You are on page 1of 22

1

BAB I
PENDAHULUAN
Mola Hidatidosa adalah suatu penyakit trofoblas gestasional sebagai akibat dari
suatu kehamilan yang berkembang tidak sempurna. Penyakit trofoblas ialah penyakit
yang mengenai sel-sel trofoblas dimana terjadi suatu keabnormalan konsepsi plasenta
yang disertai sedikit atau bahkan tanpa perkembangan janin (Sebire, 2008;
Sumapraja,2005; Hadijanto, 2010).
1
Di dalam tubuh wanita sel trofoblas hanya
ditemukan bila wanita itu hamil. Di luar kehamilan sel-sel trofoblas dapat ditemukan
pada teratoma dari ovarium, karena itu penyakit trofoblas yang berasal dari
kehamilan disebut sebagai Gestational Trophoblastic Disease, sedangkan yang
berasal dari teratoma disebut Non Gestational Throphoblastic Disease (Sumapraja,
2005).
1

Penyakit trofoblas mempunyai potensi yang cukup besar untuk menjadi ganas
dan menimbulkan berbagai bentuk metastase keganasan dengan berbagai variasi
(Manuaba, 2007).
2
Penyakit ini dapat ditemukan diseluruh dunia dengan angka
kejadian yang berbeda-beda. Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika,
dan Amerika Latin dibandingkan dengan negara-negera Barat. Di negara-negara Barat
dilaporkan 1:2000 kehamilan. Frekuensi mola umumnya pada wanita di Asia lebih
tinggi sekitar 1: 120 kehamilan (Prawirohadjo, 2009).
2
Di Amerika Serikat dilaporkan
insidensi mola sebesar 1 pada 1000-1200 kehamilan. Di Indonesia sendiri didapatkan
kejadian mola pada 1 : 85 kehamilan. Biasanya dijumpai lebih sering pada usia
reproduktif (15-45 tahun); dan pada multipara. Jadi dengan meningkatnya paritas
kemungkinan menderita mola akan lebih besar. Mola hidatidosa terjadi pada 1-3 dalam
setiap 1000 kehamilan. Sekitar 10% dari seluruh kasus akan cenderung mengalami
transformasi ke arah keganasan, yang disebut sebagai gestational trophoblastic
neoplasma (Sumapraja, 2005; Manuaba, 2007).
2
Di negara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada, mortalitas akibat
mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang lebih dini dan terapi yang
tepat. Akan tetapi di negara berkembang kematian akibat mola masih cukup tinggi yaitu
2


berkisar antara 2,2% dan 5,7%. Kematian pada mola hidatidosa biasanya disebabkan oleh
karena perdarahan, infeksi eklamsia, payah jantung dan tirotoksikosis (Sumapraja, 2005).
2






















3


BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Ada beberapa pengertian yang menjelaskan mengenai mola hidatidosa namun
secara garis besar mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal yang sebagian atau
seluruh vili korialisnya mengalami degenerasi berupa gelembung yang menyerupai
anggur.
1,2
Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar dimana
terjadi keabnormalan dalam konsepsi plasenta yang disertai dengan perkembangan
parsial atau tidak ditemukan adanya pertumbuhan janin, hampir seluruh vili korialis
mengalami perubahan berupa degenerasi hidropobik. Janin biasanya meninggal
akan tetapi villus-villus yang membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus,
gambaran yang diberikan adalah sebagai segugus buah anggur.

Jaringan trofoblast
pada vilus berproliferasi dan mengeluarkan hormon human chononic gonadotrophin
(HCG) dalam jumlah yang lebih besar daripada kehamilan biasa (Sumapraja, 2005;
Manuaba, 2007; Prawirohadjo, 2009).
1,2

B. Epidemiologi
Frekuensi mola hidatidosa umumnya di wanita Asia lebih tinggi (1 per 120
kehamilan) daripada wanita di negara Barat (1 per 2.000 kehamilan). Di Indonesia,
mola hidatidosa dianggap sebagai penyakit yang penting dengan insiden yang tinggi
(data RS di Indonesia, 1 per 40 persalinan), faktor risiko banyak, penyebaran merata
serta sebagian besar data masih berupa hospital based. Faktor risiko mola hidatidosa
terdapat pada usia kurang dari 20 tahun dan di atas 35 tahun, gizi buruk, riwayat
obstetri, etnis dan genetik (Prawirohadjo, 2009).
2,3
C. Klasifikasi Mola Hidatidosa
Mola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak disertai janin
maka disebut mola hidatidosa atau Complete mole, sedangkan bila disertai janin atau
bagian dari janin disebut mola parsialis atau Parsials mole (Sumapraja, 2005;
4


