You are on page 1of 195

ANESTESIA

MANUAL PARA ESTUDIANTES
ANESTESIA
MANUAL PARA ESTUDIANTES
d
La Habana, 2008
Edición: Manuel Castillo Duque
Diseño de cubierta: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez
Composición y maquetación: Dunia Herrera Arozarena
© Colectivo de autores, 2007
©Sobre la presente edición
Editorial Ciencias Médicas, 2008
Editorial Ciencias Médicas
Calle 23 # 177 entre N y O (Edificio Soto). Piso 2. Vedado, Plaza,
Ciudad de La Habana, Cuba. Código postal 10400.
Teléfono 8383388
E-mail:ecimed@infomed.sld.cu
Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas
Dávila Cabo de Verde, Evangelina et al.
Anestesia. Manual para estudiantes / Evangelina
Dávila Cabo de Villa; J. María Herrera Pires; Barbara L.
Cabezas Poblet; Belkis M. Vicente Sánchez. La Habana:
Editorial Ciencias Médicas, 2007.
183 p. : il., lám., tab.
Incluye bibligrafía al final de cada tema.
ISBN 978-959-212-305-2
1. ANETESIOLOGIA / educación
2. ANETESIA
3. LIBROS DE TEXTO
I. Herrera Pires; J. María II. Cabezas Poblet, Bárbara L.
III. Vicente Sánchez, Belkis M.
WO 218.2
AUTORES
Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa
Especialista de II Grado en Anestesiología-Reanimación
Profesora Asistente FCMC
Dra. J. María Herrera Pires
Especialista de I Grado en Anestesiología-Reanimación
Profesora Asistente FCMC
Dra. Bárbara L. Cabezas Poblet
Especialista de I Grado en Anestesiología-Reanimación
Profesora Asistente FCMC
Dra. Belkis M. Vicente Sánchez
Especialista de I Grado en Medicina Interna
Profesora Adjunta del Departamento Provincial de MGI
AGRADECIMIENTOS
El comienzo de un trabajo casi siempre va precedido de una
información, planificación, organización; pero su terminación
solo será posible cuando tiene el respaldo de los que confían y
apoyan su realización. Es por ello que queremos expresar nuestro
agradecimiento a la Dirección de nuestro hospital, al Consejo Cien-
tífico, resaltar la experimentada valoración realizada por el Dr.
Antonio Ríos Rodríguez, la contribución de los miembros del ser-
vicio de Anestesiología encabezado por los doctores R. Mirta
Molina y José J. Ojeda. Debe destacarse la labor de búsqueda
de información desplegada por trabajadoras del Centro de In-
formación de Ciencias Médicas, de nuestra facultad de medici-
na entre las que se destacó Oristela Mora. Resultó determinante
la labor desarrollada en la redacción y revisión de José Ramón
Calatayud y la Lic. Ana Ma. Molina. Debemos incluir un gran
grupo de amigos y colegas que respaldaron estas intenciones.
PRÓLOGO
La Anestesiología y la Reanimación, avanzan a tal velocidad
en el conocimiento clínico, que imponen la creación y el desa-
rrollo de subespecialidades, así como de nuevos programas do-
centes de formación profesional.
La anestesiología moderna apasiona por la complejidad de
su ejercicio, que exige conocimientos de anatomía, fisiología,
farmacología, medicina interna, cardiología,neumología,
bioquímica, biofísica, medicina crítica y hasta de electrónica.
La anestesiología moderna es considerada hoy una especia-
lidad clínica con tres perfiles bien definidos de dedicación que
comprenden la conducción anestésica del paciente operado en
su perioperatorio, la atención del paciente en peligro de muerte
y la atención al paciente con dolor agudo o crónico.
Sin embargo, aún no constituye una asignatura dentro del
programa de estudios de la carrera de Medicina y por tanto no
alcanza la categoría de Cátedra. Su acceso al estudiante en for-
mación está limitado a una ventana de 1 ó 2 semanas durante su
estancia en la asignatura de Cirugía General que no le permite
crearse una idea objetiva sobre la especialidad e interesarse por
ella.
Este libro escrito por la Dra. Evangelina Dávila Cabo de Vi-
lla, que ahora tiene en sus manos el lector, permite iniciarse en
el contenido de la especialidad, Es un libro que hacía falta des-
de tiempo atrás y que ha llegado para llenar un espacio muy
necesario para el mejor conocimiento y desarrollo futuro de la
especialidad; contiene descripciones e informaciones muy nece-
sarias para el alumno de la carrera de Medicina. Por ello, esta
obra será muy bien acogida por alumnos y docentes.
Dr. Humberto Sainz Cabrera
Profesor Consultante del ISCMH
Presidente de la SCAR
Jefe del Servicio de Anestesiología y UCIQ
Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular
La Habana
CONTENIDO
Generalidades / 1
Bibliografía / 5
Equipamiento y funcionamiento de un salón de operaciones / 6
Sistema de gases médicos / 6
Sistema de suministro de gases médicos / 8
Factores ambientales en el salón de operaciones / 9
Seguridad eléctrica / 10
Fuego y explosiones / 15
Bibliografia / 17
Evaluación y preparación preoperatoria de el paciente quirúrgico /18
Consulta preanestésica / 19
Interrogatorio / 20
Examen físico / 24
Exámenes de laboratorio / 25
Selección del proceder anestésico / 26
Estratificación de riesgos en anestesia / 27
Resumen / 29
Bibliografía / 29
Abordaje de la vía aérea / 30
Aspectos anatómicos y fisiológicos de mayor interés / 30
Nariz / 31
Faringe / 31
Laringe / 31
Tráquea / 32
Bronquios / 33
Equipamiento / 34
Técnicas de intubación endotraqueal / 35
Por visión directa / 35
A ciegas por vía nasal / 36
Intubación retrógrada / 37
Uso del fibrobroncoscopio / 38
Vía transtraqueal / 38
Medidas que favorecen la realización de las maniobras de abor-
daje de la vía aérea / 38
Valoración de la vía aérea para la intubación et / 39
Espacio Mandibular / 41
La escala de Patil-Aldreti / 41
La distancia mentoesternal / 42
Resumen / 46
Bibliografía / 46
Anestesia general. relajantes musculares. Recuperación anestésica / 47
Anestesia general / 47
Agentes anestésicos inhalatorios / 48
Agentes anestésicos intravenoso (i.v.) / 51
Agentes antagonistas / 58
Relajantes musculares (RM) / 58
Aspectos fisiológicos a nivel neuromuscular / 58
Agentes que modifican la función neuromuscular / 59
Características farmacológicas de RM más usados / 61
Recuperación anestésica / 63
Criterios de alta de la sala de recuperación / 64
Resumen / 64
Bibliografía / 65
Anestesia espinal / 65
Anatomía / 65
La médula espinal / 69
Irrigación sanguínea medular / 69
Fisiología / 70
Bloqueo somático / 70
Bloqueo visceral / 72
Efectos sobre el sistema respiratorio / 73
Efectos sobre el sistema gastrointestinal / 73
Efectos endocrinos metabólicos / 73
Consideraciones farmacológicas en la anestesia espinal / 74
Factores que influyen en la anestesia espinal / 75
Contraindicaciones de la anestesia espinal / 77
Aspectos técnicos / 78
Indicaciones de la anestesia espinal / 79
Complicaciones / 80
Bibliografía / 84
Anestésicos locales / 85
Historia de los anestésicos locales / 85
Propiedades deseables en los anestésicos locales / 86
Química de los anestésicos locales / 87
Clasificación de los anestésicos locales / 88
Mecanismo de acción de los anestésicos locales / 89
Propiedades físico-químicas de los anestésicos locales / 90
Otras propiedades de los anestésicos locales que modulan su ac-
ción / 93
Difusibilidad hística / 93
Características intrínsecas de la droga / 93
Sensibilidad de las diferentes fibras nerviosas a los anestésicos
locales / 94
Efectos farmacológicos de los anestésicos locales / 94
Farmacocinética de los anestésicos locales / 97
Volumen y concentración del anestésico local / 97
Adición de fármacos vasoactivos / 97
Lugar de la inyección / 99
Bicarbonatación y carbonatación de los anestésicos locales / 99
Combinaciones de anestésicos locales / 100
Temperatura / 100
Absorción / 100
Distribución / 101
Metabolismo / 102
Excreción / 103
Usos de los anestésicos locales en anestesiología / 104
Toxicidad sistémica de los anestésicos locales / 106
Manifestaciones / 108
Interacción de los anestésicos locales con otras drogas / 108
Tratamiento de las complicaciones / 109
Tratamiento Preventivo / 109
Tratamiento medicamentoso / 110
Farmacología de las drogas utilizadas en analgesia local / 110
Bibliografía / 117
Dolor agudo posoperatorio / 119
Definición y clasificación del dolor / 119
Aspectos anatómicos de la nocicepción / 123
Vías del dolor / 123
Neuronas de primer orden / 123
Neuronas de segundo orden / 124
Neuronas de tercer orden / 127
Aspectos fisiológicos de la nocicepción / 128
Nociceptores / 128
Nociceptores cutáneos / 129
Nociceptores profundos / 129
Nociceptores viscerales / 129
Mediadores químicos del dolor / 130
Respuesta sistémica al dolor / 131
Dolor agudo / 131
Evaluación del paciente con dolor / 133
Farmacología del manejo del dolor agudo posoperatorio / 134
Bibliografía / 137
Shock / 138
Historia / 138
Definición / 139
Clasicación etiológica del estado
de shock / 140
Fisiopatología / 142
Primera fase del shock, fase I o fase de shock compensada / 143
Segunda fase del shock, fase II o fase de shock escompensada / 145
Tercera fase del shock o fase de shock irreversible / 146
Diagnóstico del shock / 149
Profilaxis / 154
Principios generales de tratamiento / 154
Tratamiento farmacológico / 160
Tratamiento de las complicaciones / 164
Bibliografía / 165
Anexos / 167
Sistemas respiratorios y cardiovascular: pruebas de valor
predictivo / 167
Hipertensión arterial (HTA) / 169
Definición / 170
Clasificación / 171
Valoración anestésica preoperatoria / 173
VIH (SIDA) / 173
Diabetes mellitus / 177
Bibliografia / 182
1
GENERALIDADES
Dra. Bárbara Cabezas Poblet
A través de los siglos la anestesia ha tratado y trata de aliviar los
sufrimientos. Es el destino histórico avanzar siempre y cada día más
de prisa en pos del bienestar del género humano. El dolor en lo bioló-
gico, como la miseria en lo social, son atributos de infelicidad y la
meta ambiciosa es detenerlos; por esta razónvencer al dolor físico ha
sido el esfuerzo mayor y más constante del hombre en su lucha por
sobrevivir.
Entre los grandes y más notables descubrimientos de esta última
centuria, debemos contar con el uso de la anestesia quirúrgica, no
solo por lo que ha significado para el progreso de la medicina, sino por
el ejemplo de lo que es capaz el espíritu creador del hombre, pues fue
considerada como una utopía hasta la víspera de su descubrimiento.
Los procedimientos quirúrgicos no eran frecuentes antes de 1846,
precisamente por la falta de anestesia satisfactoria que permitiera un
adecuado alivio del dolor, lo cual constituía una gran dificultad, por lo
que solo las cirugías de urgencias, como la amputación de un miem-
bro por una fractura abierta, la cistotomía por cálculo de la vesícula o
el drenaje de un absceso, eran de los pocos procederes quirúrgicos
que se realizaban.
Los primeros intentos para evitar el dolor humano comenzaron
con el empleo de adormidera, mandrágora, beleño y drogas como el
alcohol, haschish y derivados del opio, los que, administrados por la
vía oral, traían algún consuelo. Envolver el miembro en hielo, realizar
isquemia por medio de un torniquete, producir pérdida de la concien-
cia por un golpe en la cabeza o estrangulación, o más comúnmente la
restricción del paciente por la fuerza, eran métodos utilizados en la
antigüedad para obtener un campo quirúrgico relativamente tranquilo.
Dioscórides, filósofo griego, fue el primero en usar el término anes-
tesia en la primera centuria después de Cristo, para describir el efec-
to narcótico de la mandrágora. En 1721 el término fue definido en el
Diccionario Etimológico universal inglés Bailey como un defecto
de sensación y en la Enciclopedia Británica (1771) como privación
de los sentidos. El término anestesiología fue propuesto en los Esta-
dos Unidos de Norteamérica en la segunda década del siglo XX, para
enfatizar en el crecimiento de las bases científicas de la especialidad.
2
La práctica de la anestesia data de tiempos remotos, pero su evo-
lución comenzó solo a mediados del siglo pasado.
Los odontólogos fueron los responsables de la introducción de los
primeros agentes anestésicos, pues ellos, en la práctica de su profe-
sión, eran los que mayor contacto tenían con personas que sentían
dolor.
Horace Wells (1815-1848), dentista que nació en Hartford, notó
en una función de teatro que uno de los actores bajo la influencia del
óxido nitroso, se hirió sin sentir dolor, por lo que al día siguiente, mien-
tras respiraba óxido nitroso, se hizo extraer un diente por uno de sus
colegas sin sentir dolor. En 1845, en Boston, Well trató de demostrar
su descubrimiento a los estudiantes de Medicina de Harvard, pero
lamentablemente fracasó en el intento pues el paciente gritó durante
la operación.
William T.G. Morton, un dentista de Boston y colega de Well, co-
nocía los efectos anestésicos del éter y los consideraba más promisorios
que los del óxido nitroso, por lo que practica su uso primero en anima-
les y luego en sí mismo, hasta que logra hacer la primera demostra-
ción pública en Boston en el Massachussets General Hospital, el 16
de octubre de 1846, por vía inhalatoria para la realización de un pro-
ceder quirúrgico.
Luego de la exitosa demostración, se consideró al éter como el
agente anestésico ideal y la práctica de la anestesia quirúrgica brindó
nuevas posibilidades de avance en el campo de la medicina, la que se
extendió rápidamente a otras ciudades de los Estados Unidos e Ingla-
terra; Morton fue considerado como el inventor y revelador de la
inhalación anestésica. Antes de él, en todos los tiempos la cirugía era
agonía. Gracias a él, el dolor quirúrgico se impidió y se anuló. Desde
él, la ciencia controla el dolor.
Más adelante se indujo la búsqueda de otras sustancias narcóticas
y es así que en 1847, se introduce el uso del cloroformo por el obstetra
escocés James Simpson.
John Snow, conocido como el padre de la anestesia, fue el primer
médico que practicó la anestesia a tiempo completo e investigó cien-
tíficamente el éter y el cloroformo, así como la fisiología de la aneste-
sia general.
En 1853 administró cloroformo a la Reina Victoria durante el naci-
miento del príncipe Leopoldo y en 1857 repite la misma técnica con
3
motivo del nacimiento de la princesa Beatriz. Escribe en 1847 el libro
On the Inhalation of Ehter in Surgical Operations, primero de la
especialidad e inventó además los inhaladores para el éter y el cloro-
formo y describió 5 estadios o grados de anestesia.
Joseph T. Clover (1825-1882), después de la muerte de John Snow,
se convierte en el principal investigador científico de la anestesia.
Inventó un inhalador de cloroformo que permitió manejar mezclas
porcentuales de cloroformo y aire, las que podrían utilizarse con se-
guridad; enfatizó en la monitorización continua durante la anestesia,
resultó el primero en usar la tracción mandibular para la obstrucción
de la vía aérea, en tener equipos de reanimación disponibles durante
la anestesia y en usar la cánula cricotiroidea.
La anestesia, desde su introducción en 1846, ha tenido un desarro-
llo caracterizado por períodos prolongados de estancamiento que han
alternado con otros de progresos y conquistas. Es en 1893 que se
funda en Londres la precursora de muchas entidades dedicadas a la
especialidad, la Society of Anaesthetists, y en 1914 la Scottish Society
Anaesthetists. En 1922 se agrupó por primera vez una sección de
anestesistas en la reunión anual de la British Medical Association y
en años siguientes se produjo un definido progreso con la introduc-
ción del ciclopropano y el tricloetileno, así como técnicas de intubación
endotraqueal. En la década de 1940, Griffith introduce el uso del cu-
rare en anestesia para obtener relajación muscular, que antes solo se
podía lograr con profundos niveles de anestesia general; su uso
permite condiciones quirúrgicas adecuadas con niveles leves de anes-
tesia general, menor depresión cardiovascular y despertar rápido cuan-
do se suspende el anestésico. Surge también al comienzo de la década
de 1930, el uso de los barbitúricos por vía intravenosa, introducido en
la práctica anestésica por Lundy, en 1935.
En los Estados Unidos, después de la demostración de Morton,
muy pocos o nadie dio importancia a aquello y la anestesia la practi-
caban cirujanos juniors o estudiantes de medicina carentes de forma-
ción adecuada; no existían médicos interesados en la anestesia, por lo
que en la Clínica Mayo y en la Cleveland se entrenaban enfermeras
como anestesistas y no es hasta 1911 que se forma la primera so-
ciedad de anestesiólogos, que en 1936 se convirtió en sociedad nacio-
nal y en 1945 en asociación de anestesiología.
La práctica de la anestesia ha evolucionado significativamente en
las últimas décadas y las perspectivas de la especialidad se han
4
ampliado desde los tiempos de John Snow. En la actualidad se apre-
cia que la anestesiología ocupa uno de los primeros lugares como
disciplina médica. El anestesiólogo actual es un consultante y ade-
más proveedor de cuidados primarios del paciente quirúrgico, vela
por su seguridad y confortabilidad durante el curso de la cirugía;
además de abarcar la evaluación preoperatoria y los cuidados
posoperatorios, participa en las unidades de cuidados intensivos y
clínicas del dolor.
El campo de trabajo del anestesiólogo se ha ampliado durante los
últimos años en forma importante, dados los avances tecnológicos de
tipo no invasivo y de mediana invasividad, que son utilizados tanto
para diagnóstico como para tratamiento. Se desarrolla la anestesia
fuera del quirófano como uno de los procedimientos utilizados en for-
ma cada vez más común y que pueden ir desde la vigilancia anestésica,
sedación conciente e inconsciente, anestesia regional y hasta la
anestesia general, ya sea inhalatoria o endovenosa, superficial para
procederes como terapia electroconvulsivante, cateterización cardía-
ca, litotricia, resonancia magnética, tomografía axial computarizada,
fluoroscopia y otros procederes diagnósticos y terapéuticos que se
realizan fuera de este lugar.
En cualquier circunstancia el anestesiólogo debe tener a la mano
los recursos mínimos necesarios para trabajar con un alto grado de
responsabilidad, seguridad y comodidad, tanto para el paciente que es
para quien trabaja, como para sí mismo, con la máxima de que la
seguridad del paciente es nuestra tranquilidad.
El cirujano y el anestesiólogo deben funcionar juntos y con efecti-
vidad, pues ambos responden ante el paciente quirúrgico más que
ningún otro especialista.
La práctica de la anestesiología incluye diversas funciones, entre
las que se encuentran:
– Consultar, evaluar y preparar al paciente para la anestesia.
– Monitorizar y restaurar la homeostasia del paciente durante el
perioperatorio.
– Enseñar, supervisar y evaluar las acciones del personal médico y
paramédico relacionado con la anestesia.
– Dar atención médica a pacientes críticos en unidades de cuidados
intensivos.
– Tratar el dolor del trabajo de parto y parto.
– Diagnosticar y tratar los síndromes dolorosos.
5
– Manejo adecuado de la resucitación cardiopulmonar (fueron los
anestesiólogos los pioneros).
– Conducir investigaciones a nivel de ciencias básicas y clínicas para
mejorar los cuidados de los pacientes en términos de función fisio-
lógica y respuestas a las drogas.
