramente activado
Isquemia aguda Común Ocasional Raro
Reversibilidad Común Ocasional Ocasional
VCT: volumen corporal total; SNS: sistema nervioso simpático; SRAA: sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
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18 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Terapia vasodilatadora
Nitroglicerina. Es muy efectiva para el tratamiento precoz de la insu-
ficiencia cardiaca aguda. Los principales efectos hemodinámicos de los
nitratos son inducir una reducción del volumen y de las presiones de
llenado ventricular al incrementar la capacitancia venosa por medio
de la venodilatación. Al actuar desplazan el volumen sanguíneo central a
los vasos de capacitancia venosa, con lo cual causan una disminución de
la congestión pulmonar, con la consecuente mejoría drástica de la disnea
que acompaña a la ICA y la elevación de la presión diastólica final del
ventrículo izquierdo. Esta acción vasodilatadora es mediada a través
de la relajación del músculo liso vascular por la activación intracelular del
GMP cíclico. No obstante, pese a que estos agentes se consideran sobre
todo venodilatadores, las dosis altas de nitratos producen dilatación arte-
rial y por tanto disminución de las resistencias vasculares sistémicas (RVS)
y de la poscarga ventricular.
Los nitratos son de suma efectividad en el tratamiento urgente de la
insuficiencia cardiaca aguda, edema pulmonar agudo y en la descom-
pensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica. La nitroglicerina
(NTG) intravenosa (IV) es la preparación de uso más común, pese a
que las tabletas sublinguales y el aerosol bucolingual pueden utilizarse
hasta que la preparación intravenosa esté disponible para su infusión.
Los nitratos sublinguales exhiben un inicio de acción rápido (3 a 6 min)
y pueden administrarse en 0.4 a 0.8 mg/dosis cada 5 a 10 minutos,
según sea necesario para disminuir la gravedad de la disnea y la pre-
sión diastólica final del VI, en particular si la disfunción miocárdica
es secundaria a isquemia o infarto. Una dosis de 0.4 mg de tabletas
sublinguales cada 4 a 5 minutos equivalen en forma aproximada a 1.5
μg/kg/min de infusión continua. La NTG IV se inicia de manera típica
a una dosis de 0.2 μg/kg/min, pero es posible incrementar con celeri-
dad la dosis en cantidades de 0.1 a 0.2 μg/kg/min hasta mejorar los
síntomas de congestión pulmonar, disminuir las resistencias vasculares
sistémicas (RVS) y la presión diastólica final del VI. Como se menciona
antes, la capacidad de los nitratos para aumentar el volumen sistólico
(VS) y el gasto cardiaco (GC) a través de la disminución de la poscarga
ventricular depende de la dosis y por lo general requiere una dosis IV
inicial de al menos 0.4 μg/kg/min.
Nitroprusiato de sodio (NTP). El NTP es un poderoso vasodilatador
venoso y arterial con potentes propiedades reductoras de la poscarga
ventricular. Suele ser el agente que se utiliza con mayor frecuencia en
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Capítulo 2 Insuficiencia cardiaca aguda 19
el tratamiento urgente de la ICA, en particular cuando se requiere dis-
minuir con celeridad las RVS. Las situaciones clínicas más comunes
en las cuales se encuentra indicado son las complicaciones mecánicas
del infarto como la insuficiencia mitral aguda secundaria a disfunción
o rotura del músculo papilar, comunicación interventricular y la insu-
ficiencia aórtica aguda. El NTP relaja el músculo liso arterial y venoso
por medio de la producción de óxido nítrico, el cual estimula al GMP
cíclico y produce la relajación vascular. A semejanza de la NTG, el NTP
causa reducción de la precarga al disminuir el tono venoso y aumentar
la capacitancia venosa, con el concomitante desplazamiento de volu-
men sanguíneo central hacia la periferia. Asimismo, el NTP ejerce un
rápido y poderoso efecto sobre la poscarga ventricular, el cual condi-
ciona su efecto adverso más común y serio en la ICA, la hipotensión
sistémica. Al respecto, se debe observar particular precaución cuando
se inicia NTP IV en pacientes con isquemia o infarto y la presión arte-
rial sistólica es menor de 100 mmHg. Un incremento en la frecuencia
cardiaca durante la infusión es un signo ominoso y de manera usual
presagia hipotensión.
Terapia inotrópica positiva
Dobutamina. Este fármaco estimula los receptores beta cardiacos para
aumentar el monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) y generar así la
señal liberadora del calcio almacenado en los depósitos intracelulares
y abrir más los canales del calcio para aumentar el ingreso del mismo
a las células miocárdicas. El aumento en las concentraciones celulares
de calcio actúa sobre las proteínas contráctiles del miocardio y produ-
ce un efecto inotrópico positivo. Si bien en general la dobutamina es
efectiva para tratar los síntomas de descompensación, sus acciones se
vinculan a problemas que pueden comprometer aún más la hemodiná-
mica, como el aumento del consumo de oxígeno miocárdico (MVO
2
),
el mayor riesgo de arritmias y la aparición de taquifilaxis (tolerancia) y
dependencia.
Milrinona. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE), sobre todo
milrinona, también se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca descompensada. La milrinona aumenta los valores de AMPc,
un segundo mensajero intracelular, al inhibir la enzima que participa
en la hidrólisis del mismo; el aumento del AMPc resultante produce
incremento del calcio intracelular con los consiguientes efectos inotró-
picos cardiacos, similares a los de los agonistas adrenérgicos beta. Los
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20 Parte I Diagnóstico y terapéutica
inhibidores de la PDE también producen efectos vasodilatadores. Sin
embargo, como sucede con dobutamina, las elevadas concentracio-
nes de calcio intracelular limitan la utilidad de este fármaco. A pesar
de su eficacia inotrópica positiva, en algunos pacientes puede causar
taquicardia, arritmias y tolerancia. Comparado con dobutamina, la
milrinona produce una mayor reducción en la presión diastólica ven-
tricular izquierda y RVS, pero muestra un incremento equivalente del
gasto cardiaco. No obstante, para la misma reducción de la RVS, la
milrinona produce un mayor incremento en el índice de trabajo del
ventrículo izquierdo que el NTP, en el cual refleja su propiedad ino-
trópica adicional.
Levosimendán. La eficacia de levosimendán es atribuible a su doble
mecanismo de acción: sensibilización del miocardio al calcio y abertu-
ra de los canales del potasio vasculares sensibles al ATP. Este fármaco
aumenta la contracción de las miofibrillas por incremento de su sensi-
bilidad al calcio y no porque aumente los valores intracelulares de este
catión; además, su uso no se relaciona con aumento de la demanda
de oxígeno, con arritmias significativas, con isquemia ni con toleran-
cia, efectos que pueden presentarse con los agentes más tradicionales
en el tratamiento de la ICC descompensada. Y como la vasodilatación
mediada por levosimendán tiene lugar tanto en el sector arterial como
venoso, produce reducciones balanceadas de la precarga y la poscarga.
Se utiliza por vía intravenosa y está indicado como tratamiento de cor-
to plazo en pacientes con descompensación hemodinámica refractarios
al tratamiento convencional con diuréticos, inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina (IECA) y bloqueadores adrenérgicos beta.
La dosis recomendada en los diferentes estudios son dosis de ataque de
12 a 24 ␮g/kg infundida en 10 minutos, seguida de una infusión con-
tinua de 0.1 ␮g/kg/min con aumentos progresivos según la respuesta
clínica y hemodinámica hasta 0.2 ␮g/kg/min. La duración recomen-
dada para su infusión es de 24 horas, ya que se observa persistencia de
su efecto hasta 48 a 72 horas después de su interrupción debido a un
metabolito activo.
Terapia vasopresora
Noradrenalina. La noradrenalina es un potente agonista adrenérgico
alfa, pero también denota propiedades agonistas beta-1 ligeras. Empe-
ro, no se utiliza como inotrópico debido a que su efecto predominante
es el incremento en la poscarga. De inicio, la noradrenalina puede in-
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fundirse a dosis de 0.02 a 0.04 μg/kg/min y la dosis se puede aumentar
cada 10 a 15 minutos hasta que la respuesta en la presión arterial sea la
deseada. La presión arterial que debe considerarse como ideal mínima
aceptable es la que mantiene una adecuada perfusión coronaria y así
evitar serios efectos adversos. La dopamina o dobutamina se puede usar
en combinación para disminuir la dosis de noradrenalina. La principal
indicación se presenta cuando las RVS están bajas y el GC se encuentra
bajo o limítrofe.
Terapia diurética
Se encuentra indicada en la descompensación aguda de la ICC, así
como en el edema pulmonar agudo de origen cardiógeno; se utilizan
predominantemente diuréticos de asa como la furosemida y bumetani-
da. El objetivo de su uso es disminuir el exceso de agua pulmonar me-
diante la natriuresis y diuresis con reducción subsiguiente del volumen
intravascular. Sin embargo, debe utilizarse con precaución y con juicio
en la ICA secundaria a infarto agudo del miocardio debido a que el
volumen líquido corporal total e intravascular suele ser normal. La diu-
resis excesiva puede causar hipotensión con progresión de la isquemia y
mayor compromiso de la perfusión coronaria. La dosis efectiva de furo-
semida intravenosa es variable, pero en general se encuentra en rangos
de 20 a 40 mg en pacientes que no se encontraban en terapia diurética
previa y tienen una buena función renal. No obstante, por otro lado, los
pacientes con ICC descompensada suelen presentar retención hídrica y
requieren dosis mayores. Sólo en pacientes con gran sobrecarga hídrica
y resistencia a los diuréticos se recomienda su infusión a razón de 5 a
20 mg/hora.
Combinación de terapia farmacológica
El uso de varios agentes para atender la insuficiencia cardiaca aguda
encierra varias ventajas sobre un solo agente. La administración simul-
tánea de dobutamina y un vasodilatador como NTG o NTP aumenta
el volumen sistólico y disminuye las presiones de llenado ventricular
con más efectividad que cada agente por separado. Esta combinación
resulta de particular utilidad en el tratamiento del choque cardiógeno
secundario a una complicación mecánica como CIV o rotura de músculo
papilar. Asimismo, con frecuencia se asiste a la necesidad de utilizar
agentes vasopresores como noradrenalina para aumentar la presión ar-
terial sistémica debido al empleo de agentes inodilatadores como los
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22 Parte I Diagnóstico y terapéutica
inhibidores de la PDE y sensibilizadores al calcio. La combinación de
varios inotrópicos, dobutamina y milrinona, con mecanismos de acción
diferentes puede ser necesaria en los pacientes con choque cardiógeno
refractario.
Abordaje general en el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca aguda
El factor primario para la decisión terapéutica inicial es la presión
arterial sistémica. Debido a que la presión arterial es variable, se con-
sidera que una presión arterial sistólica menor de 85 a 80 mmHg se
clasifica como hipotensión significativa cuando se encuentra acompañada
de signos de hipoperfusión sistémica tales como disfunción renal y
deterioro neurológico. Cuando esta situación clínica se presenta, la
presión arterial se debe incrementar a la brevedad a valores en los
cuales la perfusión miocárdica no esté en riesgo. Por lo general las
metas hemodinámicas consisten en incrementar el índice cardiaco
a Ͼ2.2 L/min, disminuir la presión capilar pulmonar (PCP) a Ͻ20
mmHg (15 o menos en ICC), mantener una RVS entre 1 000 y 1 200
dinas/s/cm
5
, y disminuir la presión auricular derecha a 7 mmHg o
menos (a excepción del infarto del ventrículo derecho y el embolismo
pulmonar). Cuando la hipotensión sistémica es significativa, la terapia
vasopresora está indicada (dopamina Ͼ5 μg/kg/min); si la respuesta
es insatisfactoria se agrega otro vasopresor como noradrenalina o va-
sopresina. En la ICC descompensada con gasto cardiaco bajo, pero
presión arterial sistémica aceptable, el tratamiento se puede iniciar
con un agente vasodilatador del tipo del NTP (disminuir poscarga)
para aumentar el volumen sistólico y reducir la regurgitación valvular.
Ante un insuficiente incremento del gasto cardiaco se debe agregar un
inotrópico como dobutamina, milrinona o levosimendán. Si el gasto
cardiaco refleja un incremento suficiente con el vasodilatador NTP
pero las presiones de llenado ventricular persisten elevadas, se puede
agregar NTG para disminuir aún más la precarga, siempre y cuando
la presión arterial lo permita. Si el gasto cardiaco y la PCP no expe-
rimentan un cambio aceptable, se debe considerar la opción de cam-
biar o agregar milrinona o levosimendán (fig. 2-1).
En general se debe individualizar a cada paciente para instituir la
mejor terapia que lo estabilice clínica y hemodinámicamente, para su
posterior tratamiento definitivo (revascularización, cambio valvular,
etc.).
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24 Parte I Diagnóstico y terapéutica
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Tamargo J, López-Sendón J. Bases y evidencias clínicas de los efectos de los nuevos tra-
tamientos farmacológicos en la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(5):447-
464.
2. Segovia J, Alonso L, Pereira R y Silva L. Etiología y evaluación diagnóstica en la insu-
ficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(3):250-259.
3. Moiseyev V, Poder P, Andrejevs N, Ruda M, Golikov A, et al. Safety and efficacy of a
novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to
an acute myocardial infarction. A randomized, placebo-controlled, double-blind study
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5. Hass CJ, Young JB. Heart failure and transplantation. Acute heart failure manage-
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7. Aprobado por la Sociedad Europea de Medicina Intensiva (ESICM). Guías de prácti-
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Disfunción diastólica
Ramón José Cué Carpio
José F. Guadalajara Boo
Contenido
Fisiología
Diagnóstico
Tratamiento
INTRODUCCIÓN
La función cardiaca se basa en su capacidad de recibir sangre a baja
presión durante la diástole y expulsarla a alta presión durante la sístole,
hacia los grandes vasos, para producir un gasto cardiaco que satisfaga
las demandas metabólicas del organismo. La capacidad del ventrículo de
llenarse ante presiones bajas es un proceso complejo que depende de mu-
chos factores entre los cuales destacan el volumen sanguíneo, la presión arterial,
la frecuencia cardiaca, la edad y las propiedades intrínsecas del ventrículo izquierdo.
La disfunción diastólica podría definirse como la condición en la
cual la presión de llenado se encuentra aumentada para mantener un
gasto cardiaco normal.
FISIOLOGÍA
La sístole ventricular tiene tres fases: la de contracción isovolumétrica,
el periodo expulsivo y el periodo de relajación isovolumétrica (fig. 3-1).
Esta última fase constituye la transición entre el final de la sístole y el
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26 Parte I Diagnóstico y terapéutica
inicio de la diástole y se extiende desde el cierre de la válvula aórtica
hasta la abertura de la válvula mitral; es un proceso activo que como
tal consume energía y por tanto forma parte de la sístole. Durante este
periodo, la presión intraventricular disminuye con rapidez antes del ini-
cio del llenado ventricular. Luego, entonces, esta última fase de la sístole
ventricular es de vital importancia para la función diastólica. Así, la
diástole comienza cuando se inicia el llenado ventricular, que se divide en tres
fases. La primera es la fase de llenado rápido, la cual comienza con la aber-
tura de la válvula mitral, al disminuir la presión intraventricular por
debajo del valor de la presión auricular (fase de succión). En la segunda
fase, o de diastasis, las presiones de ambas cavidades izquierdas son iguales
y el ventrículo recibe tan sólo una pequeña cantidad de sangre (fase de
llenado lento, fig. 3-2). Para finalizar, la fase de contracción auricular depen-
de, como su nombre lo indica, del aumento en el llenado y la presión
por la contracción auricular.
1, tiempo de contracción isovolumétrica; 2, periodo expulsivo; 3, relajación isovolumétrica; 4,
periodo de succión; 5, llenado ventricular rápido; 6, diastasis; 7, contracción auricular.
Fig. 3-1. Ciclo cardiaco.
1 2 3 4 5 6 7
Sístole
Diástole
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Capítulo 3 Disfunción diastólica 27
Varios parámetros fisiológicos interactúan en la diástole ventricular
(cuadro 3-1). Entre éstos, los más determinantes son la relajación y la
distensibilidad ventriculares así como la contracción auricular.
A. Relajación ventricular. La relajación de las fibras musculares
cardiacas es una propiedad activa que emplea energía en forma de
ATP. Dicha energía se requiere para transferir de vuelta los iones
de Ca
++
del citoplasma al retículo sarcoplásmico y de esa manera
reactivar el efecto inhibitorio del complejo troponina-tropomiosina
así como permitir, al mismo tiempo, la disociación de los filamentos
de actina y miosina. El efecto de la relajación de las fibras muscu-
lares cardiacas resulta en un descenso súbito de la presión en el
ventrículo izquierdo. La velocidad a la que disminuye la presión durante
el periodo de relajación isovolumétrica refleja en forma directa la velocidad de
A, el cambio de volumen (∆V) de 50 a 150 cc (ingreso 100 cc), cambia la presión (∆P) de 3 a 10
mmHg (7 mmHg). B, en el ventrículo rígido (poco distensible), el mismo cambio de volumen
(100 cc) aumenta exageradamente la presión (∆P de 25 mmHg), lo que significa que B tiene
menos distensibilidad (4) que A (14).
Fig. 3-2. Distensibilidad (∆V/∆P).
10
5
0
15
20
25
30
35
40
50 100 150 200
Presión
diastólica
del VI
(mmHg)
Distensibilidad (DV/DP)
Ventrículo
rígido
Normal
B
A
Vol (ml)
100
ϭ 4
25
100
ϭ 14
7
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28 Parte I Diagnóstico y terapéutica
relajación de las fibras musculares. Esta velocidad puede medirse con
técnicas invasivas y suele definirse como la velocidad de descenso
máxima (Ϫ) dP/dt o como el tiempo de la constante de relajación
isovolumétrica (Tau). Varios estudios han demostrado que en el
ventrículo izquierdo, de manera normal, el ápex o punta se relaja
con más rapidez y antes que los segmentos medios y basales, lo que
causa un efecto succionante. Esta succión se ha cuantificado por me-
dios invasivos que demuestran una diferencia apicobasal de 1 a 3
mmHg. Es importante reconocer que la relajación isovolumétrica
guarda relación directa con la contractilidad y es uno de los deter-
minantes más importantes de la presión diastólica intraventricular.
B. Distensibilidad ventricular. Puede definirse como la capaci-
dad cardiaca para dejarse dilatar en diástole por el volumen sanguí-
neo que ingresa al corazón y se puede cuantificar al medir en forma
simultánea el volumen que ingresa al ventrículo y el cambio de pre-
sión que genera dentro de la cavidad ventricular; a mayor cambio
de presión dentro del ventrículo por el ingreso del mismo volumen
sanguíneo el corazón es menos distensible. Desde el punto de vista
fisiológico la distensibilidad se puede representar con la fórmula:

Cambio de volumen
Cambio de presión
Vol/Pres ϭ

En la figura 3-2 se ejemplifica con números la relación volu-
men/presión que en la diástole caracteriza una distensibilidad nor-
mal, en comparación con un corazón que presenta distensibilidad
disminuida. Cabe agregar que la distensibilidad es una función
Cuadro 3-1. Factores que contribuyen en la diástole
Relajación ventricular
Distensibilidad ventricular
Contractilidad auricular
Precarga (presión y volumen de llenado)
Poscarga (presión arterial, estrés parietal)
Distensibilidad pericárdica
Interdependencia ventricular
Presión intratorácica
Frecuencia cardiaca
Intervalo de conducción eléctrica auriculoventricular (intervalo PR)
Conducción eléctrica intraventricular (QRS)
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Capítulo 3 Disfunción diastólica 29
recíproca de la rigidez, es decir que un corazón muy distensible
es poco rígido y, por el contrario, un corazón muy rígido es poco
distensible. En la fase de llenado rápido, el llenado ventricular de-
pende sobre todo de la distensibilidad ventricular; así, un ventrículo
distensible es capaz de recibir mayor volumen sanguíneo sin mos-
trar una elevación significativa de la presión, mientras que en uno
poco distensible (rígido) la presión intraventricular aumenta con
rapidez al exponerse a un volumen ventricular menor.
C. Contracción auricular. La función auricular izquierda depen-
de de su precarga, poscarga y contractilidad. La precarga auricular
(volumen auricular al final de la fase de llenado ventricular rápi-
do) afecta en forma directa a la fuerza de contracción auricular de
acuerdo con la ley de Starling: el volumen determina el estiramiento
de las fibras musculares, el cual, a su vez, determina de manera
directa el acortamiento y, por tanto, el volumen de expulsión au-
ricular. En pacientes con relajación ventricular lenta o incompleta
debido a elevación de la frecuencia cardiaca o a bloqueo AV de
primer grado, el volumen de precarga auricular aumenta, lo que
conlleva un volumen de expulsión auricular mayor. Este mecanis-
mo permite mantener el gasto cardiaco en pacientes con alteracio-
nes de la relajación ventricular, sobre todo durante el ejercicio. Por
tanto, la aparición de fibrilación auricular puede condicionar una
disminución del gasto cardiaco y la aparición de síntomas conges-
tivos en estos sujetos. La distensibilidad ventricular constituye la poscarga
de la aurícula izquierda. La contracción auricular es inefectiva cuando
la distensibilidad ventricular está reducida debido a que parte del
volumen de expulsión auricular regurgita al no existir válvulas en
las venas pulmonares. Varios factores que afectan la contractilidad
ventricular, como la sobrecarga crónica de volumen y presión, pue-
den de igual forma afectar la contractilidad auricular. Los pacientes
con disfunción diastólica pueden presentar varios grados de alte-
raciones en una o varias de estas propiedades, así como manifestar
síntomas que oscilan entre una ligera disnea de esfuerzo o edema
pulmonar y periférico.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de disfunción diastólica requiere un análisis integral del
interrogatorio, el examen físico y los resultados de varias pruebas diag-
nósticas.
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30 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Presentación clínica. De 30 a 40% de los pacientes con signos y
síntomas de congestión venosa sistémica, pulmonar o de ambas presen-
ta función sistólica ventricular izquierda normal, esto es, los síntomas
se deben a disfunción diastólica aislada. La prevalencia de la disfunción
diastólica en la población depende de la edad y de la presencia de otras
enfermedades. La disfunción diastólica causa una mortalidad de 1.3%
anual y de 18% a cinco años (cuadro 3-2).
A. Signos y síntomas. Los síntomas de la disfunción diastólica son
indiferenciables de los de la disfunción sistólica y el más precoz y
frecuente suele ser la disnea de esfuerzo con reducción de tolerancia
al ejercicio.
B. Examen físico. Se pueden encontrar signos de congestión venosa
sistémica y pulmonar, por ejemplo, estertores pulmonares, hepato-
megalia, edema, plétora yugular y un cuarto ruido a la auscultación
cardiaca del ápex. Cuando se excluye cardiomegalia, este último
signo sugiere el diagnóstico de disfunción diastólica.
C. ECG. La alteración electrocardiográfica más común de disfunción
diastólica es la hipertrofia ventricular izquierda, pero se pueden observar
datos sugestivos de isquemia miocárdica o bien crecimientos auri-
culares, como sucede en la miocardiopatía restrictiva.
D. Radiografía de tórax. No existen signos específicos y la primera
manifestación radiológica es la hipertensión venosa capilar pulmonar, que
coincide con una silueta cardiaca de tamaño normal (ICT <0.5).
Sin embargo, se reconoce un grupo de pacientes en el cual se ob-
serva cardiomegalia que por lo general tiene lugar a expensas de
crecimiento auricular, por lo que se hace indispensable recurrir al
ecocardiograma para conocer el tamaño de las cavidades ventricu-
lares, la función sistólica y la función diastólica.
E. Ecocardiografía. En la actualidad es la técnica más completa
para estudiar la función diastólica. El ecocardiograma 2D arroja
datos de dilatación de las aurículas y de la función sistólica ventricu-
Cuadro 3-2. Causas de disfunción diastólica
• Hipertrofia ventricular
• Isquemia miocárdica
• Cardiopatía hipertrófica
• Cardiopatías restrictivas
• Pericarditis constrictiva
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Capítulo 3 Disfunción diastólica 31
lar, por lo que permite diferenciar la causa de los síntomas: disfun-
ción diastólica o insuficiencia cardiaca y así, en caso de disfunción
diastólica, establece la causa y el grado de repercusión funcional.
Del mismo modo, el ecocardiograma bidimensional (2D) permite
evaluar la distensión de venas cavas y hepáticas, por lo que resulta
útil para estimar la presión de la aurícula derecha.
F. Estudio Doppler
1. Estudio Doppler de flujo mitral. El Doppler permite conocer de ma-
nera precisa la velocidad de llenado ventricular. En sujetos con
ritmo sinusal, el Doppler de llenado ventricular se compone de
una onda de llenado rápido (E) y una de contracción auricular
(A) (fig. 3-3). Durante el llenado rápido, la relajación ventricular
resulta en una reducción en la presión ventricular por debajo
Fig. 3-3. Clasificación ecocardiográfica de la disfunción diastólica.
Normal Relajación lenta Seudonormal Restrictivo
Flujo mitral
Flujo
venenoso
pulmonar
Modo M
color
Velocidad de
propagación
Imagen Doppler
tisular del mov.
del anillo mitral
S>D
ARdur<Adur
Time. ms
S<D or
ARdur>Adur+30ms
Time. ms
S<D or
ARdur>Adur+30ms
Time. ms
SD
ARdur<Adur
S
2.0
0
Time. ms
D
ARdur
AR
Vp
5
0
Time. ms
V
p
>45
Time. ms
V
p
<45
Time. ms
V
p
45
Time. ms
E/Ea<10
1.15
0
Time. ms
E/Ea<10
Time. ms
E/Ea10
Time. ms Time. ms
E/Ea10
Time. ms
0.75<E/A<1.5
DT>140 ms
E
A
2.0
0
Adur
E/A0.75
Time. ms
0.75<E/A<1.5
DT>140 ms
Time. ms
E/A>1.5
DT<140 ms
Time. ms
Clasificación ecocardiográfica de la disfunción diastólica
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32 Parte I Diagnóstico y terapéutica
de la presión auricular con lo cual se crea un gradiente de pre-
sión; por ello, E resulta directamente proporcional a la presión
auricular y a la velocidad de relajación del ventrículo izquierdo.
Al final del llenado rápido, el descenso en la presión auricular y el
aumento simultáneo en la presión intraventricular reducen el
gradiente de presión, que causa la desaceleración del flujo de llenado
rápido. La distensibilidad del ventrículo izquierdo es el determi-
nante principal del tiempo de desaceleración (TD) de la veloci-
dad de llenado rápido. En ventrículos rígidos, el TD se reduce
porque el volumen de llenado causa un aumento súbito en la
presión intraventricular que se equilibra con la presión auricu-
lar y ello determina el cese rápido del flujo de llenado rápido.
La contracción muscular de la aurícula izquierda aumenta la presión
auricular y, por tanto, el gradiente auriculoventricular, por lo
cual acelera el flujo de la onda A. La relajación de la aurícula
izquierda y el aumento simultáneo en la presión ventricular
determinan la desaceleración de la onda A. La relación E/A
es la base fundamental para interpretar la función diastólica
por ecocardiografía Doppler. Empero, ya que dicha función
depende de varios factores, su interpretación correcta suele re-
querir información complementaria.
2. Estudio Doppler del flujo venoso pulmonar. Es útil para complemen-
tar la interpretación del flujo de llenado ventricular, sobre
todo en el estudio de la función auricular. El flujo en las venas
pulmonares en pacientes en ritmo sinusal muestra tres ondas
características: a) la onda S, que representa el llenado de la aurí-
cula durante la sístole ventricular; b) la onda D, que representa
una segunda fase de llenado durante la diástole ventricular, y
c) la onda AR, que representa el flujo retrógrado hacia las ve-
nas pulmonares durante la contracción auricular (fig. 3-3). Al
no existir válvulas que impidan el retroceso del flujo desde la
aurícula izquierda a las venas pulmonares, la relación entre
la amplitud y duración de la onda A del llenado ventricular
izquierdo y la onda AR de las venas pulmonares dependen de
la distensibilidad del ventrículo izquierdo.
3. Estudio Doppler de propagación de flujo ventricular. La velocidad máxi-
ma de E cambia a medida que el flujo se desplaza desde el ori-
ficio mitral hacia el ápex. En ventrículos con función normal, E
se desplaza con rapidez y alcanza una amplitud mayor cerca del
ápex, tal vez porque la fuerza de succión de la relajación apical
acelera el flujo. En sujetos con relajación anormal, E es mayor
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Capítulo 3 Disfunción diastólica 33
cerca del orificio mitral, a partir de donde disminuye en ampli-
tud y se desplaza con más lentitud hacia el ápex ventricular. Esta
información puede obtenerse con gran facilidad por medio del
modo M del Doppler color. La velocidad de propagación (Vp) de la onda
de llenado rápido del modo M del Doppler color permite efec-
tuar una estimación cualitativa de la relajación del ventrículo iz-
quierdo. A diferencia de la onda E del Doppler pulsado, la Vp es
relativamente independiente de la presión auricular, lo que permite distinguir
el patrón de llenado normal del seudonormal (fig. 3-3).
4 Estudio Doppler tisular. Mediante el mismo principio físico emplea-
do para analizar el flujo sanguíneo, el Doppler puede adaptarse
para obtener la velocidad del movimiento del miocardio. En su-
jetos normales, el Doppler tisular permite obtener una velocidad
sistólica (Sm) y diastólica durante el llenado temprano (Em) y la contracción
auricular (Am) (fig. 3-3). Varios estudios demuestran una relación
directa entre la relajación ventricular y Em, que también parece
estar menos influida por la presión auricular. Este método ha
demostrado ser útil para diferenciar la miocardiopatía restricti-
va de la pericarditis constrictiva. De manera similar al modo M
Cuadro 3-3. Criterios diagnósticos de disfunción diastólica
1. Signos y síntomas de congestión venosa sistémica, pulmonar o de ambas
2. Función sistólica ventricular izquierda normal y diámetro de la cavidad
ventricular izquierda normal
a) Fracción de expulsión >50%
b) Diámetro diastólico del VI <50 mm
c) Volumen diastólico del final VI <100 ml
d) Índice cardiotorácico < 0.50 (telerradiografía de tórax)
3. Patrón de llenado ventricular anormal en el estudio ecocardiográfico
a) Relajación lenta
b) Seudonormal
c) Restrictivo
4. Mediante cateterismo cardiaco
a) Aumento de las presiones intraventriculares
b) Gasto cardiaco normal
Para el diagnóstico se requiere la presencia de todos los anteriores a
excepción del cateterismo cardiaco
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34 Parte I Diagnóstico y terapéutica
color, la onda Em del Doppler tisular puede usarse en combina-
ción con la onda E del Doppler pulsado transmitral para estimar
la presión auricular (fig. 3-3).
Es importante recalcar que demostrar un patrón de llenado ven-
tricular anormal en el estudio ecocardiográfico no implica por necesi-
dad disfunción diastólica; por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca, el
patrón de llenado puede ser anormal, pero la función sistólica se en-
cuentra alterada (cuadros 3-3 y 3-4), y del mismo modo las alteracio-
nes que producen hipovolemia o la carga aguda de líquidos también
pueden alterar el patrón de llenado sin que ello signifique disfunción
diastólica. Por tanto, para el diagnóstico preciso, es necesario realizar
un análisis clínico y ecocardiográfico completo. Por lo antes dicho se
presentan los criterios diagnósticos de disfunción diastólica.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la disfunción diastólica depende de la causa desen-
cadenante de la misma. En el caso de estar frente a un patrón de rela-
Variables Normal Relajación lenta Seudonormal Restrictiva
E/A 0.75-1.5 Ͻ0.75 0.75-1.5 Ͼ1.5
TRIVI 70-100 Ͼ100 Variable Ͻ70
TD 140-250 Ͼ250 Variable Ͻ140
S/D Ͼ1 S ϾD S ϽD S ϽϽD
AR Ͻ0.30 Ͻ0.30 Ͼ0.30 Ͼ0.30
ARdur/ Adur Ͻ20 Ͼ20 Ͼ20 Ͼ20
Vp Ͼ45 Ͼ45 Ͻ45 Ͻ45
Em/Am 1-2 Ͻ 1 1-2 Ͼ 2
E/Em Ͻ10 Ͻ10 Ͼ10 Ͼ10
Cuadro 3-4. Clasificación de la disfunción diastólica
E/A ϭ relación onda E/la onda A del flujo mitral; TRIVI ϭ tiempo de relajación isovolumétrica, TDϭ
tiempo de desaceleración; S/D ϭ relación flujo sistólico/diastólico de las venas pulmonares; ARϭ flujo
inverso de las venas pulmonares; AR dur/A dur ϭ relación entre la duración del flujo inverso de las
venas pulmonares y la onda A del flujo mitral. Vp ϭ velocidad de propagación en el modo M color.
Em/Amϭ relación de las velocidades de las ondas Em y Am por Doppler tisular. E/Emϭ relación de la
onda E mitral/Em tisular.
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Capítulo 3 Disfunción diastólica 35
jación lenta o incompleta en el contexto de una cardiopatía isquémica,
el tratamiento de elección son los bloqueadores beta, y aunque éstos no
poseen efectos lusotrópicos, el enlentecimiento de la frecuencia cardiaca
mejora el llenado ventricular, al tiempo que disminuye la demanda mio-
cárdica de oxígeno. En los pacientes con un patrón de llenado seudo-
normal, los vasodilatadores, bloqueadores beta y los diuréticos pueden
mejorar el llenado ventricular y disminuir la presión intraventricular.
Se debe prestar especial cuidado al uso de diuréticos en estos pacientes
debido a que una disminución importante del volumen intravascular
condicionaría una reducción de la precarga y en consecuencia del gasto
cardiaco. Por tanto, se debe individualizar a cada paciente y especificar
la causa etiológica de la disfunción diastólica para un tratamiento defi-
nitivo (p. ej., pericardiectomía en la pericarditis constrictiva).
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Jorge GM. Diagnóstico y guía terapéutica de la insuficiencia cardiaca diastólica. Rev
Esp Cardiol 2003;56(4):396-406.
2. Khouri S, Maly G, Suh D, Walsh T. A practical approach to the echocardiographic
evaluation of diastolic function. J Am Soc Echocardiogr 2004;17:290-297.
3. Rakowski H, Appleton CP, Chan K-L, Dumesnil JG, Honos G, Jue J, et al. Recommen-
dations for the measurement and reporting of diastolic function by echocardiography.
J Am Soc Echocardiogr 1996;9:736-760.
4. Nishimura RA, Tajik AJ. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and
disease: Doppler echocardiography is the clinician’s Rosetta stone. J Am Coll Cardiol
1997;30:8-18.
5. Appleton CP, Firstenberg MS, Garcia MJ, Thomas JD. The echo-Doppler evaluation
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6. Grossman W, McLaurin LP. Diastolic properties of the left ventricle. Ann Intern Med
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7. Kitabatake A, Inoue M, Asao M, Tanouchi J, Masuyama T, Abe H, et al. Transmitral
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study by pulsed Doppler technique. Jpn Circ J 1982;46:92-102.
8. Garcia MJ, Thomas JD, Klein AL. New Doppler echocardiographic applications for
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9. Guadalajara JF. ¿Existe la insuficiencia cardiaca diastólica? Arch Cardiol Méx
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10. Zile M, Brutsaert D. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure.
Circulation 2002;105:1387-1393.
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36
4
Edema agudo de pulmón
Yigal Piña Reyna
Gustavo Sánchez Miranda
Contenido
Fisiopatología
Etiología
Síntomas y signos
Estudios paraclínicos
Laboratorio
Electrocardiograma
Telerradiografía de tórax
Ecocardiograma
Diagnóstico y tratamiento
Identificar el EAP y establecer su origen
Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas
precipitantes
Iniciar tratamiento específico para edema agudo de pulmón de
origen cardiaco y diagnóstico diferencial de las causas
cardiacas
Conducir el diagnóstico diferencial de las causas cardiacas
y tratar la patología de base
INTRODUCCIÓN
El edema agudo de pulmón (EAP) es un síndrome caracterizado por dis-
nea súbita, diaforesis profusa y expectoración asalmonada-espumosa que
ocurre por aumento de líquidos en el intersticio pulmonar, alveolos, bron-
quios y bronquiolos y que puede o no deberse a enfermedad cardiaca.
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Capítulo 4 Edema agudo de pulmón 37
Es una entidad clínica frecuente y en potencia fatal en las salas de
urgencias, por lo que debe reconocerse y tratarse de manera oportuna
y eficaz.
FISIOPATOLOGÍA
Los determinantes del flujo de líquidos a través de una membrana que
se describen en la ecuación de Starling son:
Jv ϭ LpS[(Pc Ϫ Pi) Ϫ ␴d(πc ␴ πi)]
En donde:
Jv ϭ flujo de volumen o tasa neta de filtración de líquidos a través
de la membrana microvascular.
Lpϭ permeabilidad o conductividad hidráulica de la membrana a
la tasa de filtración (una medida de cuán fácil es para el agua cruzar la
barrera).
S ϭ área de superficie de la membrana de filtración.
Pc ϭ presión hidrostática capilar (microvascular).
Pi ϭ presión hidrostática intersticial (perimicrovascular).
πc ϭ presión coloidoosmótica del plasma en el capilar (micro-
vascular).
πi ϭ presión coloidoosmótica del líquido intersticial (perimicro-
vascular).
␴d ϭ coeficiente de reflexión promedio de la membrana (una me-
dida de qué tan efectiva es la barrera para evitar el paso de solutos de
un lado a otro).
De acuerdo con la ecuación, el balance entre las presiones hidrostáticas
(Pc Ϫ Pi) y las presiones coloidoosmóticas (πc Ϫ πi) determina el movi-
miento neto de líquidos. La cantidad del filtrado que se forma depende
de la integridad de la barrera alveolocapilar, lo que se refleja en los
coeficientes de conductividad (Lp) y reflexión (␴d).
La ecuación predice el desarrollo de dos tipos principales de edema
pulmonar:
1. Por aumento de presión: ocurre cuando aumentan las presiones hi-
drostáticas, forzando la salida de líquido a través de la barrera a una
velocidad que el drenaje linfático no puede compensar.
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38 Parte I Diagnóstico y terapéutica
2. Por aumento de la permeabilidad pulmonar: ocurre en la lesión pulmo-
nar aguda, en donde se daña la barrera de filtración, y por ello aumenta
la conductancia para líquido y proteínas.
Existe un tercer tipo de edema pulmonar que se debe exclusiva-
mente a la incapacidad del drenaje linfático para eliminar el líquido
filtrado; sin embargo, como su ocurrencia es excepcional, no se consi-
dera en la fórmula.
ETIOLOGÍA
Las principales causas de edema agudo de pulmón, con especial aten-
ción a las cardiológicas, se resumen en el cuadro 4-1.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
La tríada de disnea súbita, expectoración asalmonada-espumosa y
campos pulmonares congestivos con estertores húmedos es muy suges-
tiva de edema agudo de pulmón. Sin embargo, la descripción clásica
es indispensable para comprender la gravedad del paciente con edema
agudo de pulmón:
Es una experiencia terrible para el paciente y con frecuencia también lo es para
quien lo observa. De manera habitual el paciente desarrolla de forma súbita dificultad
respiratoria y ansiedad extrema, tos con expectoración asalmonada, líquida y espu-
mosa. El paciente se mantiene sentado o parado, con datos de aumento en el trabajo
respiratorio como taquipnea, aleteo nasal, tiros intercostales y supraclaviculares, lo
que refleja la gran presión intrapleural negativa necesaria para poder inspirar. Con
frecuencia se toma de los lados de la cama para poder usar los músculos accesorios
de la respiración, que es ruidosa, con estertores inspiratorios y espiratorios audibles
a distancia. Presenta transpiración fría y muy profusa. Por lo general la piel es fría,
pálida grisácea y cianótica, lo que refleja bajo gasto cardiaco, aumento del tono sim-
pático e hipoxemia.
A la auscultación se encuentra gran cantidad de ruidos respiratorios adventicios,
con sibilancias, y estertores húmedos y finos que aparecen primero en las bases para
extenderse, a medida que empeoran las condiciones, hacia los vértices. La auscultación
cardiaca puede ser difícil por los ruidos respiratorios, pero un tercer ruido cardiaco y
un 2P acentuado suelen estar presentes.
A esta descripción se han de sumar los hallazgos propios de la en-
fermedad de base (cuadro 4-1).
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Capítulo 4 Edema agudo de pulmón 39
Cuadro 4-1. Causas de edema agudo de pulmón
CARDIACAS
A. Por aumento agudo de la presión capilar pulmonar
1. Aumento de la presión en aurícula izquierda con D2VI normal:
a. Trombosis aguda de válvula protésica mitral
b. Mixoma obstructivo en AI
2. Aumento de la presión en AI por aumento de la D2VI:
a. Aumento agudo de rigidez miocárdica o alteraciones en su
relajación:
1. Isquemia miocárdica
2. Infarto agudo del miocardio
3. Hipertrofia miocárdica complicada por taquicardia o
isquemia
b. Sobrecarga aguda de volumen:
1. Insuficiencia mitral o aórtica aguda
2. CIV posinfarto
c. Sobrecarga aguda de presión:
1. Urgencia hipertensiva
2. Trombosis aguda de válvula protésica aórtica
B. Exacerbación de presiones capilares venosas crónicamente elevadas
1. Aumento de la presión en AI con D2VI normal:
a. Estenosis mitral complicada por fibrilación auricular o trombo
obstructivo en prótesis mitral
b. Mixoma en AI complicado con FA
2. Aumento en presiones crónicamente elevadas de AI por mayor
elevación de D2VI:
a. Exacerbación de rigidez o alteraciones de la relajación
miocárdica:
1. Cardiomiopatías complicadas por isquemia miocárdica
2. Hipertrofia miocárdica complicada por taquicardia o isquemia
b. Sobrecarga de volumen sobreimpuesta a disfunción diastólica
preexistente:
1. Agravamiento de insuficiencia mitral
2. Administración vigorosa de líquidos en el posoperatorio
3. Sobrecarga hídrica por transgresión dietética
c. Sobrecarga de volumen sobreimpuesta a disfunción sistólica
preexistente:
1. Hipertensión acelerada
EXTRACARDIACAS
A. Alteración de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar:
a. Neumonía infecciosa o por aspiración
b. Septicemia
c. Radiación aguda o neumonitis por hipersensibilidad
(Continúa)
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40 Parte I Diagnóstico y terapéutica
ESTUDIOS PARACLÍNICOS
Laboratorio
La gasometría arterial debe estar disponible de inmediato; los hallazgos
probables son:
1. Hipoxemia Ͻ60 mmHg (PaO
2
/FiO
2
típicamente Ͻ300 mmHg). Al
inicio la PaO
2
puede mantenerse normal por una distribución más ho-
mogénea de la sangre hacia las unidades alveolares mejor ventiladas,
pero al acumularse líquido en el intersticio se desarrolla hipoxemia de
leve a moderada y cuando el edema es alveolar la variedad de hipoxe-
mia grave es la regla.
2. En etapas tempranas, alcalosis respiratoria por hiperventilación com-
pensadora.
3. En etapas tardías, acidosis respiratoria por neumopatía subyacente,
mayor producción de CO
2
secundaria al aumento del trabajo respi-
ratorio y/o por fatiga de los músculos respiratorios con la consecuente
hipoventilación alveolar.
De acuerdo con el contexto clínico se deben solicitar con mayor o
menor urgencia, como mínimo, los siguientes estudios:
d. Coagulopatía intravascular diseminada
e. Pulmón de choque
f. Pancreatitis
g. Toxinas inhaladas o circulantes
h. Traumatismo masivo
B. Disminución aguda de la presión intersticial del pulmón:
a. Resolución rápida de derrame o neumotórax unilateral
b. Síndrome de casi ahogamiento
C. Mecanismos desconocidos:
a. Edema agudo de pulmón de grandes alturas
b. Edema pulmonar neurógeno
c. Sobredosis de narcóticos
d. Embolismo pulmonar
e. Poscardioversión
f. Posanestesia o bomba de circulación extracorpórea
AI: aurícula izquierda; CIV: comunicación interventricular; D2VI: presión telediastólica del ventrículo
izquierdo; FA: fibrilación auricular.
Cuadro 4-1. Causas de edema agudo de pulmón (continuación)
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Capítulo 4 Edema agudo de pulmón 41
1. Biomarcadores de necrosis miocárdica e insuficiencia cardiaca (p. ej.,
BPN).
2. Biometría hemática, creatinina sérica, urea, glucosa, Na
ϩ
y K
ϩ
.
3. Albúmina y TP.
Electrocardiograma
Su obtención en pacientes con dificultad respiratoria puede ser un ver-
dadero reto; no obstante, su registro es imperativo lo más pronto posi-
ble. Resulta de gran ayuda para diferenciar el edema agudo de pulmón
cardiaco del no cardiaco (recordar que un electrocardiograma normal
sugiere con fuerza una función ventricular izquierda conservada), y
cuando el edema agudo de pulmón es cardiaco permite identificar:
1. Cardiopatía isquémica: alteraciones del segmento ST, ondas “Q”, etc.
2. Alteraciones del ritmo, que suelen presentarse como fibrilación o flúter
auricular y en ocasiones taquicardia ventricular.
3. Hipertrofia ventricular izquierda, sobrecarga sistólica o diastólica.
Telerradiografía de tórax
Es el estudio más práctico para la detección del edema agudo de pul-
món, pero carece de la sensibilidad suficiente para reconocer cambios
pequeños del líquido pulmonar y de la especificidad para diferenciar el
edema agudo de pulmón de otros trastornos que afectan los espacios
alveolares. En el edema agudo de pulmón de origen cardiaco permite
correlacionar las alteraciones fisiopatológicas con las manifestaciones
clínicas (cuadro 4-2).
Ecocardiograma
Es la herramienta diagnóstica de elección en el edema agudo de pul-
món cuando no es posible ubicar el origen de la crisis con base en el
interrogatorio, electrocardiograma y radiografía de tórax. En el edema
agudo de pulmón cardiógeno permite identificar:
1. Disfunción sistólica o diastólica.
2. Cardiopatía isquémica (alteraciones regionales o globales de la movili-
dad).
3. Hipertrofia o dilatación de las cavidades cardiacas.
4. Valvulopatías, disfunción protésica.
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42 Parte I Diagnóstico y terapéutica
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Implica gran atención, destreza y juicio clínico por parte del médico,
quien de forma “casi simultánea” debe:
1. Identificar el edema agudo de pulmón y establecer su origen cardiaco o
extracardiaco.
2. Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes.
3. Iniciar tratamiento específico para el edema agudo de pulmón de ori-
gen cardiaco.
Cuadro 4-2. Correlación fisiopatológica y clínica con los hallazgos de
la radiografía de tórax según los valores de presión venosa pulmonar
Secuencia en la
acumulación de líquido
Cambios de la mecánica pulmonar
y el intercambio gaseoso
Etapa 1 Aumento de líquido filtrado
al intersticio que puede ser
eliminado por aumento
proporcional del drenaje
linfático
No hay aumento neto de
volumen intersticial
Congestión vascular:
1. h de la capacidad de difusión
de monóxido de carbono por
reclutamiento de más vasos
pulmonares
2. Puede haber aumento de la PaO
2
3. Broncoconstricción
4. Disminución de la distensibilidad
pulmonar
Etapa 2 La sobrecarga de líquido
iguala o supera la
capacidad de drenaje
linfático y el líquido se
acumula en el intersticio
alrededor de los
bronquiolos y la vasculatura
Edema intersticial:
1. h del volumen de cierre
2. i del flujo espiratorio máximo por
broncoconstricción
3. Desequilibrio ventilación/perfusión
4. i de la PaO
2
Etapa 3 El aumento progresivo
del líquido filtrado al
espacio intersticial rompe
las uniones de la barrera
alveolocapilar e inunda
los alveolos
Edema alveolar:
1. Atrapamiento aéreo
2. h de las resistencias vasculares
3. i de los volúmenes pulmonares
4. i de la distensibilidad pulmonar
5. i capacidad de difusión
6. h hipoxemia por cortocircuitos A-V
intrapulmonares
*Los valores de presión venocapilar pulmonar con los que ocurren las alteraciones fisiopatológicas y
clínicas son los que se encuentran en corazones previamente sanos.
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Capítulo 4 Edema agudo de pulmón 43
4. Conducir el diagnóstico diferencial de las causas cardiacas y tratar la
entidad nosológica de base.
Identificar el EAP y establecer su origen
Después de identificar el edema agudo de pulmón se debe distinguir si
su origen es o no cardiaco, lo cual puede realizarse con un alto grado de
certeza si se toma en cuenta el contexto clínico en el que ocurre, los datos
disponibles del interrogatorio, y la exploración física (cuadro 4-3), además
de los hallazgos tanto electrocardiográficos como ecocardiográficos.
Clínicas RxTx*
Se acompaña de disnea de esfuerzo y
estertores basales por abertura de las vías
respiratorias cerradas
No hay hipoxemia ni alteraciones
ácido-base
Presión venocapilar pulmonar 13-17
mmHg: se iguala el diámetro de los
vasos apicales con los basales
Redistribución cefálica del flujo
Taquipnea por estimulación de
receptores J
Hipoxemia leve a moderada,
broncoconstricción refleja (sibilancias)
Presión venocapilar pulmonar 18-23
mmHg: hilios “deshilachados” y líneas
B de Kerley
Presión venocapilar pulmonar 20-25
mmHg: edema intersticial
Expectoración asalmonada, hay
hipoxemia grave e hipocapnia, pero en
pacientes con trastornos pulmonares
previos o fatiga de los músculos
respiratorios puede aparecer hipercapnia
Presión venocapilar pulmonar
Ͼ25 mmHg: edema alveolar
Imagen clásica de “alas de mariposa”
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44 Parte I Diagnóstico y terapéutica
La ruta crítica que propone la figura 4-1 puede resultar de utilidad
para conducir el diagnóstico diferencial.
Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes
El paciente debe mantenerse en posición semiFowler para asegurar una
oxigenación adecuada. Se debe prestar especial atención a identificar
y tratar los factores precipitantes; por ejemplo, cuando el edema agudo
de pulmón es secundario a taquiarritmia (fibrilación auricular), se debe
iniciar tratamiento con antiarrítmicos que, de no responder, debe reem-
plazarse con cardioversión eléctrica, la que suele aliviar la arritmia y el
edema pulmonar. En otras ocasiones el cuadro obedece a una urgencia
hipertensiva, en donde el control de la presión arterial debe realizarse
con agentes de acción inmediata como nitroprusiato, que controla la
hipertensión y resuelve el edema pulmonar.
Cuadro 4-3. Diferenciación entre edema agudo de pulmón
extracardiaco y cardiaco sobre la base de los datos clínicos
Edema agudo de pulmón
extracardiaco
Edema agudo de pulmón
cardiaco
Interrogatorio Enfermedad de base (p. ej.,
pancreatitis, sepsis)
Síndromes coronarios
agudos
Exploración física Extremidades calientes Extremidades frías,
moteadas
Pulsos amplios Pulsos disminuidos
Corazón de tamaño normal Cardiomegalia (aunque
puede ser normal)
Sin IY Con IY
Sin tercer ruido cardiaco Hay tercer ruido cardiaco
Sin soplos Con soplos
Electrocardiograma Usualmente normal Anormalidades ST o QRS
Radiografía de tórax Infiltrados periféricos Infiltrados perihiliares
Pruebas de
laboratorio
Enzimas cardiacas normales Aumento de enzimas
cardiacas
Requerimientos
ventilatorios
Altos de FiO
2
y PEEP
para lograr adecuada
oxigenación
FiO
2
y PEEP bajas para
mantener una adecuada
oxigenación
IY: ingurgitación yugular; PEEP: presión positiva al final de la espiración (por sus siglas en inglés); FiO
2
:
fracción inspirada de oxígeno.
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Capítulo 4 Edema agudo de pulmón 45
Iniciar tratamiento específico para edema agudo
de pulmón de origen cardiaco y diagnóstico diferencial de
las causas cardiacas
El manejo del paciente con edema agudo de pulmón cardiógeno se
dirige a restaurar la perfusión de órganos vitales y aliviar la congestión
pulmonar. Es de suma importancia el manejo adecuado de los tiempos
(rapidez y exactitud) tanto para la instalación de venoclisis, catéteres
centrales, de Swan-Ganz o líneas arteriales, como para la elección y
aplicación de los fármacos. Se debe iniciar con los fármacos de más fácil
administración y un inicio de acción más rápido (cuadro 4-4).
EAPC: edema agudo pulmonar cardiaco; EAPNC: edema agudo pulmonar no cardiaco; HD: hemo-
dinámica.
Fig. 4-1. Abordaje diagnóstico en el paciente con edema
agudo de pulmón.
Iniciar tratamiento
ASEGURAR OXIGENACIÓN Y ESTABILIDAD HD
Diferenciar entre EAPC y EAPNC
Interrogatorio ϩ exploración física ϩ electrocardiograma ϩ telerradiografía de tórax
Dx impreciso
ECO 2-D con imágenes
subóptimas o no disponible
ECO 2-D con
imágenes aceptables
No diagnóstico
Catéter de flotación en arteria pulmonar
Diagnóstico incierto
Prueba diagnóstico-terapéutica
Diagnóstico evidente
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46 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 4 Edema agudo de pulmón 47
Los objetivos del tratamiento son:
1. Mantener una PaO
2
Ͼ60 mmHg
2. Disminuir la precarga
3. Disminuir la poscarga
4. Mejorar el inotropismo
Estos objetivos se deben cumplir mientras se tiene un adecuado
control de las condiciones hemodinámicas del paciente y se establece
monitoreo continuo con:
1. Electrocardiograma.
2. Oximetría de pulso.
3. Catéter de flotación en la arteria pulmonar (Swan-Ganz). Aunque no tie-
ne indicación absoluta puede ser de utilidad para el diagnóstico diferencial
entre edema agudo de pulmón cardiaco o extracardiaco, y en los casos
de etiología cardiaca resulta útil para el manejo óptimo de las variables
hemodinámicas y el uso de vasodilatadores e inotrópicos.
Mantener una PaO
2
Ͼ60 mmHg
Se inicia con aporte de O
2
suplementario por puntas nasales o más-
cara con reservorio y, en caso de no mejorar la oxemia, se debe usar
ventilación no invasiva con presión positiva continua. Si no es posible
mantener una PaO
2
Ͼ60 mmHg a pesar de una FiO
2
al 100% o si hay
hipercapnia progresiva, el paciente se debe intubar y mantener en ven-
tilación mecánica asistida.
Disminuir la precarga
Es un objetivo muy deseable en el paciente con edema agudo de pul-
món cardiógeno. El propósito consiste en desviar el volumen sanguíneo
a la periferia para disminuir la presión telediastólica del ventrículo iz-
quierdo. En el contexto de la insuficiencia cardiaca crónica agudizada,
donde hay congestión sistémica, la disminución de la precarga puede
lograrse sin riesgo de causar hipotensión arterial grave. Pese a ello, en
los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda normovolémicos (p. ej.,
infarto agudo del miocardio), la reducción agresiva de la precarga pue-
de conducir a una caída grave del gasto cardiaco y precipitar choque
cardiógeno, en especial en aquellos que se encuentran normo o ligera-
mente hipotensos.
Cuando se juzgue adecuado, la reducción de la precarga puede
practicarse mediante combinación de diuréticos, venodilatadores, sul-
fato de morfina o torniquetes rotatorios.
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48 Parte I Diagnóstico y terapéutica
El uso de torniquetes rotatorios se debe reservar para aquellas situa-
ciones en las que no haya disponibilidad inmediata de medidas farma-
cológicas y sólo mientras éstas se instalan. Se pueden usar torniquetes o
manguitos para registro de presión arterial que se aprietan o inflan en
tres de las cuatro extremidades, apenas por debajo de la presión sistóli-
ca, y que se rotan de extremidad cada 15 minutos. El propósito es dis-
minuir el retorno venoso, no cesar el flujo arterial a las extremidades.
Disminuir la poscarga
La poscarga (estrés parietal sistólico) ejerce una gran influencia en el
desempeño del ventrículo izquierdo, lo que explica que en pacientes
con edema pulmonar agudo de origen cardiógeno a mayor poscarga se
produzca un mayor deterioro de la función sistólica. En estos pacientes,
el uso de vasodilatadores arteriales disminuye el estrés parietal excesivo
y la presión telediastólica, además de aumentar el volumen latido del
ventrículo izquierdo.
Por otra parte, en los pacientes con insuficiencia mitral o aórtica
aguda y grave, en caso de edema pulmonar, la disminución de la pos-
carga es forzosa. El fármaco de elección en estas circunstancias es el
nitroprusiato de sodio.
Soporte inotrópico
Estos agentes se deben usar sin dilación cuando el edema pulmonar
se acompaña de disfunción ventricular y el paciente no responde a los
vasodilatadores. Los agentes más usados son digoxina, dobutamina, do-
pamina, milrinona o levosimendán, solos o en combinación.
Conducir el diagnóstico diferencial de las causas cardiacas
y tratar la patología de base
Una vez que el paciente se estabiliza se debe identificar la causa que
propició el edema agudo de pulmón, porque tanto el tratamiento como
el pronóstico del paciente dependen finalmente del problema básico
(cuadro 4-1).
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Meyer TE, Gaasch WA. Acute congestive heart failure and pulmonary edema. En
Brown DL (ed.). Cardiac intensive care. Philadelphia, WB Saunders, 1998.
2. Haas GJ, Young JB. Acute heart failure management. En: Topol E (ed.). Textbook of
cardiovascular medicine. 2
nd
ed. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2002.
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Capítulo 4 Edema agudo de pulmón 49
3. Matthay MA, Martin TR. Pulmonary edema and acute lung injury. En: Mason (ed.).
Murray & Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 4th ed. Philadelphia, Elsevier
Saunders, 2005.
4. Givertz MM, Wilson SC, Braunwald E. Clinical aspects of heart failure; pulmonary
edema, high-output failure. En: Zipes: Braunwald’s heart disease: a textbook of car-
diovascular medicine, 7
th
ed. Philadelphia, WB Saunders, 2005.
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5
Dolor torácico
en urgencias
Juan José Lizardi Manzo
Héctor González Pacheco
Contenido
Clasificación y causas
Cuadro clínico
Evaluación clínica inicial
Electrocardiograma
Marcadores macromoleculares de lesión miocárdica
Tratamiento
Prueba de esfuerzo, centelleografia, ecocardiografía y angiografía
coronaria temprana
INTRODUCCIÓN
Se define como dolor torácico cualquier molestia o sensación anómala
presente en la región del tórax situada por encima del diafragma. El
dolor torácico puede tener su origen en los diversos tejidos de la pared
torácica y en las estructuras intratorácicas y constituye alrededor de
5% de las urgencias hospitalarias. La aclaración de la causa del dolor
torácico es una de las tareas clave del médico, ya que este síntoma es
motivo de muchas consultas al cardiólogo. Aunque el dolor torácico o
la molestia precordial constituye una de las manifestaciones principales
de cardiopatía, es muy importante recordar que puede originarse fuera
del corazón. Los síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA) (angi-
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Capítulo 5 Dolor torácico en urgencias 51
na inestable, infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST
e infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST) constitu-
yen la causa más frecuente y potencialmente fatal de dolor torácico.
La prevalencia de infarto agudo del miocardio en pacientes con
dolor torácico agudo es de 80% cuando el electrocardiograma muestra
una elevación del segmento ST mayor de 1 mm y sólo de 20% cuando
el electrocardiograma muestra un desnivel negativo del segmento ST o
inversión de las ondas T.
Se estima que alrededor de 2.1% de los pacientes con infarto agudo
del miocardio y 2.3% de aquellos que presentan angina inestable se dan
de alta por error del servicio de urgencias. Los que corren un riesgo
más alto de que los den de alta por error son las mujeres menores de
55 años, de raza diferente a la blanca y con síntomas atípicos o electro-
cardiograma normal. Es en este grupo de pacientes donde la historia
clínica del médico debe ser minuciosa y detallada para evitar errores de
diagnóstico debido a que estos enfermos tienen una tasa de mortalidad
a corto plazo de casi 25%, alrededor del doble de la que se esperaría si
fueran ingresados.
Por otro lado, no es sorprendente que los médicos del servicio de
urgencias tiendan a ser cautos a la hora de tomar decisiones sobre pa-
cientes con síntomas compatibles de isquemia del miocardio y por ello
determinen el ingreso de muchos de ellos; sin embargo, sólo se diag-
nostica infarto o angina inestable en poco más de 30% de los pacientes
que ingresan con sospecha de alguno de estos diagnósticos; como es
comprensible, la conducta médica anterior provoca un alto número de
hospitalizaciones innecesarias. Es por eso que importa establecer si el
origen del dolor torácico es cardiaco o no debido a que la identificación
temprana y correcta de un síndrome isquémico coronario agudo per-
mite instituir las medidas terapéuticas necesarias para reducir la morbi-
mortalidad (cuadro 5-1).
CLASIFICACIÓN Y CAUSAS
Debe considerarse en primera instancia un trastorno que ponga en ries-
go la vida, entre los cuales siempre conviene tener en mente la enfermedad
isquémica aguda de origen cardiaco (angina inestable, infarto agudo del miocardio sin
y con elevación del segmento ST), la disección aórtica y el embolismo pulmonar. Si
es poco probable que la causa del dolor torácico se deba a alguna de
éstas, hay que descartar otras posibilidades de origen pulmonar, gastro-
intestinal, osteomuscular, cardiovascular y visceral (p. ej., pericarditis),
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52 Parte I Diagnóstico y terapéutica
algunas de las cuales pueden estudiarse en un contexto ambulatorio si
la situación clínica del paciente lo permite (cuadro 5-2).
CUADRO CLÍNICO
El médico siempre debe alertarse cuando un paciente manifiesta dolor
torácico y diaforesis profusa. Esta combinación de síntomas suele pro-
nosticar un padecimiento grave, con mayor frecuencia infarto agudo del
miocardio, pero también disección aórtica o embolia pulmonar aguda. El dolor
de origen miocárdico tiene lugar cuando la oferta de oxígeno al corazón
es insuficiente en relación con sus necesidades, lo que suele producirse
cuando el flujo de sangre coronario es inadecuado. Las entidades noso-
lógicas a diagnosticar o descartar son la cardiopatía isquémica, la disec-
ción aórtica y el embolismo pulmonar, cuyas características clínicas se
describen a continuación.
La angina de pecho puede definirse como una molestia circunscrita
en el precordio o área adyacente. Acerca de la misma es importante
recordar que angina significa ahogo y no dolor, y por tanto la moles-
tia que origina suele describirse como una sensación desagradable más
que dolorosa. Algunos de los adjetivos que suelen utilizar los pacientes
para describirla son “opresivo”, “aplastante”, “sofocante”, “compresi-
Cuadro 5-1. Características típicas y atípicas
de la angina de pecho
Angina típica
Subesternal*
Sensación de pesantez, quemante o de apretón
Se desencadena por ejercicio* o emoción
Remite pronto con reposo o nitroglicerina*
Angina atípica
Localizada en hemitórax izquierdo, abdomen, espalda o brazo en
ausencia de dolor retroesternal
Punzante o fugaz
Repetida o muy prolongada
Sin relación con el ejercicio
No remite con el reposo o nitroglicerina
Remite con antiácidos
Se caracteriza por palpitaciones sin dolor torácico
* Se requieren estas características para el diagnóstico de angina definitiva.
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Capítulo 5 Dolor torácico en urgencias 53
vo”, “explosivo” y “quemante”. La molestia puede irradiarse desde el
pecho hasta los hombros, extremidades, cuello, mandíbulas y dientes.
El malestar predomina por la mañana debido a que el umbral es más
bajo, se relaciona con el esfuerzo y su duración es relativamente breve
(de 2 a 20 min). El antecedente de dolor anginoso grave y prolongado
(>30 min) aunado a fatiga profunda suele significar infarto agudo del
Cuadro 5-2. Etiología del dolor precordial*
CARDIACO
Isquémico
• Espasmo coronario
• HAP
• IAo
• Hipoxia grave
• Obstrucción al tracto de salida del VI
No isquémico
• Disección aórtica
• Pericarditis
• Prolapso mitral
• Rotura de cuerda tendinosa
• Angina con coronarias normales
• Cardiomiopatías
EXTRACARDIACO
Pulmonar
• TEP
• Neumotórax
• Neumonía
Esofágico
• Espasmo/Reflujo
• Reflujo
• Rotura
Psicógeno
• Depresión
• Ansiedad
Neuromuscular
• Sx torácicos
• Costocondritis
* Modificado de una cortesía del Dr. Héctor González Pacheco.
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54 Parte I Diagnóstico y terapéutica
miocardio. La molestia precordial de la angina inestable y del infarto
agudo del miocardio tiene una localización y carácter semejante a la
angina de pecho pero suele irradiarse con mayor amplitud y es más in-
tensa, por lo que suele describirse como dolor y no simplemente como
molestia. En general, este dolor aparece sin relación con el esfuerzo
físico o emocional, muchas veces cuando el paciente se encuentra en
reposo o incluso dormido. La nitroglicerina no proporciona alivio com-
pleto o duradero.
La presencia de dolor persistente e intenso con irradiación hacia la
espalda y la región lumbar, en un individuo con antecedente de hiper-
tensión, tal vez responda a una disección aórtica. El dolor es de inicio
súbito e intenso y suele referirse como desgarrante, quemante o como
un golpe recibido en el pecho. La localización del dolor sugiere el si-
tio de la disección; en casos de disección proximal, se inicia en la cara
anterior del tórax y puede irradiarse al cuello, maxilar inferior o brazo
izquierdo. En la distal, el dolor se propaga a la espalda y en tales casos
el enfermo describe la migración del mismo en concordancia con el
trayecto de la aorta y luego hacia el muslo. La hipertensión arterial es
una característica común de estos enfermos.
El dolor de la embolia pulmonar comienza de manera repentina y
cuando aparece durante el reposo casi siempre se trata de pacientes con
riesgo de sufrir este trastorno y conlleva disnea. Típicamente se descri-
be como una sensación opresiva en el tórax que conlleva dolor de tipo
pleurítico, esto es, dolor agudo en un lado del tórax, que aumenta con
la respiración o la tos.
EVALUACIÓN CLÍNICA INICIAL
Existen múltiples exámenes de laboratorio para el diagnóstico diferen-
cial del dolor torácico; sin embargo, la evaluación inicial del dolor torá-
cico agudo debe iniciar con el interrogatorio, que es, sin duda, el méto-
do más valioso. Al elaborar el interrogatorio de un paciente con dolor
torácico es útil tener presente una lista y pedir al enfermo que describa
la localización, irradiación y características del dolor; qué lo provoca
y alivia; sus relaciones con el tiempo, incluidas duración, frecuencia y
patrón de recurrencia, y los síntomas que lo acompañan. También es
muy útil observar sus gesticulaciones. Si aprieta el puño frente al tórax
al describir la sensación (signo de Levine), el dato resulta muy sugestivo
de isquemia. El examen clínico debe centrarse en los signos vitales y el
estado cardiovascular (cuadro 5-3).
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Capítulo 5 Dolor torácico en urgencias 55
Electrocardiograma
La fuente más importante de datos, el electrocardiograma, debe obte-
nerse dentro de los primeros cinco a 10 minutos después de la llegada
del paciente a urgencias, toda vez que es un método rápido, barato y
disponible. Se ha demostrado que la evaluación clínica y un ECG ini-
cial hacen posible graduar el riesgo de los sujetos con dolor torácico;
además, el ECG es la única prueba capaz de identificar a los individuos
que pueden beneficiarse del tratamiento fibrinolítico. Por desgracia, el
ECG exhibe limitaciones, entre las cuales se incluye una sensibilidad
relativamente baja, ya que sólo 40 a 60% de los pacientes muestra cam-
bios electrocardiográficos diagnósticos de infarto agudo del miocardio.
Por otra parte, pueden afectarlo factores como el momento en que se
registra, distribución coronaria del infarto y particularidades del pa-
ciente. Así, un ECG que no permite hacer el diagnóstico no excluye la
presencia de infarto agudo del miocardio.
La presencia de un bloqueo reciente de rama izquierda del haz de
His (BRIHH) sugiere isquemia en el territorio de la arteria descendente
anterior y conlleva un pronóstico sombrío. Un BRIHH preexistente
también identifica a un grupo de alto riesgo, pero representa mayor
Cuadro 5-3. Determinantes de enfermedad cardiaca coronaria
en mujeres con dolor torácico
Mayores
Angina de pecho típica
Estado posmenopáusico
Diabetes mellitus
Enfermedad vascular periférica
Intermedios
Hipertensión
Tabaquismo
Anormalidades de las lipoproteínas, en especial valores bajos de HDL
Menores
Edad >65 años
Obesidad, sobre todo la de tipo central
Estilo de vida sedentario
Antecedentes familiares de enfermedad coronaria
Otros factores de riesgo de enfermedad coronaria
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56 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Con onda T positiva Con onda T negativa
Pericarditis aguda Pericarditis en evolución
Hiperpotasemia Aneurisma ventricular
Embolismo pulmonar Miocarditis
Hipertrofia del VI Distrofia muscular
Bloqueo de rama izquierda Hipertensión intracraneal
Hipertensión intracraneal Ataxia de Friedreich
Embolismo pulmonar
dificultad para el diagnóstico de isquemia o infarto agudo del miocardio
(cuadro 5-4).
Marcadores macromoleculares de lesión miocárdica
La indicación de solicitar marcadores séricos de daño miocárdico en
el departamento de urgencias incluye la confirmación diagnóstica de
infarto agudo del miocardio, síndrome coronario agudo con alto riesgo
de episodios cardiacos e identificación de pacientes que pueden egresar
y quienes necesitan hospitalizarse. Los más comunes son la mioglobina,
cinasa de fosfocreatina (CPK), fracción MB de la cinasa de fosfocreatina
(CPK-MB), troponina T y troponina I.
Mioglobina
La mioglobina es una proteína hem presente en el músculo cardiaco y
esquelético. Se utiliza para la detección temprana del infarto agudo del
miocardio, ya que su elevación puede detectarse una a dos horas tras
iniciarse la necrosis. Se ha considerado el mejor marcador temprano con
una sensibilidad de 90% en el periodo de tres a seis horas, en compara-
ción con la troponina T y CPK-MB, cuyas sensibilidades son de 73 y
87%, respectivamente. A las 12 horas, la sensibilidad para mioglobina,
troponina T y CPK-MB fue de 79, 94 y 99%, respectivamente. Su sensi-
bilidad disminuye en pacientes que se presentan en forma muy temprana
o tardía; su especificidad es baja en sujetos con insuficiencia renal. Es por
ello que no debe utilizarse en forma aislada y requiere el uso combinado
de otros marcadores de daño miocárdico más específicos.
Cuadro 5-4. Electrocardiograma con elevación del segmento ST
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Capítulo 5 Dolor torácico en urgencias 57
CK-MB
A pesar de sus limitaciones, la CK-MB es aún el estándar de oro para
el diagnóstico de infarto agudo del miocardio, además de que es la que
se solicita con mayor frecuencia y en función de ello los médicos es-
tán familiarizados con su uso. Una desventaja la representa el tiempo
transcurrido desde el inicio de los síntomas y su detección, que se logra
aproximadamente a las cuatro a seis horas, con un pico máximo a las 10
a 18 horas. También puede elevarse por causas no cardiacas, por ejem-
plo, insuficiencia renal. Su sensibilidad se puede incrementar cuando se
usa en forma combinada con otros marcadores o si recibe seguimiento. Así,
en un estudio de 2 000 pacientes ingresados con diagnóstico probable
de infarto agudo del miocardio que no tuvieron elevación del segmento
ST, la determinación inicial de la CK-MB mostró una sensibilidad de
sólo 46%, pero que se incrementó a 62% cuando se combinó con la
detección de mioglobina. A las tres horas su sensibilidad fue de 78% y
cuando se analizó con una determinación previa se incrementó a 93%
con una especificidad de 98%. En combinación con la mioglobina, a
las cero y tres horas tuvo una sensibilidad de 94%, pero su especificidad
se redujo a 86%. En fecha reciente se utilizaron subformas de CK-MB
(CK-MB-1 y CK-MB-2) con la finalidad de mejorar el diagnóstico co-
rrecto y temprano del daño miocárdico, ya que se elevan antes que la
CK-MB y parecen ser más sensibles y específicas. Empero, su utilidad
se ve limitada en pacientes que se presentan 12 horas después de co-
menzados sus síntomas y su determinación exclusiva no debe emplearse
para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio.
Troponinas T e I
Las troponinas son marcadores importantes en la evaluación de los
síndromes isquémicos coronarios agudos. Están codificadas por genes
diferentes en el músculo cardiaco y esquelético, razón por la cual son
inmunológicamente distintas y esto les confiere especificidad para el
músculo cardiaco. Se localizan en el filamento delgado del aparato con-
tráctil y poseen tres subunidades: C, T e I. Por lo general, no se detec-
tan en el suero, aun en pacientes con daño muscular extenso. Pueden
ser positivas una hora después de iniciados los síntomas y permanecen
elevadas hasta dos semanas; por tanto, se usan para la detección de
daño miocárdico en sujetos que acuden en forma tardía. Su valor para
la gradación del riesgo se reconoció en los estudios GUSTO y TIMI;
en ellos, una elevación de la troponina T mayor de 0.1 ng/ml fue un
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58 Parte I Diagnóstico y terapéutica
predictor de mortalidad a los 30 días (11.9 contra 3.9%, p <0.001). Con
la determinación de troponinas T e I en 773 pacientes con dolor pre-
cordial, menos de 12 horas de evolución y sin elevación del segmento
ST en el ECG inicial, el diagnóstico final de infarto agudo del miocar-
dio fue de 6%, 43% para angina inestable y en 33% no hubo evidencia
de enfermedad coronaria. De los individuos con infarto del miocardio,
94% tuvo troponina T positiva y 100% troponina I positiva. De los
enfermos con angina inestable, el 22 y 36% tuvieron troponina T e I
positivas, respectivamente, y el 5% mostró CK-MB positiva. Múltiples
estudios han documentado el valor pronóstico de las troponinas a corto
y largo plazos.
La incidencia de muerte o infarto del miocardio a los cinco meses
aumenta en forma paralela a las concentraciones de troponinas T e I.
Varios estudios comprobaron que los sujetos con troponinas positivas
se benefician con el uso de bloqueadores del receptor de la gluco-
proteína IIb/IIIa, por ejemplo, en el estudio CAPTURE. Resultados
similares se comprueban con el uso de heparina de bajo peso molecu-
lar. Una sola determinación inicial puede ser insuficiente para excluir
necrosis y resulta necesario obtener muestras en un lapso de seis a
ocho horas. Los resultados falsos positivos pueden ser consecuencia de
la mala toma y análisis de la muestra, insuficiencia renal (sobre todo
la troponina T) y procesos que dañen el miocito, como la miocarditis,
contusión cardiaca o ablación por radiofrecuencia.
TRATAMIENTO
Ante la sospecha de dolor torácico de origen isquémico se inicia una
evaluación rápida y dirigida a descartar la posibilidad de un síndro-
me isquémico coronario agudo. Se debe recordar que el síntoma más
común de infarto es el dolor torácico retroesternal y que éste puede
acompañarse de náusea, fatiga, disnea, ansiedad y diaforesis. Siempre
hay que tener en mente que el cuadro clínico con el cual se presenta el
paciente es un síndrome coronario agudo u otro que se asemeja y que
también puede ser letal, como la disección aórtica y el embolismo pul-
monar, además de la pericarditis aguda con derrame y taponamiento
cardiaco y la miocarditis aguda (fig. 5-1).
La atención del paciente con probable síndrome de isquemia mio-
cárdica se plantea por pasos y de acuerdo con los hallazgos clínicos
como sigue.
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Capítulo 5 Dolor torácico en urgencias 59
1. Evaluación inmediata (<10 min)
• Medir signos vitales (esfigmomanómetro estándar/automático); co-
nectar a un monitor.
• Medir saturación de oxígeno (el quinto signo vital).
• Obtener un acceso intravenoso.
• Tomar un electrocardiograma de 12 derivaciones (así como anali-
zarlo).
• Realizar un interrogatorio breve y dirigido, además de un examen
clínico; conducirlos con el enfoque puesto en aprobar o descartar al
paciente para terapia fibrinolítica.
• Tomar una muestra sérica para medir marcadores macromolecu-
lares de lesión miocárdica (mioglobina, CPK, CPK-MB, troponi-
nas T e I).
• Evaluar electrólitos y tiempos de coagulación.
• Si la situación lo permite, solicitar una radiografía portátil de tórax
(<30 min).
Se utiliza el término intervalo puerta-fármaco para referirse al tiempo
que transcurre desde que el paciente llega a urgencias hasta que se de-
termina si es elegible para terapia de reperfusión y se inicia el agente
fibrinolítico. Este tiempo no debe exceder de 30 min desde que se eva-
lúa al enfermo, se determina si es elegible y se inicia el tratamiento de
reperfusión para sujetos con evidencia clínica y electrocardiográfica
de trombosis coronaria. Si el modo de reperfusión elegido es mecánico
(angioplastia coronaria transluminal percutánea), el intervalo desde que
llega el paciente hasta que se permeabiliza la arteria no debe sobrepa-
sar los 90 minutos, que es el intervalo puerta-balón.
2. Tratamiento general inmediato
• Administrar oxígeno suplementario a 4 L por minuto.
• Aspirina, 160 a 325 mg (ordenar que mastique y trague).
• Nitroglicerina IV a dosis-respuesta.
• Morfina (si el dolor no remite con nitroglicerina).
Para administrar el oxígeno se pueden utilizar cánulas nasales o mas-
carilla con reservorio tratando de mantener una saturación de O
2
por
arriba de 90%. El uso rutinario de aspirina se recomienda para todos
los pacientes con un síndrome coronario agudo (clase I), en especial
aquellos que recibirán terapia fibrinolítica o intervención coronaria per-
cutánea. Se recurre a la nitroglicerina para aliviar el dolor si la presión
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60 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Dolor torácico sugestivo
de isquemia
Evaluación inmediata (<10 min)
• Medir signos vitales
(esfigmomanómetro
estándar/automático)
•Medir saturación de oxígeno
•Obtener una vía intravenosa
•Obtener un ECG de 12 derivaciones
•Realizar una historia clínica rápida y
dirigida, y examen físico
•Tomar muestra sanguínea para
determinar niveles séricos de enzimas
•Solicitar electrólitos y tiempos
de coagulación
•Solicitar radiografía portátil de tórax si
la situación lo permite ( 30 minutos)
• Oxígeno a 4 L/minuto
• Aspirina 160 a 325 mg
• Nitroglicerina SL o IV
• Morfina IV (si no remite el dolor
con nitroglicerina)
Tratamiento general inmediato
Evaluación inicial: ECG de 12 derivaciones
• Elevación del
segmento ST o nuevo
BRIHH fuertemente
sospechoso de lesión
• lnfarto del miocardio
con elevación del ST
•Desnivel negativo del
segmento ST o cambios
dinámicos de la onda T:
fuertemente sospechoso
de isquemia
•Angina inestable de alto
riesgo/infarto del
miocardio sin elevación
del segmento ST
• ECG no diagnóstico:
Ausencia de cambios
en el segmento ST o en
la onda T
• Angina inestable de
riesgo intermedio/bajo
Iniciar tratamiento adjunto
(no retrasar reperfusiòn)
• Betabloqueadores IV
• Nitroglicerina IV
• Heparina IV
• Inhibidores de la
ECA
Iniciar tratamiento adjunto
(si no hay contraindicaciòn)
• Heparina no fraccionada o
de bajo peso molecular
• Aspirina 160 a 325 mg
• Bloqueador del receptor
IIb/IIIa
• Nitroglicerina IV
¿Se reúnen
criterios para
angina inestable
o de reciente
inicio? ¿O
troponinas
positivas?