Manuaba, 2007; Cunningham, 2006). Walaupun secara histologis dan morfologis
keduanya berbeda tetapi gambaran klinis dan penanganannya pada dasarnya sama
1, 2

a. Mola hidatidosa komplit (klasik)
Mola hidatidosa komplit secara genetik adalah lesi yang diploid dengan
kromosom 46 XX. Pada mola komplit tidak dijumpai elemen embrionik atau fetus.
Kelainan genetik ini disebabkan oleh karena fertilisasi ovum yang kosong oleh dua
sperma.
1
Mola hidatidosa merupakan suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar
dimana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh vili khorialis berubah menjadi
kumpulan gelembung yang jernih yang mempunyai ukuran yang bervariasi mulai
dari yang lebih mudah terlihat sampai beberapa sentimeter dan bergantung dalam
beberapa sentimeter dan bergantung dalam beberapa kelompok dari tangkai yang
tipis. Massa tersebut dapat tumbuh cukup besar sehingga memenuhi uterus yang
besarnya biasa mencapai ukuran uterus kehamilan normal lanjut. Gambaran
histologi mola hidatidosa komplit adalah :
1, 3

1. Terdapat Vili dalam berbagai ukuran.
2. Ditengah Vili yg besar menunjukkan edema dengan sentral kavitas berisi cairan
yang disebut cisterna.
3. Terdapat proliferasi trofoblas yg berlebihan.
4. Sinsitiotrofoblas berwarna ungu, sitotrofoblas jernih dan nukleus Bizarre.
5. Tidak ada pembuluh darah fetal di mesenkim vili.
b. Mola hidatidosa inkomplit (parsial)
Mola hidatidosa parsial kariotipenya triploid, yang terdiri dari 1 set maternal dan
2 set paternal. Secara klinis dijumpai adanya fetus dan perubahan pada plasenta
berupa mola hidatidosa. Titer hCG yang abnormal meningkat disertai tanda
preeklamsia dan hiperplasia trofoblas yang dijumpai lebih ringan daripada mola
komplit.
1

5


Secara makroskopik tampak gelembung mola yang disertai janin atau bagian
dari janin. Umumnya janin mati pada bulan pertama atau ada juga yang hidup
sampai cukup besar atau bahkan aterm. Perubahan hidatidosa bersifat fokal serta
belum begitu jauh dan masih terdapat janin atau sedikitnya kantong amnion. Pada
sebagian vili yang biasanya avaskuler terjadi pembengkakan hidatidosa yang
berjalan lambat, sementara vili lainnya yang vaskuler dengan sirkulasi darah fetus-
plasenta yang masih berfungsi tidak mengalami perubahan. Bila ditemukan mola
yang disertai janin, terdapat dua kemungkinan, yaitu pertama kehamilan kembar
dimana satu janin tumbuh normal dan hasil konsepsi yang satu lagi mengalami mola
parsial.
1,3

Gambaran Mola Komplit Mola Parsial
Kariotipe 46,XX atau 46,XY Umumnya 69,XXX atau
69,XXY (tripoid)
Patologi
Edema villus Difus Bervariasi,fokal
Proliferasi trofoblastik Bervariasi, ringan s/d berat Bervariasi, fokal, ringan
s/d sedang
Janin Tidak ada Sering dijumpai
Amnion, sel darah
merah janin
Tidak ada Sering dijumpai
Gambaran klinis
Diagnosis Gestasi mola Missed abortion
Ukuran uterus 50% besar untuk masa
kehamilan
Kecil untuk masa
kehamilan
Kista teka-lutein 25-30% Jarang
Penyulit medis Sering jarang
Penyakit pascamola 20% <5-10%
Kadar hCG Tinggi Rendah – tinggi
Tabel 1. Perbandingan bentuk mola hidatidosa
6



D. Etiologi dan Faktor Resiko
Mola hidatidosa disebabkan oleh adanya over-production jaringan yang
membentuk plasenta. Dalam keadaan kehamilan normal, plasenta berfungsi
memberikan nutrisi untuk janin. Namun pada kasus mola hidatidosa, jaringan
berkembang menjadi suatu masa yang abnormal sehingga tidak dapat berfungsi
secara normal (Sebire, 2008).
3

