[UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera

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EDITADO POR:
DR. ALEJANDRO PAREDES
DANIELA GÁLVEZ

Medicina
Interna
Cardiología
[UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera

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Endocarditis infecciosa (EI)
DR. ALEJANDRO PAREDES
Dra. María Angélica García
Aleida Vivallo

INTRODUCCIÓN

La Endocarditis Infecciosa (EI) es una grave afección, que requiere de sospecha diagnóstica y tratamiento
precoz debido a la alta morbi-mortalidad que presenta, a pesar del avance tecnológico actual.

Es una enfermedad con variadas formas de presentación caracterizada por un compromiso multiorgánico,
dada por la agresividad del agente infeccioso causante. Habitualmente se ve en pacientes con lesión valvular.

DEFINICIÓN

Es un proceso inflamatorio-infeccioso que afecta más frecuentemente al endocardio valvular, pero que
también puede afectar al mural o al endoarterio (endoarteritis), localizándose tanto en defectos congénitos
como adquiridos, válvulas protésicas, fístulas arteriovenosas y aneurismas.

EPIDEMIOLOGÍA

 Incidencia en la población general permanece reportada entre 1.7 a 6.2 por 100.000 habitantes/año en
Europa y Estados Unidos. Estudios chilenos muestran incidencia 2-3 por 100.000 hab/año. Por lo tanto,
continúa siendo una afección prevalente, con una elevada morbilidad y una mortalidad promedio que
asciende a un 25% en las series extranjeras y a un 29% a nivel nacional.
 La incidencia ha aumentado en ancianos, en usuarios de drogas por vía parenteral, en usuarios de
dispositivos como marcapasos y pacientes sometidos a procedimientos invasivos (endocarditis
nosocomial).
 Más frecuente en hombres H:M 1,6-2,5 :1
 55-75% de pacientes con EI en válvula nativa, tienen lesión valvular o cardiopatía predisponente:
 Enfermedad reumática
 Cardiopatía congénita
 Valvulopatía aórtica bicúspide (presente en el 2% de la población general)
 Valvulopatía degenerativa como el prolapso valvular mitral especialmente con insuficiencia
valvular
 Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
 Drogadicción endovenosa y catéteres derivativos (afectación de válvulas cardiacas derechas)
 Prótesis cardiacas y marcapasos
 Antecedentes de endocarditis previas
 Alrededor del 7-25% de las EI ocurren en válvulas protésicas.



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RIESGO DE EI SEGÚN CONDICIÓN PREDISPONERTE:

Altos riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo
 Válvulas protésicas
 Endocarditis infecciosa previa
 Cardiopatía congénita cianótica
(Ventr. Único, Tetralogía de
Fallot, transposición de grandes
vasos).
 Cirugía de reconstrucción
cortocircuitos sistema pulmonar.
 Prolapso valvular mitral con
valvas redundantes y/o
insuficiencia mitral
 Miocardiopatía hipertrófica
 V.adquirida (Calcificación
degenerativas reumáticas,
mesenquimopatías)
 Prolapso mitral con valvas
redundantes y/o insuf. Mitral
 Marcapasos endocavitarios y/o
epicárdicos/desfibriladores
 CIA tipo ostium secundum
 Cirugía coronaria
 Cirugía reparadora de CIA, CIV,
ductus luego de 6 meses de la
reparación
 Enfermedad de Kawasaky sin
disfunción
 Prolapso mitral sin insuficiencia.

El resumen del perfil epidemiológico de los pacientes afectados por EI queda manifiesto y más claramente
explicado en la tabla resumen del Estudio Cooperativo Nacional de Endocarditis Infecciosa, que incluyó 321
pacientes, estudiados desde junio de 1998 a marzo de 2002, a través de registros enviados desde 35 hospitales
de Chile, publicados el año 2003 en la Rev. Médica de Chile y que se adjunta a continuación.


CLASIFICACIÓN

La EI se puede clasificar de diferentes maneras:
 Perfil o presentación clínica (*ver cuadro clínico)
 Compromiso de válvula nativa versus prótesis
 Más frecuentemente afectadas la válvula mitral y la válvula aórtica.
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 La válvula tricúspide se afecta en drogadictos (droga por vía EV) y portadores de catéteres
derivativos.

