You are on page 1of 25

Gagal Jantung Kronik

Pendahuluan
Penyakit kelainan jantung sangat banyak kita temukan pada masyarakat, khususnya di
negara berkembang seperti Indonesia. Faktor utama yang menyebabkan penyakit kelainan
jantung adalah faktor pola hidup. Sayangnya pengetahuan masyarakat mengenai pentingnya
kesehatan jantung masih sangat rendah. Selain itu, masyarakat juga tidak mengetahui apa saja
faktor-faktor yang dapat memperbesar resiko terkena gagal jantung kronik.
Heart Failure (HF) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu sindroma klinis yang
kompleks. Sindroma ini timbul didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan
darah keseluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan
fungsional dari jantung.
Gagal jantung terbagi menjadi 2 kategori yaitu gagal jantung akut dan gagal jantung
kronik. Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat atau adanya perubahan pada
gejala-gejala atau tanda-tanda dari gagal jantung yang berakibat diperlukannya tindakan atau
terapi secara urgent.

Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama atau perburukan dari
gagal jantung kronik sebelumnya. Sedangkan gagal jantung kronik didefinisikan sebagai
sindrom klinik kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam
keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam
keadaan istirahat
Pada tinjauan pustaka ini akan dibahas berbagai hal mengenai gagal jantung kronik,
baik itu berupa anamnesis, pemeriksaan, diagnosis banding, etiologi, epidemiologi,
patogenesis, penatalaksanaan, pencegahan, komplikasi, dan prognosis. Dengan adanya
tinjauan pustaka ini diharapkan agar pengetahuan masyarakat akan penyakit gagal jantung
kronik dapat semakin bertambah sehingga nantinya penyakit tersebut dapat dicegah di
Indonesia dan senantiasa berkurang.

Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian
pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari
anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan.
Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan
pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien
yuang profesional dan optimal.
1

Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting:
1. Identitas pasien
2. Riwayat penyakit sekarang
3. Riwayat penyakit dahulu
4. Riwayat kesehatan keluarga
5. Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budaya

Identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku, agama, status perkawinan,
pekerjaan, dan alamat rumah serta jika ada tambahan nomor telepon. Data ini sangat penting
karena data tersebut sering berkaiatan dengan masalah klinik maupun gangguan sistem organ
tertentu.
1,2

Keluhan utama adalah keluhan terpenting yang membawa pasien meminta
pertolongan dokter atau petugas kesehatan lainnya. Keluhan utama biasanya dituliskan secara
singkat berserta lamanya, seperti menuliskan judul berita utama surat kabar. Misalnya badan
panas sejak 3 hari yang lalu.
1,2

Hal-hal yang dapat ditanyakan dan didapatkan pada pasien terduga menderita gagal
jantung kongestif:
1,2

1. Keluhan Utama
Keluhan utama pasien dengan gagal jantung adalah kelemahan saat beraktivitas dan
sesak napas.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan
serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik pasien secara PQRST, yaitu :
 Provoking Incident : kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan
sampai berat, sesuai derajat gangguan pada jantung
 Quality of pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yang
dirasakan atau digambarkan pasien. Biasanya setiap beraktivitas pasien merasakan
sesak napas (dengan menggunakan alat atau otot bantu pernapasan).
 Region : radiation, relief. Apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau
memengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan
dalam melakukan pergerakan.
 Severity (Scale) of Pain : kaji rentang kemampuan pasien dalam melakukan
aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan pasien dalam beraktivitas menurun
sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ.
 Time : sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan beraktivitas biasanya
timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya
setiap saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan menanyakan apakah sebelumnya
klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium, infark
miokardium, diabetes mellitus, dan hiperlipidemia.Tanyakan mengenai obat-obatan
yang biasa diminum oleh pasien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan
kondisi saat ini.Obat-obatan ini meliputi obat diuretik, nitrat, penghambat beta, serta
antihipertensi.Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan
reaksi alergi yang timbul.Sering kali pasien menafsirkan suatu alergi sebagai efek
samping obat.
4. Riwayat Keluarga
Menanyakan tentang riwayat penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota
keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab kematiannya.
Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan
faktor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
5. Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup
Menanyakan situasi tempat pasien bekerja dan lingkungannya.Kebiasaan social
dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alcohol atau obat
tertentu.Kebiasaan merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah
berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik harus ditujukan untuk menetapkan adanya gagal jantung dan
mencari kemungkinan penyebabnya.