Penyakit trofoblastik gestasional disebabkan oleh gangguan genetik dimana
sebuah spermatozoon memasuki ovum yang telah kehilangan nukleusnya atau dua
sperma memasuki ovum tersebut. Pada lebih dari 90 persen mola komplit hanya
ditemukan gen dari ayah dan 10 persen mola bersifat heterozigot. Sebaliknya, mola
parsial biasanya terdiri dari kromosom triploid yang memberi kesan gangguan
sperma sebagai penyebab (John, 2006).
4

Pembuluh darah primitif di dalam vilus tidak terbentuk dengan baik sehingga
embrio 'kelaparan', mati, dan diabsorpsi, sedangkan trofoblas terus tumbuh dan pada
keadaan tertentu mengadakan invasi ke jaringan ibu. Peningkatan aktivitas
sinsitiotrofoblas menyebabkan peningkatan produksi hCG, tirotrofin korionik dan
progestron. Sekresi estrodiol menurun, karena sintesis hormone ini memerlukan
enzim dari janin, yang tidak ada. Peningkatan kadar hCG dapat menginduksi
perkembangan kista teka-lutein di dalam ovarium (Mochtar, 1998)
4,5
Penyebab mola hidatidosa sampai saat ini belum diketahui secara pasti. namun
ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya mola hidatidosa adalah :
4

1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat
dikeluarkan.
2. Usia ibu yang terlalu muda ( < 20 tahun) atau tua ( > 35 tahun) beresiko 50%
terkena penyakit ini.
3. Imunoselektif dari sel trofoblast
7


4. Keadaan sosioekonomi yang rendah rendah sehingga mengakibatkan rendahnya
asupan protein, asam folat, dan beta karoten
5. Jumlah paritas yang tinggi
6. Defisiensi vitamin A
7. Infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.
8. Penggunaan kontrasepsi oral untuk jangka waktu yang lama
9. Riwayat mola hidatidosa sebelumnya
10. Riwayat abortus

E. Patogenesis
Menurut Sarwono, 2010, Patofisiologi dari kehamilan mola hidatidosa yaitu
karena tidak sempurnanya peredaran darah fetus, yang terjadi pada sel telur
patologik yaitu : hasil pembuahan dimana embrionya mati pada umur kehamilan 3 –
5 minggu dan karena pembuluh darah villi tidak berfungsi maka terjadi penimbunan
cairan di dalam jaringan mesenkim villi (Sumapraja, 2005; Prawirohadjo,2009).
2,3
Analisis sitogenetik pada jaringan yang diperoleh dari kehamilan mola
memberikan beberapa petunjuk mengenai asal mula dari lesi ini. Kebanyakan mola
hidatidosa adalah mola “lengkap” dan mempunyai 46 kariotipe XX. Penelitian
khusus menunjukkan bahwa kedua kromosom X itu diturunkan dari ayah. Secara
genetik, sebagian besar mola hidatidosa komplit berasal dari pembuahan pada suatu
“telur kosong” (yakni, telur tanpa kromosom) oleh satu sperma haploid (23 X), yang
kemudian berduplikasi untuk memulihkan komplemen kromosom diploid (46 XX).
Hanya sejumlah kecil lesi adalah 46 XY (John, 2006; Mochtar, 1998,
Cunningham,2006).
1,4,5

Pada mola yang “tidak lengkap” atau sebagian, kariotipe biasanya suatu triploid,
sering 69 XXY (80%). Kebanyakan lesi yang tersisa adalah 69 XXX atau 69 XYY.
Kadang-kadang terjadi pola mozaik. Lesi ini, berbeda dengan mola lengkap, sering
disertai dengan janin yang ada secara bersamaan. Janin itu biasanya triploid dan
cacat (John, 2006; Cunningham, 2006).
1,4,6
8




Gambar 1.Susunan sitogenetik dari mola hidatidosa.
A. Sumber kromosom dari mola lengkap.
B. Sumber kromosom dari mola sebagian yang triploid. (Hacker).
Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit
trofoblas (Sumapraja, 2005):
2,6