SEGÚN EL TIPO DE VÁLVULA COMPROMETIDA

EI EN VÁLVULA NATIVA
 Streptococcus sp son los responsables de un 40-55% de los casos, sobre todo los del grupo viridans
 Staphylococcus aureus (30-40%) (EI agresivas, agudas)
 Sospechar Enterococo si la clínica aparece tras manipulación genito-urinaria, adquiriendo importancia
sobre los 60 años de edad
 Streptococcus hemolitico grupo A y neumococo (raramente), este último en enfermos alcohólicos y
asociado a neumonías o meningitis (Sd.de Austrian)
 Infección por Streptococcus bovis sucede predominante en pacientes con lesiones en colon, pólipos y
neoplasias de colon
 Bacilos gram (-), pueden llegar al 5% de los casos, sobre todo Salmonella y Brucella sp.
 En pacientes portadores de catéteres hay que tener en cuenta Serratia y Pseudomona sp. y gérmenes del
grupo HACEK
 EI polimicrobiana: es poco frecuente (<5%). Predomina en DVA y prótesis valvulares.

EI EN VÁLVULA PROTÉSICA
 Las prótesis son muy susceptibles a presentar infección
 Forma precoz: Se produce en los 2 primeros meses tras la cirugía, pero puede ocurrir hasta en los 12
primeros meses. El agente causal más frecuente es el S. epidermidis. Se produce por colonización durante
la cirugía-
 Forma tardía: Se produce después de un año de la cirugía y los gérmenes son similares al caso de válvula
nativa.

SEGÚN EL CURSO EVOLUTIVO QUE PRESENTE SE CLASIFICA EN:
AGUDA:
 Curso rápido y grave (días a semanas)
 Generalmente por S. aureus.
 Puede ocurrir en corazón sano o previamente enfermo
 Marcado componente séptico, con destrucción valvular y compromiso multiorgánico

SUBAGUDA:
 Curso lento (generalmente más de 6 sem.)
 Microorganismos poco virulentos como S. viridans, S. bovis o enterococo y grupo HACEK (Haemophilus,
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella).
 Menor componente sistémico

ENDOCARDITIS DERECHA:
 La válvula más afectada es la tricúspide y se observa en drogadictos, portadores de catéteres centrales,
agujas EV, válvulas derivativas-
 Germen más frecuente es el Estafilococo aureus
 Dentro del cuadro clínico presentan fiebre, embolías pulmonares e insuficiencia tricuspidea
 La radiografía de tórax es importante para la detección de las embolías pulmonares
 Su pronóstico es mejor que las EI del lado izquierdo
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ENDOCARDITIS EN PRÓTESIS VALVULARES:
 Aproximadamente un 2 % de las prótesis se compromete.
 La mayor parte, en los primeros 2 meses del postoperatorio, siendo sus gérmenes más frecuentes los
adquiridos durante el acto operatorio (Estafilococo aureus y epidermidis)
 Las que aparecen después de los 2 meses de la cirugía son por gérmenes usuales de la EBSA y tienen
mejor pronóstico.
 Los síntomas están dados fundamentalmente por disfunción valvular, sepsis no controlable, fenómenos
embólicos, etc.
 Tienen indicación de ir a cirugía precoz.

FORMAS ESPECIALES DE ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA:

ENDOCARDITIS LÚPICA O DE LIBMAN-SACKS: corresponde a una endocarditis verrucosa atípica. Con mayor
frecuencia se comprometen la mitral y tricúspide.

ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA O TROMBOENDOCARDITIS: conocida también como endocarditis
terminal o marántica. Corresponde a una endocarditis verrucosa simple generalmente en la válvula aórtica o
en la mitral. Ocurre ante todo en pacientes de edad avanzada con enfermedades consuntivas. La predilección
por las válvulas izquierdas parece deberse a la mayor sobrecarga mecánica a la que están sometidas, con
formación de pequeñas erosiones endoteliales, que favorecen la trombosis.

FISIOPATOLOGÍA

La primera fase en la patogénesis de las vegetaciones es la formación de una endocarditis trombótica no
bacteriana (ETNB), que suele ser el resultado de una lesión endotelial seguida de la adherencia de plaquetas y
fibrina. A su vez, microorganismos que circulan en el torrente sanguíneo infectan dichos acúmulos con lo que
se genera la lesión característica que es la “vegetación”-

El endotelio puede ser lesionado por flujo de alta velocidad que
impacta el endocardio (diferencia entre zonas de alto a bajo flujo, ej:
CIV), dando lugar a la formación de trombos en la superficie atrial de
las válvulas AV o en la superficie ventricular de las válvulas
semilunares. Los cuerpos extraños, como los dispositivos
intracardiacos, no se encuentran inicialmente endotelizados, y actúan
como lugar de formación de trombos con plaquetas y fibrina.