Figura 5-1.
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Capítulo 5 Dolor torácico en urgencias 61
Tiempo de inicio de los síntomas Evaluar estado clínico
Ingresar a la unidad
de dolor torácico
para monitoreo y
seguimiento
• Marcadores
séricos seria-
dos incluida
la troponina
• ECG seria-
dos/moni-
toreo con-
tinuo del
segmento ST
• Considerar
estudio de
gabinete
(ecocar-
diograma
bidimen-
sional o
radio-
núclidos)
Clínicamente
estable
Paciente de alto riesgo
definido por:
• Síntomas
persistentes
• Isquemia
recurrente
• Fracción de
expulsión del
VI baja
• Cambios
electrocardio-
gráficos en todas
las derivaciones
• Infarto del mio-
cardio, angio-
plastia coronaria
o cirugía de
revascularización
previos
• Si hay signos de
choque cardió-
geno o contra-
indicación
para fibrino-
líticos, el
tratamiento de
elección si está
disponible, es:
intervención
coronaria per-
cutánea (clase I)
• Si la inter-
vención per-
cutánea no está
disponible, usar
fibrinolíticos si
no hay contra-
indicaciones
No Sí
No
No
¿Evidencia de
isquemia o infarto?
Selección de la estrategia
de reperfusión:
• Angiografía
• ACTP
(angioplastia
+ endoférula)
• Cirugía
cardiotorácica de
respaldo
Realizar cateterismo
cardiaco
Anatomía factible para
revascularización
Revascularización
• ACTP
• CRVC
Ingresar a unidad
coronaria/monitoreo en
cama
• Continuar o
iniciar tratamiento
adjunto
• Marcadores
séricos seriados
• ECG seriados
• Considerar
estudios de
gabinete
(ecocardiograma
bidimensional o
radionúclidos)
Egreso aceptable
• Seguimiento
clínico
Terapia fibrinolítica
seleccionada
• Alteplasa
• Estreptocinasa
• APSAC
• Reteplasa
• Tenecteplasa
Meta Puerta-Fármaco
menor de 30 minutos
Angioplastia primaria
seleccionada
• Puerta-balón <90 min
• Operadores
experimentados
• Centro con alto
volumen de estudios
• Disponibilidad de
cirugía cardiaca

Figura 5-1 (Continuación).
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62 Parte I Diagnóstico y terapéutica
arterial sistólica es mayor de 90 mmHg y no existe otra contraindica-
ción. Si el dolor persiste, se administran 2 a 4 mg de sulfato de morfina
por vía intravenosa a intervalos de cinco minutos hasta aliviar el dolor.
La principal contraindicación para utilizar nitroglicerina y morfina es la
hipotensión, en particular si se debe a infarto del ventrículo derecho.
La principal contraindicación para utilizar aspirina es la hipersensibi-
lidad a la misma.
3. Evaluación inicial/electrocardiograma
de 12 derivaciones
El electrocardiograma debe obtenerse dentro de los primeros 10 mi-
nutos, y una vez analizado se clasifica al paciente dentro de uno de los
siguientes tres grupos de ECG:
• Con elevación del segmento ST.
• Sin elevación del segmento ST o con inversión de las ondas T.
• Electrocardiograma normal o no diagnóstico.
4. Elevación del segmento ST o bloqueo
de rama izquierda del haz de His
presumiblemente nuevo
Este grupo de pacientes con dolor torácico y elevación del segmento
ST o BRIHH que se supone sea nuevo merecen principal atención ya
que se benefician de una terapia de reperfusión aguda. Muchos ensa-
yos de terapia de reperfusión han confirmado el valor inequívoco de
la terapia fibrinolítica o la combinación de angiografía aguda más una
intervención de reperfusión (angioplastia/endoférula) para este grupo
de pacientes.
5. Iniciar tratamiento adjunto (este tratamiento
no debe retrasar el tratamiento
de reperfusión)
• Bloqueadores beta.
• Nitroglicerina por vía intravenosa.
• Heparina por vía intravenosa.
• Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), ini-
ciar después de seis horas o de inmediato cuando el paciente se
encuentra estable.
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Capítulo 5 Dolor torácico en urgencias 63
6. Seleccionar la estrategia de reperfusión
• Terapia fibrinolítica seleccionada (alteplasa, estreptocinasa, AP-
SAC, reteplasa, tenecteplasa) (meta puerta-fármaco <30 min).
• Angioplastia coronaria transluminal percutánea primaria seleccio-
nada (tiempo puerta-balón <90 min).
7. Desnivel negativo del segmento ST o cambios dinámicos
de la onda T. Angina inestable/infarto del miocardio sin
elevación del segmento ST
• Si no existen contraindicaciones para usarlo, iniciar tratamiento
adjunto:
Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular; aspirina,
160 a 325 mg; bloqueadores del receptor IIb/IIIa; nitroglicerina
IV; bloqueadores beta.
• Evaluar el estado clínico: los pacientes de alto riesgo se definen por
síntomas persistentes, isquemia recurrente, fracción de expulsión
baja del ventrículo izquierdo, cambios electrocardiográficos en todas
las derivaciones y el antecedente de infarto del miocardio, cirugía de
revascularización coronaria, angioplastia coronaria o ambas.
• Después de efectuar la evaluación clínica solicitar una angiografía
coronaria y definir si la anatomía coronaria es factible de revascu-
larizarse, sea por angioplastia coronaria o cirugía de revasculariza-
ción coronaria; de lo contrario, se hace ingresar al enfermo en la
unidad de cuidados coronarios para seguimiento clínico estrecho,
medir marcadores séricos de forma seriada, tomar electrocardio-
gramas seriados y considerar si es factible la realización de un eco-
cardiograma bidimensional o un estudio de perfusión miocárdica.
8. Electrocardiograma que no contribuye al diagnóstico
por ausencia de cambios en el segmento ST o en la onda T.
Angina de riesgo intermedio y bajo
• La primera pregunta por responder en este grupo de pacientes es
si existen criterios clínicos de inestabilidad o si los valores de tro-
poninas están elevados. En caso de que lo anterior se confirme se
inicia tratamiento adjunto (heparina, aspirina, bloqueadores IIb/
IIIa, nitroglicerina IV y bloqueadores beta) y la conducta clínica
y terapéutica posterior es exactamente igual a la señalada para el
paciente con alto riesgo.
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64 Parte I Diagnóstico y terapéutica
• Si el enfermo se encuentra clínicamente estable y las troponinas
resultaron negativas se ingresa y vigila por unas horas con la finali-
dad de tomar ECG y enzimas en forma seriada, así como realizar
ecocardiograma bidimensional o estudio de perfusión miocárdica si
es posible. Si con estos estudios no se demuestra isquemia o infarto
se lo puede regresar a casa con seguridad.
PRUEBA DE ESFUERZO, CENTELLEOGRAFÍA, ECOCARDIOGRAFÍA
Y ANGIOGRAFÍA CORONARIA TEMPRANA
Con respecto a la seguridad del paciente, la prueba de esfuerzo, ya sea
con electrocardiografía u otras técnicas para detectar isquemia mio-
cárdica, sólo se ha usado en forma tradicional después que el paciente
se mantiene libre de síntomas tras observarlo durante un día o más,
es decir, sin dolor torácico ni anormalidades en las enzimas cardiacas.
A pesar de ello, varios estudios muestran que los pacientes que tienen
un riesgo clínico bajo de complicaciones pueden someterse de modo
seguro a una prueba de esfuerzo dentro de las primeras seis a 12 ho-
ras siguientes a su ingreso al hospital y que pacientes con una prueba
negativa confirman excelentes resultados a los 6 meses. En general, los
protocolos para realizar una prueba de esfuerzo temprana o inmediata
no son aplicables para pacientes con cambios electrocardiográficos su-
gerentes de isquemia o aquellos que sufren un infarto, dolor torácico en
evolución, o cursan con evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva.
En algunos centros, el estudio de perfusión miocárdica se utiliza
para proveer una estratificación del riesgo. De manera ideal se debe
inyectar el radiotrazador mientras el enfermo presenta dolor. La eco-
cardiografía, con estrés o sin estrés para inducir isquemia, puede tam-
bién detectar anormalidades en el movimiento de las paredes miocár-
dicas; sin embargo, los infartos del miocardio antiguos pueden causar
anormalidades similares.
Un planteo más nuevo consiste en realizar una angiografía corona-
ria de manera temprana en pacientes que no reúnen criterios de infarto
agudo del miocardio a pesar de manifestar síntomas sugestivos. Análisis
recientes indican que esta estrategia es de particular efectividad en pa-
cientes con una alta probabilidad de enfermedad coronaria.
El estudio de perfusión miocárdica con radionúclidos, el ecocar-
diograma con estrés y la angiografía coronaria temprana pueden ser
útiles para el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria en algunos
subgrupos de pacientes. No obstante, la prueba de esfuerzo con electro-
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Capítulo 5 Dolor torácico en urgencias 65
cardiografía se mantiene como el método más disponible para la estra-
tificación del riesgo en pacientes sin dolor torácico en evolución cuyo
segmento ST puede ser interpretado durante la prueba de esfuerzo.
LECTURAS RECOMENDADAS
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2000;342:101.
2. Weber JE, Shofer FS, Larkin GL, et al. Validation of a brief observation period for
patients with cocaine-associated chest pain. N Engl J Med 2003;348:510.
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8. Chauhan A, Mullins PA, Taylor G, et al. Cardioesophageal reflex: a mechanism for
“linked angina” in patients with angiographically o prooven coronary artery disease. J
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6
El electrocardiograma
difícil en el infarto
del miocardio
Raúl Navarrete Gaona
Hermes Ilarraza Lomelí
Contenido
Diagnóstico diferencial de la elevación del segmento ST
Repolarización precoz benigna
Patrón normal de repolarización varonil
Pericarditis aguda
Miocarditis aguda
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
Hemorragia subaracnoidea
Angina de Prinzmetal (angina vasoespástica)
Calocitosis
Tromboembolia pulmonar
Síndrome de Brugada
Bloqueos de la conducción en el infarto agudo del miocardio
Diagnóstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo
de rama izquierda del haz de His
Diagnóstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo
de rama derecha del haz de His
Infarto agudo del miocardio en región posterior
Infarto auricular
Diagnóstico de infarto agudo del miocardio en pacientes con
marcapaso ventricular
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Capítulo 6 El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio 67
INTRODUCCIÓN
El electrocardiograma (ECG) es una herramienta esencial en el diag-
nóstico de los pacientes con síndromes coronarios agudos (SICA). Un
infarto agudo del miocardio (IAM) puede ser reconocido con facilidad
por la presencia de un desnivel positivo del segmento ST en el ECG;
sin embargo, dicha alteración no sólo se debe a un proceso isquémico.
Existen trastornos diversos como las alteraciones previas de la con-
ducción en las que resulta difícil el diagnóstico electrocardiográfico de
infarto; en otras ocasiones, los mismos síndromes isquémicos pueden
manifestarse como bloqueos en la conducción. En esta revisión los
autores se proponen describir diferentes situaciones que simulan un
infarto y se señalan algunas pautas electrocardiográficas que pueden ser
de utilidad en el diagnóstico del infarto del miocardio ante un electro-
cardiograma de difícil interpretación.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DE LA ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
La elevación del segmento ST (ST-T) se debe a numerosas causas car-
diacas y extracardiacas, o bien puede ser también una variante normal
(figs. 6-1 y 6-2). Es importante reconocer estas causas antes de recurrir
al uso de trombolíticos, que conllevan un riesgo innecesario. En los ca-
sos de IAM, lo más común es encontrar elevación del ST Ն1 mm en más
de dos derivaciones contiguas. La conducta a seguir ante la presencia de
trazos electrocardiográficos no concluyentes se centra, además de en
una buena correlación clínico-electrocardiográfica, en:
a) Reconocer que el ST-T, en la mayoría de los pacientes con IAM,
tiene convexidad superior.
b) Cuando la elevación del ST (supradesnivel del ST) es menor de 1
mm (es decir 0.1 mV), conviene observar el tamaño de los comple-
jos QRS en búsqueda de disminución en su voltaje.
c) Buscar la presencia de cambios recíprocos, caracterizados por de-
presión del ST (infradesnivel del ST-T) en derivaciones que regis-
tran el fenómeno eléctrico desde una perspectiva opuesta del mio-
cardio (“imagen en espejo”) antes de determinar que se trata de un
IAM sin elevación del ST o angina inestable.
d) Buscar cambios agudos en relación con los electrocardiogramas previos
(cualquier elevación del ST puede facilitar el diagnóstico de IAM).
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68 Parte I Diagnóstico y terapéutica
e) Cuando existe un infradesnivel previo del ST en un ECG basal,
una mínima elevación Ն1 mm puede ser sugestiva de IAM.
f) Un IAM de la pared inferior puede extenderse a la región posterior
(dorsal) y al ventrículo derecho, por lo que se recomienda tanto la
obtención de derivaciones posteriores (V
7
-V
9
) como de derivacio-
nes derechas (se refiere al lector al capítulo correspondiente en esta
misma obra).
A continuación se anotan algunas de las “claves electrocardiográ-
ficas” que ayudan a diferenciar una elevación del segmento ST en el
entorno de una isquemia aguda de otras causas que causan cambios
del ST sin relación con oclusión trombótica de una arteria coronaria
epicárdica (figs. 6-1 y 6-2).
Repolarización precoz benigna. Se presenta con frecuencia en su-
jetos jóvenes sanos, en quienes es común observarla en derivaciones
precordiales (sobre todo en V
4
). Se reconoce por la elevación del punto
J arriba de la línea isoeléctrica, con segmento ST de concavidad supe-
rior. Las ondas T son altas, positivas, de ramas asimétricas y rara vez
acompañan a complejos QRS de pequeño voltaje. Cuando están com-
ST concavo ST convexo
A
C D E F
B
A, pericarditis aguda; nótese el desnivel positivo con concavidad superior. B, infarto agudo del
miocardio (IAM) en el que se muestra un supradesnivel del segmento ST-T con convexidad
superior. C, trazo electrocardiográfico normal. D, infarto del miocardio sin elevación del
segmento ST-T. E, IAM sin elevación del ST-T; nótese la aparición de una onda T profunda,
negativa y simétrica. F, reducción del voltaje de la onda R e inversión de la onda T.
Figura 6-1.
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Capítulo 6 El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio 69
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70 Parte I Diagnóstico y terapéutica
prometidas las derivaciones estándar y aumentadas las de los miembros,
puede haber infradesnivel recíproco del ST-T en aVR. Por lo general,
el patrón de repolarización precoz no está presente en aVL.
Patrón normal de repolarización varonil. Se observa en sujetos
sanos del género masculino, en quienes se caracteriza por elevación de
1 a 3 mm del ST-T que es cóncavo; estos cambios son más francos en
la derivación precordial V
2
. En sujetos de raza afroamericana pueden
tener una variante normal de repolarización consistente en elevación
del ST-T de V
3
a V
5
con ondas T invertidas, donde los complejos QRS
aparecen de alto voltaje y el intervalo QT es corto.
Pericarditis aguda. En esta entidad, la elevación del segmento ST es
difuso más que localizado, y suele observarse en todas las precordiales
excepto en aVR y V
1
. La elevación del S-ST es cóncava hacia arriba,
en general no excede de 5 mm y es común encontrar depresión del
segmento PR.
Miocarditis aguda. Aquí existe elevación difusa del ST-S tal como
ocurre en la pericarditis aguda, pero el supradesnivel del ST-S a veces
es tan prominente que semeja a un IAM. El ECG puede permanecer
anormal hasta por cuatro meses; sin embargo, aquí es de ayuda reco-
nocer que las ondas T son planas o invertidas con QRS de bajo voltaje.
Pueden existir trastornos de la conducción auriculoventricular.
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI). La HVI puede inter-
pretarse en forma errónea como isquemia aguda debido a trastornos
secundarios a la repolarización. El ST-T es cóncavo y aparecen otras
características de hipertrofia ventricular.
Hemorragia subaracnoidea. Puede existir elevación o depresión
del segmento ST secundarias a alteración del tono autónomo, el cual
afecta la duración de la repolarización ventricular.
Angina de Prinzmetal (angina vasoespástica). Los cambios del
ST son por completo reversibles y se deben a espasmo de la arteria
coronaria más que a un verdadero infarto; puede existir el antecedente
de consumo de cocaína.
Calocitosis. En ocasiones la hiperpotasemia puede provocar calocito-
sis (aumento del potasio intracelular). Suelen coexistir otras caracterís-
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Capítulo 6 El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio 71
ticas electrocardiográficas secundarias a elevaciones séricas de potasio,
como complejo QRS ancho, presencia de ondas T altas y picudas pero
de ramas asimétricas, y puede haber ondas P de bajo voltaje o estar
ausentes. En este caso la elevación del ST-S se conoce como patrón de
seudoinfarto de la calocitosis, el cual es descendente, y esto usualmente
no se ve en el infarto.
Tromboembolia pulmonar. Pueden ocurrir cambios consistentes en
un patrón de seudoinfarto, observado con frecuencia como inversión de
la onda T en precordiales derechas (V
1
a V
4
), elevación del ST-S con o
sin inversión de la onda T en derivaciones de la región anteroseptal e
inferior, patrón S1Q3T3, o puede ocurrir un bloqueo de la rama dere-
cha del haz de His.
Síndrome de Brugada. Este trastorno se asocia a una mutación del
gen que codifica los canales del sodio miocárdico. Los individuos afec-
tados padecen síncope o han sido reanimados luego de una muerte
súbita; en el electrocardiograma muestran un patrón característico de
bloqueo de rama derecha del haz de His con elevación del segmento ST
de V
1
a V
2
en ausencia de intervalo QT corto o enfermedad cardiaca
estructural.
BLOQUEOS DE LA CONDUCCIÓN
EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Los trastornos de la conducción en la fase aguda del IAM tienen impli-
cación pronóstica y terapéutica, pues el sitio del bloqueo en el sistema
de conducción se relaciona con la arteria coronaria ocluida durante el
episodio agudo. En la mayoría de los casos, el desarrollo de bloqueos
de rama y bloqueos fasciculares durante el IAM se relacionan con un
infarto anterior extenso secundario a oclusión proximal de la arteria
coronaria descendente anterior (fig. 6-3).
Diagnóstico de infarto del miocardio
en presencia de bloqueo de rama izquierda
del haz de His
Cuando existe bloqueo completo de rama izquierda (BCRIHH), se alte-
ran tanto la secuencia de la despolarización como la repolarización del
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En el panel A se presenta el trazo electrocardiográfico de un paciente con infarto del miocardio
acompañado de bloqueo de rama izquierda. En este caso los datos que apoyan al diagnóstico
son la presencia de ondas q en DI, aVL, V
5
y V
6
; también existe escaso avance del voltaje de
la onda R de V
1
a V
4
. Otro de los datos importantes en este caso es la discordancia del ST-T
y la polaridad del complejo QRS. En este trazo es posible observar el signo de Cabrera y de
Chapman en V
5
y V
6
, respectivamente. En el panel B se muestra un trazo correspondiente
a un infarto anteroseptal y bloqueo bifascicular (bloqueo de rama derecha y del fascículo
anterior de la rama izquierda del haz de His). Aquí se pueden observar ondas Q patológicas
de V
1
a V
3
que indican el infarto anteroseptal, la duración del QRS es de 120 mseg y el eje
eléctrico se encuentra dirigido hacia Ϫ60°. Existen signos electrocardiográficos característicos
del bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda del haz de His. En el panel C se
observa el trazo de un paciente con un infarto del miocardio anteroseptal y bloqueo trifascicular.
Existen ondas Q de V
1
a V
4
, signos compatibles con un bloqueo de rama derecha del haz de
His; la presencia de ondas q en DI y aVL, desviación del eje eléctrico a la izquierda y arriba y
un tiempo de deflexión intrinsecoide mayor en aVL que en V
6
así como R terminal en aVR
fundamentan el diagnóstico de bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda del haz de
His. Hay que agregar la presencia de un bloqueo auriculoventricular de primer grado, todo lo
cual sugiere un bloqueo trifascicular.
Figura 6-3.
A
DII DIII aVR aVL
B
DII DIII aVR aVL
DII DIII aVR aVL
V2 V3 V4 V5
V2 V3 V4 V5
DI aVF
V1 V6
DI aVF
V1 V6
C
DI aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
72
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ventrículo izquierdo, y los criterios electrocardiográficos convencionales
de un IAM ya no son válidos. Varios autores han propuesto criterios y
signos electrocardiográficos para el diagnóstico de IAM en presencia
de BCRIHH, pero ninguno es suficientemente sensible y específico. El
signo más sensible para detectar un infarto agudo es la presencia de una
elevación del segmento ST seguido de las ondas Q patológicas y el signo
de Cabrera. Estos criterios son más evidentes en presencia de un infarto
anteroseptal (cuadro 6-1).
Sgarbossa y colaboradores proponen una escala de puntuación y
un algoritmo para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio en pre-
sencia de BCRIHH apoyado en un modelo de regresión multivariado
que se basa en tres criterios:
1) Supradesnivel del S-ST de por lo menos 1 mm concordante
con la misma polaridad del complejo QRS. 2) Infradesnivel del
S-ST Ն1 mm en V
1
, V
2
o V
3
. 3) Supradesnivel del S-ST Ն5
mm discordante con el complejo QRS, cuya presentación es de
polaridad negativa. Cuando estos signos electrocardiográficos
están presentes se alcanza una especificidad diagnóstica mayor
de 90% para IAM. La limitante de estos criterios diagnósticos
es que no sirven para distinguir entre un bloqueo reciente o
antiguo.
DIAGNÓSTICO DE INFARTO DEL MIOCARDIO EN PRESENCIA
DE BLOQUEO DE RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS
En el IAM, es más probable que un bloqueo completo de rama derecha
del haz de His (BCRDHH) se vincule con un infarto de localización
anterior que de pared inferior. El riesgo de progresión a un bloqueo
auriculoventricular completo es dos veces mayor que cuando se pre-
senta BCRIHH aislado, en especial cuando el BCRDHH está asociado
a un bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda del haz de
His (ejemplo C de la fig. 6-3). Cuando hay una zona de necrosis en el
tercio medio del tabique interventricular, los complejos en V
1
y V
2
se
vuelven del tipo QR o qR, y en V
5
-V
6
, DI y aVL desaparece la onda q.
La necrosis aislada de esta porción del tabique es rara y por lo general
se extiende al tercio septal inferior. El infarto de la porción inferior del
tabique interventricular se reconoce por la presencia de complejos QS
o QR en las derivaciones V
3
y V
4
. Lo más común en todos los casos es que
exista elevación del ST-S en dichas derivaciones. En otras ocasiones la
Capítulo 6 El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio 73
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74 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Cuadro 6-1. Signos electrocardiográficos de infarto del miocardio en
presencia de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His
Signo de Cabrera: la presencia de muescas
de 0.05 segundos de duración en la rama
ascendente de la onda S en V
3
o V
4
sugiere
infarto de localización anteroseptal con una
sensibilidad (S) de 47%, especificidad (E) de 87%
y valor predictivo positivo (VPP) de 76%.
Signo de Chapman: la presencia de muescas en
la rama ascendente de la onda R en DI, aVL o
V
6
guarda relación con un infarto en la región
anteroseptal y anterior con una sensibilidad de
23%, especificidad de 91% y valor predictivo
positivo del 75%.
Signo de Dressler: una muesca inicial de 0.04
segundos de duración o un complejo QRS en
forma de W fue descrita originalmente por el
grupo de Dressler como un signo de infarto
de la pared inferior o anterior de acuerdo con
su presencia en las derivaciones inferiores o
precordiales (S: 12%, E: 88%, VPP: 67%).
Una configuración del tipo RS del complejo
QRS en V
6
sugiere la presencia de un infarto
anterolateral o anteroseptal (S: 85%, E: 91%,
VPP: 50%).
La aparición de ondas Q patológicas en DI, aVL
o V
5
-V
6
es sugestiva de infarto anteroseptal (S:
53%, E: 91%, VPP: 83%).
Elevación del segmento ST mayor de 2 mm
concordante con la deflexión principal del
complejo QRS o de más de 5 mm discordante
con la deflexión principal (S: 76%, E: 97%, VPP:
96%).
Ondas T positivas concordantes con la deflexión
mayor del QRS, se asocia en 60% de los casos
con infarto anteroseptal o de la pared anterior (S:
8%, E: 76%, VPP: 33%).
Es importante recordar que el tamaño del infarto determina qué tipo de patrón electrocardiográfico
se va a registrar en el electrocardiograma periférico.
V5
V6
V6
V6
V5
V6
V4
II
III
aVL
III
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Capítulo 6 El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio 75
presencia de una onda T positiva (concordante con el QRS) en precor-
diales derechas ayuda a sospechar la presencia de isquemia aguda.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO EN REGIÓN POSTERIOR
La colocación de los electrodos en un trazo habitual de 12 derivacio-
nes impide que se evidencien en él los infartos posteriores, así como la
extensión eléctrica del infarto posteroinferior del ventrículo derecho, lo
que obliga a utilizar otras derivaciones (véanse capítulos correspondien-
tes al infarto del ventrículo derecho y círculo torácico). El diagnóstico
se facilita cuando el infarto abarca también la pared lateral o inferior
(fig. 6-4).
El diagnóstico electrocardiográfico de infarto agudo del miocardio
aislado en región posterior se basa en los siguientes criterios: 1) infrades-
nivel persistente del ST de V
1
a V
4
(imagen en espejo), la cual puede ex-
tenderse hasta V
5
-V
6
. El infradesnivel del ST-S Ն2 mm en V
1
-V
3
tiene
90% de especificidad para IAM en región posterior. 2) Ondas R altas en
V
2
(transición brusca de voltaje de V
1
a V
2
, depresión cóncava del ST y
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Trazo electrocardiográfico de un paciente con infarto agudo del miocardio de localización
inferior y extensión a la región posterior. Se observan ondas Q, elevación del punto J y
supradesnivel convexo del ST-T en DII, DIII y aVF. En este mismo ejemplo se advierte una
transición brusca del voltaje de la onda R de V
1
a V
2
; en esta última derivación también se
comprueba un infradesnivel del ST que refleja como un espejo los cambios que ocurren en
la pared opuesta.
Figura 6-4.
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76 Parte I Diagnóstico y terapéutica
onda T acuminada y simétrica. Usualmente las ondas T son positivas,
pero pueden presentar una inversión asimétrica. 3) Es frecuente recono-
cer la isquemia en región posterior por una onda T positiva y acumina-
da en las precordiales derechas (“onda T en espejo”). 4) La hemorragia
subaracnoidea, el síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White) y
la isquemia reversible pueden dar lugar a cambios electrocardiográficos
que semejan un infarto posterior.
INFARTO AURICULAR
Desde el punto de vista electrocardiográfico, el infarto auricular puede
caracterizarse por: 1) desnivel negativo del segmento PR en DII, DIII
y aVF, sobre todo con ascenso concordante en aVR. 2) Cambios en la
morfología de la onda P, como un reflejo de los trastornos de la conduc-
ción auricular. 3) Aparición de arritmias auriculares, con más frecuen-
cia extrasístoles auriculares, flúter auricular y fibrilación auricular.
DIAGNÓSTICO DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
EN PACIENTES CON MARCAPASO VENTRICULAR
La estimulación del ventrículo derecho por un marcapaso semeja un
BCRIHH; entonces, el diagnóstico de infarto del miocardio en estos
pacientes puede establecerse si se aplican los criterios que se utilizan en
el BCRIHH:
1. Un IAM anteroseptal puede ocasionar una onda “q” en las derivacio-
nes DI, aVL, V
5
y V
6
y originar con ello el patrón ST-qR, que no debe
confundirse con un patrón normal; dicho patrón nunca se observa en
V
5
-V
6
en pacientes con un marcapaso sin infarto. Un patrón QR o Qr
en DII, DIII y aVF es también diagnóstico de IAM inferior en pacien-
tes con marcapaso definitivo.
2. Signo de Cabrera (comentado en párrafos anteriores).
3. Supradesnivel del ST-T concordante con la misma polaridad de los
complejos QRS, elevación importante del ST-T con complejos QRS
negativos e infradesnivel del ST en V
1
-V
2
, el cual se considera anormal
y se relaciona con infarto agudo del miocardio en región anterior o
inferior.
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Capítulo 6 El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio 77
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Wellens HJ y Conover MB. The ECG in emergency decision making. Philadelphia,
WB Saunders Company, 1992:1-25.
2. Smith SW et al. The electrocardiography in acute myocardial infarction. Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2002:47-183.
3. Sodi Pallares et al. Electrocardiografía clínica: análisis deductivo. México, Méndez
Editores, 1964:194-205.
4. Bayés de Luna A. Clinical electrocardiography: a textbook. Futura Publishing Com.,
1993.
5. Edhouse J, Brady WJ, Morris F. ABC of clinical electrocardiography: acute myocardial
infarction. BMJ 2002;321:963-966.
6. Wang K, et al. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarc-
tion. N Engl J Med 2003;349:2128:2135.
7. Sgarbossa et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction
in the presence of left bundle-branch block. N Engl J Med 1996;334:481.
8. Sokolove PE. Interobserver agreement in the electrocardiographic diagnosis of acu-
te myocardial infarction in patients with left bundle branch block. Ann Emerg Med
2000;36(6):566-571.
9. Iturralde P. Arritmias cardiacas. 2
da
Ed. México, McGraw-Hill, 2001:693-720.
10. Brady WJ. Acute posterior wall myocardial infarction: electrocardiographic manifesta-
tions. Am J Emerg Med 1998;16(4):409-413.
11. Cárdenas M. Infarto posterior (dorsal) e infarto del ventrículo derecho. Arch Cardiol
Méx 2004;74(supl 1):S38-43.
12. Brady WJ. Reciprocal ST segment depression: impact on the electrocardiographic
diagnosis of ST segment elevation acute myocardial infarction. Am J Emerg Med
2002;20(1):35-38.
13. Kozlowski FH. The electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction in
patients with ventricular paced rhythms. Acad Emerg Med 1998;5(1):52-57.
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78
7
Estratificación del riesgo
en los síndromes
coronarios agudos
Zuilma Yurith Vásquez Ortiz
Eduardo Chuquiure Valenzuela
Contenido
Valoración pronóstica de la angina crónica estable
Dolor torácico
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Prueba de esfuerzo
Síndromes coronarios agudos
Angina inestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST
Electrocardiograma
Indicadores biológicos de daño miocárdico
Escala de riesgo TIMI
Marcadores biológicos de actividad inflamatoria
Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST
Escala de riesgo TIMI para infarto con elevación del segmento ST
Estratificación del riesgo después del periodo agudo
La enfermedad arterial coronaria es un trastorno crónico con una
historia natural que, conforme a los adelantos en fisiopatología, diag-
nóstico y tratamiento, se ha modificado a lo largo del tiempo. La en-
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Capítulo 7 Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos 79
fermedad presenta un curso cíclico que, clínicamente, se puede definir
en diferentes fases: asintomática, angina estable, angina progresiva y
angina inestable o infarto agudo del miocardio. A pesar de los diferen-
tes esquemas para la estratificación del riesgo de enfermedad corona-
ria, éstos pueden variar de acuerdo con la fase de la enfermedad en la
cual se encuentre el paciente.
VALORACIÓN PRONÓSTICA
DE LA ANGINA CRÓNICA ESTABLE
La angina crónica estable (ACE) es una manifestación de isquemia
relacionada con el ejercicio o la tensión emocional, por lo general en
situaciones de incremento en la demanda de O
2
por el miocardio, o
también de manera secundaria a la disminución transitoria del flujo
coronario. De acuerdo con la presentación, las manifestaciones clínicas
y los estudios no invasivos, los enfermos con angina crónica estable se
pueden estratificar como de riesgo alto, riesgo intermedio y riesgo bajo
(cuadro 7-1).
La estratificación del riesgo está en función de cuatro tipos de ca-
racterísticas: a) extensión de la enfermedad coronaria, b) disfunción
ventricular izquierda, c) evidencia de rotura de placa y d) comorbilidad
asociada. El predictor pronóstico más confiable de sobrevida a largo
plazo es la extensión anatómica y el número de vasos coronarios epicár-
dicos comprometidos valorado por estudio angiográfico. En el estudio
CASS, que analizó la supervivencia a 12 años, se encontró que la so-
brevida fue de 91% en el grupo de sujetos que no presentaban lesiones
coronarias significativas y que se encontraban bajo tratamiento médico.
En contraste, la sobrevida de los pacientes con enfermedad en un solo
vaso fue de 74%, de dos vasos fue de 59% y con tres vasos de 40%. La
sobrevida de los pacientes en relación con la función ventricular es más
espectacular según el mismo registro del CASS; con función ventricular
izquierda (FE) entre 50 y 100% la sobrevida fue de 73%, si la FE es de
35 a 49% la sobrevida se restringió a 54%, y con una FE menor de 35%
sólo fue de 21%.
En cuanto a la rotura de placa reciente, indica un incremento del
riesgo a corto plazo para muerte cardiaca o infarto del miocardio no
fatal. El estado de salud y la comorbilidad asociada son puntos impor-
tantes que se deben valorar, en especial en el grupo de ancianos.
La probabilidad de que un paciente progrese a enfermedad corona-
ria de alto o bajo riesgo depende de factores relacionados con el proceso
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80 Parte I Diagnóstico y terapéutica
ateroesclerótico subyacente. Los pacientes con factores de riesgo, como
tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes mellitus e hipertensión arte-
rial, son los que tienen mayor posibilidad de progresión ateroesclerosa.
La estratificación del riesgo basada en parámetros clínicos se apoya
en la evidencia rigurosa de predictores de enfermedad coronaria grave
(enfermedad de tres vasos o lesión de tronco) y recurre sólo al examen
físico y al interrogatorio. Hubbard y colaboradores identificaron cinco
parámetros clínicos que fueron predictores independientes de enferme-
dad coronaria grave: edad, angina típica, diabetes, género y anteceden-
tes de infarto.
Cuadro 7-1. Estratificación del riesgo en angina crónica estable
Alto riesgo (mortalidad anual superior a 3%)
1. Disfunción ventricular izquierda (fracción de expulsión < 35% en reposo)
2. Prueba de esfuerzo de alto riesgo
3. Disfunción ventricular izquierda (fracción de expulsión < 35% en
ejercicio)
4. Defectos de perfusión con el ejercicio
5. Defectos múltiples de perfusión con el ejercicio
6. Defecto de perfusión, fijo, grande, con dilatación del VI, y redistribución
pulmonar importante de talio
7. Defecto de perfusión moderado con el ejercicio, con dilatación del VI e
importante redistribución pulmonar del radiotrazador
8. Anormalidades en la movilidad parietal por ecocardiografía que
compromete a más de dos segmentos con dosis baja de dobutamina (10
µg/kg/min) o a una frecuencia menor de 120 L/min
Riesgo intermedio (mortalidad anual de 1 a 3%)
1. Disfunción ventricular izquierda moderada (FE* = 35 a 49% en reposo)
2. Prueba de esfuerzo de riesgo moderado
3. Defecto de perfusión moderado con el ejercicio, sin dilatación del VI, con
incremento en la redistribución pulmonar de talio
4. Isquemia limitada con ecocardiograma de esfuerzo, con anormalidades
de la movilidad a dosis altas de dobutamina en dos segmentos o menos
Riesgo bajo (mortalidad anual < 1%)
1. Prueba de esfuerzo de riesgo bajo
2. Defecto de perfusión miocárdica pequeño o normal en reposo o con
esfuerzo
3. Ecocardiograma de esfuerzo normal o con cambios discretos
* FE: fracción de expulsión.
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Capítulo 7 Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos 81
Dolor torácico
La información descriptiva acerca del dolor torácico es importante en
la valoración del pronóstico del paciente y el riesgo de enfermedad co-
ronaria grave. Sin embargo, la localización y extensión del obstáculo
por evidencia angiográfica y el grado de disfunción ventricular parecen
encerrar mejor poder predictor que las características de los síntomas,
aunque ello no implica que deban ignorarse los parámetros clínicos
para la estratificación de riesgo.
Electrocardiograma
Los pacientes que muestran anormalidades en el electrocardiograma
(ECG) de reposo tienen un mayor riesgo que aquellos con un electro-
cardiograma normal. La evidencia de una imagen de necrosis miocár-
dica previa en el ECG indica un incremento del riesgo de futuros epi-
sodios cardiacos adversos.
Radiografía de tórax
La presencia de cardiomegalia, aneurisma ventricular izquierdo o con-
gestión venosa pulmonar observados en la radiografía de tórax signifi-
can un débil pronóstico a largo plazo. La dilatación auricular izquier-
da, indicativa de congestión venosa pulmonar o insuficiencia mitral, es
también un factor pronóstico negativo.
Prueba de esfuerzo
La estratificación de riesgo con la prueba de esfuerzo no tiene valor en
forma aislada; adquiere utilidad cuando forma parte de un conjunto
que incluye a factores previamente analizados. En la estratificación del
riesgo de los enfermos con sospecha de enfermedad oclusiva corona-
ria se debe considerar de manera inicial una prueba de esfuerzo. El
tipo de protocolo de esfuerzo se debe basar en el electrocardiograma en
reposo, la capacidad física para realizar esfuerzo y la ausencia de sín-
tomas isquémicos. La prueba de esfuerzo puede utilizarse para estimar
el pronóstico y de este modo dirigir la decisión de tratamiento. Uno de
los predictores pronósticos más importantes es la capacidad máxima
de esfuerzo, la cual se relaciona con la disfunción ventricular izquierda
en reposo y con el grado de disfunción ventricular que se produce al
efectuar esfuerzo. Un segundo grupo de marcadores pronósticos se rela-
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82 Parte I Diagnóstico y terapéutica
ciona con la isquemia que induce el esfuerzo, determinada por cambios
en el segmento ST. Otras variables que se deben considerar son la an-
gina, el número de derivaciones con depresión del segmento ST, y la
duración de la desviación ST en la fase de recuperación. En el cuadro
7-2 se muestra que en la valoración electrocardiográfica al momento
del ingreso hospitalario, la escala de Duke combina esta información,
con la cual calcula un grado de riesgo, de cuyo valor se desprende un
porcentaje de mortalidad.
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Los enfermos con síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA) se
clasifican en dos grupos: aquellos que presentan elevación del segmento
ST (ESST) y aquellos que no lo tienen (SESST).
En el momento en que un paciente se admite a la sala de urgencias
por síndrome coronario agudo, es de suma importancia determinar el
riesgo de muerte cardiovascular porque dicha estratificación determi-
na la conducta terapéutica inicial (invasiva o conservadora). También
proporciona información pronóstica del paciente. Tomando en cuen-
ta diversos factores clínicos, electrocardiográficos, marcadores séricos,
evidencia de isquemia inducible o espontánea, fracción de expulsión
y anatomía coronaria, se han desarrollado modelos para predecir el
riesgo de muerte y morbilidad en este grupo de pacientes. Con todos los
datos comentados los enfermos se pueden clasificar como de riesgo alto,
intermedio y bajo (cuadro 7-3).
Con la información obtenida el paciente se clasifica en cuatro po-
sibilidades clínicas: a) ausencia de síndrome coronario agudo (SICA),
b) angina crónica estable, c) SICA probable y d) SICA definitivo. En los
pacientes sin enfermedad coronaria previa debe calcularse el riesgo glo-
bal por medio de las tablas de Framingham o de la Sociedad Europea
de Cardiología.
Grupo de riesgo Porcentaje Supervivencia Mortalidad anual
Bajo (Ͼ ϩ5) 62 0.99 0.25
Intermedio (Ϫ10 a ϩ4) 34 0.95 1.25
Alto (Ͻ Ϫ10) 4 0.79 5.0
Cuadro 7-2. Escala de riesgo de Duke
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Capítulo 7 Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos 83
ANGINA INESTABLE E INFARTO DEL MIOCARDIO
SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
La evaluación clínica y el electrocardiograma son primordiales en el
reconocimiento y la evaluación del riesgo de la AI/IMSESST. En la
clasificación de la angina inestable que Braunwald publicó en 1989 se
destacó la importancia de las características clínicas (cuadro 7-4).
El valor pronóstico de esta clasificación fue validado en un aná-
lisis del registro de pacientes con angina inestable, el cual mostró que
aquellos enfermos que tuvieron angina de reciente inicio o angina
grave tienen mejor pronóstico que aquellos con angina estable cró-
nica. No obstante, la incidencia de muerte o reinfarto en sujetos sin
Cuadro 7-3. Características del riesgo de los pacientes
con SICA-SESST
Riesgo alto
1. Múltiples factores de riesgo de enfermedad de arteria coronaria (EAC):
diabetes, tabaquismo, dislipidemia o edad Ͼ 65 años
2. Angina de reposo o posinfarto con dolor prolongado Ͼ 20 min
3. Depresión del segmento ST Ͼ 1 mm en dos derivaciones contiguas o
elevación transitoria del ST
4. Signos de insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular izquierda y/o
inestabilidad hemodinámica
5. Biomarcadores séricos elevados
6. Puntaje de TIMI Ͼ 6
Riesgo intermedio
1. Diabetes mellitus
2. Antecedentes de infarto o revascularización miocárdica
3. Angina prolongada, pero ya resuelta
4. Inversión profunda de la onda T en Ͼ 5 derivaciones sin depresión del
segmento ST
5. Marcadores inflamatorios elevados con biomarcadores normales
6. Puntaje de TIMI de 3-5
Bajo riesgo
1. Angina que ocurre con menor umbral de esfuerzo o angina de reciente
inicio o de mayor frecuencia, gravedad o duración
2. ECG normal o sin cambios
3. Biomarcadores o marcadores inflamatorios normales
4. Puntaje de TIMI de 10-2
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84 Parte I Diagnóstico y terapéutica
dolor torácico se mantiene elevada. También se observó que el incre-
mento de un pronóstico adverso (muerte, IM o isquemia recurrente)
depende de la presencia de afecciones extracardiacas (anemia, insufi-
ciencia renal crónica, etc.).
Clase Definición
Probabilidad de muerte
o IM* a un año
Gravedad
Clase I Angina grave o acelerada de
reciente comienzo sin angina
de reposo
7.3%
Clase II Angina de reposo en el
último mes, pero no en las
últimas 48 h
10.3%
Clase III Angina en reposo en las
últimas 48 h
10.8%
p ϭ 0.057
Presentación clínica
A (angina
secundaria)
En presencia de afección
extracardiaca que aumente la
isquemia
14.1%
B (angina primaria) En ausencia de una afección
extracardiaca
8.5%
C (angina posinfarto) Dentro de dos semanas
posinfarto miocárdico agudo
18.5%
(p Ͻ 0.001)
Intensidad del
tratamiento Se divide en tres grupos:
1. En ausencia de
tratamiento para angina
estable crónica
2. Durante el tratamiento de
la angina estable crónica
3. A pesar de tratamiento
antiisquémico máximo
Cambios en el ECG Se dividen en aquellos con o
sin cambios transitorios en el
segmento ST durante la crisis
álgica
* IM: infarto del miocardio.
Cuadro 7-4. Clasificación clínica de la angina inestable (Braunwald)
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Capítulo 7 Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos 85
Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo
Antece-
dentes
Ͼ 75 años
Antecedente de EAC
2 FR coronarios
Ͼ 70 años
2 FR coronarios
Algún FR coro-
nario
Historia
clínica
Angina en las últimas 48 h
Angina de reposo Ͼ 20 min
Edema agudo pulmonar
relacionado con isquemia
Insuficiencia mitral de nueva
aparición
Hipotensión, bradicardia o
taquicardia
Tercer ruido, estertores
Angina prolongada
(Ͼ 20 min) que se
resuelve con nitra-
tos sublinguales
Angina de reposo
(Ͻ 20 min)
Angina nocturna
Aumento de la
frecuencia de
angina
Disminución
del umbral del
esfuerzo
Angina de re-
ciente comien-
zo (2 semanas
a 2 meses)
ECG Cambios dinámicos del ST
Ͼ 0.05 mV
BRIHH de nueva aparición
Taquicardia ventricular
sostenida
Cambios dinámi-
cos de la onda T
Ondas Q patoló-
gicas o depresión
del segmento ST
menor de 1 mm
Normal o sin
cambios respec-
to a los previos
Ecocar-
diogra-
ma
Alteraciones
segmentarias de la movili-
dad y del grosor
Sin alteraciones del
grosor regional
Sin alteracio-
nes del grosor
regional
Marca-
dores
serológi-
cos
Troponina T o I Ͼ 0.1 ng/ml Troponina T o I
Ͼ 0.01 pero
Ͻ 0.1 ng/ml
Normales o
negativos
La evaluación del riesgo mediante los antecedentes, el interroga-
torio, electrocardiograma, marcadores séricos de daño miocárdico y el
ecocardiograma también resulta útil para clasificar a los enfermos con
AI/IMSESST en riesgo alto, intermedio o bajo (cuadro 7-5).
Electrocardiograma
El electrocardiograma de 12 derivaciones es el primer estudio obje-
tivo en la valoración de isquemia cardiaca y puede proveer informa-
Cuadro 7-5. Evaluación del riesgo en síndromes coronarios agudos sin
elevación del segmento ST
EAC: enfermedad de arteria coronaria; FR: factor de riesgo.
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86 Parte I Diagnóstico y terapéutica
ción diagnóstica y pronóstica en pacientes con dolor torácico. Tiene
sus limitaciones debido a que provee una imagen estática del proceso
isquémico, que por sí mismo es dinámico y que limita la capacidad
para evaluar la isquemia en la pared lateral y posterobasal. A pesar
de la falta de sensibilidad diagnóstica del ECG inicial para IM, puede
suministrar información pronóstica de la enfermedad coronaria, la
cual aumenta cuando coexiste el dolor isquémico. La desviación del
segmento ST (Ն 1 mm en dos derivaciones correspondientes a un
área electrocardiográfica) establece un diagnóstico preciso, pero este
hallazgo puede acontecer en sólo 50% de los enfermos. La depresión
del segmento ST es la anormalidad electrocardiográfica más común de
los SICA-SESST, y es un predictor mayor de mortalidad. En general los
pacientes con depresión del ST se diagnostican con angina inestable
o con IM SESST. En el estudio TIMI 3 se observó que una nueva
depresión del segmento ST (0.05 mV) fue factor de riesgo adverso.
Kaul y colaboradores mostraron que el incremento del riesgo para un
pronóstico adverso aumenta con el grado de la depresión del segmen-
to ST. La distinción entre angina inestable o IM SESST depende del
resultado de los indicadores biológicos séricos (troponina I y troponi-
na T). La depresión del segmento ST sugiere alta probabilidad (66%)
de que el paciente padezca enfermedad de dos o tres vasos. Cabe señalar
que 40 a 50% de los individuos con depresión del ST desarrollan un
IM en un lapso de horas después de su llegada a urgencias. Hasta
25% de los pacientes con SICA-SESST y CK-MB elevada desarrolla
IM con onda Q, y el restante 75% tiene cambios del segmento ST y
pronóstico aún peor cuando se compara con aquellos que sólo tienen
uno de estos hallazgos.
En el grupo de enfermos con SICA-SESST los hallazgos y las al-
teraciones más frecuentes en la onda T son inversión Ն3 mm en deri-
vaciones con onda R predominante, o la inversión profunda y simétrica
en las derivaciones precordiales, con una probabilidad de muerte o in-
farto a 30 días de 5%. La conjunción de dolor isquémico e inversión
simétrica de la onda T Ն2 mm en derivaciones electrocardiográficas
V
1
-V
6
sugiere con fuerza isquemia aguda y suele estar relacionada con
una estenosis crítica de la coronaria descendente anterior. El bloqueo
transitorio de rama izquierda durante una crisis de dolor sugiere SICA.
Un ECG normal tomado durante el dolor o que persista así por más de
6 a 12 h sugiere causa extraisquémica; empero, los pacientes con ECG
normal pueden estar cursando por un SICA. Hasta 1 a 6% de aquellos
con ECG normal al ingreso al cabo del tiempo tienen un IM SESST y
4% angina inestable.
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Capítulo 7 Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos 87
Indicadores biológicos de daño miocárdico
Los indicadores biológicos séricos proporcionan información pronós-
tica y diagnóstica en la evaluación de la sospecha de SICA. En la ac-
tualidad los más utilizados incluyen la troponina T o I, la CK-MB y la
mioglobina.
Fosfocinasa de creatina (CK-MB)
La CK-MB es un marcador sérico para evaluar un SICA-SEST pero
tiene limitaciones ya que puede manifestarse en personas sanas y suele
elevarse con un daño serio del músculo esquelético. Su principal utili-
dad radica en su sensibilidad para detectar reinfartos tempranos debido
a que las troponinas no son útiles a este respecto ya que permanecen
elevadas hasta por dos semanas.
Troponinas
En razón del alto valor predictivo de la troponina T o I para correlacio-
nar la necrosis miocárdica, resulta de gran utilidad para el diagnóstico
y tratamiento de los SICA-SESST. La cantidad de troponinas T o I
liberadas guarda una relación directa con el riesgo de muerte de los
pacientes con SICA-SESST. Sus valores elevados proporcionan infor-
mación pronóstica más allá de la que ofrecen las características clíni-
cas, los hallazgos electrocardiográficos o la prueba de esfuerzo antes
del egreso hospitalario. Las troponinas elevadas pueden correlacionarse
con la presencia de trombo intracoronario y pudieran reflejar la activi-
dad trombógena de las placas fisuradas. En el subestudio GUSTO IIa
se evaluó la troponina T comparada con el electrocardiograma basal y
CK-MB como marcador de riesgo en 855 pacientes, y el resultado indi-
có que la probabilidad de mortalidad a corto plazo se correlacionó con
la concentración sérica de troponina T. La troponina I también ha sido
evaluada como marcador de riesgo en los síndromes coronarios agudos.
En un análisis retrospectivo de 1 404 pacientes realizado en el TIMI-3,
la troponina I fue positiva en 41% de pacientes. El riesgo de mortalidad
se incrementó con el aumento de la troponina I; cuando el estado de la
troponina I fue mayor de 0.04 ng/ml, la mortalidad fue significativa-
mente mayor en comparación con los que la tuvieron negativa (3.7 con-
tra 1.0%). En un análisis retrospectivo de orbofibán en pacientes con
síndromes coronarios agudos (OPUS-TIMI 16), se encontró que cada
biomarcador elevado se relacionó de manera independiente con pro-
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88 Parte I Diagnóstico y terapéutica
nóstico adverso. Estos hallazgos se validaron en el TACTIS-TIMI 18,
en el cual la mortalidad a 30 días para pacientes con 0, 1, 2 y 3 factores
de riesgo fue multiplicada por 1, 2.1, 5.7 y 13.0, respectivamente.
Escala de riesgo TIMI
Otra forma muy útil y práctica para evaluar el riesgo es el puntaje de la
escala de riesgo TIMI desarrollado a partir del análisis multivariado del
estudio TIMI-IIB y validado en los estudios ESSENCE, PRISM PLUS
y TACTIS-TIMI 18. Este puntaje utiliza siete factores de riesgo inde-
pendientes: edad Ͼ 65 años, presencia Ͼ 3 factores de riesgo de enfer-
medad coronaria, obstrucción coronaria mayor de 50% documentada
con coronariografía, uso de ácido acetilsalicílico en los 7 días previos
al SICA, Ͼ 2 episodios de angina en las 24 h previas, desviación del
segmento ST Ͼ 0.5 mm, y biomarcadores séricos cardiacos elevados. El
puntaje se determina con la suma simple de estas variables pronósticas
individuales y permite estratificar a los pacientes en una escala de riesgo
(muerte, reinfarto, o isquemia grave recurrente que requiera revascula-
rización urgente) que varía de 5% si el puntaje es de 0 a 1, a 41% con
un puntaje de 6 a 7 (p Ͻ 0.001) (cuadros 7-6 y 7-7).
En el estudio PURSUIT que analizó 9 461 pacientes, se determi-
nó que los mejores predictores para mortalidad a 30 días fueron edad
avanzada, sexo femenino, taquicardia, disminución de la presión ar-
terial sistólica, gravedad de la angina, depresión del segmento ST y
Factores de riesgo Puntaje
Edad Ն 65 años 1 punto
Más de tres factores de enfermedad coronaria* 1 punto
Angina grave

1 punto
Estenosis coronaria significativa 1 punto
Cambios del segmento ST 1 punto
Marcadores séricos elevados 1 punto
Consumo de aspirina en los últimos 7 días 1 punto
Cuadro 7-6. Escala de riesgo TIMI para angina inestable/infarto
agudo del miocardio sin elevacion del segmento ST
Calificación: 5 puntos, alto riesgo; 3-4 puntos, riesgo intermedio; 0-2 puntos, bajo riesgo.
*Antecedente familiar, IAM previo, intervención quirúrgica coronaria, cirugía de revascularización,
HAS, hipercolesterolemia, diabetes mellitus, tabaquismo activo.

Clase IIIC de Braunwald, duración del episodio Ͼ 15 minutos, repetición del dolor en menos de una
hora; se requieren Ͼ 2 fármacos antianginosos.
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Capítulo 7 Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos 89
signos de insuficiencia cardiaca. En cambio, en el estudio GUSTO-IIb
que incluyó 12 142 pacientes, se analizó la mortalidad a 30 días con las
siguientes variables: edad, presión arterial sistólica, alteraciones en el
segmento ST e insuficiencia cardiaca.
En cuanto a los hallazgos en el electrocardiograma (elevación del
segmento ST, depresión del segmento ST, inversión de la onda T), el
grupo de alto riesgo incluyó pacientes con confusores electrocardio-
gráficos que impidieron la interpretación del ECG (bloqueo de rama
izquierda, marcapaso o hipertrofia ventricular izquierda), quienes pre-
sentaron una mortalidad a 30 días de 11.6%, seguido de depresión del
ST (8.0%), elevación del ST (7.4%) y, para finalizar, el grupo de muy
bajo riesgo con inversión de la onda T, con una mortalidad de 1.2%.
El estudio ESSENCE, diseñado para predecir mortalidad a 30 días o
IM no fatal, fue realizado en 3 171 pacientes, y las variables predictoras
fueron similares a las señaladas.
Woodlief y colaboradores desarrollaron un modelo de regresión
logística en 1 384 pacientes del estudio GUSTO IIa el cual identificó
que la edad, la clasificación Killip Kimbal, la presión arterial sistólica
y la hipertensión previa son predictores para mortalidad a 30 días. En
el subestudio del FRISC, la elevación de troponina T que se midió en
condiciones basales en 976 pacientes dentro de las primeras 12 horas
del inicio de los síntomas, se relacionó con mayor mortalidad.
En relación con los biomarcadores séricos y las implicaciones te-
rapéuticas de los enfermos con SICA-SESST, se ha informado que los
pacientes con elevación de troponinas constituyen el grupo en que se
observa mayor beneficio con las estrategias farmacológicas intensivas
que incluyen antagonistas del receptor de glucoproteína IIb/IIIa
(A-IIb/IIIa) y heparina de bajo peso molecular (HBPM) con corona-
riografía diagnóstica temprana. En cuatro estudios de A-IIb/IIIa hubo
Puntaje de riesgo IM* o muerte (%) Revascularización urgente (%)
0–1 3 5
2 3 8
3 5 13
4 7 20
5 12 26
6–7 19 41
Cuadro 7-7. Puntaje de riesgo escala de riesgo TIMI
para AI/IMSESST; probabilidad de muerte a 14 días
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90 Parte I Diagnóstico y terapéutica
una reducción de 50 a 70% en muerte o infarto en los pacientes con tro-
poninas positivas que recibieron A-IIb/IIIa en comparación con los que
recibieron sólo heparina no fraccionada (HNF) y aspirina. En contraste,
en los pacientes con troponinas negativas no implicó ningún beneficio
administrarles heparina de bajo peso molecular (HBPM) o A-IIb/IIIa
en comparación con aspirina y HNF. El 30% de los pacientes con
SICA-SESST y valores normales de CK-MB tiene troponinas elevadas
y ellos son los que tienen peor pronóstico.
Puede ocurrir elevación de las troponinas en ausencia de isquemia
en ciertos pacientes sin antecedentes claros de SICA que tienen ICC,
embolismo pulmonar, insuficiencia renal crónica y traumatismos. En un
metaanálisis de más de 5 000 pacientes, el riesgo de eventos hospitalarios
a 30 días vinculado con elevación de las troponinas tuvo una relación de
momios (RM) de 4:19, con un intervalo de confianza al 95% (IC 95%)
de 2.01-4.20. En la valoración a largo plazo (hasta 150 días) la RM fue de
2.05 (IC 95%, 1.98-4.11). Por lo tanto, es recomendable cuantificar las
troponinas tan pronto llegue el paciente a la sala de urgencias y si el
resultado inicial es negativo deben repetirse a las 6 a 8 horas.
Marcadores biológicos de actividad inflamatoria
Los valores elevados de fibrinógeno y proteína C reactiva de alta sensi-
bilidad (PCR-hs) son los principales marcadores de riesgo de SICA. Los
valores elevados de PCR-hs añaden fuerza diagnóstica y pronóstica. En
el TIMI-IIa se demostró que, en los SICA, la PCR-hs está más elevada
en los pacientes que fallecen durante los primeros 14 días. De igual for-
ma, el FRISC-II sugirió que la PCR-hs es un predictor independiente
de mortalidad cardiaca que tiene valor incrementado cuando coexiste
con troponinas elevadas.
Las cifras incrementadas de péptido natriurético auricular e IL-6
guardan una relación sólida con la mortalidad a corto y largo plazos de
los SICA-SESST. Los investigadores del GUSTO-IV también sugieren
que la medición del propéptido natriurético cerebral N-terminal (NT-
proBNP) parece añadir información pronóstica crítica. El grupo de es-
tudio TIMI ha demostrado que es posible mejorar la estratificación del
riesgo en el SICA-SESST mediante la utilización de una estrategia sim-
ple de multimarcadores (troponina, PCR y BNP). A cada uno de ellos
se le asigna un punto cuando están elevados. Con esta simple estrategia
es posible establecer el riesgo de mortalidad con un gradiente de 6 a 13
veces entre los que no tienen ningún marcador elevado y aquellos que
tienen los tres (fig. 7-1).
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Capítulo 7 Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos 91
El reciente informe de James y colaboradores sugiere que la de-
puración de creatinina puede mejorar la determinación de riesgo si se
incluye en la estrategia de multimarcadores.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST
La mortalidad a corto plazo resulta bastante variable entre los pacien-
tes con infarto y elevación del segmento ST que reciben tratamiento
trombolítico. La valoración del riesgo de cada paciente es indispensable
para la toma de decisiones terapéuticas. En presencia de elevación del
segmento ST en el electrocardiograma de 12 derivaciones, el diagnós-
tico de IM se confirma por CK-MB hasta en 90% de los casos. Des-
afortunadamente, al momento del ingreso hospitalario sólo 10% de
Fig. 7-1. Estratificación del riesgo con la suma de biomarcadores
(necrosis, inflamación y activación neurohumoral).
Nivel basal: asigne un punto para cada biomarcador.
(Troponina I Ͼ 0.1 ng/ml, PCR-hs Ͼ 1.5 mg/dl, BNP Ͼ 89 pg/ml).
* Modificado de la referencia 6.
Necrosis
Inflamación
Activación neurohumoral
Marcadores
séricos
PCR-hs
BNP
Troponina I
25
20
15
10
5
0
0 1 2 3
M
o
r
t
a
l
i
d
a
d
,
i
n
f
a
r
t
o
o
i
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s
u
f
i
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c
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c
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r
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6
m
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92 Parte I Diagnóstico y terapéutica
los IM presenta elevación del segmento ST en el electrocardiograma
inicial. Muchos se confirman sólo en retrospectiva, por el desarrollo
de ondas Q de nueva aparición. Existen muchos algoritmos diseñados
para los médicos con fines de guiar el manejo y proveer información
pronóstica de mortalidad a corto y largo plazos. En búsqueda de di-
señar un modelo de estratificación de riesgo en estos enfermos, se han
realizado varios análisis multivariados para predecir la mortalidad en-
tre los pacientes con IMESST e identificar los predictores clínicos y la
contribución de éstos al riesgo de mortalidad. La escala más utilizada
entre tantos modelos es la escala de riesgo propuesta por el grupo TIMI
para IMESST que se realizó en una población de 15 078 pacientes con
IMESST en el estudio In TIME II.
Escala de riesgo TIMI para infarto con elevación
del segmento ST (IMESST)
En la escala de riesgo TIMI para IMESST se demostró un incremen-
to mayor de 40 veces en la mortalidad entre aquellos pacientes con 0
puntos y aquellos que obtuvieron más de 8 puntos, con una probabili-
dad estadísticamente significativa Ͻ 0.0001. La presencia de 5 puntos
identificó a 12% de los pacientes con un riesgo de mortalidad mayor de
dos veces que la población general. El 12% de pacientes con 0 puntos
Interrogatorio Puntaje
Edad 65–74 años 2 puntos
Ͼ 75 años 3 puntos
DM, HTAS o angina 1 punto
Examen físico
PAS Ͻ 100 mmHg 3 puntos
FC Ͼ 100 2 puntos
Killip Kimbal II–IV 2 puntos
Peso Ͻ 67 kg 1 punto
Presentación clínica
IM anterior extenso o BRIHH 1 punto
Tratamiento después de 4 h 1 punto
Escala de riesgo ؍ Total (0–14)
Cuadro 7-8. Escala de riesgo TIMI para infarto agudo
del miocardio con elevación del segmento ST
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Capítulo 7 Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos 93
tuvo una mortalidad menor de 1%. La escala de riesgo TIMI demos-
tró una enorme capacidad predictiva comparable con otras escalas de
riesgo, puede utilizarse con celeridad y aplicarse en el momento agudo
del ingreso de los pacientes. Además, cabe señalar que la información
pronóstica que proporciona es útil en el tratamiento de los pacientes
que han de recibir terapia fibrinolítica. Empero, es importante para el
lector saber que la escala de riesgo TIMI se diseñó para estratificación
de riesgo temprano inmediatamente después de la presentación y no
incorpora datos invasivos o no invasivos, incluidos los provenientes de
pruebas productoras de isquemia, función ventricular o coronariogra-
fía. Otros indicadores pronósticos tempranos, como los biomarcadores
y resolución del segmento ST, tampoco se incluyeron en el estudio.
La utilidad de dicha escala ajustada al perfil de riesgo se evaluó
en el análisis de los diferentes patrones de revascularización entre los
pacientes tratados con fibrinolíticos en el estudio In TIME II (cuadros
7-8 y 7-9).
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DESPUÉS DEL PERIODO AGUDO
El uso de pruebas no invasivas en la estratificación del riesgo después
del IAM ha sido extensamente analizado. El valor predictivo de dichas
pruebas para sucesos cardiacos es menor en pacientes que recibieron
trombólisis o angioplastia coronaria; los pacientes son más jóvenes, tie-
nen función ventricular preservada y menor extensión de la enferme-
Puntaje Probabilidad
0 (0.1- 0.2)
1 (0.2-0.3)
2 (0.3- 0.5)
3 (0.6-0.9)
4 (1.0-1.5)
5 (1.9-2.5)
6 (2.6-3.6)
7 (3.8-6.1)
8 (4.2-7.8)
Ͼ 8 (6.3-12)
Cuadro 7-9. Puntaje de riesgo con la escala de riesgo TIMI
para infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST;
probabilidad de muerte a 30 días
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94 Parte I Diagnóstico y terapéutica
dad coronaria. Los índices de mortalidad a un año en pacientes que
sobreviven al alta oscilan de 2 a 3.3% en el TIMI II y en el SWIFT.
Los síndromes coronarios agudos con un curso libre de complica-
ciones que se dan de alta en forma temprana son individuos de bajo
riesgo comparados con aquellos que presentan un curso complicado y
que recibieron alguna terapia de reperfusión (cuadro 7-10).
LECTURAS RECOMENDADAS
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9. Morrow DA, Antman ME. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction:
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2000;102:2031-2037.
1. Inestabilidad hemodinámica
2. Arritmias ventriculares
3. Persistencia de elevación del SST
4. Evolución desfavorable del SST
5. Valores de HDL bajos o elevados de lipoproteína
6. Insuficiencia mitral residual
7. Cardiopatía hipertensiva
8. Lesiones difusas en las arterias coronarias
9. Diabetes mellitus
10. Estrés
Cuadro 7-10. Características clínicas en pacientes con infarto
agudo del miocardio relacionadas con mayor riesgo
de morbimortalidad al egreso hospitalario
01-U-CHAVEZ.indd 94 20/12/06 8:10:27 am
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96
8
Tratamiento de la angina
inestable e infarto agudo
del miocardio sin
elevación del segmento ST
Alfredo Gutiérrez Angulo
Úrsulo Juárez Herrera
Contenido
Primer contacto en el servicio de urgencias
Analgésicos
Nitratos
Betabloqueadores
Bloqueadores de los canales del calcio
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
Antiagregantes plaquetarios
Antitrombínicos
Inhibidores directos de la trombina
INTRODUCCIÓN
La angina inestable y el infarto agudo del miocardio sin elevación del
segmento ST son un síndrome intermedio entre la angina crónica y
el infarto del miocardio con elevación del segmento ST, los tres con
fisiopatologías diferentes. La angina inestable y el infarto agudo del
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Capítulo 8 Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo 97
miocardio sin elevación del segmento ST se estudian como un único
síndrome ya que en realidad los mecanismos implicados son los mis-
mos y la única diferencia entre ellos estriba en la magnitud del daño
miocárdico y en la liberación de marcadores biológicos durante el
infarto y ausentes en la angina.
PRIMER CONTACTO EN EL SERVICIO
DE URGENCIAS
Ante la llegada del paciente al servicio de urgencias por sospecha de
un síndrome coronario agudo es indispensable brindarle comodidad y
reposo absoluto, realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones
dentro de los primeros 10 minutos de atención ya que con este instru-
mento básico se puede identificar si se trata de un síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento ST o un infarto con elevación del
segmento ST, el cual requiere reperfusión inmediata. En el caso de un
síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST se inicia la
estratificación y tratamiento médico. Dentro de los primeros minutos de
atención es importante asegurar una adecuada oxigenación al miocar-
dio en riesgo y para tal motivo es importante mantener una saturación
arterial de oxígeno al menos de 90% con el uso de oxígeno por puntas
nasales o mascarilla de reservorio en las primeras seis horas de atención
hospitalaria y uso más prolongado en pacientes con hipoxemia persis-
tente.
Analgésicos
Disminuir el dolor es un objetivo primordial en la terapéutica médica,
además de que abate la respuesta catecolamínica. La morfina se consi-
dera el analgésico de primera elección en la fase aguda del enfermo
isquémico por su efecto sedante y por sus favorables propiedades he-
modinámicas. Se administra si el dolor no cede de inmediato con la
utilización de nitroglicerina, existe edema pulmonar o está presente un
estado de agitación o de ansiedad. Se puede considerar a la nalbufina
como una segunda opción.
Nitratos
Se usan como tratamiento sintomático para el alivio de la isquemia
miocárdica ya que no se ha demostrado que tengan efecto sobre la mor-
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talidad. La vía de administración puede ser sublingual, transdérmica o
intravenosa. Se justifica su empleo ya que está demostrado que dismi-
nuyen la demanda miocárdica de oxígeno y favorecen su aporte. Son
efectivos para suprimir el dolor secundario a la isquemia. A la llegada
del paciente a urgencias se recomienda su administración sublingual en
tanto se logra el acceso venoso. Se prescriben de uno a tres comprimi-
dos de manera sucesiva siempre y cuando la presión arterial sistémica lo
permita. A continuación la nitroglicerina se administra mediante bom-
ba de infusión continua a dosis iniciales de 10 µg/min y de acuerdo con
la respuesta del dolor y la presión arterial se incrementa a razón de 5
µg/min hasta la remisión de la angina o hasta que la presión arterial
sistólica sea Ͻ 90 mmHg.
Betabloqueadores
Se prescriben en todos los enfermos que no presenten contraindica-
ciones para su empleo. La vía de administración depende del riesgo
establecido para el síndrome coronario agudo. La dosis inicial debe ser
intravenosa en enfermos de alto riesgo o en presencia de angina en
evolución. Para aquellos de riesgo medio o bajo se prefiere la adminis-
tración por vía oral.
El metoprolol y el atenolol son los dos betabloqueadores más utili-
zados. La dosis del metoprolol por vía intravenosa es de 1 mg/min, con
dosis máxima de 5 mg cada vez, hasta alcanzar el total de 15 mg de ser
necesario, seguida de la vía oral (dosis de 100 hasta 200 mg en 24 h). La
dosis de atenolol es de 5 mg IV y de 50-100 mg vía oral/día.
Bloqueadores de los canales del calcio
Únicamente son adyuvantes para controlar el dolor refractario después
que se utilizaron el betabloqueador y los nitratos. Deben emplearse con
cautela por sus efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos ya que
pueden aumentar la mortalidad cuando se usan como monoterapia.
Inhibidores de la enzima conversora
de angiotensina
No desempeñan un papel bien definido en el caso de la angina inesta-
ble, aunque se sabe que estabilizan la placa aterotrombótica. Tienen
indicación cuando existe hipertensión arterial sistémica asociada o frac-
ción de expulsión disminuida.
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Capítulo 8 Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo 99
Antiagregantes plaquetarios (cuadro 8-1)
Aspirina. Se mantiene como la piedra angular en el tratamiento de
los síndromes coronarios agudos por su eficacia demostrada en la re-
ducción de la mortalidad y recurrencia de eventos cardiovasculares,
además de su disponibilidad y bajo costo. Se inicia al primer contacto
con el paciente en el servicio de urgencias una vez que se confirma el
diagnóstico de síndrome coronario agudo o bien en los pacientes con
sospecha del mismo. La aspirina inhibe de manera irreversible a la ci-
clooxigenasa 1, con lo cual disminuye de manera importante la pro-
ducción de tromboxano A
2
con la finalidad de atenuar la agregabilidad
plaquetaria. Éste representa su mecanismo principal, ya que el efecto
se logra a dosis tan bajas que carecen de efecto antiinflamatorio. La
dosis inicial aceptada es de 162-325 mg en su fórmula sin capa entéri-
ca, de preferencia masticable con la finalidad de lograr una más rápida
Medicamento Dosis inicial Dosis subsecuentes Comentario
Aspirina 162-325 mg
masticable*
75-160 mg/día * Sin capa entérica
Clopidogrel 300-600 mg VO* 75 mg/día * Efecto más rápido
Heparina no
fraccionada
(HNF)
60-70 U/kg
(máximo 5 000)
Bolo inicial
12-15 U/kg/hora
Infusión continua
(máximo 1 000)
TPTa cada 6 h hasta
obtener 1.5-2.5 veces
lo normal
Dalteparina 120 UI/kg cada 12
h vía SC (máximo
10 000)
Enoxaparina 30 mg vía
intravenosa
1 mg/kg cada 12 h
vía subcutánea
Dosis SC seguida
inmediatamente del
bolo
Tirofibán 0.4 µg/kg/min
durante 30
minutos
0.1 µg/kg/min
durante 48-96 h
En riesgo intermedio-
alto y estrategia
terapéutica invasiva
Eptifibatide 180 µg/kg en
bolo
2.0 µg/kg/min
durante 48-96 h
Abciximab 0.25 µg/kg 0.125 µg/kg/min
(máx 10 µg/min)
por 12-24 h
Angina de alto riesgo
e intervencionismo
Cuadro 8-1. Antitrombóticos en la angina inestable/infarto
sin elevación del ST
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absorción, y de 75 a 160 mg/día de manera indefinida. Su absorción
es gástrica e intestinal y alcanza picos máximos en sangre a los 30 a 40
minutos, mientras que la inhibición plaquetaria es evidente a la hora;
cuando está cubierta por capa entérica puede tomar de 3 a 4 horas en
alcanzar concentraciones máximas en sangre. Es importante remarcar
que hasta 30 a 40% de los pacientes puede presentar resistencia a la as-
pirina y esto debe sospecharse en aquellos que presenten algún acciden-
te cardiovascular a pesar del tratamiento con ácido acetilsalicílico. Así,
al menos que exista una contraindicación específica, debería iniciarse
en todo paciente con sospecha de isquemia miocárdica lo más pronto
posible. En los pacientes con alergia conocida o intolerancia gástrica a
la aspirina es recomendable usar clopidogrel.
Tienopiridinas. Inhiben la agregabilidad plaquetaria inducida por el
ADP. La ticlopidina y el clopidogrel son los dos medicamentos de este gé-
nero que más se han utilizado hasta este momento. La ticlopidina fue el
primer fármaco en utilizarse, pero ha sido reemplazada casi en su tota-
lidad por el clopidogrel porque aunque presenta eficacia equivalente es
de efecto más rápido y mayor seguridad. La ticlopidina se conserva en
el arsenal terapéutico como alternativa para pacientes que además de
ser alérgicos a la aspirina lo son al clopidogrel.
De acuerdo con los resultados del estudio CURE en el cual se in-
cluyeron 12 562 pacientes con angina inestable/infarto sin elevación
del segmento ST a recibir aspirina sola y otro grupo a recibir aspirina
junto a clopidogrel (300 mg en dosis de carga y 75 mg/día por 9 me-
ses en promedio), se observó que esta asociación puede disminuir los
puntos finales en 20% (muerte cardiovascular, infarto del miocardio y
enfermedad vascular cerebral), sobre todo debido a una disminución de
isquemia recurrente y revascularización. En este estudio sólo a 23%
de los pacientes se le indicó revascularización. Con base en este estudio,
la conducta actual es iniciar una dosis de carga de clopidogrel de 300
mg al ingreso hospitalario, seguida de 75 mg/día durante 9 meses, más
aún en el paciente con angina inestable y en el que se tenga contempla-
da una estrategia conservadora.
Todo parece indicar que una dosis de carga de 600 mg es mejor
que la de 300 mg, con una disminución importante en los infartos
periprocedimiento en pacientes sometidos a intervencionismo (Ar-
myda 2).
En el subestudio PCI-CURE se analizaron 2 658 pacientes llevados
a intervencionismo coronario; de éstos, 1 313 se asignaron al grupo de
pretratamiento con clopidogrel y 1 345 al grupo placebo. El grupo
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Capítulo 8 Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo 101
de clopidogrel recibió en promedio seis días de pretratamiento antes del
procedimiento intervencionista y se obtuvo una reducción de 30%
del punto compuesto (muerte cardiovascular, infarto del miocardio
y revascularización urgente del vaso tratado) a 30 días, 55 pacientes
(4.5%) en el grupo de pretratamiento (clopidogrel) contra 86 pacien-
tes (6.4%) que no recibieron pretratamiento previo al estudio (control)
y de manera global (antes y después de la intervención) hubo una
reducción de 31% de muerte o infarto del miocardio en el grupo de
clopidogrel (que recibió pretratamiento).
Así, también es prudente iniciar pretratamiento con clopidogrel
en pacientes con angina inestable/infarto sin elevación del ST cuan-
do se contemple realizar intervencionismo coronario. Se sabe que los
pacientes sometidos a cirugía de revascularización coronaria dentro de
los cinco días de haber suspendido el clopidogrel tienen mayor riesgo
de hemorragia, por lo que es recomendable suspenderlo al menos cinco
días y de ser posible siete días antes del procedimiento quirúrgico. El
beneficio del pretratamiento está bien establecido y, sin embargo, por el
riesgo de sangrado en pacientes con enfermedad del tronco o enferme-
dad multivascular existe temor de iniciar el tratamiento con clopidogrel
antes de conocer la anatomía coronaria, pero parece que el beneficio de
iniciarlo antes de la coronariografía con posible intervencionismo supera
los riesgos. Por lo tanto, comenzar el clopidogrel en pacientes con angina
inestable/infarto sin elevación del ST es de beneficio tanto en aquellos
sometidos a coronariografía de manera temprana durante la fase hospi-
talaria como en aquellos tratados con una conducta conservadora.
Antitrombínicos
Heparina. Ejerce su efecto anticoagulante al acelerar la acción de la
antitrombina circulante, una enzima que inhibe a los factores II activa-
do (trombina), IXa y Xa. Previene la propagación del trombo, mas no
ejerce efecto lítico en el ya formado. La heparina no fraccionada (HNF) es
una cadena de polisacáridos con peso molecular que oscila entre 5 000
y 30 000 dáltones y se une a varias proteínas circulantes, células sanguí-
neas y células endoteliales. La heparina de bajo peso molecular se obtiene de
la despolimerización de la heparina no fraccionada, con conservación
de su poder anticoagulante, incluso con un efecto más específico sobre
el factor Xa y una relación de inhibición Xa/IIa de 1.9 a 3.8 según la
heparina de bajo peso molecular, de las cuales la enoxaparina es la que
muestra una relación más alta. Así, este tipo de heparina es más selec-
tivo, ejerce un efecto más duradero, muestra mejor biodisponibilidad y
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102 Parte I Diagnóstico y terapéutica
no necesita vigilancia de su efecto por medio de la medición del tiempo
parcial de tromboplastina (TPT).
Los primeros estudios que compararon la heparina no fraccionada
contra el placebo en pacientes con angina inestable demostraron una
reducción del riesgo de sufrir infarto hasta de 89% y recurrencia de la
angina en 63%, en la fase aguda, a favor de la heparina. Al principio
la dosis de heparina era fija en un bolo de 5 000 unidades intravenoso,
con una infusión continua de 1 000 unidades por hora; lo anterior se
sustituyó por una dosis ajustada por peso con la finalidad de disminuir
el riesgo de hemorragia, ya que con un TPT mayor de 80 seg las com-
plicaciones son mayores con poco beneficio. Por estas razones se ha
establecido una dosis en bolo de 60 a 70 unidades/kg de peso (5 000
unidades como máximo), seguido de una infusión de 12 a 15 unidades/
kg de peso (máximo 1 000 unidades/hora) con la finalidad de mantener
una relación de TPT entre 1.5 a 2.5 veces el valor normal, que para un
testigo de 30 segundos correspondería a 45 a 75 segundos.
Existe un nomograma de utilidad para ajustar la dosis de infusión
de la heparina de acuerdo con el TPT, en el cual se realizan controles
cada 6 horas hasta obtener un rango terapéutico; una vez que se ob-
tienen dos valores dentro del rango terapéutico se recomienda realizar
controles cada 24 horas. La infusión de heparina debe mantenerse por
un lapso de 48 horas como mínimo (cuadro 8-2).
Heparinas de bajo peso molecular. Las heparinas de bajo peso mo-
lecular (HBPM) incluyen la dalteparina, enoxaparina y nadroparina.
En el estudio FRISC la dalteparina demostró una reducción de 63%
de riesgo relativo de muerte o infarto durante los primeros seis días de
tratamiento en comparación con el placebo. La dosis utilizada es de 120
unidades/kg vía subcutánea dos veces al día. En el estudio ESSENCE,
donde se comparó la heparina no fraccionada contra la enoxaparina,
hubo una disminución del punto compuesto (muerte, infarto del mio-
TPTa Ͻ 1.2 del control Bolo de 60 U/kg
TPTa 1.2-1.5 del control Bolo 30 U/kg; aumentar infusión
a 2 U/kg/h
TPTa 1.5-2.5 del control Sin cambios
TPTa 2.5-3.0 del control Disminuir infusión a 2 U/kg/h
TPTa más de 3.0 veces el control Detener infusión 1 hora; disminuir
a 3 U/kg/h
Cuadro 8-2. Nomograma para ajustar dosis de heparina
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Capítulo 8 Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo 103
cardio o angina recurrente) de 16.2% a los 14 días y de 19% a los 30
días favorable a la enoxaparina. En el estudio 11B también se comparó
la HNF contra la enoxaparina en el contexto de la angina inestable/
infarto sin elevación del ST. Hubo una reducción del punto final com-
puesto (muerte, infarto y revascularización urgente) de 14.5 a 12.4% a
los 8 días y de 19.6 a 17.3% a los 43 días a favor de la enoxaparina. En
este estudio se administró una dosis de carga intravenosa de 30 mg al
inicio del tratamiento seguido de la dosis de mantenimiento inmediata
por vía subcutánea.
La superioridad de la enoxaparina sobre la HNF no parece ser ho-
mogénea ya que en un análisis de subgrupos de pacientes de riesgo bajo,
intermedio y alto no se observó esta superioridad en pacientes de bajo
riesgo. Los pacientes que también obtienen un beneficio mayor son los
sujetos diabéticos, con troponina positiva y cambios electrocardiográficos,
que son una de las características del grupo de alto riesgo. Una dosis re-
ducida de enoxaparina de 0.8 mg/kg obtiene grados de anticoagulación
adecuada de acuerdo con los valores de anti-Xa, conserva la superioridad
clínica sobre la HNF y disminuye de manera importante el número de
sangrados totales, de acuerdo con el estudio ENHNFAI.
En algunas unidades coronarias se prefiere el uso de HNF en pa-
cientes que se someterán a coronariografía, intervencionismo corona-
rio, o ambos; empero, el estudio PEPCI demostró que la enoxaparina
vía subcutánea aporta grados adecuados de anticoagulación cuando el
estudio se realiza dentro de las primeras 8 horas de la última dosis, así
como también ha demostrado proveer seguridad (estudio NICE). En los
pacientes en que han transcurrido de 8 a 12 horas de su administración,
se recomienda una dosis adicional de 0.3 mg/kg en bolo intravenoso.
Según el estudio ACUTE II, cuando se utiliza en combinación con in-
hibidores IIb/IIIa (tirofibán), la enoxaparina parece ser al menos tan
segura como la HNF.
En el estudio SYNERGY, donde se comparó la enoxaparina contra
la HNF en pacientes con angina inestable de alto riesgo tratados con tiro-
fibán y contemplados para una terapia invasiva, no se observó diferencia
en el punto final primero (muerte, infarto del miocardio) entre los dos
grupos; pese a ello, parece que el pretratamiento con HNF en pacientes
aleatorizados al grupo de enoxaparina disminuye su efectividad y aumen-
ta el riesgo de hemorragia. Hubo una reducción de 16% del punto final
compuesto a los 30 días a favor de la enoxaparina cuando se analizaron
pacientes que no habían recibido heparina antes de la aleatorización y de
18% cuando el tratamiento prealeatorización consistió en enoxaparina.
Esto resulta similar a lo comunicado en otros estudios; por lo tanto, el cru-
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104 Parte I Diagnóstico y terapéutica
ce de un tratamiento (enoxaparina por HNF) a otro no aporta beneficio y
puede ser perjudicial, con un aumento en la tasa de sangrados.
Inhibidores directos de la trombina
Este tipo de fármacos no necesita la acción de la antitrombina endó-
gena para neutralizar a la trombina; la hirudina es el prototipo de este
grupo. En el estudio GUSTO IIb, en el que también se incluyeron pa-
cientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST, se observa-
ron efectos similares a los 30 días en los pacientes tratados con heparina
o hirudina, ya que ocurrió 9.1% de puntos finales en el grupo de hepa-
rina y 8.3% en el grupo de hirudina (p = 0.22). En los estudios GUSTO
IIa y TIMI 9A, en los cuales se utilizó una dosis más alta de hirudina, se
observó una incidencia más alta de sangrado comparado con la HNF.
En el estudio OASIS, un estudio piloto que incluyó pacientes con AI/
IMSEST, se probaron dos dosis de hirudina, una baja y otra intermedia
(0.1 mg/h y 0.15 mg/h), contra heparina; hubo una reducción de los
objetivos primarios (muerte, infarto del miocardio, angina refractaria)
de 6.5% en pacientes tratados con HNF a 3.3% con la dosis de hirudina
intermedia. Con base en estos estudios se realizó el OASIS-2, en el que
se comparó la dosis intermedia contra la HNF en un total de 10 141
pacientes, sin que se observaran diferencias significativas en el punto
primario a los 7 días, 4.2% con HNF y 3.6% con hirudina (p = 0.064).
En el estudio REPLACE-2 no se observó inferioridad del trata-
miento con bivalirudina contra HNF/inhibidor IIb/IIIa en pacientes
con angina inestable sometidos a intervencionismo coronario.
Al momento actual no se observa beneficio convincente de los in-
hibidores directos de la trombina sobre la HNF en el tratamiento de la
angina inestable. La única indicación de los inhibidores directos de
la trombina es el tratamiento de la trombocitopenia inducida por la
heparina con lepirudina y el intervencionismo coronario percutáneo
con bivalirudina.
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa. Los diferentes estímu-
los plaquetarios convergen hacia una vía final, la unión del receptor
IIb/IIIa de las plaquetas con el fibrinógeno. Este tipo de fármacos in-
hibe esta glucoproteína y alrededor de 80 a 95% de las plaquetas. El
tirofibán, lamifibán, abciximab y el eptifibatide son los inhibidores más
ampliamente estudiados.
En el estudio PRISM, donde se comparó el tirofibán contra placebo,
se observó una reducción de muerte, infarto o recurrencia de la isquemia
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Capítulo 8 Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo 105
de 5.6 a 3.8% a las 48 horas y de mortalidad de 3.6 a 2.3% a los 30
días (p ϭ 0.02). En el PRISM-PLUS se comparó tirofibán-heparina con-
tra heparina sola; se observó una reducción del punto final compuesto
(muerte, infarto o recurrencia de angina) de 17.9 a 12.9% a los siete días
a favor de la combinación tirofibán-heparina. La reducción del riesgo
relativo a los 30 días y 6 meses fue de 22 y 19%, respectivamente. La
eptifibatide fue evaluada en el estudio PURSUIT, donde se compararon
dos dosis diferentes contra placebo; el punto final primario de eficacia
(muerte/infarto a 30 días) se redujo de 15.7 a 14.2% (p ϭ 0.042). La
eptifibatide se aprobó para tratamiento de la angina inestable/infarto sin
elevación del ST en pacientes tratados sólo con recursos médicos o trata-
dos con procedimientos intervencionistas.
En el estudio PRISM-PLUS a poco menos de una tercera parte de
los pacientes se le indicó intervencionismo coronario y en el PURSUIT,
a 13%, quienes obtuvieron mayor beneficio del inhibidor IIb/IIIa. En
el estudio TACTIS-TIMI 18, en el cual se trató a los pacientes con una
terapia conservadora guiada por isquemia y una terapia invasiva (coro-
nariografía dentro de 48 h), también se observó que los pacientes some-
tidos a terapia conservadora no obtuvieron el beneficio del tirofibán.
Los pacientes con riesgo intermedio-alto (TIMI RISK mayor de
3 puntos) que se someten a coronariografía e intervencionismo son los
pacientes que se benefician con esta terapia. En el estudio GUSTO IV
no se observó el beneficio del abciximab sobre el placebo en pacientes
con angina inestable/IMSEST que no se sometían a procedimientos
intervencionistas, incluso aunque se analice el subgrupo de alto riesgo.
En general, el tratamiento con eptifibatide y tirofibán está indicado
en pacientes con angina inestable/IMSEST de riesgo intermedio-alto
que se contemplan para realizar una estrategia invasiva.
De acuerdo con el protocolo PRISM-PLUS, la dosis del tirofibán es
un bolo de 0.4 ␮g/kg/min durante 30 minutos seguido de una infusión
de 0.1 ␮g/kg/min durante 48 horas, que debe concluir antes del proce-
dimiento intervencionista y reiniciarse 12 horas después del mismo. La
dosis de la eptifibatide es de 180 ␮g/kg en bolo y una infusión de 2.0
␮g/kg/min durante 72 horas y después del procedimiento intervencio-
nista una infusión de 24 horas más.
Estatinas. Los estudios iniciales se enfocaron a la disminución de las
concentraciones de lípidos, pero también se conoce que ejercen efectos
antiinflamatorios con estabilización de la placa. No se sabe el beneficio
del tratamiento en las primeras 24 horas, pero deben iniciarse durante
la estancia hospitalaria.
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106 Parte I Diagnóstico y terapéutica
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Sigmund S. ESC Guidelines. The task force for percutaneous coronary interventions
of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:804-847.
2. Braunwald E. ACC/AHA 2002. Guideline update for the management of patients
with unstable and non-ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol
2002;40:1366-1374.
3. Campos J, Juárez U, Rosas M. Disminución de hemorragias totales con dosis redu-
cidas de enoxaparina en angina inestable de alto riesgo. Estudio ENHNFAI. Arch
Cardiol Méx 2002;72:209-219.
4. Grupo Cooperativo del Consenso. Primer Consenso Mexicano sobre los síndromes
isquémicos coronarios agudos sin elevación del segmento ST. Arch Cardiol Méx
2002;72(S2):S5-S44.
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107
9
Infarto agudo
del miocardio con
elevación del segmento ST
Jaime González Zárate
Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Contenido
Diagnóstico
Interrogatorio
Exploración física
Electrocardiografía
Exámenes de laboratorio
Radiografía de tórax
Ecocardiograma
Tratamiento
Medidas generales inmediatas
Aspirina y terapia antiplaquetaria
Nitroglicerina
Morfina
Terapia de reperfusión
Heparina
Betabloqueadores
IECA
Antagonistas de los canales del calcio
Antiarrítmicos
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108 Parte I Diagnóstico y terapéutica
INTRODUCCIÓN
El infarto del miocardio es la necrosis del músculo cardiaco secundaria a
isquemia extrema, que ocurre como resultado de un déficit agudo de la
perfusión coronaria lo suficientemente prolongada para llegar a producir
muerte del segmento miocárdico que irrigaba la arteria ocluida.
Hoy en día, el infarto del miocardio se considera como una en-
tidad situada en uno de los extremos de un espectro conocido como
síndromes coronarios agudos (SICA), que también incluye al infarto sin
elevación del segmento ST, en la parte media del espectro, y a la angina
inestable en el extremo opuesto.
De manera habitual la oclusión trombótica de una arteria corona-
ria con enfermedad ateroesclerosa previa causa el infarto del miocar-
dio. Esta oclusión representa el punto final de un proceso complejo que
en términos generales comprende:
Formación de una placa ateroesclerosa ⇒ Rotura de la misma ⇒
Agregación plaquetaria ⇒ Trombosis intravascular ⇒ Vasoconstric-
ción ⇒ Oclusión coronaria
En cada caso, el volumen de miocardio en riesgo depende de: a)
arteria(s) coronaria(s) comprometida(s), b) sitio de la oclusión coronaria
(proximal, medio o distal), c) grado de oclusión trombótica (total o sub-
total), d) presencia de circulación colateral al área afectada, e) tiempo de
evolución de la oclusión coronaria, f) presión de perfusión coronaria.
Con una necrosis miocárdica Ͼ 25% de la masa miocárdica apa-
rece insuficiencia cardiaca y con una necrosis Ͼ 40% sobreviene el
choque cardiógeno.
Sin un tratamiento adecuado, la mortalidad por infarto del miocar-
dio se aproxima a 40% en el curso del primer mes.
DIAGNÓSTICO
Existen datos al examen clínico que elevan la sospecha de un síndrome
coronario agudo y deben buscarse con intención en forma breve y di-
rigida.
Interrogatorio
• Presencia de uno o más factores de riesgo cardiovascular.
• No modificables: edad avanzada, género masculino, antecedentes
familiares de cardiopatía isquémica.
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 109
• Modificables: tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensión arterial
sistémica, dislipidemia, obesidad, hiperhomocisteinemia, sedenta-
rismo, estrés emocional.
• No ateroescleróticos: émbolos coronarios, vasculitis, anomalías co-
ronarias congénitas, vasoespasmo coronario, uso de cocaína.
• Dolor: (tipo): con frecuencia opresivo, urente o quemante, produce
sensación de compresión con el puño cerrado en la región retroes-
ternal (signo de Levine).
Localización: en el área retroesternal o en la cara anterior del hemitórax
izquierdo. En algunos casos el dolor puede localizarse exclusivamente en una de
las zonas de irradiación o iniciar en dichas zonas e irradiarse al área precordial en
forma secundaria.
Irradiación: al brazo izquierdo, al cuello, mandíbula, epigastrio, espalda
o al hombro. Un dolor de inicio súbito, intenso, lancinante, de intensidad creciente
hasta ser insoportable o irradiado a espalda obliga a descartar la existencia de disec-
ción aórtica.
Intensidad: se refiere como muy intenso, de instalación gradual y crecien-
te, acompañado en ocasiones de sensación de muerte inminente, a dife-
rencia de la disección aórtica, en la que el dolor es de aparición súbita
con una intensidad máxima y disminuye con el tiempo (decreciente).
Duración: a diferencia de la angina de pecho, la duración suele ser mayor
de 20 minutos y hasta de varias horas. No cede con el reposo ni con la admi-
nistración de nitroglicerina o isosorbida sublingual.
Síntomas asociados: náuseas, vómito, indigestión (más frecuentes en el infarto de
localización inferior), diaforesis, palidez, disnea, fatiga, palpitaciones, con-
fusión, mareo, angustia. El infarto del miocardio debe considerarse en cualquier
paciente que se presente con edema agudo pulmonar de origen desconocido, manifes-
taciones de insuficiencia cardiaca, síncope, embolia periférica o cerebral, pericarditis,
arritmias ventriculares, muerte súbita y psicosis. (Estas últimas manifestaciones apa-
recen como el primer síntoma, en especial en ancianos.)
Un infarto con dolor atípico o sin dolor puede presentarse en pa-
cientes diabéticos o ancianos. En pacientes con riesgo alto y moderado
debe mantenerse un alto índice de sospecha y descartar con buenas
razones la posibilidad de infarto aunque la presentación no sea carac-
terística.
En este momento se deben investigar e identificar indicaciones y
contraindicaciones para terapia fibrinolítica en todo paciente con dolor
isquémico agudo (véase después).
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110 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Exploración física
Aunque en la mayoría de los casos aporta pocos datos al diagnóstico del in-
farto, su utilidad es imprescindible para valorar la presencia de insuficien-
cia cardiaca, en la realización del diagnóstico diferencial, y para estratificar
el riesgo y establecer la situación clínica basal ante el posible desarrollo de
complicaciones mecánicas. Debe prestarse atención a la presencia de:
• Hipotensión arterial: puede ser un signo de disfunción ventricular
en el caso de infartos grandes, de hipovolemia o de reacción vagal.
• Cuarto ruido: como resultado de un ventrículo rígido por la is-
quemia.
• Un nuevo soplo sistólico puede auscultarse si el infarto se complica
con insuficiencia mitral o con rotura del tabique interventricular o
de la pared libre del ventrículo.
• Signos de insuficiencia cardiaca: como tercer ruido (ritmo de galo-
pe), estertores pulmonares, edema de miembros inferiores y eleva-
ción de la presión venosa central.
• Trastornos del ritmo cardiaco: en caso de bradicardia sinusal sospe-
char reacción vagal, en particular en el infarto inferior.
• Examen neurológico breve y dirigido en busca de evidencias de ac-
cidente cerebrovascular previo o defectos cognitivos antes del inicio
de tratamiento fibrinolítico.
• La presencia de taquicardia sinusal y elevación de la presión arte-
rial traducen reacción adrenérgica en el infarto anterior.
El interrogatorio y examen físico en un paciente con sospe-
cha de un SICA deben ser concisos y dirigidos y no demorar
la realización de un electrocardiograma de 12 derivaciones
y círculo torácico.
Electrocardiografía
El electrocardiograma es la prueba diagnóstica más útil en la evalua-
ción inicial y estratificación de pacientes con sospecha de un SICA; per-
mite confirmar el diagnóstico de infarto del miocardio en más de 80%
de los casos. Se debe realizar en los primeros 10 minutos de ingreso del paciente a
la consulta de urgencias mientras se completa el interrogatorio.
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 111
• En todo paciente con infarto del miocardio inferior siempre se debe
realizar círculo torácico para descartar extensión al dorso o al ven-
trículo derecho.
• Se deben realizar electrocardiogramas seriados cada 15 a 30 minutos,
durante y después de la terapia de reperfusión, para valorar la progre-
sión de la isquemia y evaluar los cambios eléctricos con y sin dolor.
• El diagnóstico electrocardiográfico definitivo de infarto del miocar-
dio requiere la presencia de supradesnivel del segmento ST de 1 mm
o más en dos o más derivaciones contiguas, a menudo con la exis-
tencia de cambios recíprocos en las derivaciones contralaterales, o la
aparición aguda de bloqueo de rama izquierda, asociados al cuadro
clínico descrito.
• Si el electrocardiograma inicial no es diagnóstico de infarto pero
existe una alta sospecha del mismo, se deben realizar electrocardio-
gramas seriados a intervalos de 5 a 10 minutos para detectar una
potencial elevación del segmento ST.
Clasificación electrocardiográfica
• DIII es la derivación más sensible para detectar infarto de localiza-
ción inferior.
• aVL es la derivación más sensible para detectar infarto de localiza-
ción lateral alta.
• El infarto de localización posterior (dorsal) se identifica en el elec-
trocardiograma de 12 derivaciones por depresión del segmento ST
de V
1
a V
3
(en general asociada a infarto inferior), con aumento
creciente de la onda R en estas derivaciones.
• El infarto del ventrículo derecho se identifica en el electrocardio-
grama de 12 derivaciones por elevación del segmento ST en V
1