1. Teori missed abortion.
Teori ini menyatakan bahwa mudigah mati pada usia kehamilan 3-5 minggu
(missed abortion). Hal inilah yang menyebabkan gangguan peredaran darah
sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya
terbentuklah gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian mudigah itu
disebabkan karena kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine pada kehamilan
hari ke 13 dan 21. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan angiogenesis.
6

2. Teori neoplasma
Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Park. Pada penyakit trofoblas, yang
abnormal adalah sel-sel trofoblas dimana fungsinya juga menjadi abnormal. Hal ini
menyebabkan terjadinya reabsorpsi cairan yang berlebihan kedalam villi sehingga
menimbulkan gelembung. Sehingga menyebabkan gangguan peredaran darah dan
kematian mudigah.
5,6

9


Secara makroskopik, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu berupa gelembung-
gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, sehingga menyerupai buah
anggur, atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan.
Ukuran gelembung-gelembung ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai 1-2
cm. Secara mikroskopik terlihat trias: (1) Proliferasi dari trofoblas; (2) Degenerasi
hidropik dari stroma villi dan kesembaban; (3) Hilangnya pembuluh darah dan
stroma. Sel-sel Langhans tampak seperti sel polidral dengan inti terang dan adanya
sel sinsitial giantik (syncytial giant cells). Pada kasus mola banyak dijumpai
ovarium dengan kista lutein ganda berdiameter 10 cm atau lebih (25-60%). Kista
lutein akan berangsur-angsur mengecil dan kemudian hilang setelah mola hidatidosa
sembuh (Sumparja, 2005; Hacker, 2001).
5,6

F. Gambaran Klinis
Tanda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa.
Kecurigaaan biasanya terjadi pada minggu ke 14 - 16 dimana ukuran rahim lebih
besar dari kehamilan biasa, pembesaran rahim yang terkadang diikuti perdarahan,
dan bercak berwarna merah darah beserta keluarnya materi seperti anggur pada
pakaian dalam.
5

1. Terdapat tanda-tanda kehamilan. Mual dan muntah yang hebat.
2. Pembesaran uterus lebih besar dari usia kehamilan
3. Perdarahan pervaginam berulang. Darah cenderung berwarna coklat. Pada
keadaan lanjut kadang keluar gelembung mola
4. Gejala – gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup, penurunan BB
yang tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit lembab
5. Gejala – gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan tungkai,
peningkatan tekanan darah, proteinuria yang basanya terjadi sebelum kehamilan
24 minggu
6. Tidak terabanya bagian janin pada palpasi dan tidak terdengarnya BJJ sekalipun
uterus sudah membesar setinggi pusat atau lebih.
Dan menurut Cuningham, 1995. Dalam stadium pertumbuhan mola yang dini
terdapat beberapa ciri khas yang membedakan dengan kehamilan normal, namun
10


pada stadium lanjut trimester pertama dan selama trimester kedua sering terlihat
perubahan sebagai berikut (Cunningham, 2006) :
1

1. Perdarahan
Perdarahan uterus merupakan gejala yang mencolok dan bervariasi mulai
dari spoting sampai perdarahan yang banyak. Perdarahan ini dapat dimulai
sesaat sebelum abortus atau yang lebih sering lagi timbul secara intermiten
selama berminggu-minggu atau setiap bulan. Sebagai akibat perdarahan tersebut
gejala anemia ringan sering dijumpai. Anemia defisiensi besi merupakan gejala
yang sering dijumpai.
1,7

2. Ukuran uterus
Uterus tumbuh lebih besar dari usia kehamilan yang sebenarnya dan
teraba lunak. Saat palpasi tidak didapatkan balotement dan tidak teraba bagian
janin.
1

3. Aktivitas janin
Meskipun uterus cukup membesar mencapai bagian atas sympisis, secara
khas tidak akan ditemukan aktivitas janin, sekalipun dilakukan test dengan alat
yang sensitive sekalipun. Kadang-kadang terdapat plasenta yang kembar pada
kehamilan mola hidatidosa komplit. Pada salah satu plasentanya sementara
plasenta yang lainnya dan janinnya sendiri terlihat normal. Demikian pula sangat
jarang ditemukan perubahan mola inkomplit yang luas pada plasenta dengan
disertai dengan janin yang hidup.
1,6