Al generarse una bacteremia se favorece la colonización de la ETNB y
se convierte en una vegetación. Las puertas de entrada que más
frecuentemente provocan bacteremia son dental, mucosas, y piel.

Los cuerpos extraños favorecen que los gérmenes se acantonen y sea
más difícil la acción de los mecanismos defensivos del huésped y
antibióticos, haciendo que estas endocarditis sean más difíciles de
tratar. Si el germen es muy patógeno tiende a destruir la válvula, más que a producir vegetaciones.

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Las vegetaciones a
menudo alteran la
dinámica valvular,
causando
perforaciones de velos
o rotura de cuerdas
generando
insuficiencia cardiaca.
Otras complicaciones
son los fenómenos
embólicos y extensión
extravalvular de la infección.
La infección puede extenderse a estructuras
adyacentes, como el anillo valvular, el sistema de
conducción cardiaco, el miocardio adyacente o el
tejido fibroso intervalvular. Por lo tanto, se pueden
producir trastornos de conducción, abscesos,
divertículos, aneurismas o fístulas. Las infecciones
que afectan a prótesis valvulares invaden con
frecuencia tejidos perivalvulares, dando lugar a la
formación de abscesos o a dehiscencias de la válvula.



MICROORGANISMOS INVOLUCRADOS
Parte de la microbiología fue hecha referencia en el item anterior, pero cabe destacar la distribución
porcentual que presentaron los microorganismos aislados en el estudio mencionado recientemente.
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Los gérmenes más frecuentes se dividen por grupos de edad.

Microorganismo 15-65 años >de 60 años
Streptococo 45-65% 30-45%
S. Aureus 30-40% 25-30%
Enterococo 5-8% 15%
Staphylococo coagulasa (-) 3-5% 5-8%
Gram (-) 4-8% 5%

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas son diversas, debido a que la enfermedad no se remite sólo al tejido cardiaco sino
que por su patogénesis puede generar fenómenos inmunológicos con repercusión sistémica.

Los síntomas y signos guardan relación con fenómenos inflamatorio-infecciosos sistémicos mediados por
citoquinas. Hay efectos de destrucción a nivel local, con siembra hematógena a sitios remotos durante la
bacteremia continua, puede haber embolización de fragmentos de vegetaciones con infartos o infección a
distancia (osteomielitis, infección discos vertebrales, infartos esplénicos, renales, etc). Secundario a todo esto,
se desencadena una respuesta inmunológica con formación de anticuerpos al microorganismo causante de EI
y daño tisular por depósito de complejos inmunes.

DENTRO DE LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS DESTACAN:
 Síntomas generales (40-75%): febrículas, disminución de peso, sudoración, astenia
 Disnea (por fenómenos congestivos)
 Fiebre: Signo más frecuente (80-90%), aunque puede no estar presente en anciano, ICC avanzada,
insuficiencia renal crónica, Staphylococo coagulasa (-).
 Soplo cardiaco: Aparición de nuevos soplos (mayor significación) o cambio en la característica de estos
 Signos de insuficiencia cardíaca (10-40%)
 Esplenomegalia: 15-50%, más común en EI subaguda. Se debe a fenómenos inmunológicos como
respuesta linfoproliferativa.
 Petequias con centro pálido (10-40%): Conjuntivas, mucosa bucal, paladar y extremidades; y que pueden
continuar apareciendo tras la iniciación del tratamiento
Entre el Streptococo y el S. Aureus
causan la mayoría de las EI, por lo que
el ATB a usar debe cubrir el espectro de
por lo menos estas dos bacterias.
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 Hemorragias subungeales (en llamas)
 Nódulos de Osler (2-15%): nódulos dolorosos en pulpejos de dedos.
 Lesiones de Janeway (2-15%): pequeñas lesiones eritematosas, indoloras en palmas o plantas, embolicas.