En nuestro país la especialidad de Anestesiología a partir del
triunfo de la Revolución ha adquirido personalidad propia, su evolu-
ción se ha mantenido en estrecha relación con el devenir científico
y tecnológico en la última mitad del siglo XX y su crecimiento siste-
mático y progresivo ha ido paralelo al desarrollo de especialidades
clínicas y quirúrgicas, clásicas y modernas. La Anestesiología no se
ha detenido y ha formado profesionales de alto grado científico y
valor humano.
BIBLIOGRAFÍA
1. Atkinson RS, Rushman GB, Alfred Lee J. Anestesia. Ciudad de La
Habana:Editorial Científico-Técnica;1981.
2. Collins VJ. Anestesiología. Ciudad de La Habana:Editorial Científico-Téc-
nica;1977.
3. Collins VJ. Anestesiología.2da ed. Ciudad de La Habana:Editorial Cientí-
fico-Técnica;1984.
4. Kennedy SK, Longneccker DE. Historia y principios de la anestesiología.
En: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, eds. Goodman-
Gilman.Las bases farmacológicas de la terapéutica. Vol 1. 9na ed.
México,DF:McGraw-Hill Interamericana;1996.p. 313-26.
5. Morgan E, Mikail MS. Clinical anesthesiology. 2nd ed. Stamford :Appleton
and Lange; 1996. p.1-4.
6. Kenedy SK, Longnecker DE. Historia y principios de la anestesiología.
En: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, eds. Goodman-
Gilman.Las bases farmacológicas de la terapéutica. Vol 1. 9na ed.
México,DF:McGraw-Hill Interamericana;1996.p.313-26.
7. Rodríguez Varela M, Sainz Cabrera H. Historia de la anestesia. En: Dávila
Cabo de Villa E, Gómez Brito C, Alvarez Bárzaga M, Sainz Cabrera H,
Molina Lois RM. Anestesiología clínica. Cienfuegos:Editorial Damu-
jí;2001.p.21-42.
6
EQUIPAMIENTO Y FUNCIONAMIENTO
DE UN SALÓN DE OPERACIONES
Dra. J. María Herrera Pires
La composición y funcionamiento de los salones de operaciones lo
integran, un complejo de elementos que presentan requerimientos
técnicos específicos.
SISTEMA DE GASES MÉDICOS
Los gases médicos más usados en el salón de operaciones son el
oxígeno, el óxido nitroso, aire y nitrógeno.
El sistema de aspiración para la disposición del sistema de gases
de desecho y la aspiración debe ser considerado como parte integral
del sistema de gases médicos.
1. Oxígeno. Símbolo O
2
. Color internacional: blanco. En EE.UU.:
verde.
El mal funcionamiento del sistema de gases pone en peligro a los
pacientes, particularmente si se trata del oxígeno.
Un suplemento de oxígeno es requerimiento indispensable, en cual-
quier área quirúrgica. El oxígeno médico tiene 99-99,5 % de pure-
za y es manufacturado por destilación fraccionada del aire líquido,
se almacena en forma de gas comprimido a temperatura ambiente
o refrigerado en forma líquida.
Los hospitales pequeños almacenan el oxígeno en bancos con ci-
lindros H, conectados por un multiplicador.
El número de cilindros de cada banco depende de la demanda
diaria anticipadamente calculada. El multiplicador contiene válvu-
las que reducen la presión del cilindro de 2000 libras por pulgadas
cuadradas (psig), a una presión de línea de 50 ± 5 psig y
automáticamente conecta los bancos, cuando un grupo de cilin-
dros se agota.
El sistema de oxígeno líquido almacenado, es más económico para
grandes hospitales, este debe ser almacenado bien por debajo de
su temperatura crítica de –119
o
C. Los grandes hospitales pueden
tener un sistema de reserva, más pequeño de suplemento de oxí-
geno líquido o un banco con sistema de cilindros, que pueden pro-
veer los requerimientos de oxígeno por un día.
7
La mayoría de las máquinas de anestesia tienen donde acomodar
1 o 2 cilindros E (medianos) de oxígeno.
La presión de los cilindros cae en proporción a su contenido. Una
presión de 1000 psig indica un aproximado medio de 330 L en
cilindros E a presión y temperatura atmosférica de 20
o
C. Si existe
un ritmo de salida de 3 L/min, un cilindro medio lleno demorará 110 min
en vaciarse. La presión debe chequearse antes y durante su uso.
2. Oxido nitroso. Símbolo: N
2
O. Color: azul.
El óxido nitroso es el gas anestésico más comúnmente usado, es
manufacturado por el calentamiento del nitrato de amonio por des-
composición térmica. Es casi siempre almacenado en cilindros gran-
des de alta presión (cilindros H), interconectado por un distribuidor
con un cuadro entrecruzado automático. El almacenamiento del
gas nitroso de forma líquida es económico solamente en institucio-
nes muy grandes.
La temperatura crítica del nitroso es de 36,5
o
C por debajo de la
temperatura ambiente, por lo que se debe mantener en forma líqui-
da sin un sistema de refrigeración elaborado. Si la temperatura del
gas nitroso aumenta por encima de su temperatura crítica, este
vuelve a su forma gaseosa. Como el nitroso no es un gas ideal y es
fácilmente compresible, esta transformación en fase gaseosa no
comprende un gran aumento en la presión del tanque, no obstante,
todos los cilindros están equipados con una válvula de presión de
escape, para prevenir explosión bajo condiciones inesperadas de
alta presión, como podría ser el sobrellenado no intencional.
Las válvulas de presión de escape están diseñadas para romperse
a 3300 psig, bien por debajo de la presión de las paredes de los
cilindros E.
Una interrupción en el flujo o administración no es normalmente
catastrófica, la mayoría de las máquinas de anestesia, tienen cilin-
dros E de reserva.
Estos cilindros E contienen nitroso en forma líquida y el volumen
remanente en el cilindro no es proporcional a la presión del cilin-
dro, siempre quedan 400 L de nitroso remanente. Si el nitroso líqui-
do se mantiene a temperatura constante de 20
o
C, se vaporiza al
mismo ritmo en el cual es consumido y mantendrá presión cons-
tante de 745 psig, hasta el total agotamiento.
8
El único modo de determinar el volumen residual del cilindro de
nitroso es pesando el mismo, por esa razón el peso tara (TW) o
peso vacío del cilindro está estampado en el cuello de todos los
cilindros. La presión de salida del nitroso no debe exceder de 745
psig a 20
o
C, la lectura de presiones mayores, implica mal funcio-
namiento del calibrador, sobrellenado del tanque o contenido de
otro gas diferente al nitroso.
Como se consume energía para la conversión de líquido a gas (ca-
lor latente de vaporización), el líquido de nitroso se enfría. Una
caída en la temperatura resulta la disminución de la presión de
vapor y disminución en la presión del cilindro. El enfriamiento es
muy pronunciado a altos flujos y el regulador de presión se puede
congelar.
3. Aire. Color internacional: Blanco y negro. EE.UU.: Amarillo.
El uso del aire es cada día más frecuente por el peligro potencial
del gas nitroso en presencia de altas concentraciones de oxígeno.
El aire para uso médico es obtenido mezclando oxígeno y nitróge-
no, el cual es deshumidificado, pero no es estéril y se provee a los
hospitales en cilindros, comprimido por bomba a través de una lí-
nea propia. La entrada de esta bomba debe estar distante de la
salida del vacío o bomba extractora, para minimizar la contamina-
ción. Como la temperatura crítica del aire es de –14,6
o
C existe
como gas en cilindros cuya presión cae en proporción al contenido.
4. Nitrógeno. Color internacional: negro.
Desde luego que el nitrógeno comprimido no es administrado a los
pacientes, es usado para proveer de energía a muchas piezas del
equipamiento del salón de operaciones. Es comúnmente almace-
nado en cilindros H conectados en un distribuidor.
5. Aspiración o vacío. El sistema central de vacío de los hospitales
normalmente consiste en dos bombas de succión independien-
tes, cada una capaz de admitir requerimientos picos. Las tram-
pas en cada uno de los lugares de uso, previene contaminación
del sistema con cuerpos extraños.
SISTEMA DE SUMINISTRO DE GASES MÉDICOS
Los gases médicos son distribuidos desde un suministrador central
al salón de operaciones, a través de una red de tuberías. Las tuberías
son normalmente construidas de cobre liso atóxicas. La contamina-
ción interna de las tuberías con polvo, grasa o agua debe evitarse.
9
El sistema de suministro de gas de los hospitales se instala en los
salones de diferentes modos, tales como tomas de techo, columnas
de gas en pared o brazos articulados. Los equipos del salón, que in-
cluyen la máquina de anestesia, se conectan con este sistema de
salida utilizando un código de colores, mecanismos de acoplado rápi-
dos que varía en su diseño, de acuerdo con los diferentes fabricantes.
Las terminaciones se conectan con los sistemas de salida a través de
un sistema seguro no intercambiable que previene las adaptaciones
incorrectas de las mangueras.
Para evitar confusiones, en los cilindros E de oxígeno, nitroso y
aire adaptados directamente a la máquina de anestesia los fabrican-
tes han adoptado un sistema seguro de índices de pines, el sistema
previene contra los errores, tanto si los pines están dañados o si son
llenados con gases equivocados.
El funcionamiento del sistema de suministro de gases médicos y el
sistema de tuberías es constantemente monitorizado por un sistema
de alarmas central que consiste en señales luminosas y audibles, que
advierten para el cambio oportuno de cilindros, cuando se agota un
banco o las presiones están anormalmente altas o bajas, como pue-
den ser el mal funcionamiento de los reguladores de presión.
A pesar de las múltiples medidas de seguridad, alarmas y regula-
ciones detalladas, establecidas en diferentes países, como son la aso-
ciación de protección contra fuegos, la asociación de gases
comprimidos y departamento de transportación, las catástrofes
anestésicas continúan sucediéndose en el mundo, por malfun-
cionamiento del sistema de gases médicos.
Por todo lo anteriormente señalado es obligatoria la inspección
periódica del sistema de suministro de gases de los hospitales, en la
que deben participar los anestesiólogos y debe ser realizada por per-
sonal calificado, como ingenieros y técnicos debidamente acredita-
dos, con el objetivo de disminuir la ocurrencia de accidentes.
FACTORES AMBIENTALES EN EL SALÓN
DE OPERACIONES
1. Temperatura.
La temperatura en la mayoría de los salones de operaciones es de
un frío poco confortable para muchos pacientes conscientes y para
anestesiólogos, enfermeras y cirujanos, pues están parados por
10
horas en el salón, bajo luces artificiales, temperaturas bajas y cepi-
llado repetido, lo que requiere de resistencia, pero como principio
general el confort del personal que trabaja en el salón, debe ser
conciliado con las necesidades de algunos pacientes, como son los
niños pequeños y pacientes con grandes superficies expuestas, como
los grandes quemados, para los que constituyen indicaciones espe-
cíficas las temperaturas de 24
o
C en el salón de operaciones, pues-
to que estos pacientes pierden calor rápidamente y tienen
posibilidades limitadas para auto-compensarse.
2. Humedad.
En décadas pasadas, las descargas estáticas fueron causa de fue-
go en los salones de operaciones, que se encontraban impregna-
dos de vapores de gases anestésicos inflamables. El aumento de la
humedad disminuye la posibilidad de descargas estáticas, por lo
que se recomienda una humedad relativa de 50 %, aunque el no
uso de gases anestésicos inflamables en estos tiempos, hace que
se flexibilicen esos requerimientos de humedad relativa, aunque
aún las chispas estáticas pueden dañar equipos eléctricos sensi-
bles u ocasionar microshock.
3. Ventilación.
Un alto flujo en el intercambio de la circulación del aire, en el salón
de operaciones disminuye la contaminación quirúrgica. Un ade-
cuado flujo de aire se logra mezclando el aire reciclado con aire
fresco, la recirculación ahorra energía y los costos asociados con
el calentamiento del aire acondicionado, independientemente de
los dispositivos dispuestos para la eliminación de los gases
anestésicos de desecho, que siempre deben existir como sistemas
separados para suplementar la ventilación del salón de operaciones.
Los flujos con ritmos extremos, como los producidos por el siste-
ma de aire laminar, han sido propuestos para los procederes con
particular alto riesgo de infección, Ejemplo: implante total de cade-
ra, cirugía oftalmológica y vascular. Estos sistemas incluyen un
alto costo de los salones y son muy usados en el mundo desarrolla-
do y en los institutos y grandes hospitales.
SEGURIDAD ELÉCTRICA
1. Riesgo de electrocución.
El uso de equipamiento médico electrónico, somete a pacientes y
personal del hospital al riesgo de electrocución. Los anestesiólogos
11
deben tener al menos un entendimiento básico de los peligros eléc-
tricos y su prevención.
El contacto del cuerpo con dos materiales conductivos a diferen-
tes potenciales de voltaje, puede completar un circuito y resultar
un shock eléctrico.
Normalmente un punto de exposición es el conductor vivo de 110 o
220 V (VoHs) y el circuito se completa a través del contacto a
tierra. Ejemplo: una persona en contacto a tierra, solo necesita
hacer contacto con un conductor vivo, para completar el circuito y
recibir un shock eléctrico, el conductor vivo podría ser el marco o
cubierta del monitor del paciente que ha desarrollado una falla.
El efecto fisiológico de la corriente eléctrica depende de la locali-
zación, duración, frecuencia y magnitud o intensidad de la misma
para ocasionar un shock eléctrico. La fuga de corriente está pre-
sente en todos los equipos eléctricos como resultado del acopla-
miento capacitivo, la inducción entre los componentes eléctricos
internos y defectos de aislamiento del chasis. La corriente puede
fluir como resultado del acoplamiento capacitivo. Ejemplo: las tar-
jetas de un circuito y su chasis, aunque no estén físicamente
contactados.
Algunos monitores están doblemente aislados para disminuir el
efecto de acoplamiento capacitivo, otros monitores están diseña-
dos para estar conectados a tierra de baja impedancia (un cable
seguro a tierra) y esto impide que la corriente pase a través de la
persona. La magnitud de la fuga por acoplamiento capacitivo es
normalmente imperceptible al tacto, es por debajo de un miliampere,
bien por debajo del umbral de fibrilación, que es de 100 µΑ (micro-
amperes).
La corriente a su paso por la piel encuentra una alta resistencia,
pero si esta es aplicada directamente al corazón, corrientes tan
bajas como 100 µΑ pueden resultar fatales. Las máximas fugas
permisibles en los equipos del salón de operaciones son de 10 µΑ.
Los electrodos y catéteres de monitoreo invasivo pueden ser con-
ductores de corriente hacia el endotelio cardíaco, de hecho la san-
gre y la solución salina pueden servir de conductores eléctricos.
La cantidad exacta de corriente requerida para producir fibrilación
depende del shock relacionado con el período vulnerable de
12
repolarización del corazón, que se corresponde con la onda t del
ECG. Pequeñas diferencias de potenciales entre la conexión a tie-
rra de 2 salidas en el mismo salón, puede poner al paciente en
riesgo de shock eléctrico y microelectrocución.
2. Protección contra shock eléctrico.
La mayoría de las electrocuciones en los pacientes, son causadas
por el flujo de corriente desde un conductor vivo de un circuito
aterrado a través del cuerpo y regresar a tierra. Esto sería preve-
nido si todo en el salón fuera aterrado excepto el paciente, mien-
tras debe ser evitado aterrar directamente al paciente, pero el
aislamiento completo del paciente no es posible durante la cirugía,
por eso la alimentación de corriente a un salón de operaciones,
debe ser aislada de tierra por un transformador de aislamiento.
El cable secundario de los transformadores de aislamiento utiliza-
do por las compañías eléctricas no es aterrado y proveen de 2
líneas de voltaje vivo no aterradas, para los equipos del salón de
operaciones. El chasis del equipamiento está aterrado (pero no el
circuito eléctrico) a través del pin más pronunciado de las 3 espi-
gas del equipo en cuestión. Si el cable vivo es ahora contactado sin
intención por un paciente conectado a tierra, la corriente no fluye a
través del paciente, pues no se completa el circuito, pues no hay
regreso, pero si las 2 líneas eléctricas son contactadas, entonces el
circuito se completa y es posible el shock eléctrico. Si la línea de
alimentación entra en contacto con tierra debido a una falla, el
contacto con otra línea de alimentación completaría el circuito a
través del paciente aterrado.
Para reducir la posibilidad de 2 fallas coexistentes, un monitor de
aislamiento de línea mide el potencial de flujo de corriente desde la
fuente eléctrica hasta tierra. Básicamente el monitor de aislamien-
to de línea, determina el grado de aislamiento entre 2 cables con
corriente y la tierra y predice el monto de corriente que podría fluir,
si un segundo corto circuito se favoreciera o desarrollara. Una
alarma es activada, si un flujo de corriente inaceptablemente alto
ocurriera, (normalmente 2-5 mA), pero la corriente no es inte-
rrumpida a menos que un interruptor protector sea activado, pero
estos no son usualmente instalados en locales como el salón de
13
operaciones, donde descontinuar equipos de soporte de vida
(respiradores), es mas peligroso que el riesgo de shock eléctrico.
3. Diatermia quirúrgica.
El uso de equipamiento médico electrónico, somete a pacientes y
personal a su alrededor al riesgo de electrocución. Los anestesiólogos
deben tener al menos un entendimiento básico de los peligros eléc-
tricos y su prevención.
El contacto del cuerpo con 2 materiales conductivos a diferentes
potenciales de voltaje, puede completar un circuito y resultar un
shock eléctrico.
Normalmente un punto de exposición es el conductor vivo de 110 o
220 volt y el circuito se completa a través del contacto a tierra.
Ejemplo: una persona en contacto a tierra, solo necesita hacer con-
tacto con un conductor vivo, para completar el circuito y recibir un
shock eléctrico, el conductor vivo podría ser el marco o cubierta
del monitor del paciente, que ha desarrollado una falla.
El efecto fisiológico de la corriente eléctrica depende de la locali-
zación, duración, frecuencia y magnitud o intensidad de la misma,
para ocasionar un shock eléctrico. La fuga de corriente está pre-
sente en todos los equipos eléctricos, como resultado del acopla-
miento capacitivo, la inducción entre los componentes eléctricos
internos y defectos de aislamiento del chasis. La corriente puede
fluir como resultado del acoplamiento capacitivo, ejemplo: las tar-
jetas de un circuito y su chasis, aunque no estén físicamente
contactados.
Algunos monitores están doblemente aislados para disminuir el
efecto de acoplamiento capacitivo, otros monitores están diseñados
para estar conectados a tierra de baja impedancia (un cable seguro a
tierra) y esto impide que la corriente pase a través de la persona. La
magnitud de la fuga por acoplamiento capacitivo es normalmente
imperceptible al tacto, es por debajo de un mili ampere, la que es bien
por debajo del umbral de fibrilación que es de 100 miliamperes.
La corriente a su paso por la piel encuentra una alta resistencia, pero
si esta es aplicada directamente al corazón, corrientes tan bajas como
100 microamperes pueden ser letales. Las máximas fugas permisibles
en los equipos del salón de operaciones son de 10 microamperes.
14
La alta densidad de corriente en la punta del electrocauterio es
capaz de coagular el tejido o cortarlo, dependiendo de la forma de
onda. La fibrilación ventricular es prevenida por uso de frecuencias
eléctricas ultra-altas (0,1-0,3 millones de Herz), comparado con la
línea eléctrica (50-60 Herz).
La amplia área de superficie del electrodo de retorno de baja im-
pedancia, evita quemaduras en el punto de salida de la corriente, pues
posee una densidad de corriente baja. Los niveles de alta potencia de
las unidades de electrocirugía (por encima de 400 Watts), pueden
causar acople inductivo con los cables del monitor, al provocar una
interferencia eléctrica.