4. Embolisasi
Trofoblas dengan jumlah yang bervariasi dengan atau tanpa stroma villus
dapat keluar dari dalam uterus dan masuk aliran darah vena. Jumlah tersebut
dapat sedemikian banyak sehingga menimbulkan gejala serta tanda emboli
pulmoner akut bahkan kematian.
1
Keadaan fatal ini jarang terjadi. Meskipun
jumlah trofoblas dengan atau tanpa stroma villus yang menimbulkan embolisasi
11


ke dalam paru-paru terlalu kecil untuk menghasilkan penyumbatan pembuluh
darah pulmoner namun lebih lanjut trofoblas ini dapat menginfasi parenkin paru.
Sehingga terjadi metastase yang terbukti lewat pemeriksaan radiografi. Lesi
tersebut dapat terdiri dari trofoblas saja (koriokarsinoma metastasik) atau
trofoblas dengan stroma villus (mola hidatidosa metastasik). Perjalanan
selanjutnya lesi tersebut bisa diramalkan dan sebagian terlihat menghilang
spontan yang dapat terjadi segera setelah evakuasi atau bahkan beberapa minggu
atau bulan kemudian. Sementara sebagian lainnya mengalami proliferasi dan
menimbulkan kematian wanita tersebut tidak mendapatkan pengobatan yang
efektif.
1,7

5. Ekspulsi Spontan
Kadang-kadang gelembung-gelembung hidatidosa sudah keluar sebelum
mola tersebut keluar spontan atau dikosongkan dari dalam uterus lewat tindakan.
Ekspulsi spontan paling besar kemungkinannya pada kehamilan sekitar 16
minggu. Dan jarang lebih dari 28 minggu (John, 2006).
4,7
G. Diagnosis
1. Anamnesis
Ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yang berlebihan,
perdarahan pervaginam berulang cenderung berwarna coklat dan kadang
bergelembung seperti busa.
8

(1) Perdarahan vaginal. Gejala klasik yang paling sering pada mola komplet
adalah perdarahan vaginal. Jaringan mola terpisah dari desidua,
menyebabkan perdarahan. Uterus membesar (distensi) oleh karena jumlah
darah yang banyak, dan cairan gelap bisa mengalir melalui vagina. Gejala ini
terdapat dalam 97% kasus.
7,8

(2) Hiperemesis. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat. Hal
ini merupakan akibat dari peningkatan secara tajam hormon β-HCG.
8

(3) Hipertiroid. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi,
tremor dan kulit yang hangat. Didapatkan pula adanya gejala preeklamsia
12


yang terjadi pada 27% kasus dengan karakteristik hipertensi ( TD > 140/90
mmHg), protenuria (>300 mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia
6,8

2. Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi :
keluarnya gelembung-gelembung mola, muka dan kadang-kadang badan
kelihatan pucat kekuning-kuningan yang disebut muka mola (mola face).
8

 Palpasi :
 Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba
lembek
6

 Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin.
6

 Fenomena harmonika, yaitu darah dan gelembung mola keluar dan
fundus uteri turun lalu naik lagi karena terkumpulnya darah baru
8

 Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin
7,8

 Pemeriksaan dalam
8
:
 Memastikan besarnya uterus
 Uterus terasa lembek
 Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis
3. Pemeriksaan Laboratorium
 Pemeriksaan kadar B-hCG
9

BetaHCG urin > 100.000 mlU/ml
Beta HCG serum > 40.000 IU/ml
Berikut adalah gambar

kurva regresi hCG normal yang menjadi parameter
dalam penatalaksanaan lanjutan mola hidatidosa.

13



Gambar 2 : Nilai rata-rata dari 95 % confidence limit yang
menggambarkan kurva regresi normal gonadotropin korionik subunit β
pasca mola (Cunningham, 2006).
1,7

 Pemeriksaan kadar T3 /T4
B-hCG > 300.000 mIU/ml mempengaruhi reseptor thyrotropin,
mengakibatkan aktifitas hormon-hormon tiroid (T3/T4) meningkat. Terjadi
gejala-gejala hipertiroidisme berupa hipertensi, takikardia, tremor,
hiperhidrosis, gelisah, emosi labil, diare, muntah, nafsu makan meningkat
tetapi berat badan menurun dan sebagainya. Dapat terjadi krisis hipertiroid
tidak terkontrol yang disertai hipertermia, kejang, kolaps kardiovaskular,
toksemia, penurunan kesadaran sampai delirium-koma (Cunningham,
2006).
1,9