(usualmente vinculado a infarto inferior) y se confirma con el regis-
tro de precordiales derechas.
La elevación del segmento ST se mide utilizando como seg-
mento de referencia al segmento PR.
Infarto del miocardio asociado a bloqueos de rama
• Bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH): la aparición aguda
de bloqueo de rama izquierda junto a manifestaciones clínicas su-
gestivas de infarto puede ser indicativa de un infarto de la pared
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112 Parte I Diagnóstico y terapéutica
anterior del ventrículo izquierdo y oclusión de la porción proximal
de la arteria descendente anterior, por lo que debe tratarse en forma
idéntica al infarto con elevación del segmento ST.
Fig. 9-1. Infarto agudo del miocardio posteroinferior. Obsérvese la lesión
subepicárdica en DII, DIII y aVF con desnivel negativo del segmento ST
en aVL y de V
1
a V
4
.
Fig. 9-2. Infarto agudo del miocardio anterior extenso. Obsérvese la le-
sión subepicárdica en las derivaciones precordiales V
2
a V
6
, DI y aVL.
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 113
En un paciente con un bloqueo de rama izquierda preexistente
existen criterios para establecer el diagnóstico de infarto del miocardio
(cuadro 9-2).
Derivaciones afectadas
Localización del
infarto
Arteria(s) coronaria(s)
afectada(s)
II, III, aVF (depresión
recíproca en aVL)
Inferior Coronaria derecha o circunfleja
II, III, aVF ϩ V
1
, V
3
R a
V
7
R*
Inferior ϩ
ventrículo derecho
Coronaria derecha proximal a
ramo marginal
II, III, aVF (depresión
recíproca en aVL y de
V
1
a V
4
con aumento
del voltaje de la onda R)
ϩ V
8
I, V
9
I*
Posteroinferior
(inferior ϩ
posterior, fig. 9-1)
Coronaria derecha dominante
(70%)
Circunfleja dominante (30%)
DII, DIII, aVF ϩ V
5
-V
6
Inferolateral Coronaria derecha dominante
con ramos laterales
V
1
a V
3
Anteroseptal Descendente anterior proximal
a la 1a. diagonal pero distal a la
1a. septal
V
2
a V
4
Anterior (fig. 9-2) Descendente anterior media
DI, aVL, V
5
y/o V
6
Lateral 1a. diagonal o circunfleja o
arteria del margen obtuso
V
1
a V
4
Anteroapical Descendente anterior proximal
a la 1a. diagonal pero distal a la
1a. septal
V
1
a V
6
ϩ DI y aVL Anterior extenso Descendente anterior proximal
a la 1a. diagonal y a la 1a.
septal
Cuadro 9-1. Elevación del segmento ST y localización del infarto
* Estas derivaciones se toman al realizar el círculo torácico al paciente.
Elevación del segmento ST Ͼ 1 mm concordante con el QRS 5
Depresión del segmento ST Ͼ 1 mm en derivaciones V
1
V
2
V
3
3
Elevación del segmento ST Ͼ 5 mm discordante con el QRS 2
Cuadro 9-2. Criterios electrocardiográficos para el diagnóstico
de infarto en presencia de BRIHH
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114 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Los puntos se suman y una puntuación total mayor de 3 correspon-
de a una especificidad > 90% y un valor predictivo positivo > 88% para
el diagnóstico de infarto del miocardio.
El diagnóstico se confirma si hay signos de BRIHH en DI y com-
plejo RS en V
5
y V
6
con repolarización isquémica.
• Bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH): la aparición de una
onda Q en precordiales derechas (V
1
a V
3
) en presencia de bloqueo
de rama derecha establece el diagnóstico de infarto, más aún si en
lugar de haber una onda T discordante se observa una onda T de
polaridad concordante con el QRS (seudonormalización). Un BR-
DHH no dificulta el diagnóstico de infarto en otras derivaciones.
Exámenes de laboratorio (cuadro 9-3)
Las enzimas cardiacas se liberan de los miocitos durante y después del
infarto y sus valores en sangre dependen de la extensión del infarto,
del peso molecular del marcador y de la reperfusión de la zona del
infarto (lavado).
Para que sean diagnósticos, los valores del marcador deben
elevarse a más del doble del límite superior de referencia.
Las enzimas cardiacas no tienen valor para excluir el diagnóstico de
infarto en la fase inicial, pero pueden proveer información importante
en los pacientes que se presentan horas o días después del inicio de los
síntomas.
• Mioglobina: pequeña molécula que se libera a la circulación entre 1 y
4 horas después del inicio de un infarto. El daño al músculo esque-
lético también conlleva elevación de los valores de mioglobina, por
lo que no es específica del miocardio. Sus concentraciones séricas
desaparecen en 24 horas.
• CPK total: requiere 6 a 8 horas para alcanzar valores significativos y
regresa a cifras normales en dos a tres días. Es sensible pero poco es-
pecífica para el diagnóstico de infarto, al igual que la mioglobina.
• CPK-MB: es la principal isoenzima cardiaca, y es relativamente es-
pecífica del miocardio. Requiere 6 a 8 horas para alcanzar valores
significativos y regresa a sus cifras normales en dos a tres días. Sus
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 115
valores se correlacionan con el tamaño del infarto. Se recomiendan
mediciones seriadas cada 6 a 12 horas durante las primeras 48 ho-
ras del infarto.
• Aminotransferasa de aspartato (AST): se detecta en sangre en las pri-
meras 8 a 12 horas del infarto y sus valores permanecen elevados
durante 72 horas. Carece de especificidad miocárdica.
• Deshidrogenasa láctica (DHL): es un marcador tardío detectable des-
pués de 24 a 48 horas del infarto; permanece elevada hasta por 10
días. Carece de especificidad miocárdica.
• Troponina I: es detectable en sangre de 4 a 6 horas después del inicio
de los síntomas. Su pico es a las 24 a 36 horas y permanece elevada
hasta por 10 días. Es específica del músculo cardiaco y tiene una alta sensi-
bilidad para el diagnóstico de infarto del miocardio.
• Troponina T: es detectable en sangre de 4 a 6 horas después del inicio
de los síntomas. Su pico es a las 12 a 48 horas y permanece elevada
hasta por 14 días. Es específica del músculo cardiaco y tiene una alta sensi-
bilidad para el diagnóstico de infarto del miocardio.
Esta enzima también es de utilidad en el diagnóstico de re-
infarto temprano.
Marcador
Tiempo para
la elevación
inicial (h)
Tiempo
medio de la
elevación pico
(h)
Tiempo
de retorno
a valores
normales
Esquema de
control seriado
Mioglobina 1-4 6 24 h Admisión y
c/2 h
cTnI 6-12 24 5-10 días Admisión y
c/6-8 h
cTnT 3-12 12-48 5-14 días Admisión y
c/6-8 h
CPK-MB 3-12 24 48-72 h Admisión y
c/6-8 h
DHL 10 24-48 10-14 días 24 h después
Cuadro 9-3. Características de los marcadores
de daño miocárdico de uso común
cTnI, troponina I; cTnT, troponina T; DHL, deshidrogenasa láctica.
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116 Parte I Diagnóstico y terapéutica
• De manera adicional, al ingreso del paciente, se deben realizar
exámenes de laboratorio de rutina (BH, QS, ES, EGO, perfil de
lípidos), pero las decisiones terapéuticas no deben retardarse hasta
obtener los resultados de los mismos.
Radiografía de tórax
Es útil para demostrar cardiomegalia, edema pulmonar o ensancha-
miento mediastínico ante sospecha de disección o aneurisma aórtico.
Si el diagnóstico de infarto agudo del miocardio ya se estableció
y no se sospecha disección aórtica, la radiografía puede diferirse para
después del tratamiento de reperfusión.
Ecocardiograma
Puede ser útil en la evaluación de pacientes con bloqueo de rama iz-
quierda del haz de His. La ausencia de anomalías de la contracción
segmentaria en presencia de síntomas persistentes hace poco proba-
ble el diagnóstico de infarto y, por el contrario, ante un cuadro clínico
propicio y un electrocardiograma vago encontrar acinesia o discinesia
segmentarias es muy sugerente de isquemia aguda. La limitación de
este procedimiento surge cuando el paciente tuvo un infarto previo.
También es útil para valorar la función ventricular y para reconocer
complicaciones mecánicas secundarias (rotura de músculo papilar, CIV,
seudoaneurisma, etc.).
La semiología del dolor de tipo isquémico y un electrocar-
diograma de 12 derivaciones son las herramientas primarias
de la identificación sistemática de pacientes con síndromes
coronarios agudos en urgencias.
La evaluación y tratamiento de pacientes con un infarto agu-
do del miocardio debe realizarse teniendo en cuenta que el
mayor impacto en la reducción de la mortalidad se observa
cuando se comienza la reperfusión a los 60 a 90 minutos del
inicio de los síntomas.
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 117
TRATAMIENTO
Medidas generales inmediatas (a realizarse
en un tiempo menor de 10 minutos)
• Monitor electrocardiográfico continuo/oxímetro de pulso antes y
durante el traslado a la unidad de cuidados intensivos.
• Oxígeno suplementario por puntas nasales o por mascarilla a 3 L/
min.
• Acceso venoso central con solución de dextrosa al 5%.
Aspirina y terapia antiplaquetaria
La aspirina debe administrarse en forma inmediata a todos los pacientes con infarto,
a menos que exista un antecedente claro de alergia. El estudio ISIS-2 demostró
que el tratamiento con aspirina tiene casi el mismo efecto en la mortali-
dad a 30 días que la estreptocinasa y los efectos de ambos fármacos son
aditivos (cuadro 9-4).
En caso de alergia verdadera a la aspirina pueden emplearse 300
mg de clopidogrel de inmediato, seguidos de 75 mg al día.
Nitroglicerina
La nitroglicerina puede ser útil en el tratamiento de pacientes con in-
farto complicado con insuficiencia cardiaca, persistencia de la angina
o hipertensión arterial. En forma inicial también puede administrarse
nitroglicerina sublingual (0.4 mg) para determinar si el supradesnivel
del segmento ST es secundario a espasmo coronario (cuadro 9-5).
Debe interrogarse al paciente sobre el uso reciente de sildenafilo, dado que la
administración de nitroglicerina dentro de las 24 horas siguientes podría causar hi-
potensión refractaria. El tratamiento con nitroglicerina puede continuarse
durante 24 a 48 horas, después de las cuales los pacientes con insufi-
Nombre genérico Ácido acetilsalicílico
Contraindicaciones Trastornos de la coagulación (deficiencia de factor
VII o IX), hipersensibilidad a los salicilatos
Dosis en infarto Inicial, de 162 a 325 mg, seguida de 75 a 100 mg
cada 24 h
Vía de administración Oral (si no es posible puede utilizarse la vía rectal)
Cuadro 9-4. Características generales de la aspirina
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118 Parte I Diagnóstico y terapéutica
ciencia cardiaca o isquemia residual deben recibir tratamiento tópico o
vía oral con intervalos libres de fármaco para evitar la taquifilaxis.
Morfina
En aquellos pacientes que no presentan remisión completa del dolor
con el uso de nitroglicerina se deben utilizar dosis pequeñas de sulfato
de morfina a intervalos regulares (cuadro 9-6).
La meperidina es una alternativa aceptable al sulfato de morfina a
dosis de 50 mg cada 4 horas.
Terapia de reperfusión
La medida fundamental en el tratamiento de pacientes con infarto del
miocardio es lograr cuanto antes el inicio de medidas destinadas a re-
Cuadro 9-5. Características generales de la nitroglicerina
Nombre genérico Nitroglicerina (trinitrato de glicerilo)
Contraindicaciones Hipersensibilidad a la nitroglicerina, hipovolemia,
hipotensión arterial, taponamiento cardiaco,
miocardiopatía restrictiva, pericarditis constrictiva,
infarto del ventrículo derecho, bradicardia menor de
50 lpm, taquicardia mayor de 100 lpm
Dosis en infarto IV: 5 µg/min con incrementos de 5 µg cada 3
a 5 min hasta 20 µg/min; si no hay respuesta,
incrementar 10 µg/min cada 3 a 5 min hasta 200
µg/min (reducir la dosis en caso de hipotensión o
cefalea intensa)
Oral: 2.5-9 mg 2 a 4 veces al día
Vía de administración Intravenosa, oral, sublingual
Cuadro 9-6. Características generales de la morfina
Nombre genérico Sulfato de morfina
Contraindicaciones Hipersensibilidad al sulfato de morfina, incremento
de la presión intracraneal, depresión respiratoria,
hipotensión arterial
Dosis en infarto IM, IV, SC: 2 a 4 mg a intervalos de 5 min en caso
necesario sin pasar de 10 mg cada 4 h
Oral: 10 a 30 mg cada 4 h
Vía de administración Intravenosa, intramuscular, subcutánea, oral
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 119
perfundir la arteria ocluida. El mayor beneficio en la sobrevida y función del
ventrículo izquierdo ocurre cuando la terapia se inicia dentro de las dos primeras
horas del comienzo de los síntomas. Los estudios demuestran, sin embargo, que existe
beneficio significativo en la sobrevida cuando se inicia hasta 12 horas después del
comienzo de los síntomas.
Los estudios clínicos demuestran sólo un pequeño beneficio de la
terapia de reperfusión (trombólisis o angioplastia) en pacientes que se
presentan más de 12 horas después del inicio de los síntomas. No obs-
tante, en ocasiones, los pacientes pueden referir una historia de dolor
prolongado (más de 12 h) y al momento de la consulta persisten con
el dolor y con elevación del segmento ST. En estos casos es razonable
concluir que existe isquemia miocárdica con miocardio viable en riesgo
y que la terapia fibrinolítica puede ofrecer algún beneficio.
Una vez decidido que el paciente es candidato a tratamiento de re-
perfusión, debe elegirse el procedimiento más conveniente de acuerdo
con los recursos locales.
Angioplastia primaria: si existe la posibilidad de cateterismo cardia-
co inmediato y realización de angioplastia primaria podría ser la op-
ción a elegir. Diversos estudios demuestran una fuerte tendencia hacia
reducción de la mortalidad y reinfarto en pacientes tratados mediante
angioplastia (ACTP). La ACTP primaria también se acompaña de una
menor incidencia de hemorragia cerebral.
El uso de endoférula (stent) durante la angioplastia primaria ha demostrado
reducir la tasa de reestenosis y reoclusión; así, evita la pérdida del éxito inicial en
pacientes tratados mediante este procedimiento con el paso del tiempo.
El objetivo es lograr un intervalo puerta-balón (“tiempo de
dilatación”) menor de 90 minutos.
La angioplastia primaria se recomienda para los siguientes casos:
— Pacientes con signos y síntomas de infarto agudo del miocardio de
menos de 12 horas de evolución que tienen una contraindicación
para terapia fibrinolítica por un riesgo elevado de hemorragia
(clase I).
— Pacientes menores de 75 años con infarto que desarrollan choque
cardiógeno o signos y síntomas de insuficiencia cardiaca dentro de
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120 Parte I Diagnóstico y terapéutica
las primeras 18 horas de inicio de los síntomas (clase I). En pacientes
mayores de 75 años es indicación clase IIa.
— Pacientes con antecedentes de cirugía de revascularización corona-
ria en quienes se sospecha oclusión de un injerto venoso (clase IIa).
— Pacientes con un infarto presenciado dentro de un hospital con rá-
pido acceso a un laboratorio de hemodinámica (clase IIa).
— Pacientes menores de 75 años de edad que recibieron terapia fibri-
nolítica por razones apropiadas pero no presentan signos de reper-
fusión y desarrollan o persisten con los síntomas, o presentan signos
de choque (clase I).
— Como tratamiento rutinario después de terapia fibrinolítica (cla-
se IIb).
Trombólisis: un 20% de los hospitales en Estados Unidos cuenta
con los recursos necesarios para realizar cateterismo cardiaco, y sólo
una proporción baja de estos centros puede practicar una angioplas-
tia primaria de urgencia. En México y otros países latinoamericanos
la proporción es aún menor y es por ello que la terapia fibrinolítica se
convierte, en estos casos, en el tratamiento de reperfusión de primera
elección.
Los beneficios de la terapia trombolítica son bien conocidos desde
el estudio GISSI-1, en 1986, que demuestran una reducción relativa de
la mortalidad de 18% y una absoluta de cerca de 2% en pacientes con
infarto agudo del miocardio.
Las indicaciones de trombólisis son:
— Dolor precordial isquémico típico, de inicio en las 12 horas previas,
asociado con:
— Elevación del segmento ST mayor de 1 mm en al menos dos deri-
vaciones electrocardiográficas contiguas o bloqueo completo de la
rama izquierda del haz de His de nueva aparición (véase antes).
Existen contraindicaciones que hay que investigar antes de iniciar el
tratamiento trombolítico (cuadro 9-7).
El tratamiento con abciximab (0.25 mg/kg en bolo, segui-
do de una perfusión a un ritmo de 10 µg/min durante 12
h) debería considerarse en todos los pacientes que van a
someterse a ACTP primaria.
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 121
Selección del agente trombolítico
Activador del plasminógeno tisular (tPA): el estudio GUSTO I demostró que
la administración inmediata de tPA reducía de forma significativa la
mortalidad a los 30 días en 15% frente a la estreptocinasa; se utiliza en
combinación con heparina subcutánea o intravenosa (cuadro 9-8).
Contraindicaciones
absolutas
Antecedente de accidente cerebrovascular no
hemorrágico en los 3 meses previos
Antecedente de accidente cerebrovascular hemorrágico
(no importa el tiempo)
Neoplasia intracraneal conocida
Sospecha de disección aórtica
Diátesis hemorrágica conocida
Pancreatitis aguda
Traumatismo craneofacial cerrado importante en los
3 meses previos
Contraindicaciones
relativas
Hemorragia interna activa (no incluye menstruación)
Hipertensión arterial grave no controlada al momento
de presentación (Ͼ 200 la sistólica o Ͼ 110 la diastólica)
Consumo de anticoagulantes orales a dosis terapéuticas
(INR Ͼ 2)
Traumatismo reciente (dentro de las 2 a 4 semanas
previas), o las medidas de reanimación (RCP)
traumáticas o prolongadas (Ͼ 10 min), así como cirugía
mayor (Ͻ 3 semanas)
Sangrado interno reciente (2 a 4 semanas)
Punciones vasculares no compresibles
Exposición previa a estreptocinasa o anistreplasa (desde
5 días a 2 años) o alergia
Embarazo
Cuadro 9-7. Contraindicaciones para el uso de agentes trombolíticos
en el tratamiento del infarto del miocardio
Nombre genérico Alteplasa
Contraindicaciones Véase cuadro 9-7
Dosis en infarto Bolo de 15 mg IV seguido de perfusión de 0.75 mg/
kg (hasta 50 mg) durante 30 min y luego 0.5 mg/kg
durante 60 min (hasta 35 mg). Dosis total 100 mg en
1.5 h (pacientes Ͼ 67 kg)
Vía de administración Intravenosa
Cuadro 9-8. Características generales del activador
del plasminógeno tisular
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122 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Estreptocinasa: si no está disponible el tPA, la estreptocinasa es una alter-
nativa razonable. Debido al posible desarrollo de anticuerpos, no debe-
ría administrarse a pacientes que ya la recibieron en el pasado. Debido
a que las tasas de hemorragia cerebral con la estreptocinasa son me-
nores que con el tPA (0.5 frente a 0.7%, respectivamente), algunos car-
diólogos pregonan su uso en el manejo de pacientes de alto riesgo para
el desarrollo de esta complicación potencialmente catastrófica, como
ancianos con antecedentes de accidente cerebrovascular o hipertensión
grave (cuadro 9-9).
Reteplasa: la reteplasa es un agente fibrinolítico de doble bolo aprobada
para su uso clínico en Estados Unidos en 1996. Es una creación de
la tecnología recombinante a partir del tPA. El estudio GUSTO III
documentó una eficacia equivalente al tPA. Tiene la ventaja de que
se administra en forma de doble bolo y su dosis no se basa en el peso
del paciente. Se debe administrar de manera conjunta con heparina y
aspirina (cuadro 9-10).
Tenecteplasa (TNK): es el agente fibrinolítico más nuevo, aprobado por la
FDA en el 2000. Es un derivado del tPA, al igual que la alteplasa, y su
ventaja principal radica en que se administra en bolo único. La dosis se
ajusta por peso a razón de 0.5 mg/kg a 0.6 mg/kg (30 mg en pacientes
que pesan menos de 60 kg, 50 mg para pacientes que pesan más de 90
kg) como bolo único.
Nombre genérico Estreptocinasa
Contraindicaciones Véase cuadro 9-7
Dosis en infarto 1.5 millón de unidades en infusión continua para
administrar en 60 min
Vía de administración Intravenosa
Cuadro 9-9. Características generales de la estreptocinasa
Nombre genérico Reteplasa, activador recombinante del plasminógeno
tisular
Contraindicaciones Véase cuadro 9-7
Dosis en infarto 10 unidades en bolo para 2 min, seguido de otro
bolo de 10 unidades 30 min después
Vía de administración Intravenosa
Cuadro 9-10. Características generales de la reteplasa
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 123
Valoración clínica de la reperfusión
Los siguientes parámetros se utilizan en la valoración clínica de la re-
perfusión postrombólisis:
1. Disminución importante o desaparición del dolor durante la trom-
bólisis.
2. Disminución Ͼ 50% o retorno a la línea isoeléctrica de la elevación del
segmento ST durante o al final de la trombólisis.
3. Arritmias por reperfusión: las más comunes son el ritmo idioventricu-
lar acelerado y extrasístoles ventriculares frecuentes; otras arritmias se
presentan con menor frecuencia, como bradicardia sinusal (con FC Ͻ
50 lpm), BAV de 2o. y 3er. grados, taquicardia ventricular y fibrilación
ventricular.
Estas arritmias suelen ser transitorias y carecen de efecto sobre la
mortalidad.
4. Elevación temprana de la CPK (“lavado enzimático”). La reperfusión
se relaciona con un pico máximo de la CPK 12 a 15 horas después de
la reperfusión.
Estos marcadores clínicos son imprecisos cuando se consideran en for-
ma aislada, pero la probabilidad de que se relacionen con la reperfu-
sión se eleva cuanto mayor sea el número de criterios reunidos en cada
paciente.
Si la reperfusión no es evidente a los 90 minutos de iniciada la
trombólisis, sobre todo en aquellos pacientes con infartos extensos, debe
considerarse la realización de coronariografía urgente y ACTP, si pro-
cede.
La complicación más seria del tratamiento trombolítico es
la hemorragia intracraneal. Se debe considerar su diagnós-
tico en todo paciente con cefalea intensa, alteraciones de
la visión, déficit neurológico, estado confusional agudo o
crisis convulsivas. En caso de sospecha, deben suspender-
se los tratamientos fibrinolítico, antitrombótico y antiagre-
gante mientras se realiza una tomografía craneal urgente o
una resonancia magnética y se solicita una valoración por
el neurocirujano.
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124 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Cirugía de revascularización coronaria
Los pacientes candidatos a cirugía urgente para revascularización coro-
naria en la etapa aguda del infarto son:
— Pacientes con choque cardiógeno, lesiones coronarias no suscepti-
bles de angioplastia y anatomía coronaria adecuada para revascu-
larización quirúrgica (clase I).
— Pacientes que no son candidatos para fibrinólisis o angioplastia
con enfermedad significativa del tronco de la coronaria izquierda
(Ͼ 50%) o su equivalente (lesiones significativas proximales de la
descendente anterior y de la circunfleja), y anatomía coronaria fa-
vorable para revascularización quirúrgica (clase IIa).
— Angioplastia fallida con cierre agudo secundario a disección, trombo-
sis o retracción elástica, con síntomas persistentes, inestabilidad he-
modinámica o una gran cantidad de miocardio en riesgo, y anatomía
coronaria adecuada para revascularización quirúrgica (clase I).
— Al momento de la reparación quirúrgica de rotura del tabique in-
terventricular posinfarto o de insuficiencia mitral aguda (clase I).
Heparina
La heparina es un anticoagulante que inhibe en forma indirecta a la
trombina. Su administración está indicada junto a la terapéutica fibri-
nolítica específica contra fibrina y las recomendaciones para su uso es-
tán determinadas por el agente fibrinolítico seleccionado.
El uso de heparina se considera:
• Efectivo, apoyado por evidencia contundente (clase I) en:
— Todos los pacientes a quienes se indica angioplastia primaria o re-
vascularización quirúrgica.
— En los pacientes que reciben terapia trombolítica con alteplasa, re-
teplasa o tenecteplasa.
— En pacientes con infarto sin elevación del segmento ST (heparina
no fraccionada o heparina de bajo peso molecular).
— En pacientes tratados con agentes fibrinolíticos no selectivos (es-
treptocinasa, anistreplasa) que presentan riesgo incrementado de
embolia sistémica (infarto anterior, fibrilación auricular, trombo
intracavitario o episodio embólico previo).
• Efectivo, la evidencia disponible apoya con firmeza su uso (clase IIa) en:
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 125
— Pacientes con infarto del miocardio que no reciben agentes fibrino-
líticos: administrar por al menos 48 horas o hasta el egreso hospita-
lario en pacientes no ambulatorios.
• Efectivo, apoyado por evidencia menos definitiva (clase IIb) en:
— Heparinas de bajo peso molecular en infarto con elevación del seg-
mento ST en pacientes menores de 75 años de edad, sin disfunción
renal (creatinina Ͻ 2.5 mg/dl en varones o Ͻ 2 mg/dl en mujeres).
— Profilaxis de trombosis venosa profunda con heparina no fraccio-
nada subcutánea (7 500 a 12 500 U dos veces al día) o heparina de
bajo peso molecular hasta la deambulación, en particular en pa-
cientes con insuficiencia cardiaca.
• Las heparinas de bajo peso molecular no son benéficas y posiblemente
son dañinas (clase III) en pacientes con infarto con elevación del segmen-
to ST mayores de 75 años de edad o con disfunción renal (cuadro 9-11).
Betabloqueadores
Los betabloqueadores ejercen varios efectos benéficos en la fase aguda
del infarto. Al antagonizar el estado hiperadrenérgico que acompaña al
infarto, disminuyen la presión arterial y la frecuencia cardiaca, lo cual
reduce la demanda miocárdica de oxígeno, limita el tamaño del infarto
y alivia el dolor. También se reduce la incidencia de rotura de la pared
libre del ventrículo.
Cuando el betabloqueo IV inmediato es seguido por tratamiento
oral, los estudios demuestran una reducción relativa del 15% en muerte
y reinfarto no fatal. Estos beneficios suelen contrabalancear los relativa-
mente poco comunes efectos adversos, como hipotensión, bradicardia
e insuficiencia cardiaca.
Nombre genérico Heparina no fraccionada
Contraindicaciones Hipersensibilidad a la heparina, trombocitopenia
grave, endocarditis bacteriana subaguda, sospecha
de hemorragia intracraneal, hemorragia activa,
diátesis hemorrágica conocida
Dosis en infarto 60 U/kg de peso en bolo, seguida por una infusión
de 12 U/kg/h, para obtener TPTa entre 50 y 70 seg
Vía de administración Intravenosa
Cuadro 9-11. Características generales de la heparina no fraccionada
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126 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Los betabloqueadores deberían administrarse a los pacientes con
función ventricular normal o ligeramente alterada dentro de las prime-
ras 24 horas de un infarto, a menos que exista hipotensión, bradicardia
o signos de insuficiencia cardiaca. Los pacientes con taquicardia sinusal
(Ͼ 90 lpm) o hipertensión (Ͼ 150/90) son candidatos ideales para reci-
bir tratamiento betabloqueador temprano (cuadro 9-12).
En el contexto de un infarto agudo del miocardio deben evitarse los betabloquea-
dores con actividad simpatomimética intrínseca (ISA).
IECA
Los IECA demostraron disminuir la mortalidad en el estudio GISSI-3
y en el ISIS-4. Puede iniciarse su administración vía oral durante las
Nombre genérico Metoprolol
Contraindicaciones Hipersensibilidad al metoprolol, bloqueo AV de 2o.
y 3er. grados, insuficiencia cardiaca descompensada,
bradicardia sinusal sintomática, enfermedad del seno,
trastornos graves de la irrigación arterial periférica,
enfermedad reactiva grave de la vía aérea, hipotensión
arterial grave y choque cardiógeno
Dosis en infarto IV: 5 mg en 2 min, repetidos c/5 min hasta 15 mg o
hasta que la FC Ͻ 60 lpm o TAS Ͻ 100 mmHg
Oral: 50 mg 15 min después de la última dosis IV;
repítase cada 12 h. Las dosis se pueden ir aumentando
hasta alcanzar, después de varios días, la dosis máxima
tolerada (100 mg c/12 h)
Vía de administración Intravenosa, oral
Cuadro 9-12. Características generales del metoprolol
Nombre genérico Captoprilo
Contraindicaciones Hipersensibilidad al captoprilo o a otros IECA
Usar con precaución: pacientes con insuficiencia
renal, estenosis de arteria renal, hipotensión arterial,
hiperpotasemia (Ͼ 5.7 meq/L)
Dosis en infarto Iniciar con 6.25 mg o 12.5 mg c/8 h, de acuerdo
con la tolerancia, e ir incrementando la dosis en días
subsecuentes hasta alcanzar 25-50 mg c/8 h
Vía de administración Oral
Cuadro 9-13. Características generales del captoprilo
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 127
primeras 24 horas en todos los pacientes sin hipotensión, insuficien-
cia renal aguda u otra contraindicación. Además, no deben interrumpirse
en pacientes con disfunción ventricular izquierda o datos clínicos de insuficiencia
cardiaca ya que estos pacientes se benefician en términos de mortalidad (cuadros
9-13 y 9-14).
Antagonistas de los canales del calcio
Los calcioantagonistas no han probado ser benéficos en el contexto de
infarto del miocardio. Las dihidropiridinas de corta acción (nifedipina)
pueden ser dañinas en los síndromes coronarios agudos debido a su
potencial para producir taquicardia refleja.
Antiarrítmicos
No se aconseja el uso profiláctico de lidocaína u otros agentes antiarrít-
micos para prevenir la taquicardia ventricular, la fibrilación o ambas.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al. ACC/
AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarc-
tion: executive summary: a report of the ACC/AHA Task Force on practice guidelines
(Committee to revise the 1999 guidelines on the management of patients with acute
myocardial infarction). Circulation 2004;110:588-636.
2. Flather M, Pipilis A, Collins R, et al. Randomized controlled trial of oral capto-
pril, of oral isosorbide mononitrate and of intravenous magnesium sulphate start-
ed early in acute myocardial infarction: safety and haemodynamic effects. ISIS-4
(Fourth International Study of Infarct Survival) Pilot Study Investigators. Eur Heart
J 1994;15:608-619.
Nombre genérico Ramiprilo
Contraindicaciones Hipersensibilidad al ramiprilo o a otros IECA
Usar con precaución: pacientes con insuficiencia
renal, estenosis de arteria renal, hipotensión arterial,
hiperpotasemia (Ͼ 5.7 meq/L)
Dosis en infarto Iniciar con 2.5 mg c/12 h, de acuerdo con la
tolerancia, e ir incrementando la dosis en días
subsecuentes hasta alcanzar 5 mg cada 12 h
Vía de administración Oral
Cuadro 9-14. Características generales del ramiprilo
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128 Parte I Diagnóstico y terapéutica
3. Gruppo italiano per lo studio dell streptochinasi nell’ infarto miocardico. Long term
effects of intravenous thrombolysis in acute myocardial infarction: final report of the
GISSI study. Lancet 1987;2:871-874.
4. Gruppo italiano per lo studio dell streptochinasi nell’ infarto miocardico. GISSI-
3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-
week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Lancet
1994;343:1115-1122.
5. The GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four throm-
bolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993;329:673-682.
6. GUSTO IIb angioplasty substudy investigators. A clinical trial comparing primary
coronary angioplasty with tissue plasminogen activator for acute myocardial infarc-
tion. N Engl J Med 1997;336:1621-1628.
7. The GUSTO III Investigators. A comparison of reteplase with alteplase for acute
myocardial infarction. N Engl J Med 1997;337:1118-1123.
8. ISIS-2 (Second international study of infarct survival) Collaborative Group. Ran-
domised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both or neither among 17,187
cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1988;2:349-360.
9. Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation 1995;92:657-671.
10. White HD, van de Werf FJ. Thrombolysis for acute myocardial infarction. Circulation
1998;97:1632-1646.
11. Topol EJ, van de Werf FJ. Acute myocardial infarction: early diagnosis and manage-
ment. En: Topol EJ (ed.). Textbook of cardiovascular medicine. New York: Lippincott-
Raven, 2002.
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129
10
Infarto del ventrículo
derecho
Armando Yáñez Merlán
Eulo Lupi Herrera
Contenido
Fisiopatología
Aspectos clínicos
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Líquidos parenterales
Inotrópicos
Trastornos del ritmo
Reperfusión
Pronóstico
INTRODUCCIÓN
El infarto del ventrículo derecho (IVD) se presenta en alrededor de 20 a
30% de aquellos que afectan la cara inferior del corazón y de éstos sólo
la mitad tiene algún tipo de compromiso hemodinámico. La arteria que
condiciona el infarto es en 95% de los casos la coronaria derecha y la
lesión se ubica por lo general en su porción proximal, lo que compro-
mete los ramos ventriculares derechos. Por lo general son sujetos con
enfermedad de uno o dos vasos coronarios. Cuando se afecta la coro-
naria descendente anterior es más probable que se produzca disfunción
ventricular izquierda.
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130 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Se presume que el ventrículo derecho es más resistente que el iz-
quierdo por las siguientes características: tiene paredes más delgadas,
efecto de menor compresión subendocárdica y extracción de oxíge-
no en el reposo; por tanto, tiene mayor reserva de adquisición de O
2

durante el estrés. Recibe sangre arterial en la sístole y en la diástole.
Además cuenta con irrigación colateral probable del sistema coronario
izquierdo, menor resistencia coronaria, lo que favorece la aparición de
colaterales; su poscarga es más baja, lo que favorece que incluso tenga
una recuperación más completa después de sufrir un infarto. Esta pro-
tección se puede perder cuando hay hipertrofia de las paredes del VD y
lo hace más susceptible de presentar isquemia e infarto.
FISIOPATOLOGÍA
La pared posterior y la lateral del VD son las que se afectan con más
frecuencia y determinan la aparición de trastornos de la movilidad y
el engrosamiento, lo que va desde la hipocinesia, la acinesia y hasta
la discinesia. Esta última es la forma más grave y provoca una mayor
disminución de fracción de expulsión del VD. Dicha cámara isqué-
mica se encuentra rígida y dilatada, lo que incrementa su presión de
llenado con desviación del tabique interventricular a la izquierda, he-
cho que a la vez altera la precarga del VI. La dilatación e incremento
en las presiones de llenado del VD ocasionan también aumento de la
tensión intrapericárdica, lo que ocasiona que ambos ventrículos com-
pitan entre sí durante la diástole. Esta situación de restricción ventri-
cular se puede apreciar en el patrón de raíz cuadrada en las curvas
de presión ventricular. La presión de la aurícula derecha está incre-
mentada, semejante a la del sistema venoso, lo que da lugar al signo
de Kussmaul. Existe, además, disminución de la precarga del VI que
parece ser producto de una disminución en la función sistólica por
pérdida de la geometría biventricular.
ASPECTOS CLÍNICOS
El antecedente de angina en el contexto del infarto del miocardio infe-
rior hace menos probable la posibilidad de que se presente el IVD, lo
que se relaciona con el desarrollo de colaterales coronarias, que con el
tiempo lo protegen cuando acontece la oclusión proximal de la corona-
ria derecha.
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Capítulo 10 Infarto del ventrículo derecho 131
En la exploración del cuello puede haber plétora yugular con una
onda “a” y colapso “x” acentuados.
A pesar de que hay dilatación del VD no se palpan levantamientos
paraesternales, tal vez porque el pericardio lo contiene. Cuando existe
bloqueo auriculoventricular se ausculta un primer ruido variable y en
la vena yugular se observan ondas “a” en cañón. Puede llegar a auscul-
tarse un tercer y hasta cuarto ruidos cardiacos, que por ser de origen
derecho se oyen mejor en el borde paraesternal ipsolateral, acústica que
se hace mucho más notoria con la maniobra de Rivero Carvallo. El
tercer ruido derecho se debe al hiperflujo que pasa a través del orificio
de la válvula tricúspide.
Por su parte, el choque de la sangre con un ventrículo derecho rí-
gido ocasiona el cuarto ruido, lo que acontece después de una contrac-
ción auricular intensa.
El soplo holosistólico en el foco tricuspídeo indica insuficiencia de
esta válvula, lo que puede ser ocasionado o secundario a la dilatación
del anillo tricuspídeo debido a la dilatación de las cavidades derechas o
incluso a disfunción del músculo papilar isquémico.
Si se produce la rotura del tabique interventricular como conse-
cuencia del infarto del ventrículo derecho, se palpa un temblor en el
precordio y se comprueba un soplo holosistólico de tonalidad áspera en
la misma zona.
El pulso paradójico descrito en el taponamiento cardiaco también
puede presentarse en el IVD. Es dado porque hay efecto de restricción
pericárdica, lo que ocasiona una interacción diastólica con desplaza-
miento del tabique hacia la izquierda, lo que se magnifica por un mayor
llenado diastólico del VD en la inspiración, que a su vez ocasiona varia-
ción del llenado del ventrículo izquierdo.
Se ha descrito también el signo de Kussmaul (de forma análoga en
la pericarditis constrictiva), debido al aumento de las presiones de las
cavidades derechas, las cuales se encuentran rígidas y dilatadas dentro
de un pericardio poco distensible, de tal forma que hay limitación al
llenado cardiaco durante la inspiración y un incremento en la presión
del sistema venoso.
Por lo general los campos pulmonares son claros a la auscultación,
aunque puede descubrirse congestión pulmonar cuando el IVD se aso-
cia a disfunción del ventrículo izquierdo.
Cuando hay hipoxemia que no responde a la administración de
O
2
suplementario, es menester investigar la existencia de ventana oval
permeable, que se desarrolla por incremento en las presiones de las
cavidades derechas.
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132 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Fig. 10-1. ECG con infarto inferolateral con extensión a ventrículo dere-
cho, como lo demuestra el desnivel positivo del ST de más de 0.1 mV en
V
3
R y V
4
R.
DI DIII
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
V3R V4R
DII
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Capítulo 10 Infarto del ventrículo derecho 133
DIAGNÓSTICO
El signo más específico en el electrocardiograma (ECG) es la elevación
de 0.1 mV o más en la derivación V
4
derecha (V
4
R) en presencia de un
infarto del miocardio posteroinferior. Si bien en las primeras 12 horas
sólo se presenta este dato en 50% de los casos, se ha descrito su persis-
tencia hasta por 24 a 48 horas (fig. 10-1). El complejo qR o QS es menos
específico y sensible para hacer el diagnóstico de IVD.
Puede observarse un desnivel positivo del segmento ST en V
1
y V
5
,
lo que induce a confundirlo con el infarto anterior del ventrículo iz-
quierdo. La diferencia radica en que en el primero la máxima elevación
del segmento ST se observa en V
1
-V
2
, que disminuye progresivamente
hasta V
6
.
Es frecuente que se presente bradicardia sinusal, lo que puede
ser parte del reflejo de Bezold-Jarisch, fibrilación o flúter auricular, en
especial si el infarto se extiende a la aurícula derecha. Pueden surgir
arritmias ventriculares, sea por la propia isquemia miocárdica o por
desnervación de la zona perinfarto.
El ecocardiograma muestra dilatación de cavidades derechas y mo-
vimiento septal paradójico como resultado de la diferencia en el gra-
diente de presión transeptal protosistólica (fig. 10-2). Está demostrado
que se trata de un intento del ventrículo derecho por disminuir su vo-
lumen sistólico después de perder la contribución de la pared libre por
Fig. 10-2. A, ecocardiograma transtorácico en aproximación de cuatro
cámaras que muestra cavidades derechas dilatadas. B, eje corto paraester-
nal a la altura de la válvula mitral en diástole que muestra el movimiento
anormal del tabique.
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134 Parte I Diagnóstico y terapéutica
alteraciones en su movilidad y en su engrosamiento. Es bien conocido
que dicho movimiento septal anormal ocasiona disminución del llena-
do y aumento de la presión telediastólica del VI. Puede ocurrir abertura
temprana de la válvula pulmonar debido a un VD poco distensible que
tiene su presión diastólica incrementada.
La desviación del tabique interauricular a la izquierda es un dato
de mal pronóstico y se relaciona con mayor morbilidad y mortalidad.
La insuficiencia tricuspídea es de grado variable y acontece por
dilatación del anillo tricuspídeo o por disfunción del músculo papilar.
En el IVD el infarto de la aurícula derecha se presenta en menos de
20% de los enfermos y puede demostrarse hipocinesia o acinesia de su pa-
red lateral, sobre todo con la ayuda del ecocardiograma transesofágico.
La ventana oval permeable, cuando existe, puede demostrarse por
Doppler a color o bien administrando contraste intravenoso.
La medicina nuclear se utiliza en la ventriculografía radioisotópica
para evaluar la fracción de expulsión del VD, que de manera normal
debe situarse en 35 a 75%. El estudio adquiere buena sensibilidad y
especificidad si se combina con la detección de anormalidades en el
movimiento de las paredes del VD.
Hemodinámica. Se puede realizar un cateterismo derecho en la cama
del enfermo insertando un catéter de Swan-Ganz. De forma caracterís-
tica se halla una presión de la aurícula derecha Ն 10 mmHg, presión
en cuña de la arteria pulmonar Ͻ 18 mmHg y una relación presión de
aurícula derecha:cuña Ͼ 0.86. El trazo de la curva auricular derecha
muestra una onda “a” grande debido a la contracción auricular intensa
como mecanismo compensador. El descenso “x” es normal y el descenso
“y” está abolido, como un dato que señala un VD poco distensible.
En caso de compromiso hemodinámico la onda “a” es pequeña o
está ausente con descenso “x” disminuido y descenso “y” abolido (cua-
dro 10-1).
La curva de presión del VD muestra un pico sistólico abatido con
su fase de relajación retardada. El patrón de llenado de ambos ventrículos
sugiere restricción ventricular.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La presentación clínica del IVD que incluye el dolor precordial con los
cambios ECG y las alteraciones ecocardiográficas descritas permiten
diferenciarlo de las otras entidades mencionadas (cuadro 10-2).
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Capítulo 10 Infarto del ventrículo derecho 135
TRATAMIENTO
Para este propósito es útil clasificar a los pacientes como lo sugieren
Lupi y colaboradores:
Clase A. No hay hallazgos clínicos ni ecocardiográficos de IVD, sólo
extensión eléctrica sin hipotensión sistémica.
Clase B. Evidencia clínica o ecocardiográfica de IVD con disfunción
ventricular y presión arterial sistólica de 80 a 100 mmHg.
Clase C. En estado de choque cardiógeno.
La primera línea de tratamiento se encamina a evitar los fármacos
que disminuyan la precarga y la frecuencia cardiaca tales como morfi-
na, betabloqueadores, calcioantagonistas o IECA.
Líquidos parenterales. La respuesta a la administración de cristaloi-
des y coloides es variable y depende del estado de volumen intravascular
previo del enfermo. Así, a aquellos con volumen intravascular dismi-
nuido les aumentará el gasto cardiaco y no habrá cambios en el resto
de los sujetos. La cantidad de líquidos a administrar va de 1 a 2 litros.
Los parámetros guía son no sobrepasar una PVC de más de 15 cmH
2
O,
una presión en cuña de la arteria pulmonar Ͼ 18 mmHg y mantener
Onda “a” Contracción auricular
Descenso “x” Relajación auricular
Onda “v” Llenado auricular pasivo
Descenso “y” Indica la distensibilidad ventricular
Cuadro 10-1. Morfología de la curva de presión auricular
Cuadro 10-2. Diagnóstico diferencial
Taponamiento cardiaco
Tromboembolia pulmonar
Infarto del miocardio con disfunción del VI
Pericarditis constrictiva
Hipertensión arterial pulmonar con insuficiencia del VD
Tumoración en corazón derecho que ocasiona obstrucción
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136 Parte I Diagnóstico y terapéutica
una presión telediastólica del VD de 16 Ϯ 2 mmHg, de todos los cuales
representa este último el parámetro más confiable.
Inotrópicos. En los enfermos que no responden a los líquidos paren-
terales se debe iniciar dobutamina a dosis de 5 a 20 µg/kg/min. Se pro-
duce un incremento del gasto cardiaco gracias a una mayor contracción
del tabique interventricular hacia el VD en sístole y disminución de la
dilatación del VD.
Cuando impera una hipotensión arterial acentuada se prefiere uti-
lizar dopamina a dosis de 5 a 20 µg/kg/min, ya que tiene efecto sobre
los receptores adrenérgicos alfa y ayuda a restaurar la presión de per-
fusión coronaria. Encierra el inconveniente de que puede incrementar
la frecuencia cardiaca y ocasionar mayor isquemia miocárdica. Puede
usarse también noradrenalina a dosis de 1 a 50 µg/min y adrenalina a
1 a 4 µg/min.
El balón de contrapulsación intraaórtico no incrementa la contrac-
tilidad ventricular en forma directa, pero mejora el flujo sanguíneo de
las arterias coronarias permeables.
Trastornos del ritmo. Van desde la bradicardia sinusal hasta el
bloqueo auriculoventricular avanzado o las taquiarritmias auricula-
res. En los dos primeros casos puede lograrse una respuesta con la
administración de atropina, aunque hay informes de que se obtienen
mejores resultados con la aplicación de aminofilina. Sin embargo, la
medida más importante, sobre todo en los bloqueos AV avanzados,
consiste en recurrir al marcapaso ventricular o incluso bicameral con
la finalidad de no perder la contracción auricular. En el caso de fibri-
lación o flúter con inestabilidad hemodinámica se requiere la cardio-
versión eléctrica.
Reperfusión. Debido a que en algunos enfermos se produce recupe-
ración completa aun cuando no se recanalice la arteria determinante
del infarto, en el pasado se pensó que no valía la pena aplicar algún mé-
todo de reperfusión. Hoy se sabe que hay disminución en la mortalidad,
sobre todo en los enfermos de la clase C de Lupi, que sin tratamiento
alcanzan valores de 80%. Pese a ello, es importante resaltar que sólo se
logró con la angioplastia del vaso obstruido y con aplicación de malla
endovascular, si se considera necesario. Esto se puede explicar debido a
que la fibrinólisis disminuye su efectividad cuando sobreviene gasto car-
diaco bajo, hipotensión arterial sistémica, gran carga de trombo en la
arteria obstruida y lesión muy proximal. La angioplastia también debe
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Capítulo 10 Infarto del ventrículo derecho 137
practicarse en los ramos ventriculares cuando están ocluidos y si son
susceptibles de tratarse. Un fracaso en la recanalización de la arteria
obstruida conlleva una mortalidad más alta. Al comparar los sujetos
con choque cardiógeno por IVD con los que tienen infarto del VI se
encontró que los primeros son más jóvenes, con una mortalidad muy
similar.
Aun cuando la mortalidad de las clases A y B no se modificó, sí
hubo una tendencia a abatirla y en la segunda cohorte se logró dismi-
nuir la disfunción ventricular derecha. Incluso se ha conseguido revertir
el movimiento septal anormal, lo que se logró en forma indistinta con
la fibrinólisis o con la angioplastia coronaria.
PRONÓSTICO
Los enfermos en clase A tienen en su mayoría un curso clínico favora-
ble; sólo 5.6% evolucionó a choque cardiógeno y la mortalidad a 54
días fue menor de 6%. En la clase B la incidencia de choque cardiógeno
y mortalidad fue de 21.7%. El 78.2% tuvo mejoría en los parámetros
hemodinámicos.
En la clase C, la mortalidad alcanzó valores de 80% y tuvieron
mayores complicaciones intrahospitalarias, que fueron más frecuentes y
graves que en las clases B y C.
La recomendación es que los enfermos en clases A y B deben reci-
bir tratamiento con fibrinólisis o angioplastia coronaria y los que están
en clase C sólo se benefician con este último recurso.
En los enfermos que se recuperan del IVD la función ventricular
derecha es normal.
LECTURAS SUGERIDAS
1. Lupi-Herrera E, Lasses LA, Cossío-Aranda J, et al. Acute right ventricular infarction:
clinical spectrum, results of reperfusion therapy and short-term prognosis. Coron Ar-
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138 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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139
11
Complicaciones
mecánicas del infarto
agudo del miocardio
Luis Jonathan Uribe González
Marco Antonio Martínez Ríos
Contenido
Rotura del músculo papilar
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
Rotura septal interventricular
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
Rotura de la pared libre ventricular
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
En las últimas dos décadas, los avances en la farmacoterapia, como el
uso de trombolíticos, revolucionaron el tratamiento del infarto agudo
del miocardio (IAM) y sus complicaciones, con mejoría del pronóstico y
la calidad de vida de los sobrevivientes.
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140 Parte I Diagnóstico y terapéutica
En general, la mayoría de los pacientes con IAM se trata con te-
rapia farmacológica o con angioplastia primaria (ACTP); sin embargo,
existe un porcentaje significativo que requiere intervención quirúrgica
debido a complicaciones mecánicas, las cuales representan 10 a 12%
de los casos, y cuya mayor frecuencia obedece a rotura del músculo
papilar, rotura septal interventricular y rotura de la pared libre del ven-
trículo izquierdo. Cada una de éstas representa una catástrofe que pue-
de llevar al choque cardiógeno y muerte de no reconocerse a tiempo
(cuadro 11-1).
1
Por lo anterior, es imperativo para el médico general y especialis-
ta reconocer de manera pronta este tipo de complicaciones con el fin
de mejorar el pronóstico y la tasa de supervivencia. A continuación se
enuncian las principales características clínicas y aspectos terapéuticos
básicos de las complicaciones más importantes posteriores al IAM para
lograr el diagnóstico oportuno que permita al clínico encarar de forma
adecuada estas entidades.
ROTURA DEL MÚSCULO PAPILAR
La insuficiencia mitral posterior a un infarto agudo del miocardio (IAM)
es un indicador de mal pronóstico. Esta complicación exhibe una mor-
talidad importante y su presentación clínica suele ser ligera a moderada
en 13 a 45% de los casos, además de ser transitoria y asintomática.
Por otro lado, la rotura del músculo papilar suele ocurrir de forma
común entre los días 2 y 7 y ha disminuido su incidencia gracias a la
Rotura de
músculo
papilar
Rotura septal
interventricular
Rotura de
pared libre
ventricular
Incidencia general 0.31-3% 0.2-3% 0.95-6.20%
Incidencia de choque cardiógeno 6.9% 3.9% 1.4-2.7%
Tiempo de inicio de síntomas 2-4 días 1 semana 4-6 días
Tiempo de inicio de choque
cardiógeno
12.8 horas 16 horas 12 horas
Mortalidad temprana 30% 45-81% 60.7-98%
Mortalidad posquirúrgica 36% 60-70% 48.5%
Cuadro 11-1. Principales complicaciones mecánicas del IAM1
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Capítulo 11 Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 141
terapia de revascularización; sin embargo, también se presentan roturas
tempranas (12 horas), además de que este hallazgo suele presentarse en
7% de los pacientes con choque cardiógeno y contribuye a 5% de la
mortalidad posinfarto.
2
Fisiopatología
Esta complicación puede ocurrir como resultado de tres mecanismos
principales: 1) dilatación del anillo mitral secundario a dilatación del
ventrículo izquierdo, 2) disfunción asociada a isquemia regional o anor-
malidades en el movimiento de la pared ventricular cercana al sitio de
inserción del músculo papilar posterior y 3) rotura parcial o total del
músculo como resultado del infarto.
En general, suele presentarse con mayor frecuencia durante un in-
farto inferior, y es el músculo posteromedial el que se afecta con mayor
frecuencia como resultado del compromiso de la arteria descendente
posterior.
2,3
Manifestaciones clínicas
La rotura total del músculo suele manifestarse con edema pulmonar,
choque cardiógeno y muerte. Al examen clínico el paciente puede refe-
rir dolor precordial y a la exploración se encuentra un soplo holosistóli-
co, el cual es audible en el ápex y se irradia a la axila o base del corazón,
además de cursar con disminución del 1er. ruido. Si existe rotura franca
del músculo papilar, el soplo suele irradiarse al borde esternal izquierdo
y puede confundirse con un soplo por rotura septal interventricular o de
estenosis aórtica. Cabe mencionar que en ocasiones la intensidad no re-
fleja la gravedad de la insuficiencia, ya que en pacientes con disfunción
ventricular grave y gasto cardiaco bajo el soplo puede ser muy suave o
estar ausente.
1,2
Diagnóstico
El electrocardiograma (ECG) suele mostrar evidencia reciente de un
infarto, de manera habitual inferior, y la radiografía de tórax ilustra un
edema pulmonar.
El ecocardiograma (ECO) transtorácico bidimensional con Do-
ppler pulsado y a color es el método de elección para el diagnóstico, ya
que se constata el aleteo de la valva posterior como hallazgo caracterís-
tico en los casos de insuficiencia grave. De igual forma, en caso de que
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142 Parte I Diagnóstico y terapéutica
la rotura no se pueda detectar mediante este método, se puede recurrir
al estudio transesofágico para lograr una mayor certeza diagnóstica.
3
La vigilancia hemodinámica con catéter de flotación muestra de
manera usual una onda “V” gigante, como consecuencia del incremen-
to en la presión capilar en cuña (PCP). No obstante, hay que recordar
que este dato también puede hacerse presente en los casos de rotura
septal con cortocircuito de izquierda a derecha.
2
Tratamiento
Los pacientes con rotura del músculo papilar deben identificarse con
rapidez con el fin de recibir la terapéutica apropiada en tanto se los
puede operar. Los objetivos principales son: disminuir el volumen re-
gurgitante, incrementar el volumen latido y el gasto cardiaco, reducir
la PCP y la presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP). El uso de
vasodilatadores como el nitroprusiato (0.5-1.0 µg/kg/min) con el obje-
to de mantener una TAM de 60 a 70 mmHg es útil para disminuir la
resistencia sistémica vascular, y por lo tanto reducir el volumen regur-
gitante e incrementar el volumen latido y el gasto cardiaco. De igual
manera, el balón de contrapulsación intraaórtico (BIAC) debe utilizarse
con el fin de disminuir la poscarga, mejorar la perfusión coronaria y el
gasto cardiaco.
2
Además, dado que se trata de una entidad de alta morbimortalidad
(30 a 35%), la reparación quirúrgica es imperativa, si es factible con
plastia o en su defecto con el recambio valvular, sin dejar de lado la
posibilidad de revascularización completa de permitirlo la situación con
el fin de mejorar el pronóstico.
4
ROTURA SEPTAL INTERVENTRICULAR
En la era pretrombólisis la rotura septal ocurría en alrededor de 1 a 2%
de los pacientes a consecuencia de un infarto del miocardio y represen-
taba 1 a 5% de las muertes relacionadas con IAM. En la actualidad la
incidencia se redujo de manera drástica, como lo informó el estudio
GUSTO-1, en el cual se encontró una incidencia de 0.2%. Esta compli-
cación es más común entre pacientes de edad avanzada con hiperten-
sión arterial, género femenino, infarto del miocardio anterior extenso
y peor clase Killip-Kimball al ingreso. De manera habitual se presenta
entre el tercer y séptimo días después de un IAM, aunque puede descu-
brirse durante las primeras 24 horas.
5
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Capítulo 11 Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 143
Fisiopatología
En el caso de los infartos anteriores, el defecto suele encontrarse en-
tre los límites del miocardio preservado e infartado, en la parte apical
del tabique; por otro lado, en los infartos inferiores, suele encontrarse
en la región basal y posterior del tabique. En los casos sin reperfu-
sión, se inicia un proceso de necrosis coagulativa durante el tercer y
quinto días posinfarto, que después se comprueban como cambios
fibróticos septales en el caso de que los pacientes sobrevivan por va-
rias semanas.
1,2
Becker y Mantgem, al igual que para la rotura de la pared libre
ventricular, describieron una clasificación fisiopatológica que consta de
tres grados: 1) rotura con desgarro abrupto del miocardio sin adelga-
zamiento de la pared, 2) miocardio adelgazado recubierto por trombo
antes de la rotura y 3) miocardio muy adelgazado con la formación
previa de un aneurisma y rotura en el centro del mismo (35-40% de los
casos). Desde el punto de vista morfológico puede clasificarse en simple
y compleja, la primera con un solo orificio que comunica ambas cavida-
des ventriculares, con el orificio a la misma altura, y la última con varios
tractos serpiginosos que comunican ambos ventrículos cuya base es el
tejido miocárdico necrótico.
Ahora bien, es necesario recalcar que la incidencia de esta compli-
cación durante un infarto anterolateral es mayor (con 30% de morta-
lidad); empero, el pronóstico es peor cuando el defecto es posterobasal
(70% de mortalidad), ya que en 30 a 40% de los casos el defecto no es
simple sino complejo.
2,6
Manifestaciones clínicas
En estos casos los pacientes pueden cursar asintomáticos en forma ini-
cial, aunque pueden desarrollar de manera súbita angina, hipotensión
y de manera tardía edema pulmonar y datos de choque cardiógeno,
según la progresión del defecto. A la exploración suele auscultarse un
soplo holosistólico en la parte baja del borde esternal izquierdo, acom-
pañado de un frémito en 50% de los casos.
1,5
Diagnóstico
El ECG puede mostrar trastornos de la conducción AV en 30 a 40% de
los casos. El ECO Doppler a color es el método diagnóstico de elección,
para el cual se informan sensibilidad y especificidad Ͼ 95%, ya que con
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144 Parte I Diagnóstico y terapéutica
este método se puede definir de manera adecuada la función biventri-
cular, el tamaño del defecto y el grado de cortocircuito (Ͼ 2:1 indica-
ción quirúrgica). Por otro lado, este tipo de defectos puede demostrarse
mediante cateterismo cardiaco al producirse el hallazgo de un salto
oximétrico de 8 a 10% entre la aurícula y ventrículo derechos, además
de que la angiografía en ventrículo izquierdo muestra el defecto septal
y la coronariografía el vaso ocluido. Cabe mencionar que en 20% de los
casos se puede tener como hallazgo concomitante insuficiencia mitral,
según la localización del defecto, que con más frecuencia corresponde a
un defecto posterobasal.
2,6-8
Tratamiento
Al igual que en la rotura de músculo papilar, el tratamiento quirúr-
gico temprano (en forma ideal cierre del defecto y revascularización
completa) es el tratamiento de elección (supervivencia de 65-70% a 5
años), aunque existen comunicaciones en el sentido de que el retraso de
la operación por un periodo de tres a cuatro semanas puede ayudar a la
cicatrización del miocardio lesionado y mejorar de manera parcial
la mortalidad quirúrgica. Pese a ello, la mortalidad suele incrementarse
de manera progresiva en los pacientes que sólo reciben tratamiento mé-
dico a una tasa de 24% a las 72 horas y hasta de 75% a las tres a cuatro
semanas por la descompensación hemodinámica progresiva. Además,
en 28% de los casos puede haber reincidencia del defecto, lo cual con-
fiere una mortalidad mucho mayor.
1,6-8
Por lo anterior, aparte del tratamiento quirúrgico, el manejo médi-
co intensivo con BIAC es imperativo con el fin de disminuir la poscarga
y el cortocircuito, además de incrementar la perfusión coronaria y man-
tener cifras tensionales adecuadas.
8
Por otro lado, el empleo de vasodilatadores del tipo del nitropru-
siato juega un papel relevante en el tratamiento hemodinámico del pa-
ciente (reducción del cortocircuito e incremento del flujo sistémico). En
tiempos recientes se tuvo éxito en el cierre de los defectos septales con
dispositivos tipo amplatzer.
8
ROTURA DE LA PARED LIBRE VENTRICULAR
La rotura de la pared libre ocurre en alrededor de 3% de los casos con
infarto del miocardio, con una mortalidad de 10% posterior al evento
coronario agudo. Ésta suele ocurrir entre el segundo y tercer días pos-
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Capítulo 11 Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 145
teriores al episodio (temprana) en 50% de los casos, y en un promedio
de dos semanas en 90% (tardía). Por otro lado, esta complicación sue-
le suscitarse sobre todo en pacientes con infartos transmurales, y tiene
como factores de riesgo la edad avanzada (Ͼ 65-70 años), sexo feme-
nino, hipertensión arterial, primer infarto del miocardio y deficiente
circulación colateral.
1,9
Fisiopatología
A pesar de que la rotura ventricular puede ocurrir de manera muy tem-
prana (primeras 24 h), la terapia fibrinolítica disminuyó su incidencia.
Cabe mencionar que se presenta con más frecuencia en la porción
media de la región anterolateral del ventrículo izquierdo como parte
del compromiso de la arteria circunfleja, y la mayor parte de las veces
tiene lugar cerca de la unión del tejido necrótico con el músculo normal
(temprana), con menos frecuencia en el centro del infarto (tardía). Ade-
más de lo anterior, debe mencionarse como parte de la fisiopatología la
isquemia grave en ausencia de reperfusión espontánea sin circulación
colateral apropiada.
1,2,10
Manifestaciones clínicas
Desde el punto de vista clínico se describen tres tipos de presentaciones
clínicas, de las cuales es más común la hemorragia masiva (5-6% de
los casos) dentro del saco pericárdico. Este tipo de pacientes desarrolla
datos de taponamiento y disociación electromecánica (DEM) intratable
que suele llevar a la muerte a los pacientes de manera instantánea.
1,2,9
Con menor frecuencia (incidencia 2-3%) los pacientes pueden pre-
sentar una forma subaguda que se caracteriza por el desarrollo progre-
sivo de hipotensión, más tarde por taponamiento con DEM y choque
cardiógeno, para terminar en una forma más indolente de la enferme-
dad que puede conducir a la formación de un seudoaneurisma de la
pared ventricular izquierda (cuadro 11-2).
2
Diagnóstico
En general los síntomas suelen presentarse de manera súbita, con ma-
nifestaciones como síncope (rotura masiva), dolor torácico prolongado
(54% de los casos), náusea, vómito recurrente, disnea, cianosis, ansiedad
y agitación, datos de pericarditis y taponamiento cardiaco (hipotensión,
plétora yugular, pulso paradójico y ruidos cardiacos atenuados).
1,2
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146 Parte I Diagnóstico y terapéutica
En el ECG se pueden observar trastornos múltiples que van desde el
ritmo idioventricular, disminución del voltaje en los complejos, inversión
de las ondas T y bradicardia, hasta la disociación electromecánica. Al
igual que en las variedades anteriores, el ECO es el estudio de elección
ya que puede mostrar el derrame pericárdico y datos sugerentes de tapo-
namiento.
2,9
Desde el punto de vista hemodinámico, el catéter de flotación tam-
bién ayuda a demostrar datos como el equilibrio (3-5 mmHg) de las pre-
siones intracavitarias en aurícula y ventrículo, atenuación del descenso
“y” y onda “x” prominente.
1
Tratamiento
El objetivo de la terapéutica es el diagnóstico oportuno con el fin de
realizar el tratamiento más conveniente, que depende del tipo de pre-
sentación clínica, ya que la mortalidad es muy elevada (60-90%). El
manejo médico con inotrópicos y vasopresores es necesario para lo-
grar la compensación pronta del estado hemodinámico del paciente.
De igual manera, la corrección quirúrgica es vital en los pacientes con
comportamiento tipo I, mientras que en los comportamientos tipos II y
III la pericardiocentesis juega un papel primordial, mientras se planea
la corrección definitiva.
2

LECTURAS RECOMENDADAS
1. Conforto A, Nuño I, et al. Acute myocardial infarction: disposition to the operating
room? Emerg Med Clin N Am 2003;21:779-802.
2. Johanes E, et al. Mechanical complications of acute myocardial infarction. Clev Clin
2003;22:901-920.
Clasificación Características
Tipo I Se incrementa con el uso de fibrinolíticos y ocurre de manera
temprana (Ͻ 24 h), caracterizado por una rotura total de la
pared ventricular
Tipo II Ocurre entre el 1er. y 3er. días como resultado de la erosión
progresiva del miocardio en el sitio del infarto
Tipo III Rotura tardía (5o. al 10o. días) y suele localizarse en el límite
entre el tejido sano y el lesionado
Cuadro 11-2. Comportamiento clínico de la rotura
de la pared libre ventricular
2
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Capítulo 11 Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 147
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148
12
Síndrome de prechoque
cardiógeno en síndromes
coronarios agudos (SICA)
Héctor González Pacheco
Mizraym Rojas Chávez
Contenido
Definición del estado de “prechoque” cardiógeno
Fisiopatología
Incidencia y pronóstico del síndrome de “prechoque” cardiógeno
Etiología
Diagnóstico
Tratamiento
INTRODUCCIÓN
La incidencia de choque cardiógeno en pacientes con infarto del mio-
cardio agudo con elevación del segmento ST no ha disminuido en forma
significativa con el tiempo, y es de 7.1% en estudios de la comunidad.
1

El choque cardiógeno también es una complicación de los síndromes
coronarios agudos sin elevación del segmento ST, con una incidencia
comunicada entre 2.9%, en el estudio PURSUIT,
2
y 2.5% en el brazo
sin elevación del segmento ST del estudio GUSTO-IIb.
3
A pesar de la disminución en las tasas de mortalidad con el incre-
mento en el uso de terapias de revascularización, el estado de choque
cardiógeno es la principal causa de muerte en pacientes hospitalizados
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Capítulo 12 Síndrome de prechoque cardiógeno en SICA 149
con síndromes coronarios agudos. La mortalidad en pacientes con in-
farto del miocardio agudo con elevación del segmento ST fue de 58%
a los 30 días, en el 7.2% de los pacientes que desarrollaron choque
cardiógeno en el estudio GUSTO-I.
4
De forma similar, la mortalidad a
los 30 días en pacientes con infarto del miocardio agudo sin elevación
del ST y choque cardiógeno fue de 66% en el estudio PURSUIT y de
73% en el GUSTO-IIb, respectivamente. Y aun con una estrategia
de revascularización temprana, casi 50% murió a los 30 días.
Un aspecto importante que se debe señalar es que sólo una minoría
de pacientes (10-15%) presenta choque cardiógeno a su ingreso al hospi-
tal; pese a ello, se trata de una complicación que se desarrolla en forma
temprana en el hospital en pacientes con infarto agudo del miocardio
con elevación del segmento ST. El tiempo promedio después de infarto
del miocardio para la presencia de choque cardiógeno en el Shock registry
trial fue de cinco horas (rango intercuartil 2.2-12). Y el tiempo promedio
desde el inicio del infarto al desarrollo de choque cardiógeno fue de 6.0
horas en el Shock registry (1.8-22). El tiempo promedio desde el ingreso al
hospital y la aparición de choque cardiógeno fue de cuatro horas. En los
pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST
(angina inestable/infarto del miocardio sin elevación del segmento ST) el
estado de choque cardiógeno puede ocurrir en un periodo mayor. En
el estudio GUSTO-IIb el choque fue identificado en un promedio de 76.2
horas (20.6-144.5) para el infarto del miocardio sin elevación del ST
en comparación con 9.6 horas (1.8-67.3) para el infarto del miocardio
con elevación del ST (p Ͼ 0.001) y el tiempo promedio para la apari-
ción del choque cardiógeno en infarto sin elevación del ST en el estudio
PURSUIT fue de 94 horas (38-206). Por lo tanto, la prevención del es-
tado de choque es la estrategia terapéutica más efectiva y la oportunidad
para realizarla es considerable.
DEFINICIÓN DEL ESTADO DE “PRECHOQUE” CARDIÓGENO
El estado de choque cardiógeno en el periodo periinfarto se caracteriza
por una perfusión tisular inadecuada a pesar de un volumen intravascu-
lar adecuado. Se define por: hipotensión sostenida (presión sistólica Յ
90 mmHg por Յ 30 min), acompañada de signos de hipoperfusión pe-
riférica (estado mental alterado, extremidades periféricas frías y oliguria
usualmente Ͻ 30 ml/h). Sin embargo, existe un amplio espectro de sig-
nos y síntomas clínicos, hallazgos hemodinámicos y una variabilidad
en la gravedad del estado de choque, por lo que se identifican pacientes,
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150 Parte I Diagnóstico y terapéutica
en particular aquellos con infarto del miocardio de localización anterior,
quienes desarrollan un síndrome clínico denominado prechoque o choque
cardiógeno sin hipotensión que se caracteriza por hipoperfusión periférica,
presión arterial sistémica Ͼ 90 mmHg sin requerimiento de maniobras
de soporte vasopresor, gasto urinario bajo y frecuencia cardiaca Ͼ 90
latidos por minuto.
5
FISIOPATOLOGÍA
Después de un infarto del miocardio grande, en general de localiza-
ción anterior, o en presencia de enfermedad coronaria multivasos, el
miocardio indemne es incapaz de preservar de manera adecuada la
función del ventrículo izquierdo.
6,7
Como resultado, el volumen sistóli-
co cae y el gasto cardiaco disminuye. Para preservar la perfusión tisular,
se activan varios mecanismos compensadores
8,9
que se caracterizan por
un aumento en el tono vascular sistémico e incremento en el crono-
tropismo para mantener una presión sanguínea adecuada. También
existe una elevación en la actividad del sistema renina-angiotensina
10

y elevaciones en la vasopresina (hormona antidiurética) que contribu-
yen a esta respuesta. Es decir, parece que estos pacientes tienen una
respuesta vasopresora intrínseca elevada y, por consiguiente, mayor re-
sistencia vascu lar sistémica en comparación con los pacientes en estado
de choque cardiógeno clásico.
5
Sin embargo, como el gasto cardiaco
disminuye, los metabolitos e hipoxia tisular generados producen vasodi-
latadores que contrarrestan a los mecanismos compensadores descritos
y terminan por producir un colapso hemodinámico y un estado de cho-
que cardiógeno clásico.
INCIDENCIA Y PRONÓSTICO DEL SÍNDROME
DE “PRECHOQUE” CARDIÓGENO
La incidencia del síndrome de “prechoque” no se conoce, aunque
su presentación en el Shock registry fue infrecuente. Esto puede expli-
carse porque es una entidad clínica poco reconocida o, tal vez, por
incapacidad para identificar el compromiso hemodinámico de forma
temprana y hacer uso de medicamentos, como los bloqueadores beta,
que pueden contrarrestar la presencia de taquicardia, un mecanismo
compensador de la reducción importante del volumen sistólico que
conduce al estado de choque cardiógeno clásico. Sin embargo, esta
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Capítulo 12 Síndrome de prechoque cardiógeno en SICA 151
presentación del “prechoque” se caracteriza por un riesgo elevado de
morbilidad y una mortalidad intrahospitalaria de hasta 43%.
5

