You are on page 1of 26

1

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah
Gangguan pada sistem pernapasan merupakan penyebab utama morbiditas
dan mortalitas. Hal ini dapat disebabkan oleh karena kelainan paru bawaan atau
congenital, serta akibat infeksi pada saluran pernapasan. Meskipun atelektasis
sebenarnya bukan merupakan penyakit, tetapi ada kaitannya dengan penyakit
parenkim paru (Djojodibroto, 2009).
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru-paru yang
tidak sempurna´ dan menerangkan arti bahwa alveolus pada bagian paru-paru
yang terserang tidak mengandung udara dan kolaps. Atelektasis adalah
pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara
(bronkus maupun bronkeolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal
(Price&Wilson, 2005).


Atelektasis dapat terjadi pada wanita atau pria dan dapat terjadi pada
semua ras. Atelektasis lebih sering terjadi pada anak yang lebih muda daripada
anak yang lebih tua dan remaja. Menurut penelitian pada tahun 1994, secara
keseluruhan terdapat 74,4 juta penderita penyakit paru yang mengalami
atelektasis, Inggris sekitar 2,1 juta penderita, Amerika serikat sekitar 5,5 juta
penderita dan di Jerman 6 juta penduduk. Ini merupakan angka yang cukup besar
yang perlu mendapat perhatian dalam menangani pasien secara komprehensif
(Lukas, 2010).

Penderita penyakit paru yang mengalami atelektasis pertama kali di
Indonesia ditemukan pada tahun 1971. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke
berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia. Sejak
pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat
baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di Indonesia insiden terbesar terjadi
pada 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR
= 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun
berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun
2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003) (Lukas, 2010).

Kolapsnya semua atau sebagian paru-paru yang memberikan komplikasi
pada banyak masalah pernafasan. Lendir di saluran udara setelah operasi, fibrosis
2

kistik, menghirup benda asing, asma berat dan cedera thorax adalah salah satu
penyebab umum atalektasis. Tanda dan gejala tergantung dari penyebab yang
mendasari dan keterlibatan paru. Atelektasis bisa serius karena mengganggu
pertukaran O
2
dan CO
2
dalam paru. Pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan
khusus lainnya seperti bronkoskopi dan bronkografi, dapat menentukan atau
menegakkan diagnosis dari atelektasis (Lukas, 2010).


B. Tujuan Penulisan
Penulisan referat ini bertujuan untuk mengetahui cara penegakan diagnosis
atelektasis terutama secara radiologis. Dengan tegaknya diagnosis yang tepat,
maka pengelolaan penyakit akan menjadi lebih mudah dan menentukan
keberhasilan penanganan selanjutnya.





3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Respirasi
Sistema Respiratoria terbagi menjadi Traktus Respiratorius (hidung luar,
cavum nasi, faring, laring, trachea) dan Pulmo. Perjalanan pada traktus
respiratorius, yaitu udara masuk melewati lubang hidung, ke dalam vestibulum
nasi, melalui choana masuk ke nasofaring, melalui isthmus pharingeus masuk
dalam orofaring (antara cavum oris dan faring), kemudian ke laringofaring, lalu
melalui aditus laringeus masuk ke laring (setinggi VC 3-5), hingga akhirnya
sampai di trakea (setinggi VC 5-VTh 4 tau 5) (Alsagaff&Mukty, 2005).


Pada ujung akhir dari trakea terdapat suatu percabangan yang disebut
Bifucatio Trakea, yang membagi trakea menjadi 2 cabang, yaitu bronkus
principales/ primaries dexter, yang lebih pendek, tegak, dan lebar, sehingga
kuman mudah masuk pada bagian ini dan menimbulkan infeksi di daerah tersebut
dan bronkus principales/ primaries sinister, yang lebih horizontal/ miring, panjang,
dan sempit. Kemudian bronkus principales ini akan bercabang lagi ke kanan
menjadi 3 lobus dan ke kiri menjadi 2 lobus, yang dinamai bronkus secundus/
lobaris, lalu tiap bronkus ini juga akan bercabang-cabang lagi menjadi bronkus
tertius/ segmentalis. Lalu bercabang menjadi bronkiolus, bercabang-cabang lagi
menjadi bronkiolus terminalis, dan akhirnya bercabang menjadi bronkiolus
repiratorius, ductus alveolaris, saccus alveolaris, serta alveolus yang merupakan
tempat terjadinya pertukaran gas oksigen dan karbondioksida (Alsagaff&Mukty,
2005).
Paru-paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut, yang terletak
dalam rongga dada atau thorak. Kedua paru-paru saling berpisah oleh
mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar.
Setiap paru-paru mempunyai apek dan basis. Pembuluh darah paru-paru dan
bronchial, saraf dan pembuluh darah limfe memasuki tiap paru-paru pada bagian
hilus dan membentuk akar paru-paru. Pulmo/ paru-paru terbagi menjadi pulmo
dexter dan sinister, dimana pulmo sinister volumenya lebih kecil karena terdesak
oleh jantung. Pulmo dekstra dibagi tiga lobus oleh fisura interlobaris yaitu lobus
superior, medial, dan inferior, sedangkan pulmo sinistra dibagi dua lobus yaitu
lobus superior dan inferior. Pada lobus paru kiri juga terdapat lingula, lobus yang
4