4. Pemeriksaan Imaging
a. Ultrasonografi
 Gambaran seperti sarang tawon tanpa disertai adanya janin
 Ditemukan gambaran snow storm atau gambaran seperti badai
salju.
b.Plain foto abdomen-pelvis: tidak ditemukan tulang janin
9

H. Diagnosis banding
2,8

- Kehamilan ganda
14


- Abortus iminens
- Hidroamnion
- Kario Karsinoma


I. Penatalaksanaan
Mola hidatidosa harus dievakuasi sesegera mungkin setelah diagnosis
ditegakkan. Bila perlu lakukan stabilisasi dahulu dengan melakukan perbaikan
keadaan umum penderita dengan mengobati beberapa kelainan yang menyertai
seperti tirotoksikosis.
8,10

Terapi mola hidatidosa terdiri dari 4 tahap yaitu :
1. Perbaiki keadaan umum
a. Koreksi dehidrasi
b. Transfusi darah bila ada anemia
c. Bila ada gejala preeklampsia dan hiperemesis gravidarum diobati
d. Penatalaksanaan hipertiroidisme
Jika gejala tirotoksikosis berat, terapi dengan obat-obatan antitiroid, ß-
bloker. dan perawatan suportif (pemberian cairan, perawatan respirasi)
penting untuk menghindari presipitasi krisis tiroid selama evaluasi. Tujuan
terapi adalah untuk mencegah pelepasan T4 yang terus-menerus dan
menghambat konversi menjadi T3 untuk memblok aksi perifer hormon tiroid
dan untuk mengobati faktor-faktor presipitasi.
10
Agen-agen antitiroid dapat
menurunkan level T3 dan T4 serum dengan cepat seperti sodium ipodoat
(orografin, suatu kontras yang mengandung iodine) yang merupakan terapi
pilihan dalam mencegah krisis tiroid setelah hipertiroidisme yang diinduksi
kehamilan mola karena Ca mengurangi konsentrasi T3 dan T4 dengan cepat.
Apabila sodium ipodoat tidak tersedia, PTU harus digunakan dan
15


dikombinasikan dengan iodida. PTU berbeda dengan metimazol,
menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer dan karenanya lebih disukai
daripada metimazol. Loading dose 300-600 mg PTU diikuti oleh 150-300 mg
setiap 6 jam (perrektal atau melalui NGT). Kalium iodida oral (3-5 tetes, 3x
sehari, 35 mg iodida/tetes) atau iodine lugol (30-60 tetes/hari dibagi dala 4
dosis, 8 mg iodida/tetes) atau natrium iodida intravena (0,25-0,5 g tiap 8-12
jam) menginduksi penurunan level T3 dan T4 yang cepat. ß-bloker digunakan
untuk mengontrol takikardi dan gejala lain yang diaktivasi saraf simpatis.
Propanolol dimulai pada dosis 1-2 mg tiap 5 menit secara intravena (dosis
maksimum 6 mg) diikuti dengan propanolol oral pada dosis 20-40 mg tiap 4-
6 jam.
7,10

2. Pengeluaran jaringan mola
Bila sudah terjadi evakuasi spontan lakukan kuretase untuk memastikan
kavum uteri sudah kosong. Bila belum lakukan evakuasi dengan kuret hisap.
Bila serviks masih tertutup dapat didilatasi dengan dilator nomor 9 atau 10.
Setelah seluruh jaringan dievakuasi dengan kuret hisap dilanjutkan kuret tajam
dengan hati-hati untuk memastikan kavum uteri kosong.
7
Untuk menghentikan
perdarahan, uterotonika diberikan setelah evakuasi dan pemberian antibiotoka
untuk mencegah terjadinya infeksi. Induksi dengan medikamentosa seperti
prostaglandin dan oksitosin tidak dianjurkan karena meningkatkan emboli
trofoblas.
1,7,10

Teknik evakuasi mola hidatidosa ada 2 cara yaitu :
3,7

a. Kuretase
 Dilakukan setelah keadaan umum diperbaiki dan setelah pemeriksaan-
persiapan selesai (pemeriksaan darah rutin, kadar b-hCG serta foto thoraks),
kecuali bila jaringan mola sudah keluar spontan.
 Bila kanalis servikalis belum terbuka, maka dilakukan pemasangan laminaria
dan kuretase dilakukan 24 jam kemudian.
16