ETIOLOGÍA
La etiología del estado de prechoque cardiógeno es similar a la del cho-
que cardiógeno clásico, cuya causa principal es la insuficiencia ventri-
cular izquierda. Pese a ello, se reconocen también otras causas menos
frecuentes como rotura del tabique interventricular, insuficiencia mitral
grave e infarto del ventrículo derecho aislado, como lo puso en eviden-
cia el Shock registry trial registry.
5
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico: a través de la combinación
del interrogatorio y la exploración física se deben buscar en forma in-
tencionada signos periféricos de hipoperfusión como alteraciones en el
estado mental, extremidades periféricas frías y húmedas, oliguria Ͻ 30
ml/hora y taquicardia Ͼ 90 latidos por minuto, en presencia de deter-
minaciones de la presión arterial sanguínea Ͼ 90 mmHg, en pacientes
con diagnóstico de síndrome coronario agudo con elevación o sin ele-
vación del segmento ST.
Se ha demostrado en estudios previos que los signos clínicos de
hipoperfusión como oliguria, piel húmeda y fría suelen vaticinar mejor
la mortalidad a los 30 días que la presión sistólica al ingreso del pacien-
te.
11
También, existe otro grupo importante de pacientes con presen-
cia de hipoperfusión sin congestión pulmonar denominado síndrome de
pulmón silente. Este síndrome se presentó en 28% de los pacientes en el
Shock registry trial registry y se caracterizó por una distribución similar en
la localización del infarto del miocardio; anterior (50%) o no anterior
(50%) con presencia de presión capilar pulmonar promedio de 21.5 Ϯ
6.7 mmHg y una mortalidad de 70%. De allí que se insista en la impor-
tancia clínica de identificar los signos subjetivos de hipoperfusión en la
exploración física.
Por otra parte, se han desarrollado escalas de evaluación con mode-
los predictivos para la aparición del estado de choque en pacientes con
síndromes coronarios agudos. En el estudio GUSTO-I, edad mayor,
presión sistólica baja, frecuencia cardiaca elevada y clase Killip II-III
fueron las variables determinantes con valor Ͼ 85% para predecir la
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152 Parte I Diagnóstico y terapéutica
aparición de choque cardiógeno después de terapia trombolítica en pa-
cientes con infarto agudo del miocardio y elevación del segmento ST.
Estas mismas variables fueron significativas en la población del estudio
GUSTO-III con Ͼ 95% de la información predictiva y un índice de
concordancia validada de 0.796.
12
En la población del estudio PUR-
SUIT las variables predictoras de choque cardiógeno fueron: edad,
presión sistólica, depresión del segmento ST en el ECG de ingreso, fre-
cuencia cardiaca, estatura, el tipo de infarto del miocardio al ingreso y
estertores pulmonares a la exploración física. Si bien estas escalas pue-
den ser útiles, hay que considerar sus limitaciones, ya que se basan en
poblaciones de pacientes muy seleccionados y el valor predictivo posi-
tivo para pacientes con mayor puntaje son de 50% para el modelo del
GUSTO-I y 35% para el modelo del PURSUIT.
13
TRATAMIENTO
Debido a que el estado de prechoque puede evolucionar a un estado de
choque cardiógeno clásico, que conlleva un peor pronóstico, la estra-
tegia terapéutica más eficaz consiste en identificar en forma temprana
el estado de prechoque y prevenir esta transición al estado de choque
cardiógeno con hipotensión.
El tratamiento puede considerarse similar en ambas entidades y
puede resumirse en términos generales de la siguiente manera:
Uso de maniobras de reanimación inmediatas: es importante
mantener una adecuada presión arterial media (PAM) para evitar se-
cuelas en órganos vitales (p. ej., neurológicas y renales), por lo que el
uso de vasopresores e inotrópicos debe considerarse de acuerdo con
las cifras de presión arterial, como el uso combinado de dobutamina
y dopamina en pacientes con un estado de gasto cardiaco bajo sin hi-
potensión franca. En situación similar se encuentra el uso del balón de
contrapulsación intraaórtico cuando se disponga de los medios para su
colocación y manejo.
Si existe compromiso ventilatorio se debe utilizar ventilación no in-
vasiva con presión positiva, o bien ventilación mecánica, con monitoreo
de la saturación de O
2
y uso de gasometrías arteriales.
Los pacientes deben someterse a monitoreo con ECG continuo,
contar con equipo de desfibrilación y administrarles los antiarrítmicos
(amiodarona, lidocaína) disponibles para el control de la fibrilación o
taquicardia ventriculares sostenidas. En el brazo de revascularización
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Capítulo 12 Síndrome de prechoque cardiógeno en SICA 153
temprana del Shock registry trial, 33% de los pacientes presentó estas
arritmias y necesitó reanimación cardiopulmonar avanzada. Además se
debe tener el material necesario para el uso de un marcapaso transito-
rio, sea transcutáneo o transvenoso.
De manera simultánea, se debe administrar el tratamiento farma-
cológico adjunto para síndromes coronarios agudos con y sin elevación
del segmento ST. En el caso particular de pacientes con infarto del mio-
cardio con elevación del segmento ST, si no se dispone de los medios
para realizar una intervención coronaria percutánea en forma tempra-
na, se debe iniciar la terapia trombolítica lo antes posible, en un periodo
de ventana menor de 12 horas desde el inicio del infarto, o bien en un
periodo de entre 12 y 24 horas del inicio del infarto para pacientes con
evidencia de isquemia recurrente o continua, siempre y cuando no exis-
tan contraindicaciones y los riesgos no superen los beneficios.
Definición temprana de la anatomía coronaria: en los pacientes
con choque cardiógeno es bastante común la alta incidencia de enfer-
medad coronaria de tres vasos, enfermedad del tronco de la coronaria
izquierda y disfunción ventricular izquierda,
14
por lo que la extensión
de la disfunción ventricular e inestabilidad hemodinámica deben co-
rrelacionarse con la anatomía coronaria. Por otra parte, una lesión ais-
lada de la coronaria derecha o circunfleja no suele manifestarse como
choque cardiógeno si no coexiste con infarto del ventrículo derecho,
infrallenado del ventrículo izquierdo, bradiarritmias, infarto del mio-
cardio previo o miocardiopatía. En situaciones clínicas como ésta, se
deben considerar y excluir complicaciones mecánicas u otras causas de
choque cardiógeno.
Realizar una revascularización temprana: la definición de la ana-
tomía coronaria debe ir seguida con celeridad por la selección de una
modalidad de revascularización coronaria. En el Shock registry trial la es-
trategia de revascularización temprana en pacientes con choque cardió-
geno se reflejó en un incremento en la sobrevida a los 30 días de 46.7 a
56.0%, aunque la diferencia absoluta de 9% no resultó significativa (p ϭ
0.11). Pese a ello, la diferencia fue más significativa y grande a los seis
meses a favor de la revascularización temprana (36.9% contra 49.7%,
p ϭ 0.027) y al año (33.6 contra 46.7%), para una reducción absoluta
de 13.2% (IC 95% 2.2 - 2.41%, p Ͻ 0.03). El análisis de subgrupos
mostró que los pacientes menores de 75 años de edad mostraron una
reducción absoluta de 15% en la mortalidad a 30 días (p Ͻ 0.02), pero
no hubo un beneficio aparente para la cohorte pequeña (n ϭ 56) de
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154 Parte I Diagnóstico y terapéutica
pacientes mayores de 75 años de edad.
15
No obstante lo anterior, tres
registros
16,17
han demostrado un beneficio marcado en la sobrevida de
pacientes ancianos que se seleccionan clínicamente para revasculariza-
ción (alrededor de 1 de 5), de modo que la edad no debe constituir un
criterio para descartar a los pacientes para una estrategia de revascula-
rización temprana.
El uso de intervención coronaria percutánea debe realizarse en
pacientes con infarto del miocardio con elevación del segmento ST o
bloqueo completo de rama izquierda nuevo que desarrollan choque
cardiógeno dentro de las primeras 36 horas de inicio del infarto, quie-
nes son candidatos para este procedimiento si se puede realizar en las
primeras 18 horas del choque cardiógeno. Por otro lado, la cirugía de
revascularización coronaria se reserva para los pacientes en las mismas
condiciones anteriores pero con enfermedad coronaria de múltiples va-
sos grave o enfermedad del tronco de la coronaria izquierda.
18
En los pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del
segmento ST, la inestabilidad hemodinámica también es una indicación
para una estrategia de revascularización temprana, sea por interven-
ción coronaria percutánea o cirugía de revascularización coronaria.
19
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, et al. Temporal trends in cardiogenic shock
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156
13
Choque cardiógeno
Miguel Ángel Ruiz Chávez
Gustavo Sánchez Miranda
Contenido
Definición
Epidemiología
Evaluación inicial
Fisiopatología
Tratamiento
Manejo inicial
Medicamentos
Balón intraaórtico de contrapulsación
Reperfusión
Trombólisis
Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)
Cirugía de revascularización coronaria
Situaciones especiales
Insuficiencia mitral aguda
Rotura ventricular
INTRODUCCIÓN
El choque cardiógeno es un estado de hipoperfusión tisular debido a dis-
función cardiaca que responde a múltiples causas, de las cuales la más
común es el infarto del miocardio (IM), que además representa la princi-
pal causa de muerte en estos pacientes. Dada la amplia gama de causas
(cuadro 13-1) este capítulo se enfoca en la cardiopatía isquémica y sus
complicaciones mecánicas como causa de choque.
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Capítulo 13 Choque cardiógeno 157
DEFINICIÓN
El choque cardiógeno es la disminución del gasto cardiaco con evidencia
de hipoperfusión tisular en presencia de volumen intravascular adecuado.
Las manifestaciones clínicas y hemodinámicas se presentan en el
cuadro 13-2.
Infarto agudo al miocardio
Falla de bomba
Infarto de gran tamaño
Infarto pequeño con disfunción sistólica previa
Extensión del infarto
Reinfarto
Complicaciones mecánicas
Insuficiencia mitral por rotura del músculo papilar
Defectos del tabique interventricular
Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo
Taponamiento
Infarto del ventrículo derecho
Otras afecciones
Miocardiopatías
Contusión miocárdica
Choque séptico con depresión miocárdica grave
Obstrucción a la vía de salida del VI
Estenosis aórtica
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
Impedimento del llenado del ventrículo izquierdo
Estenosis mitral
Mixoma de aurícula izquierda
Insuficiencia aórtica aguda
Cuadro 13-1. Causas de choque cardiógeno
Clínicos Hemodinámicos
Taquicardia Hipotensión (TA Ͻ 90/60 mmHg por al menos 30 min)
Taquipnea Disminución del índice cardiaco (Ͻ 2.2 L/min/m
2
)
Diaforesis Presiones capilares pulmonares elevadas (Ͼ 15 mmHg)
Piel pálida y fría
Plétora yugular
Estertores
Galope (S
3
)
Cuadro 13-2. Criterios clínicos y hemodinámicos de choque cardiógeno
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158 Parte I Diagnóstico y terapéutica
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de choque cardiógeno es de 5 a 10% en los pacientes con
infarto al miocardio; en el estudio SHOCK, 74.5% de los pacientes
tenía insuficiencia ventricular izquierda predominante, 8.3% insufi-
ciencia mitral aguda, 4.5% rotura septal, 3.4% insuficiencia ventricular
derecha aislada, 1.7% rotura cardiaca o taponamiento y 8% choque
secundario a otras causas.
La localización del infarto es un factor predictivo para el desarrollo
de choque cardiógeno ya que resulta más frecuente en infartos de locali-
zación anterior con 55%, inferior 46%, posterior 21% y en múltiples lo-
calizaciones 50%. En cuanto a la angiografía, se encuentra enfermedad
trivascular en 58% de los enfermos con choque cardiógeno, bivascular
en 28%, univascular en 20% y en el tronco de la coronaria izquierda
(TCI) 29%.
El cuadro 13-3 presenta los factores de riesgo asociados al desarro-
llo de choque cardiógeno.
Otro buen predictor es el poder cardiaco (PC), el cual es un fac-
tor independiente de mortalidad hospitalaria en pacientes con choque
cardiógeno. Se obtiene mediante la siguiente fórmula: PC ϭ TAM ϫ
GC/451. La probabilidad de muerte hospitalaria con valores iguales o
menores de 0.53 W es de 58%, mientras que la probabilidad de super-
vivencia con valores mayores de 0.53 W es de 71%.
EVALUACIÓN INICIAL
Durante la evaluación inicial se requiere identificar al enfermo con
riesgo elevado de desarrollar choque cardiógeno debido a que, a su in-
greso, sólo 11% de los pacientes tiene datos de choque, pero el resto lo
Edad (más frecuente en ancianos)
Diabetes mellitus
Enfermedad vascular periférica
Localización del infarto (más frecuente en infarto anterior)
Infarto extenso
Disfunción ventricular izquierda previa
Cuadro 13-3. Factores de riesgo asociados con el desarrollo
de choque cardiógeno
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Capítulo 13 Choque cardiógeno 159
desarrollará después de su admisión. Ese 11% cursa con datos clínicos
de choque a su ingreso, es decir, hipotensión, diaforesis, palidez, piel
fría, estertores, galope (S
3
), oliguria, plétora yugular. Una vez identifi-
cado el paciente con choque o con riesgo a desarrollarlo, es importante
determinar a qué se debió que llegara a ese estado crítico y así deter-
minar una terapéutica dirigida. Es importante descartar otras causas
de hipotensión como hemorragia, hipovolemia, sepsis, taponamiento y
disección aórtica.
FISIOPATOLOGÍA
La zona con necrosis o isquemia genera disfunción miocárdica que a
su vez condiciona mayor isquemia y agrava la disfunción, al tiempo de
crear una espiral que puede llevar al enfermo a la muerte.
El incremento en la presión diastólica del VI reduce la presión de
perfusión coronaria, lo que incrementa el estrés parietal y el consumo
de O
2
. El estado de hipoperfusión tisular genera acidosis láctica, que a
su vez ejerce efecto deletéreo en la función sistólica; esto lleva a la acti-
vación de mecanismos compensadores caracterizados por estimulación
simpática, que incrementa la frecuencia cardiaca y la contractilidad,
con retención hídrica renal, lo que incrementa la precarga. Todos estos
mecanismos compensadores pueden exacerbar la isquemia.
La respuesta inflamatoria sistémica juega un papel fisiopatológi-
co importante que se manifiesta por taquicardia, taquipnea, fiebre,
leucocitosis, elevación de la proteína C reactiva (PCR), complemen-
to e interleucinas. La activación de las citocinas inflamatorias origina
concentraciones elevadas de iNOS, óxido nítrico y peroxinitritos, que
ejercen los siguientes efectos: 1) inhibición directa de la contractilidad
miocárdica, 2) supresión de la cadena respiratoria mitocondrial en el
miocardio no isquémico, 3) efectos en el metabolismo de la glucosa, 4)
efectos proinflamatorios, 5) disminución de la respuesta a catecolaminas
y 6) inducción de vasodilatación sistémica (fig. 13-1).
La comprensión de los cambios que se vinculan con la isquemia
progresiva es la clave para entender el lugar que ocupan las estrategias
de revascularización, áreas que disminuyen su metabolismo y contrac-
tilidad sin presentar necrosis (miocardio hibernante) debido a disminu-
ción de hasta 5 a 20% de sus demandas de O
2
. La reperfusión después
de un periodo corto de isquemia es seguido de rápida restauración del
metabolismo y función celular, mientras que la isquemia prolongada
lleva a la muerte celular.
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160 Parte I Diagnóstico y terapéutica
TRATAMIENTO
Manejo inicial
El tratamiento inicial en pacientes con choque cardiógeno debe incluir
líquidos, a menos que exista edema pulmonar. Debe colocarse un acce-
so venoso central, línea arterial, sonda vesical y oximetría de pulso; por
lo general, la intubación y ventilación mecánica asistida se requieren ya
que disminuyen el trabajo respiratorio y el consumo de O
2
. El uso del
catéter de flotación pulmonar es una guía útil para el clínico, y sin em-
bargo hacerlo no se traduce en un menor impacto en la mortalidad de
estos enfermos, por lo que su empleo es opcional. Deben corregirse las
anormalidades electrolíticas ya que favorecen el desarrollo de arritmias,
además de mantener la homeostasis. La sedación y analgesia con fenta-
nilo o morfina disminuyen la liberación de catecolaminas, la precarga,
poscarga y consumo de O
2
.
Medicamentos
El uso de nitratos, betabloqueadores e IECA puede exacerbar la hipoten-
sión, por lo que en general se evitan hasta que el paciente se estabiliza.
Fig. 13-1. Fisiopatología del choque cardiógeno.
Infarto al miocardio
Inflamación
sistemática
Citocinas
inflamatorias
iNOS
NO
Peroxinitritos
Gasto cardiaco
Volumen latido
Perfusión
sistémica
Vasodilatación
RVS
Hipotensión
Presión de
perfusión coronaria
Congestión pulmonar
Hipoxemia
Vasoconstricción
compensadora
Muerte
D2 VI
Isquemia
Disfunción
miocárdica
progresiva
Disfunción miocárdica
Diastólica Sistólica
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Capítulo 13 Choque cardiógeno 161
En pacientes con adecuado volumen intravascular se debe iniciar
el apoyo inotrópico ya que, en contra de lo que se pensaba, el miocar-
dio isquémico es sensible a la estimulación inotrópica. La dobutamina
(agonista beta-1) mejora la contractilidad e incrementa el gasto car-
diaco, aunque puede acentuar la hipotensión en algunos pacientes; es
el agente de elección en pacientes con presiones sistólicas mayores de
80 mmHg. En pacientes con presión sistólica menor de 80 mmHg la
combinación de dobutamina y dopamina a dosis alfa es mejor que la
dobutamina sola, ya que la dopamina incrementa la liberación de nor-
adrenalina (norepinefrina); en caso de hipotensión refractaria, la norepi-
nefrina (acción alfa y beta-1) es necesaria para mantener una presión
de perfusión adecuada.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona y milrinona) son inotrópi-
cos potentes con efecto vasodilatador, por lo cual pueden causar hipoten-
sión y trombocitopenia (mayor con la amrinona). Estos fármacos pueden
utilizarse en forma inicial o cuando el empleo de otros inotrópicos no
resultó efectivo. Producen menores efectos arritmógenos que las catecol-
aminas. La dosis de milrinona va de 0.37 µg/kg/min a 0.75 µg/kg/min.
Estos fármacos son el prototipo de los inodilatadores y pueden agregarse
a la dobutamina y norepinefrina con lo cual su efecto se incrementa.
El levosimendán es un inotrópico con un mecanismo de acción in-
novador que incrementa la sensibilidad de la troponina C al calcio y
favorece su unión; ejerce efecto inodilatador y su actividad inotrópica
puede permanecer hasta por tres semanas. La dosis es de 0.05 a 0.6
µg/kg/min en infusión continua. Puede iniciarse como primera elec-
ción o en combinación con dobutamina y milrinona, con la ventaja de
su escaso efecto arritmógeno.
A la fecha no hay evidencia disponible de que el apoyo inotrópico
mejore la sobrevida. Los inotrópicos cumplen una función durante la
estabilización, evaluación y transferencia a una medida terapéutica de-
finitiva de revascularización. Se consideran paliativos y no deben con-
templarse más que para un tratamiento de apoyo.
Los diuréticos se reservan para pacientes con congestión pulmonar
y presiones de llenado elevadas, casos en los que se prefieren los diuré-
ticos de asa.
Balón intraaórtico de contrapulsación
El uso de balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC) ha probado otorgar
ventajas hemodinámicas al reducir la poscarga, incrementar la presión
diastólica, aumentar el flujo coronario y mejorar el gasto cardiaco; sin
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162 Parte I Diagnóstico y terapéutica
embargo, lo anterior no implica un beneficio en la sobrevida y, al igual
que los inotrópicos, se recomienda como un soporte mecánico que sirva
de puente a una terapia definitiva.
Reperfusión
El tratamiento médico y el BIAC no cambian la historia natural de la
enfermedad, por lo que el mejor tratamiento en el choque cardiógeno
es la revascularización temprana, ya que es la única medida que puede
interrumpir el progresivo deterioro hemodinámico.
Trombólisis
La terapia trombolítica ha mostrado consistentemente disminuir la mor-
talidad en pacientes con infarto del miocardio así como disminuir la in-
cidencia de choque cardiógeno; pese a ello, en la actualidad la evidencia
es que la trombólisis no disminuye la mortalidad en pacientes con choque
cardiógeno, excepto cuando se utiliza junto a BIAC, en donde parece
mejorar la sobrevida. Se cree que las razones por las cuales la trombólisis
no produce beneficios obedecen a que la hipotensión no permite la pe-
netración de los agentes trombolíticos al trombo y el colapso pasivo de la
arteria afectada disminuye la eficacia del trombolítico.
Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)
La estrategia de revascularización de elección es la angioplastia, que debe
practicarse en las primeras 4 a 6 horas de la instalación del cuadro,
ya que está demostrado un mayor beneficio en este periodo. La revas-
cularización quirúrgica debe reservarse para los enfermos en que la
angioplastia no resulta posible por razones técnicas. Se ha demostrado
una disminución de 13% de la mortalidad a un año después de trata-
miento invasivo temprano con angioplastia y en la actualidad las guías
recomiendan una estrategia invasiva temprana en pacientes menores de
75 años dentro de las 18 horas del inicio del choque. Incluso el estudio
GUSTO-I mostró reducción de la mortalidad a 30 días de 43% con
la estrategia invasiva temprana. En mayores de 75 años el impacto en la
sobrevida es menor, pero deben individualizarse los casos y tomarse en
cuenta el estado general del enfermo.
El estudio SHOCK demostró una disminución de 15% en el riesgo
absoluto a los 12 meses de seguimiento, una vida salvada por cada siete
pacientes tratados con estrategia invasiva temprana.
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Capítulo 13 Choque cardiógeno 163
Con los datos disponible en este momento, el tratamiento interven-
cionista temprano se considera de primera elección en la atención del
choque cardiógeno.
Cirugía de revascularización coronaria
Los candidatos a cirugía de revascularización coronaria son aquellos pacien-
tes con enfermedad trivascular importante y tejido viable, lo cual los
elimina como candidatos a ACTP. Existe evidencia para sustentar que
la revascularización debe llevarse a cabo en las 12 a 18 horas del desa-
rrollo del choque cardiógeno. Lo anterior cobra sentido en la medida
que en muchas ocasiones tales pacientes reciben tratamiento médico
con la intención de estabilizarlos antes del procedimiento quirúrgico.
La evidencia muestra que esta conducta sólo lleva a mayores complica-
ciones y mayor falla orgánica múltiple, por lo que la revascularización
quirúrgica se debe llevar a cabo de manera temprana.
SITUACIONES ESPECIALES
Insuficiencia mitral aguda
Por lo general la insuficiencia mitral aguda es secundaria al infarto in-
ferior o a la isquemia del músculo papilar posterior. La rotura suele
acontecer de dos a siete días después del infarto, y se presenta con un
cataclismo clínico que se caracteriza por edema agudo pulmonar, hi-
potensión y choque cardiógeno. Un dato importante que no debe per-
turbar el diagnóstico es la intensidad del soplo, ya que al igualarse las
presiones auriculares y ventriculares, junto a un gasto bajo, el soplo es
de intensidad suave. Se observan ondas v gigantes de pulso venoso al
colocar el catéter de flotación. El diagnóstico de confirmación se hace
con el auxilio del ecocardiograma.
El tratamiento consiste en disminuir la poscarga con nitroprusiato
de sodio, y luego se pueden emplear todas las medidas de sostén men-
cionadas para el tratamiento de choque cardiógeno. La terapia definiti-
va es, además de la revascularización, el reemplazo valvular.
Rotura ventricular
La rotura ventricular en el tabique se presenta como un cuadro de insu-
ficiencia cardiaca grave o choque, en donde se detecta un soplo o frémi-
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164 Parte I Diagnóstico y terapéutica
to holosistólico a nivel paraesternal y, al igual que la insuficiencia mitral,
presenta ondas v gigantes. El diagnóstico definitivo se establece por eco-
cardiograma, y el tratamiento, aunque además de las medidas de sostén
ya mencionadas se basa en realidad en el cierre quirúrgico del defecto,
debido a su altísima mortalidad operatoria, existe controversia acerca
del momento más indicado de llevar a los pacientes al quirófano.
También se puede presentar rotura de la pared libre del ventrículo
izquierdo, que suele tener un final catastrófico con una alta mortalidad,
y cuyo tratamiento es asimismo quirúrgico.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Hollenberg SM, et al. Cardiogenic shock. Ann Intern Med 1999;131:47-59.
2. Hochman JS. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Expand-
ing the paradigm. Circulation 2003;107:2998-3002.
3. Chen EW, et al. Relation between hospital intra-aortic balloon counterpulsation vol-
ume and mortality in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock.
Circulation, 2003;108:951-957.
4. Wernly JA. Ischemia, reperfusion, and the role of surgery in the treatment of cardio-
genic shock secondary to acute myocardial infarction: an interpretative review. J Surg
Res 2004;1(117):6-19.
5. Fincke R, et al. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality
in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol
2004;44:340-348.
6. Fang J, Alderman MH. Revascularization among patients with acute myocardial in-
farction complicated by cardiogenic shock and impact of American College of Cardi-
ology/American Heart Association Guidelines. Am J Cardiol 2004;94:1281-1285.
7. Opie L. Drugs for the heart. 6th edition. Philadelphia, WB Saunders, 2004.
8. Dzavik V, et al. Outcome of patients aged Ն75 years in the SHould we emergently
revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK (SHOCK) trial: do elderly
patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock respond
differently to emergent revascularization? Am Heart J 2005;149(6):1128-1134.
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diogenic shock secondary to acute myocardial infarction and usefulness of a mortality
prediction model. Am J Cardiol 2005;96:35-41.
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165
14
Arritmias en el infarto
agudo del miocardio
Félix Damas de los Santos
Pedro Iturralde Torres
Contenido
Fibrilación ventricular (FV)
Taquicardia ventricular (TV)
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
Extrasístoles ventriculares (EV)
Fibrilación auricular (FA) y flúter auricular
Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)
Taquicardia sinusal
Extrasístoles supraventriculares
Ritmo nodal acelerado (RNA)
Asistolia ventricular
Bloqueo auriculoventricular (BAV)
Bradicardia sinusal (BS)
Disfunción del nodo sinusal (DNS)
Arritmias por reperfusión
El desarrollo de arritmias como complicación del infarto agudo del
miocardio (IAM) se puede presentar hasta en 75% de los pacientes en
las etapas iniciales. En primera instancia, se dividen en taquiarritmias
y bradiarritmias, y a su vez las taquiarritmias se dividen por su locali-
zación en ventriculares o supraventriculares, lo cual resulta primordial
para su tratamiento (cuadro 14-1). No obstante lo anterior, el foco te-
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166 Parte I Diagnóstico y terapéutica
mático de este capítulo es la descripción de las arritmias más frecuentes
que la literatura cita en relación con el IAM.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV)
Es una taquiarritmia ventricular multiforme sin complejos QRS bien
definidos, con ondas oscilatorias de grados variables de amplitud y du-
ración, caracterizada por contracciones parciales y desincronizadas,
lo que motiva una actividad mecánica ineficaz del corazón que origi-
na paro cardiaco secundario. Importa tener presente que existe la FV
gruesa y la FV fina, que pueden llegar a confundirse con asistolia, y
para identificarla se coloca el desfibrilador en modo de paletas en la
1. Taquiarritmias
a) Ventriculares
a.1. Fibrilación ventricular
a.2. Taquicardia ventricular
a.3. Ritmo idioventricular acelerado
a.4. Extrasístoles ventriculares
b) Supraventriculares
b.1. Fibrilación auricular y flúter auricular
b.2. Taquicardia supraventricular paroxística
b.3. Taquicardia sinusal
b.4. Extrasístoles supraventriculares
b.5. Ritmo nodal acelerado
2. Bradiarritmias
a) Asistolia ventricular
b) Bloqueo auriculoventricular
b.1. Primer grado
b.2. Segundo grado
b.3. Tercer grado
c) Bradicardia sinusal
d) Disfunción del nodo sinusal
3. Arritmias por reperfusión
Cuadro 14-1. Clasificación de las arritmias asociadas
al infarto agudo del miocardio (IAM)
La finalidad de esta clasificación es que resulte clínicamente práctica. Se incluyen las que con más
frecuencia acompañan al infarto agudo del miocardio.
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Capítulo 14 Arritmias en el infarto agudo del miocardio 167
posición habitual, para después desplazarlas en sentido horizontal (la
paleta esternal a la parte media y la media al esternón), con lo cual se
identifica.
Tratamiento: debe tratarse a base de descargas eléctricas desincronizadas
con una energía inicial monofásica de 200 J; si no tiene éxito se efectúa
una segunda descarga de 300 J y a continuación, si persiste, una tercera
descarga de 360 J. Se administra una sola dosis de 40 U de vasopresina
o 1 mg de epinefrina cada 3 minutos como parte del tratamiento. En
caso de persistir la FV, se realiza otra descarga de 360 J y si no se ob-
tiene el control se inicia tratamiento con antiarrítmicos. Se recomienda
amiodarona por tratarse del más accesible con un bolo de 300 mg IV o
5 mg/kg, y considerar un segundo bolo de 150 mg 3 a 5 minutos des-
pués. Como tiene indicación de clase indeterminada cayó en desuso. El
sulfato de magnesio en bolo IV tiene indicación IIa en los pacientes con
antecedentes de uso de diuréticos, desnutrición o alcoholismo; de ser
posible, efectuar determinaciones séricas donde el K sea mayor de
4 meq/L y el Mg de 2 meq/L. Recuérdese que en caso de contar con
desfibriladores bifásicos la cantidad de energía a utilizar es la mitad de
la utilizada con el monofásico, y que la administración de epinefrina,
vasopresina y amiodarona no debe interferir con la continuación de las
maniobras de preanimación y de terapia eléctrica.
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)
Es una actividad ventricular ordenada (QRS ancho) mayor de 100 la-
tidos por minuto, y para su diagnóstico se puede recurrir a los criterios
que se mencionan en el cuadro 14-2.
Tratamiento: la TV monomórfica o polimórfica sin pulso y que conlleva a
estado de choque debe recibir tratamiento con el mismo protocolo que
la fibrilación ventricular. Asimismo, la TV polimórfica sostenida con co-
lapso hemodinámico debe tratarse con descarga eléctrica desincronizada
con una descarga inicial monofásica de 200 J; si no se tiene éxito se recu-
rre a una segunda descarga de 300 J y, de persistir, una tercera descarga
de 360 J, además de considerar la administración de amiodarona a la
dosis ya descrita para tratar a la TV polimórfica sostenida refractaria a
terapia eléctrica.
Si el tratamiento logra controlarla y para entonces ya se administró
el bolo de amiodarona, se debe continuar con una infusión de 360 mg
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168 Parte I Diagnóstico y terapéutica
de este mismo fármaco para las siguientes 6 horas y 540 mg adiciona-
les para las siguientes 18 horas. En el Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez” (INCICH), los autores utilizan la administración de 1 g
de amiodarona para 24 horas en los pacientes mayores de 70 kg como
método para continuar la infusión de amiodarona, pero a dicho gramo se
le resta la cantidad del fármaco que se administró en el bolo. Es razonable
manejar la TV polimórfica refractaria con intentos agresivos de reducir
la isquemia miocárdica, estimulación adrenérgica incluyendo terapia con
betabloqueadores, balón intraaórtico de contrapulsación y revasculariza-
ción coronaria de urgencia. La TV monomórfica sostenida que cursa con
angina, edema pulmonar o hipotensión debe tratarse con una descarga
eléctrica sincronizada inicial de 100 J con energía monofásica. La energía
se puede incrementar en caso de no obtenerse el control y debe adminis-
trarse bajo anestesia si la estabilidad hemodinámica lo permite. De no
tener éxito, se administra amiodarona en bolo y se continúa en infusión
para 24 horas. La TV monomórfica sostenida que no se acompaña de
1. Disociación AV ϭ TV
2. Forma del QRS semejante a los bloqueos de rama de grado avanzado:
a) Duración del QRS Ͼ 0.12 seg
b) Desviación del AQRS por arriba de Ϫ30°
c) + BRDHH V
1
: R monofásica o qR o QR o RS difásico
V
6
: Índice R/S Ͻ 1
d) + BRIHH V
1
: R de menor amplitud que en ritmo sinusal
V
1
y V
2
: Empastamiento de la rama descendente de la S
Intervalo entre el inicio del QRS y nadir de la S Ͼ 70 mseg
e) QRS concordante de V
1
a V
6
(descartar preexcitación si son positivas)
f) Concordancia negativa de V
1
o V
2
a V
6
es casi siempre TV
g) Ausencia de complejos R/S de V
1
a V
6
h) Si existen complejos RS: R/S Ͼ 100 mseg ϭ TV
R/S Ͻ 100 mseg ϭ TV o TSV
i) Latidos de fusión o captura (muy específico, pero poco sensible)
Cuadro 14-2. Signos electrocardiográficos
que sugieren taquicardia ventricular
AV, auriculoventricular; TV, taquicardia ventricular; TSV, taquicardia supraventricular; BRDHH,
bloqueo de rama derecha del haz de His; BRIHH, bloqueo de rama izquierda del haz de His. Estos
criterios no son absolutos, sólo orientadores.
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Capítulo 14 Arritmias en el infarto agudo del miocardio 169
angina, edema agudo pulmonar o hipotensión debe recibir tratamiento
con 150 mg de amiodarona infundidos en 10 minutos, que se repiten
cada 15 minutos en caso de ser necesario, y una vez que la taquicardia
se resuelve se continúa con la infusión para 24 horas. Recuérdese que la
dosis máxima acumulativa no debe exceder de 2.2 g en 24 horas, en los
cuales se incluyen la infusión y bolos adicionales. Si la taquicardia persiste
después de un tercer bolo de 150 mg, se debe considerar la terapia eléc-
trica con cardioversión (descarga eléctrica sincronizada). Ésta se inicia
con energía monofásica de 50 J, que debe administrarse bajo sedación.
La TV monomórfica no sostenida, a diferencia de lo que fue creencia
difundida, no ha de tratarse con antiarrítmicos específicos. Es importante
tener presente que la TV monomórfica o polimórfica sin pulso y la TV
polimórfica sostenida se deben tratar como si fueran fibrilación ventri-
cular, y que se debe ser agresivo en cuanto a la normalización de pota-
sio y magnesio. Si después de corregir la taquicardia el paciente exhibe
un ritmo sinusal con frecuencia de 60 latidos o menos por minuto o
con un QT prolongado, debe recibir un marcapaso temporal con una
frecuencia mayor.
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA)
Conocido también como taquicardia ventricular lenta, se caracteriza
por complejos QRS anchos, con una frecuencia regular mayor a la fre-
cuencia auricular, que es mayor de 60 latidos por minuto y menor de
100 latidos por minuto. Se puede considerar como un indicador inexac-
to de reperfusión.
Tratamiento: la terapia antiarrítmica no está indicada para el RIVA, ya
que la supresión del ritmo puede conducir al compromiso hemodiná-
mico del paciente. Una opción conveniente en caso de que el ritmo
idioventricular acelerado se encuentre en una frecuencia limítrofe baja
o con hipotensión es administrar 1 mg/IV de atropina para incremen-
tar la frecuencia del nodo o estimular con marcapaso auricular. Está
contraindicado el uso de lidocaína.
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES (EV)
Son latidos adelantados del complejo QRS ancho, que se pueden pre-
sentar en forma aislada o duplas, bigeminismo o trigeminismo.
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170 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Tratamiento: el tratamiento antiarrítmico para las EV no está indicado ya
que en algunos estudios se comprobó un incremento en la mortalidad
con el uso de lidocaína y otros antiarrítmicos. Los betabloqueadores
pueden tener efecto benéfico al disminuir la frecuencia de las EV, pero
se debe recurrir a éstos sólo en los pacientes en los que exista indicación
en el contexto del infarto.
FIBRILACIÓN AURICULAR (FA) Y FLÚTER AURICULAR
El flúter auricular es la arritmia que con menos frecuencia se vincula
con un infarto. Se caracteriza por las ondas F, que tienen una frecuen-
cia de 300 latidos por minuto y que dependen de la actividad del nodo
auriculoventricular; la frecuencia ventricular es múltiplo de la auricular.
Es más frecuente la fibrilación auricular (FA), que se refleja por las on-
das F con una frecuencia auricular de 400 a 700 latidos por minuto, des-
ordenada y desincronizada y con una frecuencia ventricular variable,
aunque de manera habitual se sitúa entre 110 y 180 latidos por minuto.
Conlleva incremento en la mortalidad y en el riesgo de presentar un
accidente vascular cerebral, y puede ser secundaria a isquemia del nodo
sinusal o auriculoventricular debida a infarto del ventrículo derecho,
pericarditis, incremento de la presión intrauricular por insuficiencia
cardiaca derecha o izquierda, hipopotasemia, hipoxia o enfermedad
pulmonar crónica subyacente.
Tratamiento: los pacientes con FA o flúter con compromiso hemodinámi-
co deben tratarse mediante cardioversión eléctrica (sincronizada) con
una carga de energía inicial monofásica de 200 J para FA y 50 J para el
flúter, bajo sedación cuando resulte posible, y espaciando los periodos
entre una descarga y otra en por lo menos un minuto para reducir el
daño miocárdico que origina la descarga eléctrica. Para episodios de FA
que no responden a terapia eléctrica o recurren después de un periodo
breve de ritmo sinusal está indicado el uso de antiarrítmicos dirigido
a reducir la frecuencia ventricular, como la amiodarona, en dosis de
150 mg IV en 10 minutos o 5 mg/kg en bolo en 10 minutos; la infusión
se repite en 10 minutos y se continúa con infusión IV. Si el paciente se
encuentra con disfunción ventricular grave e insuficiencia cardiaca
se administran 0.25 a 0.5 mg IV en bolo de digoxina o 10 a 15 µg/kg.
Hay que tener presente que en algunos casos el efecto de la digoxina
puede tardar una hora en aparecer. Los pacientes con FA sostenida
durante el curso de la isquemia pero sin compromiso hemodinámico
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Capítulo 14 Arritmias en el infarto agudo del miocardio 171
deben recibir tratamiento con betabloqueadores en primera instancia,
a menos de que exista contraindicación para ello; el esquema que se
recomienda es con 2.5 a 5 mg de metoprolol cada 2 a 5 minutos para
una dosis total de 15 mg en 10 a 15 minutos, o 2.5 a 5 mg de atenolol
en 2 minutos para un total de 10 mg en 10 a 15 minutos, o 0.5 mg/
kg de esmolol en un minuto seguido de una infusión continua de 0.05
mg/kg por minuto (máximo de 0.3 mg/kg por minuto). Si las condicio-
nes contraindican el empleo de un betabloqueador se puede recurrir
al verapamilo, en dosis de 2.5 a 5 mg IV en 2 minutos (3 minutos para
pacientes ancianos o con TA limítrofe). De manera tradicional se ha
usado el verapamilo a dosis en bolo de 1 mg/min, hasta la dosis de 5
mg, y se pueden administrar dosis subsecuentes de 5 mg en bolo cada
15 minutos hasta un máximo de 30 mg, o usar 15 a 20 mg de diltiacem
o 0.25 mg/kg en 2 minutos, que se puede continuar con infusión de 10
mg/h. También se puede optar por la cardioversión eléctrica sincroni-
zada a la dosis ya referida. A menos que por un alto riesgo de sangrado
exista contraindicación para anticoagulación, ésta se debe iniciar con
heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular. En caso de
que el paciente curse con FA transitoria y pase a ritmo sinusal, una vez
resuelto el episodio agudo del paciente, la anticoagulación debe conti-
nuarse por 6 semanas y después de ello hay que valorar en cada caso
si se prolonga por más tiempo o se discontinúa. Una vez controlada la
frecuencia, si la FA persiste, se debe considerar su conversión en ritmo
sinusal por medio de terapia eléctrica o farmacológica.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA (TSVP)
Se presenta en menos de 10% de los pacientes con IAM, pero por la fre-
cuencia rápida obliga al tratamiento inmediato. Se caracteriza por ser
de complejo QRS angosto, con una frecuencia ventricular media entre
120 y 250 latidos por minuto, sin onda P precedente (por encontrarse
ésta oculta en la T o por originarse en la parte baja de la aurícula). Es
de inicio súbito y puede ceder en forma espontánea del mismo modo
como se inició.
Tratamiento: el incremento del tono vagal por medio de masaje en el seno
carotídeo puede suprimir la arritmia; la administración de una dosis de
6 mg de adenosina en 1 a 2 segundos seguida de un bolo de solución
salina de 20 cc y elevación de la extremidad inyectada inmediatamente
después de la infusión. Si la arritmia persiste, 1 a 2 minutos después se
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172 Parte I Diagnóstico y terapéutica
administra una segunda dosis de 12 mg, que se puede repetir en caso
necesario. El inconveniente de administrar adenosina es la hipotensión
que produce, por lo que en los pacientes con hipotensión e inestables se
deben considerar otras opciones como el metoprolol o atenolol intrave-
noso, o hasta el verapamilo o diltiacem. De no responder a la terapia
farmacológica o ésta no es posible en un inicio, se puede realizar car-
dioversión eléctrica.
TAQUICARDIA SINUSAL
Una taquicardia mayor de 100 latidos por minuto, pero de manera ha-
bitual menor de 150 latidos por minuto, precedida de onda P; es una
manifestación de hiperactividad simpática que se puede acompañar de
hipotensión o hipertensión, causada por la ansiedad del dolor persisten-
te, insuficiencia ventricular izquierda, fiebre, pericarditis, hipovolemia,
tromboembolia pulmonar o la administración de simpatomiméticos
como epinefrina (adrenalina), atropina o dopamina, y rara vez en pa-
cientes con infarto auricular.
Tratamiento: lo más importante es buscar la causa desencadenante y diri-
gir el tratamiento para resolverla. En tal sentido, pueden ser de utilidad
los betabloqueadores siempre y cuando no exista contraindicación para
su uso y que la taquicardia no sea una manifestación de insuficiencia
ventricular.
EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES
Son latidos supraventriculares adelantados de complejo QRS angosto,
que pueden estar precedidos de onda P en caso de representar una
extrasístole auricular.
Tratamiento: al igual que en las extrasístoles ventriculares, no está indica-
do iniciar tratamiento antiarrítmico específico.
RITMO NODAL ACELERADO (RNA)
Se caracteriza por QRS regular, angosto, no precedido por actividad
auricular con una frecuencia mayor de 60 latidos por minuto y menor a
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Capítulo 14 Arritmias en el infarto agudo del miocardio 173
100 latidos por minuto que se detecta con mayor frecuencia en infartos
inferiores que en anteriores y el cual puede ser manifestación de intoxi-
cación digitálica.
Tratamiento: el tratamiento antiarrítmico no se indica en estos pacientes;
como en todos los casos, se debe buscar la causa subyacente y corregirla.
ASISTOLIA VENTRICULAR
La ausencia total de actividad contráctil ventricular, sin contracciones
en el monitor o en el electrocardiograma de superficie, se observa como
una línea plana, causado por la falla del nodo para generar un impulso
cardiaco o por el desarrollo de bloqueo cardiaco completo.
Tratamiento: requiere maniobras de reanimación que incluyen compre-
siones torácicas, vasopresina, epinefrina, marcapaso temporal percu-
táneo o intravenoso, o aquel que se tenga a inmediata disposición. La
vasopresina, 40 unidades en bolo, está indicada al inicio en la fibrila-
ción ventricular, pero en pacientes con asistolia ya se ha demostrado
su utilidad, de tal modo que incluso en los pacientes con infarto y ele-
vación del segmento ST así como asistolia ventricular la vasopresina
puede llegar a ser el vasoconstrictor a administrar de primera elección.
La administración de vasopresina, epinefrina y el marcapaso no deben
interferir con las maniobras de reanimación del paciente; recuérdese
siempre el ABCD de la reanimación cardiopulmonar.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (BAV)
BAV de primer grado. Se presenta con un PR mayor a 200 mseg. Alre-
dedor de 5 a 10% de los pacientes con IAM tiene BAV de primer grado
en algún momento de la evolución, de los cuales la mayoría son trastor-
nos de la conducción suprahisiana. Casos raros de bloqueo infranodal se
ven en pacientes con IAM anterior más bloqueo fascicular: son pacientes
que se encuentran en riesgo de que el bloqueo se haga mayor. El BAV
de primer grado puede ser secundario a medicamentos que prolongan
la conducción auriculoventricular (p. ej., amiodarona). En cuanto al tra-
tamiento, si el electrocardiograma no muestra otro trastorno de la con-
ducción intraventricular y el paciente se encuentra asintomático sólo se
debe mantener en observación. Conviene tener disponible un marcapaso
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174 Parte I Diagnóstico y terapéutica
transcutáneo y especial precaución en los pacientes que además exhiban
bloqueo fascicular nuevo o antiguo, bloqueo de rama antiguo, bloqueo
de rama de reciente instalación, bloqueo de rama derecha más blo-
queo fascicular. En estos tres últimos casos se sugiere conectar el marca-
paso transcutáneo al paciente y mantenerlo en modo “a demanda”. Si el
enfermo se encuentra con bloqueo de rama derecha e izquierda alternan-
tes, se debe colocar un marcapaso transvenoso y mantenerlo a demanda.
Si fuera necesario, se puede utilizar 1 mg IV de atropina en bolo y repetir
la dosis en 3 minutos; otra opción la constituye el uso de dopamina en
dosis beta (5 a 10 µg/kg/min/IV en infusión continua).
BAV de segundo grado Mobitz I. Es una prolongación paulatina del
segmento PR de un latido a otro hasta que una onda P ya no se con-
duce; suele acompañarse de bradicardia y se presenta en 10% de los
casos de IAM, en especial en el inferior. No tiene impacto o pronóstico
a largo plazo.
Tratamiento: cuando se encuentra en etapa muy aguda del infarto es po-
sible que responda a la atropina, pero no si se lo detecta en etapas pos-
teriores y cuando se asocia a isquemia recurrente. Está indicado man-
tener conectado al paciente al marcapaso transcutáneo con el modo a
demanda, forme parte o no de trastornos de la conducción intraventri-
cular, pero si se presenta en un paciente con alternancia de bloqueo de
rama izquierda y derecha se debe colocar un marcapaso transvenoso lo
antes posible y en este caso evitar la administración de atropina ya que,
cuando se utiliza en bloqueo de la conducción AV avanzado, incremen-
tar la frecuencia auricular disminuye la conducción a través del nodo y
por tanto reduce la respuesta ventricular.
BAV de segundo grado Mobitz II. Es raro encontrarlo; comprende
sólo 10% de los casos de BAV de segundo grado en los pacientes con
infarto, en quienes la incidencia global es menor de 1%. Se caracteriza
por una onda P repentina y con bloqueo inesperado en el electrocar-
diograma de superficie; los intervalos PR conducidos son constantes y
puede conducir en una relación P/QRS 2:1 o 3:1. Es más frecuente que
el defecto en la conducción sea infranodal, por lo que es más probable
que progrese a BAV de tercer grado.
Tratamiento: en el caso de estar sintomático, acompañado de bradicardia,
hipotensión o datos de bajo gasto cardiaco, se debe instalar lo antes po-
sible un marcapaso transcutáneo o transvenoso. Si se acompaña de un
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Capítulo 14 Arritmias en el infarto agudo del miocardio 175
bloqueo de rama antiguo o un bloqueo fascicular nuevo, se coloca un
marcapaso transcutáneo a demanda; pero si es un bloqueo de rama de
reciente instalación o se verifica alternancia entre el bloqueo de rama
derecha e izquierda, se debe colocar el marcapaso transvenoso lo antes
posible. No se olvide la recomendación sobre la inconveniencia de usar
atropina en estos casos. Otras opciones son utilizar dopamina en infu-
sión o epinefrina, en caso de no contar rápido con un marcapaso.

BAV de tercer grado. Es el bloqueo completo de la conducción auricu-
loventricular, donde la onda P no guarda ninguna relación con el QRS; el
ritmo de escape puede ser nodal o idioventricular. Aparece en 5% de los
pacientes con infarto agudo en la era fibrinolítica y se ve con mayor fre-
cuencia en los infartos del ventrículo derecho, de manera típica cuando el
bloqueo se aprecia en el contexto de un infarto anterior y fue precedido
por bloqueo fascicular progresivo, bloqueo de rama o BAV Mobitz II.
Cuando el ritmo de escape es idioventricular y surge en el contexto de un
infarto anterior, la mortalidad puede ser hasta de 70%.
Tratamiento: el tratamiento inmediato es la colocación de un marcapa-
so transcutáneo, y retrasar lo menos posible el marcapaso transvenoso;
no se administre por ningún motivo atropina. En este contexto, se ha
descrito que la administración de aminofilina puede ser benéfica por la
dependencia nodal de adenosina en caso de bloqueo; la dosis adminis-
trada es un bolo de 150 mg de aminofilina IV, que puede ser seguida
de un segundo bolo con 5 minutos de diferencia, pero esto no es algo
establecido. Se recomienda usar dopamina o norepinefrina como vaso-
constrictores. La epinefrina y el isoproterenol pueden ser arritmógenos.
En cualquiera de los trastornos de la conducción descritos se debe con-
templar lo más pronto posible la reperfusión coronaria.
BRADICARDIA SINUSAL (BS)
Es la frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto precedida de
onda P de características normales con PR normal sin trastorno de la
conducción auriculoventricular. Constituye 30 a 40% de las arritmias
secundarias a infarto agudo del miocardio, con frecuencia en las prime-
ras horas de un infarto inferior y en la reperfusión de la arteria corona-
ria derecha (reflejo de Bezold-Jarish).
Tratamiento: por lo regular se trata de una arritmia transitoria cuyo trata-
miento se dirige en primer lugar a la corrección de la causa subyacente.
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176 Parte I Diagnóstico y terapéutica
El tratamiento se reserva para los pacientes sintomáticos o que pre-
senten arritmias ventriculares dependientes de bradicardia. Se puede
utilizar atropina, con vigilancia de la respuesta y el riesgo de taquicardia
de rebote.
DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL (DNS)
Se puede presentar como bradicardia sinusal sintomática, pausas sinu-
sales mayores de 3 segundos o bradicardia sinusal con una frecuencia
menor de 40 latidos por minuto que cursa con hipotensión o signos de
compromiso hemodinámico. La DNS puede hacerse evidente o surgir
a causa de un IAM, por la interrupción del flujo sanguíneo al nodo
sinusal o la utilización de medicación como betabloqueadores o calcio-
antagonistas no dihidropiridínicos.
Tratamiento: si es sintomática, cursa con hipotensión o signos de compro-
miso hemodinámico debe tratarse con un bolo intravenoso de atropina
de 0.5 a 1 mg IV. Si la bradicardia persiste y se administró ya la dosis
máxima de atropina (2 mg IV), se debe colocar un marcapaso trans-
cutáneo o uno transvenoso y, si se recurre a este último, que sea de
preferencia auricular.
ARRITMIAS POR REPERFUSIÓN
De manera típica al RIVA se le acredita la categoría de marcador de
reperfusión; sin embargo, este ritmo se puede presentar en ausencia
de reperfusión y cualquier arritmia puede observarse durante la reper-
fusión coronaria. Se relacionan con el tamaño del infarto, duración y
gravedad de la isquemia, tasa de reperfusión, frecuencia cardiaca, con-
centración de potasio extracelular, insuficiencia cardiaca congestiva o
hipertrofia ventricular izquierda.
Tratamiento: no está indicado tratamiento antiarrítmico para las arrit-
mias por reperfusión.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al. ACC/
AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarc-
tion: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association
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Capítulo 14 Arritmias en el infarto agudo del miocardio 177
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178
15
Valvulopatías
críticas
Rodrigo Antonio Palé Carrión
Jesús Octavio Martínez Reding
Contenido
Estenosis aórtica
Fisiopatología
Interrogatorio y examen físico
Estudios de gabinete
Tratamiento
Insuficiencia aórtica aguda
Fisiopatología
Interrogatorio y examen físico
Estudios de gabinete
Tratamiento
Estenosis mitral
Fisiopatología
Interrogatorio y examen físico
Estudios de gabinete
Tratamiento
Insuficiencia mitral aguda
Fisiopatología
Interrogatorio y examen físico
Estudios de gabinete
Tratamiento
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Capítulo 15 Valvulopatías críticas 179
ESTENOSIS AÓRTICA
Es la valvulopatía más frecuente, con el calificativo de grave cuando el
área valvular es menor de 0.8 cm
2
o el gradiente de presión sistólico
pico es mayor de 50 mmHg. Dentro de las causas de origen valvular se
encuentran las siguientes:
• Reumática: es causada por la fusión de las comisuras. Suele presen-
tarse en pacientes entre 40 y 60 años y con frecuencia se acompaña
de valvulopatía mitral.
• Congénita: debido a válvula aórtica univalva o bivalva, con preva-
lencia estimada de 1 a 2% en la población que se encuentra entre
la cuarta y quinta décadas de la vida. En estos casos se presenta
flujo turbulento que promueve la calcificación y degeneración de la
válvula.
• Degenerativa: debido a calcificación desde la base a las valvas sin
fusión de estas últimas. Es un hallazgo que se verifica de preferencia
en personas del sexo masculino, mayores de 60 años, con dislipide-
mia, compartiendo los mismos factores de riesgo que la ateroescle-
rosis, y en quienes se puede documentar enfermedad arterial coro-
naria en 50%.
Fisiopatología
Al principio presentan un periodo latente prolongado durante el cual
se mantiene el gasto cardiaco, a pesar del incremento en el gradien-
te a través de la válvula aórtica. En esta fase la morbimortalidad es
muy baja. Más adelante se desarrolla hipertrofia miocárdica, lo cual
provoca disminución del flujo coronario y en consecuencia hace su
aparición la angina. La obstrucción a la salida de sangre del ventrícu-
lo izquierdo limita el incremento del gasto cardiaco que se requiere
en el ejercicio, con lo que aparece el síncope. En etapas avanzadas,
el ventrículo izquierdo presenta datos de insuficiencia cardiaca al no
tolerar la sobrecarga por la obstrucción al tracto de salida. El riesgo
de muerte súbita es menor de 1% por año y es raro que se presente
sin sintomatología previa. Otra fuente de sobrecarga ventricular que
contribuye a la obstrucción es el incremento de las resistencias vas-
culares periféricas que determina la hipertensión arterial, la cual se
presenta hasta en un tercio de estos pacientes y explica la disminución
del gradiente a través de la válvula.
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180 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Interrogatorio y examen físico
El 50% de los pacientes presenta de manera inicial datos de insuficien-
cia cardiaca: 35% de ellos comienza con síncope y el 15% restante con
angina. De manera habitual los síntomas comienzan cuando el área
valvular aórtica disminuye a 1 cm
2
o menos. Es clásica la auscultación
de un soplo expulsivo en el foco aórtico que se irradia a los vasos ca-
rotídeos. En casos graves, el segundo ruido puede presentar desdobla-
miento paradójico si coexiste bloqueo de rama izquierda del haz de
His e incluso disminución del mismo por desaparición del componen-
te aórtico. El fenómeno de Gallavardin se escucha mejor en el ápex
y se confunde con insuficiencia mitral. Presentan pulso parvo y tardo
caracterizado por disminución de la amplitud en la carótida con refor-
zamiento tardío.
Estudios de gabinete
• ECG: 85% de los pacientes presenta hipertrofia de cavidades iz-
quierdas.
• Radiografía de tórax: por lo general es normal. Cuando se observa
cardiomegalia significa que el ventrículo se comenzó a dilatar. Se
pueden observar datos de hipertensión venocapilar pulmonar por
disfunción diastólica, así como dilatación de la aorta ascendente y
calcificación del botón aórtico.
• Ecocardiograma transtorácico: ayuda a determinar el número y
grado de afección de las valvas, área valvular aórtica, el gradiente
transvalvular, valvulopatías concomitantes y función ventricular.
• Cateterismo cardiaco: se recomienda en pacientes mayores de 40
años para descartar cardiopatía isquémica asociada, además de co-
rroborar el área valvular y los gradientes.
Tratamiento
Quirúrgico: no hay tratamiento médico para la estenosis aórtica avan-
zada, por lo que el tratamiento de elección es el cambio valvular aórtico,
que se debe llevar a cabo lo antes posible. La sobrevida de los pacientes
sin tratamiento quirúrgico es: a) del 50% a 5 años en los que inician con
angina; b) del 50% a 3 años en los que presentan síncope, y c) del 50%
a 2 años en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Valvuloplastia con balón: su eficacia es limitada, ya que sólo dismi-
nuye los síntomas sin mejorar la sobrevida, además de que se produce
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Capítulo 15 Valvulopatías críticas 181
60% de reestenosis a seis meses y de 100% a 2 años. Está indicada en
pacientes con choque cardiógeno, pacientes que requieren cirugía ex-
tracardiaca de urgencia y como tratamiento paliativo en pacientes con
contraindicaciones quirúrgicas.
Cardiopatía isquémica: se pueden usar betabloqueadores o nitratos
vigilando que no produzcan hipotensión.
Insuficiencia cardiaca descompensada: el nitroprusiato ha demos-
trado mejorar la función cardiaca con buena tolerancia y mínimos
efectos colaterales, razones que hacen considerarlo como tratamiento
temporal previo al cambio valvular aórtico.
Hipertensión: se sugiere que los IECA presentan efectos benéficos
tanto en la remodelación cardiaca como en la progresión de la valvulo-
patía. No obstante, es un tema controvertido, ya que los vasodilatadores
se consideran contraindicados en estenosis aórtica por el riesgo de dis-
minuir la presión de perfusión coronaria.
INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA
Las causas más frecuentes de insuficiencia aórtica aguda son endocardi-
tis bacteriana (EB), disección aórtica proximal y traumatismos.
Fisiopatología
Durante el cuadro agudo existe un aumento súbito del volumen en el
ventrículo izquierdo, el cual no es capaz de dilatarse como mecanismo
compensador, por lo que desarrolla taquicardia para mejorar el flujo
sanguíneo anterógrado. Además, se incrementa la presión diastólica
ventricular, que se transmite a la circulación pulmonar donde provoca
hipertensión venocapilar. Por otro lado, hay disminución del volumen
sistólico y del gasto cardiaco, con incremento de las resistencias peri-
féricas.
Interrogatorio y examen físico
Se presenta edema pulmonar que se manifiesta por disnea y en oca-
siones choque cardiógeno. En caso de que la causa sea una disección
aórtica, hay que buscar facies marfanoide. De manera característica se
comprueba un soplo diastólico suave que se escucha mejor en el tercer
espacio intercostal izquierdo y con el paciente sentado. Los signos peri-
féricos pueden estar ausentes por la presentación aguda.
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182 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Estudios de gabinete
• Radiografía de tórax: datos de edema pulmonar, ensanchamiento
del mediastino en caso de aneurisma aórtico.
• Ecocardiograma: el transtorácico es útil en determinar la gravedad
y la etiología, así como el tamaño y la función del ventrículo iz-
quierdo. El estudio transesofágico ayuda a reconocer vegetaciones,
abscesos y la detección de disección aórtica.
• Cateterismo: se debe realizar cuando exista duda en el diagnóstico.
La coronariografía es importante en pacientes con disección aórtica
siempre y cuando no retrase su intervención quirúrgica.
Tratamiento
• Médico: el nitroprusiato solo o en forma conjunta con inotrópicos
como la dopamina o dobutamina incrementa el gasto cardiaco y
disminuye la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. La bra-
dicardia y la hipertensión arterial son indeseables, por lo que hay
que tratarlas.
• Balón de contrapulsación: está contraindicado.
• Quirúrgico: es el tratamiento de elección.
• Disección aórtica: el uso de betabloqueadores debe realizarse con
cuidado por el riesgo de disminuir la taquicardia compensadora.
De manera habitual los vasodilatadores se inician una vez que se
cuente con el efecto del betabloqueador. Los pacientes se deben
someter a cirugía lo antes posible.
ESTENOSIS MITRAL
El área valvular mitral es de 4 a 5 cm
2
, y se considera con estenosis mitral
leve cuando es menor de 2 cm
2
, moderada cuando el área valvular se
encuentra entre 1 y 1.5 cm
2
y grave cuando es menor o igual a 1 cm
2
. La
causa principal es la enfermedad reumática, que condiciona el depósito
de tejido fibroso en la válvula, que a continuación determina la fusión de
las comisuras, engrosamiento de las valvas y acortamiento de las cuer-
das tendinosas. El síndrome de Lutembacher es una causa congénita de
estenosis mitral secundaria a comunicación interauricular.
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Capítulo 15 Valvulopatías críticas 183
Fisiopatología
Presentan un periodo latente de entre 20 y 40 años posterior al brote
de fiebre reumática. El flujo sanguíneo desde la aurícula izquierda al
ventrículo izquierdo está restringido, lo cual determina un gradiente
de presión entre las dos cámaras. Esto da como resultado el incre-
mento de la presión en la aurícula izquierda y en forma paulatina su
crecimiento, lo cual origina congestión pulmonar y disnea. Conforme se
incrementa la estenosis disminuye el flujo hacia el ventrículo izquierdo
y por lo tanto el gasto cardiaco. Alrededor de 40% de los pacientes
presenta fibrilación auricular, que se debe a la dilatación progresiva
de la aurícula izquierda. La vasoconstricción pulmonar, en conjunto
con la hipertensión en la aurícula izquierda, condicionan hipertensión
arterial pulmonar (HAP), que puede producir insuficiencia ventricular
derecha.
Interrogatorio y examen físico
Los síntomas más frecuentes son disnea, hemoptisis en 20% de los pa-
cientes por lesión de un vaso bronquial y embolia sistémica. Entre los
factores precipitantes se pueden mencionar el ejercicio, embarazo, ta-
quiarritmias, anemia y sepsis. En la exploración física no hay desplaza-
miento del ápex, el primer ruido es brillante, la sístole limpia, se ausculta
el chasquido de abertura mitral y retumbo corto con reforzamiento
presistólico, excepto en pacientes con fibrilación auricular (ritmo de
Duroziez). También se pueden encontrar datos de hipertensión pulmo-
nar. En pacientes con fibrilación auricular el primer ruido se apaga en
diástoles cortas y se intensifica en las de mayor duración, lo cual hace
sospechar estenosis mitral apretada.
Estudios de gabinete
• ECG: onda P mitral, hipertrofia de ventrículo derecho, fibrila-
ción auricular.
• Radiografía de tórax: imagen característica de cuatro arcos cons-
tituidos por la aorta, la arteria pulmonar, orejuela izquierda y el
ventrículo izquierdo; redistribución del flujo hacia la parte superior
de los campos pulmonares; líneas A y B de Kerley, datos de creci-
miento de la aurícula izquierda.
• Ecocardiograma transtorácico: útil para determinar el grado de
avance de la enfermedad, que se considera grave con un área valvu-
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184 Parte I Diagnóstico y terapéutica
lar menor de 1 cm
2
y gradiente transvalvular mayor de 15 mmHg,
así como el grado de HAP y de insuficiencia tricuspídea.
• Cateterismo: indicado cuando los datos clínicos y ecocardiográficos
son discordantes. Debe realizarse coronariografía en pacientes ma-
yores de 40 años si se planea el tratamiento quirúrgico.
Tratamiento
• Médico: en pacientes con datos de congestión pulmonar se deben
restringir la ingesta de líquidos y sal, así como administrar diuréti-
cos. En casos de riesgo de embolia se debe iniciar anticoagulación
con heparina.
• Fibrilación auricular: incrementa el riesgo de embolia arterial sisté-
mica, que se presenta en 7 a 15% de los pacientes, y que se mani-
fiesta de manera preponderante como un accidente vascular cere-
bral, con sobrevida a 10 años de 25%. Es indispensable el control
de la frecuencia cardiaca mediante la administración de digoxina,
betabloqueadores o antagonistas del calcio del tipo no dihidropiri-
dínicos. Cuando se presenta en forma paroxística puede responder
a amiodarona o antiarrítmicos de clase IC. En caso de inestabilidad
hemodinámica por la reducción del llenado ventricular hay que
considerar la cardioversión eléctrica de urgencia. Si el episodio de
fibrilación auricular es mayor de 24 horas se debe realizar un eco-
cardiograma transesofágico previo para descartar la presencia de
trombo intraauricular, siempre con la administración de heparina
antes, durante y después del procedimiento.
• Valvuloplastia con balón: al inicio hay que descartar que el pa-
ciente no presente alguna contraindicación para el procedimiento
(cuadro 15-1). Además, se deben evaluar las condiciones de la vál-
vula, usualmente con la escala de Wilkins mediante la ayuda del
Cuadro 15-1. Contraindicaciones para valvuloplastia mitral
percutánea con balón
1. Área valvular mitral mayor de 1.5 cm
2
2. Trombo en aurícula izquierda
3. Insuficiencia mitral moderada o grave
4. Calcificación
5. Necesidad de cirugía cardiaca por otra afección
6. Contraindicaciones para abordaje transeptal
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Capítulo 15 Valvulopatías críticas 185
ecocardiograma. La valvuloplastia es el procedimiento de elec-
ción en pacientes con características anatómicas favorables (movi-
lidad adecuada de las valvas, ausencia de calcificaciones, etc.), en
pacientes de alto riesgo quirúrgico o que presenten contraindica-
ción para el cambio valvular mitral. Los criterios para considerar
exitoso el procedimiento son: obtener un área valvular mayor de
1 cm
2
/m
2
de superficie corporal; la aparición o el incremento de la
insuficiencia mitral, y la abertura completa de por lo menos una
de las comisuras. Puede fallar el procedimiento entre el 1 y 15% de
los casos, con mortalidad de 0 a 3%. Las complicaciones más comu-
nes son insuficiencia mitral de moderada a grave, hemopericar-
dio, embolia sistémica, con necesidad de cirugía de urgencia en
menos de 1%.
• Quirúrgico: indicado en pacientes con estenosis mitral de modera-
da a grave con disminución de su capacidad funcional, HAP impor-
tante o ambas que no son candidatos a tratamiento percutáneo.
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
Entre las principales causas de insuficiencia mitral (IM) aguda se en-
cuentran:
• Alteración de anillo valvular: abscesos en endocarditis bacteriana
(EB), fuga paravalvular en prótesis mitral, traumática.
• Alteraciones de las valvas: vegetación o perforación en EB, tumores,
trauma, endocarditis de Libman-Sacks, degeneración mixomatosa.
• Rotura de cuerda tendinosa: isquemia, trauma, endocarditis, idio-
pática.
• Disfunción de músculo papilar: secundario a isquemia o miocarditis.
Fisiopatología
Existe un volumen regurgitante hacia la aurícula izquierda que determi-
na el incremento del flujo sanguíneo hacia las venas pulmonares y con-
diciona edema pulmonar, incremento de las resistencias pulmonares y
más adelante datos de insuficiencia cardiaca derecha. Por otro lado, hay
incremento del volumen que llega al ventrículo izquierdo proveniente
de las venas pulmonares y aurícula izquierda que determina el aumento
del volumen telediastólico. Esto da como resultado la disminución del
gasto cardiaco efectivo (anterógrado) del ventrículo izquierdo.
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186 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Interrogatorio y examen físico
Los pacientes presentan disnea importante, así como también tos pro-
ductiva y fatiga.
A la exploración física no hay desplazamiento del ápex, y destaca
un soplo regurgitante mitral in decrescendo, suave y de baja tonalidad, el
cual puede o no ser holosistólico. En ocasiones puede acompañarse de
un tercer o cuarto ruido.
Estudios de gabinete
• ECG: hay que descartar la presencia de infarto como causa de la insu-
ficiencia mitral.
• Radiografía de tórax: no hay cardiomegalia, sólo puede presentar
datos de hipertensión venocapilar pulmonar.
• Ecocardiograma: el estudio transtorácico puede ayudar a determi-
nar la causa y gravedad de la IM; sin embargo, con el estudio trans-
esofágico se pueden obtener mejores imágenes de la morfología
valvular.
• Cateterismo: útil el del lado derecho para medir la presión capilar
pulmonar (onda v gigante), que refleja la presión de la aurícula iz-
quierda. El cateterismo izquierdo es útil para determinar el grado
de insuficiencia mitral en caso de duda con el ecocardiograma, ade-
más de evaluar la anatomía coronaria si se sospecha que la causa de
la IM sea isquémica.
Tratamiento
Médico: en pacientes normotensos el nitroprusiato es una excelente
opción para disminuir el volumen regurgitante y por consiguiente la
congestión pulmonar, así como aumentar el volumen de expulsión efec-
tivo. En caso de hipotensión se puede combinar con agentes inotrópicos
como la dobutamina.
Balón de contrapulsación: en pacientes inestables es una opción
mientras se prepara al paciente para cirugía.
Cirugía: en caso de insuficiencia cardiaca se requiere cirugía de
urgencia. En los pacientes con IM secundaria a infarto del miocardio,
se debe posponer el procedimiento de cuatro a seis semanas. También
está indicada en casos de EB refractaria al tratamiento o por ciertos
microorganismos como los hongos.
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Capítulo 15 Valvulopatías críticas 187
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188
16
Disfunción protésica aguda
Juan Verdejo Paris
Vitelio Augusto Mariona Montero
Contenido
Antecedentes
Evaluación clínica de las prótesis valvulares
Métodos diagnósticos
Fluoroscopia
Ecocardiograma
Cateterismo cardiaco
Causas de disfunción protésica
Trombosis
Embolismo
Disfunción protésica estructural
Hemólisis
Fuga paravalvular
Endocarditis
Hemorragia por sobreanticoagulación
ANTECEDENTES
En 1953 se colocaron las primeras prótesis mecánicas con obturador de
bola en posición aórtica y, en 1963, en posición mitral. En la década
de 1960 se desarrollaron las prótesis de un solo disco y en la de 1970
aparecieron las de dos discos. Asimismo, las prótesis biológicas se utili-
zan desde los años sesenta.
Las prótesis biológicas que se han desarrollado incluyen aloinjertos
(de tejido pericárdico o valvular) porcinos o bovinos y homoinjertos (te-
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Capítulo 16 Disfunción protésica aguda 189
jido valvular humano preservado). Por otro lado, en casos seleccionados
se utiliza la cirugía de Ross, en la cual la válvula pulmonar se implanta
en posición aórtica.
Las prótesis valvulares tienen distintas características hemodinámi-
cas, trombógenas y de durabilidad. En cuanto a este último rubro, las
mecánicas son las de mayor duración, la cual oscila entre 20 y 30 años.
Las prótesis biológicas, en el mejor de los casos, duran entre 10 y 15
años. En lo que respecta a su perfil hemodinámico, las prótesis biológi-
cas heterólogas y las mecánicas de tipo jaula-bola son las que presentan
el orificio con menor área efectiva, mientras que los homoinjertos tie-
nen orificios con área similar a la de una válvula nativa. Las prótesis con
mayor potencial trombógeno son las de jaula-bola, seguidas por las de
un disco y el menor potencial lo tienen las de dos discos. Lo anterior ex-
plica que las primeras requieran mayor anticoagulación para prevenir
fenómenos tromboembólicos. Las bioprótesis no requieren anticoagu-
lación profiláctica dada su baja trombogenicidad.
La elección de la mejor prótesis en cada paciente depende sobre
todo de su expectativa de vida y de la factibilidad de mantener una
anticoagulación adecuada. Otros factores que se toman en cuenta en
la institución en la cual laboran los autores son el difícil acceso a los
servicios médicos que tiene una gran parte de la población del país y el
caso de las mujeres jóvenes que aún desean procrear. En los dos grupos
anteriores no se recomienda el mantenimiento con anticoagulación oral
crónica, por lo cual se vuelve preferible el implante de una bioprótesis.
Los tipos más comunes de prótesis valvulares se enumeran en el
cuadro 16-1.
EVALUACIÓN CLÍNICA DE LAS PRÓTESIS VALVULARES
La historia clínica puede aportar datos que orienten hacia el diagnóstico
y la gravedad de la afección valvular. Se sospecha disfunción protésica
en todo paciente que manifieste síntomas sugestivos de estenosis o insu-
ficiencia de la válvula en la cual está colocada la prótesis en cuestión.
Un punto medular para realizar el diagnóstico de la disfunción pro-
tésica es el conocimiento de la fisiología hemodinámica y los fenómenos
auscultatorios normales para cada tipo de válvula y, en consecuencia, el
entendimiento de la fisiopatología y los signos clínicos anormales.
La figura 16-1 ilustra las características que se espera encontrar en
la auscultación normal de varios tipos de prótesis y los hallazgos que
hacen sospechar su disfunción.
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190 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Tipo Modelo
Mecánicas
Jaula-bola Starr-Edwards
Un disco Björk-Shiley
Medtronic-Hall
Omnicarbon
Dos discos St. Jude Medical
Carbomedics
Edwards-Duromedics
Biológicas
Aloinjertos Hancock
Carpentier-Edwards
Ionescu-Shiley
INC
Homoinjertos
Cuadro 16-1. Tipos comunes de prótesis
PRÓTESIS AÓRTICA PRÓTESIS MITRAL
Tipo de
válvula
Jaula-bola
(Starr-Edwards)
Un disco
(Björk-Shiley o
Medtronic-Hall)
Hallazgos
normales
Hallazgos
anormales
Hallazgos
normales
Hallazgos
anormales
Doble disco
(St. Jude)
Bioprótesis
Aloinjerto
(Hancock o
Carpentier-
Edwards)
Escape aórtico
Chasquido de
abertura o cierre
disminuido
Retumbo apical
Soplo holosistólico
de alta frecuencia
Chasquido de
cierre disminuido
Soplo holosistólico
de alta frecuencia
Chasquido de cierre
disminuido
Escape aórtico
Chasquido de
cierre disminuido
Soplo holosistólico
de alta frecuencia
Chasquido de cierre
disminuido
Escape aórtico
Soplo holosistólico
de alta frecuencia
ChA
S
2
ChC
R
ChA
SES
S
2
ChC
ChA
S
2
ChC
R
AM
S
2
CM
R SES
ChA
ChC
SES
S
1
P
2
ChA
SES
S
1
ChC
P
2
R
ChA
SES
S
1
ChC
P
2
SES
S
1
CA
P
2
Fig. 16-1. Hallazgos auscultatorios en válvulas protésicas.
ChA ϭ chasquido de abertura; ChC ϭ chasquido de cierre; SES ϭ soplo expulsivo sistólico;
R ϭ retumbo; CA ϭ cierre aórtico; CM ϭ cierre mitral; AM ϭ abertura mitral.
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Capítulo 16 Disfunción protésica aguda 191
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Con la sospecha clínica inicial, se debe recurrir a métodos que ayuden
a confirmar el diagnóstico, los cuales también pueden orientar a esta-
blecer la causa de la disfunción protésica.
Fluoroscopia. Es un método sencillo que ayuda a valorar la integri-
dad estructural de las prótesis mecánicas. Además, la observación de
un movimiento de excursión limitado en el o los discos de una prótesis
sugiere obstrucción de ésta y hace sospechar trombosis o acumulación
de pannus. Por otro lado, el movimiento excesivo del anillo valvular
sugiere dehiscencia parcial de la prótesis.
Ecocardiograma. El estudio transtorácico es muy útil en la evalua-
ción funcional tanto de las prótesis mecánicas como de las biológicas; sin
embargo, en el caso particular de las prótesis en posición mitral se debe
realizar por vía transesofágica. Con el ecocardiograma bidimensional
se puede investigar la integridad de la estructura valvular, el movimiento
de las valvas o discos obturadores, la presencia de calcificaciones, imá-
genes sugestivas de trombos o vegetaciones. Con las distintas modali-
dades de Doppler se puede apreciar el flujo turbulento que ocasiona
la estenosis o la insuficiencia (“jet”) y realizar mediciones cualitativas y
cuantitativas de la gravedad de las lesiones. Asimismo, se puede realizar
la medición de gradientes transvalvulares, cuyo estudio permite saber si
existe o no una obstrucción (estenosis) significativa. Los gradientes espe-
rados para algunos tipos de prótesis se mencionan en el cuadro 16-2.
Tipo de prótesis Posición Gradiente pico Gradiente medio
Starr-Edwards Aórtica 38 Ϯ 11 24 Ϯ 4
Starr-Edwards Mitral 14 Ϯ 5 5 Ϯ 2
St. Jude Aórtica 25.5 Ϯ 5 12 Ϯ 6
St. Jude Mitral 10 Ϯ 3 3.5 Ϯ 1.5
Björk-Shiley Aórtica 24 Ϯ 9 14 Ϯ 5
Björk-Shiley Mitral 10.7 Ϯ 2.7 2.9 Ϯ 1.6
Ionescu (INC) Aórtica 24.5 Ϯ 7.5 14 Ϯ 4
Ionescu (INC) Mitral 8.5 Ϯ 3 3 Ϯ 1
Carpentier Aórtica 23 Ϯ 9 14 Ϯ 6
Carpentier Mitral 12 Ϯ 3 6 Ϯ 2
Hancock Aórtica 23 Ϯ 7 11 Ϯ 2
Hancock Mitral 10 Ϯ 3 4 Ϯ 2
Cuadro 16-2. Gradientes esperados según el tipo de prótesis
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192 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Cateterismo cardiaco. Rara vez es necesario. Quizá su utilidad
principal sea la realización de coronariografía preoperatoria en los pa-
cientes con disfunción protésica en quienes además se sospecha cardio-
patía isquémica. Un catéter puede introducirse con seguridad a través
de una válvula biológica, pero puede quedar atrapado al intentarlo en
una mecánica, e incluso llegar a requerir cirugía urgente.
CAUSAS DE DISFUNCIÓN PROTÉSICA
En el Instituto Nacional de Cardiología (INC) se estudiaron 3 506
pacientes en quienes se injertaron 4 130 prótesis valvulares de 1993
a 2003. De las prótesis colocadas, 2 796 fueron mecánicas y 1 334 bio-
lógicas. La causa más común de disfunción en prótesis biológicas fue la
calcificación, seguida por la endocarditis, fuga paravalvular y la rotura
valvular. En el caso de las prótesis mecánicas, la causa más común fue
la acumulación de pannus y después la endocarditis, trombosis y fuga
paravalvular. Otras complicaciones que se relacionan con disfunción
valvular son los fenómenos embólicos y la hemólisis.
Trombosis. La incidencia de esta complicación varía según, los infor-
mes, de 1 a 5.7% por paciente por año. Los más importantes factores
de riesgo identificados son: periodos de anticoagulación inadecuada,
disfunción ventricular izquierda y estado de hipercoagulabilidad (p. ej.,
embarazo).
El cuadro clínico inicial puede ser cataclísmico, con datos de con-
gestión pulmonar, disminución de la perfusión sistémica o embolismo
periférico. Sin embargo, en ocasiones los pacientes padecen un cuadro
clínico de presentación insidiosa, con deterioro progresivo de sus condi-
ciones clínicas en semanas o meses. En la exploración física destacan los
datos secundarios a la descompensación hemodinámica que ocasiona el
daño valvular, y puede observarse a un paciente con datos francos de
edema pulmonar o colapso circulatorio. La auscultación cardiaca da
elementos clave para el diagnóstico, como la disminución en la intensi-
dad o incluso la desaparición de los chasquidos de cierre o abertura, así
como el hallazgo de nuevos soplos.
La fluoroscopia puede ayudar en el diagnóstico al mostrar disminu-
ción del movimiento de excursión de las valvas o discos. Se debe solicitar
un ecocardiograma para evaluar el movimiento valvular, la presencia de
imágenes sugestivas de trombo, la medición de gradientes transvalvula-
res, el cálculo del área valvular y la coexistencia de regurgitación.
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Capítulo 16 Disfunción protésica aguda 193
Ya establecido el diagnóstico es urgente iniciar el tratamiento. Los
pacientes con trombos “pequeños” (Ͻ 5 mm) y clase funcional I a
II de la New York Heart Association (NYHA) deben iniciar anticoagula-
ción con heparina. Si dicha medida es infructuosa, puede iniciarse
trombólisis. Si la trombólisis no es efectiva o está contraindicada se
debe valorar el tratamiento quirúrgico. Una alternativa en estos casos
es mantener anticoagulación con heparina subcutánea (TPT de 55
a 80 seg) y con cumarínicos (INR de 2.5 a 3.5) durante uno a tres
meses, con seguimiento ambulatorio ecocardiográfico estrecho. Si no
hay respuesta se realiza el cambio valvular. En pacientes con trombo
Ͼ 5 mm o clase funcional III a IV de la NYHA debe brindarse de
forma inmediata un tratamiento definitivo. Por tradición, la operación
de recambio valvular ha sido la primera elección y la mortalidad rela-
cionada con el procedimiento es de alrededor de 15%. La trombólisis
es la terapéutica empleada en los pacientes con un riesgo quirúrgico
que contraindica la operación. Algunos autores recomiendan la trom-
bólisis como tratamiento de primera línea con el que comunican altos
índices de efectividad, con respuesta hemodinámica completa en 70
a 83% de los pacientes. Dicho procedimiento se asocia, no obstante,
con una alta tasa de complicaciones, como muerte (7 a 10%), embo-
lismo (19%), accidente cerebrovascular (3.3 a 7%), hemorragia mayor
(8%) e intracraneal (4.5%). La mortalidad de los pacientes con edema
agudo pulmonar o choque cardiógeno alcanza 60% con cirugía y has-
ta 80% con trombólisis.
La dosis de estreptocinasa utilizada es de 250 000 UI en bolo IV
en 30 minutos seguida de una infusión de 100 000 UI/hora, la cual
puede durar hasta 72 horas, de acuerdo con la respuesta clínica y eco-
cardiográfica. La dosis de rtPA que se usa es de 100 mg IV en dos horas,
aunque no se ha observado ninguna ventaja con su uso.
Embolismo. Los acontecimientos embólicos mayores, es decir, los
que llevan a la muerte o se complican con secuelas neurológicas per-
sistentes son motivo de preocupación para el médico que trata a pa-
cientes con prótesis valvulares. Los principales factores de riesgo para
la ocurrencia de esta complicación son: prótesis mecánicas en posi-
ción mitral, las de tipo jaula-bola, tener múltiples prótesis, fibrilación
auricular, presencia de trombo auricular, edad mayor de 70 años y
disfunción sistólica.
La incidencia para válvulas mecánicas es de 4% por paciente y por
año y se reduce a 1% con anticoagulación con cumarínicos, igualándo-
se así la frecuencia de presentación en pacientes con bioprótesis.
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194 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Como se mencionó antes, el embolismo cerebral o periférico es una
complicación frecuente de la terapia fibrinolítica para la trombosis pro-
tésica.
Una consideración importante consiste en que en los pacientes con
fenómenos embólicos se debe sospechar endocarditis protésica como
una etiología probable, por lo cual debe realizarse ecocardiograma para
descartarlo.
Los pacientes con embolismo e infarto cerebral deben descontinuar
la anticoagulación durante tres días y, en caso de infartos extensos, he-
morragia cerebral o descontrol hipertensivo, el reinicio de la anticoagu-
lación se retrasa por lo menos siete a 10 días.
Disfunción protésica estructural. El desgaste mecánico que pro-
ducen alrededor de 30 millones de ciclos de abertura y cierre valvular
por año afecta en particular a las prótesis biológicas. Las causas más
frecuentes del deterioro estructural son la calcificación y la perforación
o rotura de las valvas.
La durabilidad funcional depende de la edad del paciente, del tipo
de válvula y de la posición en la cual se implante. La degeneración de
las bioprótesis es más rápida en los sujetos menores de 40 años y en los
injertos en posición mitral. En general, se considera que a los 10 a 15
años se requiere el recambio protésico en 30% de los aloinjertos y en 10
a 20% de los homoinjertos.
La disfunción estructural de las válvulas mecánicas es rara, sobre
todo con las prótesis actuales. Modelos antiguos de válvulas Starr-Ed-
wards mostraron desgaste e incluso fragmentación de la bola. Un
modelo de Björk-Shiley presentó en ocasiones rotura del sostén metá-
lico que mantiene el disco en su lugar. En estos casos, el cuadro clínico
suele consistir en la aparición súbita de disnea, pérdida del estado de
alerta o colapso cardiovascular debidos a embolismo de un disco. Lo
anterior se acompaña de insuficiencia valvular grave. En la ausculta-
ción se corrobora la ausencia de los chasquidos de abertura y cierre. La
fluoroscopia ayuda a demostrar la alteración estructural. De manera
habitual, los sujetos con rotura de una prótesis aórtica mueren en pocos
minutos, y los que portan una prótesis mitral pueden sobrevivir mien-
tras se prepara la intervención quirúrgica de recambio valvular, la cual
debe realizarse de inmediato.
Hemólisis. Las células sanguíneas sufren daño mecánico por estrés de
roce contra las válvulas protésicas. La hemólisis subclínica se encontró
hasta en 40 a 85% de los pacientes con las primeras prótesis mecánicas.
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Capítulo 16 Disfunción protésica aguda 195
En las prótesis más recientes de doble disco se comunica una inciden-
cia de hasta 26%. Es poco común que las prótesis normofuncionantes
causen una hemólisis de significancia clínica y, cuando ésta se encuen-
tra, debe sospecharse disfunción protésica, sobre todo por fuga para-
valvular. La hemólisis se diagnostica al demostrarse elevación de DHL
acompañada de cualquiera de los siguientes hallazgos: disminución de
hemoglobina, disminución de valores séricos de haptoglobina, cuenta
de reticulocitos mayor de 2% o detección de esquistocitos en el frotis de
sangre periférica.
El tratamiento habitual se basa en suplementos de hierro y folatos y
rara vez se requiere transfusión de concentrados eritrocitarios. Cuando
hay disfunción protésica o hemólisis intratable la terapia definitiva es la
sustitución valvular. Si la cirugía está contraindicada, los betabloquea-
dores disminuyen la magnitud de la hemólisis.
Fuga paravalvular. Aunque puede ser causada por error en la técnica
de implantación, es más frecuente que sea secundaria a endocarditis, por
lo cual se deben obtener hemocultivos cuando se sospecha. Los pacientes
asintomáticos o con poca repercusión funcional y hemodinámica pue-
den ser vigilados estrechamente con ecocardiograma seriado. Los que tie-
nen fuga importante suelen desarrollar síntomas de insuficiencia cardiaca
o anemia considerable y deben tratarse con reemplazo valvular.
Endocarditis. Esta complicación ocurre en 3 a 6% de los pacientes.
La forma temprana ocurre en los primeros 60 días del cambio valvular
y los agentes etiológicos más comunes son S. epidermidis, S. aureus, bacilos
gramnegativos, difteroides y hongos. En ocasiones se aíslan micobacte-
rias y legionela. En la forma tardía, los microorganismos causales son
los mismos que para las válvulas nativas. La mortalidad asociada a esta
complicación es de 30 a 80% en la forma temprana y de 20 a 40%
en la tardía. El tratamiento antibiótico debe iniciarse pronto, pues ello
disminuye el riesgo de embolismo sistémico. De inicio, las infecciones
por estreptococo pueden tratarse con antibióticos. Cuando se aísla otro
microorganismo suele requerirse el recambio valvular. Las indicaciones
de cirugía son: disfunción protésica, absceso miocárdico, embolismo,
bacteriemia persistente a pesar de tratamiento antimicrobiano, insufi-
ciencia cardiaca y disfunción multiorgánica. El retraso del tratamiento
quirúrgico aumenta el índice de complicaciones; la mortalidad quirúr-
gica es hasta de 50%.
Se considera importante mencionar la profilaxis antimicrobiana
recomendada para estos pacientes: para los procedimientos dentales,
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196 Parte I Diagnóstico y terapéutica
bucales, en vías respiratorias y esofágicas se indican 2 g de amoxicilina
una hora antes del procedimiento. Para otros procedimientos digestivos
y del tracto genitourinario se prescriben 2 g de ampicilina IV y 1.5
mg/kg de gentamicina IV 30 minutos antes y ampicilina (IM o IV) o
amoxicilina (VO), 1 g 6 horas después del procedimiento.
Hemorragia por sobreanticoagulación. Es secundaria al trata-
miento crónico con cumarínicos y, aunque no se relaciona con disfun-
ción protésica aguda, se menciona en este capítulo por su frecuencia, la
cual es un poco mayor (cercana a 3%) que la de los accidentes trombo-
embólicos y porque llega a causar complicaciones graves. El tratamien-
to consiste en la suspensión del anticoagulante y la administración de
plasma fresco congelado y vitamina K. La mejor forma de prevenirlo es
manteniendo los valores de anticoagulación dentro de los rangos reco-
mendados. El cuadro 16-3 menciona los valores óptimos de INR para
los distintos tipos de prótesis.
Indicación Fármaco INR recomendado
Primeros 3 meses después Cumarínico 2.5-3.5
del cambio valvular
Ն 3 meses después
del cambio valvular
a. Prótesis mecánica
1) Ao sin FR Cumarínico 2.0-3.0
Doble disco o MH
2) Un disco o SE Cumarínico 2.5-3.5
3) Ao con FR Cumarínico 2.5-3.5
4) Mitral Cumarínico 2.5-3.5
b. Bioprótesis
1) Ao sin FR AAS 80-100 mg/día
2) Ao con FR Cumarínico 2.0-3.0
3) Mitral sin FR AAS 80-100 mg/día
4) Mitral con FR Cumarínico 2.5-3.5
Cuadro 16-3. Recomendaciones de tratamiento
antitrombótico
Ao ϭ aórtica; FR ϭ factores de riesgo; MH ϭ Medtronic-Hall; SE ϭ Starr-Edwards; AAS ϭ ácido
acetilsalicílico.
Factores de riesgo: fibrilación auricular, disfunción ventricular izquierda, tromboembolismo previo,
estados protrombóticos.
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Capítulo 16 Disfunción protésica aguda 197
LECTURAS RECOMENDADAS
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heart disease: executive summary: a report of the American College of Cardiolo-
gy/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on
Management of Patients With Valvular Heart Disease). Circulation 1998;98(18):1949-
1984.
2. Vongpatanasin W, Hills LD, Lange RA. Medical progress: prosthetic heart valves. N
Engl J Med 1996;335(6):407-416.
3. Romero A. Valoración racional de la disfunción de prótesis valvulares. Arch Cardiol
Méx 2004;74(supl. 2):243-247.
4. Gueret P, Vignon P, Fournier P, Chabernaud JM, Gómez M, LaCroix P, Bensaid J.
Cardiac values: transesophageal echocardiography for the diagnosis and manage-
ment of nonobstructive thrombosis of mechanical mitral valve prosthesis. Circulation
1995;91(1):103-110.
5. Juárez A, Del Campo JA, Figueroa JR, Benita A, Ramos VH, Chagolla MA, y col.
Prótesis valvulares. Experiencia del Instituto Nacional de Cardiología. Arch Cardiol
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pal P. Valvular and congenital heart disease. Thrombolytic therapy for prosthetic valve
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9. Ferrans VJ, Loredo ML. Complicaciones de las válvulas protésicas cardiacas. Arch
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10. Mecozzi G, Milano AD, De Carlo M, Sorrentino F, Pratali S, Nardi C, Bortolotti
U. Intravascular hemolysis in patients with new-generation prosthetic heart valves: a
prospective study. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;123(3):550-556.
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198
17
Complicaciones agudas
de la endocarditis
infecciosa
Hugo Alexis Antezana
Ángel Romero Cárdenas
Contenido
Definición
Clasificación
Patogenia
Microbiología de la endocarditis infecciosa (EI)
Diagnóstico
Ecocardiografía
Laboratorio
Complicaciones agudas
Insuficiencia cardiaca
Embolización
Anormalidades de la conducción
Abscesos del anillo valvular y pericarditis
Manifestaciones neurológicas
Aneurisma micótico
Tratamiento
Factores de mal pronóstico
Indicaciones de cirugía
Profilaxis
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Capítulo 17 Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa 199
DEFINICIÓN
La endocarditis es una infección del endocardio que se caracteriza por la
existencia de vegetaciones, que de manera habitual se desarrollan en las
válvulas cardiacas. Es mortal en ausencia de tratamiento. Puede tenerse
sospecha clínica de endocarditis infecciosa por la presencia de fiebre y
otros síntomas sistémicos aunados a hallazgos físicos como nódulos de
Osler, petequias, lesiones de Janeway, máculas de Roth, esplenomegalia
y soplos cardiacos. En la actualidad estos signos son infrecuentes, de
manera que el diagnóstico definitivo se realiza con la demostración del
microorganismo infeccioso en los cultivos.
CLASIFICACIÓN
La endocarditis se clasifica en:
• Subaguda: esta forma progresa en semanas a meses y suele estar
causada por microorganismos de baja virulencia como el estrepto-
coco viridans.
• Aguda: incluye un periodo de días a una a dos semanas, muestra
progreso clínico rápido y las complicaciones se desarrollan desde
muy temprano. La mayoría de las veces se debe a agentes patóge-
nos primarios como el estafilococo dorado, que causa con frecuen-
cia infecciones a distancia.
• Endocarditis de válvula nativa: se refiere a la endocarditis que se
presenta en una válvula natural previamente sana o con daño por
enfermedad congénita o adquirida.
• Endocarditis de válvula protésica: es la infección de una válvula
artificial y puede ser: a) temprana, si se inicia dentro de los primeros
dos meses siguientes a su implantación quirúrgica y b) tardía, si se
presenta después de dos meses de la implantación quirúrgica.
• Endocarditis no bacteriana trombótica: en este caso la lesión es
trombótica más que inflamatoria y las vegetaciones son estériles.
PATOGENIA
La primera condición que favorece la infección es el flujo turbulento
que se produce por el chorro que pasa a través de un orificio en el cual
existe gradiente de presión, como son una válvula estenótica o insufi-
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200 Parte I Diagnóstico y terapéutica
ciente y un defecto septal ventricular. Otros mecanismos que juegan un
papel en la patogenia del padecimiento son la formación de un trombo
plaquetario estéril, la presencia de bacteriemia, y la afinidad que pueda
haber entre el microorganismo y el trombo o el tejido valvular. La bac-
teriemia por sí misma es insuficiente para producir endocarditis si no
existen las condiciones antes mencionadas.
Por lo general, la infección asienta en el endocardio de las estructuras
que reciben el chorro turbulento de sangre por gradiente de presión.
MICROBIOLOGÍA DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)
Estreptococo viridans. Se encuentra como germen causal en 40 a 80% de
los casos en las diversas publicaciones.
Enterococos. Suelen causar endocarditis subaguda. Las especies que
aparecen con más frecuencia son Streptococcus faecalis y Streptococcus fae-
cium. Son los agentes causales en los pacientes de mayor edad.
Los estreptococos del grupo A son poco frecuentes, mientras que
los del grupo B a menudo causan formas fulminantes, en especial en
enfermos diabéticos.
Los estafilococos aparecen hasta en 20 a 30% de los casos; el más
frecuente es el S. aureus en sujetos previamente sanos o en drogadictos.
Su presentación suele ser aguda y causa una mortalidad de 50% en la
endocarditis izquierda; en la endocarditis derecha se observa una evo-
lución más benigna.
Staphylococcus epidermidis es mucho menos frecuente que el anterior, y
se presenta más en los casos de endocarditis protésica (25 a 30%).
Las especies del género Haemophilus más frecuentes son H. parain-
fluenzae, H. paraphophilus y H. aphrophilus, las cuales provocan embolias
frecuentes al sistema nervioso central; su incidencia es menor de 3%.
El grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikene-
lla y Kingella) muestra un comportamiento semejante al que presentan
los hongos, es decir, vegetaciones más grandes, embolismos frecuentes y
rápido desarrollo de complicaciones.
Los gérmenes gramnegativos se presentan en 1 a 5% de los pacien-
tes con EI, en especial drogadictos, cirróticos y portadores de prótesis
valvulares. La mortalidad en estos casos es cercana a 70%, y la bacterie-
mia suele persistir a pesar de instituirse tratamiento; además, a menudo
esta situación se acompaña de abscesos.
Las salmonelas son el tipo de germen que con más frecuencia pre-
senta este tipo de evolución.
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Capítulo 17 Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa 201
Serratia marcescens suele producir EI subaguda, es ligeramente más
frecuente que las antes citadas, y en general el cuadro surge en el perio-
do posoperatorio.
Pseudomonas aeruginosa es más frecuente en drogadictos y a menu-
do coexiste con grampositivos; ésta también condiciona abscesos en el
anillo valvular, embolismos, insuficiencia cardiaca congestiva de difícil
manejo y abscesos a distancia.
Bacteroides fragilis es el anaerobio más común, aunque casi todas las
infecciones por anaerobios son polimicrobianas.
Hongos. La EI por estos microorganismos se ve con más frecuencia
después de procedimientos quirúrgicos cardiacos, en drogadictos o a
continuación de una terapia intravenosa prolongada. La endocarditis
infecciosa posoperatoria suele deberse a Candida albicans, pero también
es provocada por Aspergillus fumigatus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides
y Cryptococcus (cuadro 17-1).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es relativamente sencillo cuando aparecen manifestacio-
nes de bacteriemia o fungemia, valvulitis, embolias periféricas o trastor-
nos inmunológicos (cuadro 17-2).
El diagnóstico de EI se establece con certeza cuando se confirma
la presencia de microorganismo en los hemocultivos o en el examen
histopatológico, cuando existe daño compatible con EI activa (absceso
o vegetación) y cuando se conjuntan dos criterios mayores; un mayor y
tres menores o cinco criterios menores por separado.
Microorganismo EVN (%) EADP (%) EVP precoz (%) EVP tardía (%)
Estreptococo 60-80 15-20 5 Ϫ35
Viridans 30-40 15 menos de 5 25
Enterococos 5-18 2 menos de 5 6
Estafilococo 25 50 50 30
Gram (Ϫ) menos de 5 5 10 5
Hongos 5-10 menos de 5 menos de 5 menos de 5
Cuadro 17-1. Frecuencia de microorganismos causantes
de endocarditis infecciosa
EVN, endocarditis sobre válvula nativa; EADP, endocarditis en adictos a drogas IV; EVP, endocarditis
de válvula protésica.
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202 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Ecocardiografía
Su utilidad radica en la detección de vegetaciones en las cavidades car-
diacas, en particular en las válvulas. El ecocardiograma permite obser-
var las vegetaciones de un diámetro mayor de 2 mm. Las vegetaciones
que mejor se observan son las que se presentan en las EI por hongos,
por su gran tamaño.
La ecocardiografía es de gran utilidad en la detección de las com-
plicaciones de la EI a consecuencia del embolismo, en la localización de
los abscesos perivalvulares aórticos, en los trastornos hemodinámicos
debidos a tal situación y de enorme valor para indicar cirugía.
La sensibilidad del ecocardiograma transtorácico para detectar ve-
getaciones en válvulas nativas es de 71%, del transesofágico de 95%,
mientras que los abscesos perivalvulares por el ecocardiograma trans-
esofágico se detectan hasta en 87%.
Criterios mayores
1. Como mínimo, dos hemocultivos positivos tomados con un intervalo
no menor de una hora o bien tres estudios positivos de una serie de
muestras recolectadas en el lapso de una hora.
2. Datos de daño valvular:
a. Ecocardiograma positivo para vegetación
b. Dehiscencia de prótesis no detectada previamente
c. Absceso miocárdico o paravalvular
Criterios menores
1. Presencia de cardiopatía subyacente
2. Fiebre de por lo menos 38°C
3. Alteraciones de origen inmunitario
a. Nódulos de Osler
b. Glomerulonefritis
c. Manchas de Roth
4. Fenómenos vasculares
a. Embolismo
b. Aneurismas micóticos
c. Hemorragias en astilla
d. Lesiones de Janeway
5. Hemocultivos positivos de forma aislada
Cuadro 17-2. Criterios diagnósticos de endocarditis
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Capítulo 17 Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa 203
Laboratorio
La leucocitosis aparece sólo en un tercio de los pacientes y oscila entre
15 000 y 25 000/mm
3
; en las formas agudas, la cuenta diferencial no
suele alterarse.
El estudio más valioso es el hemocultivo. Las bacterias contenidas en
las vegetaciones se liberan al torrente sanguíneo casi de manera constante
y sustentan la bacteriemia. No existe ninguna diferencia si las muestras de
sangre se toman en diferentes horarios y si se lo hace con o sin fiebre.
La razón por la cual los hemocultivos son negativos se debe a la
administración de antibióticos de manera empírica; en otras ocasio-
nes, por recolectar una muestra de sangre insuficiente o aplicar una
mala técnica de cultivo; también se puede explicar por la presencia de
anaerobios, riquetsias, o algún otro microorganismo cuyo crecimiento
requiera medios de cultivo especiales. Hay que tener en cuenta que
los cultivos de microorganismos del grupo HACEK necesitan periodos
largos de incubación y resiembra.
COMPLICACIONES AGUDAS
Insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca es la complicación
más importante de la endocarditis infecciosa. Es más común en pacien-
tes con enfermedad de la válvula aórtica (75%), ya que en enfermedad
de la válvula mitral es de 50% y de la válvula tricúspide de 19%. Hoy
en día la insuficiencia cardiaca es menos común por el tratamiento tem-
prano efectivo y por la cirugía de sustitución valvular.
El inicio súbito o empeoramiento de la insuficiencia ventricular
puede deberse a perforación, destrucción de la válvula o rotura de cuer-
das tendinosas, todas ellas complicaciones con indicación inmediata de
sustitución valvular. La insuficiencia ventricular intratable puede ser
debida a rotura infecciosa de un seno de Valsalva. El seno de Valsalva de-
recho se puede romper hacia la aurícula derecha o ventrículo derecho,
y el seno de Valsalva izquierdo se puede romper hacia el tronco de la
arteria pulmonar. Esta rara complicación debe sospecharse en caso de
insuficiencia cardiaca grave sin proporción con el grado de disfunción
ventricular. En ocasiones la vegetación ocluye el orificio valvular cau-
sando una estenosis funcional; este fenómeno es más frecuente durante
la infección fúngica de la prótesis valvular. La incompetencia aórtica
es la que produce mayor alteración hemodinámica y en algunos casos
coexiste con insuficiencia mitral, ya que la corriente del chorro de re-
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204 Parte I Diagnóstico y terapéutica
gurgitación aórtica puede producir erosión o perforación de la valva
anterior de la válvula mitral o rotura de las cuerdas tendinosas.
Embolización. Los episodios embólicos se encuentran entre las com-
plicaciones más frecuentes de la EI, con una frecuencia de 12 a 40% en
la EI subaguda y de 40 a 60% en la forma aguda. Los órganos de afec-
tación más común son el riñón, bazo, arterias coronarias y cerebro. La
disfunción orgánica resultante suele ser irreversible, por lo que la indica-
ción quirúrgica resulta imperativa en pacientes con embolias recurrentes.
Se considera que el tamaño de la vegetación mayor de 10 mm rebasa
el límite a partir del cual esta complicación se incrementa. Si la válvula
comprometida es la mitral, la probabilidad de embolizar es mayor si se
la compara con la endocarditis aórtica (25 vs. 10%), con un mayor riesgo
de muerte si la vegetación supera los 10 mm o presenta gran movilidad.
Debe considerarse la cirugía antes de que ocurra un segundo episodio
embólico. Algunos autores señalan que la probabilidad de embolización
es mayor cuando el germen participante es el estafilococo (50%) en com-
paración con el estreptococo viridans, con el que es de 25%.
Anormalidades de la conducción. Las anormalidades de la con-
ducción detectadas durante el curso de una endocarditis bacteriana se
presentan en 4 a 16% de los pacientes, sobre todo en aquellos con in-
fección de la válvula aórtica. Los tipos de anormalidades observadas
incluyen bloqueo AV de primer grado (45%), bloqueo AV de tercer gra-
do (20%), bloqueo AV de segundo grado (15%) y finalmente bloqueos
aislados de rama (15%). El desarrollo de alteraciones en la conducción
durante el curso de la EI indica que el foco de inflamación miocárdica
se extendió cerca o dentro del nodo auriculoventricular, o en algunas de
las ramas, y puede ser asociado con absceso del anillo valvular. Esta
asociación tiene pobre pronóstico y constituye una fuerte indicación de
cirugía.
Abscesos del anillo valvular y pericarditis. La formación de abs-
cesos en los anillos depende en gran medida del germen causal. Es más
frecuente en el anillo aórtico que en el mitral en proporción de 9 a 1.
En el anillo aórtico los abscesos se extienden hacia la porción más débil
del mismo, que es la que se ubica cerca del nodo AV. En los casos de
absceso perivalvular, la supervivencia a largo plazo no es buena a pesar
del tratamiento quirúrgico exitoso.
La pericarditis es consecuencia de la rotura del absceso en el espa-
cio pericárdico.
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Capítulo 17 Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa 205
Manifestaciones neurológicas. Las anormalidades neurológicas
significativas ocurren en 29 a 50% de los pacientes con endocarditis. La
endocarditis puede tener una manifestación inicial de la enfermedad en
el sistema nervioso en 10 a 15% de los casos.
El infarto cerebral suele resultar de embolismo, más a menudo
en el territorio de la arteria cerebral media. La hemorragia cerebral
puede ser una complicación tanto de émbolo como de aneurisma mi-
cótico.
La reacción meníngea ocurre en 7 a 15% de los pacientes, en espe-
cial en los que padecen endocarditis aguda por estafilococo dorado; esta
reacción puede diagnosticarse por error como meningitis bacteriana
aguda. Las anormalidades del líquido cefalorraquídeo son a menudo
representantes de una cerebritis perivascular más que de una meningitis
bacteriana. La tomografía computarizada y la resonancia magnética a
menudo revelan múltiples áreas de cerebritis, incluso en pacientes sin
síntomas del sistema nervioso central.
Aneurisma micótico. Esta complicación se desarrolla en 3 a 15% de
los pacientes con EI; la extensión y rotura del aneurisma puede ser una
complicación seria, sobre todo en el cerebro. En orden de frecuencia,
los sitios comprometidos son la aorta proximal, que incluye los senos de
Valsalva, con 25%, arterias viscerales con 24%, arterias de las extremi-
dades con 22% y arterias del cerebro con 15%; para mala fortuna, los
aneurismas del cerebro son múltiples.
TRATAMIENTO
Los antibióticos han de ser bactericidas. La penicilina actúa de manera
sinérgica con los aminoglucósidos, y la resistencia a éstos representa
el obstáculo más frecuente y grave al tratamiento óptimo de la endo-
carditis. La dosis de vancomicina no debe exceder los 2 g por día. La
embolización secundaria a EI no se previene con anticoagulación; de
hecho, la administración simultánea de penicilina y heparina aumenta
el riesgo de hemorragia cerebral mortal. En pacientes con endocarditis
de válvula protésica el tratamiento con warfarina es seguro.
A menudo se comienza un tratamiento empírico para la endocar-
ditis infecciosa que continúa hasta la identificación del microorganismo
causal. El tratamiento empírico para la endocarditis subaguda es con
ampicilina y gentamicina a dosis estándar para la endocarditis entero-
cócica.
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206 Parte I Diagnóstico y terapéutica
El centro del tratamiento antifúngico es la anfotericina B junto con
flucitosina (cuadros 17-3, 17-4 y 17-5).
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Enfermedad no estreptocócica
• Afectación de la válvula aórtica
• Infección de una prótesis valvular
Penicilina G: 12 a 18 millones U/24 h IV continuos o divididos en 6 dosis ϫ
4 semanas
Ceftriaxona: 2 g una vez al día IV o IM ϫ 4 semanas
Penicilina G: 12 a 18 millones U/24 h IV continuos o divididos en 6 dosis ϫ 2
semanas
Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM c/8 horas
En caso de alergia a la penicilina
Vancomicina: 30 mg/kg c/24 h divididos en dos dosis ϫ 4 semanas
Cuadro 17-3. Tratamiento de EI sobre la válvula nativa debido
a estreptococo viridans o S. bovis sensible a penicilina
Penicilina G: 18 a 30 millones de U/24 h IV continuos o divididos en 6 dosis
ϫ 4-6 semanas
más
Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM c/8 horas
o
Ampicilina: 12 g/24 h IV continuos o divididos en 6 dosis ϫ 4-6 semanas
más
Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM c/8 horas
En caso de alergia a la penicilina
Vancomicina: 30 mg/kg IV c/24 h divididos en dos dosis ϫ 4-6 semanas
más
Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM cada 8 horas
Cuadro 17-4. Protocolo de tratamiento para EI por enterococos
susceptibles o estreptococos viridans y para la endocarditis
sobre prótesis valvulares por estreptococo viridans o S. bovis
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Capítulo 17 Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa 207
Nafcilina u oxacilina: 2 g/IV c/4 h ϫ 4-6 semanas
más
Gentamicina (opcional): 1 mg/kg/IV o IM c/8 h ϫ 3-5 días
o
Cefazolina: 2 g/IV c/8 horas ϫ 4-6 semanas
más
Gentamicina (opcional): 1 mg/kg IV o IM c/8 h ϫ 3-5 días
En caso de alergia a la penicilina
Vancomicina: 30 mg/kg IV en 24 h en 2 dosis ϫ 4-6 semanas
Tratamiento para la EI por estafilococo sensible a la meticilina
en presencia de prótesis
Nafcilina u oxacilina: 2 g/IV c/4 h más de 6 semanas
más
Rifampicina: 300 mg VO c/8 h más de 6 semanas
más
Gentamicina: 1 mg/kg IV c/8 h ϫ 2 semanas
Tratamiento de EI por microorganismos del grupo HACEK
Ceftriaxona: 2 g una vez al día IV o IM ϫ 4 semanas
o
Ampicilina: 12 g/24 h IV continuos o divididos en 6 dosis
más
Gentamicina: 1 mg/kg IV o IM c/8 h
Tratamiento para Pseudomonas aeruginosa y otros gramnegativos
Penicilinas de amplio espectro (ticarcilina o piperacilina)
o cefalosporinas de tercera generación
o imipenema
más un aminoglucósido
Cuadro 17-5. Tratamiento para EI por estafilococo sensible
a la meticilina en ausencia de prótesis y otros gérmenes
• Edad avanzada
• Formación de abscesos
• HIV con recuento de CD4 menor de 200
• Retraso en el diagnóstico
• Embolismo coronario o cerebral
• Endocarditis infecciosa recurrente
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208 Parte I Diagnóstico y terapéutica
INDICACIONES DE CIRUGÍA
Aprobadas
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Prótesis inestable
• Infección no controlada
• Recaída de endocarditis sobre la prótesis valvular tras tratamiento
óptimo
• Embolia recurrente
PROFILAXIS
La AHA estratifica en tres niveles el riesgo de quienes pueden adquirir la
enfermedad. Se puede decir que el riesgo es alto para quienes portan
prótesis valvulares, han tenido episodios de endocarditis, o se sometie-
ron a una operación en la que se utilizó material protésico.
El riesgo es moderado cuando se trata de pacientes portadores de
alguna valvulopatía reumática, de alguna cardiopatía congénita, en es-
pecial cianótica, de prolapso de la válvula mitral con repercusión hemo-
dinámica, degeneración mixomatosa y alguna otra lesión similar.
El riesgo se considera bajo cuando se trata de pacientes no cardió-
patas.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Bertolasi C, Barrero C, Gimeno G, Liniado G, Mauro V. Cardiología 2000. Argentina,
Editorial Médica Panamericana S.A., 2001.
2. Durack D, Lukes A, Bright D. New criteria for diagnosis of infective endocarditis:
utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994;96.
3. Fuster V, Wayne A, Orourke R. Hurst’s, the heart. 10th edition. New York, McGraw-
Hill, 2001.
4. Marso S, Griffin B, Topol E. Cardiología. España, Marban Lobros S.L., 2002.
5. Sanford J, Gilbert D, Eliopoulos G, Moellering R, Sande M. The Sanford guide to an-
timicrobial therapy. 35th edition. Estados Unidos de América, Antimicrobial Therapy,
INC., 2005.
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18
Embolia pulmonar aguda
Juan Manuel López Quijano
Julio Sandoval Zárate
Contenido
Fisiopatología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Gasometría arterial
Electrocardiograma (ECG)
Radiografía de tórax
Determinación de dímero D
Troponinas cardiacas
Gammagrama ventilatorio-perfusorio
Tomografía helicoidal (TH)
Resonancia magnética
Arteriografía pulmonar
Ecocardiograma transtorácico
Ecocardiograma transesofágico
Estratificación de riesgo en EP
Tratamiento
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) y heparina no
fraccionada (HNF)
Interrupción de la vena cava inferior
Terapia trombolítica
La trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar (EP) repre-
sentan un continuo de la enfermedad a la que se hará referencia como
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210 Parte I Diagnóstico y terapéutica
enfermedad tromboembólica venosa (ETV). Debido a falta de síntomas
y signos específicos, la TVP y la EP no se sospechan en la clínica con
bastante frecuencia, lo que conduce a retraso significativo en el diagnós-
tico y en el tratamiento, que arroja como resultado tasas de morbilidad
y mortalidad considerables.
FISIOPATOLOGÍA
El impacto de un acontecimiento embólico particular depende de cuán-
to se reduce el área de sección transversal del lecho arterial pulmonar
(tamaño de la embolia) y de la presencia o ausencia de enfermedad
cardiopulmonar subyacente. Por lo general, los pacientes con enfer-
medad cardiopulmonar subyacente cursan con mayor deterioro en el
gasto cardiaco que los individuos normales, aun con un menor grado
de obstrucción vascular pulmonar, y una mayor incidencia de choque
cardiógeno (56 vs. 2% en individuos normales).
CUADRO CLÍNICO
En la sala de urgencias, la sospecha de EP se basa en la aparición de
síntomas y en la presencia de factores de riesgo para ETV. Frente a
la duda, deben emplearse todos los recursos disponibles para aclarar
el diagnóstico en el menor tiempo posible. El síntoma más común es
la disnea, sobre todo cuando es de instalación súbita, y los signos que
surgen con mayor frecuencia son taquipnea y taquicardia. En el cuadro
18-1 se mencionan los síntomas y signos relacionados con EP masiva
o mayor y los de EP menor. Frente a pacientes con factores de ries-
go de ETV como son aquellos con largos periodos de inmovilización,
enfermedad neoplásica conocida, estado posoperatorio, síndromes de
hipercoagulabilidad, infarto del miocardio reciente, uso de estrógenos
y estado posparto, encontrar los síntomas y signos antes referidos tiene
mayor peso que encontrarlos de manera aislada y siempre deben alertar
hacia la presencia de ETV.
DIAGNÓSTICO
El primer paso radica en considerar en qué paciente y con cuáles fac-
tores de riesgo para ETV se observan los síntomas y signos. Ello repre-
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Capítulo 18 Embolia pulmonar aguda 211
senta un aspecto fundamental ya que la capacidad diagnóstica de cada
uno de los métodos se incrementa si la probabilidad de ETV es alta. A
continuación se describen los métodos diagnósticos que se considera
deben emplearse en primera instancia al conocer al paciente.
Gasometría arterial
La presencia de hipoxemia es común, pero su ausencia no excluye el
diagnóstico; la hipoxemia refractaria en presencia de presión arterial
normal sugiere disfunción de ventrículo derecho grave. La diferencia
alveolo-arterial puede ser útil como parámetro de gravedad de EP; es
común la presencia de alcalosis respiratoria y en casos de TEP masiva
existe mezcla de acidosis metabólica y respiratoria.
Electrocardiograma (ECG)
La utilidad del ECG en el paciente con sospecha de EP radica en la
capacidad de establecer o excluir otras afecciones, en primer lugar el
infarto agudo del miocardio. Las anormalidades electrocardiográficas
que presentan enfermos con EP tales como desviación del eje eléctrico
a la derecha, cambios en la onda T y anormalidades del segmento ST
son comunes cuando se presenta, pero no son específicas de EP y sólo
un tercio de los enfermos con EP masiva o submasiva presenta las ma-
nifestaciones de corazón pulmonar agudo.
TEP masiva, submasiva o mayor
Síntomas: disnea sostenida asociada a dolor en cara anterior de tórax sugestivo
de isquemia coronaria, síncope, choque, o paro cardiorrespiratorio
Signos: aumento importante del trabajo respiratorio, taquicardia sostenida
Ͼ 100/min, 3er ruido derecho, componente pulmonar del 2o ruido
aumentado de intensidad, hipotensión sistólica (Ͻ 100 mmHg),
hipotermia, diaforesis, disminución en la amplitud del pulso, cianosis,
plétora yugular
TEP menor
Síntomas: disnea o taquicardia transitoria, dolor pleural, palpitaciones, taquipnea
transitoria, tos, esputo hemoptoico, sibilancias
Signos: frote pleural
Cuadro 18-1. Síntomas y signos
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212 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Radiografía de tórax
En enfermos con EP, el estudio radiológico del tórax suele ser anormal
pero, al igual que el ECG, los datos no son específicos. Los hallazgos
radiológicos comunes incluyen atelectasias, derrame pleural, infiltrados
pulmonares y ligera elevación del hemidiafragma.
Determinación de dímero D
El valor de la determinación de dímero D por el método de ELISA es
que un resultado negativo (Ͻ 500 µg/L) prácticamente descarta TVP y
EP. La determinación positiva no es específica de ETV ya que también se
encuentra en casos de neumonía, sepsis, infarto agudo del miocardio, etc.
Siempre debe conocerse la técnica de determinación del dímero D con
que se cuenta, ya que métodos como el del látex tienen baja sensibilidad
y por tanto un valor negativo no excluye el diagnóstico de ETV.
Troponinas cardiacas
En el contexto clínico de EP, el mecanismo para la liberación de tropo-
ninas T e I se atribuye a incremento en la tensión de la pared del ven-
trículo derecho por sobrecarga de presión, con daño celular y micro-
infarto. Se ha demostrado una relación directa entre mayor liberación
de troponinas con la gravedad, curso clínico complicado, recurrencia
y mortalidad en los pacientes con EP. La demostración objetiva de mi-
cromionecrosis en el contexto de una EP establece a la isquemia como
marcador determinante en la génesis de la disfunción del ventrículo
derecho (DVD).
Los síntomas, signos, hallazgos gasométricos, radiológicos, electro-
cardiográficos, el resultado del dímero D y de troponinas cardiacas no
pueden considerarse diagnósticos de EP. Cuando la sospecha de ETV
es alta se requiere mayor evaluación, lo que implica recurrir a estrate-
gias diagnósticas invasivas y no invasivas. A continuación se describen
los métodos diagnósticos confirmatorios de EP y por último se hace
referencia al ecocardiograma como un método para cuantificar la re-
percusión hemodinámica del cuadro.
Gammagrama ventilatorio-perfusorio
De manera histórica, el gammagrama ventilatorio-perfusorio represen-
tó el método diagnóstico más difundido ante la sospecha de EP; sin em-
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Capítulo 18 Embolia pulmonar aguda 213
bargo, durante la última década, el empleo de la tomografía helicoidal
lo reemplazó. Un gammagrama con perfusión normal descarta el diag-
nóstico de EP con un porcentaje alto de certidumbre. Un gammagra-
ma con defectos perfusorios y ventilación normal es diagnóstico de EP.
Cuando el gammagrama arroja datos de posibilidad baja o intermedia
no es concluyente y se debe continuar el proceso diagnóstico.
Tomografía helicoidal (TH)
La TH se puede utilizar para el diagnóstico de EP tanto aguda como
crónica. La mayor sensibilidad y especificidad de este método es para
embolias que se localizan en arterias pulmonares principales, lobares
o arterias segmentarias. Dentro de las ventajas de la TH sobre el ga-
mmagrama y la arteriografía se encuentran la rapidez con que puede
practicarse y su capacidad para definir estructuras no vasculares como
linfadenopatía, tumores pulmonares, enfisema y otras anormalidades
del parénquima pulmonar.
Resonancia magnética
Al compararse con la angiografía pulmonar, la angiografía por resonan-
cia magnética convencional tiene sensibilidad de 77% con especificidad
de 98%. Las desventajas del método se deben sobre todo a su falta de
accesibilidad en los hospitales públicos de México y a la dificultad para
realizarla en pacientes en estado crítico.
Arteriografía pulmonar
Este método permanece como la referencia aceptada para el diagnós-
tico de EP aguda; tiene excelente sensibilidad y especificidad para el
diagnóstico y además se considera un método seguro. La arteriografía
pulmonar se utiliza cuando se necesita un estudio que confirme o ex-
cluya el diagnóstico y los métodos preliminares utilizados no han sido
concluyentes.
Por último se hace referencia al ecocardiograma, que se puede rea-
lizar con mayor rapidez, puede evidenciar datos que apoyen la repercu-
sión hemodinámica de una EP, lo cual resulta de gran utilidad al decidir
el tratamiento (estratificación del riesgo).
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214 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Ecocardiograma transtorácico
Al igual que el ECG, este estudio orienta en el diagnóstico diferencial
de la EP con síndromes coronarios agudos, taponamiento cardiaco, di-
sección aórtica, etc.; además resulta útil en apoyar el diagnóstico de
EP con hallazgos como dilatación de cavidades derechas, insuficiencia
tricuspídea e hipertensión arterial pulmonar (HAP), y en cuantificar
la repercusión hemodinámica de la EP y graduar la respuesta al trata-
miento. El signo de McConell, caracterizado por acinesia o discinesia
de la porción media de la pared libre del ventrículo derecho con mo-
vilidad apical y basal hipercinética o normal, se considera un hallazgo
compatible con disfunción ventricular derecha (DVD) y se correlaciona
con datos clínicos y electrocardiográficos de hipertensión arterial pul-
monar aguda. Un dato importante es que en aquel paciente con EP
clínicamente estable, el signo de McConell es un dato fehaciente de
“inestabilidad inminente” en la evolución de la EP.
Ecocardiograma transesofágico
En ocasiones este estudio puede suministrar el diagnóstico definitivo de
EP, a diferencia del ecocardiograma transtorácico, al exhibir un trombo
en las porciones proximales de la rama derecha o izquierda de la arteria
pulmonar, con o sin contraste espontáneo. Tiene menor sensibilidad
que la TH, pero la especificidad para trombos en ramas principales es
igual que la TH y es el estudio de elección en aquel paciente con alta
sospecha clínica de EP que se encuentra en ventilación mecánica, en
el paciente con choque de causa desconocida o en el enfermo que se
recupera de un paro cardiorrespiratorio.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO EN EP
El espectro clínico de la EP abarca desde un acontecimiento menor en
que la heparina es un puente para anticoagulación oral hasta el extre-
mo opuesto, el paciente con EP masiva en quien la sobrevida depende
de una rápida estratificación y diagnóstico para implementar un trata-
miento urgente: lisis del trombo mediante terapia fibrinolítica (TF) o
embolectomía. Aun cuando en el momento actual no es posible esta-
blecer una estratificación de riesgo óptima, es importante identificar al
grupo de alto riesgo. En el cuadro 18-2 se presentan variables clínicas,
de laboratorio y gabinete que en diferentes estudios han demostrado
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Capítulo 18 Embolia pulmonar aguda 215
Demográficas
Ͼ 70 años, cáncer, disfunción ventricular, enfermedad pulmonar crónica,
isquemia miocárdica
Síntomas
Disnea sostenida asociada a dolor en cara anterior de tórax sugestivo de
isquemia coronaria, síncope, choque o paro cardiorrespiratorio
Signos
Aumento del trabajo respiratorio, taquicardia, 3er ruido derecho, componente
pulmonar del 2o