OTRAS MANIFESTACIONES
 Manchas de Roth (2-15%): hemorragias retinales con un centro pálido (poco frecuente).
 Síntomas músculo-esqueléticos: (son frecuentes) Artralgias, mialgias, artritis, dolor lumbar, dolor sacro,
etc.
 Síntomas neurológicos:
 AVE embólico
 Hemorragia cerebral (aneurismas micóticos, se piensa que por fenómenos microembolicos a nivel
de la media en la vasa vasorum, se dilata la arteria, generalmente se presenta como ruptura de
este aneurisma produciendo hemorragia)
 Abscesos cerebrales
 Meningitis séptica o aséptica (séptica cuando es por focos infecciosos 2rios, y aséptica por
fenómenos inmunológicos del cuadro de base, generalmente por Stephylococos).
 Insuficiencia renal:
 Glomerulonefritis por depósito de complejos inmunes, daño renal progresivo, con complemento
bajo.
 Infarto renal embólicos: hematuria (ver sedimentos de orina para hematuria, proteinuria, etc.).
 Nefrotoxicidad por antibióticos (aminoglicósidos)

LABORATORIO
GENERALES:
 Anemia: normocítica-normocroma: 70-90% de casos. Empeora a medida que evoluciona la enfermedad;
puede estar ausente en la EI aguda.
 Leucocitos: generalmente normales en EI subaguda y elevados en EI aguda.
 VHS: elevada casi en todos los casos (excepto ICC, insuficiencia renal, CID)
 Proteinuria y microhematuria: 50% casos.
 Hipergammaglobulinemia
 Hiperbilirrubinemia
 Presencia de factor reumatoide (50%) (EBSA)
 Descenso de las fracciones iniciales del complemento (5-10%)

ESPECÍFICOS:

1.- ECOCARDIOGRAFÍA:
 Su advenimiento ha permitido visualizar las lesiones
propias de la El (vegetaciones) y las complicaciones
asociadas.
 La ecocardiografía transesofágica ha mejorado la
sensibilidad de la técnica con un valor predictivo negativo
cercano al 100%. Por lo anterior, los hallazgos ecográficos
están hoy incluidos en los criterios diagnósticos de DUKE.
 Permite:
 Ver vegetaciones
 Estudiar disfunción valvular y su mecanismo
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 Abscesos
 Fístulas intracardiacas
 Repercusión cardiaca de la infección.
 Tamaño y función ventricular
 Realizar en todo paciente con sospecha clínica de EI, aún con hemocultivos negativos. Sensibilidad de
ecocardiograma de superficie 65% (EI válvula nativa).
 Sensibilidad de ecocardiograma transesofágico 95-100% con un valor predictivo negativo elevado, si ETE
negativo casi se puede descartar enfermedad.
 ETE máxima utilidad en estudio de prótesis valvulares.

Indicaciones de Ecocardiograma Transesofágico (ETE):
 Prótesis valvular.
 ETT negativo y alta sospecha clínica de EI (bacteriemia
extrahospitalaria por estafilococo).
 Sospecha de endocarditis en marcapasos y otros catéteres
intracavitarios.
 ETT con ventanas acústicas inadecuadas.
 Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico
adecuado (signos de infección persistente).
 Pacientes con alteraciones valvulares estructurales
previas (prolapso mitral, enfermos renales, lesiones
degenerativas, etc.).
 Sospecha ecocardiográfica (transtorácico) o clínica
(bloqueo AV) de extensión perianular de la infección.
 Insuficiencia cardiaca.

2.- HEMOCULTIVOS:
 Corresponde al examen más importante junto a la ecocardiografía.
 Utilidad limitada en pacientes que han recibido antibióticos.
 Si son positivos, habitualmente lo son todos (bacteremia continua)
 EI con cultivos negativos: Constituye del 35% de los casos a nivel nacional y 5-10% a nivel internacional,
pudiendo deberse a varios factores:
 Tratamiento antibiótico previo (lo más frecuente).
 Gérmenes de crecimiento lento o exigente (grupo HACEK).
 Streptococcus con dependencias nutricionales.
 Gérmenes que no crecen en medios habituales: Coxiella, Chlamydia, Aspergillus, etc.
 Cultivos tomados hacia el final de una evolución crónica (más de tres meses).
 Aparición de uremia en una EI de curso crónico.
 Endocarditis no infecciosa

DIAGNÓSTICO
 Para evitar el sub-diagnóstico: alto índice de sospecha.
 Investigar EI en pacientes con fiebre con uno o más de los elementos cardinales de EI: lesión cardiaca
predisponente, bacteremia, fenómeno embólico o evidencia de un proceso endocárdico activo.
 Hemocultivo: Es positivo si no ha sido tratado previamente con ATB y la primera causa de hemocultivos (-)
en EI, es uso previo de antibióticos. (En nuestro hospital más de 30% por el uso indiscriminado).
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 Para su diagnóstico se ha propuesto la utilización de una serie de criterios clínicos y de laboratorio, que
ofrecen un alto grado de sensibilidad y especificidad, propuestos en 1994 por Durack et al y modificados
el año 2000, los llamados Criterios de Duke.