El mal funcionamiento del electrodo de retorno puede resultar de-
bido a desconexión de la unidad de electrocirugía, inadecuado con-
tacto con el paciente o insuficiente gel conductivo. En estas situaciones
la corriente encontrará otro lugar para salir, por ejemplo: los electro-
dos del electrocardiograma o partes de metal de la mesa de operacio-
nes, puede causar quemadura del paciente. Las precauciones para
prevenir las quemaduras por diatermia incluyen, la colocación ade-
cuada del electrodo de retorno y la eliminación de los contactos del
paciente con la tierra. El flujo de corriente a través del corazón, pue-
de causar mal funcionamiento del marcapaso, esto puede ser minimi-
zado colocando el electrodo de retorno lo más cercano posible al
campo quirúrgico y tan lejos del corazón como se pueda.
Las más modernas unidades de electrocirugía son aisladas de tie-
rra, al usar el mismo principio de fuente de alimentación aislada (sa-
lida aislada contra unidad de referencia aterrada), porque este segundo
plano de protección suministra a estas unidades de electro cirugía,
con su propia fuente de alimentación aislada, una falla eléctrica que
no puede ser detectada por el monitor de aislamiento de línea del
salón de operaciones.
Sin embargo algunas unidades de electro cirugía son capaces de
detectar el mal contacto entre el electrodo de retorno y el paciente
mediante el monitoreo de impedancia, muchas unidades más viejas
suenan la alarma si el electrodo de retorno es desconectado del equipo.
Los electrodos bipolares con una propagación de corriente eficiente
de algunos miliamperes, eliminan la necesidad de un electrodo de
retorno.
Desde el marcapaso y el electrocardiograma, la interferencia es
posible, el pulso y el sonido del corazón, deben ser estrictamente
monitorizados cuando alguna unidad de electrocirugía es utilizada.
15
FUEGO Y EXPLOSIONES
Hay tres requisitos para que ocurran fuegos y explosiones en el
salón de operaciones:
– Un agente inflamable (graso).
– Un gas que admita combustión.
– Una chispa o encendido de origen.
Los gases anestésicos inflamables como el éter dietílico, éter
divinílico, cloruro de etilo, etilene y ciclopropano, ya no son usados en
nuestro medio y en gran parte del mundo.
Sin embargo, el riesgo de fuego y explosiones no ha sido elimina-
do, pues el gas intestinal que contiene metano, hidrógeno, y sulfito de
hidrógeno es altamente inflamable.
Los suministros del salón de operaciones que pueden ser combus-
tibles incluyen tubos endotraqueales, oxígeno, catéter, paños quirúrgi-
cos, soluciones alcohólicas, incluso ungüentos con base de petróleo y
si estas sustancias se encienden, deben ser inmediatamente retiradas
del paciente y sofocadas.
Agentes inflamables que meramente se queman con el aire, pue-
den explotar mezclados con nitroso y oxígeno, la acumulación de es-
tos agentes bajo los paños quirúrgicos en la cirugía de cabeza y cuello,
es particularmente peligrosa. Con el uso rutinario de la pulsoximetría
no hay razón para insuflar oxígeno indiscriminadamente debajo de los
paños quirúrgicos.
Históricamente la electricidad estática, ha sido el origen frecuente
de los fuegos. Numerosos hospitales prohíben el uso de materiales
aptos para causar descargas estáticas, como son el nylon, lana,
poliéster e instalan circuitos respiratorios conductivos aterrados y
mantienen una humedad relativa por encima del 50 %. La mayoría de
las guías antiguas ya no son observadas, pues de hecho, el aterramiento
conductivo aumenta el riesgo de daños eléctricos.
En los tiempos actuales, la mayor parte del origen de los fuegos y
explosiones en unidades quirúrgicas, está relacionado con los equipos
eléctricos, tales como la electrocirugía y el láser.
El uso de la diatermia cerca de un intestino distendido o el láser
cerca de tubos endotraqueales convencionales, continúan siendo la
prueba de que el peligro de explosiones intraoperatorias persiste.
Los tubos endotraqueales pueden ser parcialmente protegidos del lá-
ser, envolviéndolos con una lámina fina de metal y llenando el cuff
16
con solución salina, aunque se han diseñado tubos endotraqueales
láser-resistentes y están disponibles en nuestro medio.
Los resultados de los fuegos y explosiones en los salones de ope-
raciones son trágicos en cualquier lugar.
¿Quién es el responsable de probar y certificar el sistema
de gases médicos?
Cada país tiene su propio sistema de control, que se rige por regla-
mentos internacionales de seguridad para el uso de gases médicos,
los cuales se cumplen en Cuba, donde no se reportan accidentes de
este carácter.
¿Qué elementos del sistema de gases médicos necesitan ser
monitorizados constantemente?
La 24 horas debe chequearse la presión del sistema por salideros,
válvulas defectuosas, etc, esto se prevé con conexiones cruzadas y
presurizando cada gas separadamente y confirmando que la presión
está presente solo en la salida de gas correspondiente. La pureza del
contenido es verificada por análisis de muestras recogidas de cada
salida. La excesiva contaminación por gases volátiles o por humedad,
puede ser eliminada con altos flujos de nitrógeno a través del sistema.
Los anestesiólogos deben chequear y rechequear la salida de ga-
ses, hasta estar seguros de que hay correspondencia de código de
colores y de conexiones para cada gas.
El contenido de cada línea de gas se confirma con analizadores de
oxígeno, cromatografía gaseosa o por espectrometría de masa.
La aspiración puede ser chequeada con una succión tope, capaz
de medir la presión negativa. Los problemas comunes incluyen partí-
culas de cobre oxidado dentro de la línea, uniones inadecuadas, enco-
lado inadecuado y fallo en los componentes.
Ante cualquier construcción, remodelación o expansión cerca del
sistema de gases médicos o de su almacenamiento, se justifica la
sospecha de problemas con el uso de gases médicos y su chequeo y
control atento, externo e internamente es imprescindible.
17
BIBLIOGRAFIA
1. Barash PG, Cullen BF, Stoelting AK. Clinical anesthesia handbook. 2nd ed.
Philadelphia: Lippincott Company; 1993. p.33-5.
2. Burns THS. Peligros ambientales y medidas de seguridad en el quirófano.
En: Wylie y Churchil-Davidson. Anestesiología. t1. Ciudad de La
Habana:Editorial Científico-Técnica; 1983.p.242-53.
3. Coleman AJ. Gases anestésicos. En: Wylie y Churchil-Davidson.
Anestesiología. t1. Ciudad de La Habana:Editorial Científico-Técnica;
1983.p.183-207.
4. Mathias JA. Oxígeno y gases asociados. En: Wylie y Churchil-Davidson.
Anestesiología. t1. Ciudad de La Habana: Editorial Científico-Técnica;
1983. p. 136-7.
5. Morgan GE, Mikhail MS. Clinical anesthesiology. 2nd ed. Stamford:
Appleton and lange; 1996.p.13-23.
18
EVALUACIÓN Y PREPARACIÓN
PREOPERATORIA EN EL PACIENTE
QUIRÚRGICO
Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa
Todo proceder quirúrgico debe comenzar con la evaluación
preoperatoria del enfermo y la elaboración de un plan anestésico,
cuya finalidad va dirigida a reducir la morbilidad. Trata que el pacien-
te se encuentre en las mejores condiciones antes de la intervención
quirúrgica para que el período perioperatorio se desarrolle de forma
favorable.
La evaluación comienza con la recogida de toda información que
permita conocer la situación del enfermo y estará en dependencia de
muchos factores, dentro de los cuales se encuentra la enfermedad
que exige el tratamiento quirúrgico, su naturaleza y estado evolutivo,
situación de agravamiento o no, y lo que se pretende lograr. Resulta
importante conocer la presencia de otras enfermedades y su estado
de compensación, determinar si es conocida o sospechada y si resul-
ta lo suficientemente peligrosa como para retrasar, modificar o con-
traindicar la operación, e identificar las enfermedades conocidas de
acuerdo a la severidad, para prever complicaciones. Se precisará la
ingestión de fármacos y la presencia de hábitos tóxicos, entre otros,
ya que pueden repercutir sobre el desarrollo perioperatorio y/o la
morbilidad.
Por tanto, resulta importante la recopilación exhaustiva de datos
de salud del enfermo. Para evitar el olvido de estos aspectos debe
tenerse a mano una guía elaborada que los registre con exactitud.
1. Evaluación.
Como fuente portadora de datos podemos citar:
Historia Clínica: este documento oficial, que presenta el paciente
desde su ingreso en la unidad hospitalaria, contendrá información desde
el comienzo de la enfermedad hasta las investigaciones realizadas
para llegar al diagnóstico preoperatorio, así como antecedentes de
otras enfermedades; por lo que presentará interrogatorios, exámenes
19
físicos, estudios complementarios y los diferentes criterios médicos
sobre diagnóstico, evolución y enfoques terapéuticos.
Hoja anestésica: esta debe ser realizada por un anestesiólogo, quien
analizará los datos de la historia clínica y efectuará su consulta en
forma directa al enfermo.
Se iniciará en la consulta preanestésica del preoperatorio, y debe
realizarse con antelación al día de la intervención quirúrgica, de ma-
nera que permita la realización de algún otro estudio que se necesite.
2. Elaboración del plan anestésico.
A partir de la información recopilada, se trazará una estrategia de
trabajo que permita una mayor seguridad al enfermo. Se tomarán las
medidas requeridas para la adecuada preparación y la aplicación del
proceder anestésico, las cuales comienzan desde la información al
paciente para crear un ambiente de confianza, hasta las indicaciones
que exijan una preparación de acuerdo a lo hallado en la historia clíni-
ca y el examen.
Se incluirá también el equipamiento y la monitorización necesaria
para el seguimiento perioperatorio.
CONSULTA PREANESTÉSICA
Debe ser realizada en un local provisto de recursos, que permitan
la recogida de datos: peso, talla, examen físico, etc., con suficiente
privacidad y brinde un ambiente propicio para que el enfermo se sien-
ta seguro. El médico debe tener una participación activa y registrará
en la hoja anestésica, que acompañará la historia clínica, todo lo que
considere de mayor interés y pudiera repercutir en el transcurso de la
anestesia que se seleccione (Fig. 1).
Se revisará toda la documentación que acompañará la historia
clínica, incluyendo el consentimiento del enfermo. Todo ello ayudará
a identificar y valorar riesgos, los que serán tratados más adelante.
La hoja de evaluación anestésica, de la que existen diferentes
modelos, tiene el objetivo de recopilar datos en las distintas etapas,
pre, trans y posoperatorio (Figs. 2, 3 y 4).
20
Fig. 1.
Resulta importante la valoración de los siguientes aspectos que se
exponen a continuación.
Interrogatorio
Deberá incluir datos relacionados con:
– Enfermedad quirúrgica.
– Enfermedades asociadas.
– Fumador y alcoholismo.
– Uso de medicamentos.
– Reacciones alérgicas.
– Anestesias previas.
– Funcionamiento de los distintos sistemas.
Enfermedad quirúrgica: es aquella que motiva la intervención
quirúrgica, debe conocerse su estado evolutivo y el grado de deterio-
ro que puede provocar en la salud del enfermo, así como su localiza-
ción y repercusión sobre el resto de los sistemas.
Enfermedades asociadas: la presencia de algunas afecciones,
sobre todo, las cardiovasculares, respiratorias, renales y endocrino-
metabólicas, pueden entorpecer el buen desarrollo del acto anestési-
co, por lo que resulta importante su grado de compensación.
21
Fumador y alcoholismo: la eliminación de cigarros durante 2-3
semanas antes del proceder anestésico puede disminuir la incidencia
de complicaciones respiratorias. Generalmente su mayor consumo
se acompaña de cierta intolerancia al ejercicio, por lo que estos pacien-
tes pueden necesitar la realización de pruebas funcionales respiratorias.
En los alcohólicos crónicos resulta frecuente observar cierta toleran-
cia a 30 los agentes anestésicos, explicado esto por el mecanismo de
inducción enzimática, además pueden ser portadores de hipertensión
portal y cuadros de irritación nerviosa en el período posoperatorio.
Fig. 2.
22
Uso de medicamentos: resulta de gran interés su conocimiento,
ya que en algunos de ellos debe mantenerse su administración, debi-
do a que contribuyen a la compensación de alguna enfermedad. En
muchas ocasiones algunos de ellos deben ser sustituidos por otros de
acción corta. Además, hay medicamentos que presentan implicaciones
en anestesia y dentro de los más frecuentes podemos citar:
– Aspirina: tiene propiedades de antiagregante plaquetario. Puede
favorecer el sangramiento. Debe ser suspendido una semana an-
tes de la operación.
– Aminoglucósidos: favorecen la debilidad muscular y prolongan la
acción de los relajantes musculares no despolarizantes.
– Amitriptilina: aumenta las respuestas de las drogas
simpaticomiméticas. Se recomienda su suspensión 3-7 días antes
de la aplicación de la anestesia.
Fig. 3.
23
– Beta-antagonistas: disminuyen la contractilidad miocárdica. Favo-
recen la bradicardia y depresión miocárdica. No deben suspenderse.
– Diuréticos: provocan pérdida de agua y electrólitos, por lo que su
administración preoperatoria debe ser tenida en cuenta. La
hipocoliemia e hipocloremia favorecen la alcalosis metabólica.
– Anticálcicos. Disminuyen la contractilidad de los vasos sanguíneos
al entorpecer la participación del calcio en la contracción de la
fibra lisa vascular. Favorece la hipotensión arterial. No deben
suspenderse.
Fig. 4.
24
Reacciones alérgicas: los antecedentes de alergias medica-
mentosas resultan de obligatorio conocimiento para evitar su adminis-
tración en el acto operatorio y prever reacciones de hipersensibilidad.
Existen fármacos que favorecen la liberación de histamina, lo que
exige mayor precaución en su empleo. También las alergias
alimentarias resultan importantes como la alergia al pescado, por existir
fármacos donde este es su fuente de preparación. Ejemplo: la
protamina.
Anestesias previas: de existir antecedentes de operaciones ante-
riores debe revisarse la hoja de anestesia anterior, valorar su desarro-
llo, respuestas a los agentes anestésicos, buscar si existió alguna
dificultad en la aplicación del proceder anestésico empleado y la ne-
cesidad de la administración de sangre o no.
Funcionamiento de los demás sistemas: enfatizar en el sistema
cardiovascular, en lo relacionado con la respuesta del organismo al
ejercicio, tolerancia al decúbito; en el aparato respiratorio, tos matuti-
na, además existen toda una serie de manifestaciones que pueden
orientarnos sobre el funcionamiento de otros sistemas como cefa-
leas, dolores articulares y otros.
Examen físico
Debe comenzar desde:
– Peso y talla: resulta de gran interés para la dosificación de los agentes
a administrar, cálculo de índices cardíacos (L/min./m
2
), la volemia,
entre otros. Además de orientar sobre el biotipo y estado nutricional,
etc.
– Piel: la palidez cutáneo-mucosa puede revelar sobre el estado
hematológico, hidratación, etc.
– Características de la cabeza y cuello. Tamaño de la cabeza (Ej.:
hidrocefalia), presencia de barba. Fosas nasales y grado de per-
meabilidad. Boca, dentición y tamaño de la lengua. Cuello, si corto
y/o musculoso, largo con “nuez de Adán” muy pronunciado, grado
de flexión y extensión del cuello.
Posición de la tráquea: si está en línea media o desviada y valorar
su movilidad. Aplicación de pruebas predictivas para el aborbaje de la
vía aérea.
25
– Aparato cardiocirculatorio: auscultación de ritmos cardíacos. Ci-
fras arteriales. Sistema venoso.
Coloración de la piel. Edemas periféricos. Ingurgitación venosa.
Sistema respiratorio: Auscultación de murmullos vesiculares. Ruidos.
Características de la respiración. Frecuencia. Características del tórax.
– Estado neurológico: Identificar la presencia de alguna enfermedad
o secuela. Estado de conciencia, presencia de alguna disfunción
sensitiva y/o motora. Hipotensión ortostática.
– Sistema osteomioarticular: Movilización de las articulaciones.
Flexión, extensión de la columna.
Características anatómicas del cuello, su longitud.
– Extremidades: Deformidades. Pulsaciones. Coloración. Sensibili-
dad. Presencia de lesiones locales.
– Hematológico: Signos de discrasias sanguíneas. Petequias, lesio-
nes equimóticas.
– Biotipo: Obesidad, sobrepeso.
– Digestivo. Cavidad bucal. Dentición. Limitaciones para la apertura
de la boca, dentición, tamaño de la lengua, prótesis dentarias.
Existen pruebas adicionales que nos orientan sobre las reservas fisio-
lógicas:
– Test Sebaresez: El paciente en reposo toma una inspiración
profunda, la retiene, si logra hacerlo por 25’’ o más puede con
siderarse normal. Si la retiene por un tiempo menor nos indica
una disminución de la reserva respiratoria.
– Espirómetro de Writgh: Mediciones del flujo espiratorio, que
permite definir tipos de deterioro fisiológico, aunque no da in
formación acerca del control de la ventilación, distribución de
la misma o del intercambio de gases respiratorios.
Exámenes de laboratorio
Para una orientación general, se indican:
– Hemograma-Glicemia-Serología.
– Rx tórax (Mayores de 50 años, portadores de enfermedad respira-
toria o fumadores inveterados).
– Creatinina, de acuerdo a la información recibida. Urea especial-
mente en ancianos.
26
– Otros exámenes ante alguna evidencia detectada mediante el inte-
rrogatorio y/o examen físico de determinado sistema.
– Deben realizarse aquellos exámenes cuyos resultados pudieran
modificar la conducta terapéutica, evitar las sobrecargas que ade-
más de irritar al enfermo, encarecen los servicios.
Selección del proceder anestésico
Medicación preanestésica: la administración de fármacos antes
del proceder anestésico, tiene como finalidad sedar al enfermo para
disminuir la ansiedad, con lo que se comporta más cooperador, tanto
para la canalización de venas como para la aplicación de otro proce-
der. Esta puede comenzar desde la noche anterior a la operación.
Se prefieren algunos psicofármacos y se han citado algunos agen-
tes anticolinérgicos (atropina), cuyo empleo actualmente resulta con-
trovertido, pues reseca las mucosas, lo que resulta molesto para el
enfermo.
Entre los agentes más usados podemos citar:
Seconal 1-4 mg/kg i.m.
Diazepan 5-10 mg v.o.
Midazolan 1-5 mg i.m.
Droperidol 0,03-0,14 mg/kg.
Meperidina 1-1,5 mg./kg i.m.
Atropina 0,4-0,6 mg i.m.
Glicopirrolato 0,2-0,3 mg i.m. o i.v.
Existe también otro grupo de fármacos útiles para la profilaxis de
la broncoaspiración, de gran importancia en las pacientes obstétricas,
hernias hiatales, obesidad e intubación difícil.
Cimetidine 200-400 mg v.o.
Ranitidine 150-300 mg v.o.
Metoclopramida 10 mg i.v
Método anestésico: la aplicación de la anestesia produce pérdida
de la sensibilidad táctil, térmica y dolorosa de forma reversible. Estos
pueden ser separados en 2 grandes grupos:
– General, cuando se acompaña de una pérdida transitoria de la
conciencia.
27
– Regional, se interrumpe la transmisión del impulso nervioso en una
parte o región del cuerpo, y se conserva el estado de conciencia.
Para la realización del acto anestésico también se han citado otros
métodos, aplicados por personal entrenado, como el acupuntural y la
hipnosis.
La elección estará en dependencia de varios factores, entre ellos:
– Estado físico del enfermo.
– Características de la operación.