Pemeriksaan fisik pada sistem kardiovaskular dilakukan
dengan cara menilai tekanan dan pulsasi vena jugularis, denyut karotis, inspeksi, palpasi,
perkusi, auskultasi dan tanda-tanda vital.
3,4
Tekanan vena jugularis (JVP) memberikan informasi yang sangat berguna tentang
status volume cairan tubuh pasien dan fungsi jantungnya. JVP mencerminkan tekanan dalam
atrium kanan atau tekanan vena sentral, dan sebaliknya JVP dinilai dari pulsasi pada vena
jugularis interna kanan. Vena jugularis dan pulsasinya sulit dilihat pada anak usia kurang dari
12 tahun.
4
Denyut karotis akan memberikan informasi yang berharga mengenai fungsi jantung
dan khususnya berguna untuk mendeteksi stenosis atau insufisiensi katup aorta. Gunakan
waktu untuk menilai kualitas caortid upstroke, amplitudo serta konturnya, dan ada-tidaknya
thrills atau bruits. Untuk menilai amplitudo dan kontur, pasien harus berbaring dengan kepala
ranjang tetap tinggi dengan sudut sekitar 30
0
.
4
Pada saat melakukan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi pasien harus berbaring
terlentang sementara tubuh bagian atas ditinggikan dengan menaikan kepala ranjang atau
meja-periksa hingga sudut 30
0
. Inspeksi yang cermat pada anterior dapat mengungkapkan
lokasi iktus kordis atau apical impulse (PMI) atau yang lebih jarang lagi gerakan ventrikel
pada S
3
atau S
4
sisi kiri. Penerangan dari samping akan memberikan lapang pandang yang
paling jelas untuk melakukan observasi ini.
3
4
Gunakan palpasi untuk memastikan karakteristik iktus kordis. Palpasi juga berguna
untuk mendeteksi thrills dan gerakan ventrikel pada S
3
atau S
4
. Pastikan untuk memeriksa
ventrikel kanan dengan melakukan palpasi daerah ventrikel kanan pada tepi kiri bawah os
sterni dan pada daerah subsifoideus, palpasi daerah arteri pulmonalis pada ruang sela iga ke-2
kiri dan palpasi daerah aorta pada ruang sela iga ke-2 kanan. Palpasi untuk mengecek thrills
dilakukan dengan cara menekan permukaan ventral jari tangan anda secara kuat pada dada
pasien. Jika pada auskultasi berikutnya ditemukan bising yang keras, kembalilah dan periksa
daerah tersebut sekali lagi untuk menemukan thrills.
4

Iktus kordis mempresentasikan pulsasi dini ventrikel kiri yang cepat pada saat
denyutan ini bergerak ke anterior ketika terjadi kontraksi dan menyentuh dinding dada. Pada
beberapa kelainan seperti pembesaran ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonalis dan
aneurisma aorta dapat menimbulkan pulsasi yang lebih meninjol daripada denyutan apeks
kordis. Pada saat inspeksi dan palpasi kita harus melakukan pengkajian terhadap lokasi,
diameter, amplitudo, dan durasi iktus kordis.
4

Perkusi dapat menunjukkan tempat untuk mencari iktus kordis jika kita tidak
menemukannya saat inspeksi dan palpasi. Pekak jantung sering menempati daerah yang luas.
Dengan memulainya dari sisi sebelah kiri dada, lakukan perkusi mulai dari bunyi
sonor(resonan) paru ke arah pekak jantung pada ruang sela iga ke-3, ke-4, ke-5 dan mungkin
pula ke-6. Selain itu, perkusi juga dapat menentukan besar dari suatu jantung.
4

Auskultasi bunyi dan bising jantung merupakan keterampilan yang penting dan sangat
bermanfaat dalam pemeriksaan fisik yang secara langsung akan mengarahkan anda pada
beberapa diagnosis klinis. Dengarkan jantung pasien dengan stetoskop anda pada ruang sela
iga ke-2 kanan di dekat tulang sternum, di sepanjang tepi kiri sternum pada setiap ruang sela
iga mulai dari ruang sela iga ke-2 hingga ke-5, dan pada apeks kordis. Ruangan tempat
pemeriksaan haru stenang dan tidak berisik. Anda harus pula melakukan auskultasi pada
setiap daerah tempat terdeteksinya kelainan dan pada daerah di sekitar tempat terdengarnya
bising jantung untuk menentukan letak bunyi-bunyi tersebut terdengar paling keras dan ke
daerah mana bunyi menjalar. Kita dapat menggunakan sungkup pada stetoskop untuk
mendengarkan bunyi bernada rendah. Jika terdengar bising jantung, anda harus belajar
mengenali dan mendeskripsikan waktu, bentuk, lokasi intensitas maksimal, radiasi atau
transmisinya dari lokasi ini, intensitas, nada, dan kualitasnya. Contoh dari bising jantung
adalah bising midsistolik, bising pansistolik (holosistolik), bising sistolik akhir, bising
diastolik awal, bising middiastolik dan bising diastolik akhir.
4

Gambar 1: Lokasi Auskultasi Jantung

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal
jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead, echocardiography, pemeriksaan darah lengkap,
pemeriksaan enzim jantung, CT scan, MRI, dan angiografi.
Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung
(cardio thoraxic ratio >50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada
tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan
pada fisura hirozontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25
mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema
paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang
lebih banyak terkena adalah bagian kanan.
5

Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh
penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus.
Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST-T, hipertrofi
ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada
keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai
penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.
5

Echocardiography merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada
gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan
fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan
tanda gagal jantung, susah bernapas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang
berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri
(infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat
mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan
katup, serta mengetahui risiko emboli.
5
Indikasi penggunaan CT adalah untuk melihat lebih rinci massa yang terdapat di
mediastinum atau paru (setelah pemeriksaan chest x-ray), untuk mengevaluasi pasien dengan
dugaan abnormalitas aorta dan menilai emboli paru. Saat ini, beberapa ahli menggunakan CT
untuk menilai kalsium di arteri koroner dan memprediksi cardiovascular events di masa yang
akan datang. Dengan adanya CT helical dan multislice menghasilkan gambaran yang lebih
baik dalam potongan aksial, coronal, sagital dan oblik. Penggunaan zat kontras diperlukan
untuk melihat keadaan anatomi jantung dan abnormalitas seperti diseksi atau emboli paru.
6