ruido aumentado de intensidad, hipotensión sistólica
(Ͻ 100 mmHg), hipotermia, diaforesis, plétora yugular
Laboratorio
Hipoxemia refractaria, troponina T (0.04 y 0.07 ng/ml) o I (Ͼ 0.1 y Ͼ 1.5 ng/
ml) predictores de mal pronóstico, péptido natriurético cerebral
(Ͼ 50 pg/ml), elevación de CK-MB una o dos veces el valor normal
Electrocardiograma
S
1
–Q
3
–T
3
, qR en VI con elevación transitoria o persistente del segmento ST,
desnivel negativo del segmento ST u ondas T negativas de V
1
a V
4
Ecocardiograma
Hipocinesia regional o global del ventrículo derecho, presión sistólica de
arteria pulmonar Ͼ 50 mmHg, fosa oval permeable, trombo en tránsito
en aurícula o ventrículo derecho
Ultrasonido o venografía
Trombosis en venas pélvicas
Hemodinamia
Presión media de arteria pulmonar de 30 a 40 mmHg, presión media de aurícula
derecha Ͼ 10 mmHg, resistencias pulmonares Ͼ 500 dinas/seg/ cm
5
Circulación pulmonar
Obstrucción o alteraciones de la perfusión Ͼ 30%
Todas las variables incluidas tienen significado estadístico para mortalidad y/o
eventos adversos y/u obstrucción Ͼ 50%, y/o HAP grave y DVD
Cuadro 18-2. Estratificación de riesgo alto
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216 Parte I Diagnóstico y terapéutica
significado estadístico para mortalidad, eventos adversos, obstrucción
Ͼ 50% de la vasculatura pulmonar, hipertensión arterial pulmonar (HAP)
grave y DVD. En la figura 18-1 se presenta un algoritmo que incluye las
rutas críticas en diagnóstico, estratificación y tratamiento de la ETV.
TRATAMIENTO
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
y heparina no fraccionada (HNF)
En el momento en que se sospecha la presencia de TVP o EP debe ini-
ciarse la anticoagulación con cualesquiera de estas heparinas, a menos
que exista contraindicación. Recuérdese que al utilizar HNF la frecuen-
Estable
Sospecha clínica
Factores de riesgo morbilidad signos y síntomas Rx ECG
hipoxemia/desaturación dímero D
Estratificación
de riesgo
Bajo riesgo
TVP proximal extensa,
trombo flotante
Heparina
Heparina
TF
Embolectomía
Inestable
Alto riesgo
TEP mayor
Trombo
en tránsito
Heparina
TF
Embolectomía
Anticoagulación
TF, terapia fibrinolítica; Rx, radiografía de tórax; ECG, electrocardiograma
Heparina
TF
Embolectomía
TEP menor
Fig. 18-1. Diagrama de flujo del proceso de estratificación,
diagnóstico y tratamiento.
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Capítulo 18 Embolia pulmonar aguda 217
cia de vigilancia del tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTa)
debe ser cada 6 horas, con el objetivo de mantener rangos entre 1.5 a 2
veces el control. La manera de administrar la HNF consiste en utilizar
un bolo intravenoso de 5 000 U y una dosis de mantenimiento de por
lo menos 30 000 a 40 000 U en 24 horas. Las preparaciones de HBPM
disponibles y aprobadas para su uso terapéutico en TVP y EP (enoxa-
parina y tinzaparina) tienen ventajas sobre la HNF y modificaron el tra-
tamiento de la ETV. Éstos son fármacos que el riñón metaboliza, por lo
que la vigilancia con valores de antifactor Xa es razonable ante depura-
ciones de creatinina Ͻ 30 ml/min. Otras poblaciones que requieren vi-
gilancia son las de pacientes con obesidad mórbida, pacientes con peso
Ͻ 40 kg y pacientes embarazadas. Existen múltiples ensayos clínicos
que apoyan el tratamiento de la EP con enoxaparina a dosis de 1 mg/kg
de peso cada 12 horas y que han demostrado eficacia y seguridad seme-
jantes a la HNF. La frecuencia de sangrado con la terapia anticoagulante
es menor de 5% y la de trombocitopenia inducida por heparina es de
5%, por lo que se recomienda vigilar la cuenta plaquetaria.
Interrupción de la vena cava inferior
Hasta este momento, las indicaciones definitivas para la colocación de
un filtro son: existencia de contraindicaciones para anticoagulación,
recurrencia de embolia en el transcurso de anticoagulación óptima,
complicaciones hemorrágicas al usar anticoagulantes y posterior a
embolectomía quirúrgica.
Terapia trombolítica
Si bien está por comprobarse que la terapia fibrinolítica (TF) disminuya
la mortalidad y hechos adversos en la fase aguda y a largo plazo, no hay
duda que al conjuntar anticoagulación con TF mejora la hemodinámica
pulmonar y la DVD. Los ensayos clínicos han culminado con la aproba-
ción de la TF para el tratamiento de ETV que cursa con inestabilidad he-
modinámica. Los trombolíticos aprobados son estreptocinasa, urocinasa y
activador tisular del plasminógeno, a las dosis que se indican en el cuadro
18-3. La TF también debe considerarse en pacientes que cursan con dis-
función ventricular derecha evidenciada por ecocardiograma. La vía de
administración intravenosa es hasta ahora la más recomendable. Siem-
pre debe recordarse que las contraindicaciones absolutas para trombólisis
incluyen sangrado activo, cirugía en las dos semanas previas al episodio,
presencia de afección intracraneal o antecedente de operaciones previas.
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218 Parte I Diagnóstico y terapéutica
CONCLUSIÓN
La presencia de embolia pulmonar masiva debe considerarse siem-
pre ante la instalación súbita de hipotensión e hipoxemia importante;
encontrar disociación electromecánica y paro cardiaco también debe
alertar sobre el diagnóstico. El tratamiento inmediato incluye la admi-
nistración rápida pero con cautela de soluciones que incrementen el
volumen intravascular con la intención de optimar la función ventri-
cular derecha. De no recuperarse la presión arterial, debe iniciarse a
la brevedad la utilización de dopamina o norepinefrina; se administra
oxígeno y siempre se debe considerar la TF como una piedra angular
del tratamiento. Si existe contraindicación para fibrinólisis se debe con-
siderar la embolectomía pulmonar o la fragmentación del trombo con
maniobras intervencionistas.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Tapson VF. Acute pulmonary embolism. Cardiol Clin 2004;22:353-365.
2. Kucher N. Goldhaber 52. Management of massive pulmonary embolism. Circulation
2005;112:e28-e32.
3. Wood KE. Major pulmonary embolism. Chest 2002;121:877-905.
4. Jerjes-Sánchez DC, Elizalde JJ, Sandoval J, Gutiérrez-Fajardo P, Seoane M, Ramí-
rez-Rivera A, y col. Diagnóstico, estratificación y tratamiento de la tromboembolia
pulmonar aguda. Arch Cardiol Méx 2004;74(Supl. 3):S547-S585.
5. Comerota AJ. The role of fibrinolytic therapy in the treatment of venous thromboem-
bolism. Dis Mon 2005;51:124-134.
Estreptocinasa: 250 000 UI en 30 min seguidas de 100 000 UI/h/24 horas
Urocinasa: 4 400 U/kg como bolo inicial seguidas de 4 400 U/kg/12 a 24
horas
Alteplasa: 100 mg en infusión de 2 horas
*Aprobados por la FDA.
Cuadro 18-3. Regímenes de terapia fibrinolítica*
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219
19
Crisis hipertensiva
Emma M. Miranda Malpica
Mauricio López Meneses
Contenido
Definición
Epidemiología
Clasificación
Emergencia hipertensiva
Urgencia hipertensiva
Seudourgencias
Signos y síntomas
Interrogatorio
Exploración física
Etiología
Estudios de laboratorio e imagen
Tratamiento
Emergencias hipertensivas
Urgencias hipertensivas
DEFINICIÓN
Elevación aguda grave de la presión arterial (PA) que puede ir se-
guida de daño orgánico agudo en riñón, cerebro, corazón, ojos o
sistema vascular. El tratamiento debe iniciarse de manera oportuna
para evitar complicaciones cardiovasculares, renales, neurológicas o
inclusive la muerte. Se clasifica en emergencia hipertensiva y urgen-
cia hipertensiva con base en las manifestaciones clínicas que presente
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220 Parte I Diagnóstico y terapéutica
el paciente, con independencia de las cifras de presión arterial. Esta
clasificación determinará si el paciente necesita hospitalización o no,
la vía de administración de los medicamentos y la rapidez con la que
se debe controlar la PA.
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia fluctúa entre 1 y 2% de los enfermos con hipertensión
crónica. El sexo masculino y la raza negra tienen mayor prevalencia y
morbimortalidad. Es más común en la edad adulta, con una ocurrencia
máxima entre 40 y 50 años, y su aparición antes de los 30 o después de
los 60 años obliga a descartar la hipertensión arterial sistémica (HAS)
secundaria.
CLASIFICACIÓN
Emergencia hipertensiva
Se caracteriza por daño orgánico agudo grave causado por una ele-
vación acentuada de la presión sanguínea. El tratamiento debe dismi-
nuir de manera inmediata la presión arterial (minutos a pocas horas) y
controlarla con toda seguridad mediante tratamiento intravenoso, de
manera ideal, en una unidad de terapia intensiva.
Existen múltiples síndromes que se pueden manifestar como emer-
gencia hipertensiva (cuadro 19-1).
Urgencia hipertensiva
Elevación aguda o crónica de la PA (presión diastólica de más de 120
mmHg) sin relación con daño orgánico agudo y con síntomas mínimos
o ausentes. El riesgo de daño orgánico no es inmediato. La PA puede
disminuirse en forma progresiva en varias horas a días. Por lo general
no se requiere hospitalización y puede tratarse con medicamentos por
vía oral y seguimiento temprano (cuadro 19-2).
Seudourgencias
A diferencia de las crisis hipertensivas, son causadas por una estimula-
ción excesiva del sistema simpático como resultado de dolor, hipoxia,
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Capítulo 19 Crisis hipertensiva 221
La presión sanguínea excede 120 mmHg de presión diastólica
Hipertensión maligna con papiledema
Encefalopatía hipertensiva
Hipertensión grave en presencia de enfermedad vascular cerebral, hemorragia
subaracnoidea, traumatismo craneal
Disección aórtica aguda
Hipertensión e insuficiencia ventricular izquierda
Hipertensión e isquemia miocárdica e infarto
Feocromocitoma
Interacciones de medicamentos o alimentos con inhibidores de la
monoaminooxidasa
Ingesta de cocaína
Hipertensión por suspensión de medicamentos (clonidina)
Reacciones idiosincráticas a los fármacos (atropina)
Eclampsia
Cuadro 19-1. Emergencias hipertensivas
Variable
Emergencia
hipertensiva
Urgencia
hipertensiva
Síntomas Sí No o mínimos
Elevación aguda de la PA Sí Sí
Daño orgánico agudo Sí No
Hospitalización Sí No*
Cuidados intensivos Sí No
Vía de administración de
medicamentos
IV Oral
Línea arterial Sí No
Velocidad de disminución de la PA Minutos a horas Horas a días
Evaluar HAS secundaria Sí Sí
Cuadro 19-2. Diferencias entre emergencia hipertensiva
y urgencia hipertensiva
*O estancia intrahospitalaria breve.
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222 Parte I Diagnóstico y terapéutica
hipercapnia, hipoglucemia, ansiedad, estado posíctico. El tratamiento
se dirige a la causa desencadenante.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Si la sospecha inicial es de emergencia hipertensiva, el paciente debe
hospitalizarse en una unidad de cuidados intensivos e iniciar trata-
miento parenteral. La hipertensión grave en presencia de daño or-
gánico crónico sin síntomas derivados no constituye una emergencia
hipertensiva.
Interrogatorio
Se debe cuestionar acerca de los siguientes puntos:
Síntomas generales: náusea, vómito, pérdida de peso, anorexia, disnea, do-
lor precordial, cefalea, visión borrosa, dolor abdominal, oliguria (cua-
dro 19-3).
Cronología: la encefalopatía hipertensiva se caracteriza por una progre-
sión de los síntomas a lo largo de varios días.
Antecedente de hipertensión: la mayoría de los pacientes con hipertensión
acelerada o maligna tiene el diagnóstico de hipertensión arterial crónica
esencial y un porcentaje significativo padece hipertensión secundaria.
Fármacos: antihipertensivos, anticonceptivos, diuréticos, psicotrópicos,
inhibidores de la MAO, efedrina, remedios para el resfriado común.
Drogas: cocaína, anfetaminas.
Tabaquismo: los fumadores corren mayor riesgo de progresión a hiper-
tensión maligna.
Dolor precordial Síntomas neurológicos focales
Disnea Retinopatía grado III o IV
Cefalea Estertores
Visión borrosa 3er ruido cardiaco
Funciones mentales superiores alteradas Alteraciones del pulso
Cuadro 19-3. Signos y síntomas de emergencia hipertensiva
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Capítulo 19 Crisis hipertensiva 223
Exploración física
Signos vitales: la PA debe medirse en brazos y piernas. La presencia de
hipertensión grave se confirma con dos mediciones separadas en 5 a 10
minutos. No existe un valor que diferencie una urgencia de una emer-
gencia; la diferencia la establece la presencia de hallazgos clínicos.
Fondo de ojo: se buscan datos de retinopatía, que incluye exudados, he-
morragias o papiledema.
Sistema nervioso central: se exploran funciones mentales superiores y signos
focales. Los pacientes con encefalopatía pueden presentar signos foca-
les, confusión o crisis convulsivas.
Sistema cardiorrespiratorio: se buscan estertores pulmonares (que pueden
explicarse por hipertensión venocapilar pulmonar), tercer o cuarto rui-
do cardiaco.
Sistema vascular: se exploran pulsos en las cuatro extremidades y en el
cuello y se buscan soplos, así como la presencia de edema.
ETIOLOGÍA
La búsqueda de causas secundarias y factores precipitantes es parte de
la evaluación de todos los pacientes con crisis hipertensiva debido a que
entre el 20 y 56% tiene una causa identificable.
Tratamiento antihipertensivo: la situación más frecuente es un tratamiento
inadecuado de la HAS o un mal apego a éste.
Factores de riesgo: sexo masculino, raza negra, tabaquismo, anticoncepti-
vos orales.
Enfermedades concomitantes: enfermedad parenquimatosa renal, hiperten-
sión renovascular, enfermedades de la colágena, feocromocitoma, vas-
culitis, preeclampsia, quemaduras, traumatismo craneoencefálico.
Medicamentos y drogas: anticonceptivos orales, simpatomiméticos (anfeta-
minas y fármacos para adelgazar), remedios para el resfriado común,
antiinflamatorios no esteroideos, cocaína, antidepresivos tricíclicos, in-
hibidores de la MAO.
Hipercatecolaminemia: se presenta de manera más común por suspensión
de clonidina, abuso de cocaína, anfetaminas, LSD, fármacos para adel-
gazar, feocromocitoma.
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224 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Hipertensión posoperatoria: frecuente a continuación de operaciones car-
diacas o del sistema vascular periférico.
ESTUDIOS DE LABORATORIO E IMAGEN
La realización de estudios de laboratorio e imagen ayuda a establecer la
presencia de daño a órgano blanco; sin embargo, el tratamiento debe
iniciarse de manera inmediata ante la sospecha clínica del diagnóstico.
Biometría hemática completa y frotis de sangre periférica: la presencia de azoe-
mia y hemólisis indican una emergencia.
Química sanguínea: para descartar daño renal agudo.
Examen general de orina: se busca presencia de proteinuria, hematuria y
cilindros.
Glucemia capilar: para determinar la presencia de hipoglucemia como
causa de alteración del estado mental.
Electrocardiograma: cambios electrocardiográficos sugerentes de isquemia
miocárdica son indicadores de emergencia hipertensiva.
Radiografía de tórax: la presencia de edema pulmonar indica emergencia
hipertensiva. El ensanchamiento mediastínico obliga a descartar disec-
ción aórtica.
TAC de cráneo: se debe realizar si existe la posibilidad de un accidente
vascular cerebral (AVC).
TRATAMIENTO
Emergencias hipertensivas
Una vez hecho el diagnóstico, la meta del tratamiento es una disminu-
ción inmediata y controlada de la PA. Por lo anterior, se debe adminis-
trar por vía intravenosa, en una unidad de terapia intensiva, donde se
pueda vigilar el estado clínico y los signos vitales del paciente de manera
constante mediante un catéter arterial (cuadro 19-4). Se recomienda
una disminución inicial de 25% de la presión arterial media (PAM) en
minutos a horas y una disminución gradual en los próximos días a se-
manas. Una excepción es la presencia de disección aórtica, insuficiencia
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Capítulo 19 Crisis hipertensiva 225
ventricular izquierda o edema pulmonar, que demandan una disminu-
ción más rápida o enérgica.
Hipertensión en síndromes cerebrovasculares agudos
El tratamiento debe ser gradual, controlado y bajo vigilancia estricta
debido a que una disminución rápida o excesiva puede conducir a una
disminución del flujo cerebral en áreas hipoperfundidas con el conse-
cuente deterioro clínico; asimismo, la persistencia de una PA elevada
aumenta el riesgo de un nuevo sangrado en casos de hemorragia sub-
aracnoidea o infarto hemorrágico. El tratamiento de elección es con
nitroprusiato de sodio (NPS) o labetalol.
• Hemorragia intracerebral. La AHA recomienda tratamiento
sólo si la presión es mayor de 180/105 mmHg y la meta es man-
tener la presión arterial en 160/100 a 175/110 en normotensos y
180/110 a 185/120 en hipertensos.
• AVC ateroembólico. Se mantiene en observación por una a dos
horas en espera de una disminución espontánea. Una PAM persis-
tente por arriba de 130 mmHg o una PAS mayor de 220 mmHg se
trata con cuidado en búsqueda de una reducción inicial de la PAM
Afección clínica Medicamento recomendado
Disección aórtica aguda NPS ϩ esmolol, metoprolol o propranolol,
labetalol, trimetafán,** fenoldopam** o
nicardipina** ϩ betabloqueador
Edema pulmonar agudo NTG, labetalol, NPS
Encefalopatía hipertensiva NPS, fenoldopam, labetalol, nicardipina
Hemorragia intracerebral* NPS, labetalol, nicardipina, fenoldopam
Hemorragia subaracnoidea* NPS, labetalol, nicardipina, fenoldopam
Infarto cerebral* NPS, labetalol, nicardipina, fenoldopam
Eclampsia Labetalol, nicardipina
Feocromocitoma,
interacciones con IMAO
ϩ
Fentolamina**
Cuadro 19-4. Medicamentos antihipertensivos intravenosos
recomendados en diferentes emergencias hipertensivas
*Precaución al disminuir la PA; **no disponible en México.
+
IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa.
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226 Parte I Diagnóstico y terapéutica
de 20%. Si se observa un empeoramiento neurológico, se debe per-
mitir un aumento de 5 a 10% o más, si es necesario.
• Encefalopatía hipertensiva. Es una disfunción cerebral difusa
caracterizada por cefalea, náusea, vómito, alteración en el estado de
conciencia y rara vez convulsiones. Se acompaña de datos retinianos
de hipertensión maligna e insuficiencia renal aguda. Rara vez se en-
cuentran síntomas focalizados en estos pacientes. La TAC de cráneo
suele ser normal o muestra edema cerebral difuso. El tratamiento
consiste en lograr la disminución gradual de la presión con lo cual los
síntomas disminuyen con celeridad. Se recurre al NPS o al labetalol.
Una falta de mejoría en seis a 12 horas de haber disminuido la pre-
sión obliga a descartar otras causas de encefalopatía.
Síndromes cardiovasculares agudos
La hipertensión arterial sistémica grave concomitante con infarto agu-
do del miocardio, angina inestable o edema agudo de pulmón debe
tratarse agresivamente ya que la disminución de la presión disminuye
la poscarga en el ventrículo izquierdo isquémico y los vasodilatadores
específicos como la nitroglicerina mejoran el flujo coronario epicárdico
y la circulación colateral.
Tratamiento: en primer lugar nitroglicerina (NTG), el agente ideal, ya
que disminuye el consumo miocárdico de oxígeno e incrementa el
flujo sanguíneo de las arterias coronarias que irrigan el área isqué-
mica. En caso de no lograrse un control adecuado se recomienda
utilizar NPS.
Los betabloqueadores (BB) disminuyen la demanda miocárdica de
oxígeno y ejercen un efecto sinérgico con los nitratos.
Hipertensión acelerada o maligna
Es una enfermedad sistémica caracterizada por una elevación extre-
ma de la PA (PAM Ն 120 mmHg), hemorragias retinianas, exudados
y papiledema.
En la fase aguda, el tratamiento se basa en administrar NPS; la
segunda opción es el labetalol. Los diuréticos están contraindicados de-
bido a que estos pacientes presentan de manera habitual las resistencias
vasculares sistémicas aumentadas, con la consecuente disminución del
volumen intravascular así como de la hiperfiltración glomerular com-
pensadora.
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Capítulo 19 Crisis hipertensiva 227
Hipertensión posoperatoria
Un 20 a 75% de los pacientes presenta hipertensión en el posoperato-
rio. Hipertensión grave se observa en pacientes con pobre control hi-
pertensivo en el preoperatorio, alteraciones autónomas, o antecedente
de ingesta de alcohol o cocaína. Para su tratamiento se debe buscar
una causa desencadenante, como dolor, hipoxia, hipercapnia, vejiga
distendida, hipervolemia, hipovolemia, vómito persistente o ansiedad.
El tratamiento debe ser intravenoso, más agresivo en el caso de pacien-
tes posoperados de una revascularización coronaria o endarterectomía
carotídea, pero de manera predominante el esquema a usar depende
de las condiciones clínicas del paciente, del tratamiento previo a la ope-
ración y del procedimiento realizado. En general, el NPS y el labetalol
conforman el tratamiento de elección y la NTG se escoge para los casos
de cirugía de revascularización coronaria.
Disección aórtica
La PA se debe disminuir de manera inmediata; el tratamiento anti-
hipertensivo es la primera elección en disecciones tipo B. Labetalol o
una combinación de BB con NTP es el tratamiento de elección (cuadro
19-5). Medicamentos que disminuyen la precarga e inducen taquicar-
dia compensadora están contraindicados. La meta es una PAM de 70
mmHg.
Insuficiencia ventricular aguda y edema agudo de pulmón
El tratamiento de elección es NTP con dosis pequeñas de diurético. Se
recomienda NTG en caso de isquemia miocárdica.
Emergencia hipertensiva secundaria a hipercatecolaminemia
El tratamiento de elección es NPS, labetalol o bloqueadores de los ca-
nales del calcio (BCC). Se prefiere la fentolamina en el caso de feo-
cromocitoma. Los BB están contraindicados porque pueden tener un
efecto paradójico por estimulación alfa.
Urgencias hipertensivas
La mayoría de los pacientes con urgencia hipertensiva padecen hiper-
tensión grave y no están en riesgo inmediato de progresar a emergencia
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228 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 19 Crisis hipertensiva 229
ELEVACIÓN AGUDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE DAÑO A ÓRGANO
BLANCO
SÍ NO
Deterioro
neurológico
Dolor
precordial
Disnea
Cefalea
3er RC
Estertores
Síntomas
focales
Retinopatía
GIV
Alteración de
pulsos
EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
URGENCIA
HIPERTENSIVA
INGRESO A UNIDAD
INTENSIVA
TRATAMIENTO
INTRAVENOSO
DISMINUCIÓN RÁPIDA Y
CONTROLADA DE LA PA
OBSERVACIÓN 4-6 H EN
URGENCIAS
TRATAMIENTO VÍA ORAL
SEGUIMIENTO A CORTO
PLAZO
Fig. 19-1. Tratamiento de las crisis hipertensivas.
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230 Parte I Diagnóstico y terapéutica
hipertensiva. Con frecuencia se trata de individuos hipertensos con tra-
tamiento subóptimo o mal apego a éste.
El tratamiento se efectúa por vía oral y en general no es necesario
que sea intrahospitalario (cuadro 19-6). La PA debe disminuirse de ma-
nera gradual a lo largo de varias horas y se debe dar un seguimiento
estrecho. El mayor riesgo consiste en sobretratar a estos pacientes y
causarles hipotensión (fig. 19-1).
Se recomienda vigilancia de la PA durante 4 a 6 horas, consulta de
seguimiento a las 24 horas y evaluación de causas secundarias después.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Chiu J, Bhalla H. Hypertensive crisis. En: Griffin BP, Topol EJ (eds.). Manual of car-
diovascular medicine. Second edition. The Cleveland Clinic Foundation. Cleveland,
Ohio, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:486-496.
2. Kaplan NM. Systemic hypertension: mechanisms and diagnosis. En: Braunwald E
(ed.). Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 6th ed. Philadelphia, WB
Saunders Company, 2001:941-971.
3. Mansoor G, Frishman W. Comprehensive management of hypertensive emergen-
cies and urgencies. En: Heart disease. Philadelphia, Lippincot Williams & Wilkins,
2002:358-371.
4. Kaplan NM. Management of hypertensive emergencies. Lancet 1994;344:133-135.
5. McKindley DS, Boucher BA. Advances in pharmacotheraphy: treatment of hyperten-
sive crisis. J Clin Pharm Ther 1994;19:163-161.
Medica-
mento Dosis
Inicio/dur.
de acción Efectos adversos Complicaciones
Captoprilo 6.25-25
mg VO
c/6 h
15-30 min/
4 h
Bien tolerado en
la mayoría de los
casos
Hipotensión en
hiperreninemia,
tos, e IRA
Clonidina 0.1-0.2
mg VO
c/h
30-60 min/
6-12 h
Hipertensión grave,
no complicada
Sedación, bradi-
cardia, boca seca
Labetalol 100-200
mg VO
c/2-3 h
30-120 min/
2-3 h
Bien tolerada IC, broncoes-
pasmo, bloqueo
cardiaco
Prazosín 1-2 mg 30-60 min/
4-6 h
Puede producir
rebote
Síncope, taqui-
cardia
Cuadro 19-6. Tratamiento vía oral para urgencias hipertensivas
IRA: insuficiencia renal aguda; IC: insuficiencia cardiaca.
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231
20
Síndromes aórticos agudos
Juan Gustavo del Ángel Soto
Rodolfo Barragán García
Contenido
Disección aórtica
Tipos de disección aórtica
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Estudios de imagen
Telerradiografía de tórax
Aortografía
Angiografía
Tomografía axil computarizada (TAC) con contraste
Resonancia magnética nuclear (RMN)
Ecocardiografía
Tratamiento
Disección aórtica tipo A
Disección aórtica tipo B
Tratamiento endovascular
Hematoma intramural
Evolución y tratamiento a corto plazo
Úlceras aórticas
Tratamiento
El síndrome aórtico agudo es un proceso agudo de la pared aórtica que
cursa con un debilitamiento de la capa media y necrosis quística
media, la cual se considera como un prerrequisito para la disección
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232 Parte I Diagnóstico y terapéutica
aórtica atraumática, y condiciona el riesgo de rotura aórtica y de otras
complicaciones con alta morbilidad y mortalidad. Lo constituyen tres
entidades: la disección aórtica, el hematoma intramural y la úlcera pe-
netrante. Su incidencia es de 80% en los casos con disecciones, de 15%
en hematomas intramurales y de 5% en úlceras penetrantes.
DISECCIÓN AÓRTICA
La disección aórtica es la forma más frecuente y más grave del síndro-
me aórtico agudo, con una mortalidad que supera el 60% en la pri-
mera semana de evolución si no se inicia el tratamiento adecuado con
celeridad. La mortalidad en las primeras 24 horas es de 21%; a las 48
horas, de 38%; a los 7 días, de 62%, y a los 14 días, de 74%. Para me-
jorar el pronóstico de estos pacientes es fundamental la sospecha clínica
alta en presencia de síntomas o signos clínicos, en especial en pacientes
hipertensos, en quienes es uno de los factores predisponentes más fre-
cuentes, y en la arterioesclerosis. Existen otros factores predisponentes,
sobre todo en pacientes jóvenes, como enfermedades inflamatorias (en-
fermedad de Takayasu, artritis reumatoide, aortitis sifilítica, arteritis de
células gigantes), enfermedades de la colágena (síndrome de Marfan,
síndrome de Ehlers-Danlos), ectasia anuloaórtica, otras como la aorta
bivalva, coartación de la aorta, síndrome de Turner, cirugía de revascu-
larización coronaria, cambio valvular aórtico, cateterismo cardiaco y
consumo de cocaína. Alrededor de 75% de las disecciones ocurre entre
los 45 y 70 años, con pico entre los 50 y 65 años, con más frecuencia en
el varón que en la mujer en una relación 3:1.
En estos casos debe indicarse una técnica de imagen para confirmar
o descartar el diagnóstico e iniciar el tratamiento de forma inmediata.
La aorta ascendente se afecta en 62% de los casos (tipo A) y aparece
preservada en 38% (tipo B).
Tipos de disección aórtica
La disección aórtica se clasifica anatómicamente por dos métodos, el de
DeBakey y el Daily (cuadro 20-1).
La disección aórtica ascendente es más común que la disección en
aorta descendente. La pared lateral derecha de la aorta ascendente es el
sitio más frecuente donde se localiza la disección aórtica.
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Capítulo 20 Síndromes aórticos agudos 233
Manifestaciones clínicas
De manera típica, los pacientes con disección aórtica manifiestan dolor
en la región posterior del tórax de tipo lancinante o desgarrante (disec-
ción distal a la subclavia), o dolor en la región anterior de tórax (disección
de aorta ascendente) con irradiación a cualquier parte del tórax o ab-
domen.
Las presentaciones clínicas más características de la disección aór-
tica tipo A son el dolor torácico anterior (85%) o de espalda (46%), el
dolor abdominal (22%), el síncope (13%) y el accidente cerebrovascular
(6%); la presentación indolora es una forma poco frecuente (6.3%).
La presencia de síncope durante la disección aórtica se asocia a
peor pronóstico, y por lo general se trata de una disección proximal.
Cursa con un incremento en la incidencia de taponamiento cardiaco
así como de algún accidente vascular cerebral.
El antecedente de hipertensión en la presentación inicial es más
común en la disección distal (tipo B).
Clase Descripción
Clasificación de Daily o Stanford
Tipo A Disección que compromete la aorta ascendente,
independientemente del sitio de inicio de la lesión
Tipo B Disección de la aorta descendente
Clasificación de DeBakey
Tipo 1 Disección de las porciones ascendente y descendente de
la aorta torácica
Tipo 2 Disección de la aorta ascendente
Tipo 3 Disección de la aorta descendente
Clasificación de las variantes
Clase 1 Disección clásica con separación de la íntima/media, colgajo
de la íntima entre dos lúmenes (falso y verdadero)
Clase 2 Rotura de la media con hematoma intramural y separación de
la íntima/media; no hay imagen de colgajo
Clase 3 Disección discreta, lesión de la íntima sin hematoma
(disección limitada)
Clase 4 Úlcera ateroesclerótica penetrante, usualmente penetra hasta
la adventicia con hematoma localizado
Clase 5 Disección yatrógena/traumática
Cuadro 20-1. Clasificación de la disección aórtica y variantes
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234 Parte I Diagnóstico y terapéutica
La descripción del dolor puede indicar la localización de la disec-
ción y así el dolor en la región anterior del tórax, que puede simular un
infarto, por lo general señala una disección que se encuentra en la raíz
aórtica y en la región anterior del cayado; el dolor que se describe en
la región del cuello o en la mandíbula indica que la disección incluye
el cayado aórtico y que se extiende a los grandes vasos; por su parte, la
presencia de dolor de carácter desgarrante en la región interescapular
indica disección de la aorta descendente.
El compromiso de la aorta ascendente puede acompañarse de in-
suficiencia aórtica, la cual puede arrastrar al enfermo a la insuficiencia
cardiaca e hipotensión. El soplo que se relaciona con la disección aór-
tica se ausculta en la región paraesternal derecha y por lo general es
corto.
Otras formas de presentación son la isquemia miocárdica o infarto
del miocardio a consecuencia del compromiso de la arteria coronaria
derecha, la que se afecta con mayor frecuencia; taponamiento cardiaco
secundario a la rotura aórtica, el cual es más común en mujeres que
en varones; hemotórax, déficit neurológico, síndrome de Horner, y pa-
rálisis de cuerdas vocales secundaria a compresión del nervio laríngeo
recurrente izquierdo.
Existen diferencias en la presentación de la disección de la aorta
ascendente del joven y de las personas mayores de 70 años, y la diferen-
cia pareciera deberse a que el síndrome de Marfan es más frecuente en
los jóvenes. Por lo general, las personas mayores de 70 años presentan
ateroesclerosis antes de la disección yatrógena o la formación de aneu-
risma o hematoma intramural.
El compromiso de la aorta descendente, además del dolor torácico
posterior (86%) o del dolor abdominal (43%), puede manifestarse como
isquemia esplácnica, insuficiencia renal, isquemia en extremidades in-
feriores, síntomas neurológicos, debido a la afectación de las arterias
espinales (3%), hipertensión (69%), déficit del pulso (21%), hipotensión
y choque (3%).
Frente a la disección de la aorta ascendente, la presencia de de-
rrame pericárdico o pleural no debe retrasar el tratamiento quirúrgico
definitivo.
Diagnóstico
La disección aórtica se sospecha durante el interrogatorio y la explora-
ción física, o con la combinación de algunos hallazgos: el dolor aórtico
súbito de características desgarrantes junto a ensanchamiento medias-
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Capítulo 20 Síndromes aórticos agudos 235
tínico en la radiografía de tórax y variación en el pulso (ausencia del
pulso en extremidades proximales o carotídeo o una diferencia de 20
mmHg entre el brazo izquierdo y el derecho).
Los diagnósticos diferenciales principales son: angina de pecho,
infarto agudo del miocardio, pericarditis, embolismo pulmonar, insu-
ficiencia aórtica sin disección, aneurisma aórtico sin disección, tumor
mediastínico, pleuritis, colecistitis, embolismo de colesterol, pancreatitis
aguda, úlcera perforante.
Electrocardiograma: se puede observar elevación del segmento ST en las
disecciones tipo Stanford A (8%) debido a que la afección interrumpe el
flujo coronario, y es en este tipo donde con más frecuencia se observan
alteraciones electrocardiográficas, de las cuales la más típica es la eleva-
ción del segmento ST.
Estudios de imagen
Telerradiografía de tórax
Convencionalmente se puede observar ensanchamiento mediastínico
(mayor de 8 cm), el cual se constata en 63% de los casos con disección
tipo A, mientras 11% no exhibe ninguna anormalidad. Asimismo es
posible evidenciar un derrame pleural, que se encuentra en 19% de
los pacientes, con más frecuencia en mujeres que en varones. A veces
se detecta el signo del anillo, que consiste en un desplazamiento de la
pared externa de la aorta mayor de 5 mm del sitio de la calcificación
(luz del vaso).
Aortografía
Permite ubicar el sitio de la disección, la comunicación entre las gran-
des ramas de la aorta y la disección, y los sitios de comunicación entre
la falsa y la verdadera luz. Presenta una sensibilidad de 88% y especifi-
cidad de 94%.
Angiografía
Ha sido reemplazada por la utilización de métodos no invasivos para
establecer el diagnóstico.
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236 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Tomografía axil computarizada (TAC) con contraste
Cuenta con sensibilidad de 83% y especificidad de 100%, aunque tam-
bién muestra las siguientes desventajas principales: la ausencia del col-
gajo (flap) en 75% de los casos, la nefrotoxicidad por el material de
contraste, y por otro lado no permite identificar la insuficiencia aórtica
ni el compromiso de las arterias coronarias. La tomografia helicoidal es
más confiable que la RMN y ETE en la detección del compromiso de
los vasos del cayado aórtico.
Resonancia magnética nuclear (RMN)
Tiene una sensibilidad mayor de 90% y especificidad mayor de 95%. Se
puede observar el sitio de inicio de la disección, el tipo y el grado de ex-
tensión de la lesión, así como la presencia de insuficiencia aórtica. Otro
beneficio es que no se requiere el empleo de material de contraste.
Ecocardiografía
La ecocardiografía transtorácica tiene una sensibilidad de 80% y una
especificidad de 90%. Se utiliza más en la disección de aorta ascenden-
te, sobre todo cuando las lesiones se localizan en la raíz aórtica, cerca
de la válvula homónima. La ecocardiografía transesofágica (ETE) tiene
una sensibilidad de 99 a 100% y una especificidad de 97 a 100%.
Es importante considerar los siguientes factores para seleccionar el
estudio de diagnóstico ante la sospecha de disección aórtica: a) informa-
ción que se requiere, b) acceso al equipo y c) experiencia con cada tipo
de estudio de acuerdo con las posibilidades de cada institución.
Por lo general, en el departamento de urgencias se utiliza el ecocar-
diograma transesofágico (ETE), ya que es en dicho sitio donde el paciente
presenta dolor agudo e inestabilidad hemodinámica. La utilización de
la resonancia magnética nuclear se prefiere en los pacientes con dolor torá-
cico crónico y que presentan estabilidad hemodinámica. La TAC se
indica cuando no se cuenta con ecocardiografía transesofágica ni reso-
nancia magnética nuclear o existe alguna contraindicación para recu-
rrir a las mismas.
Tratamiento
La mortalidad de la disección aórtica es de 1 a 2% por hora en las
primeras 24 a 48 horas. Por eso, es decisivo iniciar el tratamiento en
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Capítulo 20 Síndromes aórticos agudos 237
cuanto se sospecha el diagnóstico. El tratamiento incluye la colocación
de dos vías intravenosas grandes, oxígeno, monitoreo respiratorio, del
ritmo cardiaco y de la presión sanguínea, así como del volumen urina-
rio. La vigilancia clínica debe centrarse en la aparición de nuevos soplos
carotídeos, y cambios en el estado neurológico central y periférico.
Disección aórtica tipo A
En los pacientes que presentan este tipo se requiere la intervención
quirúrgica urgente. La mortalidad operatoria es menor de 10% y las
complicaciones mayores son raras en la disección de aorta ascendente.
La mortalidad de la disección del cayado aórtico es de 10 a 15%, con
compromiso neurológico significativo en 10% de los casos.
Disección aórtica tipo B
El tratamiento definitivo para este tipo es menos claro. A las diseccio-
nes distales sin complicaciones sólo se les debe suministrar tratamiento
médico para el control de la presión arterial, con lo cual se tiene la mis-
ma mortalidad que si se realiza el tratamiento quirúrgico. Se reserva la
realización de procedimiento quirúrgico para los casos que evolucionan
con rotura, fuga o compromiso circulatorio en algún órgano vital. Las
disecciones distales agudas donde el tratamiento médico falla, o con
obstrucción de las ramas de la aorta, hemotórax izquierdo, paraplejía
o paresias de miembros inferiores o datos de isquemia intestinal tienen
una indicación quirúrgica absoluta.
Tratamiento endovascular
En fecha reciente se introdujo el tratamiento endovascular para los
aneurismas de aorta torácica descendente y en la disección aórtica de
tipo B. Este tratamiento no sólo puede ayudar a disminuir de forma
drástica la mortalidad de la disección de tipo B, sino que es probable
que cambie la historia natural de la enfermedad. En vista del exceso de
mortalidad quirúrgica en pacientes con mala perfusión de ramas arte-
riales, se sugiere el tratamiento percutáneo para mejorar la perfusión y
reservar para más adelante el tratamiento quirúrgico, si llegara a resul-
tar necesario. Por otra parte, la mayoría de las complicaciones posim-
plantación de la prótesis intravascular se relacionan con la gravedad
y duración de la isquemia antes del procedimiento. En la actualidad se
podría aceptar que el tratamiento endovascular está indicado cuando
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238 Parte I Diagnóstico y terapéutica
hay una obstrucción estática (enfermedad ateroesclerótica oclusiva) o
dinámica (disección aórtica) de uno de los troncos arteriales. En las está-
ticas, la obstrucción puede solucionarse colocando una endoférula (stent)
en el origen del vaso, y en las dinámicas al descomprimir la luz falsa con
el cierre de la puerta de entrada o mediante una fenestración. Otras in-
dicaciones serían la dilatación rápida de la aorta y los signos indirectos
de rotura aórtica, aunque no hay series que validen este tratamiento
respecto a la cirugía en la fase aguda.
El tratamiento médico a instituir por lo general se basa en el em-
pleo de betabloqueadores combinado con algún otro antihipertensivo.
Se deben evitar los medicamentos que producen una respuesta hiper-
dinámica como la hidralacina y el minoxidilo debido a su incremento
en la dp/dt.
La terapéutica inicial debe eliminar el dolor y reducir la presión ar-
terial sistólica hasta 100 a 120 mmHg o valores más bajos, con vigilancia
estrecha de la perfusión en órganos vitales. Ya sea que se compruebe ta-
quicardia o dolor, se recurre a betabloqueadores para disminuir la pre-
sión arterial, así como al sulfato de morfina en el combate del dolor.
Para la reducción aguda de la presión arterial se utiliza nitropru-
siato, mientras que los betabloqueadores se usan dentro de un rango de
frecuencia cardiaca de 60 a 80 lpm. Cuando exista alguna contraindi-
cación para la utilización de betabloqueadores se pueden usar antago-
nistas del calcio como el verapamilo y el diltiacem. En pacientes nor-
motensos o hipotensos es importante valorar la presencia de pérdidas
de sangre, derrame pericárdico o insuficiencia cardiaca. En pacientes
con inestabilidad hemodinámica grave debe plantearse la intubación,
la ventilación mecánica y la práctica de una ETE o una tomografía axil
computarizada.
HEMATOMA INTRAMURAL
El hematoma intramural aórtico se considera precursor de disección
aórtica; sin embargo, el mecanismo fisiopatológico, la evolución y el
pronóstico son bastante diferentes. El hematoma intramural se origina
a partir de la rotura espontánea de los vasa vasorum o de una úlcera ar-
terioesclerótica penetrante. Aunque la presentación clínica es bastante
superponible con la disección aórtica, recientes avances en las técnicas
de imagen ayudan a su diagnóstico, con una incidencia de entre 13
y 30% del síndrome aórtico agudo. El hematoma intramural afecta a
pacientes con más factores de riesgo arterioescleróticos y mayor edad
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Capítulo 20 Síndromes aórticos agudos 239
que la disección aórtica y en 70% de los casos se localiza en la aorta
descendente. El hematoma intramural se diagnostica con una exacti-
tud similar mediante ETE, TAC o RMN. La selección de la técnica de
imagen depende de la experiencia y disponibilidad de cada centro. La
RMN tiene la ventaja respecto a las otras técnicas de imagen de poder
detectar sangrados agudos o crónicos.
Evolución y tratamiento a corto plazo
El hematoma intramural muestra una evolución muy dinámica y puede
reabsorberse, progresar a una disección clásica o localizada o presentar
una rotura contenida en los primeros días de evolución.
La mortalidad precoz depende de manera preponderante de la loca-
lización y es mayor cuando afecta la aorta ascendente; sin embargo, hay
una importante disparidad en los resultados publicados con una mortali-
dad del hematoma de tipo A tratado con medios médicos de 36%.
En el hematoma intramural la estrategia terapéutica debería ser la
misma que en la disección aórtica. Algunos subgrupos del tipo A, en
particular en ausencia de dilatación de la aorta ascendente y con un
grosor del hematoma inferior a 11 mm, pueden evolucionar a su reab-
sorción con tratamiento médico.
Algunos estudios muestran que, cuando el tamaño de la aorta es in-
ferior a 50 mm, el hematoma intramural de la aorta ascendente tiende
a reabsorberse, mientras que si el diámetro es superior a 50 mm, tiende a
progresar y evoluciona a disección o a rotura aórtica. Todavía no está
definitivamente establecida la estrategia terapéutica más adecuada en el
hematoma intramural de la aorta ascendente. No obstante, dado que
el riesgo de mortalidad parece inferior al de la disección aórtica de tipo
A, debería iniciarse el tratamiento con bloqueadores beta y decidir una
intervención quirúrgica sin carácter urgente, excepto en situaciones de
inestabilidad hemodinámica o signos de rotura inminente. El subgru-
po de pacientes con hematoma intramural en la aorta ascendente con
grosor inferior a 11 mm, diámetro máximo de la aorta inferior a 50
mm y ausencia de complicaciones asociadas puede beneficiarse de un
seguimiento próximo con técnicas de imagen. Solamente en aquellos
casos con una clara evolución a la reabsorción que no presenten nin-
guna complicación podrían ser asignados a un manejo con tratamiento
médico.
La incidencia de hematoma periaórtico y derrame pleural es su-
perior en el hematoma intramural que en la disección. Estas compli-
caciones por sí mismas no indicarían un tratamiento quirúrgico si no
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240 Parte I Diagnóstico y terapéutica
muestran progresión o no se acompañan de otros factores de mal pro-
nóstico.
El hematoma intramural de aorta de tipo B debería recibir trata-
miento médico como la disección de tipo B, excepto en casos con una
dilatación acentuada de aorta (Ͼ 60 mm), signos de rotura aórtica in-
minente o mala evolución clínica-hemodinámica.
A diferencia de la disección aórtica, en que la mayoría de las com-
plicaciones se produce durante la fase aguda del evento, el hematoma
intramural puede presentar diversas evoluciones con posibles compli-
caciones durante la fase subaguda y en los primeros seis meses. Por
dicho motivo, es fundamental realizar al menos uno o dos estudios de
imagen durante la fase subaguda y antes del alta hospitalaria. El he-
matoma de aorta descendente también presenta un mejor pronóstico
que la disección.
En la evolución a largo plazo, el hematoma intramural retrógrado
sin complicaciones aparece en 34% de los casos, en 36% progresa a
disección, en 12% a disección clásica, en 24% a una disección loca-
lizada y en 30% evoluciona a aneurisma fusiforme o sacular. Uno de
los aspectos más llamativos del curso del hematoma intramural es la
evolución a una disección localizada. Algunos hematomas intramura-
les desaparecen sin complicaciones y otros tienden a dilatarse. Debe
valorarse la evolución de esta complicación a largo plazo para plan-
tear una posible indicación de tratamiento endovascular pero, en todo
caso, no se ha demostrado un mal pronóstico a corto ni a mediano
plazo.
Dada la evolución dinámica del hematoma intramural y puesto
que 15 a 20% de los pacientes fallece por rotura aórtica en los primeros
cinco años, es recomendable realizar un seguimiento muy próximo a
los tres, seis y 12 meses, y después cada año hasta la total reabsorción
del hematoma intramural. Los pacientes con una dilatación de la aorta
o imágenes de úlcera en la pared aórtica deberían seguirse de cerca y
tratarse con más agresividad mediante cirugía o tratamiento endovascu-
lar; si la evolución muestra un incremento progresivo del diámetro aór-
tico, del grosor del hematoma o signos de resangrado en la pared de
la aorta, estaría indicado el tratamiento quirúrgico o endovascular. La
utilidad del tratamiento endovascular en la fase aguda no está validado
y puede provocar complicaciones por rotura de la íntima en los extre-
mos de la endoférula. A no ser que el hematoma esté muy localizado,
es aconsejable esperar al menos tres a seis meses para que el sangrado
de la pared evolucione a la fibrosis y la pared sea menos friable que en
la fase aguda.
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Capítulo 20 Síndromes aórticos agudos 241
ÚLCERAS AÓRTICAS
De esta entidad del síndrome aórtico agudo es de la que se dispone de
menos información. El diagnóstico de una úlcera aórtica por técnicas
de imagen puede corresponder a diversos procesos, con etiopatogenias
y pronósticos diferentes, y sólo tratarse de un diagnóstico incidental.
En esencia, las úlceras aórticas pueden corresponder a una placa ar-
terioesclerótica ulcerada, una úlcera arterioesclerótica penetrante o a
imágenes ulcerosas en la pared de la aorta secundarias a la evolución
de otras enfermedades aórticas. Las técnicas de imagen con contraste,
como la angiografía y la TAC, al permitir visualizar la protrusión de
una úlcera desde la luz de la aorta, son las que exhiben mayor sensibi-
lidad para el diagnóstico de las úlceras aórticas. La ETE muestra baja
sensibilidad para el diagnóstico de la úlcera aórtica, pero es la técnica
de elección para clasificar los diferentes tipos de úlceras en relación
con su etiopatogenia. La visualización de la luz y de la pared aórti-
cas es excelente mediante esta técnica de imagen y permite efectuar el
diagnóstico diferencial entre las placas ulceradas que se observan por
encima de la íntima y las úlceras arterioescleróticas que penetran la
íntima hasta la capa media y con frecuencia deforman la adventicia. La
ETE es de gran utilidad en el diagnóstico de las imágenes de seudoúl-
cera que se observan en la evolución del hematoma intramural aórtico
como consecuencia de una disección localizada o un seudoaneurisma,
o de las imágenes de úlcera secundarias a un cráter en la superficie
de un trombo parietal. Las placas arterioescleróticas ulceradas no se
acompañan de síntomas y acostumbran ser un hallazgo casual de la
ETE; su evolución no es bien conocida, aunque algunas de ellas pueden
evolucionar a una úlcera penetrante. La úlcera arterioesclerótica pene-
trante aórtica aguda y sintomática tiene un riesgo igual o superior al de
la disección aórtica aguda o al del hematoma intramural. De manera
habitual la úlcera penetrante se diagnostica en pacientes de más de 60
años de edad con arterioesclerosis en otros territorios y factores de ries-
go cardiovascular asociados. Al igual que el hematoma intramural, se
localiza con mucha más frecuencia en la aorta descendente. Se describe
una incidencia de rotura aórtica de 10 a 40%; en algunos casos evoluciona
a aneurisma sacular o fusiforme. Por otra parte, es bien conocido que
muchas úlceras penetrantes se acompañan de sangrado intramural y
muestran un hematoma intramural a su alrededor. En la experiencia de
los autores, la mayoría de las úlceras arterioescleróticas penetrantes, en
la fase aguda, se diagnostica en el contexto de un hematoma intramural.
Pese a ello, no es excepcional el diagnóstico de esta entidad en pacientes
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242 Parte I Diagnóstico y terapéutica
asintomáticos. Una vez superada la fase aguda, las úlceras penetrantes
pueden permanecer por completo estables o progresar a la dilatación,
con frecuencia con resangrados asintomáticos de la pared. La RMN
permite valorar la presencia de resangrados en la pared de la aorta que
aconsejarían un tratamiento más agresivo.
Tratamiento
En la fase aguda, el tratamiento de la úlcera arterioesclerótica pene-
trante sintomática debería ser similar al de los otros síndromes aórticos
agudos dado el riesgo de rotura aórtica. Fuera de la fase aguda, el tra-
tamiento depende del patrón de evolución, según condicione síntomas,
dilatación progresiva o resangrado de la pared aórtica. No hay infor-
mación en la bibliografía sobre la evolución y el pronóstico de estas
úlceras aórticas a largo plazo. No obstante, en las úlceras de un tamaño
considerable, sobre todo si se van dilatando o generan resangrados en la
pared de la aorta, podría estar indicado el tratamiento endovascular.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Nienaber CA, Eagle KA. Aortic dissection: new frontiers in diagnosis and manage-
ment: Part I: from etiology to diagnostic strategies. Circulation 2003;108:628.
2. Nienaber CA, Fattori, R, Mehta RH, et al. Gender-related differences in acute aortic
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Capítulo 20 Síndromes aórticos agudos 243
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244
21
Pericarditis
Arturo Saldaña Mendoza
Catalina Lomelí Estrada
Contenido
Etiología
Diagnóstico
Interrogatorio
Exploración física
Electrocardiograma
Laboratorio
Radiografía de tórax
Ecocardiografía
Tratamiento
La pericarditis es la inflamación aguda del pericardio, que se compone
de dos membranas de tejido conectivo que rodean al corazón; en éstas
se localizan los nervios, linfáticos y vasos sanguíneos. Las capas son la
visceral y la parietal, la primera de ellas de tejido conectivo, y que envuel-
ven como guante al corazón. Tiene un grosor aproximado de 0.8 a 2.5
mm (medido por resonancia magnética o tomografía axil computarizada
de hasta 3.5 mm). Contiene alrededor de 10 y hasta 45 ml de líquido
seroso en el cual la concentración de proteínas es más alta, en particular
albúmina, que en sangre total, aunque con menor relación en cuanto a
proteínas totales.
Su función es mecánica, ya que contiene al corazón y mantiene el
tamaño de las cavidades, en especial aquellas con paredes más delgadas
como la aurícula y ventrículo derechos, a las cuales limita su expansión
desmedida y con ello impide su dilatación al existir sobrecarga.
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Capítulo 21 Pericarditis 245
ETIOLOGÍA
La pericarditis aguda se puede encontrar como una entidad aislada o
como resultado de una enfermedad sistémica. La mayoría de los casos
es idiopática o se debe a infecciones víricas, agentes estos últimos a los
que se atribuye desde 50 hasta 90% de los casos, de acuerdo con distin-
tas series, y según el interés con que se busque la etiología específica, ya
que es muy posible que la mayoría de las causas idiopáticas se relacione
con virus no identificados.
Las infecciones víricas son la principal causa infecciosa, aunque
existen diferentes tipos y serotipos de virus. Dentro de las otras cau-
sas infecciosas se encuentran la tuberculosis (TB), bacterias, amebas,
etc. El resto de los pacientes adquiere la pericarditis al sufrir un IAM
transmural, traumatismos, enfermedad aórtica, neoplasias (incluido su
tratamiento), o surgir de manera secundaria a enfermedades crónicas
(insuficiencia renal, hepática, enfermedades autoinmunitarias o infla-
matorias) y farmacológicas (ciclofosfamida, citarabina, ácido retinoico,
imatinibo, etc.) (cuadro 21-1).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza cuando surge la sospecha por los datos que
proporciona el paciente durante el interrogatorio, así como cuando se
Etiología Incidencia
Idiopática 50 a 90%
Infecciosa
• Viral 2-5%
• Bacteriana 1-2%
• TB hasta 4% regiones endémicas
Infarto agudo del miocardio hasta 10% (infarto anterior transmural)
Uremia 5-13% (más frecuente en diálisis)
Neoplasia 5-7%
Autoinmunes o inflamatorias 3-7%
Traumatismos Menos del 2%
Disección aórtica Menos del 1%
Otros (posquirúrgico cardiaco, Raras Ͻ 1%
hipotiroidismo, posradiación,
farmacológicas, otros)
Cuadro 21-1. Incidencia de los diferentes tipos de pericarditis
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246 Parte I Diagnóstico y terapéutica
comprueban signos clínicos como el frote pericárdico o alteraciones
electrocardiográficas como el supradesnivel del segmento ST con con-
cavidad superior.
El resto de los estudios se realiza con la finalidad de conocer la etio-
logía de la misma y poder iniciar una terapia directa contra el agente
causal.
Lo más importante para establecer el diagnóstico es conocer los
diagnósticos diferenciales, ya que cuando un enfermo acude a ur-
gencias muchos de los cuadros de los que hay que diferenciarla son
potencialmente graves, entre los cuales hay que considerar el infarto
agudo del miocardio (IAM), tromboembolia pulmonar (TEP), disec-
ción aórtica y otros.
Interrogatorio
La presentación de los enfermos puede incluir síntomas sugerentes de
infección respiratoria o digestiva días o semanas previos al inicio de su
cuadro clínico, o tener antecedente de enfermedades crónicas o infla-
matorias.
El síntoma principal es el dolor en tórax anterior, de localización
retroesternal o precordial, que de manera típica presenta un inicio súbi-
to y duración variable, desde algunas horas hasta varios días, y cede tras
el inicio del tratamiento. La naturaleza del dolor es pleurítico, aunque
algunos lo describan como ardoroso, punzante u opresivo. De manera
usual se incrementa con la inspiración profunda y con cambios postu-
rales, sobre todo en decúbito supino o lateral, y disminuye con la posi-
ción de Fowler o al inclinarse hacia delante. A semejanza del IAM, la
irradiación es al cuello, brazos, hombros y en ocasiones hacia la región
interescapular. Otros síntomas comunes son la disnea, tos y fatiga, y en
algunos casos en que ya existe constricción se presenta edema.
Exploración física
Los pacientes acuden quejumbrosos al servicio de urgencias, muchos
con fiebre, lo que sugiere etiología infecciosa o pericarditis purulenta.
A la inspección el tórax puede parecer normal. Las características aus-
cultatorias incluyen el frote, ruidos anormales como chasquidos y en
ocasiones soplos.
El signo patognomónico es el frote pericárdico, que se encuentra has-
ta en 85% de los casos en algún momento de la enfermedad, y también se
logra escuchar en algunos casos de pericarditis subagudas o crónicas.
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Capítulo 21 Pericarditis 247
El frote se debe a la fricción que ejercen entre sí las membranas
pericárdicas, a veces junto con las pleurales o incluso la pared torácica.
Se caracteriza por ser un ruido “crepitante o crujiente” y de tonalidad
baja. En relación con el ciclo cardiaco se localiza en la protosístole y
protodiástole y se escucha mejor en el cuarto o quinto espacio intercos-
tal en la línea paraesternal izquierda. La intensidad del frote varía con
el ciclo respiratorio y la posición corporal, aunque de manera habitual se
incrementa con la inspiración profunda, pero también se puede escu-
char al final de la espiración y en posición de decúbito dorsal; suele dis-
minuir cuando los pacientes se sientan. El frote, como ya se mencionó,
se modifica por los ciclos cardiaco y respiratorio, la posición y el tiempo
de evolución del mismo, ya que de continuar la inflamación el incremen-
to del líquido formado es suficiente para borrarlo.
Los ruidos cardiacos anormales incluyen chasquidos que se produ-
cen por el rápido llenado ventricular, así como su interrupción en casos
de constricción, lo cual se confunde con un tercer ruido. En algunos
pacientes el tercer ruido se intensifica aún más que el primer ruido, lo
que sugiere una mayor presión telediastólica. En pacientes con intensa
producción de líquido los ruidos pueden disminuir en intensidad.
Los soplos audibles son raros, ya que su etiología no se explica por
la inflamación pericárdica y se deben a alteraciones cardiacas concu-
rrentes.
Se debe mencionar que la presencia de hipotensión arterial, ta-
quicardia, plétora yugular y pulso paradójico sugieren taponamiento
cardiaco, el cual representa una emergencia cardiológica que se discute
en otro capítulo.
Electrocardiograma
Las alteraciones electrocardiográficas incluyen cambios cuasi específi-
cos del segmento ST, que se relacionan directamente con la inflamación
contigua del pericardio con el epicardio, lo que condiciona una miocar-
ditis superficial. Al incrementarse el líquido dentro de las membranas
pericárdicas, éste disminuye la transmisión eléctrica con la consecuente
disminución en los voltajes de las derivaciones; este signo no se relacio-
na con pericarditis pura sino con derrame pericárdico importante.
La pericarditis aguda cuenta con cuatro etapas de evolución elec-
trocardiográfica:
1. En la primera etapa pueden existir tres presentaciones:
— Repolarización precoz y elevación del segmento ST con concavidad
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248 Parte I Diagnóstico y terapéutica
superior. El punto J se encuentra con infradesnivel en aVR y elevado
en la mayoría de los casos en DI, DII, aVL, aVF y de V
3
a V
6
.
— El segmento PR puede encontrarse con infradesnivel por desviación
de su eje en relación con la onda P.
— No existe alteración en el QRS.
2. La evolución electrocardiográfica sigue con:
— Los puntos J regresan a la normalidad y las ondas T se aplanan e
invierten en las derivaciones donde el segmento ST se encontraba
elevado.
— Los segmentos PR se deprimen, de no haberse encontrado en la pri-
mera fase.
3. Se observa inversión generalizada de la onda T.
4. Habitualmente el ECG vuelve a su etapa normal, pero en ocasiones
permanecen alteraciones inespecíficas como T planas o invertidas. El
tiempo de normalización varía, pero suele ser de alrededor de una se-
mana (fig. 21-1).
Laboratorio
Con este recurso diagnóstico algunos exámenes sólo evidencian resul-
tados que se relacionan con un proceso inflamatorio importante sin ser
específicos para el diagnóstico preciso. Entre ellos, en la biometría he-
Fig. 21-1. Demuestra la primera etapa de la pericarditis aguda; se aprecia
la imagen característica de infradesnivel del segmento PR, supradesnivel del
segmento ST con concavidad superior; elevación del punto J en DII, DIII,
aVF, V
1
-V
2
y V
5
-V
6
, con descenso del punto J en aVR.
I
II
II
III
aVR
aVL
aVF
V1 V4
V2 V5
V3 V6
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Capítulo 21 Pericarditis 249
mática se puede encontrar una leucocitosis con desviación de la curva
a la izquierda. También se puede hacer evidente una elevación en la
concentración de proteína C reactiva, así como prolongación de la ve-
locidad de sedimentación globular.
Se dispone de pruebas serológicas que pretenden determinar la
etiología de la pericarditis como lo son anticuerpos específicos para
algunos serotipos víricos, los cuales de manera habitual permanecen
elevados por una a dos semanas; otros, como los anticuerpos antinu-
cleares, anticitoplásmicos, factor reumatoide, etc., son poco específicos
y sólo denotan un proceso inflamatorio sistémico. Algunos exámenes
para determinar infecciones precisas como para virus de inmunodeficien-
cia humana (HIV), hepatitis C, y otros virus se detectan en un bajo
porcentaje de pacientes, aunque el resurgimiento de la TB tiene mucha
relación con la mayor prevalencia del HIV y su enfermedad de inmu-
nodepresión.
En los raros casos en que se logra tomar cultivo del líquido pericár-
dico, ya sea por punción o durante observación directa en el quirófano,
se logra identificar con precisión la etiología infecciosa.
La elevación en la concentración de troponina, en especial la I, se ha
vinculado con la inflamación epicárdica que ocasiona la irritación peri-
cárdica. Esta elevación se presenta en 30 a 50% de los casos de pericardi-
tis aguda. Cabe señalar que la concentración de troponina elevada no se
comprende bien, ya que algunos autores sólo la explican como debida al
daño miocárdico estructural, el cual sólo podría presentarse si se tratara
de un daño epicárdico irreversible. La concentración de troponina dis-
minuye de manera gradual hasta desaparecer alrededor de dos semanas
después de iniciado el proceso inflamatorio. Su elevación guarda mayor
relación con pacientes jóvenes, masculinos, con elevación del segmento
ST y derrame pericárdico desde su presentación. Aunque su incremento
carece de valor pronóstico, su persistencia por más de dos semanas sugie-
re miocarditis. Pese a ello, las concentraciones mayores de 1.5 ng/ml tam-
bién se han vinculado con miopericarditis, la cual incluye alteración en la
movilidad de las paredes, sin que se documenten alteraciones coronarias
epicárdicas por angiografía. De todos modos, el grado de elevación de la
troponina no refleja la gravedad de la pericarditis.
Radiografía de tórax
En la mayoría de los casos no demuestra ninguna alteración, pero en
algunos se puede observar un derrame pleural secundario al proceso
etiológico subyacente.
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250 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Ecocardiografía
Es el estudio de elección, y se recomienda el modo transtorácico ya que
delimita la magnitud de producción de líquido tras el proceso inflama-
torio, y no para observar el grosor del pericardio. En casos donde se
demuestra incremento súbito del líquido, se pueden encontrar datos
sugerentes de taponamiento cardiaco con compresión del llenado au-
ricular y ventricular derechos, de manera preponderante.
TRATAMIENTO
El esquema terapéutico se dirige a tratar la etiología precisa de la peri-
carditis pero, debido a que ésta sólo se logra determinar en menos de
50% de los casos, la prioridad en estos enfermos es eliminar el dolor e
iniciar la terapia antiinflamatoria. Como objetivo secundario se debe
disminuir el riesgo de recurrencia de la pericarditis para evitar pericar-
ditis crónicas o restrictivas.
Los fármacos de primera elección son la aspirina y los antiinflama-
torios no esteroideos (AINE), ambos muy utilizados y se recomiendan
en la mayoría de las entidades nosológicas, sobre las que promueven
una mejoría importante dentro de las primeras 24 horas. La colchicina
ha surgido como un excelente fármaco de segunda elección y como
adyuvante de los antes mencionados. En tercera opción se encuentran
los esteroides, que no han demostrado mayor utilidad y sólo se reco-
miendan en casos refractarios a los tratamientos previos, aunque se ha
visto mayor recurrencia en estos enfermos.
Aspirina: se recomienda su uso en pericarditis idiopática, vírica, secun-
daria a IAM, posquirúrgica cardiaca y las asociadas a enfermedades
crónicas o autoinmunitarias. La dosis recomendada es de 500 mg a 1 g
cada 6 a 8 horas durante 7 a 10 días; se debe continuar con el descenso
gradual de la dosis durante dos a tres semanas hasta suspenderla. Los
efectos adversos más frecuentes son gastritis medicamentosa, sangrado
de tubo digestivo alto, petequias y en ocasiones fenómeno de Reye. A
este tratamiento de primera elección se sugiere agregar protección gás-
trica, al combinar 20 mg diarios de omeprazol o 600 a 800 µg diarios
de misoprostol.
AINE: el que más se utiliza por seguridad y eficacia es el ibuprofeno, que
cuenta con excelente tolerabilidad; la dosis recomendada es de 1.6 a
3.2 g diarios divididos en dos o tres dosis. La indometacina tiene mayor
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Capítulo 21 Pericarditis 251
poder antiinflamatorio pero menor tolerabilidad gástrica, y además dis-
minuye el flujo coronario en pacientes pos-IAM. La dosis recomendada
es de 75 a 225 mg diarios divididos en dos tomas. No todos los AINE
son recomendables en pacientes pos-IAM ya que impiden la formación
de la cicatriz posinfarto, lo que puede condicionar rotura o perforación
miocárdica.
Colchicina: se utiliza como fármaco único o en asociación con otros
AINE; ha mostrado su mayor efectividad en pacientes con pericarditis
recurrente, pero también se puede utilizar en pericarditis aguda. La do-
sis es de 0.5 a 0.6 mg cada 12 a 24 horas. Su mayor problema recae en
su gran toxicidad gastrointestinal (náuseas, vómito, distensión abdomi-
nal, diarrea), azoospermia, anormalidades cromosómicas y su relación
con mielosupresión.
Esteroides: de manera habitual se utilizan en pacientes con sintomatolo-
gía persistente a pesar de esquemas completos de ASA, AINE o colchi-
cina. Su uso está indicado junto con antifímicos o antibióticos en peri-
carditis purulentas, y junto con AINE en pacientes con enfermedades
del tejido conectivo. Varios estudios sugieren un vínculo entre su uso y
la recurrencia de episodios de pericarditis. La dosis recomendada es, de
prednisona oral, 1 a 1.5 mg/kg de peso corporal diarios durante una a
dos semanas con descenso gradual en la tercera semana. Existen infor-
mes que señalan el uso previo de esteroides al de colchicina en pacientes
con pericarditis recurrente. Como se acaba de explicar, se cuenta con
bases firmes para suponer que su uso puede tener mayor relación con la
recurrencia, por lo que se sugiere no iniciarlos antes de los fármacos de
primera y segunda elección, en especial en casos de recurrencia.
Los pacientes deben valorarse en urgencias y después de su evalua-
ción clínica se deben hospitalizar aquellos con datos sugerentes de pro-
ducción intensa de líquido pericárdico, ecocardiograma con derrame
pericárdico de Ͼ 20 mm de grosor, datos de taponamiento cardiaco,
recurrencia de pericarditis, necesidad de antibioticoterapia endovenosa
o datos sugestivos de mal pronóstico como fiebre Ͼ 38°C o desarrollo
de pericarditis de forma subaguda o crónica, pacientes con inmunosu-
presión conocida, pericarditis traumática o aquellos que ingieran anti-
coagulantes de forma crónica. Al evaluar estos factores pronósticos se
encontró una libertad de complicaciones similar en pacientes tratados
extra e intrahospitalariamente después de un seguimiento a 38 meses.
Una complicación importante de la pericarditis es la recurrencia
(15-30%), con la subsecuente presencia de pericarditis constrictiva.
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252 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Estas afecciones deben evaluarse por ecocardiografía y cateterismo
cardiaco con la finalidad de establecer con toda precisión el grado de
constricción. En la primera se debe considerar la posibilidad de una pe-
ricardiectomía y en la segunda la cirugía es una indicación para los que
se encuentran en las clases funcionales II y III. En la clase funcional I
suele verificarse sólo un poco de constricción y debe recibir tratamiento
a base de líquidos con vigilancia médica. No sucede así en pacientes que
pertenecen a la clase funcional IV, quienes presentan un riesgo quirúr-
gico de 30 a 40% que resulta excesivo.
Pericardiocentesis: se debe practicar en casos de taponamiento y en aque-
llos donde exista la sospecha de infiltración neoplásica o etiología bacte-
riana; en la mayoría de los casos de pericarditis de etiología desconocida
o vírica, la aspiración de líquido no proporciona información adicional
con respecto a la etiología o el tratamiento.
Pericardiectomía: tiene una mortalidad perioperatoria de alrededor de 6%,
pero la sobrevida a largo plazo en pacientes con pericarditis recurrente
o constrictiva depende de la etiología. El mejor pronóstico corresponde
a la de causa idiopática con 88%, en la posquirúrgica es de 66% y en
la posradiación es de sólo 25%, todas después de realizar seguimiento
por 7 años. Los datos clínicos que se relacionaron con peor pronóstico
fueron edad, exposición a radiación, insuficiencia renal, hipertensión
arterial pulmonar, disfunción ventricular izquierda e hiponatremia.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Adler Y, Finkelstein Y, Guindo J, et al. Colchicine treatment for recurrent pericarditis.
Circulation 1998;97:2183-2185.
2. Imazio M, Demichelis B, Cecchi E, et al. Cardiac troponin I in acute pericarditis. J Am
Coll Cardiol 2003;42:2144-2148.
3. Sagrista-Sauleda J, Ángel J, Sánchez A, et al. Effusive-constrictive pericarditis. N Engl
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4. Lange R, Hillis D. Acute pericarditis. N Engl J Med 2004;351:2195-2202.
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Capítulo 21 Pericarditis 253
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13. Artom G, Koren-Morag N, Spodick DH, et al. Pretreatment with corticosteroids at-
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254
22
Taponamiento cardiaco
Agustina Moreno González
Jorge Cossío Hernández
Contenido
Diagnóstico
Clínico
Pulso paradójico de Kussmaul
Radiografía de tórax
Electrocardiograma
Ecocardiograma
Cateterismo cardiaco
Tratamiento
INTRODUCCIÓN
El taponamiento cardiaco (TC) es un síndrome clínico en el que existe
restricción para el llenado del corazón debido a incremento de la pre-
sión en la cavidad pericárdica por acumulación de líquido. Se conoce
que una formación “acelerada” de líquido en la cavidad pericárdica
lleva a un rápido aumento de la presión intrapericárdica y se puede pro-
ducir TC con tan sólo una cantidad de entre 100 y 200 ml de líquido.
En otros casos, cuando esta velocidad de acumulación es lenta, el TC
puede no producirse aun con más de litro y medio de líquido dentro de
la cavidad pericárdica.
Las causas pueden ser múltiples y se resumen en el cuadro 22-1.
La presencia de metástasis, la pericarditis vírica, la uremia y el trau-
matismo cardiaco son las causas más comunes de TC en la población
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general; sin embargo, en pacientes con cardiopatías es común ver este
síndrome en aquellos que requieren anticoagulantes y en los que se so-
meten a procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasivos.
DIAGNÓSTICO
Clínico
En los pacientes con TC es fundamental el tratamiento etiológico. En
la mayoría de ellos, los síntomas son inespecíficos, dependen del tiempo
en que se instaura el TC y la causa subyacente. Éste debe sospecharse en
aquellos pacientes con plétora yugular, precordio inmóvil, taquicardia
e hipotensión arterial. La taquicardia es la regla, aunque pacientes con
uremia e hipotiroidismo son la excepción y por lo general manifiestan
bradicardia. Algunos pacientes presentan taquipnea y disnea de esfuer-
zo que incluso puede aparecer en reposo. Otros síntomas son tan vagos
como debilidad, anorexia, disfagia y tos. En el pulso yugular puede ob-
servarse onda “y” descendente disminuida o ausente mientras que las
ondas “a” y “v” son prominentes. Durante la inspiración constante en
I. AGUDAS
1. Pericarditis infecciosas: sepsis
2. Colagenopatías: LES, artritis reumatoide
3. Traumatismos: penetrante, punzante
4. Pericarditis vírica o idiopática: coxsackie, virus del grupo B
5. Disección de la aorta: hemopericardio
6. Uremia: IRA
7. Anticoagulantes
8. Tumores vasculares del pericardio: angiomas, angiosarcomas
9. Operación o procedimientos invasivos: marcapaso, ACTP,
valvuloplastia
10. Infarto agudo del miocardio: rotura cardiaca
II. CRÓNICAS
1. Infecciosas: tuberculosis, hongos
2. Inmunológicas: síndrome de Dressler o síndrome poscardiotomía
3. Inflamatorias: posradiación
4. Neoplasias malignas: cáncer de pulmón y mama
5. Metabólicas: mixedema, hipercolesterolemia, uremia, diálisis crónica
Cuadro 22-1. Causas de taponamiento cardiaco
Capítulo 22 Taponamiento cardiaco 255
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256 Parte I Diagnóstico y terapéutica
algunos enfermos se presenta disminución de la presión venosa cen-
tral o signo de Kussmaul, lo que revela constricción venosa importante.
Cuando el TC se instala de manera súbita, en el paciente suele desarro-
llarse el choque cardiógeno.
Pulso paradójico de Kussmaul
Durante la inspiración aumenta el retorno venoso a las cavidades de-
rechas y disminuye hacia las izquierdas, lo que da lugar a una discreta
reducción del gasto cardiaco y, por lo tanto, de la presión arterial (8 a 12
mmHg). El pulso paradójico de Kussmaul es una exageración de este
fenómeno fisiológico (cuadro 22-2). El derrame pericárdico de rápida
formación comprime el ventrículo derecho y dificulta el retorno veno-
so. Durante la inspiración se fuerza la entrada de sangre al ventrículo
derecho por el efecto aspirante de la presión negativa del tórax; la ma-
yor capacidad del ventrículo tiene lugar a expensas del desplazamiento
del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo, que no puede
incrementar sus dimensiones por la compresión que ejerce el líquido
intrapericárdico. De esta manera disminuye el gasto cardiaco y en con-
secuencia la presión arterial.
El pulso paradójico de Kussmaul no es patognomónico de TC ya
que puede hallarse en el curso de otras afecciones como son la enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica, el choque hipovolémico grave,
el infarto del ventrículo derecho y el embolismo pulmonar. Puede ser
difícil de valorar en pacientes con irregularidad del ritmo cardiaco, hi-
potensión grave o taquipnea. Es importante destacar que en pacientes
1. Elevar la presión del manguito de un esfigmomanómetro convencional
por arriba de la presión sistólica esperada (200–250 mmHg).
2. Disminuir lentamente la presión del manguito mientras se escuchan los
ruidos de Korotkoff sobre la arteria humeral.
3. Registrar el valor de presión al cual los ruidos de Korotkoff aparecen
primero (A). Si hay pulso paradójico, al inicio, los ruidos se escuchan sólo
durante la fase de espiración.
4. Continuar la reducción de la presión del manguito hasta que los ruidos de
Korotkoff se oigan continuamente durante la inspiración y la espiración.
Registrar esta presión (B).
5. Determinar la diferencia de presiones entre A y B, que es el grado de
pulso paradójico.
Cuadro 22-2. Medición del pulso paradójico con esfigmomanómetro
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Capítulo 22 Taponamiento cardiaco 257
con TC este signo puede llegar a estar ausente, sobre todo cuando exis-
te elevación preexistente de la presión diastólica en ambos ventrículos,
comunicación interauricular, insuficiencia aórtica, obstrucción arterial
pulmonar y ventilación pulmonar asistida con presión positiva.
Radiografía de tórax
No hay un hallazgo patognomónico de TC, aunque encontrar una
imagen en “garrafa” sin signos de edema pulmonar (pulmones limpios)
debe hacer sospechar esta entidad; sin embargo, el tamaño del corazón
puede ser normal.
Electrocardiograma
En general el electrocardiograma es normal, aunque a menudo muestra
alteraciones inespecíficas del segmento ST y de la onda T. Puede mostrar
también alteraciones características de pericarditis como elevación del
segmento ST, depresión de la línea basal de PR y en algunos casos dis-
minución del voltaje del complejo QRS o también alternancia eléctrica
tanto de los complejos QRS como de P-QRS; este último es un dato más
específico de TC. La bradicardia es parte del estadio final del TC así
como la actividad eléctrica sin pulso (disociación electromecánica).
Ecocardiograma
Es el método diagnóstico más importante para la detección del TC.
No sólo es de valiosa ayuda diagnóstica sino también para identificar
la etiología, para cuantificar el líquido y para facilitar la punción peri-
cárdica dirigida.
El estudio ecocardiográfico debe incluir una imagen bidimensional
y Doppler. En el ecocardiograma bidimensional se observa la presencia
de derrame pericárdico, el cual aparece como una imagen libre de ecos
que rodea la silueta cardiaca. Otro hallazgo que puede encontrarse en
la proyección paraesternal es la presencia de líquido en posición an-
terior a la aorta descendente. El colapso de las cámaras cardiacas es
un hallazgo de TC. El colapso de la aurícula derecha es el signo más
temprano y es un fenómeno que ocurre en la fase final de la diástole
ventricular y se extiende hasta la sístole; no obstante, es un dato con
baja especificidad. La extensión del colapso de más de un tercio del
ciclo cardiaco incrementa la sensibilidad del mismo hasta en 90%. Otro
dato que es más específico pero menos sensible es el colapso ventricular
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258 Parte I Diagnóstico y terapéutica
derecho. El colapso ventricular izquierdo es inusual y en general se ob-
serva en derrames masivos; en el caso del colapso auricular izquierdo,
se presenta en derrames lobulados. La falta de colapso de la vena cava
inferior dilatada en más de 50% de su volumen normal es un signo con
alta sensibilidad para el diagnóstico de TC.
También la ecocardiografia Doppler ofrece signos importantes
para el diagnóstico de TC, los cuales son:
1. Flujo transmitral: en inspiración, disminución de la onda E, incremen-
to del IVRT en más de 30% comparado con la espiración.
2. Flujo transtricuspídeo: en inspiración, incremento de la onda E más de
70% comparado con la espiración.
3. Vena pulmonar: en inspiración, disminución de la onda D comparada
con la espiración.
4. Vena hepática: en inspiración, onda S mayor que la onda D. En espi-
ración, ausencia o disminución de la onda D.
Cateterismo cardiaco
El cateterismo cardiaco derecho puede ser una herramienta de gran
utilidad en el diagnóstico del TC, sobre todo en enfermos que se en-
cuentran en terapia intensiva, donde el diagnóstico clínico y el eco-
cardiográfico pudieran tener limitaciones. Los signos hemodinámicos
típicos incluyen elevación de la presión venosa central con onda descen-
dente “x” prominente, pérdida de la onda descendente “y” y tendencia
a que las presiones se igualen en aurícula derecha, ventrículo derecho,
capilares pulmonares y la presión diastólica del ventrículo izquierdo.
También este procedimiento permite la detección de problemas co-
existentes como la insuficiencia ventricular, pericarditis constrictiva-tra-
sudativa e hipertensión arterial pulmonar no sospechada, en particular
en pacientes que sufren un derrame pericárdico de origen neoplásico.
El diagnóstico diferencial de TC se debe establecer con otras cau-
sas cardiacas y con causas pulmonares (cuadro 22-3).
TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo del TC es la rápida evacuación del líquido
pericárdico. Los métodos de elección para ello son la pericardiocentesis,
que puede ser guiada por ecocardiografía, fluoroscopia o tomografía,
y el drenaje quirúrgico (fig. 22-1). La elección depende del grado de
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Capítulo 22 Taponamiento cardiaco 259
I. Causas cardiacas
1. Pericarditis constrictiva
2. Infarto ventricular derecho
3. Miocardiopatía restrictiva
II. Causas pulmonares
1. Embolismo pulmonar
2. Neumotórax a tensión
3. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
4. Corazón pulmonar
Cuadro 22-3. Diagnóstico diferencial
Fig. 22-1. Técnica para realizar la pericardiocentesis. Los sitios más fre-
cuentes de punción son el área paraxifoidea (más usado) y el área apical.
Se punciona con una aguja calibre 16-18 entre el apéndice xifoides y el
reborde costal izquierdo. Luego se hace avanzar la aguja con lentitud hasta
que se atraviesa el pericardio y se aspira líquido.
Angulación
aproximada de
15 grados sobre la piel
Área
paraxifoidea
Área
apical
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260 Parte I Diagnóstico y terapéutica
la urgencia, como puede ser el que se presenta tras un traumatismo
cardiaco. Sin embargo, también puede indicarse en casos de sospecha
de pericarditis purulenta o en enfermos con gran derrame pericárdico
crónico a los que resulta imposible someter a cirugía.
La pericardiocentesis no se recomienda en los casos en que faltan
los signos de TC porque es un procedimiento que a pesar de que se
realiza de manera guiada puede tener grandes complicaciones (perfo-
ración cardiaca).
La contraindicación absoluta para efectuar pericardiocentesis es
la disección aórtica y las relativas incluyen coagulopatía desconocida,
tratamiento con anticoagulante, trombocitopenia menor de 50 000 pla-
quetas/ml y derrame pequeño posterior o loculado.
El drenaje quirúrgico se indica en pacientes con sangrado intraperi-
cárdico activo, presencia de coágulos intrapericárdicos y en quienes las
características del tórax hacen imposible la pericardiocentesis. En aque-
llas situaciones en las que a pesar de pericardiocentesis repetidas no se
logra resolver un derrame pericárdico o hay evidencia de enfermedad
activa que ocasione derrame pericárdico, después de tres semanas de
permanecer en el hospital en ausencia de TC, se puede recomendar el
drenaje quirúrgico con pericardiectomía anterior amplia.
Los pacientes con TC de origen maligno pueden requerir una pe-
ricardiectomía con balón, mediante la cual se crea una ventana entre
el pericardio y una superficie absorbente que puede ser la pleura o el
peritoneo.
El tratamiento médico actual es controversial, pero hay que reco-
nocerle que se encamina a mecanismos compensadores y fisiológicos,
como la expansión del volumen intravascular, el aumento o disminución
de las resistencias vasculares sistémicas y la administración de apoyo
inotrópico. La solución salina intravenosa se puede utilizar con la finali-
dad de expandir el volumen intravascular mientras se realiza el drenaje
pericárdico. La dobutamina y el nitroprusiato se usan para mantener
un adecuado gasto cardiaco de forma temporal y después de expandir
el volumen sanguíneo, sobre todo en aquellos pacientes con cardiopatía
estructural, ya que se ha observado que el uso de inotrópicos es inútil en
pacientes sin cardiopatía preexistente.
Puede administrarse también atropina para tratar los reflejos vaga-
les depresores en las fases iniciales y finales del TC.
En aquellos pacientes que se encuentran con asistencia mecánica
ventilatoria y TC, debe evitarse el uso de presión positiva ya que dis-
minuye el gasto cardiaco. En los pacientes que presentan paro cardia-
co y conservan todavía un gran derrame pericárdico, las compresiones
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Capítulo 22 Taponamiento cardiaco 261
torácicas externas son inútiles debido a que sólo generan un pequeño
incremento en el llenado de las cavidades.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Bernhard M, Arsen D. Practical aspect of the management of pericardial disease.
Heart 2003;89:1096-1103.
2. Brian D. Management of effusive and constrictive pericardial heart disease. Circula-
tion 2002;105:2939-2942.
3. Craig R, Allan L. Diastolic heart failure: restrictive cardiomyopathy, constrictive peri-
carditis and cardiac tamponade: clinical and echocardiographic evaluation. Cardiol-
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5. Jordi S, Jaume S, Graieta P, et al. Management of pericardial effusion. Heart
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6. Klein M, Lloyd W. Diagnosis of cardiac tamponade in the presence of complex medi-
cal illness. Crit Care Med 2002;30:721-723.
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23
Traumatismo cardiaco
Sandra Yae Nagay Hernández
Arturo Méndez
Contenido
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Electrocardiograma
Ecocardiograma
Enzimas cardiacas
Criterios para la admisión a la unidad de cuidados intensivos
Tratamiento
Pronóstico
INTRODUCCIÓN
No obstante que el corazón se encuentra razonablemente protegido por
su ubicación dentro de la caja torácica, es susceptible a sufrir daño
en sus diferentes componentes, ya sea por impacto directo, por pene-
tración, o bien en forma indirecta a través de fuerzas transmitidas desde
estructuras vecinas.
La causa más frecuente de lesión cardiaca es el traumatismo torá-
cico que se sufre tras un accidente de tráfico, bien por contusión directa
en la cara anterior del tórax o por mecanismo de aceleración-des-
aceleración y torsión, con afección cardiaca y en ocasiones vascular.
Sin embargo, en los últimos años se observa que el índice de lesiones
secundarias a traumatismo torácico directo disminuyó de manera con-
siderable, tal vez en relación con el empleo de mecanismos pasivos de
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Capítulo 23 Traumatismo cardiaco 263
seguridad como por ejemplo las bolsas de aire y los cinturones de se-
guridad.
Los mecanismos de daño pueden deberse a impacto directo (depor-
tes de contacto), daño por aplastamiento o compresión entre esternón y
columna vertebral (maniobras de reanimación cardiopulmonar), acelera-
ción o desaceleración súbita del tórax (accidente automovilístico), efecto
hidráulico (aumento súbito de la presión intraabdominal, condicionan-
do aumento de la presión venosa que se transmite a la aurícula y ventrículo
derechos), daño por detonación (explosivos) y penetración de instrumen-
tos punzocortantes y proyectil de arma de fuego. Puede ir desde una le-
sión menor hasta franca rotura cardiaca con daño del aparato valvular y
desprendimiento de las placas ateromatosas de las arterias coronarias.
La lesión sobre el músculo cardiaco puede ser consecuencia direc-
ta del trauma o de la obstrucción de las arterias coronarias. El tejido
de conducción también puede afectarse como consecuencia del mismo
movimiento de aceleración-desaceleración o por alteraciones de perfu-
sión. La lesión sobre las válvulas y cuerdas tendinosas es consecuencia
directa del trauma o del daño de los músculos papilares, en el caso de
las válvulas mitral y tricúspide, o del daño del endocardio adyacente,
en el caso de las válvulas aórtica y pulmonar. Las válvulas que más se
afectan son la aórtica y la mitral y la insuficiencia valvular es la conse-
cuencia más frecuente.
El ventrículo y aurícula derechos son las estructuras más expuestas
por su relación anatómica con el esternón y son las que se dañan con
mayor frecuencia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La naturaleza de los síntomas varía en relación con el tipo de lesión
ocasionada por el traumatismo (contusión miocárdica, rotura valvular,
rotura ventricular) y con la gravedad de las lesiones, que puede ir de la
mínima repercusión hasta el colapso hemodinámico total.
Si bien el dolor torácico es el síntoma más frecuente, es difícil definir
el origen del mismo en el contexto de un paciente por lo general politrau-
matizado. Ante la falta de otras señales externas evidentes, la presencia de
dolor persistente debe despertar la sospecha de un daño interno en las es-
tructuras mediastínicas. El dolor puede resultar del trauma directo al mio-
cardio o bien de dolor anginoso debido a lesión de las arterias coronarias.
Se puede presentar disnea como consecuencia de inestabilidad he-
modinámica, aunque suele ser resultado del trauma torácico con lesión
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264 Parte I Diagnóstico y terapéutica
costal, pleural o pulmonar. Durante las primeras horas de la evaluación
es frecuente detectar arritmias diversas y datos de bajo gasto cardiaco.
Se debe prestar atención a la presencia de soplos, frote pericárdico y
datos compatibles con taponamiento cardiaco.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de contusión miocárdica continúa siendo controversial ya
que el estándar de oro son los hallazgos histológicos durante la autopsia.
No existe un examen paraclínico que encierre la suficiente sensibilidad
y especificidad para el diagnóstico. Como sea, la presencia aislada de
contusión miocárdica no determina la gravedad de la situación. En la
práctica, un abordaje guiado por los mecanismos de producción del
daño combinado con las alteraciones en la función cardiaca proveen
una mejor manera para identificar a los pacientes que pueden compli-
carse y en los que es importante definir en forma inmediata la presencia
de lesiones graves que pongan en riesgo la vida; de ahí que una clasifica-
ción simple ha de resultar de ayuda al médico del área de traumas para
que tome las decisiones correctas en estos primeros minutos cruciales.
Esta clasificación define al traumatismo cardiaco (TC) de acuerdo con
las lesiones producidas: 1) TC con rotura de la pared libre ventricular,
2) TC con rotura septal, 3) TC con lesión de las arterias coronarias, 4)
TC con insuficiencia cardiaca, 5) TC con taponamiento, 6) TC con
arritmias complejas y 7) TC con cambios electrocardiográficos menores
o anormalidades en las enzimas cardiacas (cuadro 23-1).
ELECTROCARDIOGRAMA
El electrocardiograma es el método diagnóstico inicial. Las arritmias
suelen ocurrir dentro de las primeras 24 horas, 91% dentro de las pri-
meras 48 horas.
La taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, extrasístoles ventricu-
lares y auriculares se presentan hasta en 80% de los casos, arritmias
auriculares en 30% y arritmias ventriculares en 10%. También se pue-
de encontrar cambios del segmento ST u onda T hasta en 42% de las
ocasiones. Puede registrarse supradesnivel del segmento ST que revier-
te dentro de las 72 horas siguientes, en ausencia de lesión coronaria (fig.
23-1) o bien infarto agudo del miocardio debido a que el movimiento de
aceleración-desaceleración puede fracturar una placa ateroesclerótica o
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Capítulo 23 Traumatismo cardiaco 265
provocar trombosis, y así ocasionar obstrucción coronaria, isquemia o
infarto del miocardio (fig. 23-2).
En la interpretación del electrocardiograma hay que considerar las
alteraciones secundarias al trauma como hipoxia, acidosis, hipovolemia
o desequilibrio electrolítico.
ECOCARDIOGRAMA
Por su naturaleza no invasiva y expedita, que proporciona imágenes en
tiempo real y que puede repetirse cuanto sea necesario, el ecocardio-
grama es de particular utilidad en los pacientes con inestabilidad hemo-
Tipo Descripción
1 TC con rotura de la pared libre ventricular
2 TC con rotura septal
3 TC con lesión de las arterias coronarias
4 TC con insuficiencia cardiaca
5 TC con taponamiento
6 TC con arritmias complejas
7 TC con cambios electrocardiográficos menores o anormalidades en
las enzimas cardiacas
Cuadro 23-1. Clasificación de traumatismo cardiaco (TC)
Fig. 23-1. ECG de 12 derivaciones de paciente de 62 años con contusión
miocárdica que fue cateterizado y en quien se encontraron coronarias nor-
males. Los cambios del segmento ST se normalizaron a las 72 h.
II aVL V2 V5
V6 V3 III aVF
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266 Parte I Diagnóstico y terapéutica
dinámica y en quienes han sufrido traumatismos graves. Este recurso
puede definir las lesiones de mayor implicación terapéutica como ro-
tura ventricular, trombosis intracavitaria, lesiones valvulares, derrame
pericárdico con repercusión hemodinámica e incluso lesiones en estruc-
turas vasculares mayores. Una limitante del recurso es que los pacientes
politraumatizados no siempre ofrecen la mejor ventana acústica y, por
otro lado, el ecocardiograma no forma parte del equipamiento básico
de las unidades de trauma en donde por lo general se los atiende.
ENZIMAS CARDIACAS
Después del daño miocárdico las proteínas que contribuyen a la con-
tracción miocárdica, como troponina (Tpn) T e I, se liberan a la cir-
culación. Ofrecen la posibilidad de estratificar la gravedad y el riesgo
de complicaciones en pacientes con contusión miocárdica (CM), y son
más específicas que la isoenzima CPK-MB. La especificidad de la Tpn
I es de 97% y la de la Tpn T de 100%, mientras que la sensibilidad es
de 23 y 12%, respectivamente (fig. 23-3). La sensibilidad aumenta si se
combina con el electrocardiograma hasta el 100%, con valor predictivo
positivo de 62%.
Fig. 23-2. ECG de 12 derivaciones de un hombre de 54 años con contu-
sión miocárdica que presentó ondas T prominentes y elevación del segmen-
to ST de V
2
a V
4
y depresión del segmento ST en derivaciones inferiores.
En el cateterismo se encontró obstrucción proximal de 90% con trombo de
la arteria descendente anterior.
I
II
III
VI
aVR
aVL
aVF
V1 V4
V2 V5
V3 V6
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Capítulo 23 Traumatismo cardiaco 267
El aumento de la concentración de CPK-MB indica daño sobre
células cardiacas y es muy sugestiva de CM, pero sus valores en límites
normales no descartan el diagnóstico. La isoenzima CPK-MB mayor
de 15 U/L y su relación CPK-MB mayor de 5% de la CPK total son
pruebas sensibles para diagnosticar CM.
CRITERIOS PARA LA ADMISIÓN A LA UNIDAD
DE CUIDADOS INTENSIVOS
Inestabilidad hemodinámica, arritmias de difícil manejo, enfermedad
coronaria previamente conocida o necesidad de ventilación mecánica
por causas pulmonares.
ECG de 12 derivaciones
Normal
Hemodinámicamente estable,
55 años, sin antecedentes de
enfermedad cardiovascular
Sospecha de contusión miocárdica
Hemodinámicamente inestable,
55 años, antecedentes de
enfermedad cardiovascular
ETT y ETE
Monitorización
No requiere continuar
con la evaluación
Tpn I o Tpn T a las
6 y 12 h
Anormal
Fig. 23-3. Algoritmo diagnóstico de contusión miocárdica.
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268 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Pacientes sintomáticos: requieren UCI, monitorización por 72
horas, medición seriada de CPK-MB, colocación de catéter de Swan-
Ganz, tratamiento de arritmias, estabilización hemodinámica y venti-
lación mecánica.
Pacientes asintomáticos: requieren cuidado intermedio por 24 ho-
ras ya que las arritmias aparecen 12 a 24 horas después de la admisión
y se asocian con síntomas clínicos de disfunción miocárdica.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la contusión miocárdica sin repercusión hemodiná-
mica incluye reposo absoluto, monitorización electrocardiográfica por
24 horas y tratamiento sintomático.
Si el paciente se encuentra con inestabilidad hemodinámica se
administran inotrópicos e incluso se puede utilizar balón de contra-
pulsación intraaórtica. Los antiarrítmicos se deben administrar ante la
presencia de arritmias secundarias a la afectación cardiaca. Frente a
la existencia de un trombo intraventricular, debe instaurarse anticoa-
gulación, siempre y cuando las lesiones asociadas lo permitan. La ci-
rugía debe plantearse cuando existe un taponamiento por derrame
pericárdico o hemopericardio resultante de una rotura cardiaca o de
una arteria coronaria, necesidad de cierre de fístula o lesión valvular
grave con inestabilidad hemodinámica. La cirugía, si es posible, se rea-
liza sin heparinización sistémica por los graves riesgos que implica en
un paciente politraumatizado. La contusión miocárdica no aumenta
la mortalidad en caso de cirugía por otra causa.
PRONÓSTICO
La contusión miocárdica puede curar de manera espontánea, pero
puede dejar secuelas, como aneurismas de aparición tardía y lesiones
valvulares que en un principio son poco perceptibles; no obstante, no
es raro que se manifiesten varios años después del acontecimiento trau-
mático. Se ha descrito la aparición de arritmias ventriculares letales de
forma inmediata y en los primeros días tras un traumatismo torácico;
asimismo, recientemente se ha descrito la aparición de arritmias tar-
días. Los efectos arritmógenos de la contusión miocárdica aumentan
con la energía cinética de la contusión y el mecanismo se basa en cir-
cuitos de reentrada alrededor de una línea de bloqueo de conducción.
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Capítulo 23 Traumatismo cardiaco 269
Se ha descrito la aparición tardía de arritmia ventricular hasta 20 años
después del suceso en presencia de aneurisma ventricular secundario a
contusión miocárdica.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Kaye P, O’Sullivan I. Myocardial contusion: emergency investigation and diagnosis.
Emerg Med J 2002;19:8-10.
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270
24
Miocarditis
Julio A. Córdova López
Jorge Kuri
Contenido
Clasificación
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas, examen físico y evolución
Estudios paraclínicos
Electrocardiograma
Placa de tórax
Exámenes sanguíneos
Ecocardiografía
Medicina nuclear
Resonancia magnética
Diagnóstico
Tratamiento
Literalmente miocarditis significa “inflamación del miocardio” y aun-
que es una entidad reconocida desde hace más de dos siglos, sigue sien-
do uno de los diagnósticos más difíciles de establecer en cardiología por
lo inespecíficos que son los síntomas y signos que produce.
CLASIFICACIÓN
A grandes rasgos se llama miocarditis primaria cuando va seguida por
una infección vírica o una respuesta autoinmunitaria posinfecciosa. Se
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Capítulo 24 Miocarditis 271
le llama secundaria cuando la inflamación es ocasionada por un agente
patógeno específico, entre los que se incluyen bacterias, espiroquetas,
riquetsias, hongos, protozoarios, drogas, agentes físicos y químicos, o in-
flamación mediada por enfermedades autoinmunitarias como el lupus
eritematoso sistémico (LES). En Estados Unidos y Europa se considera
que la miocarditis primaria es la más frecuente y el virus Coxsackie B el
agente más común entre los que producen episodios de miocarditis. En
América Latina la infección por Trypanosoma cruzi es una de las causas
más frecuentes y reviste particular importancia porque 20% de los ca-
sos evoluciona a miocardiopatía dilatada, por lo que la miocardiopatía
chagásica es la etiología más frecuente de miocardiopatía dilatada de
origen no isquémico en el mundo.
La descripción exhaustiva de cada una de las causas etiológicas de
la miocarditis está fuera del alcance de este manual, por lo cual la des-
cripción se limitará a describir la miocarditis vírica.
FISIOPATOLOGÍA
Después de una infección vírica, durante un periodo de 0 a 3 días, el
agente infeccioso invade el miocardio y produce miocardiocitólisis y en
el lapso de 5 a 14 días se produce un infiltrado inflamatorio con predo-
minio de macrófagos y respuesta humoral mediada por IgM. A partir
de este punto el proceso puede evolucionar hacia una fase inflamatoria
crónica y una respuesta humoral mediada por IgG, o bien puede haber
curación. Se ha estudiado por muchos años la posibilidad de que un epi-
sodio de miocarditis progrese a miocardiopatía dilatada; sin embargo,
aun cuando el proceso se entiende muy poco, se cree que intervienen los
siguientes factores: persistencia vírica, apoptosis, respuesta autoinmuni-
taria y defectos estructurales propios de la célula miocárdica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS, EXAMEN FÍSICO Y EVOLUCIÓN
Las manifestaciones clínicas son muy variables, con un amplio espectro
que va desde una infección asintomática hasta un episodio de miocar-
ditis fulminante que a los pocos días del inicio de los síntomas generales
se transforma en un cuadro de insuficiencia cardiaca de grado variable,
que incluso puede producir la muerte del enfermo.
De haber manifestaciones al momento de la primoinfección, las
más frecuentes son astenia, adinamia y fiebre. Cuando el proceso in-
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272 Parte I Diagnóstico y terapéutica
flamatorio del miocardio es intenso produce dilatación del ventrículo
izquierdo, por lo que éste adquiere una forma más esférica, lo cual re-
duce la eficiencia de la contracción ventricular y coloca a los músculos
papilares en una posición menos favorable para ayudar a la coaptación
de las valvas mitrales. Por lo tanto, sobreviene insuficiencia cardiaca por
falla contráctil e insuficiencia mitral funcional. El cuadro puede compli-
carse por episodios de tromboembolismo secundarios a la secreción de
citocinas protrombóticas durante el proceso inflamatorio, así como epi-
sodios de arritmias, las cuales pueden llegar a producir muerte súbita.
Los signos incluyen taquicardia (habitualmente sinusal, a menos
que haya una arritmia), disminución en la intensidad de los ruidos car-
diacos por una contracción miocárdica deficiente, galope, soplos de in-
suficiencia mitral o tricuspídea y, cuando hay afectación del pericardio
visceral (miopericarditis), frote pericárdico. Los signos de derrame pe-
ricárdico con compromiso hemodinámico se observan sólo de manera
excepcional.
Desde 1991 se propuso una clasificación para la miocarditis prima-
ria que la divide en aguda fulminante, aguda, subaguda (crónica acti-
va) y crónica persistente, con base en el inicio de los síntomas, función
ventricular al momento del diagnóstico y hallazgos en la biopsia en-
domiocárdica. En dicha clasificación se excluyeron causas secundarias
como la miocarditis relacionada con HIV, sarcoidosis, LES e isquemia
(cuadro 24-1).
ESTUDIOS PARACLÍNICOS
El electrocardiograma suele ser anormal. Lo más frecuente es que sólo apa-
rezcan alteraciones inespecíficas en el segmento ST y la onda T así
como taquicardia sinusal; sin embargo, también pueden verse cambios
típicos de lesión, los cuales se reflejan en todas las derivaciones.
Por medio del estudio Holter no es infrecuente observar alteracio-
nes de la conducción intraventricular así como tampoco las arritmias,
tanto supraventriculares, de las cuales la más común es la fibrilación
auricular– como ventriculares, extrasistolia ventricular frecuente y epi-
sodios de taquicardia ventricular.
De acuerdo con el grado de afectación miocárdica en la placa de
tórax pueden verse datos de hipertensión venocapilar pulmonar y car-
diomegalia.
En los exámenes sanguíneos es frecuente encontrar leucocitosis y en
forma invariable prolongación de la velocidad de eritrosedimentación.
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Durante la fase aguda, cuando están presentes los signos y síntomas
generales, suele haber elevación de los marcadores de daño miocárdico
(troponinas y CK); no obstante, es más común que el paciente busque
atención médica varias semanas después, cuando surgen los síntomas
de insuficiencia cardiaca, momento en el que las troponinas sólo se
encuentran elevadas en 10% de los casos, al igual que la CPK y su
fracción MB. Además se han buscado otros marcadores para ayudar al
diagnóstico de miocarditis, y dentro de los más importantes se encuen-
tran autoanticuerpos contra sarcolema, miolema, miosina alfa, autoan-
ticuerpos mitocondriales y contra antígenos endoteliales. Asimismo, en
los pacientes con insuficiencia cardiaca progresiva citocinas proinflama-
torias como IL-1, IL-6, PCR, TNF-α e IgG se encuentran elevadas.
Por ecocardiografía se evalúa en primer lugar el diámetro de las cavi-
dades, que suele estar normal o ligeramente aumentado; el grosor de las
paredes ventriculares puede presentarse un poco mayor, presuntamen-
te, por la inflamación ventricular y el edema intersticial.
Los estudios de medicina nuclear utilizando marcaje con anticuerpos
antimiosina muestran, al compararse contra la biopsia endomiocárdi-
ca, una sensibilidad de 83% con una sensibilidad de 53% y un valor
Fulminante Subaguda Crónica activa
Crónica
persistente
Inicio de
síntomas
Abrupto Inespecífico Inespecífico Inespecífico
Función
ventricular
Disfunción
grave
Disfunción
moderada
Disfunción
moderada
Sin disfun-
ción
Hallazgos
inflamatorios
en la biopsia
endomiocár-
dica
Focos
múltiples
Activa o en el
límite
Activa o en el
límite
Activa o en el
límite
Historia Recupe-
ración o
muerte
Miocardiopa-
tía dilatada
Miocardiopatía
restrictiva
Función
ventricular
normal
Evolución Resolución
completa
Resolución
completa
Fibrosis de célu-
las gigantes
Progresiva
Cuadro 24-1. Clasificación histopatológica y clínica de la miocarditis
Capítulo 24 Miocarditis 273
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274 Parte I Diagnóstico y terapéutica
predictivo negativo de 92%. El rastreo con galio tiene una sensiblidad
de apenas 38%, pero una especificidad de 98%.
Posiblemente la resonancia magnética se establezca como el método de
elección para el diagnóstico no invasivo de miocarditis, ya que se han
reportado sensibilidades hasta de 100% con especificidades entre 90 y
100%; pese a ello, no en todos los estudios se corrobora el diagnóstico
con biopsia endomiocárdica.
Durante el episodio puede haber anormalidades focales de la con-
tracción ventricular que suelen resolverse con el tiempo y formación de
microaneurismas ventriculares.
DIAGNÓSTICO
Debido a la inespecificidad de los datos que proporcionan los estudios
no invasivos, hasta el momento de la redacción de este capítulo se con-
sidera a la biopsia endomiocárdica como el estándar de oro para el
diagnóstico definitivo de miocarditis, en donde debe corroborarse la
presencia de un proceso inflamatorio y lesión de los miocardiocitos ad-
yacentes. Con base en la intensidad del proceso inflamatorio se clasifica
en leve, moderado y grave, y según la distribución focal en confluente
o difusa. Se recomienda que se revise la clasificación histológica más
aceptada, denominada “clasificación de Dallas”.
TRATAMIENTO
No existe ningún tratamiento específico, pero en general se recomien-
da limitar la actividad física, hospitalizar al paciente durante la fase
aguda y, en los casos necesarios, administrar tratamiento para la in-
suficiencia cardiaca y tratar de manera específica las arritmias que
se presenten, por lo que la mayor parte del manejo del paciente está
constituido sólo por medidas de apoyo. Sin embargo, hay algunos pun-
tos que vale la pena subrayar. El uso de digoxina es controversial porque
puede promover vasoespasmo, que representa un factor participante en
la fisiopatología del daño miocárdico. Se ha intentado el uso de inmu-
nosupresores para limitar o suprimir el daño miocárdico mediado por
inflamación, así como tratamientos con inmunoglobulina intravenosa,
glucocorticoides y ciclosporina y azatioprina; sin embargo, con ninguno
de los estudios se ha encontrado un beneficio estadísticamente significa-
tivo, por lo que el tratamiento inmunosupresor no puede recomendarse
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de manera universal. No obstante, se sugiere que en los pacientes que
presentan mala evolución al tratamiento de apoyo convencional y en
quienes se comprueban datos de inflamación en la biopsia endomiocár-
dica puede intentarse el uso de inmunosupresores.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Hingorani AD. Postinfectious myocarditis. BMJ 1992;304:1676.
2. Olinde KD, O’Connell JB. Inflammatory heart disease: pathogenesis, clinical manifes-
tations, and treatment of myocarditis. Annu Rev Med 1994;45:481.
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Capítulo 24 Miocarditis 275
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276
25
Intoxicación
por fármacos
Norma Cerón Enríquez
María del Carmen Lacy Niebla
Contenido
Aspectos generales
Diagnóstico de intoxicación farmacológica
Tratamiento de la intoxicación farmacológica
Intoxicación por glucósidos digitálicos
Consideraciones especiales
Diagnóstico de la intoxicación por digital
Tratamiento de la intoxicación por digital
Hiperpotasemia
Arritmias
Refractariedad al manejo convencional
Intoxicación por bloqueadores de los canales del calcio
Consideraciones particulares
Diagnóstico de la intoxicación por BCC
Tratamiento de la intoxicación por BCC
Intoxicación por betabloqueadores
Consideraciones particulares
Diagnóstico de la intoxicación por BB
Tratamiento de la intoxicación por BB
Intoxicación por antiarrítmicos
Sotalol
Amiodarona
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Capítulo 25 Intoxicación por fármacos 277
Intoxicación por otros fármacos
Salicilatos
Acenocumarina y warfarina
Heparina
Diuréticos
Intoxicación por otros fármacos de uso frecuente en cardiología
ASPECTOS GENERALES
Los fármacos cardiovasculares ocupan el quinto lugar como causa me-
dicamentosa de intoxicación; los preceden analgésicos, antipsicóticos y
sedantes, antidepresivos y alcohol.
Diagnóstico de intoxicación farmacológica
Para el diagnóstico deben buscarse tres puntos básicos: a) enfermedades
de base, b) tipo, tiempo de uso y dosis de los medicamentos y c) la posi-
bilidad de intento suicida. En el cuadro 25-1 se muestran los signos clí-
nicos que apoyan la sospecha de intoxicación y orientan sobre la posible
causa. Otros datos de intoxicación son acidosis, hiper o hipoglucemia,
trastornos electrolíticos, convulsiones, rigidez muscular, insuficiencia
respiratoria, broncoaspiración, paro cardiorrespiratorio y arritmias.
Signos
vitales
Taquicardia, hipertensión,
hipertermia
Anticolinérgicos, antihistamínicos y
teofilina
Hipotensión, bradicardia
y depresión respiratoria
Betabloqueadores, antiarrítmicos,
calcioantagonistas y digoxina
Hallazgos
oculares
Midriasis
Miosis
Nistagmo
Antidepresivos tricíclicos y dopamina
Opioides, fenotiacinas y barbitúricos
Carbamacepina y quinidina
Alteraciones
del sistema
nervioso
Depresión
Agitación
Delirio
Betabloqueadores, antiarrítmicos,
salicilatos y benzodiacepinas
Agonistas adrenérgicos, teofilina y
hormonas tiroideas
Antihistamínicos, cimetidina y
salicilatos
Cuadro 25-1. Signos que apoyan el diagnóstico
de intoxicación farmacológica
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278 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Tratamiento de la intoxicación farmacológica
A) Se debe evaluar al paciente y emplear reanimación cardiovascular
(cap. 1).
B) Es necesario buscar datos de azoemia, hipoglucemia o hipergluce-
mia, acidosis, alcalosis, alteraciones electrolíticas, etc.
C) Cuando hay datos claros de sobredosis y de acuerdo con el fár-
maco, se debe administrar un “coctel coma” que incluye naloxona
(opioides), 0.2 a 0.4 mg IV (repetir 1 a 2 mg hasta 10 mg máximo);
flumacenilo (benzodiacepinas), 0.2 mg en 30 segundos seguidos de
0.3 mg hasta un máximo de 3 mg, y tiamina, 100 mg con 50 g de
dextrosa vía IV. En caso de hiperglucemia se debe hidratar al pa-
ciente y administrar insulina rápida de acuerdo con la glucemia.
D) Prevenir la absorción:
• Jarabe de ipecacuana: 30 ml de jarabe seguido de 100 ml de
agua. Está contraindicado ante ingesta de corrosivos y estado
mental alterado.
• Vaciamiento gástrico: con sonda de 28 a 40 F, se administran
200 ml de agua hasta aclarar el contenido gástrico. Este procedi-
miento es más efectivo si se realiza dentro de la primera hora de
ingerido el fármaco.
• Carbón activado: 1 g/kg. Es útil en intoxicación por digoxina,
disopiramida, nadolol, sotalol, quinidina, salicilatos, teofilina,
diacepam y piroxicam.
E) Favorecer la eliminación del fármaco:
• Alcalinización de la orina con bicarbonato de sodio, 1 a 2 meq/kg
cada 4 horas. Se preparan 2 ámpulas de 50 ml en 950 cc de so-
lución glucosada al 5% (SG 5%) y se administra a razón de 250
ml/h. Responden los pacientes con intoxicación por quinolonas,
aspirina, isoniacida y metotrexato.
INTOXICACIÓN POR GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS
La línea fronteriza entre los efectos terapéuticos y los efectos tóxicos
de la digital es muy delgada. Su vida media es de 36 a 48 horas y las
concentraciones terapéuticas oscilan entre 0.5 a 1.5 ng/ml. En general
la intoxicación por digitálicos se debe a factores asociados que la fa-
vorecen (cuadro 25-2). Se pueden tener valores elevados de digital sin
manifestaciones de toxicidad.
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Capítulo 25 Intoxicación por fármacos 279
Consideraciones especiales
La quinidina reduce la eliminación renal, la extrarrenal y el nivel de dis-
tribución de la digoxina. La amiodarona prolonga los valores basales de
concentración por lo que hay que disminuir la dosis de mantenimiento
de la digoxina en más de 50%. Junto a diuréticos como las tiacidas
puede incrementarse el riesgo de toxicidad por disminución del filtrado
glomerular, reducción de volumen y alteraciones electrolíticas como hi-
popotasemia, hipomagnesemia e hiperpotasemia.
Diagnóstico de la intoxicación por digital
Los síntomas que se presentan son debilidad, náuseas, anorexia, fatiga,
vómito, cefalea, diarrea, mareo, visión amarilla o verde, fotofobia o am-
bliopía. El electrocardiograma puede mostrar bradicardia, bloqueo o
paro sinoauricular, taquicardia auricular, aleteo o fibrilación auricular,
bloqueos nodales, ritmos de la unión, contracciones ventriculares pre-
maturas, taquicardia o fibrilación ventricular (fig. 25-1). Puede haber
azoemia, hiperpotasemia o hipopotasemia y alteraciones del magnesio
o del calcio. Los valores séricos de digoxina pueden estar normales o
elevados.
Tratamiento de la intoxicación por digital
El tratamiento de urgencia en la intoxicación crónica y aguda es muy
similar en presencia de alteraciones hemodinámicas y trastornos del
ritmo; sin embargo, ante sospecha de sobredosis aguda se deben seguir
las recomendaciones antes citadas.
Incrementan niveles Incrementan sensibilidad
Insuficiencia renal Anormalidades de la conducción
Amiodarona Diuréticos Verapamilo
Verapamilo Betabloqueadores Isquemia
Quinidina Hipopotasemia Hipoxemia
Cardiomiopatías Hiperpotasemia
Hipernatremia Hipercalcemia
Hipomagnesemia
Cuadro 25-2. Factores que favorecen la intoxicación digitálica
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280 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Hiperpotasemia:
• Bicarbonato de sodio: 50 meq IV en 5 minutos.
• Insulina y glucosa: 50 g de glucosa más 10 UI de insulina rápida IV
en 15 a 30 minutos.
• Salbutamol: 10 a 20 mg en 15 minutos; se debe repetir cada 2 a 4
horas.
• Furosemida: 40 a 80 mg IV. Se debe emplear con suma precaución
ya que a veces no es efectiva y causa mayores trastornos electrolíti-
cos, por lo que se deben vigilar en forma estrecha las concentracio-
nes séricas de potasio.
• Resinas de intercambio sodio-potasio: sulfato de poliestireno, 15 g
en 50 ml de suero oral una a cuatro veces al día, o por vía rectal, 30
a 50 g en 100 ml de agua.
• Hemodiálisis: ante hiperpotasemia refractaria.
Nota: el uso de bicarbonato de sodio e insulina con glucosa puede no
ser efectivo en hiperpotasemia e intoxicación digitálica ya que para su
acción requieren una ATP-asa de Na/K intacta; no obstante, se debe
ofrecer su posible beneficio.
Arritmias
Bradiarritmias
• Atropina: 0.5 a 1 mg cada 3 a 5 min, máximo 0.04 mg/kg. Por
lo general, con este tratamiento responden la bradicardia sinusal,
Fig. 25-1. Paro sinusal que se puede ver en la intoxicación digitálica.
V
6
V
1
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Capítulo 25 Intoxicación por fármacos 281
paro sinusal y bloqueos auriculoventriculares de segundo o tercer
grado.
• Marcapaso: se emplea ante la falta de respuesta a la atropina. Se
debe utilizar un marcapaso transdérmico, y si no hay buena captura
o tolerancia se debe colocar un marcapaso transvenoso con extremo
cuidado ya que por irritabilidad miocárdica se pueden desencadenar
arritmias ventriculares. En intoxicación grave puede no haber res-
puesta a pesar de su adecuada localización y altos voltajes por lo que
se debe continuar el tratamiento médico hasta obtener captura.
• Aminas presoras: si no hay respuesta con el tratamiento previo se
debe iniciar aminas vasopresoras a dosis convencionales y modifi-
car de acuerdo con la respuesta clínica, anticuerpos contra digoxina
(ver más adelante) e iniciar el tratamiento cardiovascular avanzado.
Taquiarritmias
• Cloruro de potasio: 10 a 20 meq en 2 a 4 horas, hasta 4 a 5 meq/L,
si el potasio sérico es menor de 3.5 meq/L. Está contraindicado en
insuficiencia renal o hiperpotasemia.
• Sulfato de magnesio al 50%: 1 a 2 mg en 50 ml de SG 5% en 30
min, cada 6 a 8 horas junto con potasio. Está contraindicado en
daño renal o ante niveles elevados de magnesio.
• Cardioversión eléctrica: está contraindicada en casos de toxicidad
digitálica ya que puede llevar a taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular o asistolia; si existen cifras normales de digoxina se pue-
de emplear con grados bajos de energía.
Nota: el calcio IV está contraindicado ya que exacerba los efectos tóxi-
cos de la digital.
Refractariedad al manejo convencional
• Anticuerpos contra digoxina: las indicaciones para su empleo son
arritmias letales, concentraciones de potasio mayores de 5.5 meq/
L, ingestión aguda mayor de 10 mg de digoxina (en niños dosis ma-
yor de 4 mg) y cifras de digoxina mayores de 10 ng/ml. Cada vial
contiene 40 mg de anticuerpos que se unen a 0.6 mg de digoxina.
La fórmula para calcular la dosis es: 1) calcular la carga de digoxina
por cantidad ingerida en tabletas: mg por 0.8 (elíxir o cápsulas mg por
1.0), o por valores séricos (medidos 6 a 8 horas después de la inges-
tión): [concentración sérica (ng/ml) por 5.6 por peso (kg)]/1 000, y
2) determinar la dosis de anticuerpos: carga de digoxina (mg)/0.6
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282 Parte I Diagnóstico y terapéutica
mg (mg de digoxina a los que se une un vial), el resultado será igual
al número de viales requeridos. Si se carece de estos datos emplear
20 viales (800 mg). El efecto se da en 20 a 60 min, y es efectivo en
70% de los casos refractarios. Ante una reacción alérgica, que suele
ser leve, se debe ofrecer manejo convencional.
INTOXICACIÓN POR BLOQUEADORES
DE LOS CANALES DEL CALCIO
La toxicidad por bloqueadores de los canales del calcio (BCC) es evi-
dente a los 20 a 60 minutos y en mayor tiempo en las preparaciones de
acción prolongada. Se unen a las proteínas en más de 90%, con exceso
en su volumen de distribución, que no los hace candidatos para elimi-
nación por métodos extracorpóreos.
Consideraciones particulares
El verapamilo es el más tóxico, con acción confinada al corazón si se
administra a dosis terapéuticas. La nifedipina ejerce efectos exclusivos
en vasos periféricos.
Diagnóstico de la intoxicación por BCC
Al examen clínico se manifiesta por cansancio, mareo, gasto bajo, hasta
causar inestabilidad hemodinámica; en el electrocardiograma se obser-
van ritmos de la unión, bloqueo auriculoventricular, ritmo idioventri-
cular y asistolia (fig. 24-2). Se comunican casos de infarto intestinal,
embolia, hiperglucemia, incluso en pacientes que no son diabéticos, y
edema pulmonar no cardiógeno.
Tratamiento de la intoxicación por BCC
• Soluciones cristaloides a dosis-respuesta para control de la hipo-
tensión.
• Atropina: dosis de 0.5 a 1 mg cada 3 a 5 min, máximo 0.04 mg/kg.
• Glucagon: bolo de 5 a 10 mg IV en 1 min, y luego infusión de 2 a
10 mg/h hasta lograr el efecto deseado. Se debe disolver en solu-
ción glucosada o salina para evitar complicaciones por fenol, ya que
genera intoxicación y arritmias.
• Norepinefrina: dosis de 0.02 a 0.1 μg/kg/min a dosis-respuesta.
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Capítulo 25 Intoxicación por fármacos 283
• Dopamina: dosis de 5 a 10 μg/kg/min a dosis-respuesta.
• Milrinona: dosis de 0.375 a 0.750 μg/kg/min a dosis-respuesta.
• Levosimendán: dosis de 0.05 a 0.2 μg/kg/min a dosis-respuesta.
• Cloruro de calcio al 10%: dosis de 1 a 3 g IV lentos en bolo o gluco-
nato de calcio al 10% con dosis inicial de 0.2 a 0.5 ml/kg cada 15 a
20 min, máximo 3 g, y mantener infusión a 1.2 ml/kg/h. El calcio
sérico debe estar entre 9 y 10.4 mg/dl. Este tratamiento es útil en
casos de choque refractarios a aminas presoras.
• Glucosa e insulina: insulina, 1 a 10 UI/kg con infusión de solución
glucosada al 10% (es clase indeterminada ya que pocos estudios
avalan este tratamiento).
• Tratamiento no farmacológico: emplear marcapaso ante persisten-
cia de trastornos del ritmo y alteración hemodinámica. Hay casos
tratados con balón de contrapulsación aórtica, membranas de oxi-
genación extracorpóreas y hemoductos cardiopulmonares. Estas
modalidades terapéuticas se reservan para casos de refractariedad
al tratamiento convencional y su principal objetivo es proporcionar
apoyo hemodinámico hasta que la toxina sea metabolizada o excre-
tada (clase IIB).
INTOXICACIÓN POR BETABLOQUEADORES
La importancia de la selectividad de los betabloqueadores (BB) des-
aparece en situaciones de intoxicación. Los síntomas serán evidentes
Fig. 25-2. Bloqueo auriculoventricular completo que se puede
ver en la intoxicación por BCC.
I
II
III
V
1
aVR
aVL
aVF
V1 V4
V5
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V2
V3
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284 Parte I Diagnóstico y terapéutica
después de 6 horas de ingeridos. Su vida media es 3 a 6 horas con
volúmenes de distribución de 2 a 4 L/kg. Los compuestos liposolubles
requieren biotransformación hepática con acumulación en pacientes
con insuficiencia de este tipo y los compuestos hidrosolubles se eliminan
por riñón o se acumulan en presencia de insuficiencia renal.
Consideraciones particulares
Ante intoxicación por nadolol o sotalol (liberación prolongada) se es-
peran síntomas más allá de 12 horas. El sotalol es único en cuanto a su
capacidad de prolongar la duración del potencial de acción al bloquear
los canales del potasio que determinan la repolarización, con prolonga-
ción del QT y predisposición para taquicardia helicoidal y fibrilación
ventricular, incluso a dosis terapéuticas. El esmolol, aunque es hidro-
soluble, no se acumula ante insuficiencia renal ya que es metabolizado
por la estearasa eritrocitaria. El propranolol, acebutolol y oxprenolol
conllevan riesgo adicional debido a su capacidad para bloquear los ca-
nales rápidos del sodio (actividad estabilizadora de la membrana); tie-
nen poco efecto clínico y sin embargo en caso de intoxicación pueden
causar convulsiones, coma e hipotensión asociada a ensanchamiento
del QRS y arritmias ventriculares.
Diagnóstico de la intoxicación por BB
Los síntomas son debilidad y cansancio que puede evolucionar hasta
depresión del estado mental y muerte; estos últimos síntomas son más
frecuentes con agentes lipófilos (propranolol). Al electrocardiograma se
manifiesta por bradicardia y trastornos de la conducción ventricular,
sobre todo bloqueos auriculoventriculares de primer grado, prolonga-
ción del PR y del QRS. Es normal que los BB causen hiperpotasemia
leve, pero en intoxicación generan disminución del umbral para la pre-
sentación de arritmias ventriculares. Hay informes de casos que cursan
con isquemia mesentérica, insuficiencia renal aguda, rabdomiólisis y
dermopatías
Tratamiento de la intoxicación por BB
El manejo es prácticamente el mismo que para la intoxicación por BCC
y el glucagon se considera muy útil en estos casos (véase antes); las ami-
nas vasoactivas son de primera elección en el tratamiento y el cloruro
de calcio al 10% en dosis de 1 a 3 g IV lento en bolo es útil para casos
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Capítulo 25 Intoxicación por fármacos 285
refractarios. Si existe intoxicación asociada por digital, la administra-
ción del calcio debe hacerse con cuidado y con vigilancia continua por
el riesgo de potenciar la toxicidad intracelular frente a concentraciones
de calcio elevadas.
INTOXICACIÓN POR ANTIARRÍTMICOS
Sotalol
Su principal efecto secundario es proarrítmico, ya que causa arritmias
ventriculares o taquicardia helicoidal favorecida por la prolongación
del QT y presenta los demás efectos de los BB. Se debe suspender frente
a un intervalo QT mayor de 500 mseg. El tratamiento de la taquicardia
helicoidal es con 2 g de sulfato de magnesio en 1 a 2 min IV, seguido de
infusión de 3 a 20 mg/min. Se puede emplear marcapaso auricular o
ventricular ante arritmias ventriculares para suprimir los pospotenciales
tempranos o bien isoproterenol (con extremo cuidado porque puede fa-
vorecer más arritmias) a dosis de 0.01 μg/kg/min hasta obtener efecto.
Se deben determinar las concentraciones de los electrólitos séricos y
corregirlas si existen alteraciones.
Amiodarona
Causa bradiarritmias, arritmias ventriculares, taquicardia helicoidal e
insuficiencia cardiaca cuando se asocia al empleo de anestésicos, du-
rante cirugía de corazón o si acompaña a otros antiarrítmicos; se debe
suspender el fármaco y tratar la arritmia o complicación secundaria.
Son raras la insuficiencia hepática fulminante y las tormentas tiroideas.
El tratamiento es de apoyo. Los efectos crónicos (pulmonares, dermato-
lógicos, oftalmológicos, etc.) no requieren tratamiento de urgencia.
INTOXICACIÓN POR OTROS FÁRMACOS
Salicilatos
Se manifiesta por tinnitus, vómito, fiebre, depresión mental, convulsio-
nes, acidosis metabólica, alcalosis respiratoria, hipoglucemia, sangrado
de tubo digestivo, coagulopatía y hepatotoxicidad. Ante valores mayo-
res de 35 mg/dl en las primeras 6 horas de la ingestión se debe ad-
ministrar bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina hasta un pH
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286 Parte I Diagnóstico y terapéutica
mayor de 7.5 y ante concentraciones superiores a 100 mg/dl, presencia
de convulsiones, coma, edema pulmonar no cardiógeno, insuficiencia
renal o acidosis refractaria se debe emplear hemodiálisis.
Acenocumarina y warfarina
El principal efecto tóxico es la hemorragia, que cuando es importante
se trata con crioprecipitados o plasma fresco congelado hasta corregir el
INR y hacer hemostasia del sitio sangrante. Con sangrados menores
e INR menor de 9, se suspende el anticoagulante dos días, se administran
2.5 mg de vitamina K por vía oral y se optima el INR. La vitamina K IM,
aunque revierte el efecto en 6 a 12 horas, causa un periodo refractario
contra el anticoagulante por dos semanas y es difícil optimar el INR.
Fármaco Antídoto Dosis inicial Mantenimiento Comentarios
Benzo-
diacepi-
nas
Fluma-
cenilo,
0.1
mg/ml
0.2 mg
IV/min
hasta lograr
efecto, máx.
3 mg/1 h
0.5 mg c/min;
máx. hasta
3 mg/1 h
Siempre asociado a
apoyo vital avanzado
Haloperi-
dol
Biperi-
deno,
5 mg/ml
IV
2 mg IV
lento
2 mg IV c/30
min; máx.
8 mg/24 h
Reacción adversa a
biperideno por efecto
anticolinérgico; IM pue-
de causar hipotensión y
euforia
Paraceta-
mol
N-acetil-
cisteína
al 10 o
20%
140 mg/kg
VO
70 mg/kg c/4h
por 17 dosis
Iniciar dentro de 10
h y hasta 24 h de la
ingestión; iniciar carbón
activado para evitar
mayor absorción
Sulfonil-
ureas/
hipoglu-
cemia
Diazóxi-
do, 50
mg/ml,
cápsula
50 mg,
suspen-
sión 50
mg/ml
300 mg SG
5% IV
100 cc/h.
Casos me-
nos graves,
3 mg/kg/día
dividido en
3 dosis VO
3-8 mg/kg en
2-3 dosis VO
diarias
En hipoglucemia grave,
50 cc de dextrosa
al 50% seguida de
dextrosa al 10% hasta
glucemia >100 mg/dl.
Hipoglucemia refracta-
ria, 10-15 mg/kg/día de
diazóxido y glucagon
SG 5%, solución glucosada al 5%; VO, vía oral.
Cuadro 25-3. Otros fármacos de empleo frecuente
en pacientes cardiovasculares
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Capítulo 25 Intoxicación por fármacos 287
Heparina
La hemorragia es la complicación más frecuente y el tratamiento de-
pende de la gravedad de la misma y del valor del tiempo parcial de
tromboplastina (TPT) o del factor anti-Xa. El TPT debe estar entre
1.5 y 2 veces el valor normal de referencia. Los niveles de anti-Xa son
de 0.5-1 U/ml; valores por arriba de 1 U/ml causan prolongación del
TPT. En sangrados importantes se emplea sulfato de protamina a 1
mg/100 U de heparina IV en 10 min, que sirve para neutralizar la
heparina empleada en la última media hora. La dosis se reduce en rela-
ción con el tiempo de administración de la heparina: a 50% si pasó una
hora y a 25% si pasaron 2 horas. El factor plaquetario 4 recombinante
revierte la heparina a dosis de 2.5-5 mg/kg. Ante la indicación formal
de anticoagulación y sangrado mínimo optimar el TPT; si el sangrado
es ligero y el TPT está prolongado, se ha de suspender la heparina por
4 a 6 horas.
Diuréticos
El efecto tóxico es por interacción farmacológica y alteraciones electro-
líticas. Las tiacidas asociadas a quinidina prolongan el QT. Los salicila-
tos reducen la eficacia de la espironolactona, que altera la depuración
de los glucósidos digitálicos. La furosemida causa hipopotasemia y favo-
rece la toxicidad por digoxina y sotalol.
INTOXICACIÓN POR OTROS FÁRMACOS
DE USO FRECUENTE EN CARDIOLOGÍA
Otros medicamentos que causan intoxicación frecuente y que se em-
plean en pacientes con patología cardiovascular se muestran en el cua-
dro 25-3.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Mokhlesi B, Leiken J, Murray P, Corbridge T. Adult toxicology in critical care, Part I:
General approach to the intoxicated patient. Chest, 2003;123(2):577-592.
2. Mokhlesi B, Leiken J, Murray P, Corbridge T. Adult toxicology in critical care, Part II:
Specific poisonings. Chest, 2003;123(3):897-920.
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management issues. Crit Care Med 2003;31,12:2794-2801.
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cardiovascular medicine. 7
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289
26
Evaluación del síncope
en un servicio
de urgencias
Fernando José Córdova Gómez
Manlio F. Márquez Murillo
Contenido
Concepto
Causas de síncope
Evaluación inicial
Estratificación del riesgo
Criterios de hospitalización
Estudios complementarios
Tratamiento en el servicio de urgencias
Medidas generales
Medidas específicas
Tratamiento ambulatorio
CONCEPTO
Se denomina síncope a la pérdida súbita del estado de alerta. Se mani-
fiesta por pérdida del tono postural y de la conciencia de corta duración
(segundos) con recuperación espontánea ad integrum. Se debe a la dismi-
nución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral o a una caída brusca
de la oxigenación cerebral.
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290 Parte I Diagnóstico y terapéutica
CAUSAS DE SÍNCOPE
Las dos principales causas son la de origen cardiaco y la neurológica.
Cuando no existen estas alteraciones, la causa más común es la intole-
rancia ortostática (cuadro 26-1).
EVALUACIÓN INICIAL
La evaluación inicial de un paciente que se presenta a una unidad de
urgencias por síncope consiste en la toma de signos vitales, examen del
nivel de conciencia y del aspecto general, un ECG de 12 derivaciones y
un análisis de glucemia capilar.
Si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable (hipoten-
sión arterial grave) se debe identificar lo más pronto posible la causa, que
por lo general es cardiaca, e iniciar con rapidez el tratamiento específico.
Si el paciente presenta estabilidad hemodinámica y no hay necesi-
dad de una intervención inmediata, se debe realizar una aproximación
diagnóstica completa. Es necesario un interrogatorio minucioso, con
detalle de las circunstancias que rodearon a la pérdida del estado de
alerta, circunstancias precipitantes y síntomas que surgieron inmediata-
mente después de recuperar la conciencia, antecedentes cardiovascula-
res y de síncopes previos, tomando estos datos de todas las fuentes dis-
ponibles, incluidos el paciente, familiares o cualquier persona que haya
visto el suceso. El antecedente familiar de miocardiopatía hipertrófica o
muerte súbita es de gran importancia.
El examen físico debe incluir evaluación del grado de conciencia,
estado de hidratación (sobre todo en ancianos), perfusión y coloración
de piel y mucosas, signos vitales (TA, FC, respiratoria y temperatura),
auscultación cardiaca en busca de alteraciones del ritmo y soplos car-
diacos, evaluación abdominal en busca de crecimiento de órganos y
soplos (disección aórtica) y evaluación de pulsos (si son asimétricos
pensar en disección aórtica, coartación aórtica o robo de la subclavia,
según el caso).
En caso de no encontrarse anomalías tras este examen, debe rea-
lizarse masaje del seno carotídeo, sobre todo en adultos mayores, con
monitorización ECG continua, siempre y cuando no se ausculten so-
plos carotídeos. Se considera anormal la asistolia mayor de 3 segundos,
la disminución de la TA mayor de 30 mmHg, o ambas. Para finalizar,
si todo sigue normal, debe evaluarse el comportamiento de la TA y la
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Capítulo 26 Evaluación del síncope en un servicio de urgencias 291
1. CAUSAS CARDIACAS
Arritmias cardiacas (5-30%)
Bradiarritmias
• Disfunción del nodo sinusal, incluye síndrome de bradicardia/
taquicardia
• Bloqueo auriculoventricular (en general de 3er grado)
• Disfunción de marcapaso o de un desfibrilador implantable (en
general por agotamiento de batería)
• Hipersensibilidad del seno carotídeo
Taquiarritmias
• Taquicardias paroxísticas supraventriculares
• Taquicardias ventriculares:
— Isquémica
— No isquémica: insuficiencia cardiaca, miocardiopatías, síndromes
hereditarios (síndrome de QT largo, síndrome de Brugada)
• Arritmias inducidas por drogas (efecto proarrítmico)
Enfermedad estructural cardiaca o cardiopulmonar (11-18%)
• Infarto agudo del miocardio/isquemia (10%)
• Embolia pulmonar/hipertensión pulmonar (9%)
• Enfermedad cardiaca valvular obstructiva, p. ej., estenosis aórtica (6%)
• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
• Mixoma auricular
• Disección aguda de la aorta
• Enfermedad pericárdica con taponamiento cardiaco
2. CAUSAS NEUROLÓGICAS (4.5%)
• Síndromes de robo vascular
• Hemorragia subaracnoidea
• Isquemia cerebral
• Crisis convulsiva
3. INTOLERANCIA ORTOSTÁTICA (40%)
• Síncope vasovagal o síncope neurocardiógeno
• Síncope situacional: por hemorragia aguda, tos, estornudo,
estimulación gastrointestinal (deglución, defecación, dolor visceral),
posesfuerzo, posprandial
• Hipotensión ortostática
• Disautonomía: (Continúa)
Cuadro 26-1. Causas de síncope
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292 Parte I Diagnóstico y terapéutica
FC con la bipedestación: se considera intolerancia ortostática si la TA
disminuye más de 20 mmHg.
Existen algunas características clínicas vinculadas con el síncope
que pueden ayudar a establecer el diagnóstico (cuadro 26-2). Asimismo,
en el ECG deben buscarse ciertas anormalidades que puedan sugerir
una arritmia como causa del síncope (cuadro 26-3).
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
Dado el gran número de causas que pueden producir síncope y el dife-
rente pronóstico de las mismas, resulta de suma importancia estratificar
a los pacientes en función del riesgo de sufrir episodios potencialmente
mortales. Los datos que más interesan para determinar el pronóstico
son la edad y la presencia o sospecha de cardiopatía, según los cuales se
pueden estratificar en tres grupos:
1. Riesgo alto: cualquier paciente con datos de cardiopatía importante y
cuyo síncope guarde una muy probable relación con la misma.
2. Riesgo medio: pacientes mayores de 70 años cuyo síncope no es de ori-
gen cardiaco (ortostático, vasovagal, situacional o indeterminado).
3. Riesgo bajo: pacientes menores de 30 años sin datos de cardiopatía.
Pacientes menores de 70 años con síncope de origen extracardiaco (or-
tostático, vasovagal, situacional o indeterminado).
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Deben ingresarse los pacientes catalogados como de alto riesgo para
completar estudios y tratamiento específico. También se pueden in-
gresar para estudio los pacientes de riesgo medio pero con síncopes
— Primaria (falla autónoma pura, atrofia sistémica múltiple,
enfermedad de Parkinson con falla autónoma)
— Secundaria (neuropatía diabética, neuropatía por amiloide),
posesfuerzo, posprandial
• Inducida por drogas (y alcohol)
• Reducción de volumen (hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison, etc.)
Cuadro 26-1. Causas de síncope (continuación)
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Síncope de origen cardiaco
• Enfermedad cardiaca estructural grave conocida
• Posesfuerzo (estenosis aórtica, estenosis mitral, hipertensión pulmonar,
miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía isquémica)
• Síncope precedido por dolor torácico (cardiopatía isquémica)
• Precedido por palpitaciones (taquiarritmias)
• Con la rotación de la cabeza o presión en el seno carotídeo, al
afeitarse o por el uso de collares apretados (hipersensibilidad del seno
carotídeo)
• Antecedente familiar de muerte súbita (síndrome de QT largo,
síndrome de Brugada)
• Soplo cardiaco que cambia con la posición, de sentado a acostado o
al agacharse (mixoma auricular o trombo)
• Diferencia de presión arterial o pulso entre los dos brazos (disección
aórtica)
Síncope cerebrovascular
• Síncope asociado a cefalea (migraña, convulsiones)
• Síncope asociado a vértigo, disartria o diplopía (ataque isquémico
transitorio, robo de la subclavia o migraña basilar)
• Con el movimiento de los brazos (robo de la subclavia)
• Diferencia de presión arterial o pulso entre los dos brazos (robo de la
subclavia)
• Estado confusional posictus o pérdida de estado de alerta mayor de 5
minutos (epilepsia)
Síncope debido a intolerancia ortostática
• Ausencia de enfermedad cardiaca estructural
• Náuseas y vómitos asociados al síncope
• Asociado a miedo, dolor o sonidos u olores desagradables
(neurocardiógeno)
• Síncope en atleta bien entrenado sin enfermedad cardiaca,
posesfuerzo (neurocardiógeno)
• Bipedestación prolongada, en especial en sitios muy concurridos o
con calor (neurocardiógeno)
• Síncope durante o posterior a micción, tos, deglución o defecación,
durante la comida o en el estado posprandial (síncope situacional)
• Después de levantarse (hipotensión ortostática)
• Presencia de neuropatía autónoma o parkinsonismo (hipotensión
ortostática)
• Relación temporal con inicio de medicación que conlleva a
hipotensión o cambios en la dosis (inducido por medicamentos)
Cuadro 26-2. Características clínicas sugerentes
de causas específicas de síncope
Capítulo 26 Evaluación del síncope en un servicio de urgencias 293
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294 Parte I Diagnóstico y terapéutica
de repetición indeterminados o con recidivas a pesar del tratamiento.
El cuadro 26-4 resume las indicaciones de hospitalización en pacientes
con síncope.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Si existe sospecha de patología neurológica se deben realizar los estu-
dios correspondientes (electroencefalograma, tomografía computariza-
da o imágenes por resonancia magnética) (fig. 26-1).
En caso de síncope de alto riesgo, sospecha de cardiopatía o sín-
cope de repetición de origen indeterminado, deben realizarse estudios
como monitoreo ECG de 24 horas (Holter), estudio electrofisiológico,
ecocardiograma y prueba de esfuerzo. Si hay sospecha de cardiopatía
isquémica se pueden realizar estudios de imagen bajo esfuerzo físico o
farmacológico (ecocardiograma con dobutamina o estudio de perfusión
miocárdica).
En caso de sospecharse síncope neurocardiógeno, debe realizarse
una prueba de inclinación para confirmar el diagnóstico.
• Bloqueo bifascicular (definido como bloqueo de rama derecha
combinado con hemibloqueo del fascículo anterior o posterior
izquierdos)
• Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II o
completo (3er grado)
• Bradicardia sinusal Ͻ 40 lpm, bloqueo sinoauricular o pausa sinusal
Ն 3 seg (sin que medie medicación cronotrópica negativa)
• Síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White)
• Intervalo QT prolongado (QTc Ն 440 mseg)
• Patrón de bloqueo de rama derecha con segmento ST elevado en
derivaciones V
1
-V
3
(síndrome de Brugada)
• Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas (V
1
-V
3
)
y ondas épsilon sugerentes de displasia arritmógena del ventrículo
derecho
• Ondas Q patológicas sugerentes de infarto de miocardio
Cuadro 26-3. Anormalidades en el ECG sugerentes
de síncope arrítmico
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Capítulo 26 Evaluación del síncope en un servicio de urgencias 295
Admisión para evaluación diagnóstica
Enfermedad cardiaca estructural
Cardiopatía coronaria conocida
Insuficiencia cardiaca congestiva
Enfermedad valvular o congénita
Antecedentes de arritmia ventricular
Hallazgos físicos de enfermedad cardiaca (signos de estenosis aórtica)
Síntomas sugerentes de arritmias o isquemia miocárdica
Síncope asociado a palpitaciones
Dolor torácico sugerente de enfermedad coronaria
Síncope de esfuerzo
Anormalidades electrocardiográficas
Isquemia miocárdica
Enfermedad del sistema de conducción (bloqueo de rama y bloqueo
auriculoventricular de primer grado)
Taquicardia ventricular no sostenida o supraventricular
Intervalo QT prolongado
Haz anómalo (vía accesoria, síndrome de Wolff-Parkinson-White)
BRDHH con elevación del segmento ST en derivaciones V
1
, V
2
y V
3