 Sebelum kuretase terlebih dahulu siapkan darah 500 cc dan pasang infus
dengan tetesan oksitosin 10 IU dalam 500 cc Dextrose 5%
 Kuretase dilakukan sebanyak 2x dengan interval minimal 1 minggu
 Seluruh jaringan hasil kerokan dikirim ke laboratorium Patologi Anatomi
b. Histerektomi
Tindakan ini dilakukan pada wanita dengan :
- Umur > 35 tahun
- Anak hidup > 3 orang
3. Terapi profilaksis dengan sitostatika
Diberikan pada kasus mola dengan risiko tinggi akan terjadi keganasan
misalnya pada umur tua dan paritas tinggi yang menolak untuk dilakukan
histerektomi atau kasus mola dengan hasil histopatologi yang mencurigakan.
Biasanya diberikan Methotrexate atau Actinomycin D. Indikasi pemberian
kemoterapi pada penderita pasca mola hidatidosa adalah sebagai berikut :
9

 Kadar hCG yang tinggi > 4 minggu pascaevakuasi (serum >20.000 IU/liter,
urine >30.000 IU/24 jam)
 Kadar hCG yang meningkat progresif pascaevakuasi
 Kadar hCG berapapun juga yang terdeteksi pada 4 bulan pascaevakuasi
 Kadar hCG berapapun juga yang disertai tanda-tanda metastasis otak, renal,
hepar, traktus gastrointestinal, atau paru-paru.
4. Penatalaksanaan pascaevakuasi
 Hal ini perlu dilakukan mengingat adanya kemungkinan keganasan setelah
mola hidatidosa, lama pengawasan berkisar 1 sampai 2 tahun.
2,10

 Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan
9
:
a. Gejala Klinis : Keadaan umum, perdarahan
b. Pemeriksaan dalam :
o Keadaan Serviks
17


o Uterus bertambah kecil atau tidak
c. Laboratorium
 Pengamatan lanjut meliputi pemeriksaan pelvis dan hCG setiap minggu
sampai hCG negatif, bila ditemui anemia atau infeksi harus diberikan
pengobatan yang adekuat. ß-hCG negatif diikuti tiap minggu 2 kali
pemeriksaan, bila tetap negatif dilakukan tiap bulan sampai dengan bulan
keenam, lalu tiap 2 bulan sekali selama 6 bulan.
9

 Reaksi biologis dan imunologis
9,10
:
o 1x seminggu sampai hasil negatif
o 1x2 minggu selama Triwulan selanjutnya
o 1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya
o 1x3 bulan selama tahun berikutnya
o Kalau hasil reaksi titer masih (+) maka harus dicurigai adanya
keganasan
 Diberikan kontrasepsi oral setelah kadar hCG normal. Bila penurunan hCG
sesuai dengan kurva regresi, pasien diperkenankan hamil setelah 6 bulan.
Dapat juga dengan metode barier, namun IUD tidak dianjurkan. Bila
penurunan lambat, tunda kehamilan lebih lama lagi.
9

 Bila terjadi kehamilan lakukan USG dan lakukan pemeriksaan hCG
postpartum untuk menyingkirkan reaktifasi residu dari mola.
9

 Pasien dengan besar uterus 4 kali lebih besar dari usia gestasi dan adanya
kista lutein, maka risiko untuk menjadi karsinoma adalah 50%.
10

18



Gambar 3. Penatalaksanaan mola hidatidosa


FOLLOW UP
Dikarenakan 20% pasien dengan mola komplit dan 5-7 % pasien dengan mola
parsial dapat menjadi penyakit yang berulang. Follow up yang ketat sangat
diperlukan. Kadar b -hCG perlu dimonitor setiap minggu sampai diperoleh 3 kali
19


angka yang normal dan kemudian setiap bulan untuk 6 bulan. Sangat penting bagi
pasien untuk menggunakan kontrasepsi selama 6 bulan sehingga peningkatan b -
hCG yang normal terjadi dalam kehamilan tidak dikacaukan dengan penyakit yang
berulang. Pil KB tidak meningkatkan resiko dari penyakit post mola. Setelah angka
b-hCG normal selama 6 bulan, kehamilan menjadi aman.
3,4,10