CRITERIOS MODIFICADOS DE DUKE PARA EL DIAGNÓSTICO DE EI (2000)
1.- CRITERIOS MAYORES
 Microbiología:
 Gérmenes típicos en 2 hemocultivos separados
 S. viridans
 Grupo HACEK (Haemophilus sp, Actinobacillus actinomyceten comitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens y Kingella sp)
 S. Bovis
 S. aureus
 Enterococcus adquirido en la comunidad y aislados en 2 o más cultivos de sangre, en
ausencia de un foco primario o
 Hemocultivos persistentemente positivos a gérmenes asociados a EI
o
 Cultivo aislado positivo a Coxiella burnetii o anticuerpos IgG anti C burnetii >1:800
 Evidencia de compromiso endocárdico:
 Nueva insuficiencia valvular (aumento o cambio de soplo preexistente no es suficiente) o
 Ecocardiograma positivo (ETE se recomienda en pacientes con válvula protésica, alta sospecha
clínica de EI o los que presentan EI complicada)
 Masas oscilantes intracardiacas en zonas de injuria endocárdica jet de regurgitación o en
dispositivos de protésicos en ausencia de una explicación anatómica válida
 Absceso peri anular
 Nueva dehiscencia de válvula protésica

2.- CRITERIOS MENORES
 Predisposición a EI que incluye ciertas condiciones cardíacas o drogadicción EV.
 Condiciones de alto riesgo: EI previa, enfermedad aórtica, enfermedad reumática, prótesis,
coartación aórtica y cardiopatías congénitas cianóticas complejas)
 Riesgo moderado: prolapso de válvula mitral con insuficiencia valvular o engrosamiento de los
velos, estenosis mitral aislada, enfermedad tricúspide, estenosis pulmonar y Miocardiopatía
hipertrófica
 Bajo riesgo: CIA tipo ostium secundum, cardiopatía coronaria, cirugía coronaria previa, prolapso
mitral sin engrosamiento ni insuficiencia
 Fiebre (Tº >38)
 Fenómenos vasculares: embolía arterial, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia
intracraneana, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway (se excluyen petequias y hemorragias en
astilla)
 Fenómenos inmunológicos: factor reumatoideo, glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth.
 Hallazgos microbiológicos: Hemocultivos que no cumplen criterios mayores, evidencia serológica de
infección activa (se excluyen S. coagulasa negativo u otros microorganismos que rara vez producen EI).




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Tabla resumen de los criterios de Duke
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
HEMOCULTIVOS POSITIVOS:
MO típico de EI en 2 hemocultivos
separados (St viridans, St bovis,
Stafilococo aureus adquirido en la
comunidad o enterococo en
ausencia de un foco primario).
 Condición predisponente: cardiopatía predisponente o drogadicción EV.
 Fiebre > 38°C
 Fenómenos vasculares: embolía arterial, infarto pulmonar séptico,
aneurisma micótico, hemorragia intracraneana, hemorragias
conjuntivales, lesiones de Janeway.
 Fenómenos inmunológicos: glomérulo-nefritis, nódulos de Osler,
manchas de Roth, factor reumatoideo (+)
 Evidencia microbiológica: cultivos (+) que no reúnen los criterios
mayores o evidencia serológica de infección activa por MO que causan
EI. (Ej: que haya 1 hemocultivo positivo de 3, o gérmenes atípicos)
 Ecocardiograma: sugerente de EI pero no reúne criterios mayores.
EVIDENCIA DE COMPROMISO
ENDOCÁRDICO:
Nueva insuficiencia valvular
Ecocardiograma positivo: Vegetación
característica o absceso o nueva
dehiscencia parcial de una prótesis o
nueva insuficiencia valvular.