(síndrome de Brugada)
Disfunción de marcapaso
Enfermedad neurológica
Isquemia cerebral o hallazgos neurológicos focales
Admisión para tratamiento
Enfermedad cardiaca estructural
Infarto agudo del miocardio
Embolia pulmonar
Otras enfermedades cardiacas diagnosticadas como causa del síncope
Intolerancia ortostática
Pérdida aguda y cuantiosa de volumen (deshidratación o hemorragia
digestiva)
Hipotensión ortostática moderada a grave
Edad avanzada
Tratamiento de múltiples anormalidades coexistentes
Eliminación de medicamentos causantes o ajuste de dosis
Fármacos causantes de taquicardia helicoidal (torsades de pointes) y QT
prolongado
Reacción adversa como anafilaxis, ortostatismo o bradiarritmias
Cuadro 26-4. Indicaciones de hospitalización
en pacientes con síncope
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296 Parte I Diagnóstico y terapéutica
SÍNCOPE
Tratamiento
específico
Estado de
conciencia
PA, FC,
Interrogatorio
Examen físico
ECG
Radiografía de
tórax
Glucemia capilar
Tratamiento
específico
Bradiarritmia
Taquiarritmia
Hipoglucemia
Sospecha de
síncope
arrítmico
Sospecha de
cardiopatía
estructural
Sospecha de
enfermedad
neurológica
Ausencia de
cardiopatía o
neuropatía y
sospecha de
síncope
ECG de alta
resolución
P. de esfuerzo
Holter
Ecocardiograma
P. de esfuerzo
EEF
Tomografía
Imagen por
resonancia
Evaluación
específica
Prueba de
inclinación
Fig. 26-1. Algoritmo del tratamiento del síncope en el servicio de urgencias.
TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Medidas generales
• Canalizar una vena y tomar muestras para exámenes de laboratorio
• Infusiones parenterales (según la presión arterial y exámenes bio-
químicos)
• Oxígeno (si es necesario)
• Monitorización electrocardiográfica en pacientes con inestabilidad he-
modinámica, arritmia significativa o sospecha de síncope arrítmico
Medidas específicas: según la etiología de la que se sospecha.
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Capítulo 26 Evaluación del síncope en un servicio de urgencias 297
Tratamiento ambulatorio
Vasovagal
Medidas generales:
1. Evitar desencadenantes
2. Aumentar la ingesta de líquidos y sal (bebidas isotónicas)
3. Evitar situaciones de riesgo
Medidas farmacológicas: se ha descrito la utilidad de betabloqueadores y
mineralocorticoides, entre otros.
Marcapaso: se recomienda en síncope maligno (episodios con traumatis-
mo y con respuesta hemodinámica cardioinhibitoria).
Ortostático
Medidas generales:
1. Elevar la cabecera de la cama.
2. Medias de compresión.
3. Evitar bipedestación brusca o mantenida.
4. Evitar ingesta de alcohol y comidas copiosas.
Medidas farmacológicas: en caso de recibir medicación antihipertensiva
valorar dosis y fármacos.
Hipersensibilidad del seno carotídeo
Medidas generales: evitar maniobras desencadenantes (no presionar cue-
llo, ropa, cuidado en el afeitado).
Marcapaso: en tipos cardioinhibitorio y mixto.
Situacionales
Medidas generales: evitar precipitantes, hipovolemia, postura de protec-
ción si existe situación de riesgo (orinar sentado, etc.).
Medidas farmacológicas: anticolinérgicos.
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298 Parte I Diagnóstico y terapéutica
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Farwell D, Sulke N. Does the use of a syncope diagnostic protocol improve the investi-
gation and management of syncope? Heart 2004;90:52-58.
2. Grubb BP. Neurocardiogenic syncope and related disorders of orthostatic intolerance.
Circulation 2005;111:2997-3006.
3. Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000;343(25):1856-1861.
4. Lennar B. Differential diagnosis of cardiogenic syncope and seizure disorders. Heart
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5. Maisel WH. Syncope-Getting to the heart of the matter. Editorial. N Engl J Med
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6. Márquez MF. ¿Existe el síncope neurocardiogénico maligno? Arch Cardiol Méx
2002;72(Supl):126-129.
7. Márquez MF. Síncope de origen desconocido en pacientes con bloqueo auriculoven-
tricular permanente sintomático después del implante de un marcapasos definitivo.
Utilidad de la prueba de mesa basculante. Rev Esp Cardiol 2002;55(4):439-441.
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299
27
Disfunción de marcapaso
Gerardo Gutiérrez Tovar
José Antonio González Hermosillo
Contenido
Falla en la salida
Diagnóstico
Tratamiento
Falla de captura
Diagnóstico
Tratamiento
Fallas de detección o sensado
Diagnóstico
Tratamiento
Frecuencias de estimulación inapropiadamente rápidas
Tratamiento
Los marcapasos temporales o definitivos pueden disfuncionar en cual-
quier momento posterior a su implante, y aunque es una situación poco
frecuente sus consecuencias son graves. En general, el malfuncionamien-
to de un marcapaso se relaciona con problemas del generador o de los
electrodos. Desde el punto de vista electrocardiográfico las fallas en el
funcionamiento de un marcapaso se pueden agrupar en cuatros catego-
rías: a) fallas en la salida (ausencia de espigas de estimulación), b) fallas en la
captura (evidencia de espiga de marcapaso sin estimulación miocárdica),
c) fallas en la detección o sensado (presencia inadecuada de espigas de estimu-
lación) y d) frecuencias de estimulación inapropiadas. Las anormalidades en el
sensado representan la causa más común de disfunción y acontece en
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300 Parte I Diagnóstico y terapéutica
3% de los casos seguida de anormalidades en la captura, con 1 a 2%,
mientras que el resto de los problemas tan sólo suceden en 1%. En ciertas
circunstancias, estas características eléctricas pueden comprobarse en pa-
cientes con un funcionamiento normal del marcapaso, “seudomalfun-
cionamiento”, un problema que se minimiza con una interpretación
electrocardiográfica adecuada aunado a un conocimiento elemental de
las diferentes funciones básicas programables de los marcapasos.
Los síntomas relacionados abarcan un amplio espectro que va des-
de estados asintomáticos hasta aquellos relacionados con la presencia de
bradicardia, taquicardia o estimulación extracardiaca.
FALLA EN LA SALIDA
Se trata de una situación grave en el paciente que depende del marcapa-
so. Se caracteriza por la ausencia de espigas de estimulación, las cuales
pueden ser totales o parciales. La ausencia total de espigas de estimulación
suele obedecer al agotamiento de la fuente del marcapaso; en cambio, la
ausencia parcial de espigas de estimulación se relaciona con la detección
e inhibición del marcapaso por artefactos, desplazamiento o fractura del
electrodo o por agotamiento de la batería. El sobresensado se relaciona
con señales intra o extracardiacas inapropiadas. En su presentación inter-
mitente se producen retardos irregulares en la frecuencia de estimulación,
que cuando es constante disminuye la frecuencia de estimulación o inhi-
be totalmente al marcapaso. Las señales que ocasionan el sobresensado
incluyen el sensado de la onda T y la onda P, las extrasístoles y los mio-
potenciales, los cuales producen pausas en un marcapaso unicameral, o
taquicardia cuando son sensadas por el electrodo auricular en un marca-
paso bicameral. Una entidad especial es el fenómeno de plática cruzada,
“cross-talk”, que se presenta en los marcapasos bicamerales y que ocurre
porque la espiga de estimulación en una cámara es sensada en la otra; si
la espiga auricular es sensada en el canal ventricular, la estimulación ven-
tricular se inhibe. Los marcapasos tienen dos formas para evitarlo, de las
cuales la primera consiste en la interposición de un periodo corto de ce-
gamiento en el canal ventricular en forma simultánea con la estimulación
auricular, y el segundo es a través de la respuesta a un estímulo sensado
con base en el momento que ocurre durante el ciclo.
Diagnóstico
Se establece al observar en un trazo de electrocardiograma ausencia de es-
pigas de estimulación del marcapaso que condiciona asistolia ventricular.
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Capítulo 27 Disfunción de marcapaso 301
Tratamiento
Después de verificar la fecha de implantación del marcapaso, debe
comprobarse el estado actual de la batería del marcapaso, acerca de
la cual la leyenda en la programadora de “fin de vida útil” implica su
sustitución inmediata. De lo contrario, el problema se corrige disminu-
yendo la sensibilidad del marcapaso (asignando un valor numérico más
alto), aumentando el periodo refractario del canal con el sobresensado
o cambiando la forma de sensado de unipolar a bipolar.
FALLA DE CAPTURA
Se caracteriza por la presencia de una espiga de estimulación que es
incapaz de despolarizar al miocardio de la cámara estimulada. La causa
más frecuente es el desplazamiento del cable de marcapaso, con pérdi-
da del contacto con la superficie del endocardio, lo que suele ocurrir en
la primera semana posterior a la implantación; esto se ve en 5% con el
cable auricular y 2% con el cable ventricular. Otra causa es la pérdida
del material aislante del cable del marcapaso, lo que genera disipación
de la energía entre los tejidos vecinos y produce falla en la captura com-
pleta o intermitente. Los umbrales de estimulación siempre serán más
altos de lo habitual. Cuando los rayos X descartan el desplazamiento
del cable, se debe sospechar una reacción inflamatoria o la presencia
de tejido fibroso en la interfaz electrodo-miocardio. La falla de captura
también es producida por estados metabólicos como la hiperpotasemia
y el empleo de medicamentos cardioactivos como la flecainida. La pro-
gramación con señales de muy bajo voltaje o una corta duración del
impulso también se relacionan con verdaderas fallas de captura.
Diagnóstico
Se establece por la presencia de una o varias espigas de estimulación
que no son seguidas de una onda P o un complejo QRS, según si la
cámara estimulada es la aurícula o el ventrículo (fig. 27-1). Los rayos X
identifican el posible desplazamiento del electrodo. El análisis de gases y
electrólitos en escenarios específicos permite establecer su participación
en el mal funcionamiento de un marcapaso.
Tratamiento
En casos de desplazamiento del electrodo del marcapaso, la recoloca-
ción del mismo resuelve el problema. La utilización de electrodos libe-
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302 Parte I Diagnóstico y terapéutica
radores de fármacos o cambiar el sitio de implante endocárdico per-
miten disminuir el proceso inflamatorio y con ello mejorar la captura
miocárdica que en ocasiones amerita voltajes de salida de hasta 10 vol-
tios. Cuando las alteraciones metabólicas son las que condicionan la
falla de captura su corrección resuelve el problema.
FALLAS DE DETECCIÓN O SENSADO
En este caso el sistema es incapaz de detectar la señal intracavitaria y
envía una espiga de estimulación en forma inadecuada; por lo general
se acompaña de falla en la captura. De presentación intermitente o
total, es la anormalidad relativamente más común, que resulta en una
indeseable competencia entre el ritmo intrínseco y la estimulación del
marcapaso que tal vez puede terminar en ritmos no deseados. La esti-
Fig. 27-1. Marcapaso VVI a 70 ppm; falla de sensado y captura. Los la-
tidos 5 y 6 corresponden a extrasístoles ventriculares no sensadas con una
espiga de marcapaso al inicio de la onda T que no generó despolarización
ventricular; esto sucedió pues cayó en el periodo refractario efectivo del ven-
trículo (falla de captura).
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Capítulo 27 Disfunción de marcapaso 303
mulación auricular que compite con el ritmo sinusal normal resulta en
fibrilación auricular. También puede resultar en el ventrículo, pero casi
nunca genera problemas excepto cuando el umbral de fibrilación está
reducido por isquemia, alteraciones electrolíticas o metabólicas.
Las causas se relacionan con el desplazamiento del cable del mar-
capaso o con un mal sitio de implantación. La pérdida del aislante del
electrodo produce defectos de sensado (aumento o disminución).
Aunque no se considera un defecto de sensado, la aplicación o el
paso por un sitio con magnetos condiciona desprogramación de los mar-
capasos, que en general pasan a una modalidad de seguridad (modo de
estimulación asincrónico) y que debe tenerse en cuenta en la evaluación
de un marcapaso. En el caso del marcapaso bicameral, el aparente in-
frasensado puede presentarse en las fases iniciales del intervalo AV o en
el periodo de cegamiento, el cual es programable en algunos marcapa-
sos (que puede ir en rangos de 25 a 125 mseg). En ese periodo el cable
ventricular se encontrará refractario para evitar el sensado de cualquier
estímulo auricular y producir despolarización.
Diagnóstico
Se establece cuando el intervalo entre el QRS previo y el siguiente arte-
facto de estimulación es de menor duración que el intervalo interespiga
básico (fig. 27-1).
Tratamiento
Con frecuencia los defectos de sensado se corrigen al aumentar la sensi-
bilidad del marcapaso (se le asigna un valor numérico menor).
FRECUENCIAS DE ESTIMULACIÓN INAPROPIADAMENTE RÁPIDAS
Varias son las causas identificadas pero pocas las realmente consideradas
de este tipo de disfunción. Una disfunción real con sobreestimulación es
el “marcapaso desbocado” (runaway pacemaker), que consiste en una ace-
leración progresiva de la frecuencia de estimulación ventricular inducida
por el marcapaso; se considera una urgencia y su mortalidad es de 30%.
Se relaciona con agotamiento de la fuente del marcapaso, falla del com-
ponente de aleatorización o puede ser inducida por radioterapia.
La taquicardia mediada por marcapaso o taquicardia en asa es una
taquicardia por reentrada auriculoventricular en la cual el sistema del
marcapaso actúa como brazo anterógrado y el sistema normal de con-
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304 Parte I Diagnóstico y terapéutica
ducción como brazo retrógrado. Se ve en los marcapasos bicamerales
en pacientes con conducción retrógrada en quienes el sensado de una
onda P en forma retrógrada inicia un intervalo AV. Una vez que se com-
pleta, el ventrículo vuelve a ser estimulado, lo que perpetúa el ciclo.
Tratamiento
Para los casos de runaway pacemaker la terapia consiste en la sustitución
de la fuente del marcapaso. El tratamiento de la taquicardia en asa im-
plica interrupción del circuito con la aplicación de un imán que termina
con la taquicardia al cambiar el modo de estimulación en asincrónico.
Acto seguido se debe prolongar aún más el periodo refractario auricu-
lar posventricular (PVARP) con la finalidad de no detectar la onda P
retrógrada o encender la función de terapia antitaquicardia mediada
por marcapaso en aquellos dispositivos que cuenten con ella (extensión
automática del PVARP). Los modos de estimulación DVI y DDI no se
acompañan de taquicardia en asa al no detectar la onda P retrógrada o
no iniciar un intervalo AV.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Hayes DL, Zipez DP. Cardiac pacemakers and cardioverter-desfibrillators. En: Braun-
wald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6
th
Ed. Philadelphia,
WB Saunders, 2001:797-800.
2. Iturralde TP. Arritmias cardiacas. 2
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ed. México, McGraw-Hill Interamericana,
2003:627-635.
3. Pozas GG, Iturralde TP. Estimulación eléctrica por marcapasos. 1ª ed. México, Inter-
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4. Hayes DL, Vlietstra RE. Pacemaker malfunction. Ann Intern Med 1993;119:828-
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5. Pollak WM, Simmons JD, Interian A. Pacemaker diagnostics: a critical appraisal of
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11. Vijayaraman P, Vaidya K. Runaway pulse generator malfunction resulting from unde-
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305
28
Cuidados generales
del paciente posoperado
de cirugía cardiaca
Ana Julia Botello Silva
Guillermo Fernández De la Reguera
Contenido
Ingreso a la unidad de cuidados intensivos
Técnicas de monitoreo en la unidad de terapia posquirúrgica
Cánula bucotraqueal
Línea arterial
Catéter central
Catéter de Swan-Ganz (o de flotación)
Líneas auriculares izquierdas
Tubos torácicos
Sonda de Foley
Sonda nasogástrica
Marcapaso temporal
Balón de contrapulsación intraaórtico
Medicamentos
Analgesia
Prevención de úlceras de estrés
Broncodilatadores
Profilaxis antimicrobiana
Administración de líquidos
Control de glucemia y potasio
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306 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Soporte inotrópico
Control de la hipertensión arterial
Control del síndrome vasopléjico
Profilaxis antiarrítmica
Casos especiales
Pacientes posoperados de cirugía de revascularización
coronaria
Antiplaquetarios
Estatinas
Puentes de arteria radial
Infarto perioperatorio
Disfunción diastólica
Bloqueo cardiaco completo
Anticoagulación
Válvulas biológicas
Válvulas mecánicas
Disfunción ventricular derecha
Durante una operación de corazón, en general la técnica incluye circu-
lación extracorpórea y cardioplejía (paro cardiocirculatorio). Ambas si-
tuaciones condicionan una respuesta infamatoria sistémica y depresión
miocárdica transitoria al revertirlas.
Durante el traslado a la unidad de cuidados intensivos se debe:
1. Monitorizar problemas de ventilación, hipo o hipertensión, arritmias
y sangrado mediante un monitor que permita efectuar y revisar un
electrocardiograma continuo, oximetría del pulso y tensión arterial.
2. Las infusiones de fármacos deben efectuarse a través de bombas de
infusión.
INGRESO A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
El tubo endotraqueal debe conectarse a un ventilador mecánico, el cual
se programará con FiO
2
al 100% de inicio, PEEP fsiológico de 3 a 4 cm
H
2
O, FR de 8 a 10, y volumen corriente calculado a 8 ml/kg de peso
ideal , hasta obtener gasometría arterial de control, para realizar cambios
acorde al estado del paciente. Se debe contar con electrocardiograma
continuo en el monitor, al menos de dos derivaciones, trazo de presión
arterial y oximetría del pulso. Las infusiones de medicamentos deben
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Capítulo 28 Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca 307
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308 Parte I Diagnóstico y terapéutica
revisarse en su preparación, velocidad de infusión y funcionalidad de las
bombas para tal efecto, así como rotularlas para su mejor identifcación
y manejo, reconfrmando las dosis, que de inicio han de ser las usadas
durante el transoperatorio. El drenaje torácico (retroesternal o pleural)
debe conectarse al sistema de aspiración, y se colocará en su correspon-
diente compartimiento, aspiración de 20 cm H
2
O. Luego se corrobora
lo adecuado del movimiento y auscultación de ruidos en el tórax, se
verifca el ritmo y frecuencia cardiaca mediante el electrocardiograma y
se comprueba que la presión arterial es adecuada, con permeabilidad
y funcionalidad de la línea arterial. Debe iniciarse el ascenso de la tem-
peratura del paciente mediante mantas, lámparas de calor o humecta-
dores calientes en el ventilador. Por lo general se presenta hipotermia
moderada de entre 32 y 34°C, que se debe llevar hasta al menos 36°C
para evitar los efectos deletéreos de la hipotermia sobre la coagulación
sanguínea, función plaquetaria y trastornos del ritmo (en especial blo-
queo cardiaco). También causa hipertensión por aumento de las resis-
tencias vasculares sistémicas, que puede incrementar el sangrado me-
diastínico, además de aumentar la demanda miocárdica de oxígeno,
con depresión de la contractilidad y del gasto cardiaco, precipitando el
escalofrío que aumenta la producción de CO
2
y así prolonga el tiempo
de extubación. Se puede mejorar con propofol y nitroprusiato, que al
inducir vasodilatación periférica redistribuye la temperatura corporal
a los tejidos periféricos. También puede usarse meperidina (25 mg) y
dexmedetomidina (0.02 a 0.07 mg/kg/h).
Los dos problemas más comunes en esta etapa son hipotensión ar-
terial (presión sistólica menor de 90 mmHg o presión arterial media
menor de 60 mmHg) y electrocardiograma indescifrable.
Con respecto a la primera, la causa más común es la hipovolemia,
o el término de alguna infusión de vasopresor que se haya estado admi-
nistrando. Debe corroborarse intubación adecuada, palpar el pulso ra-
dial o femoral para verifcar que estén presentes, y tomar una medición
no invasiva mediante esfgmomanómetro, así como descartar a través
de los tubos torácicos sangrado masivo o ausencia de gasto (oclusión
por coágulos, salida accidental del drenaje).
En relación con el electrocardiograma indescifrable, por lo general
son arterfactos los que lo causan. Si el trazo de la línea arterial o del oxí-
metro del pulso es normal, sólo hay que corregir la transmisión del trazo
electrocardiográfco. Si la presión arterial es baja o no se registra, debe
palparse el pulso. Si no se detecta trazo electrocardiográfco o presión
arterial, debe manejarse como paro cardiaco e iniciar maniobras de
reanimación.
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Capítulo 28 Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca 309
Si se constata fbrilación o taquicardia ventriculares, debe desfbri-
larse y manejar acorde con las guías internacionales. Asimismo, hay
que corroborar la funcionalidad del marcapaso epicárdico temporal
que en general se coloca para lo cual se examina la adecuada captura
en el electrocardiograma, y que habrá de permanecer en forma indef-
nida de existir bradicardia o bloqueo auriculoventricular.
Siempre hay que considerar isquemia en presencia de arritmias,
en cuyo caso se le somete a un ecocardiograma (valorar trastornos de
movilidad segmentaria) y se determinan las enzimas cardiacas.
Al corroborarse que el paciente se encuentra estable, cirujano y
anestesiólogo deben informar los detalles del procedimiento quirúrgico,
complicaciones en el pre y transoperatorio, así como fármacos que se
utilizaron, ritmo del paciente al salir de circulación extracorpórea, can-
tidad de sangrado, balance hídrico, uso de hemoderivados y reacciones
alérgicas a éstos o a la protamina (tomar en cuenta antecedente de aler-
gias a pescado, por ser derivado de salmón). Se le toma una radiografía
portátil de tórax para valorar la posición del tubo endotraqueal y para
descartar neumotórax o ensanchamiento mediastínico. Se toma tam-
bién un electrocardiograma, el cual contribuye a identifcar cambios
relacionados con isquemia que requieran atención urgente.
TÉCNICAS DE MONITOREO EN LA UNIDAD
DE TERAPIA POSQUIRÚRGICA
A través de un monitor, se valora el electrocardiograma continuo, trazo
de tensión arterial, oximetría del pulso y presiones del catéter de Swan-
Ganz.
Cánula bucotraqueal. Debe retirarse tan pronto como el paciente
logre mantener una ventilación satisfactoria sin efectos residuales de se-
dación, lo que de manera ideal sucede en las primeras 12 horas después
de la intervención quirúrgica. Para considerar el éxito, debe cuantif-
carse un volumen minuto menor o igual a 10 L, capacidad vital entre
12 y 15 ml/kg, presión inspiratoria máxima mayor de 220 cm H
2
O,
con frecuencia respiratoria menor de 30 a 35/min y volumen circulante
mayor de 5 ml/kg.
Línea arterial. Debe conectarse a solución heparinizada para me-
jorar el fujo y evitar la formación de trombos. Mantener una línea
arterial más de tres días se relaciona con trombosis de la arteria y sepsis.
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310 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Por lo general se retira cuando el paciente ya no requiere vigilancia
mediante gasometría y no se encuentra bajo apoyo farmacológico im-
portante. Si debe continuarse su uso hay que cambiarlas cada cuatro
días. Si se comprueba isquemia de la mano debe retirarse de inmediato,
aunque representa una complicación poco frecuente. Sirve para tomar
muestras de gasometrías arteriales, que exhiben posibles alteraciones
del equilibrio acidobásico y corroboran la oximetría del pulso.
Catéter central. Mide la presión venosa central, que aporta informa-
ción sobre las presiones de llenado en pacientes con función ventricular
preservada, si no se cuenta con un catéter de Swan-Ganz. En estudios
recientes, no se ha encontrado mayor benefcio de este último cuando
sólo se lo emplea para medir la presión venosa en pacientes de bajo
riesgo quirúrgico a los fnes del manejo de líquidos. Los catéteres deben
retirarse si se sospecha bacteriemia e instalarse en un sitio diferente,
previa práctica de cultivo de la punta del mismo. El sitio que menor
complicación infecciosa ofrece es el subclavio y el de mayor riesgo el
femoral. Para evitar neumotórax o neumomediastino en pacientes car-
diópatas se prefere el yugular.
Catéter de Swan-Ganz (o de fotación). Su uso es habitual en
pacientes con cirugía de corazón abierto, donde contribuye al cuidado
trans y posoperatorio al validar el uso de líquidos, inotrópicos y vaso-
presores, con impacto demostrado en pacientes de alto riesgo. Se ins-
tala antes de la inducción de la anestesia. Nunca deben administrarse
medicamentos a través del puerto distal en la arteria pulmonar. Las
complicaciones asociadas a su uso generalmente incluyen arritmias,
bloqueo cardiaco (variedad bifascicular), punción arterial, neumotórax,
embolismo aéreo, anudaciones del catéter, infección, trombocitopenia
inducida por heparina, rotura de la arteria pulmonar y hemorragia,
daño endocárdico y valvular, infarto pulmonar, infltrados pulmonares
y trombosis venosa. La perforación de la arteria pulmonar es una com-
plicación muy grave que puede ocurrir durante la inserción del catéter,
en el transcurso de la operación o en cualquier momento en que el
balón se infe, y puede manifestarse por hemoptisis, sangrado endotra-
queal o hemorragia intrapleural.
El catéter de Swan-Ganz debe retirarse cuando no se requiere
aporte vasoactivo. El recurso se considera como el estándar de oro para
medir el gasto cardiaco; pese a ello, se está en la búsqueda de demostrar
la efcacia del Doppler intraesofágico para su determinación, hasta el
momento con buenos resultados (véase cap. 47).
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Capítulo 28 Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca 311
Líneas auriculares izquierdas. Se indican en caso de disfunción
ventricular izquierda grave, hipertensión arterial pulmonar secundaria
a enfermedad mitral, trasplante cardiaco, o uso de asistencia circula-
toria. Por lo general se colocan a través de la vena pulmonar superior
derecha y se sitúan en la aurícula izquierda durante la intervención qui-
rúrgica. Ofrecen una medición de las presiones de llenado izquierdas,
cuando hay gradiente transpulmonar importante, y resultan de gran
ayuda en la asistencia biventricular. Su riesgo lo representa el embolis-
mo aéreo, por lo que deben conectarse a un fltro.
Tubos torácicos. Se los instala en el espacio mediastínico y en el
espacio pleural al fnalizar la operación, y deben valorarse cada hora
para conocer su gasto y características de éste pues representan la evi-
dencia de hemorragia activa. Deben colocarse a un sistema de aspira-
ción de 20 cm H
2
O y aspirarse con delicadeza para evitar sangrado
por fricción; hay que vigilar que estén permeables. No deben aspi-
rarse con brusquedad ya que se puede desencadenar sangrado activo
y porque su movimiento es doloroso para el paciente si no está bajo
sedación. El sangrado a través de los mismos puede estar inducido
por efectos residuales de la heparina, trombocitopenia o disfunción
plaquetaria, agotamiento de factores de coagulación, fbrinólisis, téc-
nica quirúrgica defciente, hipotermia o hipertensión posoperatoria
(TAM . 90 mmHg). El sangrado intraoperatorio disminuye con la
administración de medicamentos antifbrinolíticos (aprotinina, ácido
epsilonaminocaproico o ácido tranexámico), con lo cual además ayu-
dan a preservar la función plaquetaria, aunque NO sustituyen una
técnica quirúrgica adecuada.
En la actualidad se usa la autotransfusión de la sangre que se pier-
de hacia el mediastino; no obstante, se ha encontrado asociación im-
portante con mediastinitis y alteraciones de la coagulación signifcativas
porque contiene valores bajos de plaquetas, fbrinógeno y factor VIII,
con altas concentraciones de productos de la fbrina, lo que genera coa-
gulopatías. Si hay sangrado mayor de 1 000 ml después de 3 a 4 horas
de la operación, se indica reexploración quirúrgica ante la posibilidad de
encontrar hemorragia activa en el lecho quirúrgico.
Los tubos torácicos deben extraerse si su gasto es menor de 100 ml
en 8 horas. La duración prolongada del drenaje incrementa el gasto a
través de él, sin que aumente la incidencia en los derrames pericárdi-
cos posoperatorios, incluso aceptando gastos de 50 ml en 5 horas, si
es serosanguinolento (hematócrito del drenaje menor de 0.3). Antes de
retirar un tubo pleural, siempre se debe tomar una radiografía de tórax
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312 Parte I Diagnóstico y terapéutica
para descartar hemotórax. En el retiro del drenaje mediastínico no se
requiere control radiográfco.
Sonda de Foley. Conectada a un drenaje por gravedad, mide el volu-
men urinario, que debe cuantifcarse por hora, y es un buen indicador
del gasto cardiaco, al existir buena perfusión renal, idealmente 1 ml/
kg/h. Suele ser profuso durante las primeras horas del posoperatorio
debido a la hemodilución y requiere reposición con líquidos, además
de vincular con hipopotasemia. Debe retirarse a la segunda maña-
na luego de la operación, si no existen contraindicaciones (hipertrofa
prostática, retención aguda de orina, neuropatía diabética, etc.), pues el
riesgo de infección es alto con su permanencia.
Sonda nasogástrica. Se coloca en la sala de cirugía para descom-
presión gástrica. Al momento de instalarla, puede causar hipertensión,
bradi o taquicardia y arritmias, si el paciente no está sedado. También
puede causar sangrado nasofaríngeo por traumatismo. Se retira al ex-
tubar al paciente.
Marcapaso temporal. En general se colocan cables epicárdicos
temporales, que pueden ser auriculares y ventriculares, o sólo ventri-
cular, al término de la operación. Al ingreso, siempre se debe probar la
funcionalidad de la fuente, verifcar la sensibilidad y, en caso de depen-
dencia, dejar la frecuencia cardiaca en 80 latidos por minuto para el
posoperatorio. De manera ideal, el gasto auricular de alrededor de 30%
mejora el gasto cardiaco, por lo que un marcapaso bicameral es de elec-
ción. Debe verifcarse su censado y captura, pues de no ser adecuados
pueden precipitar arritmias incluso fatales (fbrilación ventricular).
Balón de contrapulsación intraórtico. Se indica para reducir la
demanda miocárdica de oxígeno y mejorar la perfusión coronaria, por
lo cual se lo mantiene 6 a 12 horas en el posoperatorio, sobre todo en
caso de infarto perioperatorio o miocardio aturdido que prolongue la
disfunción ventricular, incluso en ausencia de infarto (véase cap. 49).
MEDICAMENTOS
Analgesia. Debe siempre iniciarse a todos los pacientes, a su ingreso a
la unidad de terapia posquirúrgica, ya que disminuye el riesgo de hiper-
tensión arterial y taquicardia. Se utilizan 15 a 30 mg de ketorolaco IV
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Capítulo 28 Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca 313
(de no haber disfunción renal), 0.02 mg/kg/h de sulfato de morfna o
tramadol. De encontrarse con escalofrío por la hipotermia, o ansiedad,
se puede utilizar dexmedetomidina, haloperidol o propofol en bolos.
Prevención de úlceras de estrés. Se debe iniciar tratamiento con
un inhibidor de la bomba de protones (el más efectivo es el omeprazol
a dosis de 20 mg IV c/24 h), o un bloqueador H
2
(ranitidina, 50 mg
IV c/8-12 h), pues su administración intravenosa es más accesible para
iniciar el tratamiento de inmediato. A diferencia de los anteriores, el
sucralfato debe iniciarse por sonda nasogástrica o vía oral, si ya es to-
lerada, en las primeras 12 a 24 horas del posquirúrgico, con la ventaja
de que no modifca el pH gástrico y es tan efcaz como los anteriores
(dosis 1 g c/8 h).
Broncodilatadores. Deben iniciarse en las primeras horas del
posoperatorio y continuarse hasta 48 a 72 horas tras la extubación
para prevenir complicaciones respiratorias, al igual que la fsioterapia
pulmonar, como atelectasias y broncoespasmo. De existir tendencia a la
taquicardia sinusal, o evidencia de arritmias previas, se preferen evitar
compuestos con salbutamol e iniciar ipratropio. Los esquemas con el
fármaco de elección deben indicarse cada 4 a 6 horas.
Proflaxis antimicrobiana. Antes de la operación han de erradicar-
se todos los focos sépticos localizados en dientes y encías, oídos, senos
paranasales, fosas nasales, faringe y área vaginal para evitar su disemi-
nación durante la circulación extracorpórea; para ello, se administran
los antibióticos a los que sea sensible el microorganismo aislado en los
exudados respectivos. La proflaxis se encamina a prevenir infecciones
en el sitio quirúrgico y mediastinitis, que se produce en 1 a 4% de la po-
blación sometida a cirugía cardiaca, cuyo agente causal más frecuente
es Staphylococcus negativo a coagulasa (CoNS) seguido por Staphylococcus
aureus y otros agentes como los gramnegativos. Se han estudiado en nu-
merosos centros varios esquemas de proflaxis. El más aceptado es el
uso de cefazolina, a dosis de 1 g IV cada 8 horas, que ha demostrado
efcacia en la mayoría de los casos, aunque no se lo debe administrar
por más de 48 horas puesto que no implica ningún benefcio adicional
hacerlo y por el contrario se ha encontrado que genera resistencia mi-
crobiana. También se ha sugerido el uso de vancomicina en dosis de 1 g
cada 12 horas, aunque sin que se observe una mejor cobertura que con
la cefazolina. A pesar de ello, cada centro hospitalario debe adecuar la
proflaxis a la fora microbiana aislada.
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314 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Administración de líquidos. Por la diuresis excesiva posterior a
la circulación extracorpórea, puede producirse pérdida de volumen
circulante y vasodilatación que requiere reposición. Debe iniciarse con
cristaloides y coloides, hasta mejorar las presiones de llenado, y man-
tener la euvolemia. Si la hipovolemia explica la hipoperfusión, el uso
de coloides no está indicado porque sus elementos oncóticos pasan al
tejido intersticial y exacerban el edema. Si la vasodilatación periférica
y el lecho esplácnico son la causa, los coloides se preferen por aumen-
tar el volumen intravascular mejor que los cristaloides. El plasma NO
debe usarse como coloide pues el riesgo-benefcio de su uso no justifca
su administración. Se inicia un bolo de solución de Ringer con lactato
(500 ml) y, de no mejorar las presiones de llenado, albúmina al 5% o
Hetastarch, con limitación de la infusión de volumen a 1 500 a 1 750
ml en 24 horas (o 20 ml/kg). De administrarse más de 2 L en 6 horas se
favorece la formación de edema intersticial, que retarda la extubación.
El Hetastarch debe evitarse en pacientes con sangrado mediastínico por
sus efectos deletéreos sobre la coagulación sanguínea. Si se comprueba
un hematócrito menor de 27, debe transfundirse un paquete globular
para su corrección y reposición de volumen, sin olvidar que esto dis-
minuye aún más la cantidad de factores de coagulación, por lo que se
recomienda la administración de plasma o plaquetas.
Control de glucemia y potasio. El potasio se eleva por las solucio-
nes de cardioplejía, pero se reduce en las primeras horas del posopera-
torio por la diuresis profusa, si hay función renal adecuada, por lo que
debe restituirse y verifcarse cada 4 horas a fn de evitar arritmias, y
mantenerlo entre 4 y 5 meq. El control óptimo de la hiperglucemia ini-
cial disminuye la incidencia de infección de la herida, mediastinitis y la
mortalidad secundaria, por lo que debe mantenerse por debajo de 180
mg/dl, bajo administración de insulina, incluso con infusión continua,
y vigilancia horaria por glucemia capilar.
Soporte inotrópico. Generalmente se inicia en la sala de cirugía y
debe mantenerse por al menos 6 a 8 horas, hasta optimar el gasto car-
diaco y superar la isquemia y reperfusión secundarias a la cardioplejía.
Si el volumen urinario es mayor de 2 000 ml (diuresis osmótica, uso
de diuréticos durante la operación, uso de dopamina a dosis renal) y no se
alcanzan las presiones de llenado con la reposición hídrica, considérese:
a) Si el índice cardiaco (IC) es . 2.2 L/min/m
2
, usar fenilefrina.
b) Si el IC está entre 1.8 y 2.2 L/min/m
2
, usar norepinefrina.
c) Si el IC es , 1.8 L/min/m
2
, usar inotrópicos y norepinefrina.
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Capítulo 28 Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca 315
Control de la hipertensión arterial. Suele ser resultado de la va-
soconstricción e hipovolemia. Debe atenderse con el objeto de lograr
mantener presiones sistólicas entre 100 y 130 mmHg o TAM entre 80 y
90 mmHg, índice cardiaco de al menos 2.5 y mejorar la presión capilar
pulmonar hasta 15 a 20 mmHg. En caso de persistir, debe iniciarse ni-
troprusiato sódico, preferido por su acción benéfca sobre el metabolismo
miocárdico, función ventricular izquierda, redistribución de la tempe-
ratura hacia la periferia, y de facilitar la administración hídrica, a dosis de
0.1 a 8 mg/kg/min como máximo. La nitroglicerina disminuye la precar-
ga, el gasto cardiaco y produce menos vasodilatación sistémica, aunque
es de elección si hay evidencia de isquemia miocárdica.
Control del síndrome vasopléjico. Se defne como la incapacidad
para mantener una presión sanguínea adecuada (por hipotensión), a
pesar de presiones de llenado normales y gasto cardiaco satisfactorio. Es
causado por activación leucocitaria y mediadores proinfamatorios en
respuesta a la circulación extracorpórea, y responde a 0.04 a 0.1 U/min
de vasopresina.
Proflaxis antiarrítmica. En 25% de los pacientes posoperados de
cirugía de revascularización coronaria se presenta fbrilación auricu-
lar y como se relaciona con escasa preservación auricular durante la
operación se debe iniciar un esquema con betabloqueadores en la ma-
ñana siguiente a la intervención quirúrgica (atenolol, 50 mg c/24 h, o
metoprolol 25-50 mg c/24 h). También pueden considerarse digoxina,
sulfato de magnesio o amiodarona. Si la fbrilación auricular aparece
en el posoperatorio inmediato, se recurre a la cardioversión eléctrica
con 100 J.
CASOS ESPECIALES
Pacientes posoperados de cirugía de revascularización coronaria
Antiplaquetarios. Para preservar la función de los injertos, iniciar con 75 a
325 mg de aspirina a las 6 horas de la operación, de no haber evidencia
de sangrado mediastínico, y continuarla de forma indefnida a dosis de
75 a 160 mg. El clopidogrel, a dosis de 75 mg por día, se continúa hasta
por un año.
Estatinas. Iniciar en la noche misma de la operación.
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316 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Puentes de arteria radial. Iniciar de inmediato tratamiento vasodilatador
para evitar espasmo coronario, con 120 a 180 mg de diltiacem por día
y continuarlo por seis meses.
Infarto perioperatorio. Considerarlo si hay trastornos del ritmo, gasto bajo
súbito, cambios en el electrocardiograma (sólo en 50% de los casos
son signifcativos), elevación enzimática (CPK total mayor de 1 000 U,
CPK-MB excede 10 veces el valor normal, o valores de troponina I ma-
yores de 15 a 20 mg/dl) y zona de acinesia nueva en el ecocardiograma.
El tratamiento se basa en apoyo farmacológico con inotrópicos o BIAC.
En general lo causa algún défcit en la técnica quirúrgica o la ausencia
de revascularización en algún territorio enfermo.
Disfunción diastólica
Se presenta en pacientes hipertensos sistémicos crónicos, estenosis aór-
tica, miocardiopatía hipertrófca, en quienes hay presiones de llenado
adecuadas a través del catéter de fotación, con gasto cardiaco bajo. El
ecocardiograma transesofágico es el método diagnóstico de elección ya
que corrobora la hipertrofa y la hiperdinamia. Su tratamiento se basa
en betabloqueadores, antagonistas del calcio y en evitar la hipovolemia
(PCP entre 20 y 25 mmHg).
Bloqueo cardiaco completo
Suele ser complicación de un cambio valvular aórtico o mitral, por he-
morragia, edema, suturas o debridación cerca del sistema de conduc-
ción. Se debe esperar reversión de los primeros hasta por tres semanas.
En caso de persistir, o constituir un bloqueo de rama izquierda, ensom-
brece el pronóstico y obliga a considerar un marcapaso defnitivo, de
manera ideal DDD.
Anticoagulación
Válvulas biológicas: sugerencias del American College of Chest Physicians,
2004: usar warfarina por tres meses, con INR de 2.5 (rango de 2-3).
Válvulas mecánicas: iniciar warfarina en forma indefnida, con INR de
2.5 (rango 2 a 3), y en pacientes con alto riesgo de tromboembolismo
(fbrilación auricular, infarto del miocardio, aurícula izquierda gigante,
daño endocárdico, FEVI baja) agregar 75 a 100 mg/día de aspirina. La
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Capítulo 28 Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca 317
heparina se debe mantener por cuatro días de posoperatorio, o mien-
tras el INR sea menor de 1.8.
Disfunción ventricular derecha
En general sobreviene a consecuencia de hipertensión pulmonar, ciru-
gía valvular mitral, ventilación con presión positiva alta, incremento
de volumen extravascular, transfusiones sanguíneas y espasmo vascular
pulmonar por infamación sistémica posbomba. Se diagnostica por pre-
sión venosa central y presiones de la arteria pulmonar variables, ven-
trículo izquierdo hiperdinámico y gasto cardiaco bajo. Su tratamiento
consiste en optimar la precarga (PVC de 20 mmHg) y administrar ino-
trópicos tipo milrinona si hay aumento de resistencias pulmonares o
dobutamina a dosis bajas. También se ha ensayado con nitroglicerina y
nesiritida, aunque disminuyen la precarga por diferentes mecanismos,
óxido nítrico (20 a 40 partes por millón) y prostaciclinas inhaladas (50
ng/kg/min).
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4th Edition. Massa-
chusetts, Robert M. Bojar, 2005:219-263.
2. Ruesch S, Walder B, Tramer M, Phil D. Complications of central venous cathe-
ters: internal jugular versus subclavian access