– Conocimientos del anestesiólogo.
– La aceptación del enfermo.
– Disponibilidad de recursos que aseguren el buen desarrollo del
acto anestésico y quirúrgico.
Estratificación de riesgos en anestesia
Los riesgos están muy vinculados a los pronósticos y están en
dependencia de los beneficios que pudieran aportar al enfermo.
Existen varias clasificaciones, en forma general se considera:
Bueno: cuando los beneficios superan los riesgos. La salud del
paciente y recursos disponibles suponen un buen desarrollo del acto
operatorio.
Regular: aunque los beneficios pueden superar los riesgos, los
resultados están en dependencia del desempeño del acto operatorio
y/o la capacidad de reacción del enfermo, por existir situaciones que
pueden ser desfavorables al enfermo.
Malo: cuando existen dudas sobre los beneficios que pudiera aportar
el acto operatorio.
Existen múltiples factores que repercuten, en mayor o menor gra-
do, sobre los resultados terapéuticos, muchos de los cuales no resul-
tan medibles, entre ellos, el medio asistencial y el personal que asiste
el enfermo. Resultan más factibles en su apreciación, aquellos donde
es posible la aplicación de escalas evaluativas.
Entre las mediciones que deben aparecer en la hoja anestésica
citamos:
La American Society of Anesthesiologys (ASA) estableció una
clasificación de los grupos en diferentes categorías:
28
ASA 1. Paciente con estado de salud normal.
ASA 2. Paciente con enfermedades sistémicas controladas (Ej.
diabetes, hipertensión arterial, obesidad).
ASA 3. Paciente con enfermedad sistémica severa que lo limita.(Ej.
antecedentes de infarto del miocardio).
ASA 4. Paciente que presenta una enfermedad que lo incapacita,
lleva tratamiento de por vida (Ej. insuficiencia renal).
ASA 5. Paciente en mal estado, moribundo, con una superviven-
cia que no supera las 24 horas.
A las operaciones emergentes se les añade la letra E.
Esta escala está muy relacionada con los riesgos, ya que en la
medida en que los números aumentan, estos serán mayores. Los en-
fermos atendidos por E presentan mayor morbi-mortalidad.
Existen otras mediciones dirigidas a los sistemas en particular, al-
gunas de las cuales citaremos más adelante.
Consulta preanestésica, que se le realizará al paciente de cirugía
programada.
Se revisará la Historia Clínica, se efectuará interrogatorio, exa-
men físico, se evaluarán los resultados del laboratorio, riesgos y ela-
boración de plan anestésico.
La figura 2 muestra el modelo donde se registran los datos recogi-
dos en la consulta preanestésica, se emplea tanto en casos progra-
mados como urgentes. Se registran los datos generales del enfermo,
enfermedad quirúrgica, intervención propuesta, minucioso interroga-
torio, examen físico de los sistemas respiratorio y cardiovascular, es-
tudios de laboratorio, y otros medios auxiliares en dependencia de los
requerimientos del enfermo, medicamentos previos, y se anota el
método anestésico y medicación preanestésica. De existir un dato de
interés que pudiera modificar el curso de la anestesia, se señalará en
la casilla de dato importante o de observaciones.
En la figura 3 se aprecia la hoja cronometrada para control del
tiempo transoperatorio, registro de los fármacos que se administran,
los parámetros vitales, así como cualquier incidencia que pudiera surgir.
Se incluye, además el método anestésico, posición corporal del enfer-
mo, diagnóstico operatorio, operación realizada y personal que se
encuentra en el equipo de trabajo.
La figura 4 muestra la hoja cronometrada para el posoperatorio en
la que se lleva el control de la evolución de enfermo en su etapa de
29
recuperación inmediata. En ella se registran los parámetros vitales
evaluados, administración de medicamentos y otras observaciones.
Constituye un elemento de trabajo en la sala de recuperación
anestésica de la que será trasladado el mismo mediante el alta firma-
da por el anestesiólogo
Resumen
La evaluación preoperatoria del enfermo tiene carácter individual,
cada enfermo exigirá la elaboración de un plan anestésico de acuer-
do al análisis realizado, mediante la recopilación de toda información
útil que nos permita conocer su estado. No resulta posible establecer
un esquema o forma de trabajo que establezca una estrategia de tra-
bajo ideal para grupos. La correcta realización de la evaluación
anestésica favorecerá la reducción de la morbilidad, y el paciente se
sentirá mejor atendido.
BIBLIOGRAFIA
1. Atkinson GB, Rushman J, Alfred L. Preanaesthesic assessment and
premedication. En: Synopsis of anaesthesia. 11th ed. Oxford:Editoral
Butterworth Heineman; 1993.p.75-95.
2. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Preparing for Anesthesia. Handbook
of Clinical Anesthesia. 2th ed. Philadelphia: Lippincott Company; 1991 .p.3-15
3. Dávila E. Evaluación preoperatoria del paciente quirúrgico. En: Dávila E,
Gómez C, Álvarez M, Sainz H, Molina MAnestesiología Clínica. Rodas:
Editorial Damují; 2001.p.61-70.
4. Firestone LL. General Preanesthetic Evaluation. En: Firestone LL, Lebowitz
PW, Cook ChE. Clinical Anesthesia Procedures of Massachusetts Gene-
ral Hospital. 3th ed. Boston: Little, Brown and Company; 1988.p.3-14.
30
ABORDAJE DE LA VÍA ÁÉREA
Dra. Evangelina Dávila
El abordaje de la vía aérea tiene una importancia fundamental
dentro de los cuidados que presenta la práctica de la Anestesiología,
ya que uno de los objetivos fundamentales del anestesiólogo es ga-
rantizar un adecuado intercambio gaseoso, requerido por un alto por
ciento de los pacientes a los que se les aplica anestesia general. Ade-
más, entre los aspectos más importantes que encabezan toda evalua-
ción de un paciente grave se encuentra la valoración rápida y precisa
de la función respiratoria, por la repercusión nociva que puede provo-
car una mala ventilación en el resto del organismo, ante una inade-
cuada oxigenación y eliminación de CO
2
, y entre las primeras medidas
se encuentra disponer de una vía aérea permeable.
Queremos destacar algunos procedimientos que permiten el abor-
daje de la vía aérea de una forma eficaz e inmediata, pues resulta
importante conocer algunas pruebas de valor predictivo para este
abordaje que nos ayudan a caracterizar a los enfermos y su pronóstico.
Los procedimientos están encaminados a:
– La permeabilización de la vía aérea (Descartar cuerpo extra-
ño en la boca, elevación de la base de la lengua)
– Garantizar una ventilación que permita una adecuada oxige-
nación tisular.
Antes de la implementación del abordaje de la vía aérea, es impor-
tante tener en mente que el paciente puede presentar:
a) Estómago lleno.
b) Trauma cervical.
c) Vía aérea difícil.
Por lo tanto, debemos aplicar diferentes medidas preventivas diri-
gidas a evitar una posible broncoaspiración, por lo que deberá dispo-
ner de equipo de succión y levine; no movilización del cuello hasta
que esté demostrada la no existencia de trauma cervical, y tener al-
ternativas ante una vía aérea difícil, lo que explicaremos más adelante.
ASPECTOS ANATÓMICOS
Y FISIOLÓGICOS DE MAYOR INTERÉS
Su abordaje requiere del conocimiento anatómico y funcional de
las vías respiratorias, disponer del equipamiento necesario, la realiza-
31
ción de un adecuado examen físico apoyado en una serie de valora-
ciones clínicas para una mejor preparación y adecuación de recursos.
La vía aérea se encuentra dividida en:
– Superior: constituida por nariz, faringe, orofaringe, nasofaringe,
faringofaringe y la laringe.
– Inferior: árbol traqueobronquial y el parénquima pulmonar.
NARIZ
Encontramos las cavidades o fosas nasales que realiza una serie
de funciones importantes:
– Entrada de aire desde la parte anterior de la fosa nasal.
– Los pelos, mucosa y epitelio ciliado constituyen una defensa con-
tra la invasión de cualquier microorganismo. Los cilios mantienen
una continua actividad y evitan la acumulación de secreciones, su
actividad está influida por la temperatura, cubierta de moco, y es
más favorecida frente a las soluciones alcalinas.
– Calentar, humedecer el aire o gases inspirados. La temperatura
aumenta en 2 a 3 % la temperatura corporal.
La irrigación está regulada por un reflujo vegetativo que permite a
la mucosa hincharse o contraerse.
– Resonancia vocal.
– Función sensitiva olfatoria.
FARINGE
Se extiende desde la cara posterior de la nariz en la base del crá-
neo, hasta la altura del borde inferior del cartílago cricoides, donde se
continúa con el esófago. El velo del paladar la divide en: nasofaringe
y orofaringe.
LARINGE
Se halla a nivel de la vértebra CIII y CVI, la constituyen una serie
de cartílagos articulares que se encuentran en la parte superior de la
tráquea. El orificio de entrada lo limita anteriormente el borde supe-
rior de la epiglotis, posteriormente una hoja de la mucosa situada en-
tre ambos cartílagos aritenoides y a cada lado del borde libre de un
pliegue mucoso (pliegue ariepiglótico), que une el vértice del cartílago
aritenoides con el lado de la epiglotis.
32
En la cavidad laríngea se aprecian unas estructuras que son los
pliegues vestibulares, que se extienden a cada lado en forma de es-
trechas bandas de tejido fibroso que van desde la cara antero externa
de los cartílagos aritenoides, hasta al ángulo del cartílago tiroides en
el punto de inserción de la epiglotis. Estos pliegues son denominados
cuerdas vocales falsas y se hallan separadas de las cuerdas vocales
verdaderas, las cuales que se encuentran situadas por debajo del seno
laríngeo. Las cuerdas vocales verdaderas son dos pliegues de la mu-
cosa de color blanco nacarado, que se extienden desde el ángulo del
cartílago tiroides hasta las apófisis vocales de los aritenoides. La au-
sencia de submucosa le da este color pálido.
Su longitud es de 44 mm en el hombre y 36 mm en la mujer.
Está compuesta por los cartílagos: tiroides, cricoides, ariteniodes
(2), corniculados (2 santorini), cuneiformes (Wrisberg), epiglotis y los
músculos extrínsecos (tirohioideos, esternocleidomastoideo, constric-
tor inferior de la faringe) e intrínsecos (cricoaritenoideo posterior,
cricoaritenoideo lateral interaritenoideo) (Fig.5).
Fig.5.
TRÁQUEA
Está formada por anillos cartilaginosos incompletos en la parte pos-
terior. Su extensión es de 10 a 11 cm de largo de C VI a D V, donde se
33
bifurca en la carina en 2 bronquios principales, derecho e izquierdo.
Está revestida por un epitelio cilíndrico ciliado. Se desplaza con los
movimientos respiratorios y con los cambios posturales de la cabeza.
Durante la inspiración la carina desciende 2 cm (Fig.6).
Fig.6.
BRONQUIOS
Derecho tiene 2,5 cm de longitud, es más ancho y corto que el
izquierdo. Más alineado con la tráquea, abandona la línea media en
un ángulo de 25º. Se divide en ramas que van para los lóbulos supe-
rior derecho, medio e inferior derecho.
Izquierdo: resulta más angosto, largo (5 cm). La aorta cabalga
sobre él. Abandona la tráquea en un ángulo de 45º. Se divide en lóbu-
lo superior e inferior izquierdo. Se continúan con los bronquiolos y
bronquiolo terminal, y finaliza en los alvéolos. El intercambio de gases
ocurre a nivel alveolar, los bronquiolos respiratorios, conductos
alveolares y sacos aéreos. Dentro de los alvéolos, la sangre y el aire
34
están separados por una fina capa de tejido de 1-2µ de espesor, que a
su vez presenta 4 estratos: líquido de revestimiento alveolar (que tien-
de a colapsarlos), epitelio alveolar, capa intersticial (membranas
basales fusionadas) y endotelio capilar.
EQUIPAMIENTO
1. Mascarilla, pieza facial, que puede ser de metal, goma o plástico.
Presenta una almohadilla de reborde hinchable.
2. Cabezal, fijador de mascarilla. Goma, plástico, material elástico.
Su forma está adaptada para fijarla desde el occipucio y pasarla
por ambos lados de la cara y para que fije la máscara a la cara.
3. Laringoscopio, formado por las siguientes partes:
Hoja Espátula, reborde u oreja, punta o casquillo. Mango
Aparato o fuente de luz.
4. Sondas, cánulas o tubos endotraqueales (ET).
5. Sondas o cánulas orofaríngeas-nasofaríngeas.
6. Conector: dispositivo que tiene un extremo a la máquina y otro
que conecta directamente la sonda endotraqueal.
7. Adaptador en Y o pieza en Y.
8. Estiletes. Facilitan la introducción de sondas blandas por la boca,
dirige la sonda de intubación como guía.
9. Separadores: carretes de caucho, gasa. Separan los maxilares y
evitan mordeduras de sonda.
10. Pinza de Magill: Para guiar la sonda ET por glotis, la sonda levine
al esófago, e insertar material de taponamiento faríngeo.
11. Sondas para aspiración.
12. Jeringuilla (10 mL).
13. Esparadrapo o cinta adhesiva, para fijar sonda ET.
14. Bolsa, fuente para insuflar aire, u oxígeno.
15. Equipo de succión.
Agregar fármacos:
1. Anestésicos locales.
2. Fármacos depresores del SNC de acción rápida: hipnoahnalgésicos,
psicofármacos.
3. Relajantes musculares de comienzo rápido y corta duración.
Otros dispositivos alternativos:
1. Máscaras laríngeas.
2. Fastrach.
35
3. Combitube.
4. Broncoscopio de fibra óptica.
5. COPA (cuff orotraqueal air way).
TÉCNICAS DE INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
– Métodos.
– Visión directa.
– Métodos táctiles.
– Métodos alternativo:
• A ciegas.
– Intubación retrógrada.
• Ventilación transtraqueal.
• Broncoscopio de fibra óptica.
– Otros dispositivos: mascara laríngea, obturador esofágico.
Por visión directa
Nos colocamos detrás del enfermo que se encuentra en decúbito
supino (Figs. 7 y 8).
Resulta importante la posición de la cabeza, la que se elevará unos
10 cm de la horizontal de la mesa.
Laringoscopia. Uso de laringoscopio:
Fig. 7.
36
Fig. 8.
Pasos
1. Inserción del laringoscopio en la cavidad bucal, introducir por
el carrillo derecho (Fig.9).
2. Visualización de epiglotis, introducción lenta, suave.
3. Elevación de la epiglotis. Punta de la espátula curva en la
valécula. Se visualiza la glotis, y se realiza la maniobra de
intubación endotraqueal.
Maniobra de intubación
Descubierta la laringe, insertar la sonda mediante un movimiento
rápido y continuo. Introducir la sonda en la fase inspiratoria, en la que
no hay fonación. Confirmar que la ET ha sido lograda por inspección,
auscultación del aparato respiratorio y luego fijación de la sonda ET
(Fig 9).
Por vía nasal o ciegas:
A ciegas por vía nasal
De igual forma, nos colocamos detrás del enfermo que se encuen-
tra en decúbito supino, con la cabeza en posición de flexión.
37
Fig. 9. 1. Hoja del laringoscopio. 2. Epiglotis. 3. Cuerdas Vocales. 4. Glotis.
Se debe identificar cuál es el orificio de las fosas nasales por el
que respira mejor, valorar su permeabilidad, al que se coloca el bisel
del tubo endotraqueal (lubricado), paralelo al tabique nasal hasta llegar
a la faringe y continuar su progresión al escuchar los murmullos
vesiculares respiratorios, se introduce por rotación moderada a la glotis
y se orienta sobre la posición de la tráquea. El paciente respira es-
pontáneamente.
Intubación retrógrada
El paciente permanece acostado y con la cabeza extendida, se
punciona la membrana cricotiroidea, previa medidas de asepsias, con
aguja hueca o trocar, por donde pasará una guía flexible o catéter en
dirección retrógrada a la faringe, el cual es extraído por la boca, am-
bos extremos de la guía se mantendrán tensos. Se toma el extremo
bucal, se pasa la guía por la luz del tubo endotraqueal, que se introdu-
cirá por la boca hasta la tráquea, ocasión en que será retirada la guía
al estar abordada la tráquea, y se comprobará la presencia de mur-
mullos vesiculares.
38
Uso del fibrobroncoscopio
Permite la visión indirecta de la glotis a través de la refracción
provocada en las fibras, su extremo distal óptico puede ser dirigido de
acuerdo a lo que necesite el observador. Resulta muy útil en las
intubaciones difíciles. Su empleo está destinado a profesionales espe-
cializados.
Vía transtraqueal
Entre los elementos importantes para la técnica se encuentra la
hiperextensión e inmovilidad de la cabeza. Para su realización debe-
mos identificar cartílagos tiroides y cricoides, localizar membrana
cricotiroidea, aplicar limpieza del campo, e infiltración de la piel con
anestésico local. Emplearemos aguja 23 (3,75 cm de largo), jeringui-
lla 2 mL (con anestésico local).
Procedimiento: introducir aguja en línea media (membrana
cricotraqueal). Ante la falta de resistencia y entrada de aire, previa
inyección de anestésico local, extraer aguja y pasar la sonda fina o
aguja trocar a tráquea y oxigenar con presión positiva, con los dispo-
sitivos disponibles.
Medidas que favorecen la realización de las maniobras
de abordaje de la vía aérea
Cuando el paciente está consciente, podemos apoyarnos de una
serie de medidas para atenuar reflejos que se encuentran presentes.
Puede aplicarse anestesia tópica a nivel de hipofaringe- laringe y trá-
quea mediante spray o inyección transtraqueal de anestésico local o
extrabucal, mediante el bloqueo del nervio laríngeo.
Puede realizarse intubación de secuencia rápida en la que se le
administra un hipnótico y relajante muscular de acción rápida, de-
presión a nivel del cricoides y O
2
100 % ; debe ser realizada por
expertos y tener disponibles otras alternativas.
Al paciente inconsciente se la administra O
2
100 %, previo por
máscara (3 min). Si no existen reflejos, pudiera realizarse la manio-
bra sin necesidad de fármacos.
39
VALORACIÓN DE LA VÍA AÉREA PARA
LA INTUBACIÓN ET
1. Interrogatorio: antecedentes de problemas bucales o nasales, ope-
raciones previas de boca, garganta, cuello. Ingestión previa de
alimentos.
2. Examen físico:
– Deformidades anatómicas. Alteraciones congénitas.
– Configuración de la cabeza. Orificios nasales, presencia de barba.
– Cavidad bucal, lengua, dentadura.
– Cuello: longitud, musculatura, flexión y extensión, desviación de
tráquea, alguna evidencia de obstrucción de la vena cava superior,
presencia de cicatrices, radiaciones recibidas.
– Volumen de las mamas.
• Características de la voz.
3. Aplicación de pruebas de valor predictivo para la detección de
una vía aérea difícil.
Diversos autores han ideado clasificaciones e índices predictivos
que pretenden evaluar el grado de dificultad para el abordaje de la vía
aérea en cada paciente en particular, mediante la exploración física
meticulosa y en ocasiones auxiliándose de estudios radiológicos en el
preoperatorio.
Entre las clasificaciones más usadas por ser básicamente clínicas
y fáciles de realizar en la cama del paciente, podemos citar:
Mallampati modificada.
Espacio mandibular.
Patil-Aldreti.
Distancia interincisivos, entre otras.
Se sugiere la aplicación de varias de ellas en cada paciente, por no
contarse con un método que tenga un 100 % de efectividad en su
predicción.
Mallanpati modificaca por Sampson y Young:
Paciente sentado frente al evaluador y se le ordena que protruya
la lengua (Fig. 10).