berfungsi sebagai pemisah, tetapi secara anatomis merupakan bagian dari lobus
superior. Lobus-lobus tersebut dibagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai
dengan segmen bronkusnya (Alsagaff&Mukty, 2005; Andrew&Rakesh, 2007;
Djojodibroto, 2009).
Lobus-lobus tersebut dibagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan
segmen bronkusnya (Gambar 2.3). Pada paru kanan, lobus superior dibagi
menjadi 3 segmen, yaitu apikal, posterior dan anterior. Lobus medial dibagi
menjadi 2 segmen, yaitu lateral dan medial, sedangkan lobus inferior dibagi
menjadi 5 segmen, yaitu superior, medial basal, anterior basal, lateral basal dan
posterior basal. Pada paru kiri, lobus superior dibagi menjadi 5 segmen, yaitu
apical-posterior, anterior, superior, dan inferior. Sedangkan lobus inferior dibagi
menjadi 4 segmen, yaitu superior, anterior basal, lateral basal, dan posterior basal
(Andrew&Rakesh, 2007).
Paru-paru dibungkus oleh suatu selaput yang disebut pleura. Pleura
memiliki dua lapisan, yaitu pleura parietalis dan visceralis. Pleura parietalis
menempel pada cavum thorax, sedangkan pleura visceralis menempel pada paru-
paru. Keduanya bersatu membentuk refleksi yang memisahkan masing-masing
lobus. Refleksi pleura ini disebut fissura. Pada paru kanan terdapat fissura
horizontalis dan obliqua. Lobus superior pulmo dextra berada di atas fissura
horizontalis dan lobus inferior pulmo dextra berada di bawah fissura obliqua.
Lobus medial berada di antara kedua fissura tersebut. Pada paru kiri, fissura
obliqua memisahkan lobus superior dan inferior. Ada bagian dari pulmo ini yang
tidak dibungkus oleh pleura, tetapi dibatasi oleh pelipatan dari pleura parietalis-
visceralis, yaitu hillus pulmonalis, dimana ke caudal akan menjadi ligamentum
pulmonale. Diantara kedua pleura tersebut terdapat suatu celah yang disebut
cavum pleura, yang berisi cairan syrus, untuk mencegah terjadinya gesekan pada
paru, sehingga pergerakkan paru-paru menjadi bebas. Namun cavum pleura ini
akan menjadi patologis jika terisi oleh selain cairan syrus, seperti air, darah, udara,
nanah, lymphe (Andrew dan Rakesh, 2007).
Peredaran darah paru-paru berasal dari arteri bronkilais dan arteri
pulmonalis. Sirkulasi bronchial menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi
sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru-paru.
Arteri bronchial berasal dari aortatorakalis dan berjalan sepanjang dinding
posterior bronkus. Vena bronkialis yang besar mengalirkan darahnya ke dalam
5

sistem azigos, yang kemudian bermuara pada vena cava superior dan
mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena bronkialis yang lebih kecil akan
mengalirkan darah vena pulmonalis. Karena sirkulasi bronchial tidak berperan
pada pertukaran gas, darah yang tidak teroksigenasi mengalami pirau sekitar 2
sampai 3% curah jantung. Arteri pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan
mengalirkan darah vena campuran ke paru-paru di mana darah tersebut
mengambil bagian dalam pertukaran gas. Kapiler paru-paru yang halus mengitari
dan menutupi alveolus, diperlukan untuk proses pertukaran gas antara alveolus
dan darah. Darah yang teroksigenasi kemudian dikembalikan melalui vena
pulmonalis ke ventrikel kiri, yang selanjutnya membagikan kepada sel-sel
melalui sirkulasi sistemik (Djojodibroto, 2009).

Gambar 2.1. Anatomi Paru-paru

Gambar 2.2. Pembagian lobus paru kiri dan kanan
6


Gambar 2.3. Segmen-segmen paru

7

Lobes
Right Upper Lobe (RUL)
Right Middle Lobe (RML)
Right Lower Lobe (RLL)

Fissures
Major Fissure (oblique fissure)
minor fissure (horizontal fissure)


Gambar 2.4. Segmen-segmen paru

B. Definisi
Kata atelektasis berasal dari bahasa Jerman yang berarti tidak adanya
regangan (lack of stretch). Atau sering disebut dengan loss of volume atau
collapse. Kata collapse biasanya menunjukkan atelektasis komplit pada satu lobus
(Cornelia, 2008). Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak
sempurna yang berarti bahwa alveolus pada bagian paru-paru yang terserang tidak
mengandung udara dan kolaps. Alveolus yang kolaps tidak mengandung udara
sehingga tidak dapat melakukan pertukaran gas. Kondisi ini mengakibatkan
8