TRATAMIENTO:

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
 Erradicar el MO de la vegetación
 Resolver las complicaciones intracardiacas y extracardiacas de la infección.
 Uso de antibióticos bactericidas, debido a que estos deben alcanzar el centro de la vegetación (avascular)
por difusión pasiva, requiriendo altas concentraciones séricas.
 Uso antibióticos siempre vía endovenosa, requiriendo hospitalizaciones por tiempos prolongados (varias
semanas), para evitar recidivas y erradicar focos metastásicos
 El tratamiento en muchos casos es médico – quirúrgico

En la evolución del tratamiento de la El, la terapia antibiótica ha cobrado un rol preponderante en el control y
la eliminación de los gérmenes del organismo y del aparato cardiovascular. A pesar de esto, es necesario
recurrir a la cirugía en algunos casos para erradicar el foco infeccioso y mejorar de esta forma el pronóstico del
enfermo.

En la práctica, existen múltiples esquemas de tratamiento antibiótico. Se podrían clasificar en relación al
conocimiento o no del germen causal (aislamiento mediante hemocultivos).

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO, EN ESPERA DEL RESULTADO DE HEMOCULTIVOS:

Hay que tener en consideración los gérmenes causales más importantes según la realidad local, para lograr de
manera efectiva cobertura ante ellos.

ESQUEMAS PROPUESTOS

Tabla: tratamiento antimicrobiano para la EI o para terapia urgente cuando el microorganismo causante no
está identificado

 Diagnóstico: 2 criterios mayores ó 1 criterio mayor y 3 menores, ó 5
criterios menores.

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EI Aguda EI Subaguda EI preotésica precoz
Germen más probable S. Aureus S. Viridans S. Epidermidis
Fármaco Cloxacilina o vancomicina
+ Gentamicina
Penicilina G Na o ampicilina
+ Gentamicina
Rifampicina + vancomicina
+ Gentamicina



TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO SEGÚN GERMEN AISLADO:

En estos casos se debe restringir el tratamiento y dirigirlo específicamente al microorganismo causal de la EI,
para evitar así la resistencia por parte de otros MO, por uso indiscriminado de antibióticos.

ESQUEMAS ANTIBIÓTICOS EN PACIENTES CON VÁLVULA NATIVA


























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ESQUEMAS ANTIBIÓTICOS EN PACIENTES CON VÁLVULA PROTÉSICA



MANEJO QUIRÚRGICO

En muchos casos a pesar de un tratamiento antibiótico bien llevado, no es posible reparar el tejido valvular
dañado y es necesario reemplazarlo por una válvula protésica, ya sea biológica o mecánica.





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INDICACIONES QUIRÚRGICAS EN ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La cirugía en la El cobra gran importancia en presencia
de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), sepsis
persistente, extensión paravalvular evidente y
embolización sistémica recurrente, tal como lo muestra
el gráfico a continuación.

Junto a la creciente explosión de la Medicina basada en
la Evidencia y la correlación estadística del tratamiento y
se efectividad a largo plazo, recientemente se han
dictado una serie de normas de indicación quirúrgica en
pacientes con EI.

INDICACIÓN DE EMERGENCIA (mismo día)
 Insuficiencia aórtica aguda con cierre precoz de la
válvula mitral (Eco) A
 Rotura de aneurisma del seno de Valsalva a las cavidades derechas A
 Rotura al pericardio A

INDICACIÓN URGENTE (dentro de 48 hr. del diagnóstico)
 Estenosis valvular A
 Inestabilidad de la prótesis A
 Insuficiencia aórtica o mitral aguda con insuficiencia cardiaca NYHA III-IV A
 Perforación del septum A
 Evidencia de absceso del anillo o valvular aórtico, aneurisma del seno verdadero o falso, formación de
fístula o aparición de nuevo trastorno de la conducción A
 Embolia mayor más vegetación móvil >10 mm + terapia antibiótica adecuada <7-10 días B
 Vegetación móvil >15 mm + terapia antibiótica apropiada <7-10 días C
 Imposibilidad de administrar terapia antimicrobiana óptima A

INDICACIÓN ELECTIVA (mejores resultados a mayor precocidad)
 Endocarditis valvular protésica por Estafilococo B
 Endocarditis valvular protésica precoz (antes 60 días post-cirugía) B
 Evidencias de leak paravalvular progresivo A
 Disfunción protésica e infección persistente luego de 7-10 días de terapia antibiótica adecuada indicada
por presencia de fiebre o bacteriemia (descartando otra causa no cardiaca) A
 Endocarditis fúngica causada por hongos filamentosos A
 Endocarditis fúngica causada por hongos levaduriformes (cándida) B
 Infección por gérmenes de difícil manejo B
 Crecimiento de la vegetación a pesar de terapia antibiótica >7 días C

Por lo tanto, la cirugía junto con un manejo médico agresivo tiene un rol preponderante en presencia de
lesiones destructivas de las válvulas cardiacas.
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CRITERIOS DE DERIVACIÓN:

Otro punto importante lo constituyen pacientes que se encuentran en centros médicos que no cuentan todas
las medidas óptimas para el manejo del paciente con EI.