Penggunaan MRI memiliki beberapa keuntungan seperti tidak menggunakan radiasi,
dan dapat menyajikan data morfologi dan fisiologi. MRI menggunakan magnet untuk
menghasilkan gambaran melalui manipulasi atom hidrogen di tubuh. Keunggulan lain dari
MRI adalah mampu membedakan gambaran berbagai jaringan, noninvasive, dan tidak
membutuhkan zat kontras. Indikasi penggunaan MRI adalah untuk melihat adanya kelainan
kongenital, massa intrakardiak, gangguan katup, abnormalitas aorta (terutama diseksi aorta),
emboli paru, serta derajat dan komposisi aterosklerosis. Pemeriksaan ini dikontraindikasikan
untuk wanita hamil, dan sangat hati-hati penggunaannya pada pasien dengan alat pacu
jantung, implan koklear atau klip pembuluh darah pada penderita aneurisma.
7
Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab
susah bernapas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Kurang sel
darah merah berarti bahwa gagal jantung disebabkan atau diperburuk oleh penurunan dalam
kapasitas pembawa oksigen darah. Jumlah darah yang sangat rendah mungkin merupakan
tanda bahwa anemia merupakan salah satu faktor yang membuat gagal jantung anda lebih
parah. Bahkan jika hal ini terjadi jumlah darah yang rendah dapat membuat jantung anda
bekerja lebih keras dan berbahaya bagi anda yang telah mengalami gagal jantung parah.
5,8

Creatin Kinase (CK) merupakan enzim yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada
otot jantung dan rangka dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak. Creatinine Kinase
(CK) meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10- 36
jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. CK serum biasanya meningkat pada penyakit otot
rangka, MCI akut, dan hipokalemia. CK memiliki 2 jenis isoenzim yaitu B dan M. Dan dapat
dielektorforesis kembali menjadi 3 bagian : MM (otot rangka dan sebagian jantung), MB
(jantung), dan BB (dalam otak). CKMB (Creatinin Kinase Myocard Band) meningkat 3 jam
setelah miokard infark dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2
– 4 hari. CKMB ini meningkat dan terdapat pada gagal ginjal, AMI (Angina Myocard Infark)
dan kerusakan otot skelet.Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat
meningkatkan CKMB.
8
Mioglobin adalah protein yang mengikat oksigen. Mioglobin ditemukan dalam sel otot
rangka dan otot jantung. Mioglobin dilepas ke sirkulasi setelah terjadi cedera. Kadar
mioglobin mencapai puncak nya setelah terjadi MCI selama 8-12 jam. Nilai rujukan : 12-90
ng / ml.
8
Lactic Dehidrogenase (LDH) meningkat setelah 24-28 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. Bila meningkat biasanya
terdapat pada keadaan leukemia, gagal ginjal dan kerusakan otot jantung.
8
Kolesterol merupakan lemak darah yang disintesis di hati serta ditemukan dalam sel
darah merah, membrane sel, dan otot. Kolesterol serum digunakan sebagai indikator penyakit
arteri koroner dan aterosklerosis. Hiperkolesterolemia menyebabkan penumpukan plak di
arteri koroner sehingga menyebabkan miokard infark. Peningkatan kolesterol juga bisa karena
obat-obatan seperti aspirin. Nilai rujukan : Nilai ideal < 200mg/dL. Risiko sedang : 200-240
mg/dL. Risiko tinggi: > 240 mg/dL.
8

Lipoprotein adalah lipid yang berikatan dengan protein. Fraksi lipoprotein : HDL
(kelompok α) , LDL, VLDL (kelompok β).

Kelompok β merupakan contributor terbesar
terjadi nya aterosklerosis pada penyakit arteri koroner. Kelompok α membantu mengurangi
deposit lemak di pembuluh darah. Nilai rujukan : HDL 29-77 mg/dL , LDL 60-160 mg/dL.
8
Sebuah natriuretik peptide otak (BNP) tes mengukur jumlah BNP hormone dalam
darah anda. BNP dibuat oleh hati anda dan memberitahu seberapa baik jantung anda bekerja.
Biasanya, jumlah yang rendah BNP ditemukan dalam darah anda. Namun, jika jantung anda
harus bekerja lebih keras selama jangka waktu yang panjang, seperti dari gagal jantung,
jantung akan menghasilkan BNP yang lebih dan tingkat darah BNP akan mendapatkan lebih
tinggi. Tingkat BNP akan turun bila pengobatan untuk gagal jantung bekerja.
8