penurunan luas permukaan yang tersedia untuk proses difusi. Bayi baru lahir
mungkin terlahir dengan alveoli yang kolaps pada saat lahir. Kondisi ini disebut
atelektasis primer (ateletaksis neonatorum). Kolapsnya alveolus yang sebelumnya
terbuka disebut atelektasis sekunder (acquired ateletacsis) (Price&Wilson, 2005).
Sebagai dasar gambaran radiologis pada atelektasis adalah pengurangan
volume bagian paru baik lobaris, segmental atau seluruh paru, dengan akibat
kurangnya aerasi sehingga memberi bayangan lebih suram (densitas tinggi)
dengan penarikan mediastinum kearah atelektasis, sedangkan diafragma tertarik
ke atas dan sela iga menyempit. Dengan adanya atelektasis, maka bagian paru
sekitarnya mengalami suatu emfisema kompensasi yang kadang-kadang begitu
hebatnya sehingga terjadi herniasi hemithorak yang sehat kearah hemithorak yang
atelektasis (Rasad, 2009).

C. Etiologi
Atelektasis atau ‘lung collapse’ dapat mengenai pada seluruh paru, satu
lobus, maupun komponen segmental. Penyebabnya dapat bersifat obstruktif dan
non-obstruktif. Penyebab obstruktif seperti tumor yang berada di luar maupun di
dalam bronkus atau dinding bronkus, adanya benda asing, sumbatan mukus,
striktur akibat proses inflamasi, amiloidosis, dan ruptur bronkial. Sedangkan
penyebab non-obstruktif seperti efusi pleura dan fibrosis paru (Andrew dan
Rakesh, 2007).
Etiologi intrinsik atelektasis adalah sebagai berikut :
• Bronkus yang tersumbat, penyumbatan bisa berasal di dalam bronkus seperti
tumor bronkus, benda asing, cairan sekresi yang massif. Dan penyumbatan
bronkus akibat penekanan dari luar bronkus seperti tumor sekitar bronkus,
kelenjar yang membesar.
• Peradangan intraluminar airway menyebabkan penumpukan sekret yang
berupa mukus
• Tekanan ekstra pulmonary, biasanya diakibatkan oleh pneumothorax, cairan
pleura, peninggian diafragma, herniasi alat perut ke dalam rongga thorak,
tumor thorak seperti tumor mediastinum
• Paralisis atau paresis gerakan pernapasan, akan menyebabkan perkembangan
paru yang tidak sempurna, misalkan pada kasus poliomyelitis dan kelainan
neurologis lainnya. Gerak napas yang terganggu akan mempengaruhi
9

lelancaran pengeluaran sekret bronkus dan ini akan menyebabkan
penyumbatan bronkus yang berakhir dengan memperberat keadaan atelektasis
• Hambatan gerak pernapasan oleh kelainan pleura atau trauma thorak yang
menahan rasa sakit, keadaan ini juga akan menghambat pengeluaran sekret
bronkus yang dapat memperberat terjadinya atelektasis

Etiologi ekstrinsik atelektasis:
• Pneumothoraks
• Tumor
• Pembesaran kelenjar getah bening.
• Pembiusan (anestesia)/pembedahan
• Tirah baring jangka panjang tanpa perubahan posisi
• Pernafasan dangkal
• Penyakit paru-paru
(Price&Wilson, 2005; Rasad, 2009).

D. Patofisiologi
Beberapa mekanisme yang dapat menyebabkan terjadinya atelektasis, yaitu:
1. Atelektasis postobstruksi atau resorpsi, yaitu resorbsi udara intraalveolar
pada bagian distal akibat adanya obstruksi bronkial. Dapat berupa obstruksi
endobronkial (akibat neoplasma, impaksi mukoid, benda asing) maupun
ekstrabronkial (misalnya akibat limfadenopati). Pada CT-scan dapat terlihat
mucoid atau fluid bronchogram sebagai lesi hipodens dengan struktur
bercabang, dan harus dicari kemungkinan adanya lesi obstruksi sentral
(Cornelia, 2008).
Pada atelektasis obstruksi, terjadi penghambatan masuknya udara ke
dalam alveolus yang terletak di distal dari sumbatan. Udara yang terdapat
dalam alveolus terabsorbsi sedikit demi sedikit ke dalam aliran darah dan
alveolus menjadi kolaps. Untuk mengembangkan alveolus yang kolaps total
diperlukan tekanan udara yang lebih besar.

10


Gambar 2.3. Pasien dengan atelektasis obstruksi akibat sumbatan sentral
mukus yang besar
2. Atelektasis pasif atau kompresi. Kolapsnya jaringan paru diakibatkan oleh
adanya lesi desak ruang baik pada pleural space, seperti pneumotoraks dan
efusi pleura maupun pada jaringan baru, seperti adanya bulla dan massa.
Kolapsnya jaringan paru akibat pneumotoraks disebut juga relaxation
atelectasis (Cornelia, 2008).