Escala I Visibilidad de paladar blando, fauces, úvula y pilares.
II Visibilidad de paladar blando, fauces y úvula.
III Visibilidad de paladar blando y base de úvula.
IV Nula visibilidad de paladar blando.
40
Fig. 10. 1 Pilares. 2 Úvula. 3. Paladar duro. 4. Paladar blando.
Fig.11. Estructuras que se observan. I. Apertura glótica expuesta (sin dificultad
para la intubación). II. Solamente se expone la comisura posterior de la glotis
(puede existir ligera dificultad). III. Sólo se expone la epiglotis (puede haber
dificultad bastante severa). IV. No hay exposición ni de la epiglotis (intubación
imposible, excepto por métodos especiales).
En la medida que aumenta la escala, mayor es el grado de dificultad.
De acuerdo con algunos estudios realizados, existe cierta correla-
ción entre el grado de laringoscopia y la escala de Mallampati, como
puede apreciarse a continuación: de acuerdo a la visualización de las
estructuras cuando se realiza la laringoscopia, existe también una
escala que nos permite conocer el grado de dificultad, podemos men-
cionar la escala establecida por Cormack y Lehane (Fig.11) .
41
Espacio Mandibular
Existe otra escala que nos orienta sobre la presencia de una larin-
ge dispuesta en un plano que dificultaría su visibilidad por vía endobucal,
y se mide por el espacio mandibular.
Espacio mandibular: mide la distancia del mentón al hueso hioides;
cuando mide menos de 3 cm puede ser difícil (Fig. 12.)
La escala de Patil-Aldreti
Evalúa la distancia que existe entre el cartílago tiroides y el borde
inferior del mentón, con el paciente sentado, con la cabeza en exten-
sión completa y la boca cerrada (Fig. 13).
Fig. 13.
Fig. 12
42
Escala:
1. Más de 6,5 cm (podría no tener problemas).
2. De 6 a 6,5 cm (laringoscopia e intubación difíciles, pero posibles).
3. Menos de 6 cm (intubación imposible).
La distancia mentoesternal
Evalúa la medida de una línea recta que trazamos desde el borde
superior del manubrio esternal a la punta del mentón, estando el pa-
ciente con la cabeza en extensión completa y la boca cerrada.
Escala
1. Más de 13 cm.
2. 12,1 a 13 cm.
3. 11 a 12 cm.
4. Menos de 11 cm.
En la medida que aumenta la escala aumenta el grado de dificultad.
– La apertura interincisivos evalúa la distancia que existe entre los
incisivos superiores y los inferiores, con el paciente con la boca
completamente abierta.
En el paciente edente, se medirá la distancia que existe entre ambas
encías a nivel de la línea media.
Escala
1. Más de 3 cm.
2. 2.6 a 3 cm.
3. 2 a 2.5 cm.
4. Menos de 2 cm.
En la medida que aumenta la escala aumenta el grado de dificultad.
– En muchas ocasiones podemos mejorar la laringoscopia realizan-
do la maniobra de BURP, que consiste en presionar con la mano
derecha, ligeramente la laringe hacia abajo, arriba y a la derecha,
favoreciendo la visualización de la glotis.
43
Vía aérea difícil
Situación clínica en la que un profesional entrenado experimenta
dificultad con la ventilación con mascarilla facial, con la intubación
traqueal, o con ambas.
Intubación difícil. Se ha considerado difícil cuando la inserción del
tubo orotraqueal con la laringoscopia tradicional requiere más de 3
intentos o dura más de diez minutos.
La incidencia de intubación difícil se ha dicho que está presente
entre 1,2 y 2,5 % de los pacientes atendidos. Las causas pueden ser
congénitas (como Pierre Robin ), adquiridas por secuela o modifica-
ciones estructurales por enfermedad, o características propias del
enfermo.
Cuando existe conocimiento de intubación difícil resulta recomen-
dable la realización de la maniobra con el paciente despierto, para
mantener el intercambio de gases a nivel respiratorio y para que las
estructuras mantengan su tono, por lo que resultarán más fáciles de
identificar. Juega un papel importante la preparación del enfermo,
que abarca desde su preparación psicológica con una adecuada in-
formación, agentes antisecretores, oxigenación por máscara y uso de
agentes que bloqueen la inervación a ese nivel. La intubación nasal a
ciegas puede ser beneficiosa, por ser mejor tolerada por los enfermos
con el inconveniente de sangramiento nasal.
Ante una vía aérea difícil existe un grupo de recomendaciones de
la Asociación Americana de Anestesia (ASA), entre los que se en-
cuentran:
– Con el paciente despierto, se debe cancelar la intubación, buscar
otras opciones (mascarilla) o un acceso quirúrgico a la vía aérea.
– Ante un fallo de intubación ET, después de la inducción anestésica,
despertar al paciente y solicitar ayuda.
– Si se hizo la inducción anestésica, no se logra la intubación ET,
pero se puede ventilar al paciente con máscara, o con métodos
alternativos, si fallan, se debe despertar al paciente.
– A los pacientes anestesiados que no se han podido intubar ni ven-
tilar adecuadamente con máscara, ni máscara laríngea, se le debe
realizar un abordaje quirúrgico.
44
Dispositivos para el control de la vía aérea difícil, diagnosticada o no:
– Máscara laríngea (Dr. Archie Brain, 1981), su uso no se encuen-
tra limitado a una intubación difícil útil sino también en el paciente
ambulatorio, adultos y niños sanos, presenta la ventaja de dismi-
nuir la incidencia de disfonía y faringitis. No produce alteraciones
hemodinámicas y resulta mejor tolerada que la cánula ET, resulta
ventajosa en estados de urgencia. Existen distintas generaciones
entre las que se encuentran la clásica, fastrach, prosel, cuyos usos
son extensivos también a pacientes que presentan retos para el
anestesiólogo, como una miastenia gravis. Puede ser utilizado por
personal no entrenado.
– Obturador esofágico: se utilizan en pacientes inconscientes sin re-
flejos nauseosos. Consiste en una máscara con un tubo que tiene
varias perforaciones, las que al introducirlo se orientan a nivel de
la entrada de la laringe y continua al esófago. Puede ser utilizado
por personal no entrenado (Figs. 15 y 16).
– Combitubo: dispositivo de doble lumen que se inserta oralmente y
sin visión directa. Se trata de 2 tubos separados pero fusionados
en el extremo distal, de forma tal que 1 de ellos presenta las mis-
mas características del obturador; pero el otro carece de perfora-
ciones y su extremo distal está abierto, presenta un cuff y nos
permite que, si la intubación endotraqueal es lograda, el aire pase
directo a la tráquea. Su introducción resulta fácil, penetra por la
boca hasta el anillo que marca el límite donde se deben encontrar
las arcadas dentarias (Figs. 17).
– Copa: otro dispositivo supraglótico que semeja una cánula
orotraqueal (Guedel), con un cuff a nivel de orofaringe que favo-
rece la entrada directa de aire, con el inconveniente de que no
evita la posible broncoaspiración, pero su introducción a través de
la boca es fácil y rápida y no requiere de otra instrumentación.
– Fibrobroncoscopio: instrumento flexible, que permite la visualiza-
ción de la vía aérea inferior y debe usarse con anestesia tópica,
permite la identificación de enfermedades, causas de hipoxemia y
la extracción de secreciones. Resulta bien tolerado por los pacien-
tes despiertos y produce pocas alteraciones hemodinámicas (Figs.
15 y 16).
45
Fig. 15.
Fig. 16.
Fig. 17.
46
Resumen
El abordaje de la vía aérea se encuentra dentro de las prácticas
más necesarias de la anestesiología y de la atención al paciente gra-
ve, su realización exige del conocimiento de elementos anatómicos y
fisiológicos relacionados con ella. Para su abordaje resulta muy im-
portante la valoración previa del enfermo a través del interrogatorio,
examen físico y aplicación de test predictivos, los que permitirán una
adecuada preparación del anestesiólogo. Puede realizarse mediante
diferentes métodos que se seleccionarán de acuerdo a las caracterís-
ticas del paciente y su entorno. Han surgido varios dispositivos que
han favorecido la permeabilización de la vía aérea y de esta forma
han contribuido a disminuir la morbimortalidad anestésica por dificul-
tades en la ventilación.
BIBLIOGRAFÍA
1. Caldentey C L. Diagnóstico y orientación terapéutica de la vía aérea difícil
Rev Argen Anestesiol 2001;59(6):411-22.
2. Cordero Escobar I. La vía aérea y su abordaje.En: Dávila E, Gómez C,
Alvarez M, Sainz H, Molina M. Anestesiología Clínica. Rodas: Editorial
Damují;2001 .p.113-8.
3. Déctor Jiménez T, Wacher N H, Abad Carranza LM, Galindo Fabián S,
Guzmán Sánchez J. Índice de predicción de intubación difícil. Rev Anest
Mex 1997; 9(6): 212-18
4. Díaz Alersi R. Guías de actuación de la ASA para la vía aérea difícil. REMI
[en línea] 2002[fecha de acceso 9 de marzo de 2003];2(11). Disponible en
URL: http://remi.uninet.edu/.
5. Granell Gil M, García Aguado R, Ferrándiz Roca L, Arnau Obrer A, Cantó
Armengod A, Grau Real F , et al.Mascarilla laríngea Fastrach®, sevoflurano
y remifentanilo: una alternativa anestésica del paciente miasténico. Rev
Esp Anestesiol Reanim 2001;48: 85-8.
6. Navarro Machado VR, Falcón Hernández A. Vía aérea y ventilación. En:
Manual para la instrucción del socorrista. Rodas: Editorial Damují; 2001.p.
19-31.
7. Palencia Herrerón E.Secuencia rápida de intubación REMI [en línea] 2002.
[fecha de acceso 9 de marzo de 2003]; 2(9).URL disponible en:http://
remi.uninet.edu.
8. Yánez Cortés EF. Vía aérea difícil reconocimiento y manejo. Rev Méd Hosp
Gen Méx 2000;63(4):254-60.
47
ANESTESIA GENERAL. RELAJANTES
MUSCULARES. RECUPERACIÓN
ANESTÉSICA
Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa
Anestesia general
La anestesia general tiene como principal característica la de pro-
ducir amnesia, inconsciencia, analgesia, anestesia e inmovilización,
asegurando, además, un adecuado control neurovegetativo. Está con-
formada por distintas etapas: inducción, mantenimiento y recupera-
ción, las cuales presentan características particulares que están muy
interrelacionadas y modificadas en dependencia de la situación del
enfermo y su medio.
Todo paciente que se somete a un proceso quirúrgico pasa por
diferentes períodos comprendidos en el perioperatorio, dentro de los
cuales se encuentran el preoperatorio, transoperatorio y posoperatorio.
Preoperatorio: comienza desde la consulta anestésica, tiene como
objetivos la preparación adecuada del enfermo, su información, com-
pensación de alguna enfermedad o estado situacional, y aminorar las
descargas que provoca el estrés. Se indican fármacos para estos
fines, restablecimiento de líquidos, garantizar el ayuno y retiro de al-
gún objeto personal, como espejuelos, prótesis, etc.
Termina en la sala de preoperatorio, en la que nuevamente se
hace una revisión del cumplimiento de la preparación y se le adminis-
tran fármacos o técnicas que propicien tranquilidad y confianza en el
enfermo.
Transoperatorio: el paciente se encuentra en el interior del
quirófano, comienza con la verificación de los datos del enfermo y
colocación de los diferentes monitores. Se aplicará el proceder
anestésico seleccionado y se realizará la intervención quirúrgica. Se
dará comienzo a la primera etapa de la anestesia general: inducción
anestésica, que continuará con el mantenimiento y luego la recupera-
ción (reversibilidad).
Inducción anestésica: se colocará al paciente en decúbito supi-
no, cómodo. Previa revisión del equipamiento, se comienza a aplicar
el agente anestésico cuya vía estará en dependencia del PLAN que
se haya trazado. Generalmente se prefiere la vía de administración
48
intravenosa por los beneficios que brinda, entre los que está la rapi-
dez en alcanzar concentraciones sanguíneas adecuadas. El objetivo
fundamental es que el efecto del o los agentes anestésicos adminis-
trados, lleve al enfermo a un estado de “inconciencia” que permita la
realización de algún proceder breve o de la maniobra de intubación
endotraqueal en el caso que sea requerida, y será seguida por la etapa
de mantenimiento.
Mantenimiento anestésico: corresponde a la etapa en la que se
debe mantener al paciente en un plano anestésico adecuado, que per-
mita la realización del acto quirúrgico. Se mantiene la monitorización
de los diferentes parámetros biológicos, control de la ventilación, vigi-
lancia y valoración del desarrollo de la actividad y detección de algu-
na complicación. Se administrarán fármacos y se reponen líquidos en
dependencia de las necesidades.
Posoperatorio: se inicia una vez terminada la intervención qui-
rúrgica y comienzan a retirarse los agentes anestésicos, en busca del
restablecimiento del enfermo y se inicia la recuperación anestésica.
Recuperación anestésica: se trata de restablecer el estado con-
ciente en el enfermo y continúa el apoyo y seguimiento de los
parámetros vitales.
Existen diferentes agentes anestésicos generales, los cuales están
agrupados en dependencia de la vía de administración. A continua-
ción se citan los más frecuentes.
Agentes anestésicos inhalatorios
Los anestésicos inhalatorios constituyen uno de los pocos grupos
de medicamentos que en la actualidad son usados clínicamente sin
conocimiento pleno de sus mecanismos de acción y actúan de dife-
rentes maneras a nivel del sistema nervioso central (SNC). El mejor
conocimiento de la transmisión sináptica a nivel del SNC, ha favore-
cido la comprensión de la forma en que actúan estos agentes. Produ-
cen interrupción de la transmisión sináptica normal, por interferencia
con la liberación de neurotransmisores en la terminal presináptica del
nervio (aumenta o deprime la transmisión exitatoria o inhibitoria). Se
ha señalado la importancia de los canales iónicos, el papel del recep-
tor GABA y el papel de las proteínas G como mediadores de activi-
dad de los mismos.
49
Óxido Nitroso: es un gas inorgánico con propiedades anestésicas,
cuya fórmula química es N
2
O (1772). Es indoloro e incoloro, no es
explosivo ni inflamable, presenta baja solubilidad. Tiene buen efecto
analgésico pero pobre acción anestésica, en dependencia de la con-
centración en que se emplee. No se biodegrada en el organismo, de
fácil difusión a las cavidades cerradas, puede ocasionar distensión de
las mismas. El empleo de concentraciones de N
2
O/O
2
al 50 % ha
sido recomendado por producir menos trastornos.
Entre sus principales efectos están la estimulación del sistema
nervioso simpático, aumento de la frecuencia respiratoria, disminu-
ción del flujo renal y hepático; se ha señalado la aparición de anemia
megaloblástica ante exposiciones prolongadas, neuropatías periféricas
y anemia perniciosa. Algunos no lo recomiendan en el primer trimes-
tre del embarazo por posibles efectos teratogénicos halogenados En-
tre los agentes de mayor uso clínico se encuentran el halotane, isoflurane
y enflurane.
Halotane: anestésico inhalatorio volátil (2-bromo-cloro-1,1,1,
tricloroetano, 1951). Es un líquido incoloro de olor relativamente
agradable, que se descompone en presencia de la luz, por lo que se
almacena en frascos de cristal de color ámbar y se emplea el timol al
0,01 % como preservativo. Corroe la mayoría de los metales. No es
inflamable ni explosivo. Su baja solubilidad favorece una inducción
anestésica rápida.
Las concentraciones anestésicas más usadas oscilan entre 0,75 %
a 1,5, 2,0, 3,0 %, hasta alcanzar niveles estables de profundidad, y los
valores de mantenimiento entre 0,5-1,0 %. Se usa generalmente po-
tenciado por la mezcla de NO
2
.
Entre sus principales efectos se citan su potente acción depresora
de la contractilidad miocárdica, no es irritante de las vías aéreas, pro-
duce rápida pérdida de los reflejos faríngeo y laríngeo, reduce la sali-
vación y secreciones bronquiales, evita el bronco espasmo.
Reduce la resistencia vascular cerebral con aumento del flujo san-
guíneo a ese nivel. Relaja los músculos esqueléticos y la musculatura
uterina. Disminuye el flujo sanguíneo hepático de forma proporcional
a la reducción del gasto cardíaco.
Enflurano: está formado por 2 cloro-1,1,2, trifluoroetil difluorometil
eter (1963). Incoloro, de olor muy semejante el éter, no es inflamable,
estable en contacto con la soda lime y no corroe los metales.
50
Aproximadamente el 2,5 % de la dosis absorbida se metaboliza
principalmente en fluoruro. Produce rápida inducción y recuperación
anestésica.
Entre sus principales efectos se cita disminución del volumen mi-
nuto ventilatorio, aumento de la frecuencia respiratoria, reducción de
la respuesta a la hipercapnia, abolición de la respuesta al estímulo
hipóxico, depresión de la función ciliar y broncodilatación. No es irri-
tante de las mucosas de la vía aérea, no provoca aumento de la sali-
vación ni de las secreciones bronquiales. Deprime la contractilidad
miocárdica según la dosis empleada, produce una pequeña reducción
de la resistencia vascular periférica y un incremento de la frecuencia
cardíaca, porque no posee efectos vagales. Aumenta el flujo sanguí-
neo cerebral. Durante la anestesia profunda se produce una activi-
dad epilectiforme que se ve exacerbada por la hipocapnia, no se
recomienda su uso en epilépticos. Reduce el flujo sanguíneo renal, la
filtración glomerular y la producción de orina. Se recomienda evitar
su uso en pacientes con enfermedades renales previas. Relaja la
musculatura uterina en relación directa con la dosis empleada.
Isoflurano: su composición es 1-cloro-2,2,2,-trifluoroetil,
difluorometil éter (1965), líquido incoloro, volátil, con un ligero olor
irritante, estable, que no reacciona con los metales ni otras sustan-
cias, no requiere de preservativo y no es inflamable. Se recomienda a
concentraciones de 0,5 a 1,0 %. Dado su acción irritante de las vías
aéreas no es adecuado para la inducción anestésica.
Entre sus principales efectos se citan mínimo cardiodepresor y un
moderado efecto de estimulación β adrenérgica, incrementa el flujo
sanguíneo en el aparato músculo-esquelético, disminuye la resisten-
cia vascular sistémica y reduce la presión arterial, ocasiona aumento
del flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal, pero con un
efecto menor que el halotano o el enflurano. Reduce los requerimien-
tos metabólicos del oxígeno cerebral. En dependencia de la dosis pro-
duce depresión de la respiración, reduce el volumen corriente, aumenta
la frecuencia respiratoria. Niveles bajos de isoflurano bloquean la
respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia. Acción bron-
codilatadora.
Produce relajación muscular esquelética, potencia los agentes no
despolarizantes. Produce reducción del flujo sanguíneo hepático y
renal.
51
Agentes anestésicos intravenoso
La administración intravenosa de medicamentos ha resultado muy
aceptada, tanto por los anestesiólogos como por los enfermos, aun-
que exige una gran precisión en la dosificación. Los efectos desea-
dos se logran con más rapidez. Entre estos agentes se encuentra un
grupo de drogas hipnóticas y analgésicas cuyas acciones
farmacológicas se relacionan con la interacción de algunos recepto-
res como: GABA (ácido γ amino butírico), el NMDA (N-metil-D-
aspartato), o con receptores opioides. Pueden agruparse en no opioides
y opioides.
No opioides: existe un grupo de fármacos denominados no opioides
que son administrados generalmente por vía iv ya en bolos o en infu-
sión, tanto para la inducción anestésica como para el mantenimiento
anestésico.