Troponin dibedakan menjadi tiga tipe, yaitu troponin C, I, dan T, dimana Cardiac
Troponin I (cTnI) dan Cardiac Troponin T (cTnT) lebih spesifik untuk otot jantung. Troponin
adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung), kadarnya dalam darah naik bila
terjadi kerusakan otot jantung. Kadar troponin dalam darah mulai naik dalam waktu 4 jam
setelah permulaan MCI, selanjutnya meningkat terus dan dapat diukur sampai satu minggu.
Tes troponin sebaiknya disertai dengan pemeriksaan lain seperti CK-MB, CK, CRP, hs-CRP,
dan AST.
8
Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya
gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan
serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis
tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada
pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Pada gagal
jantung kongestif, tes fungsi hati (bilirubin, AST, dan LDH) gambarannya abnormal karena
kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai
kebutuhan.
5


Etiologi
Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard, perikardium,
pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika
disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner biasanya akibat infark
miokard, yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul
hipertensi dan diabetes. Sedangkan di Indonesia belum ada data yang pasti, sementara data
rumah sakit di Palembang menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul
penyakit jantung koroner dan katup. Sebagaimana diketahui keluhan dan gejala gagal jantung
edema paru dan syok sering dicetuskan oleh adanya berbagai faktor pencetus. Hal ini penting
diidentifikasi terutama yang bersifat reversibel karena prognosis akan menjadi lebih baik.
9


Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung
kongenital maupun didapat. Mekanisme fisologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, meningkatkan beban akhir, atau
menurunkan kontraktibilitas miokard. Keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi
regurgitasi aorta dan defek septum ventrikel. Keadaan yang meningkatkan beban akhir
meliputi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktibilitas miokard dapat menurun pada
infark miokard dan kardiomiopati. Selain ketiga mekanisme fisiologis tersebut, terpadat factor
fisiologis lain yang menyebabkan gagal jantung. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian
ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikular, dapat menyebabkan gagal jantung.
10
Keadaan-keadaan seperti pericarditis konstriktif dan tamponade jantung juga dapat
menyebabkan gagal jantung melalui kombinasi beberapa efek seperti gangguan pada
pengisian dan ejeksi ventrikel. Selain karena mekanisme fisiologis di atas, fektivitas jantung
sebagai pompa juga dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan patofisologis.
10
Penelitian terbaru menekankan pada peranan TNF dalam perkembangan gagal
jantung. Jantung normal tidak menghasilkan TNF, sedangkan jantung yang mengalami
kegagalan menghasilkan TNF dalam jumlah banyak.
10
Gagal jantung biasanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala seperti
klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA). Klasifikasi tersebut digunakan
secara luas di dunia internasional untuk mengelompokkan gagal jantung. Gagal jantung
ringan, sedang, dan berat ditentukan berdasarkan beratnya gejala, khususnya sesak nafas
(dispnoe). Meskipun klasifikasi ini berguna untuk menentukan tingkat kemampuan fisik dan
beratnya gejala, namun pembagian tersebut tidak dapat digunakan untuk keperluan lain.
11,12


Tabel 1: Klasifikasi Gagal Jantung Berdasarkan NYHA
Untuk menegakkan diagnosis gagal jantung, digunakan kriteria Framingham.
Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria major dan dua kriteria minor,
atau dua kriteria major.
11
Kriteria major:
 Paroksismal nocturnal dispnea
 Distensi vena-vena leher
 Peningkatan vena jugularis
 Ronki
 Kardiomegali
 Edema paru akut
 Gallop bunyi jantung III
 Refluks hepatojugular positif
Kriteria minor:
 Edema ekstremitas
 Batuk malam
 Sesak pada aktivitas
 Hepatomegali
 Efusi pleura
 Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
 Takikardia (>120 denyut/menit)

Epidemiologi
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang
lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar
atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan
meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat
lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.
9


Patofisiologi
Patofisiologi dari gagal jantung dapat dibagi menjadi beberapa bagian. Bagian-bagian
tersebut antara lain:
a. Mekanisme Dasar
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir
diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP).
Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan
meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium
dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke
belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena
paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan
onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Peningkatan
tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan
terjadilah edema paru. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel kanan. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan
terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti paru.
Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh
regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian.
Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup atroventrikularis, atau
perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang. Edema paru
pada gagal jantung kiri dapat kita lihat dengan jelas pada Gambar 2.
10


Gambar 2: Edema Paru pada Gagal Jantung Kiri
10

b. Respons Kompensatorik
Sebagai respons terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat:
(1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, (2) meningkatnya beban awal akibat
aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan (3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respons
kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat
normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan
istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya
tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi
semakin kurang efektif.
10

c. Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis
Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respons simpatis
kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik merangsang pengeluaran
katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan
kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Selain itu juga
terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi
volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya
rendah (misal, kulit dan ginjal) untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak.
Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk
selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum Starling. Seperti yang
diharapkan, kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal jantung, terutama
selama latiha. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam
darah untuk mempertahankan kerja ventrikel. Namun pada akhirnya respons miokardium
terhadap rangsangan simpatis akan menurun; katekolamin akan berkurang pengaruhnya
terhadap kerja ventrikel. Perubahan ini paling tepat dengan melihat kurva fungsi
ventrikel. Dalam keadaan normal, katekolamin menghasilkan efek inotropik positif pada
ventrikel sehingga menggeser kurva ke atas dan ke kiri. Berkurangnya respons ventrikel
yang gagal terhadap rangsangan katekolamin menyebabkan berkurangnya derajat
pergeseran akibat rangsangan ini. Perubahan ini mungkin berkaitan dengan observasi
yang menunjukkan bahwa cadangan norepinefrin pada miokardium menjadi berkurang
pada gagal jantung kronis.
10