Gambar 2.4. Empyema pleural dengan atelektasis kompresi jaringan paru
11

3. Atelektasis adhesif non-obstruksi atau mikroatelektasis, disebabkan oleh
defisiensi surfaktan, pada keadaan post operasi, maupun acute respiratory
distress syndrome (ARDS) (Cornelia, 2008).
4. Atelektasis sikatrik, yaitu kolapsnya jaringan paru fokal maupun difus akibat
adanya fibrotik atau skar. Biasanya berhubungan dengan bronkiektasis dan
penyakit granulomatosa (Cornelia, 2008).
Rounded atelectasis (sinonim: folded lung, atelectatic pseudotumor)
menunjukkan atelektasis kompresi yang terlihat setelah resorpsi dari eksudat
pleura dan pembentukan fibrosis reaktif. Biasanya dijumpai pada penyakit
paru yang berhubungan dengan asbestosis dan efusi pleura (Cornelia, 2008).
Platelike atelectasis (sinonim: discoid atelectasis), ditandai dengan
opasitas berbentuk linear atau planar, menunjukkan bagian paru dengan
volume yan berkurang, biasanya terlihat pada bagian bawah paru (Cornelia,
2008).
Terdapat beberapa mekanisme pertahanan fisiologik yang bertindak
mencegah atelektasis dengan menghalangi terjadinya obstruksi. Mekanisme-
mekanisme yang berperan adalah gabungan dari silia yang dibantu oleh
batuk untuk memindahkan partikel-partikel dan bakteri yang berbahaya ke
dalam faring posterior, dimana partikel dan bakteri tersebut kemudian ditelan
atau dikeluarkan. Mekanisme lain yang mencegah atelektasis adalah ventilasi
kolateral. Ventilasi kolateral memungkinkan udara dapat lewat dari asinus
paru-paru yang satu ke asinus paru-paru yang lain tanpa melalui saluran
napas yang biasa. Terdapat pori-pori Kohn yang terletak di antara alveolus,
yang memberikan jalan untuk ventilasi kolateral.
Hanya inspirasi dalam yang efektif untuk membuka pori-pori Kohn dan
menimbulkan ventilasi kolateral ke dalam alveolus di sebelahnya yang
mengalami penyumbatan. Dengan demikian kolaps akibat absorpsi gas-gas
dalam alveoli dapat dicegah. Selama ekspirasi, pori-pori Kohn menutup
sehingga menyebabkan tekanan di dalam alveolus yang tersumbat akan
meningkat, dan kemudian membantu pengeluaran sumbat mukus. Bahkan
dapat dihasilkan gaya ekspirasi yang lebih besar, yaitu sesudah bernafas
dalam, glotis tertutup dan kemudian terbuka tiba-tiba seperti proses batuk
normal. Sebaliknya, pori-pori Kohn tetap tertutup saat inspirasi dangkal,
sehingga tidak ada ventilasi kolateral menuju aleolus yang tersumbat. Tidak
12

ada tekanan yang memadai untuk mengeluarkan sumbat mukus. Absorpsi gas
ke dalam darah terus berlangsung, sehingga menyebabkan kolapsnya
alveolus. Dengan keluarnya gas dari alveolus, maka sedikit demi sedikit akan
terisi cairan edema.
Dengan demikian, pembahasan tersebut menekankan pentingnya batuk,
latihan bernapas dalam dan aktivitas lainnya untuk mencegah atelektasis,
terutama pada pasien yang memiliki kecenderungan menderita atelektasis,
misalnya pada kasus pasca bedah dan tirah baring lama. Atau pada mereka
yang pernapasannya dangkal karena nyeri, lemah atau peregangan abdominal
seringkali menderita atelektasis pada dasar paru-parunya. Sekret yang
tertahan dapat mngakibatkan pneumonia dan atelektasis yang lebih luas.
Atelektasis yang berkepanjangan dapat menyebabkan penggantian jaringan
paru-paru yang terserang dengan jaringan fibrosa.

Tabel 2.1. Mekanisme pertahanan paru-paru untuk mencegah atelektasis
Mekanisme pertahanan Faktor yang mengganggu mekanisme
Mukus dan kerja silia Dehidrasi umum menyebabkan pembentukan
mukus yang lengket dan sedikit
Inhalasi udara kering akan meningkatkan
viskosistas mukus sehingga terjadi pengeringan
mukus
Pembentukan mukus yang berlebihan (misalnya
pada bronkitis kronik) yang melampaui
kemampuan tangga berjalan silia
Asap rokok mengurangi atau melumpuhkan
kerja silia
Obat-obatan anestesi dan golongan atropin akan
mengurangi pembentukan mukus dan kerja
silia
Batuk Nyeri akan mengurangi kekuatan ekspirasi
Obat sedatif dan narkotika akan menghambat
rangsangan batuk
Penurunan kecepatan aliran udara oleh PPOM
Ventilasi kolateral Bernapas dangkal akibat nyeri atau sedasi
Edema paru-paru akibat kongesti atau infeksi
Gas-gas anestetik dan oksigen yang diabsorbsi
dengan cepat, mempersingkat ventilasi
kolateral
Pembersihan faring Tidak sadar, keadaan pasien yang diam teru-
13

menerus mempermudah aspirasi isi perut atau
sekresi saluran napas bagian atas

Atelektasis akibat tekanan atau kompresi diakibatkan oleh tekanan
ektrinsik pada semua bagian paru-paru, sehingga mendorong udara keluar dan
mengakibatkan kolaps. Sebab-sebab yang paling sering adalah efusi pleura,
pneumotoraks, atau peregangan abdominal yang mendorong diafragma ke atas.