 Insuficiencia cardíaca secundaria a insuficiencia valvular aguda no controlada rápidamente.
 Insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción protésica.
 Sepsis persistente (>7-10 días) a pesar de terapia antibiótica adecuada.
 Documentación de absceso perivalvular o periprótesis o fístula intracardíaca.
 EI por gérmenes difíciles: hongos, gram negativos, Estafilococo aureus (especialmente en prótesis),
siempre que no haya respuesta rápida al tratamiento antibiótico.
 Embolismo a repetición con persistencia de imagen de vegetaciones grandes y móviles al ecocardiograma
(AVE luego de 10 días de ocurrido).

PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES

La EI presenta una mortalidad de 20-30% a pesar del tratamiento, destacando que portadores de prótesis
tienen mortalidad de hasta 50%.
Endocarditis derecha presenta menor letalidad.
Infección por Gram negativos tienen mal pronóstico, peor en caso de Hongos

Existen múltiples complicaciones asociadas al cuadro clínico de base:
CARDIACAS:
 Insuficiencia cardiaca congestiva (principal causa de muerte)
 Abscesos (miocárdicos, del anillo o pericárdicos)
 Anomalías de conducción (debido a enfermedad invasiva)
 Embolías coronarias
 Aneurismas micóticos ( a menudo silentes)
 Insuficiencia/estenosis valvular
 Dehiscencia de la prótesis
 Perforación del tabique(ej: CIV)

EXTRACARDIACAS:
 Embolías sistémicas (Ictus, infarto renal, esplénico o isquemia de extremidades)
 Aneurismas micóticos
 Abscesos
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 Debido a depósito de inmunocomplejos (ej: GNF)

FACTORES QUE PREDISPONEN A MAL PRONÓSTICO:
 Insuficiencia cardiaca congestiva (principal factor de mal pronóstico)
 Enfermedad no estreptocócica
 Afectación valvular aórtica
 Infección de prótesis valvular
 Edad avanzada
 Formación de abscesos
 Inmunosupresión
 Retraso en el diagnóstico
 Embolías al SNC o coronarias
 Endocarditis infecciosa recurrente

CAUSAS DE MUERTE:
 ICC, embolías, insuficiencia renal, rotura de aneurismas, ACV.

PROFILAXIS

No existen estudios clínicos randomizados en humanos que apoyen la eficacia de la profilaxis antibiótica y sólo
el 10-15% de las endocarditis son atribuibles a técnicas que provocan bacteremia. En 1992, Van de Meer
demostró que la proporción de casos que son potencialmente prevenibles por el uso de profilaxis antibiótica
es solo del 6%.

La práctica de la profilaxis en la actualidad es empírica. Los estudios que informan de la eficacia de la profilaxis
antibiótica para prevenir o alterar la bacteriemia en humanos después de procedimientos dentales son
contradictorios, y hasta ahora no hay datos que demuestren que reducir la duración o la frecuencia de la
bacteriemia después de cualquier procedimiento médico conlleve menos riesgo de EI relacionada con el
procedimiento. De manera similar, no hay evidencia suficiente de estudios de casos y controles que respalde la
necesidad de la profilaxis de la EI. Incluso la adherencia estricta a las recomendaciones generalmente
aceptadas para la profilaxis pueden tener poco impacto en el número total de pacientes con EI en la población
general.

Finalmente, el concepto de eficacia de la profilaxis antibiótica en sí mismo nunca se ha investigado en un
ensayo aleatorizado y controlado, y los supuestos de eficacia se basan en una opinión experta no uniforme,
datos de experimentos con animales, informes de casos, estudios sobre aspectos aislados de la hipótesis y
estudios observacionales contradictorios.