d. Peningkatan Beban Awal Melalui Aktivasi Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh
ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut. Peningkatan beban awal ini
akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hukum Starling. Mekanisme
pasti yang mengakibatkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron pada gagal
jantung masih belum jelas. Namun, diperkirakan terdapat sejumlah faktor seperti
rangsangan simpatis adrenergik pada reseptor beta di dalam aparatus jukstaglomerulus,
respons reseptor makula densa terhadap perubahan pelepasan natrium ke tubulus distal,
dan respons baroreseptor terhadap perubahan volume dan tekanan darah sirkulasi.
Apapun mekanisme pastinya, penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai
serangkaian peristiwa berikut: (1) penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi
glomerulus, (2) pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerulus, (3) interaksi renin dengan
angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, (4) konversi angiotensin
I menjadi angiotensin II, (5) rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan (6)
retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul. Angiotensin II juga
menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah. Pada gagal jantung
berat, kombinasi antara kongesti vena sistemik dan menurunnya perfusi hati akan
mengganggu metabolisme aldosteron di hati, sehingga kadar aldosteron dalam darah
meningkat. Kadar hormon antidiuretik akan meningkat pada gagal jantung berat, yang
selanjutnya akan meningkatkan absorpsi air pada duktus pengumpul. Sistem Renin-
Angiotensin-Aldosteron dapat kita lihat pada Gambar 3.
10

Renin + Angiotensinogen

Angiotensin I

Angiotensin II

Vasokonstriksi perifer Sekresi aldosteron

Retensi Na
+
, H
2
O

Peningkatan volume plasma

Peningkatan tekanan darah

Gambar 3: Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
10

e. Hipertrofi Ventrikel
Respons kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau
bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium; sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial bergantung pada jenis
beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. Sebagai contoh, suatu beban
tekanan yang ditimbulkan stenosis aorta akan disertai dengan meningkatnya ketebalan
dinding tanpa penambahan ukuran ruang dalam. Respons miokardium terhadap beban
volume, seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya
ketebalan dinding. Kombinasi ini diduga terjadi akibat bertambahnya jumlah sarkomer
yang tersusun secara serial. Kedua pola hipertrofi ini disebut hipertrofi konsentris dan
hipertrofi eksentris. Apapun susunan pasti sarkomernya, hipertrofi miokardium akan
meningkatkan kekuatan kontraksi ventrikel.
10

f. Mekanisme Kompensatorik Lainnya
Mekanisme lain bekerja pada tingkat jaringan untuk meningkatkan hantaran oksigen ke
jaringan. Kadar 2,3-difosfogliserat (2,3-DPG) plasma meningkat sehingga mengurangi
afinitas hemoglobin dengan oksigen. Akibatnya, kurva disosiasi oksigen-hemoglobin
bergeser ke kanan, mempercepat pelepasan dan ambilan oksigen oleh jaringan. Ekstraksi
oksigen dari darah ditingkatkan untuk mempertahankan suplai oksigen ke jaringan pada
saat curah jantung rendah.
10

g. Efek Negatif Respons Kompensatorik
Awalnya, respons kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan; namun
akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja
jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung. Retensi cairan yang bertujuan untuk
meningkatkan kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti
vena paru dan sistemik. Vasokonstriksi arteri dan redistribusi aliran darah mengganggu
perfusi jaringan pada anyaman vaskular yang terkena, serta menimbulkan gejala dan
tanda (misal, berkurangnya jumlah keluaran urine dan kelemahan tubuh). Vasokonstriksi
arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi
ventrikel; beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. Akibatnya, kerja
jantung dan kebutuhan oksigen miokardium (MVO
2
) juga meningkat. Hipertrofi
miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan MVO
2
.
Jika peningkatan MVO
2
ini tidak dapat dipenuhi dengan meningkatkan suplai oksigen
miokardium, akan terjadi iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Hasil
akhir peristiwa yang saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban miokardium dan
terus berlangsungnya gagal jantung.
10


Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari gagal jantung kronik:
1. Takikardi
2. Nokturia
3. Oligouria
4. Delirium
5. Batuk non-produktif
6. Dispneu, orthpneu
7. Dispneu nocturnal paroxysmal
8. Gallop S3
9. Murmur
10. Oedem
11. Hepatomegali
12. Asites
13. Nyeri epigastrikum
14. Nausea, vomitus, anoreksia

Penatalaksanaan
Dalam 10-15 tahun terakhir terlihat berbagai perubahan dalam pengobatan gagal
jantung. Pengobatan tidak saja ditujukan dalam memperbaiki keluhan, tetapi juga diupayakan
pencegahan agar tidak terjadi perubahan disfungsi jantung yang asimtomatik. Selain itu upaya
juga dilakukan untuk menurunkan angka kesakitan dan diharapkan penurunan angka kematian
dalam jangka panjang. Oleh karena itu dalam pengobatan gagal jantung kronik perlu
dilakukan identifikasi objektif jangka pendek maupun jangka panjang. Pendekatan terapi pada
gagal jantung dapat berupa saran umum (tanpa obat-obatan), pemakaian obat-obatan, dan
pemakaian alat dan tindakan bedah.
9
Penatalaksanaan umum tanpa obat-obatan:
9

 Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila
timbul keluhan, dan dasar pengobatan.
 Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitas.
 Edukasi pola diet, control asupan garam, air, dan kebiasaan alcohol.
 Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba.
 Mengurangi berat badan pada pasien yang obesitas.
 Hentikan kebiasaan merokok.
 Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas, dan humiditas
memerlukan perhatian khusus.
 Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu
seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat,
antidepresan trisiklik, steroid.
Pemakaian obat-obatan:
9
 ACE inhibitor
ACE inhibitor dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa
keluhan dengan fraksi ejeksi 40-45% untuk meningkatkan survival, memperbaiki
symptom, mengurangi kekerapan rawat inap di rumah sakit. Obat ini harus
diberikan sebagai terapi awal bila tidak ditemui retensi cairan. Bila disertai retensi
cairan harus diberikan bersama diuretic. Penggunaan obat ini harus dititrasi sampai
dosis yang dianggap bermanfaat sesuai bukti klinis, bukan berdasarkan perbaikan
gejala.
 Diuretik
Loop diuretic, tiazid, dan metolazon penting untuk pengobatan simtomatik bila
ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti paru, dan edema perifer. Penggunaan
diuretic tidak menunjukkan bukti dalam memperbaiki survival, dan harus
dikombinasi dengan ACE inhibitor atau beta blocker.
 Beta blocker
Beta blocker direkomendasikan pada semua gagal ajntung ringan sampai berat
yang stabil dengan syarat tidak ditemukan adanya kontraindikasi terhadap beta
blocker. Sampai saat ini hanya beberapa beta blocker yang direkomendasikan,
yaitu bisoprolol, karvedilol, metoprolol suksinat, dan nebivolol.
 Antagonis reseptor aldosterone
Obat ini digunakan sebagai tambahan terhadap ACE inhibitor dan beta blocker
pada gagal jantung sesudah infark jantung atau diabetes, dan terbukti menurunkan
morbiditas dan mortalitas.
 Angiotensin II Receptor Blocker (ARB)
ARB masih merupakan alternative bila pasien tidak toleran dengan ACE inhibitor.
Efektifitas ARB sama dengan ACE inhibitor. Dapat dipertimbangkan penambahan
ARB pada pemakaian ACE inhibitor pada pasien yang simtomatik untuk
menurunkan mortalitas.
 Glikosida jantung (digitalis)
Digitalis merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal
jantung. Kombinasi digoksin dan beta blocker lebih superior dibandingkan bila
dipakai tanpa kombinasi.
 Vasodilator agents
Tidak ada peran spesifik vasodilator direk pada gagl jantung kronik. Hidrasalazin-
isosorbid dinitrat dapat dipakai sebagai tambahan pada keadaan dimana pasien
tidak toleran terhadap ARB maupun ACE inhibitor. Nitrat digunakan sebagai
tambahan bila ada keluhan angina atau sesak. Pemakaian nitrat dengan dosis
sering dapat terjadi toleran (takipilasis), oleh karena itu dianjurkan interval
delapan atau 12 jam, atau kombinasi dengan ARB.
 Nesiritid
Nesiritid merupakan klas obat vasodilator baru yang merupakan rekombinan otak
manusia yang dikenal sebagai natriuretic peptide tipe B. Obat ini identic dengan
hormone endogen dari ventrikel yang mempunyai efek dilatasi arteri, vena, dan
coroner, dan menurunkan preload dan afterload, serta meningkatkan curah jantung
tanpa efek inotropic. Sejauh ini belum banyak data klinis yang menyokong
pemakaian obat ini.
 Obat inotropic positif
Pemakaian jangka panjang dan berulang tidak dianjurkan karena menignkatkan
mortalitas. Pemakaian secara intravena pada kasus berat sering digunakan, namun
tidak ada bukti yang bermanfaat, justru lebih sering timbul komplikasi.
Fosfodiesterase blocker seperti milirinon dan enoksimon efektif bila digabungkan
dengan beta blocker, dan mempunyai efek vasodilatasi perifer dan coroner.
Namun disertai juga dengan efek takikaritmia atrial dan ventrikel, dan vasodilatasi
berlebih yang dapat menimbulkan hipotensi. Levosimendan merupakan calcium
sensitizer baru yang mempunyai efek vasodilatasi namun tidak seperti
fosfodiesterase blocker yang menyebabkan hipotensi. Uji klinis menunjukkan efek
yang lebih baik dibandingkan dobutamin.
 Calcium sensitizer
Pada gagl jantung sistolik, penyekat kalsium tidak direkomendasikan, dan
dikontraindikasikan pemakaian kombinasi dengan beta blocker. Felodipin dan
amilodipin tidak memberikan efek yang lebih baik untuk survival bila digabung
dengan ARB dan diuretic. Data jangka panjang menunjukkan efek netral terhadap
survival, sehingga dapat dipertimbangkan sebagai tambahan obat hipertensi bila
control tekanan darah sulit dengan pemakaian nitrat atau beta blocker.
 Antitrombotik
Pada gagal jantung kronik yang disertai fibrilasi atrium, riwayat fenomena
tromboemboli, bukti adanya thrombus yang mobil, pemakaian antikoagulan sangat
dianjurkan. Pada gagal jantung kronik dengan PJK dianjurkan pemakaian
antiplatelet. Aspirin harus dihindari pada perawatan rumah sakit berulang dengan
gagal jantung yang memburuk.
 Anti aritmia
Pemakaian selain beta blocker tidak dianjurkan pada gagal jantung kronik kecuali
pada fibrilasi atrium dan takikardi ventrikel. Obat anti aritmia klas I tidak
dianjurkan pada gagal jantung kronik. Obat anti aritmia klas II (beta blocker)
dapat digunakan sendiri atau kombinasi dengan amiodaron. Anti aritmia klas III
(amiodaron) efektif untuk aritmia supraventrikel dan ventrikel, tetapi pemakaian
amiodaron rutin tidak dianjurkan pada gagal jantung.
 Oksigen
Pemakaian alat dan tindakan bedah:
9
 Revaskularisasi
 Operasi katup mitral
 Aneurismektomi
 Kardiomioplasti
 External cardiac support
 Pacu jantung, resinkronisasi pacu jantung biventrikular
 Implantable cardioverter defibrillators (ICD)
 Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart
 Ultrafiltrasi, hemodialysis