E. Manifestasi Klinis
Gejala dan tanda yang muncul pada atelektasis tergantung ukuran
atelektasis dan penyakit penyerta dan yang mendasarinya. Sebagian kasus tidak
ditemukan gejala sama sekali. Pada pasien dengan atelektasis lobus medial
dextra, lobus superior dan inferiornya akan mengisi ruang yang seharusnya terisi
oleh paru yang kolaps sehingga suara napas dapat menjadi normal. Atelektasis
pada lobus inferior dapat menyebabkan hilangnya suara napas. Jika atelektasis
disebabkan oleh obstruksi intrabronkial, seperti tumor dan sumbatan mukus,
dapat terdengar crackles pada distal obstruksi. Atelektasis dapat terjadi secara
perlahan dan hanya menyebabkan sesak nafas yang ringan. Namun manifestasi
klinik yang umumnya terjadi pada atelektasis adalah sebagai berikut:
- Dispnea dengan pola nafas cepat dan dangkal
- Takikardia
- Sianosis
- Demam derajat rendah
- Takipneu ringan
- Penurunan kesadaran atau syok
- Bunyi perkusi redup
- Pada inspeksi terdapat perbedaan gerak dinding thorak, yaitu berkurang pada
sisi yang sakit
- Pada palpasi fremitus raba berkurang, trakea dan jantung bergeser ke arah sisi
yang sakit
- Pada perkusi didapatkan hasil pekak. Mungkin didapat pula batas jantung dan
mediastinum bergeser, tertarik ke arah yang sakit dan letak diafragma
meninggi
- Pada auskultasi suara pernafasan tidak terdengar
14


F. DIAGNOSIS
Diagnosis atelektasis ditegakkan berdasarkan anamnesis gejala dan hasil
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang/ gambaran radiologis.
1. Anamnesis
Apakah pasien menderita batuk, sesak nafas, nyeri dada, dan keluhan sudah
berapa lama dirasakan serta adakah riwayat menderita penyakit paru lainnya
atau riwayat pascaoperasi, tumor, corpus alienum, trauma dada (Lukas, 2010;
Price&Wilson, 2005).

2. Pemeriksaan fisik
Inspeksi : frekuensi pernafasan meningkat, pengembangan dada kanan
dengan kiri tidak simetris (ada ketertinggalan salah satu
dinding dada)
Palpasi : trakea bergeser ke sisi yang sakit, fremitus raba berkurang atau
menghilang pada yang sakit
Perkusi : redup pada daerah sakit, batas jantung atau mediastinum
bergeser ke daerah yang sakit, letak diafrgama mungkin
meninggi
Auskultasi : suara nafas berkurang atau menghilang pada sisi yang sakit
(Lukas, 2010; Price&Wilson, 2005).
3. Pemeriksaan Penunjang/ Gambaran radiologis
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu foto rontgent
thorax, CT scan atau bronkoskopi serat optik untuk menentukan penyebab
terjadinya penyumbatan.
Berkurangnya ukuran paru-paru (digambarkan dengan adanya
penarikan costae, peniggian diafragma, penyimpangan dari trakea, jantung,
mediastium dan lobus kehilangan udara, celah interlobus menjadi bergeser
atau tidak pada tempatnya dan densitas pada lobus menjadi lebih opak, seperti
pada bronkus, pembuluh darah dan kelenjar limfe menjadi tidak beraturan.
Pemeriksaan khusus misalnya dengan bronkoskopi dan bronkografi dapat
dengan tepat menentukan cabang bronkus mana yang tersumbat (Aiszhawa,
2001; Palmer, 1995).
15

Adanya kolaps pada satu atau multipel komplit lobus paru menyebabkan
terbatasnya gambaran radiologis karena volume loss pada satu sisi,
displacement dari fissura dan elevasi dari diafragma ipsilateral (juxtaphrenic
peak), mediastinum, dan struktur hilus. Pada bronkoskopi dapat di temukan
obstruksi, massa, corpus alienum. Pada CT-scan, atelektasis menunjukkan
strong and homogeneous enhancement setelah injeksi intravena dari bahan
kontras. Hal ini merupakan temuan penting untuk membedakan atelektasis
dari tumor dan pneumonia, dimana keduanya intensitas yang lebih sedikit dan
inhomogeneous enhancement yang lebih banyak (Andrew dan Rakesh, 2007).


Pemeriksaan foto thorax
Paru dapat dikatakan mengalami atelektasis bilamana seluruh/ sebagian paru-
paru mengempis, akan ada suatu bayangan homogen pada daerah itu, dengan
jantung dan trakhea bergeser ke daerah itu dan diafragma terangkat. Bila
hanya satu lobus yang atelaktasis yang disebabkan oleh penyumbatan
bronkhial, akan terlihat dua kelainan dengan karakteristik. suatu bayangan
yang homogen dari lobus yang kempis itu sendiri, yang akan menempati
ruangan yang lebih kecil (Rasad, 2009).
1. Suatu lobus kanan atas yang kempis akan kelihatan sebagai suatu daerah yang
opak pada puncak, dengan batas tegas yang bersifat konkaf di bawahnya di
dekat klavikula yaitu yang diakibatkan oleh fisura horizontalis yang terangkat.
Lobus superior dextra biasanya akan tampak volume paru yang berkurang,
elevated right hilum. Triangular density berbatasan dengan mediastinum
kanan sisi medial. Dapat terlihat massa pada hilum kanan (Golden – S sign)
(Andrew dan Rakesh, 2007).