El mecanismo de acción de estos agentes no se encuentra del
todo esclarecido, pero se han invocado 2 teorías: su acción a nivel de
membrana o interacción a nivel de los neurotransmisores.
Barbitúricos: son compuestos obtenidos por la combinación de la
urea y el ácido malónico.
Existe un grupo de medicamentos que pueden clasificarse de acuerdo
a su acción en intermedia, prolongada, corta y ultracorta.
Tienen como característica común el ser depresores del Sistema
Nervioso Central (SNC). Parecen capaces de deprimir el sistema
activador reticular, importante para el mantenimiento de la vigilia. Esta
repuesta puede reflejar la capacidad de los barbitúricos de disminuir
el ritmo de disociación de los receptores al neurotransmisor inhibidor
de ácido gamma-aminobutírico, que causa un incremento en la
conductancia al cloro a través de los canales, lo que da lugar a una hiper-
polarización y por consiguiente a la inhibición neuronal postsináptica.
Entre los agentes más usados se encuentra el tiopental.
Tiopental sódico: polvo de color amarillo pálido, higroscópico, de
sabor amargo y olor ligeramente sulfuroso. Soluble en agua. Su efecto
clínico comienza en el tiempo de circulación brazo-cerebro (10-15 s),
y se hace máxima de 30 a 60 s y suele recuperarse la conciencia en
5 a 10 min.
La dosis de inducción del tiopental oscila entre 3 y 8 mg/kg. Los
efectos sobre el SNC son dosis dependientes, por lo que a pequeñas
52
dosis (1-2 mg/kg), sus efectos son sedantes y anticonvulsivantes. El
cese de los efectos hipnóticos y anestésicos no se debe sustancial-
mente a la metabolización del fármaco, sino a su redistribución desde
el cerebro y los órganos vitales altamente irrigados, a los músculos
donde la máxima acumulación de tiopental se produce a los 30 min y
después a los tejidos grasos en los que la máxima acumulación se da
a los 120 min. Su metabolismo es relativamente lento, 10-20 % de la
dosis administrada por hora, y se realiza fundamentalmente en el hí-
gado y la eliminación depende casi enteramente del metabolismo,
menos de 1 % de la droga aparece inalterada en la orina.
Es liposoluble, la distribución está determinada por la liposolubilidad.
Es el más disponible a la unión con las proteínas plasmáticas. Su
concentración aumenta por disminución de su dilución.
Entre sus efectos se señalan vasodilatación periférica, depresión
miocárdica y disrritmias en algunos casos.
En pacientes hipovolémicos o con mal estado general la depresión
cardiocirculatoria, es mucho más severa; se recomienda una reduc-
ción en la dosis y su administración lenta. La estimulación de la vía
aérea superior como la provocada por la maniobra de intubación
endotraqueal, o secreciones en presencia de una depresión inadecua-
da de los reflejos laríngeos, puede conducir al laringo espasmo y al
bronco espasmo. Reducción mínima del flujo sanguíneo renal y de la
filtración glomerular. Se asocia a ligera hiperglicemia. Disminuye el
metabolismo basal y genera hipotermia. Disminución de la motilidad
gastrointestinal. Atraviesa con rapidez la barrera placentaria y en la
vena umbilical su concentración máxima ocurre al minuto de la admi-
nistración materna.
Puede producir signos de reacciones alérgicas en ausencia de
exposición previa, lo que sugiere una respuesta anafilactoide.
Benzodiazepinas: (BDZ): las benzodiazepinas son agonistas del
receptor benzodiazepínico. Tienen un comienzo de acción rápido y la
duración corta, en dependencia del tipo y carecen de efectos
analgésicos.Producen acciones ansiolíticas, sedación y relajación
muscular, son anticonvulsivantes.
Producen amnesia anterógrada, depresión mínima de la ventila-
ción y del sistema cardiovascular, sitio específico de acción como
anticonvulsivantes. Entre los más usados se encuentran el midazolam,
y flunitracepam.
53
Actúan sobre sus receptores, que son sitios modulatorios localiza-
dos en las subunidades alfa del receptor GABA en el SNC. Intensifi-
can la función de compuerta de los canales de cloro del GABA, al
facilitar la unión de ese neurotransmisor inhibitorio a su receptor. El
aumento resultante de la apertura de los canales de cloro lleva a la
hiperpolarización de la membrana celular, y la hace más resistente a
la excitación neuronal.
Los receptores benzodiazepínicos se encuentran casi exclusiva-
mente en las terminaciones nerviosas postsinápticas del SNC. Esta
distribución anatómica de los receptores concuerda con los efectos
mínimos de estas drogas fuera del SNC. La afinidad por el receptor
determina la potencia. Sobre los receptores BDZ pueden actuar
agonistas selectivos (BDZ), agonistas inversos que antagonizan sus
efectos, pero poseen efectos farmacológicos inversos a los de las
BDZ y antagonistas específicos (flumazenil).
Entre sus efectos se citan alteración del estado de la conciencia y
amnesia, depresión respiratoria y estabilidad hemodinámica. Puede
aparecer hipotensión en pacientes con mal estado general por dismi-
nución de las resistencias vasculares periféricas, que están
incrementadas en situaciones de hipertensión.
Midazolam: es de elección para la inducción de la anestesia, sobre
todo, por su rápido comienzo de acción y la ausencia de complicacio-
nes venosas. La inducción se complementa cuando el paciente pier-
de la capacidad de responder órdenes y el reflejo parpebral.
Presenta baja incidencia de depresión cardiorrespiratoria, alto ín-
dice terapéutico, no produce alteraciones simpáticas, amnesia, bajo
índice de reacciones de hipersensibilidad y elimina los movimientos
en la inducción.
Flunitrazepam: se le señalan importantes descensos tensionales,
sobre todo, en ancianos y en pacientes en mal estado general, e inclu-
so en sujetos normales, atribuido por algunos autores a una ligera
liberación de histamina. Puede causar depresión respiratoria en el
recién nacido, cuando son usadas para la inducción de la anestesia en
la cesárea.
Etomidato: es un compuesto imidazólico carboxilado que produce
un estado rápido de inconciencia, pero poca analgesia. Se presenta
en ampollas de 10 mL con 20 mg (2 %), presenta propilenglicol al 35
% como solvente, que le proporciona estabilidad y disminuye la irrita-
ción local. Dosis de 0,2-03 mg/kg o infusión de 0,1 mg /kg/min.
54
El mecanismo de acción hipnótico se produce por depresión de la
sustancia reticular. No tiene efecto analgésico. El comienzo es rápido
(30-60 s), la duración está determinada por la redistribución a los
tejidos bien perfundidos (3-5 min). Es rápidamente biotransformado
en el hígado por las enzimas microsomales hepáticas que producen
hidrólisis del éster, el metabolito resultante (ácido carboxílico) es in-
activo. A las 24 h el 90 % de la dosis administrada se elimina en
forma metabolizada por vía urinaria y rectal. Solo un 2-3 % se detec-
ta sin modificar en la orina.
Entre sus efectos se le señala poca repercusión hemodinámica,
depresión respiratoria moderada. Potente vasoconstrictor cerebral,
disminuye el flujo sanguíneo cerebral. Tiene propiedades anticon-
vulsivantes, aunque paradójicamente puede activar los focos epilépti-
cos persistentes, por lo que se contraindica en epilepsias focales. Entre
otros efectos se encuentran las náuseas y vómitos.
Propofol (Diprivan al 1 %): pertenece al grupo de los alquifenoles.
Se administra e.v. al 1% en solución acuosa de aceite de soya al 10 %,
glicerol al 2,25 % y fosfátido de huevo purificado al 1,2 %.
Dosis de 2 a 2,5 mg/kg e.v. en 15 s o menos, produce inconscien-
cia en alrededor de 30 s.
Recuperación rápida con efectos residuales mínimos sobre el SNC.
Muy liposoluble. Entre sus efectos se citan la depresión cardiovascular
por su efecto vasodilatador arterial y con probabilidad a un moderado
efecto inotrópico negativo, deprime la reactividad laríngea, lo que puede
facilitar la colocación de una mascarilla laríngea e incluso la intubación
endotraqueal sin necesidad de la utilización de relajantes musculares,
es un profundo depresor de la ventilación, después de la inyección i.v.
rápida, reduce significativamente la presión intraocular y no resulta
emetizante, como otros inductores anestésicos.
Ketamina: derivado de la fenciclidina que produce anestesia
disociativa, la cual se caracteriza por presentar en el electroencefalo-
grama una disociación entre los sistemas límbico y taamocortical.
Parece un estado cataléptico en el cual los ojos permanecen abiertos
con una mirada fija y nistagmo lento; el paciente no está comunicati-
vo, parece estar despierto. Con frecuencia ocurren distintos grados
de hipertonía y movimientos musculares útiles, independientes del es-
tímulo quirúrgico, el paciente está amnésico y la analgesia es intensa.
55
La posibilidad de delirium al despertar puede limitar el uso de la
ketamina. Es un anestésico potente, sus efectos analgésicos y
anestésicos pueden ser mediados por diferentes mecanismos.
Específicamente la analgesia puede ser debida a una interacción en-
tre los receptores de ketamina y los de opioides en el SNC.
La biotransformación es compleja. El metabolismo es básicamen-
te hepático. Un pequeño por ciento se elimina por la orina y otro por
heces fecales.
Produce intensa analgesia a dosis subanestésicas (0,2 a 0,5 mg/
kg) e.v. y una rápida inducción de la anestesia cuando se administra
i.v. a altas dosis. Se recomienda el uso de antisialorreicos en la medi-
cación preanestésica, para evitar la tos y el laringo espasmo por la
salivación que provoca.
Con una dosis 1-2 mg/kg e.v. o 5-10 mg/kg i.m. se produce pérdi-
da de la conciencia entre 30 y 60 segundos después de la administra-
ción e.v. y entre 2 y 4 minutos después de la inyección i.m. En estado
de inconciencia los reflejos laríngeos y faríngeos pueden estar ligera-
mente deprimidos o normales.
Generalmente la conciencia se recupera entre 10 y 15 min de
administrado por la vía e.v., pero la recuperación completa es demo-
rada. La amnesia persiste alrededor de una hora, aunque no produce
amnesia retrógrada.
Los efectos cardiovasculares son similares a la estimulación ner-
viosa simpática. Aumentan la presión arterial pulmonar y sistémica,
la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y el requerimiento de oxíge-
no miocárdico. El aumento de la presión arterial sistólica en adultos
que reciben dosis clínicas de ketamina es de 20-40 mm Hg, con un
incremento ligeramente menor en la presión diastólica. La presión
sanguínea se eleva típicamente de forma progresiva durante los pri-
meros 3 a 5 min después de su inyección endovenosa y disminuye a
límites normales en los próximos 10 a 20 min. En los pacientes
críticamente enfermos podemos encontrar disminuciones inespera-
das en el gasto cardiaco y la presión sanguínea, lo cual puede reflejar
la depleción de los depósitos de catecolamina y el agotamiento de los
mecanismos de compensación del sistema nervioso simpático, y lleva
al desenmascaramiento de los efectos depresores miocárdicos de la
ketamina. Por sus efectos estimuladores cardiovasculares son elegidos
56
para inducir la anestesia en pacientes hipovolémicos. Los reflejos de
la vía aérea superior se encuentran conservados, aunque ello no des-
carta el riesgo de aspiración pulmonar. Tiene un efecto bron codilatador
debido a su actividad simpaticomimética y en menor grado por su
acción vagolítica y relajante del músculo liso.
Aumenta el flujo sanguíneo cerebral en un 60 % en presencia de
normocapnia.
Opioides: se agrupan entre ellos aquellos agentes, ya de origen
natural o sintético, que se combinan con los receptores morfínicos.
Incluye aquellas drogas que son agonistas, agonistas-antagonistas y
antagonistas.
Existen diferentes tipos de receptores opioides que producen una
respuesta determinada tras la estimulación por parte de los diferentes
agonistas. Interactúan con los receptores localizados en el sistema
nervioso central. Los que producen analgesia se encuentran en ma-
yor densidad en la sustancia gris del área periacueductal y la sustan-
cia gelatinosa de la médula espinal. Existen otras áreas con receptores
opioides como en el aparato gastrointestinal.
Habitualmente producen la depresión de la descarga espontánea
de la neurona y disminución de la cantidad de neurotransmisor libera-
do por ella. Estos efectos inhibidores son la consecuencia de la acti-
vación de 3 subtipos de receptores. Esta activación produce
modificaciones en el intercambio iónico a través de la membrana.
Los receptores se denominan, según las letras del alfabeto griego,
de la siguiente forma:
Clasificación de los receptores opioides
Subtipo Droga Acción
Mu1 Morfina Analgesia supraespinal
Mu2 Morfina Depresión de la ventilación
Delta Encefalinas Analgesia espinal
Kappa Dinorfina Analgesia espinal/Sedación
Epsilon b-endorfínas Hormonas?
57
I. Opioides débiles:
Codeína.
Propoxifeno.
II. Opioides moderados:
Tramadol.
Pentazocina.
III. Opioides potentes:
Morfina.
Meperidina.
Oxicodona.
Fentanylo.
Hidromorfona.
Levorfanol.
Heroína o dianorfina.
Nalbufina.
Buprenorfina.
Butarfanol.
Metadona.
Meptamizol.
Alfentanyl.
Naltrexona.
Se pueden emplear tanto por vía oral como por vía parenteral, las
más usadas son la vía epidural y subaracnoidea, teniendo en cuenta
las variaciones en cuanto a dosis y duración para cada una de las vías
y las características del dolor.
Entre sus efectos se señala que producen estabilidad cadiovascular
inclusive a altas dosis, excepto la meperidina a la que se le señala
efecto inotropo negativo. Todos producen depresión de la ventilación
en dependencia de las dosis.
Aumentan el tono de los músculos uréteres y detrusor, favore la
retención urinaria e inducen al espasmo del esfínter de Oddi. Dismi-
nuyen la motilidad intestinal retrasando el vaciamiento gástrico. Estas
sustancias, a altas dosis, favorecen la rigidez muscular, sobre todo a
nivel de tórax y abdomen, e influye en ello la velocidad en su admi-
nistración. Una sobredosis provoca coma, miosis, depresión respiratoria.
58
Agentes antagonistas
Tipo de opioides más usados y dosis.
Naloxona: su uso está especialmente indicado en la depresión
respiratoria posoperatoria, pues se revierte la analgesia y la depre-
sión ventilatoria inducida por los opioides. Tiene una duración de ac-
ción muy rápida. La antagonización de la depresión ventilatoria se
acompaña inevitablemente de una pérdida de la analgesia, con la apa-
rición de náuseas y vómitos relacionados con la dosis y velocidad de
inyección.
Naltrexona: es antagonista de los receptores mu con cierta activi-
dad por vía oral, produce antagonismo de los efectos de los opioides
durante 24 horas.
Se usa para contrarrestar los efectos de los opioides espinales en
el dolor crónico o en las cesáreas.
RELAJANTES MUSCULARES (RM)
Curare es un nombre genérico que se usa para designar diversos
venenos que los indígenas sudamericanos aplicaban a sus flechas.
Los han empleado durante siglos, los indios de los ríos Amazonas y
Orinoco, y en otras partes del continente para la cacería de animales
salvajes; la muerte sobreviene por parálisis del músculo estriado. Lue-
go, exploradores y botánicos se interesaron por el curare y en el siglo
XVI, se enviaron muestras a Europa de los preparados nativos para su
investigación.
Aspectos fisiológicos a nivel neuromuscular
Unión neuromuscular: la inervación motora de la fibra muscular
estriada surge de las neuronas motoras situadas en el asta anterior
Drogas Dosis analgésicas Dosis anestésicas
Morfina 10 mg 1-5 mg/kg
Fentanyl 100 ug 50-150 ug/kg
Sufentanil 10-20 ug 5-20 ug/kg
Alfentanil 500-1000 ug 100-200 ug/kg
59
de la médula espinal y en los núcleos motores de algunos pares
craneales. De las neuronas motoras, su axón y las fibras musculares
que inerva, se forma la unidad motora o unión neuromuscular (Fig.19).
Formación de la unión neuromuscular o placa neu-romuscular:
los axones de las neuronas motoras pierden la capa de mielina cuan-
do se acercan al músculo, dividiéndose en varias ramificaciones finas
que se introducen en una depresión de la fibra muscular que presenta
unos pliegues en su membrana. Esta unión forma la placa motora
terminal, se forma una sinapsis colinérgica entre una célula nerviosa
y una fibra muscular estriada. Entre la fibra y la membrana del mús-
culo hay una separación, la hendidura pos sináptica.
A nivel presináptico del nervio se sintetiza, libera y almacena la
acetilcolina que se deposita en vesículas pequeñas y agrupadas en
una zona denominada activa.
En la membrana possináptica muscular se encuentran los recep-
tores de la acetilcolina, (colinérgicos), constituidos por 5 subunidades
de carácter glucoproteico. Las 5 unidades se disponen en forma de
roseta, e integran las paredes de un canal iónico.
La transmisión del impulso nervioso a nivel presináptico origina la
liberación de acetilcolina a la hendidura presináptica. La acetilcolina
origina en la membrana possináptica su despolarización (la señal quí-
mica pasa a eléctrica). Esta despolarización se transmite a toda la
fibra muscular y se produce la contracción. La despolarización cons-
tituye un impulso nervioso que produce en el terminal axónico la aper-
tura de canales de calcio y canales de sodio. La relajación muscular
aparece cuando termina la despolarización de la membrana
neuromuscular, la concentración intracelular de calcio desciende muy
rápidamente, así como la presencia de magnesio y ATP. La
colinesterasa plasmática metaboliza la acetilcolina.
En la figura 19 se representan los elementos más importantes con-
tenidos en la unión neuromuscular.
Agentes que modifican la función neuromuscular
Agentes neuromusculares despolarizantes: estos fármacos se unen
al receptor, y resulta suficiente la activación del 10 % de los recepto-
res possinápticos para desensibilizar y despolarizar la sinapsis origi-
nando el bloqueo de la terminación neuromuscular. En este grupo se
encuentra la succicnilcolina, lo que explica su rápida acción.
60
La despolarización persistente de la placa neuromuscular origina
una contracción inicial general y desorganizada de las unidades mo-
toras. Las membranas despolarizadas permanecen en esta situación
y son insensibles a los estímulos, se produce acomodación e
inexcitabilidad de forma que los potenciales de acción producidos por
los impulsos nerviosos superpuestos a la despolarización no pueden
propagarse a zonas vecinas. La excitación-relajación requiere una
repolarización y despolarización repetida para mantener la tensión
muscular, al no existir la repolarización se produce una parálisis
fláccida.
Agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizantes:
estos agentes presentan afinidad en los lugares donde se encuentra el
receptor a nivel de membrana, pero son incapaces de producir un
cambio, carecen de actividad intrínseca e impiden la entrada de
acetilcolina al receptor. Resulta necesaria la ocupación del 80 % de
los receptores para que se produzca una disminución de la actividad y
el 90 % para que se produzca el bloqueo. Cuando se inhibe la
acetilcolinesterasa (que hidroliza la acetilcolina) por acción de la
neostigmina, etrofonio, fisiostigmina, la molécula de acetilcolina so-
brevive más tiempo en la hendidura y es capaz de realizar intentos de
interactuar con sus receptores, lo que puede provocar un potencial de
acción y revertir el bloqueo.
Fig. 19.
61
De acuerdo con su duración, estos agentes también se han clasifi-
cado en:
Características farmacológicas de RM más usados
Succinilcolina (Suxametonio): relajante muscular despolarizante
que al proporcionar un bloqueo intenso y de duración breve, ha faci-
litado significativamente la maniobra de la intubación endotraqueal.