Tabel 2: Pembagian Tatalaksana Menurut Klasifikasi NYHA

Pencegahan
Upaya pencegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer, terutama pada
kelompok resiko tinggi.
9
 Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard dan factor resiko PJK.
 Pengobatan infark jantung segera, serta pencegahan infark ulangan.
 Pengobatan hipertensi yang agresif.
 Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung.
 Memerlukan pembahasan khusus dengan tenaga ahli (dokter).
 Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari,
selain modulasi progresif dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.

Komplikasi
1. Serangan jantung dan stroke
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di
jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan pembekuan darah akan
terjadi, yang dapat meningkatkan resiko terkena serangan jantung atau stroke.
13
2. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung
dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
13
3. Syok kardiogenik
Komplikasi yang paling sering terjadi pada penderita jantung adalah syok kardiogenik.
Syok kardiogenik ini merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang mencakup
sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik, tetapi petunjuk
umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok kardiogenik ditandai oleh
gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi
jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Pada gagal jantung terjadi syok
terkompensasi dimana terjadi usaha untuk menstabilkan sirkulasi guna mencegah
kemunduran lebih lanjut. Namun terjadi manifestasi sistemik terjadi keadaan
hipoperfusi yang memperburuk hantaran oksigen dan nutrisi serta pembuangan sisa-
sisa metabolit pada tingkat jaringan sehingga saat masuk tahap dimana sudah terjadi
kerusakan sel yang hebat dan tidak dapat dihindari, pada akhirnya terjadi
kematian.
14,15
4. Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh.
Faktor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negatif
menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:
 Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan
tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.
 Kerusakan pada membran kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti
pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin
atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein
plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.
14

5. Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan
pada katup jantung.
13
6. Tromboemboli

Risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau deep venous thrombosis
(DVT) dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF
berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
16



7. Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF, yang bisa menyebabkan perburukan
dramatis. Hal tersebut merupakan indikasi pemantauan denyut jantung (dengan
opemberian digoksin / bloker β) dan pemberian warfarin.
16
8. Aritmia ventrikel

Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung
mendadak (25-50% kematian pada CHF).
16
9. Kerusakan hati
Penumpukan cairan yang terlalu banyak karena gagal jantung dapat menaikkan
tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkan jaringan parut yang mengakibatkan
hati tidak dapat berfungsi dengan baik.
13

Prognosis
Mortalitas pada tahun pertama cukup tinggi, sekitar 20-60% dan berkaitan dengan derajat
keparahannya. Data Framingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilatasi untuk
gagal jantung menunjukkan mortalitas tahun rerata 30% bila semua penderita gagal jantung
dikelompokkan bersaman, dan lebih dari 60% pada kelas IV NYHA. Maka kondisi ini
memiliki prognosis yang lebih buruk daripada sebagian besar kanker.
18

Differential Diagnose
Hypertensive Heart Disease
Hypertensive heart disease bisa didefinisikan sebagai respon jantung karena kenaikan
afterload, tekanan darah arteri dan total perifer. Penyakit ini dikarakterisasikan oleh kenaikan
massa ventrikel kiri (LVM – left ventricular mass) yang dapat menjadi hipertrofi sel jantung
pada ventrikel kiri.
19

Kenaikan tekanan darah pada perifer dapat mengakibatkan kenaikan tekanan pada
arteri. Vasokonstriksi pembuluh darah pada arteri dapat menyebabkan naiknya kemampuan
jantung kiri untuk memompakan darah ke luar jantung. Proses ini dapat menyebabkan
hipertrofi pada sel-sel otot jantung, sebagaimana kita tahu, jika semakin besar usaha yang
dilakukan maka kompensasi yang terjadi adalah menaikkan massa otot. Jika hal ini terus
terjadi dan tidak diobati dapat berakibat fatal, sel jantung nekrosis dan terjadi miokard infark.