16


Gambar 2.8. Atelektasis lobus superior dextra – PA/Lat


Gambar 2.9. Pasien dengan tumor perihiler sentral dan atelektasis lobus
superior : curvilenear delineation pada atelektasis lobus superior
mengindikasikan adanya tumor sentral sebagai penyakit yang
mendasarinya. (Golden S-sign).
2. Lobus kiri atas bila kolaps biasanya mencakup lingula, dan bayangan yang
diakibatkannya adalah lebih tidak tegas tanpa batas bawah yang tegas. Akan
tetapi pada proyeksi lateral akan kelihatan suatu bayangan berbentuk lidah
dengan puncaknya dekat diafragma; di sebelah anterior, ini mungkin sampai
kepada sternum, atau mungkin dipisahkan oleh suatu daerah yang translusen
yang disebabkan oleh paru-paru kanan yang menyelip diantaranya dan
sternum di sebelah posterior bayangan itu mempunyai batas yang tegas dengan
batas konkaf yang disebabkan oleh fisura besar yang terdesak ke depan.
17

Lobus superior sinistra menunjukkan opaksifikasi pengabutan sepanjang
hemitoraks kiri dengan pengaburan batas kiri jantung. Dapat terlihat adanya
margin kiri dari arcus aorta (Luftsichel sign) dan corakan bronkovaskular
lobus inferior pada posisi miring. Pada sebagian besar kasus pada CT-scan
didapatkan adanya tumor di bagian proximal.
3. Suatu lobus tengah akan menyebabkan suatu bayangan yang sangat tidak tegas
pada proyeksi anterior, akan tetapi mungkin mengaburkan batas daripada
jantung kanan, pada proyeksi lateral ia akan kelihatan sebagai suatu bayangan
berbentuk pita yang membujur dari hilus ke angulus sterno-diafragmatikus.
Batas atasnya yang tegas dibentuk oleh fisura horizontalis yang terdekat,
sedangkan batas belakangnya yang konkaf oleh fisura mayor yang terdesak ke
depan. Lobus medial dextra, tampak pengaburan pada batas kanan jantung.
Foto thorax lateral diperlukan untuk mengonfirmasi adanya atelektasis
(Andrew dan Rakesh, 2007).


Gambar 2.10. Atelektasis lobus medial dextra – PA/ Lateral

4. Lobus inferior sinistra biasanya akan tampak volume paru yang berkurang,
small left hilum. Triangular density di belakang cor dengan pengabutan pada
sisi medial hemidiafragma kiri. Tampak bronchial reorientation pada arah
vertikal (Andrew dan Rakesh, 2007).
18


Gambar 2.11. Atelektasis lobus inferior sinistra – PA/ Lateral

Lobus bawah yang kempis menyebabkan suatu bayangan berbentuk segitiga,
dengan batas lateral yang tegas yang membujur ke bawah dan keluar dari
daerah hilus ke diafragma. Oleh karena ia biasanya terletak di belakang
bayangan jantung, ia hanya dapat dilihat bilamana radiograf adalah baik. Pada
proyeksi lateral bayangan mungkin kabur sekali, akan tetapi biasanya
kehadirannya memberikan tiga gambar; vertebrae torakalis di sebelah bawah
akan kelihatan lebih berwarna abu-abu daripada hitam daripada vertebrae di
sebelah tengah; bagian posterior daripada bayangan diafragma kiri akan tidak
dapat dilihat; dan akhirnya, daerah vertebrae bawah di belakang bayangan
jantung akan kurang hitam daripada daerah translusen di belakang sternum.
Lobus inferior dextra, biasanya akan tampak volume paru yang berkurang.
Triangular density pada medial basis atau dasar mengaburkan bagian medial
dari hemidiafragma kanan. Bronchial reorientation pada arah vertical (Andrew
dan Rakesh, 2007).

19


Gambar 2.12. Atelektasis lobus inferior sinistra – PA (kiri) dan atelektasis
lobus inferior dextra – PA (kanan)

5. Seluruh lobus paru (total lung collapse), dapat disebabkan oleh misplaced dari
endotracheal tube atau tumor yang besar pada bagian proximal. Opasifikasi
dari hemitorak ipsilateral dan pergeseran mediastinum ke arah paru yang
mengalami atelektasis (Andrew dan Rakesh, 2007).