Tiene muchos efectos adversos y contraindicaciones bien estableci-
das, por lo que su uso debe restringirse lo más posible, pero no desapa-
recer, por resultar insustituible en algunos casos. Está contraindicada
en hepatopatías, en quemaduras extensas, masas musculares
traumatizadas y/o degeneradas (paraplejía). Debe evitarse en la
miastenia gravis, presenta efectos muscarínicos (bradicardia, bronco
espasmo, sialorrea), así como también la liberación de histamina
(bradicardia, bronco espasmo, hipotensión arterial, y desde reacción
urticarial hasta un choque anafiláctico muy severo). No debe usarse
en pacientes urémicos y en aquellos con hiperpotasemia, ni en lesio-
nes oculares (abiertas o cerradas) o en glaucoma de ángulo cerrado.
Puede provocar mialgias. Produce fasciculaciones musculares con
un aumento de la enzima sérica creatinfosfocinasa y del potasio sérico.
Puede inducir una hipertermia maligna en determinados enfermos.
Debido a las miofasciculaciones, aumenta la presión intragástrica y
pueden presentarse regurgitación del contenido gastrointestinal y
broncoaspiración, entre otras.
Clase Duración clínica Drogas
I ultrabreve (5-8 minutos) succinilcolina
II breve (15-20 minutos) mivacurio
III intermedia (20-30 minutos) atracurio
vecuronio
rocuronio
IV prolongada (más de 45 minutos) gallamina
pancuronio
doxacurio
pipecuronio
62
Norcurom. Bromuro de vecuronio: se presenta liofilizado 4-10 mg.
Tamponado con citrato-fosfato y ajustado a isotonicidad con manitol.
Es un relajante muscular no despolarizante, a los 90-120 seg tras
la administración de una dosis de 0,08-0,1 mg/kg existen condiciones
para intubación endotraqueal y a los 3-4 minutos una parálisis muscu-
lar general adecuada para cualquier intervención quirúrgica. Su dura-
ción es de 20 a 30 minutos. No presenta efectos acumulativos. No
posee actividad bloqueante ganglionar ni vagolítica. Presenta estabi-
lidad cardiovascular.
No libera histamina. Se caracteriza por una eliminación plasmática
total rápida, debida a una captación hepática considerable al poco
tiempo de su administración intravenosa, excreción por medio del sis-
tema hepatobiliar. Un 20-30 % se excreta por vía renal. Resulta muy
adecuado en aquellas situaciones en las que es necesaria una relaja-
ción rápida y esté contraindicado el empleo de succinilcolina.
Atracurium: Relajante muscular no despolarizante, metabolizado
por la reacción de Hoffman (de cuerdo a temperatura y pH corporal)
y por hidrólisis éster las dos terceras partes. Se presenta en ámpulas
de 25 mg. Puede aparecer hipotensión y taquicardia entre los prime-
ros 3 min, que puede ser explicada por la ligera liberación de histamina.
Dosis 0,2-0,5 mg/kg i.v. Por su corta duración, rápida recuperación y
la ausencia de efectos hemodinámicos significativos, se ha conside-
rado útil en los pacientes de cirugía ambulatoria y enfermos con en-
fermedades renales y hepáticas. Poca liberación de histamina. No se
debe administrar ante hipersensibilidad al atracurio o al alcohol
bencílico.
Pancuronium: es un relajante muscular no despolarizante, de ac-
ción prolongada, presenta una estructura química esteroidea, pero sin
efecto endocrino. Se presenta en ámpulas de 4 mg/2mL Dosis 0,05-
0,1 mg/kg. Produce un moderado aumento de la frecuencia cardiaca,
presión arterial y output cardíaco. Debe usarse con cuidado en pa-
cientes en los que la taquicardia puede ser perjudicial. Ofrece venta-
jas en los pacientes a los que se les ha administrado grandes dosis de
opioides. Puede prolongarse su efecto en pacientes con enfermeda-
des renales o hepáticas.
Reversión del bloqueo neuromuscular: los no despolarizantes
pueden revertir espontáneamente cuando el agente se retira del sitio de
63
acción y puede ser acelerado por la acción de enzimas acetilcolinesterasa,
lo cual incrementa la cantidad de acetilcolina displonible y compite
en el sitio con el relajante.
El bloqueo de la fase II ocurre espontáneamente dentro de un
período de 10 a 15 min en el 50 % de los enfermos. Esto resulta
apreciable cuando se administra una infusión de succinilcolina.
Agentes anticolinesterásicos: edrofonio, neostigmina y piridoxina.
Ellos favorecen la aparición de efectos muscarínicos, salivación,
bradicardia, miosis y broncoconstricción. La administración de agentes
anticolinérgicos como atropina en forma previa, pueden minimizar la
activación de estos receptores muscarínicos.
RECUPERACIÓN ANESTÉSICA
La etapa de recuperación anestésica constituye el inicio del
posoperatorio. Comienza con la interrupción de la administración de
agentes anestésicos y restablecimiento del enfermo en su inconciencia.
En ella pueden ocurrir complicaciones, por lo que debe permane-
cer el paciente bajo estrecha observación por un equipo de trabajo
(médicos y enfermeros), los cuales deben contar con recursos para
el seguimiento de diferentes parámetros vitales. Este seguimiento debe
desempeñarse en un local próximo a los salones donde los pacientes
han sido operados.
Cuando el paciente llega al local debe:
Ser recepcionado: conocer sus antecedentes, historia de alergia,
descripción del transoperatorio en detalle, revisar las vías de adminis-
tración de fluidos, agentes anestésicos y relajantes musculares y su
hora de administración, reflejos y reacciones del paciente frente a
determinados estímulos verbales o de otro tipo.
Valorar el estado de la vía aérea: permeabilidad, recuperación de
tono muscular. Necesidad de dispositivos o no. Ruidos respiratorios.
Características de la respiración.
Control del estado hemodinámico, neurológico. Seguimiento de las
cifras tensionales, frecuencia del pulso, diéresis y estado de conciencia.
Complicaciones más frecuentes:
– Depresión respiratoria.
– Bronco espasmo.
– Laringo espasmo.
– Hipercapnea.
– Náuseas y vómitos.
64
– Hipertensión arterial.
– Hipeparálisis de cuerdas vocales (por compresión de nervios).
– Trastornos hemodinámicos.
– Dolor.
– Disritmias.
– Escalofríos.
– Hipoxemia.
CRITERIOS DE ALTA EN LA SALA
DE RECUPERACIÓN
Todo paciente después de una anestesia general, debe reaccionar
frente a estímulos verbales, recuperar su estado de conciencia, man-
tener sus funciones respiratorias y circulatorias. El dolor debe ser
controlado y deben minimizarse otros síntomas posoperatorios como
náuseas y vómitos y la temperatura corporal debe estar normal. Se
utilizan los criterios de Alderete Kroolic.
Criterios de Alderete Kroolic
Resumen
El conocimiento de los diferentes agentes anestésicos, tanto
inhalatorios como endovenosos, nos permite la aplicación de un pro-
ceder anestésico que resulte más aceptable a las características del
Actividad muscular Conciencia
2 Mueve las 4 extremidades. 2 Completamente despierto
1 Mueve solo 2 1 Despierta al ser llamado
0 No mueve ninguna 0 No despierta al ser llamado
Respiración Color de la piel y mucosas
2 No puede toser 2 Rosada
1 Disneico o con respiración limitada 1 Pálidas o algo oscuras
0 Apnea 0 Cianóticas
Circulatorio: (p.a. sistólica)
2 Sin oscilaciones mayores del 20 % del control
1 Aumento o disminución del 20 % del control
0 Aumento o disminución de l 0 % del control
9-8 Alta de recuperación
65
paciente y la cirugía. Los relajantes musculares han favorecido la
aplicación de procederes anestésicos y la realización del acto quirúr-
gico con mayor seguridad en el enfermo. Todo paciente sometido a
un método anestésico requiere ser atendido hasta su restablecimiento
en las salas de recuperación, las cuales deben contar con personal y
equipamiento necesarios para su observación.
BIBLIOGRAFÍA
1. Atkinson GB, Rushman J, Lee A. Lee’s Synopsis of anaesthesia. 11th ed.
Oxford. Butterworth-Heiseamann Ltd.1996.
2. Barash P, Cullen B, Stoelting R. Handbook of Clinical Anesthesia. 2da ed.
Philadelphia JB Lippincott Company; 1992. p. 161, 186.
3. Comité de opinión permanente de medicamentos, actualizaciones en
farmacología. Novedades en bloqueantes neuromusculares. [Art de Co-
municación]. Rev Arg Anest 1995; 53(2):97-9.
4. Cordero I. Farmacología de los relajantes musculares En: Dávila E, Gómez
C, Álvarez M, Sainz H, Molina M. Anestesiología Clínica. Rodas: Damují;
2001.p.169.
5. Fajardo I. Agentes anestésicos inhalatorios. En: Dávila E, Gómez C, Álvarez
M, Sainz H, Molina M. Anestesiología Clínica. Rodas: Damují; 2001.p.
151.
6. Farmacología a distancia .Mecanismo de acción de los anestésicos
inhalatorios. Suplemento 08 3 de agosto de 2000-08-08 Contenidistas
Daniel Cattai, Miguel Paladino 7.-Cuba. Ministerio de Salud Pública. For-
mulario Nacional de Medicamentos. La Habana :ECIMED; 2003.
7. Navarrete V. Anestesia Intravenosa. En: Dávila E, Gómez C, Álvarez M,
Sainz H, Molina M. Anestesiología Clínica. Rodas: Damují.; 2001.p.119.
66
ANESTESIA ESPINAL
Dra. J. María Herrera Pires
La anestesia espinal, la epidural y el bloqueo caudal son conocidos
como bloqueos centrales, porque incluyen la inyección de anestésicos
locales sobre la médula espinal o zona adyacente.
Estos bloqueos comparten algunos aspectos anatómicos y fisioló-
gicos, aunque cada uno tiene su cuadro clínico específico y requieren
equipos diferentes para su realización.
Son reconocidas las ventajas de la anestesia regional frente a la
anestesia general, estas son evidentes ante determinadas condicio-
nes como:
– Alteraciones endocrinometabólicas.
– Ahorro de sangre cuando se esperan pérdidas notables.
– Complicaciones tromboembólicas.
– Complicaciones cardiopulmonares.
– Anestesia obstétrica y otras.
Antes de hablar de la técnica anestésica propiamente y para una
buena práctica en la realización de bloqueos centrales, es muy impor-
tante tener en cuenta algunos aspectos anatómicos.
ANATOMÍA
La estructura de la columna vertebral posibilita la estabilidad, pro-
tección de la médula espinal, movimientos que soportan peso y la
posición erecta.
La columna no es recta, consta de una doble curvatura, a nivel
cervical y a nivel lumbar es convexa en dirección ventral y a nivel
toráxico y sacro, la convexidad es en dirección dorsal. Esto tiene una
significación práctica al predecir el efecto de la gravedad, la posición
del paciente y el movimiento de las soluciones anestésicas inyectadas.
La estructura y anatomía de la región dorsal es particularmente
importante, cuando se trata de bloquear centralmente con fines
anestésicos o analgésicos.
Las vértebras son 33 y se dividen por su similitud estructural en 5
regiones: cervical, torácica, lumbar, sacra y coccígea (Fig.20).
67
Fig. 20
68
El proceso espinoso de c2 cae justo debajo de la protuberancia
occipital. La unión cervicotorácica se identifica por las prominen-
cias vertebrales o el proceso espinoso de c7, y las vértebras torácicas
se identifican por su correspondencia con los arcos costales.
Una línea trazada entre las 2 crestas iliacas normalmente pasa
entre los procesos espinosos de l4 y l5.
Es importante familiarizarse con la estructura de las vértebras,
cada grupo vertebral tiene particularidades, cada una presenta un
cuerpo como base, y están mantenidos juntos por los discos
intervertebrales. Los ligamentos fibrosos longitudinales anteriores y
posteriores mantienen la estabilidad de la columna. El canal espinal
formado mantiene la estabilidad dorsal, está rodeado de huesos y una
red de ligamentos.
En pares y atados directamente a los cuerpos vertebrales dorsales
se encuentran los pedículos laterales, los cuales se unen a la lámina y
se funden en la línea media. El espacio oval creado por los pedículos
y láminas forma el foramen vertebral. La confluencia de los forámenes
vertebrales adyacentes crea el canal espinal, que abriga y protege la
médula espinal, además de proveerla de vascularización. El foramen
intervertebral a través del cual pasan los correspondientes nervios
espinales, se forma de la muesca que se crea entre la superficie infe-
rior de 2 pedículos adyacentes. Los procesos transversales se articu-
lan con los procesos articulares superiores e inferiores, lateralmente
a cada cuerpo vertebral, los cuales acomodan inserciones muscula-
res. Los procesos espinosos marcan el medio de la anatomía de la
superficie espinal que está provista de inserciones ligamentosas que
contribuyen con la estabilidad posterior. El ligamento supraespinoso
es el más posterior y superficial, el cual se une a los otros procesos
dorsalmente. El ligamento interespinoso une los procesos dorsales
sobre sus superficies horizontales. Más profundamente en aproxima-
ción al canal espinal está el ligamento amarillo, el cual une las láminas
adyacentes y es la cubierta inmediata de la duramadre. El espacio
potencial entre el ligamento amarillo y la duramadre, es el espacio
epidural, el cual confluye lateralmente con los manguitos durales que
rodean los nervios espinales y termina en el foramen magno.
Entre la duramadre y la membrana aracnoides hay otro espacio
potencial, el espacio subdural, que confluye con el espacio subdural
craneal (Fig. 21).
69
Las diferencias regionales de las vértebras son importantes, parti-
cularmente en relación con el ángulo de sus procesos espinosos, al
insertar la aguja y al escoger la vía media o paramedia. Las vértebras
cervicales tienen un foramen en sus procesos transversos por los que
pasan las arterias vertebrales y el canal espinal es más ancho, el
cuerpo vertebral es el más pequeño de toda la región espinal. Los
procesos espinosos son marcadamente horizontales.
Las vértebras torácicas son identificadas por la articulación de
sus procesos transversales con los arcos costales, los procesos espi-
nosos son oblicuos y sobreplegados. Los cuerpos vertebrales lumbares
son los más grandes y tienen los procesos espinosos casi horizonta-
les. Las 5 vértebras sacras están más o menos fusionadas con el
sacro, se mantiene un foramen dorsal y ventral para la salida de los
nervios; se observa como un defecto al final de la región caudal que
es denominada como hiatus sacro. El cóccis representa la fusión de 3
o 4 vértebras rudimentarias que no tienen significación anestésica.
Fig. 21
70
La médula espinal
La médula descansa en el canal espinal, el tejido que la rodea
incluye la duramadre, tejido graso y un plexo venoso que se conoce
como meninges.
La duramadre es un tubo denso resistente al agua, el cual protege
a la médula y contiene el líquido cefalorraquídeo (LCR), la duramadre
confluye con la duramadre intracraneal y puede llegar distalmente
hasta S2 en adultos y más caudalmente en niños. Los nervios espinales
salen desde los forámenes intervertebrales a nivel de los cuerpos
vertebrales correspondientes, como la médula espinal es más corta
que la columna y los segmentos progresan caudalmente, hay una dis-
tancia a recorrer por los nervios que es progresivamente mayor para
alcanzar su foramen intervertebral. A nivel sacro pueden recorrer de
10 a 12 cm.
Por debajo de L1, la médula se divide en ramas terminales, las
numerosas ramas son bañadas por líquido cefalorraquídeo, envueltas
en la duramadre y nos referimos a ella como, cola de caballo (cauda
equina).
La punción lumbar es realizada generalmente por debajo de L1,
de modo que puncionar la médula es poco probable y los componen-
tes de la cola de caballo, usualmente, se separan de la aguja cuando
esta avanza.
Irrigación sanguínea medular
La médula espinal recibe la mayor parte de su irrigación sanguí-
nea de distintos lugares, como son: arteria espinal anterior y la arteria
espinal posterior. El par de arterias posteriores colaterales son poten-
tes e irrigan la materia blanca y gris posterior de la médula. El princi-
pal origen de la arteria espinal posterior es el sistema arterial cerebral
con contribución desde las arterias subclavias, intercostales, lumbares
y sacras.
Por sus ricas anastomosis colaterales, las injurias arteriales
segmentarias raramente ocasionan isquemia medular por lesión de la
arteria espinal posterior. Este no es el caso de la arteria espinal media
anterior que irriga la parte ventral y constituyen ramas de la arteria
71
vertebral y múltiples segmentos de la radicular, que provienen de la
cervical, torácicas, arterias intercostales y la región lumbosacra. Las
arterias espinales posterolaterales, ramas de la arteria vertebral, solo
se extienden al segmento toráxico superior. Una sola rama de la aor-
ta (arteria radicularis magna), irriga casi toda la parte baja torácico y
el segmento lumbar. Las lesiones a esta arteria dejan este segmento
en riesgo de isquemia medular.
Fisiología
La respuesta fisiológica al bloqueo central está determinada por la
interrupción de la inervación aferente y eferente a estructuras
somáticas y viscerales. Las estructuras somáticas normalmente se
relacionan con el sensorio y la inervación motora; mientras que las
estructuras viscerales están más relacionadas con el sistema nervioso
autónomo.
Bloqueo somático
La prevención del dolor y la relajación, son los objetivos clásicos
de los bloqueos centrales. Se selecciona un anestésico local apropia-
do para la duración de la cirugía y se realiza una punción lumbar, a
través de la cual es inyectado el anestésico local dentro del espacio
subaracnoideo, este se mezcla con el líquido cefalorraquídeo y es
expuesto a la médula espinal.
La ampliación del nivel de bloqueo ocurre en virtud de varios fac-
tores como: la gravedad, presión del LCR, posición del paciente, tem-
peratura, velocidad de inyección, volumen, dosis, etc.
El anestésico local se vuelve menos concentrado cuando se mez-
cla con el LCR, se difunde y se mueve dentro del sistema nervioso
central. El bloqueo neural requiere penetración de la membrana lipídica,
cubre y bloquea los canales de sodio del exoplasma. Esto ocurre a
una cierta concentración mínima (Cm) del anestésico. Pero las fibras
nerviosas, como sabemos, no son homogéneas. Existe similitud entre
fibras de conducción motora, sensorial y simpática.
Hay 3 tipos principales de fibras, designadas como A, B y C. El
grupo A tiene 4 subgrupos: alfa, beta, gamma y delta. Las funciones
de los grupos y subgrupos se muestran en la tabla siguiente.
72
El sitio de acción de la raíz nerviosa tiene una mezcla de los dife-
rentes tipos de fibras, el comienzo de la anestesia después del blo-
queo central no es uniforme, en otras palabras, la Cm de anestésico
local requerida para bloquear la transmisión nerviosa varía, depen-
diendo del tipo de fibras; por ejemplo, las fibras que se bloquean más
fácilmente son las pequeñas y mielinizadas y las que se bloquean
menos fácilmente son las largas y no mielinizadas. Esto explica por
qué las fibras A y B son fácilmente bloqueadas y las A alfa y no
mielinizadas tipo C, son difíciles de bloquear. De acuerdo con la dilu-
ción y difusión del agente anestésico inyectado, las fibras más resis-
tentes pueden no estar completamente bloqueadas. El resultado es
que el bloqueo simpático puede estar 2 segmentos más alto que el
bloqueo sensitivo (dolor, tacto ligero), el cual se ubica 2 segmentos
más alto que el bloqueo motor.
Los segmentos donde se realiza bloqueo de un tipo y de otro no, se
denominan como áreas de bloqueo diferencial. Cuando se evalúa el
nivel del bloqueo es importante recordar qué modalidad está siendo
evaluada.