J. Komplikasi
10

 Perdarahan yang hebat sampai syok
 Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia
 Infeksi sekunder
 Perforasi karena tindakan atau keganasan
K. Prognosis
Dinegara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada, mortalitas
akibat mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang lebih dini dan
terapi yang tepat. Akan tetapi di negara berkembang kematian akibat mola masih
cukup tinggi yaitu berkisar antara 2,2% dan 5,7%. Kematian pada mola hidatidosa
biasanya disebabkan oleh karena perdarahan, infeksi, eklamsia, payah jantung dan
tirotoksikosis (Sumapraja, 2005; Cunningham, 2006).
1
Lebih dari 80% kasus mola
hidatidosa tidak berlanjut menjadi keganasan trofoblastik gestasional, akan tetapi
walaupun demikian tetap dilakukan pengawasan lanjut yang ketat, karena hampir
20% dari pasien mola hidatidosa berkembang menjadi tumor trofoblastik gestasional
(Sumapraja, 2005; Cunningham, 2006).
1,3
Pada 10-15% kasus mola akan berkembang menjadi mola invasive, dimana akan
masuk kedalam dinding uterus lebih dalam lagi dan menimbulkan perdarahan dan
komplikasi yang lain yang mana pada akhirnya akan memperburuk prognosisnya.
Pada 2-3% kasus mola dapat berkembang menjadi korio karsinoma, suatu bentuk
keganasan yang cepat menyebar dan membesar (Cunningham, 2006).
1,10




20















BAB III
KESIMPULAN

Mola Hidatidosa adalah penyakit trofoblas gestasional sebagai akibat dari suatu
kehamilan yang berkembang tidak sempurna dimana hampir seluruh villi
korialisnya mengalami perubahan hidrofobik. Mola hidatidosa terbagi menjadi mola
hidatidosa sempurna dan mola hidatidosa parsial tergantung dari ada tidaknya janin
atau bagian janin yang ditemukan. Meskipun banyak publikasi tentang mola
hidatidosa namun penyebabnya secara langsung masih belum diketahui dan tidak
dapat ditentukan secara pasti namun ada beberapa faktor yang menjadi penyebab
terjadinya mola di antara nya faktor ovum, faktor usia, multiparitas, dan riwayat
kehamilan mola sebelumnya. Menegakkan diagnosa mola hidatidosa sangat penting
21


untuk penanganan lebih lanjut mengingat angka kematian akibat mola hidatidosa di
negara berkembang cukup tinggi.










DAFTAR PUSTAKA
1. Cunninngham. F.G. dkk. 2006. “Mola Hidatidosa” Penyakit Trofoblastik
Gestasional Obstetri Williams. Edisi 21. Vol 2. EGC: Jakarta.Sumapraja S,
Martaadisoebrata D. 2005. Penyakit Serta Kelainan Plasenta dan Selaput Janin,
dalam: Ilmu Kebidanan, Edisi ketiga, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo:
Jakarta
2. Manuaba I.B.G.F, Manuaba, I.D.C. 2007. Penyakit Trofoblas, dalam: Pengantar
Kuliah Obstetri. EGC: Jakarta
3. Prawirohadjo S, Wiknjosastro H. 2009. “Mola Hidatidosa”. Ilmu Kandungan.
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohadjo: Jakarta
4. John T. 2006. Gestational Throphoblastic Disease. The American College of
Obstetricians and Gynecologists. Lippincott Williams & Wilkins. Diakses dari
http://www.utilis.net/Morning%20Topics/Gynecology/GTN.PDF , pada 25 Oktober
2012
22


5. Mochtar, R. 1998. Penyakit Trofoblast, dalam Sinopsis Obstetri, Jilid I, Edisi kedua.
EGC: Jakarta
6. Hacker, N.F., Moore, J.G. 2001. Neoplasia Trofoblast Gestasi, dalam: Esensial
Obstetri dan Ginekologi, Edisi 2. Hipokrates : Jakarta
7. Martaadisoebrata D. Mola hidatidosa dalam Buku Pedoman Pengelolaan Penyakit
Trofoblas Gestasional, EGC, Jakarta, 2005; 7–41.
8. Adrijono. Deteksi Dini Penyakit Trofoblas Ganas dalam Deteksi Dini Penyakit
Kanker, FKUI, Jakarta, 2004; 130–3.
9. Fischbach TF. Chorionic Gonadotropin in A Manual of Laboratory and diagnostic
Test, Seventh ed. 7, Philadephia, Lippincott, 2004; 375–6.
10. Winknjosastro H, Ilmu Kebidanan. Gangguan Bersangkutan Dengan Konsepsi; ed
2; Jakarta; Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo; 2008; 246-268.