Gambar 2.13. Atelektasis pada seluruh lobus paru (total lung collapse)
Gambar A : Atelektasis pada seluruh lobus paru kanan akibat dari proses
obstruktif dari karsinoma bronkial- PA.
Gambar B : Atelektasis pada seluruh lobus paru kiri akibat pemasangan
endotracheal tube yang tidak tepat - PA.
A
B
20

Pembuluh-pembuluh darah hilus pada sebelah yang terkena penyakit akan
menunjukkan suatu konveksitas lateral dan bukan suatu konkafitas seperti dalam
keadaan normal pada tempat dimana grup daripada lobus atas bertemu dengan arteria
basalis di samping itu, hilus akan menjadi lebih kecil daripada di sebelah yang lain,
sedangkan pembuluh-pembuluh darah paru-paru akan lebih memencar sehingga per
unit daerah akan kelihatan lebih sedikit daripada di sebelah yang lain (normal).
Hanya akan ada sedikit atau sama sekali tidak ada translusensi yang relatif, oleh
karena aliran kapiler bertambah besar, sedangkan pendesakan trakhea atau peninggian
diafragma biasanya sedikit dan jantung beralih hanya sedikit ke jurusan lobus yang
kempis yaitu pada kolaps daripada lobus bawah, atau yang lebih sering sama sekali
tidak pada kolaps daripada lobus atas (Ashizawa, 2001; Palmer, 1995; Rasad, 2009).

G. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah mengeluarkan dahak dari paru-paru dan kembali
mengembangkan jaringan paru yang terkena
1) Medis
a) Pemeriksaan bronkoskopi
b) Pemberian oksigenasi
c) Pemberian terapi simtomatis (anti sesak, bronkodilator, antibiotik dan
kortikosteroid)
d) Fisioterapi (masase atau latihan pernapasan)
e) Pemeriksaan bakteriologis
2) Keperawatan
a) Teknik batuk efektif
b) Pegaturan posisi secara teratur
c) Melakukan postural drainase dan perkusi dada
d) Melakukan pengawasan pemberian medikasi secara teratur

Tindakan yang biasa dilakukan :
1. Berbaring pada sisi paru-paru yang sehat sehingga paru-paru yang terkena
kembali bisa mengembang
2. Menghilangkan penyumbatan, baik melalui bronkoskopi maupun prosedur
lainnya dengan medikamentoda bronkodilator dan mukolitik
3. Latihan menarik nafas dalam (spirometri insentif)
21

4. Perkusi (menepuk-nepuk) dada untuk mengencerkan dahak
5. Postural drainase
6. Antibiotik diberikan untuk semua infeksi
7. Pengobatan tumor atau keadaan lainnya
8. Pada kasus tertentu, jika infeksinya bersifat menetap atau berulang,
menyulitkan atau menyebabkan perdarahan, maka biasanya bagian paru-paru
yang terkena mungkin perlu diangkat Setelah penyumbatan dihilangkan,
secara bertahap biasanya paru-paru yang mengempis akan kembali
mengembang, dengan atau tanpa pembentukan jaringan parut ataupun
kerusakan lainnya (Lukas, 2010; Mayo, 2010).

H. PENCEGAHAN
1. Anjurkan untuk nafas dalam dan batuk efektif untuk mencegah penumpukan
sekresi dan untuk mengeluarkan eksudat
2. Posisi pasien sering diubah, terutama dari posisi supinasi ke posisi tegak,
untuk meningkatkan ventilasi dan pencegahan penumpukan sekret
3. Tingkatkan ekspasi dada yang sesuai selama pernapasan untuk memenuhi
paru-paru dengan udara secara keseluruhan
4. Berikan opiod dan sedatif secara bijaksana untuk mencegah depresi
pernapasan.
5. Lakukan suksion untuk membuang sekresi trakeobronkial
6. Lakukan drainase postural dan perkusi dada
7. Anjurkan ambulasi diniSetelah menjalani pembedahan, penderita harus
didorong untuk bernafas dalam, batuk teratur dan kembali melakukan aktivitas
secepat mungkin. Meskipun perokok memiliki resiko lebih besar, tetapi resiko
ini bisa diturunkan dengan berhenti merokok dalam 6-8 minggu sebelum
pembedahan
8. Seseorang dengan kelainan dada atau keadaan neurologis yang menyebabkan
pernafasan dangkal dalam jangka lama, mungkin akan lebih baik bila
menggunakan alat bantu mekanis untuk membantu pernafasannya. Mesin ini
akan menghasilkan tekanan terus menerus ke paru-paru sehingga meskipun
pada akhir dari suatu pernafasan, saluran pernafasan tidak dapat menciut
(Lukas, 2010; Mayo, 2010).

22

I. Komplikasi
1. Atelektasis menghambat kemampuan paru untuk mendapatkan oksigen
sehingga dapat menyebabkan hipoksemia
2. Jaringan perut pada peru-paru. Beberapa kerusakan atau luka ini bisa
menetap setelah paru-paru mengalami reinflasi yang dapat menyebabkan
bronkiektasis dan abses paru
3. Pneumonia
4. Kegagalan pernafasan (Mayo, 2010).

J. DIAGNOSIS BANDING
1. Efusi pleura masif dapat menyebabkan dyspneau, sianosis, kelemahan, pekak
pada perkusi hemitorak, dan tidak adanya bunyi nafas. Gambaran
radiologisnya pun mirip dengan atelektasis. Namun, pada efusi pleura jantung
dan mediastinum biasanya terdorong ke sisi kontralateral, sedangkan pada
atelektasis biasanya tertarik ke sisi yang sakit (ipsilateral) (Eisenberg, 2003).