a systematic review. Crit Care Med
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native and prosthetic. Chest 2004;126:457S-482S.
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complete revascularization with reduced myocardial injury, transfson requirements,
and length of stay: a prospective randomized comparison of two hundred unselected
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318 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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13. Gavard J, Chaitman B, Sakai S, et al. Prognostic signifcance of elevated creatine ki-
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29
Urgencias en cardiología
pediátrica
Regina Viesca Lobatón
Juan Calderón Colmenero
Contenido
Paro cardiorrespiratorio en pediatría
Cardiopatías dependientes del conducto arterioso
Obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo
Cardiopatías cianógenas dependientes de conducto
Insuficiencia cardiaca congestiva
Crisis de hipoxia
Crisis hipertensivas pulmonares
Urgencias hipertensivas
Arritmias
Bradiarritmias
Taquiarritmias
Arritmias en el posoperatorio
INTRODUCCIÓN
Las urgencias cardiovasculares en la edad pediátrica son muy variables
tanto en su etiología como en la respuesta de cada paciente, de acuerdo
con su edad y la madurez de su sistema cardiovascular. Las cardiopatías
congénitas comprenden la gran mayoría de los padecimientos en car-
diología pediátrica (8 de cada 1 000 niños) y sólo de un tercio a la mitad
de estos defectos son lo sufcientemente graves como para producir sín-
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320 Parte I Diagnóstico y terapéutica
tomas que requieran atención de urgencia, cateterismo o cirugía, o que
causen la muerte durante el primer año de vida.
Las cardiopatías congénitas pueden manifestarse por paro cardio-
respiratorio, gasto cardiaco sistémico o pulmonar bajo, crisis hiperten-
sivas sistémicas o pulmonares, insufciencia cardiaca, crisis de hipoxia
o arritmias.
PARO CARDIORRESPIRATORIO EN PEDIATRÍA
La eliminación inadecuada de CO
2
o la oxigenación insufciente, así
como el desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno a los
diferentes tejidos, despiertan una serie de mecanismos compensadores
para lograr un aporte adecuado de oxígeno a los órganos vitales que se
refejan en un incremento del trabajo respiratorio y cardiaco. La detec-
ción y manejo temprano de la hipoxia y el gasto bajo pueden prevenir
el paro cardiorrespiratorio que terminaría por ocurrir. Un periodo pro-
longado de hipoxemia lleva a acidosis metabólica progresiva e implica
un pronóstico desfavorable para la reanimación.
Existen diversas causas de paro cardiorrespiratorio en cardiopedia-
tría y la edad en que acontecen sirve de guía hacia la etiología:
a) En niños menores de un año: cardiopatías congénitas relacionadas
con gasto pulmonar o sistémico bajo: síndrome de ventrículo iz-
quierdo hipoplásico, transposición de grandes arterias, coartación
aórtica, estenosis aórtica crítica, atresia pulmonar con tabique in-
terventricular íntegro y conexión anómala total de venas pulmona-
res obstructivas.
b) En mayores de un año: miocarditis, miocardiopatía hipertrófca,
displasia arritmógena del ventrículo derecho, anomalías de las arte-
rias coronarias y aneurismas aórticos.
Un 9% de los pacientes con miocarditis presenta paro secundario
a arritmias ventriculares, con una mortalidad de 25%. En el caso de la
miocardiopatía hipertrófca, se informa 31% de casos de muerte súbita
ya sea por obstrucción a la salida ventricular o por arritmias. La causa
de la displasia arritmógena del ventrículo derecho no se conoce con
certeza; la taquicardia ventricular sostenida suele ser la causa del paro.
La anomalía coronaria más común es el origen anómalo de la arteria
coronaria izquierda del ostium del seno de Valsalva derecho, y durante
el esfuerzo físico puede ser comprimida entre la aorta y la arteria pul-
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Capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 321
monar, lo que conduce a isquemia y muerte súbita en 30 a 80% de los
casos. Las lesiones en coronarias secundarias a enfermedad de Kawasa-
ki cursan con una mortalidad de 1 a 3% alrededor de la cuarta semana
posterior a la afección. Los pacientes con hiperlipidemia familiar tam-
bién pueden presentar isquemia miocárdica. Los aneurismas aórticos,
en particular en pacientes con síndrome de Marfan, pueden presentar
rotura o disección, con mortalidad elevada.
Tratamiento
Evaluar y corregir los siguientes puntos en el orden que se presentan:
A. Permeabilidad de la vía respiratoria.
B. Trabajo respiratorio: frecuencia y datos de difcultad respiratoria,
como aleteo nasal, tiraje intercostal, retracción xifoidea, cianosis,
quejido respiratorio, disociación toracoabdominal, etc. (cuadro 29-1).
En presencia de apnea o respiración irregular, así como de dif-
cultad respiratoria importante, está indicado el apoyo con presión
positiva mediante bolsa-válvula-mascarilla, que debe ser adecua-
da para prevenir el paro cardiaco mientras se logra la intubación
bucotraqueal (cuadro 29-2). Se deben corregir las posibles causas,
como derrame pleural, neumotórax, y otras.
(años) Niños Niñas (años) Niños Niñas
0-1 3168 3066 9-10 1962 1962
1-2 2664 2764 10-11 1962 1962
2-3 2564 2563 11-12 1963 1963
3-4 2463 2463 12-13 1963 1962
4-5 2362 2262 13-14 1962 1862
5-6 2262 2162 14-15 1862 1863
6-7 2163 2163 15-16 1763 1863
7-8 2063 2062 16-17 1762 1763
8-9 2062 2062 17-18 1663 1763
Cuadro 29-1. Frecuencia respiratoria normal según la edad
Modificado de: Siberry G, et al. The Harriet Lane Handbook. The Johns Hopkins Hospital. 15th ed.
Mosby, USA, 2000:529.
Edad Frecuencia respiratoria Edad Frecuencia respiratoria
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322 Parte I Diagnóstico y terapéutica
C. Trabajo cardiaco: frecuencia, ritmo, presión sanguínea (cuadro 29-3).
Hipotensión se defne como TA sistólica , percentil 50. De no con-
tar con tablas, puede calcularse así:
Presión sistólica (promedio) 5 90 1 (2 3 edad en años)
En etapas iniciales de choque, la presión arterial puede encontrarse
conservada y no se debe esperar hipotensión para iniciar la terapéutica.
La perfusión tisular debe evaluarse mediante llenado capilar, pulsos, es-
tado de conciencia y diuresis, que deben vigilarse en forma continua.
En caso de fbrilación ventricular, asistolia, taquicardia ventricular
sin pulsos o frecuencia menor de 60 3 minuto en preescolares o ma-
yores, o menor de 100 3 minuto en neonatos (en ausencia de bloqueo
AV congénito), que no responde a ventilación y oxigenación adecuadas,
deben iniciarse compresiones torácicas, intercaladas con presión posi-
tiva (cuadro 29-4).
En hipovolemia o choque, administrar 20 a 30 ml/kg de solución
cristaloide en forma de carga rápida, que puede repetirse según sea ne-
cesario. Administrar adrenalina, considerar si requiere calcio, bicarbo-
Edad
Diámetro de
la cánula
Distancia
a encías
Número y tipo de
hoja de laringoscopio
RN , 600 g 2.0-2.5 (sin globo) 7 Recta 0 (prematuros)
600-1 200 g 2.5-3.0 7 Recta 1 (término)
3.0-3.5 8
3.5-4.0 9
6 meses 3.5-4.0 12 Recta 1
1 año 4.0-4.5 12 Recta 2
2 años 4.5 14
4 años 5.0 16
6 años 5.5 16
8 años 6.0 (con o sin globo) 18 Recta o curva 2
10 años 6.5 18
12 años 7.0 (con globo) 20 Curva 3
Adolescentes 7.0–8.0 22 Recta o curva 3
Cuadro 29-2. Intubación endotraqueal en niños
Diámetro de la cánula 5 16 1 edad del paciente en años/4.
Distancia a encías o dientes 5 edad en años/2 1 8 o diámetro interno 3 3.
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Capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 323
nato de sodio o vasopresores y tratar las alteraciones del ritmo. En caso
de bradicardia de origen vagal, utilizar atropina. La administración de
bicarbonato es indispensable en caso de acidosis, ya que esta última es
un inotrópico negativo e impide la acción de las aminas inotrópicas
Edad 2% Media 98%
Menos de 1 día 93 123 154
1-2 días 91 123 159
3-6 días 91 129 166
1-3 semanas 107 148 182
1-2 meses 121 149 179
3-5 meses 106 141 186
6-11 meses 109 134 169
1 y 2 años 89 119 151
3 y 4 años 73 108 137
5 y 7 años 65 100 133
8 a 11 años 11 m 62 91 130
12 a 15 años 60 85 119
Cuadro 29-3. Frecuencia cardiaca normal según edad
Modificado de: Siberry G, et al. The Harriet Lane Handbook. The Johns Hopkins Hospital. 15th ed.
Mosby, USA, 2000:179.
Neonato
Menor
de un año
De 1 a
8 años
Mayores de
8 años
Ventilación 30 resp/
min
20 resp/min 20 resp/min 10-12 resp/min
Compresión Con 2
dedos
Con 2-3 dedos Con el talón
de la mano
Con ambas
manos
Profundidad 1-2 cm 1.25-2.5 cm 2.5-4 cm 4-5 cm
Frecuencia 120 por
min
No menos de
100 por min
100 por min 100 por min
Relación
comp/vent
3:1 5:1 5:1 5:1 o 15:2
Cuadro 29-4. Reanimación cardiopulmonar en pediatría
Modificado de: Pediatric Advanced Life Support. American Heart Association, American Academy
of Pediatrics. USA, 2002.
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324 Parte I Diagnóstico y terapéutica
utilizadas en la reanimación. Asimismo, previene la hipertensión pul-
monar, que en muchos casos genera cortocircuito venoarterial y mayor
acidosis. Debe vigilarse la ventilación al administrar bicarbonato ya que
puede provocar acidosis cerebral paradójica y empeorar el cuadro. Por
tratarse de una solución hiperosmolar puede provocar hemorragia ce-
rebral en niños pequeños.
D. Se considera que puede ser útil, aunque es controversial, el manejo
con hiperventilación y otras medidas para reducir el edema cere-
bral posterior a la hipoxia. Por otro lado, se ha comentado el uso de
protectores cerebrales como la difenilhidantoína.
CARDIOPATÍAS DEPENDIENTES DEL CONDUCTO ARTERIOSO
Se considera normal que el conducto arterioso presente su cierre fun-
cional a las 15 horas de vida y su cierre anatómico alrededor de las
tres semanas. Existen cardiopatías que dependen del conducto arterioso
para mantener el gasto sistémico o pulmonar, y en el periodo perinatal
pueden manifestarse después del cierre del mismo con cianosis o colap-
so circulatorio (cuadro 29-5).
Se debe hacer diagnóstico diferencial con sepsis y con otras altera-
ciones pulmonares. El incremento de pCO
2
sugiere origen respiratorio,
mientras que la presencia de CO
2
normal, así como el hecho de no
mejorar la oxemia con O
2
al 100% o la presencia de un soplo cardiaco
apoyan un origen cardiaco. Se debe ser cauteloso ya que la prueba de
O
2
puede producir deterioro en un niño cardiópata al acelerar el cierre
del conducto arterioso.
Al sospechar este tipo de cardiopatías, aun sin el diagnóstico de
certeza, se debe iniciar el tratamiento con prostaglandina E
1
para man-
Gasto sistémico bajo Gasto pulmonar bajo
Interrupción de cayado aórtico Atresia pulmonar sin CIV
Coartación aórtica Atresia tricuspídea con CIA o CIV restrictivas
Estenosis aórtica crítica TGA sin otros defectos asociados
Ventrículo izquierdo hipoplásico Tetralogía de Fallot con flujo pulmonar
disminuido
Estenosis pulmonar crítica
Cuadro 29-5. Cardiopatías congénitas dependientes
de conducto arterioso
TGA: transposición de grandes arterias.
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Capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 325
tener permeable el conducto hasta que sea posible llevar a cabo el tra-
tamiento quirúrgico o cateterismo cardiaco.
Se inicia la infusión de prostaglandinas a 0.01 a 0.1 µg/kg/min.
Los efectos secundarios que deben vigilarse son: bradicardia, hipoten-
sión arterial, febre y convulsiones.
Obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo
En recién nacidos la causa más frecuente de choque son las cardiopa-
tías con obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo, entre
las que se encuentran la estenosis aórtica crítica, coartación de aorta y
síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico. El volumen sistólico está
disminuido y la perfusión sistémica depende de la permeabilidad del
conducto arterioso. Por otro lado, al estar obstruida la salida ventricular,
hay dilatación de la aurícula izquierda así como congestión pulmonar
importante, crecimiento de cavidades derechas y cortocircuito de iz-
quierda a derecha por el agujero oval. El conducto arterioso también
reduce la congestión pulmonar. Lo anterior explica que las urgencias se
presenten en neonatos, al iniciar el cierre del conducto arterioso.
Tratamiento
Ante la sospecha de estas cardiopatías se debe iniciar la administración
de prostaglandinas. Puede requerirse apoyo con aminas para mejorar la
función ventricular derecha. El manejo ventilatorio debe estar basado en
mantener una saturación de oxígeno entre 75 y 85% y un pH relativa-
mente ácido, ya que la hiperoxigenación promueve la vasodilatación pul-
monar, con la consiguiente caída de la presión pulmonar, y por lo tanto la
disminución del cortocircuito por el conducto arterioso, lo que lleva a una
reducción del fujo sistémico con acidosis metabólica secundaria a hi-
poperfusión tisular. Mantener la oxigenación relativamente baja y cierta
acidosis respiratoria ayuda a conseguir una vasoconstricción pulmonar
para lograr dicho objetivo, hasta que pueda llevarse a cabo la corrección
de la cardiopatía. El cateterismo cardiaco ha mostrado ser de gran uti-
lidad ya que permite la dilatación de coartaciones o estenosis críticas,
así como la colocación de endoférulas (stents) para mantener permeable
el conducto. En muchos sitios la cirugía es la opción más viable para
liberar dichas obstrucciones al tracto de salida. En niños con ventrículo
izquierdo hipoplásico, el tratamiento quirúrgico debe ser temprano, de
preferencia antes de los 15 días de vida, para evitar que la hipertensión
pulmonar persistente contraindique una corrección posterior.
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326 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Cardiopatías cianógenas dependientes de conducto
La transposición de grandes arterias (TGA) es la cardiopatía congénita
cianógena de fujo pulmonar elevado más frecuente en neonatos. Si la
comunicación interauricular (CIA) o interventricular asociadas (CIV)
son restrictivas o se cierra el conducto, la mezcla de sangre es insuf-
ciente y ocurre difcultad respiratoria aguda. En caso de cursar con es-
tenosis de la arteria pulmonar, puede presentarse también insufciencia
cardiaca congestiva (ICC). La corrección anatómica debe realizarse a la
brevedad posible, antes de que el ventrículo izquierdo involucione por
enfrentar una presión pulmonar menor a la sistémica.
La atresia tricuspídea (AT) con obstrucción a la salida ventricular
derecha, que puede ser dada por CIV restrictiva, es dependiente del
conducto arterioso. Si hay CIV amplia pero estenosis de la arteria pul-
monar puede haber, además, ICC.
La tetralogía de Fallot (TF) extrema y la atresia pulmonar (AP) depen-
den del conducto para mantener el gasto pulmonar. En ocasiones pueden
cursar con colaterales aortopulmonares, pero éstas pueden ser obstructi-
vas, por lo que no aseguran en todos los casos un fujo sufciente.
Tratamiento
Al principio, el tratamiento requiere prostaglandina E
1
. En neonatos
con TGA y CIA restrictiva, o de AT con CIA restrictiva, debe realizar-
se una auriculoseptostomía por medio de cateterismo para mejorar la
mezcla de sangre. Los pacientes con AP o TF extrema suelen requerir
fístula sistémico-pulmonar de urgencia o colocación de endoférula me-
diante cateterismo cardiaco.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)
En etapa fetal, puede ser secundaria a arritmias fetales, anemia, insuf-
ciencia valvular congénita, fístula arteriovenosa con gasto cardiaco alto,
entre otras.
Las causas de ICC posnatales pueden ser:
a) Cardiopatías congénitas que producen una sobrecarga de presión o
de volumen con o sin cianosis.
b) Cardiomiopatías ya sea genéticas o adquiridas que resultan de alte-
raciones musculares o metabólicas, infecciones, fármacos o tóxicos
y enfermedad de Kawasaki.
c) Disfunción miocárdica posquirúrgica.
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Capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 327
Alrededor de la mitad de las cardiopatías congénitas que tienen al-
guna manifestación que requiere atención de urgencia se presenta con
insufciencia cardiaca. Los defectos que originan ICC con más frecuencia
son los que presentan cortocircuitos de izquierda a derecha (CIV, canal
auriculoventricular, conducto arterioso permeable, ventana aortopul-
monar y tronco arterioso), las obstrucciones al tracto de salida izquierdo
(estenosis aórtica crítica, coartación aórtica grave, estenosis mitral con-
génita) y la insufciencia congénita de las válvulas AV o semilunares.
Las manifestaciones en lactantes incluyen diaforesis, difcultad para
la alimentación y escasa ganancia ponderal. A la exploración física se
encuentra hepatomegalia (más de 2 a 3 cm bajo el reborde costal), galo-
pe, taquicardia o taquipnea. Puede haber datos de gasto bajo o choque
cardiógeno. Los preescolares o escolares referen fatiga o intolerancia al
ejercicio. En niños mayores puede agregarse edema, distensión venosa,
ortopnea o disnea paroxística nocturna (cuadro 29-6).
El electrocardiograma puede mostrar taquicardia sinusal, sugerir el
tipo de cardiopatía o mostrar algún trastorno del ritmo. La radiografía
de tórax con cardiomegalia y alteraciones en el fujo pulmonar es tam-
bién de utilidad. Es necesaria la realización de un estudio de ecocar-
diografía para el diagnóstico de cardiopatías congénitas que orienten
el manejo en cada caso. Por otro lado, es importante la toma de sangre
para la determinación de electrólitos, calcio, glucosa y hemoglobina, ya
que la defciencia de los anteriores puede acompañar o ser causante de
ICC en edad pediátrica.
Tratamiento
Los objetivos son incrementar la efcacia de la contracción, disminuir
resistencias periféricas, inducir uresis y bloquear los factores neurohor-
Clase funcional Síntomas
Clase I Asintomático
Clase II Taquipnea o diaforesis con la alimentación en lactantes
Disnea con el esfuerzo en niños mayores
Crecimiento normal
Clase III Taquipnea o diaforesis marcada con la alimentación
Disnea importante con el ejercicio
Retraso en el crecimiento
Clase IV Síntomas en reposo
Disnea, taquicardia, retracciones y diaforesis
Cuadro 29-6. Clase funcional adaptada a edad pediátrica
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328 Parte I Diagnóstico y terapéutica
monales (catecolaminas, renina, angiotensina y aldosterona). La ICC
aguda requiere manejo con ayuno, restricción hídrica, oxígeno, digi-
tal y diuréticos intravenosos. El uso de aminas en esta etapa suele ser
necesario; sin embargo, se debe evitar un excesivo cronotropismo ya
que aumenta el consumo de oxígeno (cuadro 29-7). En caso de ser una
cardiopatía dependiente de conducto arterioso y estar en periodo sus-
ceptible al cierre del mismo, debe manejarse con prostaglandinas y con
O
2
bajo. El tratamiento ideal en las ICC secundarias a cardiopatías
congénitas es la corrección quirúrgica o intervencionismo.
En cuanto a las cardiomiopatías, se carece de tratamiento espe-
cífco en la mayor parte de los casos. Rara vez está disponible algún
tratamiento efectivo para errores innatos del metabolismo, aunque se
ha comunicado que la carnitina es de utilidad en casos de defciencia de
la misma y hay dietas específcas en ciertas afecciones por defciencia
de enzimas. Se proporciona tratamiento sintomático con digitálico y
diurético.
Los pacientes con miocarditis aguda se manejan según la gravedad
con diuréticos y digital o hasta con inotrópicos, ventilación mecánica,
antiarrítmicos y antitrombóticos. En la etapa aguda está indicada la
utilización de gammaglobulina para procurar neutralizar el daño in-
munológico y así tratar de prevenir la futura progresión hacia la mio-
cardiopatía dilatada.
CRISIS DE HIPOXIA
Son sucesos que ocurren en pacientes con fujo pulmonar disminuido
al aumentar el cortocircuito venoarterial por obstrucción pulmonar, in-
crementar las demandas metabólicas de oxígeno o disminuir la luz del
conducto arterioso, con lo cual disminuye la saturación de oxígeno en la
sangre.
1. Ayuno
2. Restricción hídrica (60–100 ml/kg/día o 600-1 000 ml/m
2
SC/día)
3. Furosemida: 0.5-1 mg/kg/dosis (dosis inicial hasta 2 mg/kg/dosis;
mantenimiento a 0.5 a 1 mg/kg/dosis)
4. Digoxina: 8 a 10 µg/kg/día
5. Valorar hemotransfusión o corrección de alteraciones electrolíticas
6. Oxígeno en mascarilla o cámara cefálica
Cuadro 29-7. Tratamiento de insuficiencia cardiaca aguda
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Capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 329
Las cardiopatías que la pueden presentar son:
1. Cardiopatías congénitas con cianosis y cortocircuito venoarterial (tetra-
logía de Fallot, atresia pulmonar, estenosis pulmonar crítica, anomalía
de Ebstein y otras con cortocircuito intracardiaco asociadas a estenosis
pulmonar). La hipoxemia sucede por dos mecanismos: al obstruirse el
paso hacia la arteria pulmonar gran parte de la sangre insaturada pasa
a la circulación sistémica y, por otro lado, como el gasto pulmonar es
fjo, no se incrementa de acuerdo con la demanda.
2. Cardiopatías congénitas con cianosis y cortocircuito mixto (TGA, co-
nexión anómala de venas pulmonares, conexión auriculouniventricular,
atresia tricuspídea clásica). Todas requieren un cortocircuito intracar-
diaco bidireccional para una adecuada mezcla sanguínea. Si el defecto
es restrictivo, se produce una crisis de hipoxia.
Hay factores predisponentes a crisis de hipoxia que deben evitarse,
y el entenderlos marca la pauta para su terapéutica (cuadro 29-8).
Inicialmente el niño se encuentra irritable; como respuesta a la
hipoxemia se estimula el centro respiratorio, lo que determina que se
presente taquipnea progresiva, incremento de la cianosis y facidez
muscular. Si el cuadro progresa se presenta hiperpnea, cianosis acen-
tuada y alteraciones neurológicas como obnubilación, letargia o crisis
convulsivas, así como pérdida de la conciencia. En caso de no atenderse
con efectividad o ser muy grave, sobreviene la muerte.
Al inicio de una crisis de hipoxia los niños mayores tienden a po-
nerse en cuclillas, con lo que incrementan las resistencias vasculares
sistémicas y disminuyen el cortocircuito de derecha a izquierda, lo que
condiciona el paso de una mayor cantidad de sangre hacia la arteria
pulmonar. Además, disminuyen su actividad física, lo que contribuye a
paliar la crisis. En ocasiones la pérdida de la conciencia también resuel-
ve la crisis al suspender el estado de estrés y disminuir las demandas de
oxígeno o el espasmo infundibular.
1. Espasmo infundibular (por dolor o estrés) 1. Espasmo infundibular (por dolor o estrés)
2. Cierre del conducto arterioso
3. Aumento del consumo de oxígeno (estrés, esfuerzo físico)
4. Disminución de resistencias vasculares sistémicas (clima cálido,
hipertermia)
5. Anemia (disminuye transporte de oxígeno)
6. Poliglobulia (incremento de viscosidad)
Cuadro 29-8. Factores predisponentes de crisis de hipoxia
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330 Parte I Diagnóstico y terapéutica
A la exploración física, al disminuir el paso de sangre por la arteria
o infundíbulo pulmonar, disminuye o desaparece el soplo expulsivo a
este nivel. En casos de cardiopatías dependientes de conducto, también
hay atenuación o desaparición del soplo continuo infraclavicular.
Los eventos de hipoxia recurrentes llevan a daño cerebral y zonas
de necrosis colicuativa, que predisponen a la formación de abscesos
cerebrales.
La cianosis sólo es evidente si el paciente tiene más de 5 g de he-
moglobina reducida en sangre, por lo que en pacientes muy anémicos
puede no ser perceptible.
Tratamiento
El propósito es incrementar las resistencias vasculares sistémicas, dis-
minuir el espasmo infundibular, disminuir las demandas de oxígeno,
asegurar un adecuado aporte de oxígeno y un buen transportador, así
como un volumen circulante adecuado. El manejo depende del diag-
nóstico de base y de la fsiopatología de la crisis presentada.
Se debe tomar en cuenta que el diagnóstico oportuno permite un
tratamiento precoz que impide la progresión de la crisis. En muchos ca-
sos, la posición genupectoral, el aporte de oxígeno y la sedación pueden
ser sufcientes. En caso contrario se recomienda administrar bicarbona-
to para mejorar la acidosis, aun sin contar con gasometría. En caso de
hipertrofa infundibular (p. ej., tetralogía de Fallot), el inicio de betablo-
queadores puede disminuir la obstrucción dinámica infundibular y la
taquicardia. Al usar esmolol se debe considerar el riesgo de bradicardia
y bloqueo AV, por lo que es importante que un marcapaso transitorio
esté disponible (cuadro 29-9).
CRISIS HIPERTENSIVAS PULMONARES
Ocurren en cardiopatías congénitas de fujo pulmonar incrementado
como la conexión anómala total de venas pulmonares, el tronco arte-
rioso común tipo I, los cortocircuitos arteriovenosos de gran tamaño,
la doble salida del ventrículo derecho tipo Taussig-Bing, etc., ya sea
antes o después de la reparación quirúrgica, contribuyendo de manera
importante a la mortalidad perioperatoria.
Se manifestan como una caída importante en la saturación de oxí-
geno acompañada de una caída en la presión arterial sistémica como
consecuencia de vasoconstricción pulmonar masiva.
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Capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 331
Tratamiento
El manejo inicial es la hiperventilación para llevar a alcalosis respirato-
ria con la consiguiente vasodilatación pulmonar, así como la adminis-
tración de oxígeno. La sedación y relajación son de vital importancia ya
que el esfuerzo físico, el dolor y el estrés son factores que propician estas
crisis. El uso de inotrópicos puede requerirse para mantener un gasto
cardiaco adecuado. En pacientes posoperados, la milrinona es muy útil,
mientras se conserve la cautela con la presión sistémica. En pacientes
prequirúrgicos no se recomienda ya que al vasodilatar el lecho pulmo-
nar incrementa el fujo sanguíneo y con ello la presión pulmonar. En
algunos casos que no responden a este esquema se utiliza óxido nítrico
inhalado para vasodilatación pulmonar selectiva. Se debe disminuir y
retirar en forma paulatina para no causar crisis hipertensivas de rebote.
En la actualidad se encuentran bajo estudio los antagonistas de endote-
lina 1 subtipo A y el sildenaflo.
URGENCIAS HIPERTENSIVAS
La prevalencia de hipertensión en la población pediátrica es de 1 a 2%.
En neonatos, lactantes y preescolares las causas más frecuentes son las
renales y la coartación de aorta; en escolares y adolescentes, se agrega
a las causas renales la hipertensión esencial. Causas menos comunes
1. Posición genupectoral
2. Oxígeno al 100
3. Sedación: midazolam, 100 a 200 µg/kg/dosis nasal, IR o IV, o fentanilo,
1-3 µg/kg/dosis IV
4. HCO
3
Na: 1-2 meq/kg/dosis
5. Betabloqueador (en caso de espasmo infundibular):
propranolol, 0.01 a 0.02 mg/kg/dosis en 5 min
esmolol, 0.5 mg/kg IV, y luego infusión de 100-300 µg/kg/min
6. Dopamina: 15 µg/kg/min (efecto alfa, vasoconstrictor) o epinefrina,
0.01 mg/kg/dosis IV
7. Valorar transfusión de paquete globular o carga con cristaloide
(10-20 ml/kg/dosis)
Cuadro 29-9. Tratamiento de la crisis de hipoxia
IR: intrarrectal.
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332 Parte I Diagnóstico y terapéutica
en todas las edades son la arteritis de Takayasu, el feocromocitoma y
la enfermedad de Cushing. Una urgencia hipertensiva es aquella crisis
de hipertensión arterial en la que se presenta daño a un órgano blanco
(sistema nervioso, renal o cardiovascular). Una urgencia hipertensiva
no produce lesión en estos órganos. La hipertensión arterial requiere
manejo cuando hay elevación de la presión arterial arriba del percentil
95 o hay lesión a órgano blanco (cuadro 29-10).
Tratamiento
Una elevación grave de la tensión arterial debe reducirse no más de
25% en las primeras dos horas y después reducirse de manera gradual
en los siguientes tres a cuatro días. Esto se debe a que por la hiperten-
sión existen mecanismos cerebrales de autorregulación vascular que no
pueden compensar cambios agudos en la presión. Una caída rápida de
la TA puede provocar secuelas neurológicas serias.
En una urgencia hipertensiva, se prefere el control por vía intra-
venosa, que permite una titulación del fármaco para reducir la presión
en forma gradual. El nitroprusiato de sodio ha demostrado ser muy útil
tanto en urgencias hipertensivas como en el posoperatorio. Se deben
cuidar los efectos colaterales como toxicidad por tiocianato o acido-
sis metabólica. El esmolol, un betabloqueador cardioselectivo, puede
ser útil para el manejo de crisis hipertensivas en el posoperatorio de
procedimientos quirúrgicos por cardiopatías congénitas, cuidando la
Edad Sistólica Diastólica Sistólica grave Diastólica grave
Recién nacido 96