La profilaxis antibiótica debería ser administrada en una dosis única antes del procedimiento a realizar. Si la
dosis de antibiótico no fuese administrada en este plazo, el paciente podría recibirla hasta 2 horas posterior al
procedimiento en cuestión. Sin embargo, la administración después del procedimiento sólo podría
considerarse cuando el paciente no recibió la dosis a tiempo.

Aunque las recientes guías de práctica clínica propusieron la limitación de la profilaxis a los pacientes en mayor
riesgo de resultado adverso de la EI o incluso la completa suspensión de la profilaxis antibiótica en cualquier
grupo de pacientes, las últimas Guías de la Sociedad Europea de Cardiología y la American Heart Association
han decidido: a) mantener el principio de la profilaxis antibiótica cuando se lleven a cabo procedimientos con
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RECOMENDACIONES: PROFILAXIS
Clase
a
Nivel
b

A. Procedimientos dentales
La profilaxis antibiótica debería plantearse para los procedimientos dentales que precisan
manipulación de la región gingival o periapical de los dientes o la perforación de la mucosa oral.


IIa

C

La profilaxis antibiótica no se recomienda para las inyecciones de anestesia local en tejido no
infectado, la eliminación de suturas, rayos X dentales, colocación o ajuste de aparatos o
correctores prostodónticos u ortodónticos movibles.
Tampoco se recomienda la profilaxis después de la extracción de dientes deciduos o de traumatismo labial y de
mucosa oral


III

C
Tampoco se recomienda la profilaxis después de la extracción de dientes deciduos o de
traumatismo labial y de mucosa oral
riesgo de EI en pacientes con cardiopatías predisponentes, pero b) limitar su indicación a pacientes con el
mayor riesgo de EI que se sometan a procedimientos de riesgo más elevado.

CARDIOPATÍAS CON MAYOR RIESGO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI) PARA LAS QUE SE RECOMIENDA LA
PROFILAXIS CUANDO SE REALIZA UN PROCEDIMIENTO DE RIESGO ELEVADO

RECOMENDACIONES: PROFILAXIS
Clase
a
Nivel
b

La profilaxis antibiótica sólo debe emplearse en pacientes con el mayor riesgo de EI
IIa C
1. Pacientes con una válvula protésica o material protésico utilizado para la reparación de la válvula
cardiaca
2. Pacientes con EI previa
3. Pacientes con cardiopatía congénita
a. Cardiopatía cianótica congénita, sin cirugía de reparación, o con defectos residuales,
cortocircuitos o conductos paliativos
b. Cardiopatía congénita con reparación completa con material protésico bien colocado por cirugía
o por técnica percutánea, hasta 6 meses después del procedimiento
c. Cuando un defecto residual persiste en el lugar de implantación de un material protésico o
dispositivo por cirugía cardiaca o por técnica percutánea

Ya no se recomienda la profilaxis antibiótica en otras formas de cardiopatía valvular o congénita III C
a
Clase de recomendación.
b
Nivel de evidencia.

RECOMENDACIONES PARA LA PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN PACIENTES CON MAYOR
RIESGO SEGÚN EL TIPO DE PROCEDIMIENTO DE RIESGO















B. Procedimientos del tracto respiratorioc
La profilaxis antibiótica no se recomienda para los procedimientos del tracto respiratorio, que III C
incluyen la broncoscopia o laringoscopia, la intubación transnasal o endotraqueal

C. Procedimientos gastrointestinales o urogenitales
c

La profilaxis antibiótica no se recomienda en gastroscopia, colonoscopia, cistoscopia o ETE. III C

D. Piel y tejido blando
La profilaxis antibiótica no se recomienda para ningún procedimiento III C
A
Clase de recomendación. b

Nivel de evidencia..

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ESQUEMAS DE PROFILAXIS SUGERIDOS





SITUACIONES ESPECIALES
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN LA EI:
Aun cuando la vegetación infectante es una lesión trombótica, no existe evidencia alguna que demuestre la
efectividad de este tratamiento. En paciente con válvula nativa el TACO estaría contraindicado por el mayor
riesgo de hemorragias intracerebrales. El empleo de derivados cumarínicos, sin embargo, se justifica en
aquellos pacientes portadores de prótesis valvulares, tratando de mantener un INR entre 2,5 y 3. En esta
circunstancia, no deben emplearse esquemas terapéuticos que contemplen el uso de antibióticos por vía
intramuscular. En caso de requerir terapia con rifampicina (se aconseja un control más estricto de la
coagulación por el efecto acelerador del clearance hepático de la warfarina).


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