Gambar 2.5. Efusi pleura. Tampak opasitas homogen pada hemithorax dextra
dengan jantung dan mediastinum yang terdorong ke sisi
kontralateral (Eisenberg, 2003).
2. Adanya konsolidasi pada lobus paru juga dapat menunjukkan tampilan
radiologi yang mirip dengan atelektasis. Pemeriksaan foto thorax lateral dan
adanya volume paru yang berkurang dapat digunakan sebagai diagnostik
untuk membedakannya (Eisenberg, 2003; Andrew dan Rakesh, 2007).
23


Gambar 2.6. Konsolidasi homogen dari lobus kanan atas dan segmen medial
dan posterior dari lobus kanan bawah akibat pneumococcal
pneumonia. Tampak gambaran air bronchograms (panah).
Jantung dan mediastinum tidak tertarik maupun terdorong ke
salah satu sisi (Eisenberg, 2003).
3. Adanya massa juga dapat menunjukkan tampilan radiologi yang mirip dengan
atelektasis. Tampak opasitas inhomogen padahemithorax yang letaknya dapat
berada dimana sja dan tidak membentuk suatu pola atau pattern dari segmen
maupun lobus paru. Sedangkan pada atelektasis biasanya menunjukkan suatu
pola atau pattern dari segmen maupun lobus paru (Eisenberg, 2003).

Gambar 2.7. Massa pada paru
Kiri : Massa paru pada parahiler dextra akibat suatu lipoid
pneumonia yang berbatas tegas dan dibatasi oleh suatu
massa lipoid granulomatosa.
Kanan : Massa paru pada parahiler dextra akibat suatu karsinoma sel alveolar.
Tampak air bronchogram atau bronchiologram pada massa dan pleural tail sign
24

(garis linier yang memanjang dari lesi ke arah pleura). Tumor cenderung tumbuh
sangat lambat (Eisenberg, 2003).

K. Prognosis
Pada umumnya atelektasis dapat hilang jika penyebab obstruksi telah
dihilangkan kecuali jika ada infeksi sekunder. Cepat lambatnya pnyembuhan
tergantung pula pada luasnya daerah atelektasis, letak atelektasis. Pada daerah
atelektasis umumnya mudah terjadi infeksi, karena gerakan mukosilier pada
bronkus yang bersangkutan terganggu, sehingga efek batuk tidak bekerja. Jika
infeksi ini berlangsung lebih lanjut, dapat pula mengakibatkan bronkiektasis atau
abses paru (Price&Wilson, 2005).


25

BAB III
PENUTUP

A. SIMPULAN
Berdasarkan tinjauan pustaka, simpulan yang dapat diambil yaitu:
1. Diagnosis atelektasis harus ditegakkan secara dini, karena keterlambatan
diagnosis dapat menimbulkan komplikasi dan kematian.
2. Penegakkan diagnosis penyakit atelektasis dilakukan melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan foto rontgen, CT-scan, bronkoskopi
3. Pemeriksaan radiologi merupakan pemeriksaan penunjang yang penting dalam
diagnosis atelektasis.

B. SARAN
Hendaknya diberikan informasi dan edukasi kepada masyarakat agar
waspada apabila menjumpai tanda-tanda atelektasis, untuk selanjutnya meminta
pertolongan kepada petugas kesehatan.



26

DAFTAR PUSTAKA


Alsagaff, Hood dan Mukty, Abdul. 2005. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:
Airlangga University Press


Andrew P, Mangerira CU, Rakesh RM. 2007. Collapsed Lung, in: A–Z of Chest Radiology.
Cambridge: Cambridge University Press.


Ashizawa K, Hayashi K, Aso N, Minami K. Lobar atelectasis: diagnostic pitfalls on chest
radiography. Br J Radiol 2001;74:89–97.


Cornelia SP. 2008. Atelectasis, in: Albert LB (Ed). Encyclopedia of Diagnostic Imaging,
volume 1. Berlin: Springer-Verlag.


Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi Corwin. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.


Djojodibroto, Darmanto., 2009. Respirologi (Respiratory Medicine). Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.


Eisenberg RL.2003. Clinical Imaging: An Atlas of Differential Diagnosis, 4th Edition.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.


John TH dan David RL. 2005. Hansen & Lambert: Netter’s Clinical Anatomy, 1st edition.
New York: Elsevier.


Lukas. 2010. Atelektasis. Kesehatan Milik Semua: Pusat Informasi Penyakit dan Kesehatan .
Penyakit Paru dan Saluran Pernafasan. www.infopenyakit.com.


Mayo. 2010. Dasar-dasar Atelektasis. Mayo Foundation untuk Pendidikan dan Penelitian
Medis.www.mayo.com.


Palmer, P.E.S. 1995. Petunjuk Membaca Foto Untuk Dokter Umum. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.


Price, Sylvia A dan Wilson, Lorraine M; Alih bahasa Pendit, Brahm U. 2005. Patofisiologi 2:
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC


Rasad Sjahriar. 2009. Radiologi Diagnostik. Jakarta: Balai penerbit FKUI