Más de 96

1 mes 104

110

Menor de 2 años 112 74 118 82
2-5 años 116 76 124 84
6-9 años 122 78 130 86
10-12 años 126 82 134 90
13-15 años 136 86 144 92
16-18 años 142 92 150 98
Cuadro 29-10. Cifras de hipertensión arterial según edad
Modificado de: Report of the second Task Force on Blood Pressure Control in children. Pediatrics
1987;79:1-25.
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Capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 333
presencia de bradicardia. Se recomienda tener un marcapaso dispo-
nible. Otros fármacos utilizados con buen resultado son hidralacina,
prazosín y labetalol. En cuanto a la nifedipina, un bloqueador del canal
del calcio, no se han descrito secuelas neurológicas o cardiacas secun-
darias a hipotensión (que sí se comunican en adultos); sin embargo,
por la hipertensión de rebote asociada, se considera que pueden causar
eventos neurológicos y su uso es controversial. En nefrología se usa con
frecuencia y no se le conocen efectos secundarios. Se recomienda sólo
para urgencias hipertensivas.
ARRITMIAS
En pediatría, las arritmias casi siempre se relacionan con anormalidades
estructurales del corazón o se presentan en pacientes posquirúrgicos.
Pueden también ser secundarias a intoxicación por fármacos, trastor-
nos electrolíticos o miocarditis.
Una arritmia es una urgencia cuando resulta en hipoperfusión ti-
sular o tiene el potencial de degenerar con prontitud en una arritmia
que no permita mantener el gasto cardiaco (asistolia o fbrilación ven-
tricular).
El cese completo y agudo del gasto cardiaco ocurre en tres casos:
asistolia, disociación electromecánica y fbrilación ventricular o taqui-
cardia ventricular sin pulso. Se debe iniciar reanimación cardiopulmo-
nar (RCP) para evitar un daño neurológico irreversible.
a) Asistolia: RCP y ventilación asistida (intubación endotraqueal o
bolsa-válvula-mascarilla) con oxígeno al 100%. Acceso venoso
vascular o intraóseo. Administrar epinefrina. Considerar el uso de
atropina, bicarbonato de sodio y calcio.
b) Disociación electromecánica: puede darse por disfunción ventricu-
lar avanzada o por compromiso del retorno venoso (taponamiento).
Se deben iniciar las mismas maniobras que en asistolia. Es impera-
tivo detectar y resolver las posibles causas, como derrame pericárdi-
co o neumotórax. La excepción a esto es un paciente con disección
de aorta y hemopericardio, en el cual la pericardiocentesis puede
empeorar el estado hemodinámico.
c) Fibrilación ventricular: se debe aplicar RCP mientras se hace el
diagnóstico de FV, pero al detectarla, el éxito de la reanimación
depende de la desfbrilación eléctrica. En caso de taquicardia ven-
tricular sin pulsos, se requiere la cardioversión sincronizada. Se ini-
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334 Parte I Diagnóstico y terapéutica
cia con 2 J/kg, utilizando las paletas más grandes, sin que entren
en contacto entre ellas. Se puede doblar la dosis a 4 J/kg, de ser
inefectiva la primera, una o dos veces. Después del tercer choque se
debe administrar epinefrina, seguida de más choques a 4 J/kg. En
caso de no tener éxito, se puede utilizar lidocaína (cuadro 29-11).
Bradiarritmias
Su manifestación más frecuente es el síncope o la insufciencia cardiaca
con hipoperfusión. Puede tratarse de bradicardia sinusal secundaria a
alteraciones sistémicas, que puede progresar hacia asistolia, o bien de-
berse a disfunción intrínseca o adquirida del nodo sinusal o AV.
Tratamiento
En bradicardia sinusal, se debe corregir la causa subyacente, dar venti-
lación y oxigenación oportuna. Iniciar con epinefrina y valorar el uso
1. Iniciar RCP
2. Desfibrilar hasta tres veces si es necesario, a 2, 2-4 y 4 J/kg
3. Epinefrina, primera dosis IV o I O: 0.01 mg/kg (1:10 000, 0.1 ml/kg)
ET: 0.1 mg/kg (1:1 000, 0.1 ml/kg)
4. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg después de cada medicación
Secuencia: RCP-medicamento-descarga (repetir) o RCP-medicamento-
descarga, descarga, descarga (repetir)
5. Antiarrítmico:
Amiodarona, 5 mg/kg IV/IO o
Lidocaína, 1 mg/kg IV/IO/ET o
Magnesio, 25 a 50 mg/kg IV/IO (taquicardia helicoidal o
hipomagnesemia), máximo 2 g
6. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg después de cada medicación. Misma
secuencia
7. Epinefrina, segunda dosis y subsecuentes (cada 3 a 5 min):
IV/IO/ET: 0.1 mg/kg (1:1 000, 0.1 ml/kg)
Puede ser efectivo hasta 0.2 mg/kg de 1:1 000
Considerar antiarrítmicos. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg después
de cada medicamento
Cuadro 29-11. Tratamiento de la fibrilación
y la taquicardia ventriculares sin pulso
IO: intraósea; ET: endotraqueal.
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Capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 335
de isoproterenol. La atropina puede utilizarse, en particular, en bradi-
cardia secundaria a reacción vagal por intubación endotraqueal. La
bradicardia puede tener también origen central por hipertensión en-
docraneal.
La disfunción sinusal puede ocurrir en pacientes posquirúrgicos,
pacientes en quienes se realizó una cardioversión para una TSV, du-
rante la inducción anestésica en pacientes con alguna disfunción AV o
distal, secundaria a fármacos o a alteraciones electrolíticas. El manejo
inicial es el mismo y se puede requerir apoyo de urgencia con marcapa-
so por vía venosa central (un marcapaso transesofágico puede ser útil en
casos de bradicardia sinusal con nodo AV funcional) (cuadro 29-12).
Taquiarritmias
Valorar estado de perfusión, esfuerzo respiratorio y nivel de conciencia,
así como el potencial de degeneración en otra arritmia que no pueda
mantener el gasto cardiaco.
Taquicardias de QRS angosto
Por lo general se deben a taquicardia supraventricular (TSV) por re-
entrada. Se hace diagnóstico diferencial con taquicardia sinusal, taqui-
cardia auricular o del tejido de la unión por foco ectópico y taquicardia
ventricular (en el neonato, o fascicular). La anomalía de Ebstein se aso-
1. ABC
2. Si hay datos de compromiso cardiovascular:
A. Inicio de compresiones torácicas si a pesar de la ventilación y
oxigenación existe FC , 100/min en neonatos o FC , 60/min
en lactantes o preescolares, además de hipoperfusión
B. Inicio de acceso IV o IO
C. Epinefrina IV o IO: 0.01 mg/kg (1:10 000 o 0.1 ml/kg)
ET: 0.1 mg/kg (1:1 000 o 0.1 ml/kg)
Repetir la dosis cada 3 a 5 min
D. Atropina: 0.02 mg/kg; dosis mínima, 0.1 mg
La dosis máxima por cada dosis es de 0.5 mg en escolares y menores,
y 1 mg en adolescentes. Puede repetirse una vez
E. Considerar marcapaso externo o esofágico
Cuadro 29-12. Tratamiento de la bradicardia
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336 Parte I Diagnóstico y terapéutica
cia con síndrome de Wolff-Parkinson-White en 30% de los casos. En un
niño mayor, sin cardiopatía, una TSV sostenida se presenta como pal-
pitaciones, incomodidad en el pecho, y casi siempre se la valora en las
primeras 2 a 4 horas. Se puede ver disfunción cardiovascular si persiste
por 8 a 12 horas. En cambio, un neonato con TSV presenta deterioro
hemodinámico importante y congestión pulmonar como las primeras
manifestaciones. Un niño cardiópata presenta descompensación rápida
ya que tiene la reserva ventricular disminuida y pérdida en la sincronía
auriculoventricular.
Tratamiento
Iniciar maniobras vagales (hielo en cara y nuca, masaje carotídeo o es-
tímulo nasofaríngeo; la compresión ocular está contraindicada). Tienen
una efcacia de 30 a 50% sobre las taquicardias que comprometen al
nodo AV. No son efectivas en fúter auricular ni en taquicardias auricula-
res primarias. Se puede emplear adenosina, la cual produce un bloqueo
agudo del nodo AV, con lo cual abate la taquicardia del nodo AV en 90%
de los casos. Por lo general no es efectiva por vía umbilical o arterial
(vida media muy corta). Si no funciona puede duplicarse la dosis. Entre
los efectos secundarios produce broncoespasmo y vasodilatación. Rara
vez puede presentarse respuesta ventricular rápida con fbrilación ventri-
cular, taquicardia ortodrómica o taquicardia helicoidal, por lo que debe
contarse con un desfbrilador. La adenosina también puede revelar una
taquicardia auricular o fbrilación auricular con bloqueo AV.
El verapamilo sólo puede indicarse en niños mayores y sin com-
promiso hemodinámico ya que puede provocar hipotensión importante.
La digoxina IV es útil, pero el inicio de su acción es lento y se encuentra
contraindicada en TSV secundaria a síndrome de Wolff-Parkinson-
White (WPW) por el riesgo de acelerar la conducción anterógrada por
la vía accesoria y llevar a fbrilación auricular o ventricular. En casos
de WPW se prefere un betabloqueador. Otras opciones para TSV son
propafenona, procainamida, sotalol y amiodarona.
Puede intentarse el control de la taquicardia mediante un mar-
capaso transesofágico con tiempo de ciclado auricular programado a
70 u 80% del ciclado de la taquicardia. Un paciente con compromiso
hemodinámico signifcativo debe recibir tratamiento con cardioversión
sincronizada, de inicio con 0.5 J/kg; si no resulta efectiva, puede do-
blarse la dosis. Valorar si se requiere ventilación asistida o corrección
de acidosis metabólica. Al cardiovertir es importante vigilar: a) que se
encuentre en modo sincrónico, ya que una descarga que coincida con
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Capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 337
la onda T puede resultar en fbrilación ventricular. Si esto ocurre, debe
desfbrilarse en modo asincrónico. b) El paciente debe estar sedado;
c) vía respiratoria permeable y apoyo ventilatorio disponible; d) se usan
las paletas más grandes, sin que entren en contacto entre ellas.
Taquicardias de QRS ancho
Las posibilidades son: taquicardia supraventricular con bloqueo de
rama (sinusal, auricular o por reentrada), taquicardia sinusal o supra-
ventricular con conducción por vía accesoria anterógrada (taquicardia
antidrómica reciprocante, taquicardia ortodrómica reciprocante con
aberrancia por bloqueo de rama izquierda o derecha del haz de His,
taquicardia auriculofascicular, fbrilación o fúter auricular con conduc-
ción por vía accesoria) y taquicardia ventricular (monomórfca, poli-
mórfca, fúter ventricular, fbrilación ventricular).
La causa puede ser idiopática o tratarse de trastornos hidroelectro-
líticos, de catéteres, hipotermia, fármacos, miocarditis, miocardiopatías,
tumores, displasias musculares, posoperatorios, displasia arritmógena,
síndrome de QT largo, etc. La principal causa de TV secundaria a me-
dicación es la intoxicación digitálica.
Tratamiento
1. Si hay compromiso hemodinámico se debe llevar a cabo cardioversión
sincronizada a 1 a 2 J/kg, duplicando la dosis si la inicial no es efectiva.
Corregir hipoxemia, acidosis e hipoglucemia. En TV puede intentarse
la sobreestimulación con marcapaso por 5 min, 30 o 50 latidos mas
rápida. Puede desencadenar fbrilación ventricular. Considerar el uso
de amiodarona.
2. Si no hay compromiso hemodinámico, se debe corregir la causa des-
encadenante. Puede intentarse administrar lidocaína (efcacia de 20%)
en tres dosis seguidas de infusión continua o procainamida (efcacia de
78%). La última está contraindicada en intoxicación por fármacos IA
(quinidina), por amiodarona o QT largo. Si el ritmo es lento o normal
puede intentarse el control con atropina ya que el incremento de la FC
suele suprimir la extrasistolia ventricular. En caso de taquicardia ven-
tricular recurrente, la amiodarona es muy útil. En taquicardia helicoi-
dal (torsade de pointes) debe implantarse un marcapaso transvenoso que
estimule a frecuencias de 150 latidos/min en menores de 1 año y de
120 en mayores de un año, además de administrar sulfato de magnesio
(cuadros 29-13 y 29-14).
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338 Parte I Diagnóstico y terapéutica
1. QRS # 0.08 seg
Probable TSV
Ondas P ausentes o anormales
FC no varía con la actividad
Cambios abruptos de FC
Lactantes FC . 220/min
Preescolares y escolares . 180/min
2. Hemodinámicamente estable
–Taquicardia auricular: digoxina,
procainamida, flecainida,
propranolol, amiodarona y sotalol
–Otras TSV:
a. Iniciar maniobras vagales
b. Adenosina, 0.1 mg/kg IV
(máximo 6 mg la primera
dosis); puede repetirse al
doble (máximo 12 mg la
segunda dosis)
Verapamilo, contraindicado en
insuficiencia cardiaca y en lactantes
Digoxina, contraindicada en WPW
3. Hemodinámicamente inestable o
sin responder a lo anterior:
1. Cardioversión sincronizada
con 0.5 a 1 J/kg (puede
aumentarse hasta 2 J/kg)
Cuadro 29-13. Tratamiento de la taquicardia
MCP: marcapaso; WPW: síndrome de Wolff-Parkinson-White.
1. QRS . 0.08 seg
Probable TV
2. Hemodinámicamente estable
–Opciones para TV:
a. Corregir causa
b. Lidocaína, 1 mg/kg IV 3
dosis, y luego infusión
continua a 0.5–1.5 mg/kg/h
c. Procainamida, 10-15 mg/kg
IV para pasar en 1 h
d. Amiodarona, 5 mg/kg IV en
30 min; infusión continua de
5-15 µg/kg/min
e. En taquicardia helicoidal,
MCP y SO
4
Mg, 50 a 100
mg/kg IV
f. Atropina, 0.01 mg/kg IV, sólo
si el ritmo es normal o lento
3. Hemodinámicamente inestable
o sin responder a lo anterior:
1. Cardioversión sincronizada
con 0.5 a 1 J/kg (puede
aumentarse hasta 2 J/kg)
Arritmias en el posoperatorio
Los cambios agudos de la fsiología cardiovascular, tono autónomo y
balance electrolítico hacen que sean frecuentes. Las bradiarritmias pue-
den ocurrir por lesión quirúrgica al nodo sinusal o sistema distal de
conducción. Se deben descartar otras causas como neumotórax o hipo-
ventilación. Un catéter auricular ectópico puede inducir taquiarritmias
por irritación local o por trombos interauriculares. Otra causa es la ele-
vación de la presión interauricular así como el uso de inotrópicos.
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Capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 339
50-125 mg/kg/dosis IV; dosis máxima 3 g
Digitalización: 10 µg/kg/dosis (máximo 375 µg)
Mantenimiento: 5 a 10 µg/kg/día en 1 a 2 dosis
(máximo 125 µg)
75% de la dosis oral
2-20 µg/kg/min; máximo, 40 µg/kg/min
Efecto delta: 2-5 µg/kg/min
Efecto beta: 5-15 µg/kg/min
Efecto alfa: . 15 µg/kg/min
Si se requieren dosis mayores de 20 µg/kg/
min se sugiere agregar otro vasopresor
0.05–1 mg/kg/min
Hipotensión/bradicardia: 0.01 mg/kg o
0.1 ml/kg (1:10 000)
Hipotensión o bradicardia: 0.1 mg/kg o
0.1 ml/kg (1:1 000)
0.25–1 µg/kg/min
0.05–0.1 µg/kg/min; máximo, 2 µg/kg/min
0.1 mg/kg/dosis (en bolo rápido; incrementar
0.05 mg cada 2 min hasta un máximo de
0.25 mg/kg/dosis). Dosis máxima total:
12 mg
Impregnación: 10-15 mg/kg (máximo 1 600 g)
Mantenimiento: 2.5-5 mg/kg/día (máximo
800 mg)
Impregnación: 5-7 mg/kg en 1 h o 25 mg/kg/
min en 4 h
Mantenimiento: 0.3-0.9 µg/kg/h o
5–15 µg/kg/min
0.8–2 mg/kg/día; máximo, 100 mg/día
2.5–5 mg/kg c/6 h
Impregnación: 0.5 mg/kg
Mantenimiento: 50 µg/kg/min (incrementos
de 50 µg/kg hasta un máximo de
300 µg/kg/min)
(continúa)
Gluconato de Ca
Digoxina
Dobutamina
Dopamina
Epinefrina
(adrenalina)
Milrinona
Norepinefrina
Antiarrítmicos
Adenosina
Amiodarona
Atenolol
Disopiramida
Esmolol
IV
VO
IV
IV
IV
IV
IV, IO, ET
IV
IV
IV
VO
IV
VO
VO
IV
Inotrópicos,
vasopresores Vía Dosis recomendada
Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias de cardiopediatría
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340 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Inotrópicos,
vasopresores Vía Dosis recomendada
Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias (Continuación)
Flecainida
Lidocaína
Procainamida
Propafenona
Propranolol
Verapamilo
Vasodilatadores
Captoprilo
Enalaprilo
Hidralacina
Nifedipina
Nitroglicerina
Nitroprusiato Na
Prazosín
VO
IV
VO
IV
VO
IV
VO
IV
VO
VO
VO
IV
VO
IV, IM
VO (SL)
IV
IV
VO
1-2 mg/kg; máximo, 100 mg
0.5–1.0 mg/kg/dosis (repetir c/5 min, 3 dosis)
20–50 µg/kg/min
4-12 mg/kg c/3 a 6 h; dosis máxima,
1 g/dosis o 4 g/día
Impregnación: 15 mg/kg en 30 a 60 min
Mantenimiento: 20–80 µg/kg/min; máximo,
6 mg/min o 2 g/día
2-3 mg/kg/dosis c/8 h
1-2 mg/kg/dosis c/8 h a infusión continua:
4-8 mg/kg/min
0.5–1 mg/kg (c/24 h; puede aumentarse
hasta c/6 h). Máximo, 16 mg/kg/día o
60 mg/día
0.01 a 0.15 mg/kg (para 10 min) c/6 h;
máximo, 1 mg/dosis en lactantes y 3 mg/
dosis en niños mayores
1.5 a 3 mg/kg cada 8 h; máximo, 80 mg
Neonatos: 0.05–0.5 mg/kg/dosis c/8 h
Lactantes a escolares: 0.15–2 mg/kg/dosis c/8 h
Adolescentes: 1.25 a 25 mg c/8 h (máximo,
150 mg/dosis)
0.1 mg/kg c/12 a 24 h; máximo, 0.5 mg/kg/
día o 40 mg/día
5-10 µg/kg c/8 a 24 h; máximo, 1.25 mg/día
0.3–1.5 mg/kg c/6 a 12 h; máxima dosis inicial
25 mg y máxima dosis final 200 mg/día
0.1–0.2 mg/kg c/4 a 6 h; máximo, 20 mg
0.25–0.5 mg/kg; máximo, 10 mg c/6 a 8 h
Al inicio: 0.25-0.5 µg/kg/min; luego:
0.5–10 µg/kg/min
0.5–10 µg/kg/min. Neonatos, máximo,
6 µg/kg/min
5-35 µg/kg/dosis c/6 h; máximo, 15 mg/día
(continúa)
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Capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 341
Inotrópicos,
vasopresores Vía Dosis recomendada
Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias (Continuación)
Diuréticos
Bumetanida
Furosemida
Espironolactona
Manejo de RCP
Atropina
Adrenalina
(epinefrina)
Lidocaína
Bicarbonato Na
Sedantes/
Diacepam
Fentanil
Midazolam
IV, VO, IM
IV
VO, IV, IM
IV
VO
IV, ET, IM
IV, IO,
ET
IV, IO, ET
IV, ET
IV
IV
IM, IV, VO
IV, IM
IV
IN
VO
IR
IM
IV
IV
0.015-0.1 mg/kg c/ 24 h; máximo, 2 mg/día
0.01-0.025 mg/kg/h
Neonatos: 0.5–1 mg/kg/dosis c/8 a 24 h
Lactantes a escolares: 0.5–2 mg/kg/dosis c/6
a 24 h; dosis máxima, 6 mg/kg/dosis
Adolescentes, adultos: 20-80 mg/día (c/6-12 h),
Dosis máxima, 600 mg/día
0.05-1 mg/kg/h
0.5-1.5 mg/kg/dosis c/8 a 24 h; dosis
máxima, 50 mg
0.01–0.02 mg/kg. PRN. Dosis mínima, 0.1
mg; dosis máxima, 1 mg
Asistolia, o sin pulsos:
Primera dosis:
(1:10 000) 0.01 mg/kg/dosis o 0.1 ml/kg
(1:1 000) 0.1 mg/kg/dosis o 0.1 ml/kg
Subsecuentes: (1:1 000) 0.1 mg/kg/dosis o
0.1 ml/kg c/3 a 5 min
Pueden ser efectivas dosis hasta 0.2 mg/kg de
sol. 1:1 000
0.5-1.0 mg/kg c/5 min PRN
20-50 µg/kg/min
0.5–1 meq/kg o 0.3 3 kg 3 déficit de base
0.04-0.25 mg/kg c/8 h PRN
1-3 µg/kg c/2 h PRN
1-5 µg/kg/h
0.2 mg/kg PRN
0.3–0.75 mg/kg PRN
0.5-1.0 mg/kg PRN
0.1–0.2 mg/kg PRN
0.05–0.1 mg/kg PRN (máximo 2.5 mg)
0.05-0.5 mg/kg/h
(continúa)
relajantes musculares
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342 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Inotrópicos,
vasopresores Vía Dosis recomendada
Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias (Continuación)
Pancuronio
Vecuronio
Diversos
Ácido
acetilsalicílico
Alteplasa (t-PA)
Dipiridamol
Heparina
Indometacina
Inmunoglobulina
Isoproterenol
Ketorolaco
Prostaglandina E
1
RTPA
Warfarina
Óxido nítrico
IV
IV
IV
IV
VO, IR
VO
IV
VO
IV
IV
IV
IV
IM, IV, VO
IV
IV
VO
INH
0.1-0.15 mg/kg PRN
50-100 µg/kg/h
0.1 mg/kg PRN
100 µg/kg/h
3-10 mg/kg c/4 a 6 h (antiplaquetario)
15-25 mg/kg/dosis (antiinflamatorio)
Kawasaki: 20-25 mg/kg c/6 h (periodo febril)
y luego 3-5 mg/kg c/24 h, mínimo por 8 sem
0.1–0.6 mg/kg/h (IC en 6 h)
1-2 mg/kg/dosis c/6 a 8 h
10-15 U/kg/h
0.1-0.2 mg/kg c/12 a 24 h (3 dosis y reevaluar)
2 g/kg dosis única, para pasar en 10 a 12 h
0.025–2 µg/kg/min
0.5 mg/kg/dosis c/6 a 8 h; dosis máxima, 30 mg
Impregnación: 0.05–0.1 µg/kg/min
Mantenimiento: 0.01–0.4 µg/kg/min
1.5 mg/kg en menores de 65 kg
0.05-0.35 mg/kg c/24 h; máximo, 10 mg
10 a 20 partes por millón
ET: endotraqueal, IM: intramuscular, IN: intranasal, IO: intraóseo, IV: intravenoso, IR: intrarrectal, VO:
vía oral, SL: sublingual, INH: inhalado.
Por lo general los pacientes cuentan con cables de marcapaso epi-
cárdico transitorio y se puede dar apoyo mientras disminuye la infa-
mación. Después de tres semanas se considera que el daño puede ser
defnitivo y requerir marcapaso.
La taquicardia de la unión ectópica es una arritmia posoperatoria
frecuente, transitoria (48 a 72 h), de complejos angostos o anchos,
que van a la misma frecuencia del ritmo sinusal. Puede haber diso-
ciación AV.
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Capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 343
Tratamiento
Se debe intentar disminuir las aminas simpatomiméticas y puede ini-
ciarse digoxina IV. También cabe iniciar con procainamida o amioda-
rona, cuidando la potencial depresión miocárdica. En caso de taquicar-
dia por hiperpotasemia se sugiere uso de hiperventilación, bicarbonato
de sodio y calcio.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Attie F, Zabal C, Buendía A. Cardiología pediátrica. Diagnóstico y tratamiento. 1ª ed.
México, Panamericana, 1993. Panamericana, 1993.
2. Barnes S, Shields B, Bonney W, et al. The pediatric cardiology pharmacopoeia: 2004
update. Pediatr Cardiol 2004;25:623-646.
3. Bink-Boelkens M. Pharmacologic management of arrhythmias. Pediatric Cardiol
2000;21:508-515.
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Curr Paed 2004;14:26-32.
5. Buendía A, Calderón Colmenero J, Patiño E, et al. Secuencia de estudio en el niño con
cardiopatía congénita. En: Briones Zubiría M (ed.). Programa de actualización con-
tinua en pediatría. Tomo 1. Academia Mexicana de Pediatría. México, Intersistemas
Editores, 2004-2005:525-554.
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recién nacido. En: Rodríguez Weber MA, Udaeta E (ed.). Neonatología clínica. 1ª ed.
México, McGraw-Hill Interamericana, 2004:567-585.
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cies and urgencies in children. Ped Emerg Care 2005;21(6):391-396.
8. Calderón Colmenero J. Systemic arterial hypertension in pediatrics. Arch Inst Cardiol
Méx 1994;64(6):563-569.
9. Calderón Colmenero J, Patiño E, et al. Urgencias cardiológicas. En: Urgencias. Temas
de pediatría. Asociación Mexicana de Pediatría. México, Interamericana McGraw-
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10. Silka M. Emergency management of arrhythmias. En: Deal B, Wolff G, Gelband H
(eds.). Current concepts in diagnosis and management of arrhytmias in infants and
children. Armonka, NY, Futura Publishing, 1998:309-328.
11. García Montes J, Calderón Colmenero J. Farmacología cardiovascular. En: Quevedo
A, Martínez Y, Duque JI (eds.). Fundamentos de pediatría. El niño en estado crítico. 1ª
edición. Corporación para investigaciones biológicas. Colombia, 2001:229-236.
12. Kay J, Colan S, Graham T, et al. Congestive heart failure in pediatric patients. Am
Heart J 2001;142(5):923-928.
13. Liu P, Mason J. Advances in the understanding of myocarditis. Circulation
2001;104:1076-1082.
14. Maroto Monedero C, Camino López M, Girona Comas J, et al. Guías de práctica
clínica de la Sociedad Española de Cardiología en las cardiopatías congénitas del re-
cién nacido. Rev Esp Cardiol 2001;54:49-66.
15. Maroto Monedero C, Enríquez de Salamanca F, Herráiz Sarachaga I, et al. Guías de
práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en las cardiopatías congénitas
más frecuentes. Rev Esp Cardiol 2001;54:67-82.
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344 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Emerg Care 1999;15(2):95-98.
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345
30
Accidente vascular cerebral
isquémico de origen
cardioembólico
Jaime Ernesto Angulo Ortiz
Aurelio Méndez Domínguez
Contenido
Definición
Fisiopatología
Etiología
Diagnóstico
Cuadro clínico
Tomografía axil computarizada
Angiografía
Ecocardiografía
Tratamiento
Medidas iniciales
Control antihipertensivo
Control glucémico
Anticoagulación
Tratamiento trombolítico
Tratamiento trombolítico
Indicación clase I para trombólisis
Criterios para iniciar trombólisis
Contraindicaciones para uso de trombólisis
Precauciones
Prevención
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346 Parte I Diagnóstico y terapéutica
DEFINICIÓN
El accidente vascular cerebral (AVC) isquémico se defne como un tras-
torno clínico que de manera habitual es súbito, derivado de un aporte
insufciente de sangre al SNC que produce alteraciones en la función
cerebral. Se defne como AVC isquémico establecido cuando los sínto-
mas duran más de 24 horas y como ataque isquémico transitorio (AIT)
cuando los síntomas duran menos de este tiempo. El AVC isquémico
establecido se considera progresivo o en evolución cuando los síntomas
empeoran durante las horas iniciales. Por el contrario, el AVC isquémi-
co es reversible si en menos de tres semanas la lesión no deja secuelas o
son mínimas.
El accidente vascular cerebral isquémico cardioembólico (AVCI-
CE) es aquel debido a un proceso embólico cerebral secundario a una
fuente de origen cardiaca. En la actualidad esta causa representa 27%
de los casos de accidente cerebral isquémico en México (cuadro 30-1).
En Estados Unidos, uno de cada seis eventos isquémicos cerebrales se
debe a embolismo cardiógeno. La edad promedio de presentación es a
los 70 años, sin predominio de género.
FISIOPATOLOGÍA
El cerebro es el órgano con mayor actividad metabólica, representa sólo
2% de la masa corporal total y requiere 15 a 20% del gasto cardiaco
total para que le provea la glucosa y oxígeno que necesita. La isque-
mia cerebral resulta de hechos que limitan el fujo sanguíneo cerebral,
INNN
Núm.
(n 5 1271)
%
AHCG
Núm.
(n 5 270)
%
Ateroesclerosis de grandes vasos 318 25 32 12
Cardioembólico 342 27 67 25
Enfermedad de pequeños vasos 117 9 26 9
Otra causa 354 28 16 6
Indeterminado 140 11 129 48
Cuadro 30-1. Subtipos de AVC isquémico en México
INNN: Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía; AHCG: Antiguo Hospital Civil de Guada-
lajara.
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Capítulo 30 Accidente vascular cerebral isquémico de origen cardioembólico 347
como embolismo, trombosis in situ o hipoperfusión relativa. Cuando el
fujo de sangre disminuye, las neuronas dejan de funcionar, y esto se
inicia cuando el fujo sanguíneo cerebral disminuye por debajo de 18
ml/100 g/min de tejido cerebral y se establece lesión neuronal irrever-
sible cuando el fujo es menor de 10 ml/100 g/min.
La isquemia cerebral altera el metabolismo energético al suscitar
una liberación de glutamato, acumulación intracelular de calcio, for-
mación de ácido láctico y radicales libres. Se ha defnido una secuencia
de sucesos, en la cual primero disminuye el consumo celular de oxígeno,
lo que altera el funcionamiento de las bombas iónicas, y fnalmente se
produce el silencio eléctrico. Si la isquemia es incompleta o de corta
duración el tejido isquémico puede ser viable y constituir la llamada
penumbra isquémica; si la isquemia es prolongada la lesión celular es
irreversible. Evitar la transformación de la penumbra isquémica en in-
farto es el objetivo principal del tratamiento agudo del AVC isquémico
agudo.
ETIOLOGÍA
La fbrilación auricular no reumática es la causa más frecuente de em-
bolismo cerebral, al grado de que los pacientes con esta arritmia tienen
un incremento en cinco veces el riesgo de AVCICE. Otras causas co-
nocidas son la cardiopatía isquémica (25%), estenosis mitral reumática
(10%) y prótesis valvulares (10%), mientras que otras causas menos fre-
cuentes incluyen calcifcación del anillo mitral y estenosis aórtica calci-
fcada (cuadro 30-2).
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico
El diagnóstico de embolismo cerebral cardiógeno se basa en una
constelación de hallazgos, ninguno de los cuales es diagnóstico por
sí mismo. Las características de un AVCICE son el inicio repentino
de un déficit neurológico máximo, presencia de una fuente poten-
cialmente embolígena, múltiples infartos cerebrales que comprome-
ten la corteza en numerosos sitios cerebrales, infarto hemorrágico,
ausencia de enfermedad ateroesclerosa en la angiografía cerebral,
evidencia angiográfica de oclusiones evanescentes, evidencia de
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348 Parte I Diagnóstico y terapéutica
embolismo en otros órganos y comprobación de trombo intracar-
diaco (cuadro 30-3).
Esta presentación clínica característica en un paciente que hasta ese
momento desarrollaba actividad física normal no es forzosa: en 10% el
inicio puede ser progresivo, lo cual se atribuye a migración distal de
fragmentos embólicos.
Fracción Riesgo de AVC
Origen de los EVICE en la población
Fibrilación auricular 45% 5% por año
Cardiopatía isquémica
Infarto del miocardio 15% 3% (primer mes)
Aneurisma ventricular 10% 20% prevalencia
Enfermedad cardiaca reumática 10% 20% prevalencia
Válvula cardiaca protésica 10% 1-4% por año
Otras causas menos comunes 10%
Prolapso de la válvula mitral
Calcificación del anillo mitral
Endocarditis trombótica no bacteriana
Calcificación del anillo aórtico
Mixoma cardiaco
Enfermedad cardiaca congénita
Cardiomiopatía dilatada no isquémica
Endocarditis infecciosa
Cuadro 30-2. Fuentes cardiacas embolígenas
PRIMARIOS
Inicio súbito del déficit neurológico
Infartos múltiples dispersos en la corteza cerebral o cerebelo en múltiples
territorios vasculares
SECUNDARIOS
Infarto hemorrágico en la tomografía axil computarizada
Ausencia de enfermedad ateroesclerosa vascular por angiografía
Evidencia de embolismo a otros órganos
Trombo cardiaco demostrado por estudio de imagen
Cuadro 30-3. Datos clínicos sugestivos de AVC isquémico
de origen cardioembólico
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Capítulo 30 Accidente vascular cerebral isquémico de origen cardioembólico 349
Antes se consideraba a la cefalea y las convulsiones como datos a
favor de un origen embólico de la isquemia cerebral; hoy en día se los
desecha como indicadores etiológicos útiles.
Tomografía axil computarizada
Debe realizarse una tomografía simple del cráneo en todos los pacien-
tes para descartar hemorragia intracraneal. El infarto cerebral no se
hace aparente por 6 a 48 horas después de la oclusión vascular y con
frecuencia no es visible en la tomografía inicial. Los datos tomográfcos
que sugieren un AVC de origen cardioembólico incluyen infartos con
transformación hemorrágica e infartos corticales múltiples en diferentes
territorios vasculares.
Los infartos hemorrágicos son más comunes en presencia de in-
fartos cerebrales muy extensos y en pacientes que reciben terapia anti-
coagulante al momento de la presentación del AVCICE. En ocasiones
puede ser difícil distinguir un infarto hemorrágico de una hemorragia
cerebral que se encuentra en resolución por tomografía axil computari-
zada; la hemorragia cerebral exhibe una apariencia homogénea, oval o
redondeada, y suele localizarse en la proximidad de los núcleos basales,
mientras que los infartos hemorrágicos muestran un patrón heterogé-
neo, moteado y su localización más frecuente es cortical.
Angiografía
Existen datos angiográfcos que sugieren el origen embólico del AVC
isquémico, aunque en forma aislada no hacen el diagnóstico, como au-
sencia de lesiones ateroescleróticas proximales a la oclusión arterial o
defectos de llenado intraluminal en la arteria causante del infarto. Al
menos un tercio de los pacientes con AVC isquémico tiene evidencias
de cardiopatía al examen físico, radiografía del tórax o electrocardio-
grama; sin embargo, debe subrayarse que encontrar estos datos no es-
tablece el diagnóstico de AVCICE.
Ecocardiografía
El ecocardiograma bidimensional es de utilidad para confrmar la pre-
sencia de posibles fuentes embolígenas, ya que sobre todo es sensible
para detectar grandes trombos intracavitarios; no obstante, el límite
menor para la detección de un trombo ventricular es de 4 mm. Cabe el
comentario de que un émbolo de este tamaño es capaz de ocluir ramas
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350 Parte I Diagnóstico y terapéutica
de la arteria cerebral media y causar AVCICE. El método de elección
para investigar trombos intracavitarios es a la fecha el ecocardiograma
transesofágico.
TRATAMIENTO
Medidas iniciales
1. Evaluación de la vía respiratoria, ventilación y estado circulatorio.
2. Se recomienda intubación endotraqueal en caso de Escala de Glasgow
menor de 8 puntos.
3. Evaluación neurológica inicial con descarte de hipoglucemia, trauma-
tismo craneal o intoxicación farmacológica.
4. Iniciar tratamiento inmediato en caso de hipoglucemia o hipertermia.
5. Obtener acceso venoso para infundir solución de Hartmann o fsiológica
al 0.9%; evitar soluciones con dextrosa (agravan el edema cerebral).
6. Dejar en ayuno en caso de riesgo de broncoaspiración.
7. Tiamina (100 mg), en caso de pacientes alcohólicos o desnutridos.
8. Uso de oxígeno sólo en el caso de que la saturación del gas sea menor
de 90%.
9. Estudios iniciales: biometría hemática, electrólitos séricos, glucosa séri-
ca, cuerpos azoados, tiempos de coagulación e INR, electrocardiogra-
ma de 12 derivaciones y radiografía del tórax portátil.
Control antihipertensivo
En el contexto de un AVC isquémico agudo, la hipertensión arterial
sistémica se considera una respuesta fsiológica normal para mantener
una adecuada perfusión cerebral en la zona de “penumbra isquémica”,
por lo que debe tratarse sólo si sus valores son graves (presión sistóli-
ca . 220 mmHg), presión diastólica . 120 o presión arterial media
. 140 mmHg, o bien que la hipertensión esté asociada a infarto con
transformación hemorrágica, isquemia miocárdica, disección aórtica o
daño renal. Se recomienda una reducción gradual de la presión arte-
rial sistólica en 15 a 20%, cuidando de no llevar a la normotensión en
las primeras 24 horas. Conviene hacerlo mediante fármacos de acción
rápida y vida media corta con poco efecto sobre la circulación cerebral,
de los cuales el más recomendado y accesible es el nitropusiato de sodio.
Se inicia con una infusión de 0.3 mg/kg/min que se aumenta cada 5
minutos, sin exceder de 10 mg/kg/min; la dosis máxima no debe durar
más de 10 minutos.
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Capítulo 30 Accidente vascular cerebral isquémico de origen cardioembólico 351
Control glucémico
En caso de hipoglucemia debe iniciarse tratamiento inmediato con la
administración de dextrosa ya que puede simular un cuadro de AVC
isquémico y debido a que la hipoglucemia agrava el daño cerebral is-
quémico. Por el contrario, también es necesario tratar una hiperglu-
cemia grave ya que es factor de riesgo para hemorragia cerebral en
pacientes con infarto cerebral agudo, sobre todo aquellos que reciben
terapia trombolítica. Se ha sugerido que los valores elevados de gluce-
mia también pueden aumentar el daño cerebral en forma lineal con
las concentraciones de glucosa sérica, por lo que el adecuado control
de la hiperglucemia durante el ataque agudo de isquemia cerebral es
imperativo.
El mecanismo por el que la hiperglucemia origina daño cerebral en
pacientes con isquemia cerebral aguda no ha sido bien establecido, pero
se postulan algunos como acidosis tisular, incremento en la permeabili-
dad de la barrera hematoencefálica, disminución de la reactividad vas-
cular o una combinación de éstos.
Anticoagulación
No se recomienda el uso de anticoagulación en el AVC isquémico agu-
do ya que no ha probado ser benéfca y conlleva un alto riesgo de hemo-
rragia en el área infartada. En pacientes con prótesis valvulares mecá-
nicas aún no se defne en forma satisfactoria en qué tiempo después del
infarto cerebral agudo se debe reiniciar la anticoagulación.
Tratamiento antitrombótico
El uso de heparina no fraccionada para el tratamiento del AVC isqué-
mico agudo aún es motivo de debate. Se ha establecido que puede pre-
venir la recurrencia de isquemia cerebral, sobre todo en el AVCICE o el
AVC isquémico secundario a disección carotídea, y por otro lado está
el riesgo de eventos adversos (hemorragia intracraneal). Algunos auto-
res sugieren que en el AVC isquémico cardioembólico debe iniciarse
heparina no fraccionada intravenosa en las primeras 24 horas en pa-
cientes con fbrilación auricular, válvulas protésicas mecánicas, trombos
intracavitarios o disfunción ventricular grave, excepto en pacientes con
infartos extensos o que recibieron trombólisis. En cuanto al uso de he-
parinas de bajo peso molecular, no se recomiendan en forma rutinaria
en el AVC isquémico, y se reservan para pacientes con factores de ries-
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352 Parte I Diagnóstico y terapéutica
go elevado para embolismo venoso (trombosis venosa previa, obesidad,
tromboflia o tromboembolia pulmonar previa) ya que en este grupo de
pacientes acentúa la mortalidad cuando se inicia después de 24 horas.
Tratamiento trombolítico
Al recanalizar la oclusión arterial cerebral, la terapia trombolítica pue-
de reducir el daño cerebral si se inicia antes que el proceso de infarto
cerebral se complete. La mortalidad de los pacientes con AVC isqué-
mico a tres meses es de 12%, pero debe aclararse que los pacientes
candidatos a trombólisis tienden a presentar una isquemia cerebral más
seria que el promedio, y en estos sujetos la mortalidad sin tratamiento
es de alrededor de 21%.
En varios estudios se ha demostrado el benefcio del uso del acti-
vador tisular del plasminógeno (tPA), entre los cuales uno de los más
destacados fue el del grupo NINDS, en el cual se estudiaron 624 pa-
cientes, donde se comparó el uso de tPA contra placebo. A pesar de un
incremento en la incidencia de hemorragia hubo una franca mejoría en
parámetros evaluados a tres meses como escala de Glasgow, índice de
Barthel, escala de Rankin modifcada y escala NIHSS.
Indicación clase I para trombólisis
Activador tisular del plasminógeno (tPA) por vía intravenosa a dosis
de 0.95 mg/kg, dentro de las primeras tres horas de iniciados los sín-
tomas; se administra 10% de la dosis en bolo IV durante un minuto
y el resto en infusión intravenosa en una hora, sin exceder una dosis
total de 90 mg.
Criterios para iniciar trombólisis
1. Défcit neurológico mayor (hemiparesia, ataxia, défcit del sensorio ais-
lado o disartria aislada).
2. Tiempo de inicio de los síntomas menor de 3 horas.
3. Sin evidencia de hemorragia intracraneal por TAC.
Contraindicaciones para uso de trombólisis
1. Hemorragia intracerebral o sospecha de hemorragia subaracnoidea.
2. Traumatismo de cráneo grave o sospecha de neoplasia intracraneal.
3. AVC isquémico en los últimos tres meses.
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Capítulo 30 Accidente vascular cerebral isquémico de origen cardioembólico 353
4. Hemorragia interna activa.
5. Malformación arteriovenosa o aneurisma.
6. Diátesis hemorrágica.
7. Hipertensión arterial sistémica grave.
PRECAUCIONES
Debe evitarse el uso de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes, so-
bre todo en las primeras 24 horas, ya que incrementan las complicaciones
hemorrágicas y no han demostrado benefcio clínico ni en sobrevida.
El control hipertensivo en pacientes candidatos a trombólisis debe
ser estrecho; se recomienda evaluar la presión arterial cada 15 minutos
en las primeras dos horas de iniciada la trombólisis y luego cada 30 mi-
nutos por las siguientes 6 horas y cada hora en las siguientes 16 horas.
PREVENCIÓN
La fbrilación auricular es la causa más común de AVCICE, y de acuer-
do con varios estudios controlados el tratamiento con anticoagulación
reduce el riesgo de infarto cerebral en 62%. Sin embargo, es necesario
establecer en qué grupo de pacientes el benefcio de la terapia anticoa-
gulante a largo plazo sobrepasa los riesgos. Para ello se han realizado
Nivel de riesgo Factores del paciente Recomendación
Bajo Edad # 65 años 325 mg diarios de aspirina
Sin otros factores
Intermedio Edad 65–75 años Warfarina (INR: 2.0-3.0)
Diabetes o 325 mg diarios de aspirina
Enfermedad arterial coronaria
Alto Edad . 75 años Warfarina (INR: 2.0-3.0)
Hipertensión arterial sistémica
Disfunción ventricular izquierda
Enfermedad valvular mitral
o prótesis cardiaca mecánica
Antecedentes de infarto cerebral
o embolia sistémica
Cuadro 30-4. Estratificación del riesgo y guía terapéutica
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354 Parte I Diagnóstico y terapéutica
escalas de riesgo en pacientes con fbrilación auricular y guías terapéu-
ticas según el riesgo (cuadro 30-4).
LECTURAS RECOMENDADAS
1. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group.
Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995;333:1581-
1587.
2. Cardiogenic Brain Embolism. Cerebral Embolism Task Force. Arch Neurol 1986;43.
3. Ruiz Sandoval JL y col. Enfermedad vascular cerebral en dos hospitales mexicanos.
Rev Mex Neuroci 2003;4(5):319-323.
4. Katzan IL, et al. Utilization of intravenous tissue plasminogen activator for acute is-
chemic stroke. Arch Neurol 2004;61:346-350.
5. Stanley GR, et al. Comparing the guidelines: anticoagulation therapy to optimize stroke
prevention in patients with auricular fbrilation. J Am Coll Cardiol 1993;22:720-726.
6. Bath P, Iddenden R, Bath F. Low molecular weight heparins and heparinoids in
acute ischemic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke
2000;31(7):1770-1778.
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355
31
Cateterismo cardiaco
en el paciente agudo
Eufracino Sandoval Rodríguez
Jorge Gaspar Hernández
Contenido
Angioplastia primaria o trombólisis
Intervención coronaria percutánea (ICP) primaria
Intervención coronaria percutánea facilitada
Angioplastia de rescate
ICP en choque cardiógeno
Inhibición plaquetaria
Inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria
Indicaciones para ICP en síndrome, coronarios, agudos, sin eleva-
ción del segmento ST
INTRODUCCIÓN
No existen dudas de que tanto la intervención coronaria percutánea
(ICP) primaria como la de rescate disminuyen la morbimortalidad com-
paradas con la terapia trombolítica. Desde el estudio GISSI, publicado
en Lancet en 1986, se demostró que la restauración temprana del fujo
sanguíneo en la arteria responsable del infarto reduce la mortalidad en
pacientes con IAM. En los estudios GUSTO, la mortalidad a 30 días se
relacionó directamente con el grado de permeabilidad del vaso epicár-
dico a los 90 minutos: los pacientes con fujo TIMI 3 tuvieron mortali-
dad a 30 días de 4.4% comparada con mortalidad de 8.9% en aquellos
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356 Parte I Diagnóstico y terapéutica
con fujo TIMI 0. Más aún, cuando se evalúa el grado de reperfusión
miocárdica (por puntaje TIMI perfusorio o TMP) se predice la mortali-
dad y se puede estratifcar el riesgo de mortalidad aun en pacientes con
fujo TIMI 3.
Los agentes fbrinolíticos ofrecen las ventajas de su disponibilidad
inmediata y fácil administración, pero encierran las desventajas de ries-
go elevado de eventos hemorrágicos, falla en la reperfusión de hasta
40% y reoclusión temprana en 10% de los pacientes; esto ha llevado a
investigar estrategias alternativas de reperfusión.
Con la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) se
restablece el fujo coronario a TIMI 3 en 90% de los pacientes. El éxito
de una ACTP en IAM representa un reto distinto al de un procedi-
miento electivo. Los pacientes en choque cardiógeno representan una
verdadera emergencia en que la estabilización clínica y el tiempo de
inicio del tratamiento afectan de manera crítica el pronóstico. Se ha de-
mostrado que la presión de pulso inicial es una consideración temprana
crítica: una presión sanguínea de 80/60 mmHg en un infarto anterior
es un signo ominoso, a pesar de una estabilidad aparente del paciente.
La presión sistólica inicial ha mostrado ser un predictor poderoso de
la resolución fnal del segmento ST y por ende de la mortalidad. La
colocación rutinaria de BIAC no ha mostrado mejorar el pronóstico,
aun en pacientes de alto riesgo; sin embargo, Brodie y colaboradores
comunicaron que la colocación de BIAC antes de la ICP en pacientes
seleccionados puede mejorar el pronóstico. En conclusión, en aquellos
pacientes con hipotensión refractaria a líquidos y medicamentos y en
choque cardiógeno es preferible la colocación de BIAC antes de efec-
tuar la ICP.
En la fgura 31-1 se muestra la estrategia general para tratar el
IAM que se presenta dentro de las primeras 12 horas de iniciados los
síntomas y en el texto se explica esta estrategia basado en la evidencia
actual.
ANGIOPLASTIA PRIMARIA O TROMBÓLISIS
El primer estudio aleatorio en comparar angioplastia primaria con
trombólisis fue publicado en 1986 por O’Neill y colaboradores, quienes
encontraron a la ACTP primaria mejor que la trombólisis. En 1993
se publicaron los estudios PAMI y Zwolle, que fueron los primeros
de sufciente tamaño para evaluar la evolución; el primero comparó
ACTP con t-PA y el segundo ACTP con estreptocinasa, y en ambos
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Capítulo 31 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 357
se encontró una reducción importante en los puntos fnales de mor-
talidad y reinfarto (PAMI: 5.1 vs. 12%; Zwolle: 0 vs. 12.5%), así como
en hemorragia intracraneal (0 vs. 2%). El estudio aleatorio más grande
que se centró en comparar estas dos estrategias es el GUSTO IIb, que
incluyó 1 138 pacientes con IAM que recibirían ACTP primaria contra
t-PA acelerada; los resultados refejaron un benefcio importante con la
primera estrategia en los puntos fnales primarios de muerte, reinfarto
Fig. 31-1. Flujograma de tratamiento del infarto agudo del miocardio
con elevación del segmento ST (IMEST). ICP: intervención coronaria
percutánea.
IMEST
dentro de las 12 h de iniciados los síntomas
Paciente que concurre
a un hospital con ICP
Paciente que concurre
a un hospital sin ICP
> 3-12 h < 3 h*
Trombólisis
Fallida Exitosa
ICP disponible < 24 h ICP no disponible < 24 h
Isquemia antes del
egreso h
ICP guiada por
isquemia
ICP postrombólisis ICP de rescate ICP primaria
Traslado
inmediato
*Si la trombólisis está contraindicada o el paciente se considera de alto riesgo, se lo
debe trasladar de inmediato a un centro con ICP.
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358 Parte I Diagnóstico y terapéutica
o accidente vascular cerebral (AVC) (9.6 vs. 13.7%, p 5 0.03). Un meta-
análisis publicado en el 2003 por Grines y colaboradores analizó 23 es-
tudios aleatorios, con un total de 7 739 pacientes que recibieron ACTP
primaria o trombólisis; estos resultados demostraron un benefcio de la
ACTP primaria en la disminución de muerte (9.3 vs. 7%) a corto plazo
(4-6 semanas), reinfarto no fatal (6.8 vs. 2.5%) o AVC (2 vs. 1%), bene-
fcio que se extendió en el seguimiento a largo plazo (6-18 meses). Se
ha visto que las mujeres y los pacientes de edad avanzada tienen mayor
benefcio con ICP primaria que con trombólisis.
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA (ICP) PRIMARIA
La ICP primaria se defne como la intervención del vaso donde se sus-
cita la obstrucción que condiciona el síndrome coronario agudo (SCA)
dentro de las primeras 12 horas de inicio del dolor precordial u otros
equivalentes, sin haber recibido terapia trombolítica u otra terapia
adyuvante.
Los principales estudios en demostrar un grado de evidencia tipo A
para ICP primaria fueron el PAMI, GUSTO IIb, C-PORT, PRAGUE-
1, PRAGUE-2 y DANAMI-2. El estudio DANAMI-2 fue el primero
en demostrar una reducción signifcativa en el punto fnal primario de
muerte, reinfarto y AVC a 30 días con ICP primaria. El estudio PRA-
GUE-2 fue detenido de manera prematura al encontrar un incremento
en la mortalidad de 2.5 veces mayor en el grupo de trombólisis tratado
. 3 horas después de iniciados los síntomas. En los pacientes aleatori-
zados . 3 horas después de iniciados los síntomas, la mortalidad del
grupo de trombólisis alcanzó 15.3% comparado con 6% en el grupo de
ICP (p , 0.02). Los pacientes tratados dentro de las primeras tres horas
no mostraron diferencias en mortalidad entre ambos grupos.
Dentro de las primeras tres horas de iniciado el dolor precordial,
la trombólisis es una alternativa viable, tal como lo indican los estudios
PRAGUE-2, STOPAMI 1 y 2, MITRA y MIR, así como el CAPTIM.
Por lo tanto, dentro de las primeras tres horas de inicio del dolor precor-
dial, ambas estrategias de reperfusión parecen ser igual de efectivas en re-
ducir el tamaño del infarto y la mortalidad. La razón principal por la cual
se pudiera preferir la ICP primaria sobre trombólisis aun en las primeras
tres horas de iniciado el dolor precordial es la prevención de AVC.
Las guías de la ACC/AHA sugerían 90 minutos como tiempo
máximo puerta-balón para ICP primaria. Pese a ello, los excelentes re-
sultados observados en cerca de 3 000 pacientes de los estudios Stent
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Capítulo 31 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 359
PAMI y CADILLAC en un tiempo puerta-balón de hasta 2 horas en
sujetos sin choque cardiógeno determinaron que las guías revisadas del
ACC/AHA sugieran ahora una ventana de tiempo puerta-balón de 60
a 120 minutos de que el paciente se presente con un IAM.
La colocación de endoférulas (stents) en ICP primaria ha sido com-
parada con angioplastia primaria con balón en 9 estudios; no se ob-
servaron diferencias en la mortalidad (3.0 vs. 2.8%) o reinfarto (1.8 vs.
2.1%). No obstante, los eventos cardiacos adversos mayores (ECAM) se
redujeron en el grupo de endoférulas debido a una reducción en la tasa
de revascularización del vaso tratado.
Los hallazgos en la literatura informan que comparadas con las
endoférulas convencionales de metal, las liberadoras de medicamentos
no se vinculan con un incremento en el riesgo cuando se usan en ICP
primaria por IAM. La permeabilidad del vaso tratado posprocedimien-
to, biomarcadores y la incidencia de acontecimientos adversos a corto
plazo fueron similares en pacientes que recibieron endoférulas liberado-
ras de sirulimus o rapamicina comparadas con las endoférulas de sólo
metal. Los sucesos a 30 días de muerte, reinfarto o revascularización
fueron de 7.5 contra 10.4%, respectivamente (p = 0.4). Un estudio pu-
blicado en 2002 sugiere que la colocación de endoférula directa en IAM
evoluciona con mejor resolución de la elevación del segmento ST. Tres
estudios han documentado la utilidad de las endoférulas en pacientes
con IAM con elevación del segmento ST: Zwolle, Stent PAMI y CADI-
LLAC, por lo que se considera indicación tipo IA.
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA FACILITADA
La ICP facilitada se defne como la intervención planeada dentro de las
primeras 12 horas de inicio del dolor precordial o síntomas equivalentes
poco después de administrar medicamentos para disolver el trombo,
como puente al retraso entre el primer contacto médico y la realización
de ICP.
La ICP facilitada se estudió en pequeños subgrupos del estudio
PRAGUE-1 y SPEED. La administración de media dosis de t-PA antes
de la ICP muestra un incremento en el fujo TIMI 3 a la llegada al labo-
ratorio de hemodinamia, aunque sin demostrarse un benefcio clínico
relevante (estudio PACT). En el estudio BRAVE, la administración de
media dosis de reteplasa más abciximab o sólo abciximab no produjo
diferencias entre ambos grupos en la reducción del tamaño del infarto.
Aunque el concepto de dosis baja de trombolítico combinado con clopi-
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360 Parte I Diagnóstico y terapéutica
dogrel e inhibidores de la GP IIb/IIIa antes de la realización de ICP con
endoférula resulta interesante, los estudios practicados no demuestran
benefcio e incluso se ha observado que pueden producir daño (mayor
riesgo de hematomas y sangrados mayores como AVC hemorrágico).
Los resultados del estudio ASSENT-4 y FINESSE podrían aportar ma-
yor información al respecto, pero hasta el momento no existe evidencia
para la recomendación de ICP facilitada con trombolíticos.
En lo que respecta a la ICP facilitada con inhibidores de la GP
IIb/IIIa, el estudio ADMIRAL, en el que se administró abciximab en
la sala de urgencias o en la ambulancia, mostró que los enfermos que
recibieron la medicación antes tuvieron mejor pronóstico que aquellos
a los que se les administró después. En el estudio ON-TIME se utilizó
tirofbán prehospitalario o en el laboratorio de hemodinamia, sin de-
mostrar diferencia entre ambos grupos, y aunque los estudios TIGER-
PA y BRIDGING sugieren que la administración temprana de tirofbán
o abciximab mejora la evolución angiográfca, y aunque un metaanáli-
sis de 6 estudios aleatorios de administración temprana de inhibidores
de GP IIb/IIIa aparentan mejorar la permeabilidad coronaria en IAM
con tendencia favorable de la evolución clínica, la evidencia actual no
permite recomendar la utilización de inhibidores de GP IIb/IIIa para
la facilitación de ICP primaria como estrategia para mejorar la evolu-
ción clínica en el IAM.
Las guías del ACC/AHA consideran que la ICP facilitada puede
llevarse a cabo como estrategia de reperfusión en pacientes de alto riesgo
cuando la ICP no está disponible de manera inmediata y el riesgo de
hemorragia es bajo (clase IIb), y mencionan el riesgo de incrementar las
complicaciones hemorrágicas, en especial en pacientes mayores de 75
años, además de incrementar los costos, sin clara evidencia en el bene-
fcio de esta modalidad terapéutica.
ANGIOPLASTIA DE RESCATE
Se defne como angioplastia de rescate a la ICP de la arteria coronaria
que permanece ocluida a pesar de la terapia trombolítica dentro de las
12 horas de haber iniciado ésta. Se sospecha trombólisis fallida cuando
persiste el dolor precordial y la elevación del segmento ST luego de 45
a 60 minutos de iniciar la administración del agente trombolítico. Un
estudio de la Cleveland Clinic investigó el valor de la ICP de rescate luego
de trombólisis fallida y encontró una reducción en el punto fnal prima-
rio de 6 contra 17% (muerte o insufciencia cardiaca grave) en el grupo
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Capítulo 31 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 361
aleatorizado a ICP de rescate comparado con el grupo conservador (as-
pirina, heparina y vasodilatadores coronarios). Un metaanálisis de los
estudios RESCUE I, RESCUE II y otros sugiere un benefcio de la ICP
de rescate. En el estudio MERLIN, la ICP de rescate no mejoró la so-
brevida a 30 días, pero sí la sobrevida libre de eventos debido sobre todo
a que redujo la necesidad de revascularización subsecuente. Además, el
estudio REACT indica que la ICP de rescate es superior si se compara
con la repetición de la trombólisis o del tratamiento conservador en el
paciente con ICP fallida. Las guías del ACC/AHA consideran indica-
ción clase I a la angioplastia de rescate en pacientes menores de 75 años
que desarrollan choque cardiógeno dentro de las primeras 36 horas de
IAM y que son candidatos a revascularización. En este tipo de pacientes
puede realizarse dentro de las 18 horas de instalado el choque, así como
en pacientes con insufciencia cardiaca grave o edema pulmonar (Killip
3) dentro de las 12 horas de iniciada la sintomatología de IAM, y clase
IIa en pacientes de las mismas características pero mayores de 75 años,
así como a pacientes con inestabilidad hemodinámica o eléctrica o con
síntomas persistentes de isquemia.
Un hecho crítico en la angioplastia de rescate es la ventana de tiem-
po en la que se debe realizar; establecer el inicio como el fn de esta ven-
tana entraña dilemas clínicos. Por un lado, está demostrado que la tasa
de permeabilidad y del fujo TIMI 3 a consecuencia de la trombólisis
se incrementa dentro de las 24 horas; por otro lado, existe evidencia de
una mejor evolución entre más temprano sea la restauración del fujo
coronario. Además, el tiempo puerta-balón también ha sido tomado
en cuenta, por lo que, si se planea llevar a ICP de rescate, esta decisión
debe tomarse dentro de los 90 minutos de haber iniciado la trombólisis.
En el otro extremo de la ventana, aunque se ha establecido un límite de
tiempo de 6 a 8 horas para la terapia de reperfusión, la recanalización
tardía del vaso puede benefciar al paciente hasta las 24 horas de haber
iniciado la sintomatología y aun después de este tiempo (teoría del vaso
abierto).
ICP EN CHOQUE CARDIÓGENO
El choque cardiógeno es un estado clínico de hipoperfusión que se ca-
racteriza por una presión arterial sistólica , 90 mmHg y una presión
capilar pulmonar . 20 mmHg o un índice cardiaco , 1.8 L/min/m
2

en ausencia de deshidratación. En este escenario se ha demostrado que
la ICP puede salvar vidas y debe considerarse en etapas tempranas.
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362 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Estudios observacionales apoyan el valor de la ICP en pacientes que
desarrollan choque cardiógeno en horas tempranas del IAM. En el es-
tudio SHOCK se observó una divergencia en las curvas de mortalidad,
tanto que a los 6 meses y 1 año existió una reducción importante en la
mortalidad en el grupo de revascularización de emergencia (63 vs. 50%
y 70 vs. 55%, respectivamente), en especial en pacientes menores de 75
años. La ICP en pacientes con choque cardiógeno se caracteriza por
dos diferencias en comparación con pacientes infartados sin choque: la
ventana usualmente recomendada de 12 horas después del inicio de los
síntomas es mayor y se debe considerar con frmeza la ICP multivaso
(a diferencia de la ICP primaria en pacientes no complicados en que la
ICP multivaso no ha demostrado superioridad e incluso puede llevar a
mayor riesgo de complicaciones y ECAM, por lo que sólo se recomien-
da tratar el vaso obstruido). Las recomendaciones de las guías europeas
para ICP la consideran clase I aun en pacientes mayores de 75 años.
INHIBICIÓN PLAQUETARIA
Existe evidencia abundante de hiperactividad plaquetaria en pacientes
con IAM. La administración de aspirina, la principal antagonista pla-
quetaria utilizada en IAM, ha demostrado una reducción en la mortali-
dad y en el riesgo de reinfarto temprano e isquemia recurrente.
Aunque no fueron diseñados para ICP, los estudios CLARITY y
COMMIT/CCS-2 demostraron que la combinación de aspirina 1
clopidogrel era más efectiva en IAM con elevación del segmento ST
que la aspirina sola. En la ICP primaria en IAM se debe administrar
de preferencia, además de la aspirina, una carga mínima de 600 mg de
clopidogrel.
Inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria
Comparado con SICA sin elevación del segmento ST, el tirofbán y la
eptifbatide no han sido tan estudiados en pacientes con IAM y eleva-
ción del segmento ST. El abciximab ha sido evaluado en cinco estudios
controlados aleatorios (RAPPORT, ISAR-2, CADILLAC, ADMIRAL
y ACE) en combinación con ICP primaria. Un metaanálisis reciente
concluyó que el abciximab como terapia adyuvante de la ICP reduce la
mortalidad, revascularización del vaso tratado y ECAM a 6 meses del
IAM. Los benefcios a largo plazo del abciximab durante la implanta-
ción de endoférulas en pacientes con IAM requieren mayor investiga-
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Capítulo 31 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 363
ción; es por ello que las guías europeas de ICP lo recomiendan como
clase IIa.
INDICACIONES PARA ICP EN SÍNDROMES CORONARIOS
AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
La importancia de estratifcar pacientes con angina inestable o infarto
sin elevación del segmento ST en grupos de alto riesgo comparados
con los de bajo riesgo se debe a que sólo se ha observado un claro be-
nefcio de angiografía temprana con posibilidad de ICP en los grupos
de alto riesgo.
Las características de los pacientes en riesgo alto de rápida progre-
sión a infarto del miocardio o muerte que deben someterse a angiogra-
fía coronaria dentro de las 48 horas se muestran en el cuadro 31-1.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Antman EM, Anbe DT, Alpert JS, et al. ACC/AHA Guidelines for the management
of patients with ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2004;110:588-636.
2. Tcheng JE. Primary angioplasty in acute myocardial infarction. 1a ed. USA, Human
Press, 2002.
3. Silber S, Alberson P, Avilés FF, Camici PC, et al. Guidelines for percutaneous coronary
interventions of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:804-847.
4. Brodie BR, Stuckey TD, Muncy DB, et al. Importance of time to reperfusion in pa-
tients with acute myocardial infarction with and without cardiogenic shock treated
with primary angioplasty. Circulation 2000;102(Suppl II):II-386 (abstract).
1. Angina recurrente en reposo
2. Cambios dinámicos del segmento ST:
a. Depresión del segmento ST $ 0.1 mV, o
b. Elevación transitoria (, 30 min) del segmento ST $ 0.1 mV
3. Elevación de los valores de troponina I, troponina T o CK-MB
4. Inestabilidad hemodinámica
5. Arritmias mayores (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular)
6. Angina posinfarto
7. Diabetes mellitus
Cuadro 31-1. Características de pacientes con AI/IMSEST en riesgo
alto de rápida progresión a infarto del miocardio o muerte que deben
someterse a angiografía coronaria dentro de las 48 horas siguientes
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364 Parte I Diagnóstico y terapéutica
5. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous throm-
bolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomi-
zed trials. Lancet 2003;361:13-20.
6. Stone GW, Grines CL, Cox DA, Garcia E, et al, for the CADILLAC investigators.
Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myo-
cardial infarction. N Engl J Med 2002;346:957-966.
7. Montalescot G, Borentain M, Payot L, Collet JP, Thomas D. Early vs late adminis-
tration of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in primary percutaneous coronary inter-
vention of acute ST-segment elevation myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA
2004;292:362-366.
8. Ellis SG, Da Silva ER, Spaulding CM, Nobuyoshi M, Weiner B, Talley JD. Review of
immediate angioplasty after fbrinolytic therapy for acute myocardial infarction: insi-
ghts from the RESCUE I, RESCUE II, and other contemporary clinical experiences.
Am Heart J 2000;139:1046-1053.
9. Webb JG, Lowe AM, Sanborn TA, White HD, Sleeper LA, Carere RG, et al. Percu-
taneous coronary intervention for cardiogenic shock in the SHOCK trial. J Am Coll
Cardiol 2003;42:1380-1386.
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365
32
Arritmias
Sixto Alberto Nuño León
Luis Colín Lizalde
Contenido
Trastornos de la formación del impulso
Bradicardia sinusal
Taquicardia sinusal
Marcapaso migratorio
Pausa o paro sinusal
Trastornos de la conducción
Bloqueos sinoauriculares
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido
Taquicardias supraventriculares
Taquicardia auricular
Flúter auricular
Fibrilación auricular
Taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV
Taquicardia por reentrada AV
Otras arritmias
Taquicardia de la unión auriculoventricular
Taquicardias ventriculares
Taquicardia helicoidal (torsades de pointes)
Fibrilación ventricular
Ritmo de escape idioventricular
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366 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Se considera como arritmia a toda alteración del ritmo sinusal normal,
una situación que se ve con suma frecuencia en los servicios de urgencia
hospitalarios.
En la actualidad se sabe que los mecanismos que intervienen en las
alteraciones activas del ritmo cardiaco son de dos categorías: por for-
mación anormal del impulso y por reentrada; además, los mecanismos
electrofsiológicos que participan en la formación anormal del impul-
so incluyen la actividad gatillada (que obedece a posdespolarizaciones
precoces y tardías) y el incremento del automatismo, y respecto a la
reentrada se sabe que se instala cuando un impulso no se abate después
de propagarse por el corazón sino que persiste y lo reexcita después que
fnaliza el periodo refractario. Los pacientes con trastornos del ritmo
también deben someterse al interrogatorio, exploración física y a la rea-
lización de pruebas complementarias. En el interrogatorio es importante
destacar los síntomas derivados del trastorno del ritmo, como las palpi-
taciones, dolor torácico, disnea, síncope, mareo y otros datos de gasto
bajo, así como las condiciones imperantes durante el desarrollo de estos
síntomas, como el estrés, reposo, actividad física, ingesta de drogas, al-
cohol, etc., además de asignar especial atención a antecedentes como
cardiopatía asociada, diagnóstico previo de arritmias o tratamiento
farmacológico al momento de llegar a urgencias. Es importante valo-
rar la repercusión hemodinámica de la arritmia ya que ello determina
la urgencia en el tratamiento. Desde luego, es fundamental obtener el
electrocardiograma de 12 derivaciones (cabe señalar que en muchas
arritmias es indispensable contar con el registro de varias derivaciones
electrocardiográfcas) y por otra parte podría resultar de utilidad verif-
car la función renal, hematología básica, iones, enzimas cardiacas y una
radiografía de tórax en casos seleccionados.
Con base en la génesis de las arritmias, de acuerdo con su meca-
nismo, éstas pueden clasifcarse en dos grandes categorías: a) formación
anormal del impulso ya sea por ritmos activos o pasivos y b) conduc-
ción anormal (fg. 32-1).
En algunas circunstancias se puede asistir a la presencia de un ter-
cer grupo, cuando ambos mecanismos se asocian para determinar una
arritmia, es decir, formas mixtas.
Como regla general, en el paciente que acude a un servicio de ur-
gencias por algún tipo de arritmia se deben monitorizar los signos vita-
les, así como el electrocardiograma, la saturación de O
2
y colocar una
vía de acceso venoso.
A continuación se describen los trastornos del ritmo que más a me-
nudo se pueden encontrar en los servicios de urgencias.
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Capítulo 32 Arritmias 367
Fig. 32-1. Tiras de ritmo con ejemplos de arritmias frecuentes. A, bra-
dicardia sinusal. B, taquicardia sinusal. C, bloqueo AV con fenómeno de
Wenckebach. D, bloqueo sinoauricular con fenómeno de Wenckebach. E,
bloqueo AV completo. F, salva de taquicardia auricular. G, fúter auricular.
H, fbrilación auricular. I, taquicardia ventricular. J, fbrilación ventricular.
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
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368 Parte I Diagnóstico y terapéutica
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
Bradicardia sinusal
Aunque rara vez es motivo de consulta en urgencias, los criterios diag-
nósticos para esta arritmia son: onda P de origen sinusal, eje de P nor-
mal, intervalo PR normal, la frecuencia es de 59 lpm o menor, y el PP
puede ser regular o algo irregular (en caso de arritmia sinusal). Debe
hacerse el diagnóstico diferencial con bloqueo sinoauricular de segundo
grado 2:1 o paro sinusal. No suele requerir tratamiento específco a me-
nos que se produzcan síntomas de gasto bajo como en la enfermedad
del nodo sinusal, que incluso podría requerir un marcapaso defnitivo.
Taquicardia sinusal
Pocas veces es motivo de consulta en urgencias, pero en casos de fre-
cuencia cardiaca alta se debe diferenciar de otras taquiarritmias. En
ésta se cumplen los criterios diagnósticos previos, pero la frecuencia del
nodo sinusal oscila entre 100 y 160 o hasta 180 lpm. Este tipo de ta-
quicardia es fsiológico la mayor parte de las veces y lo más importante
radica en determinar el origen, ya sea que responda a causas cardiacas
(ICCV) o extracardiacas (hipertirodismo, anemia, etc.). El tratamiento
se basa en la etiología.
Marcapaso migratorio
Algunos autores consideran a esta arritmia como una variedad exagera-
da de la arritmia sinusal ya que exhibe un patrón de variación respira-
torio. En esta arritmia el sitio de origen del latido sinusal cambia dentro
del nodo sinusal; en consecuencia, hay variaciones en la confguración
de la onda P mientras el intervalo PR permanece constante o con ligera
variación. El signifcado clínico de esta arritmia es el mismo que el de la
arritmia sinusal, y se puede observar en sujetos sanos ya que coexisten
bradicardia sinusal y arritmia sinusal.
Pausa o paro sinusal
Puede causar síncopes y motivar la consulta en urgencias; se origina
por la falla en la generación del impulso dentro del nodo sinusal, lo que
se traduce en falta de evidencia electrocardiográfca de la onda P y se
manifesta como asistolia de duración variable. Las pausas . 2.5 seg
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Capítulo 32 Arritmias 369
durante el estado de vigilia (en el sueño pueden ser fsiológicas) tienen
valor clínico. A veces esta arritmia se observa en sujetos sanos con vago-
tonía o en sujetos con hipersensibilidad del seno carotídeo. El intervalo
PP es irregular y debe tenerse presente el diagnóstico diferencial con
el bloqueo sinoauricular. El tratamiento se basa en la suspensión de
los posibles fármacos causantes (betabloqueadores, antiarrítmicos,
calcioantagonistas), el uso de medicamentos que incrementen la fre-
cuencia cardiaca (atropina, aminoflina, etc.) y, después de ello, la
colocación de un marcapaso defnitivo depende de la relevancia de
los síntomas del paciente y de la posibilidad de erradicar a los gene-
radores de las pausas.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
Bloqueos sinoauriculares
De este grupo se destaca el de segundo grado con sus variantes Mobitz
I y II. En el tipo II, el PP que contiene la pausa es múltiplo (doble o
triple) del PP de base. En el de tipo I, o fenómeno de Wenckebach, los
intervalos PP que preceden a la pausa se acortan en forma progresiva.
Este trastorno debe distinguirse de la arritmia sinusal y del paro sinusal.
El bloqueo sinoauricular suele observarse en miocarditis, IAM o en pa-
cientes sanos.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
Puede ocurrir con fenómeno de Wenckebach (alargamiento progresivo
de los intervalos PR con acortamiento de los PP) o sin él; se observa
cuando existe bloqueo abrupto de la conducción AV, el llamado Mobitz
tipo II. Ambos se pueden originar en cualquier parte del sistema de
conducción, pero es más probable que en el tipo I lo haga en el nodo
auriculoventricular, mientras que en el Mobitz II sea infrahisiano. El
índice de conducción puede expresarse por el número de ondas P con-
tra el número de QRS conducidos; por ejemplo, si uno de cada tres
impulsos se bloquea se habla de bloqueo AV 3 por 2. En general en los
casos sintomáticos se indica la colocación de un marcapaso defnitivo
y en el BAV tipo I la conducta debe ser conservadora, con observación
periódica del paciente. En el caso de bloqueos AV Mobitz I con QRS
anchos se recomienda el estudio electrofsiológico del nodo AV con la
fnalidad de documentar el sitio del bloqueo.
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370 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado
Se denomina así al bloqueo AV de segundo grado ya sea que se produz-
ca por el mecanismo de Wenckebach o no, pero en el que se verifque
una conducción 3:1 o mayor (4:1, 5:1, 6:1, 7:1, 8:1). El signifcado clí-
nico de este bloqueo es semejante al del bloqueo AV completo, del que
muchas veces es premonitorio.
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido
Tiene la característica de que la actividad auricular y ventricular están
disociadas debido a que el ritmo sinusal es incapaz de conducirse a
los ventrículos. El ritmo de escape depende del marcapaso subsidiario,
que a veces produce un ritmo nodal o idioventricular. La bradicardia
sinusal puede sumarse al ritmo ventricular, y si el sinusal tiene la misma
frecuencia se puede observar disociación isorrítmica. En orden de fre-
cuencia el trastorno se puede localizar a nivel infrahisiano, en el tronco
del haz de His o suprahisiano. Este tipo de bloqueo puede ser precedido
por cualquier grado de bloqueo AV ya descrito. El marcapaso defnitivo
es el tratamiento ideal, con opción de usar el tipo temporal para estabi-
lizar al paciente, para luego recurrir al marcapaso DDD si la actividad
sinusal está conservada, el DDDR si el automatismo del nodo sinusal
está afectado o al VVI o VVIR en casos de fbrilación auricular.
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia auricular
Este ritmo se origina en las aurículas, pero para diagnosticar taquicar-
dia auricular deben presentarse cuando menos tres o más latidos conse-
cutivos. La confguración de la onda P depende del sitio de origen, que
pueden ser varios, como una variedad en la que existen varios focos de
descarga denominada taquicardia auricular multifocal (se presenta en
los pacientes con enfermedades graves como EPOC). En la taquicardia
auricular la frecuencia oscila entre 140 y 250 lpm y en general muestra
una conducción 2:1, pero si la conducción AV es óptima puede obser-
varse una conducción 1:1. En general la respuesta a antiarrítmicos es
escasa, pero no obstante se pueden ensayar antiarrítmicos como beta-
bloqueadores, verapamilo o fecainida, o incluso llegar a la ablación con
radiofrecuencia para el tratamiento defnitivo.
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Capítulo 32 Arritmias 371
Flúter auricular
Puede ocurrir en forma paroxística o, lo más común, en forma cróni-
ca. La frecuencia auricular varía de 250 a 350 lpm (en promedio, 300
lpm). Es característica la confguración de la activación auricular en
dientes de sierra (ondas F), cuya morfología está dada por dos compo-
nentes de la onda P, el primero de los cuales constituye propiamente la
onda P y el segundo la Ta de la repolarización auricular. Con frecuen-
cia se manifesta con una conducción 2:1, y hay que sospecharla en
casos de taquicardias supraventriculares con frecuencia ventricular entre
140 y 160 lpm. Esta arritmia se debe diferenciar de la taquicardia
auricular.
Fibrilación auricular
En el electrocardiograma se manifesta por la ausencia de ondas P,
a las que sustituyen las ondas f de morfología variable y que dan el
aspecto de una línea de base irregular. El ritmo ventricular es impre-
visible en caso de no existir bloqueo AV. La frecuencia auricular oscila
entre 400 y 700 lpm, por lo cual si se desean identifcar las ondas f
conviene hacerlo en derivaciones inferiores o en V
1
. Cuando en esta
derivación se observan ondas más regulares es posible que se deba a
que recoge la actividad eléctrica de ciertas áreas de la aurícula con
un ritmo más organizado. De acuerdo con la amplitud de las ondas
puede haber fbrilación fna o gruesa, que es más frecuente en los cre-
cimientos auriculares mientras que la primera lo es en la cardiopatía
coronaria. Si la respuesta ventricular supera los 200 lpm y el QRS está
ensanchado, debe tenerse en cuenta la posibilidad de un síndrome de
preexcitación asociado.
El tratamiento se encamina a controlar la frecuencia ventricular
cuando no es posible realizar la cardioversión a ritmo sinusal. Entre
los esquemas farmacológicos más efectivos para conseguir el control
de la frecuencia o para realizar cardioversión está la asociación de un
betabloqueador con un calcioantagonista, pero en caso de función ven-
tricular deprimida puede intentarse el uso de amiodarona. El uso de ve-
rapamilo está proscrito en casos de fbrilación auricular con WPW. Los pa-
cientes candidatos a cardioversión eléctrica son aquellos con fbrilación
auricular paroxística o persistente, menores de 65 años, con mal control
farmacológico de la frecuencia ventricular y que presentan deterioro
clínico en presencia de esta arritmia. También, cuando la fbrilación au-
ricular es consecuencia de una afección estructural de base y cuando es
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372 Parte I Diagnóstico y terapéutica
de reciente inicio o descubrimiento. La efcacia de antiarrítmicos como
la propafenona, fecainida y amiodarona está entre 50 y 80% y su elec-
ción se basa en los criterios clínicos de seguridad, efcacia y tolerancia.
La cardioversión eléctrica externa oscila entre 80 y 90% de efectividad
en pacientes con “corazón normal”.
Taquicardia supraventricular
por reentrada nodal AV
El sustrato de la taquicardia se debe al funcionamiento de dos vías
de conducción dentro del nodo AV, una vía lenta (alfa) y una rápida
(beta). En la variedad de tipo común la conducción anterógrada se
realiza por la vía lenta y la retrógrada por la rápida, lo que determina
que la onda P se produzca en forma simultánea con el QRS (en la
forma no común sucede lo contrario). La frecuencia ventricular os-
cila entre 170 y 280 por min y de manera habitual no se observa la onda
P, pero, cuando se ve, el PR es mayor que el RP, en el tipo común, y
el PR es menor que el RP, en el tipo no común. Se puede intentar la
cardioversión mediante maniobras vagales; si no hay respuesta, el uso
de medicamentos como la adenosina, el verapamilo o la propafenona
pueden terminar las crisis. Un método poco utilizado pero muy útil,
tanto para el diagnóstico como para el tratamiento, es el registro y la
estimulación transesofágicos.
Taquicardia por reentrada AV
En esta taquicardia participa un haz accesorio o vía extranodal (que
puede manifestarse como WPW o estar oculto). De manera habitual
el haz anómalo se utiliza en forma retrógrada y el NAV en conduc-
ción normal o anterógrada. En este caso la TSV se denomina orto-
drómica; en cambio, si la conducción usa en forma anterógrada la
vía accesoria y en forma retrógrada el nodo AV es antidrómica. La
frecuencia puede oscilar entre 160 y 220 por min. En algunos casos
existe alternancia eléctrica del QRS; en la TSV ortodrómica el QRS
es estrecho y el intervalo PR es mayor que el RP, mientras que en la
antidrómica el PR es menor que el RP. El tratamiento puede consistir
en el uso de maniobras vagales y de medicamentos como adenosina,
verapamilo o propafenona. El uso de verapamilo está contraindicado
en la variedad antidrómica, en fbrilación auricular con WPW y en la
taquicardia ventricular.
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Capítulo 32 Arritmias 373
OTRAS ARRITMIAS
Taquicardia de la unión auriculoventricular
Aunque rara vez es motivo de consulta en urgencias, se puede originar
de cualquier punto del nodo AV. La frecuencia de descarga varía entre
100 a 130 lpm, y existe la forma paroxística y la permanente (variedad
frecuente en niños con alta tasa de mortalidad). El foco ectópico puede
activar tanto a las aurículas como a los ventrículos, de tal forma que el
PR (no mayor de 0.10 mseg) y el RP (sin exceder 0.20 mseg) pueden va-
riar según la ubicación del foco ectópico y por tanto la onda P se puede
observar tanto antes como después del QRS. Incluso, la P puede variar
de forma ya sea que resulte de la activación retrógrada o por su naci-
miento en el nodo sinusal; el QRS tiene morfología similar a la que se
observa con ritmo sinusal. En ocasiones las maniobras que incrementan
el tono vagal suelen abatir la arritmia.
Taquicardias ventriculares
Se defnen como la presencia de tres o más complejos ventriculares con-
secutivos, con tres formas de presentación: paroxística, no paroxística y
por foco parasistólico. En cuanto a su duración, pueden ser sostenidas
(más de 30 seg de duración o , 30 seg pero que requieran alguna ma-
niobra para terminarla) y no sostenidas (menos de 25 seg). La frecuencia
cardiaca es mayor de 120 lpm, pero puede llegar a frecuencias de 180
a 250 lpm; los ventrículos tienen una frecuencia que no depende del
ritmo sinusal, por lo que se produce disociación AV (hasta en 50% de los
casos). El QRS tiene duración . 120 mseg y puede haber taquicardia
sinusal asociada, pero la frecuencia es menor que la ventricular, por lo
que en ocasiones hay latidos de captura o de fusión ventricular y cap-
turas auriculares cuando el ventrículo activa en forma retrógrada a la
aurícula. Esta arritmia debe diferenciarse de las taquicardias supraven-
triculares con aberrancia. Para ello, se sugiere el análisis de las mismas
con base en los criterios ya propuestos (fgs. 32-2 y 32-3). En caso de
que se produzca repercusión hemodinámica se debe realizar la cardio-
versión eléctrica inmediata, aunque si el paciente se encuentra estable
se puede administrar lidocaína o propafenona, en el contexto de que el
origen sea isquémico; si no hay resultado, se debe tener preparada la
cardioversión eléctrica. La ablación con radiofrecuencia se utiliza en el
tratamiento de la taquicardia ventricular de todos los tipos, pero puede
ser curativa en casi todos los casos con corazón estructuralmente sano y
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374 Parte I Diagnóstico y terapéutica
en la taquicardia ventricular de origen fascicular. Como regla general,
toda taquicardia de QRS ancho es ventricular hasta no demostrar lo
contrario.
Taquicardia helicoidal (torsades de pointes)
Variedad de taquicardia ventricular que de manera habitual ocurre por
un QT largo (congénito o adquirido). El QRS es polimórfco, con varia-
ciones del RR y del eje del QRS. Como regla, casi siempre la inicia una
extrasístole ventricular después de una pausa y puede transformarse en
Fig. 32-2. Diagnóstico diferencial de las taquicardias de complejos
QRS anchos.
Disociación AV
Sí = TV No = Continuar
Criterios morfológicos para taquicardia ventricular
en V1-V2 o V6
Sí = TV No = TSV
Del inicio de R al nadir de S en derivaciones
precordiales > 100 mseg
Sí = TV No = Continuar
Ausencia de complejos RS en las precordiales
Sí = TV No = Continuar
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Capítulo 32 Arritmias 375
fbrilación ventricular. En esta taquicardia podrían utilizarse 3 a 5 mg
de sulfato de magnesio, pero si surge compromiso hemodinámico debe
atenderse con cardioversión eléctrica.
Fibrilación ventricular
Es una arritmia ventricular grave que equivale a estar en paro cardio-
circulatorio y que por ello exige que de inmediato se inicie la RCP. Los
QRS muestran grados variables de amplitud y duración, puede ser pri-
maria o secundaria (ésta acompaña a la fase fnal de cualquier enferme-
dad cardiaca), la frecuencia varía entre 250 y 500 por min. Es imposible
distinguir el QRS del segmento ST, y la desfbrilación es mandatoria.
Ritmo de escape idioventricular
Es aquel que se origina desde algún punto ventricular. La confguración
del QRS es igual a las extrasístoles ventriculares, y el ritmo de descarga
Fig. 32-3. Diagnóstico diferencial entre una TV y una TSV con
conducción antidrómica por una vía accesoria.
Relación AV diferente de 1 a 1
Sí = TV No = TSV antidrómica
Presencia de un complejo QRS en más de
una derivación precordial de V2 a V6
Sí = TV No = Continuar
Los complejos QRS son predominantemente
negativos de V4 a V6
Sí = TV No = Continuar
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376 Parte I Diagnóstico y terapéutica
se encuentra entre 30 y 40 lpm. Representa un marcapaso subsidiario
del corazón, de tal forma que emerge como ritmo de escape cuando
existen graves trastornos de la conducción AV, paro o pausa sinusal,
o ausencia de ritmo de la unión. Puede usarse 0.5 a 1 mg de atropina
IV en forma emergente; si con ello no se logra el control, está indicado
el marcapaso temporal. No se debe utilizar lidocaína porque podría
causar asistolia.
Una recomendación práctica para abordar el diagnóstico de las
arritmias sería la de valorar el contexto clínico del paciente en el que
se presenta la arritmia (cuadro 32-1), como averiguar si padece algu-
na cardiopatía asociada. Hay que recordar que los síntomas pueden
variar entre pacientes o bien expresar el mismo síntoma de manera
distinta; un paciente puede presentarse con un síntoma único mien-
tras que otros experimentan más de un síntoma. A veces ayuda la en-
fermedad de base, pero en otras el paciente puede no referir molestias
porque no tiene síntomas o son mínimos; a veces los síntomas se llegan
a atribuir a las enfermedades concomitantes, sobre todo en los pacien-
tes ancianos. En ocasiones algunos síntomas pueden orientar sobre el
tipo de arritmia, como por ejemplo la palpitación rápida regular que
se siente en el cuello, o “signo de la rana”, en donde se puede inferir
una taquicardia por reentrada AV. La palpitación rápida, fna e irre-
gular que se acelera o desacelera con paradas súbitas es compatible
con fúter o fbrilación auricular. Cuando la arritmia termina con una
maniobra de Valsalva posiblemente interviene el nodo AV. Algunas
inician con la ingesta de bebidas alcohólicas o ejercicio, sobre todo
en jóvenes, de las cuales resaltan las arritmias ventriculares. Ensegui-
da es importante analizar el electrocardiograma, en éste habrá de
determinarse el ritmo dominante, la presencia o ausencia de ondas P,
obtener el eje de P, observar su confguración, comprobar la regulari-
dad del ciclo PP, la frecuencia de P y tratar de determinar la relación
con el QRS. Asimismo se debe determinar el origen del QRS cuando
las actividades auricular y ventricular son independientes, y valorar si
existe disociación AV ya que de manera habitual alguno de los ritmos
es el dominante, es decir, las aurículas podrían ser comandadas por
el ritmo sinusal o un foco ectópico auricular y los ventrículos por un
ritmo de la unión o un foco ectópico ventricular. Hay que buscar el ori-
gen de los latidos que ocurren en forma prematura ya que pueden ser
auriculares, de la unión o ventriculares, valorar el intervalo de acopla-
miento, la pausa compensadora o si el latido está bloqueado, como en
el caso de las extrasístoles auriculares, o si la actividad sigue al ritmo
dominante.
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Capítulo 32 Arritmias 377
Arritmia Tratamiento Tratamiento
Bradicardia sinusal
Taquicardia sinusal
Marcapaso migratorio
Pausa o paro sinusal
Bloqueo sinoauricular
Taquicardia auricular
Flúter auricular
Fibrilación auricular
Taquicardia por reentrada intranodal
Taquicardia por reentrada AV
Taquicardia de la unión
auriculoventricular
Taquicardia ventricular
Torsades de pointes
Ritmo de escape idioventricular
Bloqueos sinoauriculares
Bloqueo auriculoventricular
de primer grado
Bloqueo auriculoventricular
de segundo grado
Bloqueo auriculoventricular
de grado avanzado
Bloqueo auriculoventricular
de tercer grado
Cuadro 32-1. Tratamiento de las arritmias
Depende de la causa
Tratar afección de base; no amerita
antiarrítmico
No tratar
De acuerdo con la causa
Valorar la causa
Betabloqueadores, verapamilo, digital
Flecainida, betabloqueadores,
cardioversión
Betabloqueadores, antagonistas del
calcio, cardioversión
Propafenona
Adenosina, verapamilo, diltiacem
Propafenona, flecainida
Propafenona, amiodarona
Sulfato de magnesio
Marcapaso temporal, tosilato de
bretilio
Atropina
No tratar
Marcapaso para el tipo II
Marcapaso
Marcapaso
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the dif- A new approach to the dif-
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378 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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PARTE II
FARMACOLOGÍA
APLICADA
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33
Antiarrítmicos
José Wester del Cid Cano
Santiago Raymundo Nava Townsend
Contenido
Clasificación de los fármacos antiarrítmicos
Tratamiento antiarrítmico combinado
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
La clasificación de Vaughan Williams es la más conocida y aceptada y
los agrupa en cuatro clases:
• Clase I: inhiben los canales del sodio al inicio de la fase O del po-
tencial de acción en células cardiacas de respuesta rápida. A su vez
se dividen en:
− Clase IA: prolongan la repolarización y alargan el periodo refrac-
tario de aurícula, ventrículo y vías accesorias. ECG: ensanchan el
complejo QRS y prolongan el segmento QT. Entre sus represen-
tantes más conocidos se encuentran quinidina, disopiramida y pro-
cainamida.
− Clase IB: acortan la repolarización. ECG: no afecta la duración
del QRS y el segmento QT puede ser igual o de menor duración.
Entre sus representantes más conocidos se encuentran lidocaína,
fenitoína, mexiletina y tocainida.
− Clase IC: no afectan la repolarización. ECG: aumentan la dura-
ción del complejo QRS y en forma subsecuente prolongan el seg-
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382 Parte II Farmacología aplicada
mento QT. Entre sus representantes más conocidos se encuentran
flecainida y propafenona.
• Clase II: bloqueadores betaadrenérgicos, actúan sobre la corrien-
te If, donde inhiben la fase IV, y actúan sobre la corriente de calcio
I Ca-L, la cual se inhibe indirectamente cuando la concentración
de cAMP disminuye. ECG: se alarga el segmento PR; el complejo
QRS y el segmento QT no se modifican. Entre sus representantes
más conocidos se encuentran esmolol, propranolol, metoprolol y
acebutolol.
• Clase III: actúan sobre los canales del potasio en la fase de repola-
rización, con lo cual prolongan la duración del potencial de acción
ya que producen un aumento marcado en la fase de repolariza-
ción. Prolongan el periodo refractario en todas las células cardiacas.
Disminuyen la velocidad de conducción sinoauricular a través del
nodo AV. ECG: prolongan el segmento PR, alargan el segmento
QT, aplanan la onda T y determinan la aparición de la onda U.
Se divide en:
− Clase III mixtos: entre sus representantes más conocidos se en-
cuentran:
− Amiodarona: actúa predominantemente como antiarrítmico cla-
se III, pero también bloquea en forma no competitiva y competitiva
los receptores adrenérgicos alfa y beta; asimismo, ejerce ligera ac-
ción sobre los canales del calcio (clase IV).
− Sotalol: su forma dextro actúa como agente clase III y su forma
levo actúa como clase II.
− Dronedarona: es un derivado desyodado de amiodarona.
− Tedisamilo: actúa como agente clase III por su acción sobre los
canales IKr, pero también actúa en la fase temprana de la repolari-
zación rápida.
− Clase III puros: entre sus representantes más conocidos se en-
cuentran:
− Ibutilida: actúa sobre los canales IKr.
− Trecetilida: análogo de ibutilida, actúa sobre los canales IKr.
− Dofetilida: actúa sobre los canales IKr.
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Capítulo 33 Antiarrítmicos 383
− Acimilida: actúa sobre los canales IKr e IKs.
− Ambasalida: actúa sobre los canales IKr e IKs.
• Clase IV: bloqueadores de las canales del calcio, bloquean en for-
ma directa los canales lentos del calcio en los nodos sinusal y AV.
Ejercen una acción simpática refleja, la cual es mayor con nifedipi-
na. Entre sus representantes más conocidos se encuentran verapa-
milo y diltiacem.
Otros medicamentos actúan también sobre los canales del calcio
como el sulfato de magnesio, el que bloquea tanto canales del calcio como
de sodio y de potasio. Al usarse con otros antiarrítmicos para el control de
la frecuencia ventricular, puede incrementar el control en pacientes con
fibrilación auricular de respuesta rápida y se usa con buenos resultados
en taquicardia helicoidal.
Adenosina: actúa sobre el receptor de superficie A-1 para producir la
abertura del canal del potasio sensible a adenosina, con lo que hiperpo-
lariza la célula, inhibe el nodo sinusal y AV e indirectamente inhibe los
canales del calcio.
TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO COMBINADO
La combinación de antiarrítmicos tiene lugar cuando un solo fármaco
falla en el control de la arritmia (cuadro 33-1). Antes de prescribir de-
ben considerarse los siguientes aspectos:
• No combinar fármacos de la misma clase o subclase.
• No combinar fármacos que potencien sus efectos secundarios, por
ejemplo los de clase IA con IC.
• No combinar betabloqueadores con sotalol porque se producirá un
efecto excesivo.
• No combinar antiarrítmicos clase III con diuréticos porque se in-
crementa el riesgo de taquicardia helicoidal.
• Combinar betabloqueadores con amiodarona.
• Combinar betabloqueadores con digoxina para el control de la res-
puesta ventricular en FA. Si la reducción de la frecuencia cardiaca
es excesiva puede usarse pindolol, un betabloqueador con actividad
simpatomimética intrínseca.
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384 Parte II Farmacología aplicada
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Capítulo 33 Antiarrítmicos 385
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386 Parte II Farmacología aplicada
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