19


Chronic Kidney Disease
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir
dengan gagal ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinis dan laboratoris yang terjadi pada
semua organ akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Sindrom uremia
terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati
perifer, pruritus, uremic frost, pericarditis, kejang sampai koma.
20
Patofisiologis penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tetapi dalam perkembangan selanjutnya, proses yang terjadi kurang lebih
sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi structural dan fungsional nefron
yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif
seperti sitokin dan growth factors. Hal ini menyebabkan terjadinya hiperfiltrasi yang diikuti
dengan peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini singkat,
akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa skelorsis nefron yang masih tersisa. Adanya
oeningkatan aktivitas jangka panjang aksis RAA internal ikut memberikan kontribusi
terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sclerosis, dan progrsifitas penyakit tersebut. Beberapa hal
yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah
hipertensi, albuminuria, hiperglikemia, dyslipidemia.
20
Gejala klinis pada penyakit ginjal kronik:
21
 Sering buang air kecil, terutama pada malam hari (nokturia)

 Pembengkakan kaki dan bengkak di sekitar mata (retensi cairan)

 Hipertensi

 Kelelahan dan kelemahan (dari anemia atau akumulasi dari produk-produk limbah
dalam tubuh)

 Hilangnya nafsu makan, mual dan muntah

 Gatal, mudah memar, dan kulit pucat (anemia)

 Sesak napas dari akumulasi cairan di paru-paru

 Sakit kepala, mati rasa pada kaki atau tangan (neuropati perifer), tidur terganggu,
status mental berubah (ensefalopati dari akumulasi produk limbah atau racun uremik),
dan gelisah

 Nyeri dada akibat perikarditis (peradangan di sekitar jantung)

 Perdarahan (karena pembekuan darah yang buruk)

 Penurunan minat seksual dan disfungsi ereksi

Gambaran laboratoris penyakit ginjal kronik ditemukan penurunan fungsi ginjal
berupa peningkatan kadar kreatinin serum dan ureum, dan penurunan GFR. Selain itu juga
ditemukan kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar Hb, peningkatan kadar asam
urat, hiper atau hypokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, dan
asidosis metabolic. Dapat juga ditemukan kelainan urinalisis yang meliputi proteinuria,
hematuria, leukosuria, cast, isostenuria.

Pada pemeriksaan radiologis dengan USG bisa
memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis,
kista, massa, dan kalsifikasi.
20

Cor-Pulmonale




Daftar Pustaka
1. Pusat Penerbit IPD FKUI. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: FKUI,
2005.h.228-45.
2. Gleadle J. At a glance: Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga,
2007.
3. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga, 2007. H
116-7.
4. Bickley LS. Bate’s guide to physical examination & history taking. 8
th
edition. USA:
Lippincott Williams & Wilkins, 2009.
5. Asmadi. Tekhnik prosedural keperawatan: Konsep dan aplikasi kebutuhan dasar klien.
Jakarta: Salemba Medika, 2008.
6. Radiological Society of North America. Cardiac Nuclear Medicine.
http://www.radiologyinfo.org/en/info.cfm?pg=cardinuclear
7. Radiological Society of North America. Cardiac MRI.
http://www.radiologyinfo.org/en/info.cfm?pg=cardiacmr
8. Kee, LeFever J. Pedoman pemeriksaan laboratorium dan diagnostik. Ed 6. Jakarta :
EGC, 2008. H 129-30; 310-1; 148-51.
9. Ghanie A. Gagal jantung kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S (Editors). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 2. Edisi 5.
Jakarta: Interna Publishing, 2010. H 1596-1601.
10. O’Donnell MM, Carleton PF. Disfungsi mekanisme jantung dan bantuan sirkulasi.
Dalam: Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.
Volume 1. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2005. H 633-9.
11. Abraham, Costa, Cleland, Thomas. An interventional approach to reducing LV
volume in patients post-MI who have HF. Diunduh dari:
http://www.medscape.org/viewarticle/769568, 25 September 2012.
12. Ghanie A. Gagal jantung kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S (Editors). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 2. Edisi 5.
Jakarta: Interna Publishing, 2010. H 1583-.
13. Tambayong J. Patofisiologi dan manifestasi untuk keperawatan. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC, 2002.
14. Naga SS. Buku panduan lengkap ilmu penyakit dalam. Jogjakarta: DIVA Press,
2012.h. 96-107.
15. Corwin J. Elizabeth. Buku saku patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC, 2009. H 224-7.
16. Davey P. At a glance medicine. Bab 74: Gagal Jantung. Jakarta: EMS, 2005. p.150-1
17. Komplikasi: hepatomegali
18. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Oemar A, editor. Lecture notes:
kardiologi. Jakarta: Penerbit Buku Erlangga, 2007.
19. Rajendran S. Clinical diagnosis: cardiovascular system. 2
nd
edition. New Delhi:
Jaypee Brother Medical Publishers, 2004, h. 182-4.
20. Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S (Editors). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 2. Edisi 5.
Jakarta: Interna Publishing, 2010. H 1035-6.
21. Chronic kidney disease .
http://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/article_em.htm
22.