El bloqueo diferencial de las fibras somáticas puede ser utilizado
en el manejo de problemas clínicos. La sensación de presión profun-
da y de movimientos son conducidas por las fibras C, que son difíciles
de bloquear. Similarmente el nivel del bloqueo motor resulta mucho
más bajo que el bloqueo sensitivo, por lo que los pacientes pudieran
mantener movilidad de grupos musculares, lo que es desconcertante
para el cirujano y los pacientes ansiosos, que podrá interpretarse como
dolor en el sitio quirúrgico. La sedación y apropiada confianza pue-
den prevenir señales propioceptivas, interiorizadas como nociceptivas
por los pacientes ansiosos.
Clasificación de las fibras nerviosas.
Clase Acción Mielina Tamaño Cm
A- Alfa Motora Sí ++++ ++++
A-Beta Tacto, presión y dolor Sí +++ +++
A- Gamma Propiceptivas Sí +++ ++
A- Delta Dolor, temperatura Sí ++ +
B Fibras simpáticas
preganglionares. Sí ++ +
C Dolor y presión. No + +++
73
Bloqueo visceral
Los efectos viscerales del bloqueo central son medidos por la inte-
rrupción de los impulsos autonómicos de varios sistemas.
La consecuencia de la simpatectomía por el bloqueo es un aumen-
to en el volumen de la capacitancia de los vasos, como consecuencia
disminuye el retorno venoso al corazón y se produce hipotensión.
Cuando hay bloqueo central alto, la no oposición a la actividad
vagal conduce a la bradicardia.
La administración de fluidos y bajar la cabeza o subir los miem-
bros inferiores en relación con el resto del cuerpo, son maniobras
simples que aumentan la precarga, con el consiguiente llenado de la
aurícula derecha, lo que restituye el gasto cardíaco en grado conside-
rable.
La administración de un anticolinérgico bloquea las respuestas
vagales y revierte la bradicardia.
Entre los aspectos ventajosos de los bloqueos centrales se cuen-
tan, la disminución del trabajo cardíaco y del consumo de oxígeno, a
pesar de la ligera disminución en la distribución de oxígeno. La poscarga
disminuye así como el trabajo asociado con la generación de igual
gasto cardíaco, que se reduce también, lo que ocasiona un disbalance,
si no se corrige adecuadamente la precarga con la administración de
volumen.
El cerebro normal está protegido durante el bloqueo central por la
autorregulación cerebral, esta no se afecta siempre que la presión
arterial media esté por encima de 60 mmHg en individuos sanos.
La prevención de la hipotensión se realiza de la forma siguiente:
– Al aumentar el volumen plasmático antes y durante el bloqueo.
Prehidratación: de 10-20 mL/kg de cristaloides en pacientes sanos.
– Autotransfusión: cabeza abajo o elevación de piernas a un ángulo
aproximado de 30 grados. (restaura precarga).
– Uso de vasopresores (directos o indirectos). Directos: Phenilefrina-
restaura el tono venoso e induce vasoconstricción arteriolar (au-
menta precarga). Desventaja. Aumenta la poscarga, que aumenta
a su ves el trabajo cardíaco. Indirectos:
– Efedrina, aumenta la contractilidad cardíaca por efecto central,
vasoconstricción (efecto periférico). La vasoconstricción depen-
de de las reservas de catecolaminas del paciente (se agotan en
pacientes bajo tratamiento con reserpina).
74
– En casos extremos, de hipotensión, la administración de epinefrina
puede restaurar la perfusión coronaria, antes de que la isquemia
conduzca a paro cardíaco.
Efectos sobre el sistema respiratorio
El primer efecto del bloqueo central se relaciona con el bloqueo
motor, los músculos intercostales intervienen en la inspiración y la
espiración y los músculos abdominales anteriores se relacionan con
la espiración activa.
El diafragma no se afecta siempre que el nervio frénico no sea
bloqueado, lo cual es raro, incluso en los bloqueos cervicales. Si la
concentración del anestésico es baja, no es capaz de bloquear las
fibras A-alfa en el nervio frénico y el centro respiratorio en el tallo
cerebral. La apnea asociada con bloqueo central alto es típicamente
transitoria y más corta en duración que la duración del anestésico,
está más relacionada con isquemia del tallo cerebral por hipotensión.
Efectos sobre el sistema renal. Cuando el bloqueo espinal se acom-
paña de hipotensión suficiente para reducir el flujo renal sanguíneo,
ocurre disminución del filtrado glomerular y del ritmo urinario, hasta
que se restablece la volemia.
Efectos sobre el sistema gastrointestinal
El flujo sanguíneo hepático disminuye paralelamente con la dismi-
nución de la presión arterial. El bloqueo de la inervación simpática
(T5-L1) del tractus gastrointestinal, deja el tono vagal intacto, lo cual
resulta en un intestino contraído, con una actividad vagal aumenta al
igual que el peristaltismo (atropina- 0,4 mg e.v.), con hipotensión aso-
ciada (efedrina- 5-10 mg e.v. más oxígeno). Pueden producirse vó-
mitos, los que pudieran ser tratados con droperidol- 0,625 mg e.v.,
preferentemente de manera preventiva.
Efectos endocrinos metabólicos
El dolor y la cirugía conducen a actividad simpática con reacción
hormonal y metabólica, que es bloqueada con duración variable, en
75
dependencia de la técnica utilizada en función de los objetivos que se
persigan para bloquear los estímulos nociceptivos, producto de la li-
beración de catecolaminas por la médula adrenal y los efectos adver-
sos sobre la relación consumo/suministro de oxígeno cardiaco además
de la hipertensión y aumento de la glicemia.
CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS EN LA
ANESTESIA ESPINAL
Selección del anestésico local: la procaína, lidocaína, tetracaína y
la bupivacaína, son los de uso más frecuente, basados en la duración,
lugar de la cirugía y la intensidad del bloqueo motor deseado.
Las soluciones hiperbáricas gravitan en la sifosis torácica en posi-
ción supina, al asegur un nivel adecuado de la anestesia espinal para
procederes por debajo de L1, mientras las soluciones isobáricas tien-
den a mantenerse en las dermatomas bajas y producen un bloqueo
anestésico intenso y de larga duración.
a) La lidocaína hiperbárica. Es útil para cirugía de corta duración y
para procederes obstétricos. (30-90 minutos).
b) La tetracaína hiperbárica. Es útil en cirugía abdominal de 2-4 horas
de duración.
c) La bupivacaína isobárica. Es particularmente útil en procederes de
cirugía vascular de miembros inferiores y procederes ortopédicos
con duración de 2-5 horas.
76
Factores que influyen en la anestesia espinal
Existen varios factores que influyen sobre la distribución del anes-
tésico local en el LCR y el nivel anestésico alcanzado.
- El peso específico de las soluciones anestésicas (hiperbárica,
isobárica, hipobárica). Las soluciones hiperbáricas gravitan hacia zo-
nas dependientes y las hipobáricas, flotan hacia arriba. Las solucio-
nes hiperbáricas se logran adicionando glucosa para aumentar la
densidad a más de 1,008. Las soluciones isobáricas no influyen en la
distribución.
La vasoconstricción. La adición de drogas vasoconstrictoras a la
solución anestésica como: la epinefrina (200-250 mcg) o fenilefrina
(2-5 mg) prolongan el efecto del bloqueo espinal por vasoconstricción
localizada, lo que disminuye la salida vascular del agente anestésico
usado.
– La dosis. La dosis apropiada de un determinado agente anestésico
es determinada después de considerar sus propiedades, el tipo de
cirugía que será realizado y la duración probable de la cirugía.
– La obesidad aumenta la presión intraabdominal, y causa una dis-
minución en el volumen de LCR y del espacio epidural, que final-
mente aumenta el nivel del bloqueo anestésico espinal.
– La postura. La posición del paciente durante la inyección del anes-
tésico local y antes de la fijación final del agente al tejido del siste-
ma nervioso central, influye en el nivel de la droga.
– La curvatura de la columna. Las curvaturas anormales como
sifosis o escoliosis, influyen en la anestesia espinal, ya que el blo-
queo es más difícil por la rotación y angulación de los cuerpos
vertebrales, dificultad que aumenta en los pacientes ancianos, por
los cambios artrósicos propios de la edad avanzada.
– Tipo de solución anestésica. La anestesia espinal se ha intentado
con múltiples anestésicos locales, pero solo unos pocos son de uso
común. Se pueden adicionar opioides para mejorar y aumentar la
duración del bloqueo anestésico.
– La cirugía espinal previa. La laminectomía y fusión lateral lumbar,
se asocian con dificultad y cambios en el nivel de la anestesia
espinal. La vía para, media puede resultar menos difícil.
– La edad. La edad del paciente también influye en el nivel de la
anestesia espinal, pues el espacio epidural y espinal se reducen
77
con la edad avanzada, adicionándose la falta de compliance, todo
lo que contribuye a la extensión del nivel del bloqueo anestésico.
Las dosis de anestésicos disminuyen con la edad.
– El embarazo. Al igual que sucede con la obesidad, el útero grávido
aumenta la presión intraabdominal. Durante el embarazo, además,
aumentan los plexos venosos epidurales y ambos ocasionan dismi-
nución del espacio epidural y subaragnoideo, por lo que hay un
aumento del nivel anestésico. Las dosis de anestésicos locales son
normalmente reducidas en un 25 %, en la paciente embarazada
para lograr niveles similares a los acostumbrados.
– La difusión del agente anestésico. Está determinada por diferen-
tes factores, que incluyen:
Dosis inyectada, liposolubilidad, flujo sanguíneo local y el área ex-
puesta.
La dosis inyectada afecta la distribución por la concentración del
anestésico local utilizada en cualquier área dada. Es obvio que la
concentración será superior en el nivel donde fue realizada la inyec-
ción y menor en las zonas más distantes, por las subsecuentes dilu-
ciones en el líquido cefaloraquídeo. La densidad del bloqueo decrecerá
en sentido proximal.
La solubilidad lipídica del anestésico local también determina la
concentración del anestésico local en las estructuras del sistema ner-
vioso central, las sustancias más liposolubles se han encontrado en
mayor concentración que los anestésicos locales menos liposolubles.
El grosor de las diferentes fibras nerviosas también juega su papel,
pues las fibras más largas son menos bloqueadas que las más peque-
ñas en los niveles más altos del bloqueo, donde la concentración es
menor.
La vascularización del tejido determina la movilidad del anestésico
local una vez inyectado; si se añade un vasoconstrictor disminuye la
vascularidad y la salida del anestésico local es más lenta, lo que au-
menta la concentración del anestésico por mayor tiempo.
El otro factor que influye en la difusión, es el área de superficie
expuesta la dosis total de anestésico local en un área determinada del
sistema nervioso central será correspondientemente más baja y la
redistribución y eliminación del agente será mas rápido. Lo mismo
78
sucede con las soluciones anestésicas que sufren salida vascular rápida,
directa y no se combinan con el tejido del sistema nervioso central.
Redistribución. La redistribución del anestésico desde el espacio
subaragnoideo está relacionada con la terminación de la anestesia
espinal. La redistribución ocurre por la vía de absorción vascular en
el espacio epidural, justo fuera del manguito dural y la membrana
aragniodea. El ritmo de redistribución y terminación de la anestesia
espinal está relacionada con la superficie total y la vascularización
del tejido expuesto a la droga. Con la técnica isobárica, la mayor
parte de la droga es confinada a una pequeña área y una cantidad
determinada de ella tendrá probablemente mayor duración a ese ni-
vel que si le fuera permitido difundirse, la duración sería aun mayor si
el agente anestésico fuera liposoluble, pues la eliminación está rela-
cionada con la concentración en el tejido. La vasoconstricción tam-
bién afecta la distribución del agente anestésico por su limitada
eliminación vascular.
Contraindicaciones de la anestesia espinal
Absolutas:
– Negación del paciente.
– Infección del área de punción.
– Hipovolemia.
– Problemas de coagulación sanguínea.
– Hipertensión endocraneana.
– Anomalías anatómicas.
– Bacteriemia.
Contraindicaciones relativas:
– Neuropatías.
– Demencia.
– Enfermedades del sistema nervioso central.
– Subestenosis aórtica.
– Estenosis aórtica.
– Cirugía prolongada.
– Heparina en mini dosis.
– Problemas neurológicos pre existentes.
– Resistencia del cirujano.
79
ASPECTOS TÉCNICOS
Vía media. Las referencias anatómicas más importantes para rea-
lizar una anestesia espinal por vía media, son los procesos espinales
vertebrales ( determinan la línea media) y las crestas ilíacas que deter-
minan el nivel más fácil de realización de la punción lumbar (L4-L5), al
trazar una línea imaginaria entre ellas, lo que identifica el espacio
normalmente seleccionado para insertar la aguja espinal (Fig. 22).
La anestesia espinal se realiza en posición lateral o sentada, nor-
malmente se utiliza la línea media, con trocar o aguja número 22, se
recomienda utilizar agujas número 25 ó 26 con puntas no traumáticas,
puesto que reducen la incidencia de cefalea pos raquídea (Fig. 24).
Se insertan debajo de L2 (recuerde que la médula termina entre L1-L2).
Estos nombres son internacionales y además propios.
Fig. 23
Fig. 22
80
La aguja es insertada con el bisel paralelo a las fibras de la
duramadre y a los procesos espinosos y se avanza en ligera dirección
cefálica, hasta alojarla en el ligamento interespinoso, donde ya no es
posible cambiar la dirección, se siente una sensación de chasquido al
pasar a través de la duramadre. Si no se obtiene líquido cefalorraquídeo
o se obtiene sangre, se presenta parestesia o se encuentra hueso, la
aguja debe ser extraída a nivel subcutáneo y redirigida. La entrada al
espacio subdural se confirma por el flujo libre de LCR.
El dorso de la mano izquierda se pone contra la espalda del pa-
ciente y se fija la aguja entre los dedos índice y el pulgar para colocar
la jeringuilla con la solución anestésica sin cambiar la posición de la
aguja, se aspira gentilmente una pequeña cantidad de LCR, para ve-
rificar nuevamente la correcta posición del trocar y la ubicación de la
solución inyectada.
Vía paramedia o lateral. La aguja es insertada a 1,5-2 cm lateral a
la línea media, opuesto al centro del espacio seleccionado. Esta vía
evita los ligamentos ínterespinosos y supraespinosos, calcificados nor-
malmente en pacientes ancianos. es la vía seleccionada cuando la
línea media es particularmente difícil (artritis severa, sifoescoliosis o
cirugía lumbar previa). la aguja es dirigida 10-15 grados hacia la línea
media y entonces se avanza, la masa de los músculos paraespinosos
continúa por encima del ligamento amarillo, entonces se sentirán solo
2 chasquidos, del ligamento amarillo y de la dura madre, hasta alcan-
zar el espacio subdural.
Indicaciones de la anestesia espinal
La anestesia espinal está indicada en:
– Procederes quirúrgicos en miembros inferiores, cadera, periné,
abdomen bajo y columna lumbar.
– Puede ser utilizada en procederes abdominales altos, tales como
colecistectomía y hernia epigástrica, pero son necesarios niveles
muy altos de bloqueo, lo cual es muy poco tolerado por el paciente
y debe ser manejado por parte de un anestesiólogo con experiencia.
– Cirugía endoscópica urológica, específicamente la resección
prostática transuretral. La preservación de la conciencia permite
percatarse tempranamente si se produce absorción de la solución
81
de irrigación (hipervolemia, hiponatremia) y también si hay
estimulación peritoneal referida a los hombros, esto ocurre si la
vejiga ha sido perforada. Muchos de estos pacientes sufren de
enfermedad coronaria y pueden quejarse de dolor precordial du-
rante la operación.
– Cirugía rectal. La anestesia espinal es una relativa indicación para
estos procederes, ya que requiere solo anestesia sacra. El proble-
ma potencial radica en que la cirugía rectal, con frecuencia, es
realizada en posición de prono y si el bloqueo resulta insuficiente,
el manejo de la vía aérea en esa posición resulta extremadamente
difícil y riesgoso.
– Fracturas de cadera. En pacientes ancianos tiene numerosas ven-
tajas. Se ha demostrado disminución de la pérdida de sangre y
menos confusión y delirio pos operatorio, entre los pacientes an-
cianos con fracturas de cadera reparadas, así como menor índice
de trombogénesis.
– Anestesia en pacientes obstétricas. Basada en la facilidad de la
administración y la baja dosis de los agentes para alcanzar los
niveles adecuados, lo que minimiza el paso de droga al feto.
– El bloqueo en silla de montar (Saddle block), es usado para parto
vaginal con fórceps, reparar episiotomía y extraer placentas rete-
nidas, así como otras cirugías del periné.
– La anestesia espinal puede ser usada para cesáreas, incluso en
condiciones de urgencia, mientras la presión arterial se mantenga
estable. También puede ser aplicada en pacientes infantiles, gene-
ralmente combinada con anestesia general o sedación, en depen-
dencia de la edad del paciente, lo cual tiene múltiples ventajas,
pero su uso se reserva para los anestesiólogos con experiencia en
anestesiar niños.
Complicaciones
Las complicaciones de la anestesia espinal oscilan entre proble-
mas menores como dolor en el sitio de inyección, cefalea posraquídea,
dolor dorsal, retensión urinaria, hasta algunos más serios como la me-
ningitis, mielitis transversal, síndrome espinal anterior y la anestesia
espinal total.
82
El dolor en el sitio de inyección. Ocurre generalmente en pacien-
tes que sufren de enfermedades de la columna o con anormalidades
en esta, así como los que han tenido cirugía previa de la columna.
Está indicado el uso de infiltración local, para evitar el disconfort.
Dorsalgia. La penetración de la aguja causa hiperemia e irritación
de los tejidos, con espasmos musculares reflejos, el dolor puede durar
de 10-14 días, generalmente ocurre por dificultades en la realización
de la técnica.
Cefalea posespinal. Está relacionada con la punción dural y la
persistencia de salida de LCR, que hace disminuir la presión de este,
lo que provoca tracción de las estructuras del SNC y vasos sanguí-
neos. Clínicamente se muestra como una cefalea postural (al incor-
porarse), generalmente aparece entre las 6-12 horas después de la
punción lumbar (PL), se acompaña de náuseas y vómitos, que des-
aparecen o disminuyen con la posición de supino. El mejor tratamien-
to es la prevención y para ello se han desarrollado diferentes tipos de
agujas que no causan traumas como son: Greene, Whitacre,
Pitkin,Quincke-Badcock, ya que algunos de los factores que se men-
cionan como causa de cefalea posraquídea son el grosor y el tipo de
punta de las agujas para punción lumbar (Fig. 23). Otro factor es la
edad y el sexo. La incidencia es menor en pacientes ancianos y en el
sexo masculino.
El tratamiento de la cefalea posraquidea, es conservador durante
las primeras 24 horas, e incluye: hidratación agresiva, dieta blanda,
laxantes y bandas abdominales, además de analgésicos orales. Si el
dolor persiste, puede aplicarse parche epidural con sangre (15 mL de
sangre del propio paciente, en condiciones estériles, que se inyectan
en el mismo interespacio de la PL. El 95 % de los pacientes sienten
alivio completo.
Un nuevo tratamiento lo constituye, el uso de la cafeína oral y
endovenosa, por su efecto vasoconstrictor que previene la tracción
de los vasos sanguíneos.
La meningitis química (asépticas) causa mielitis transversa y
disfunción espinal por debajo de la PL. Se asocia con el re-uso de
agujas espinales esterilizadas en sustancias cáusticas.
El síndrome espinal anterior. Causa déficit motor, pérdida del con-
trol del esfínter vesical y del peristaltismo.
La posibilidad de meningitis infecciosa debe ser considerada, si
existen signos meníngeos específicamente en presencia de fiebre u
otros signos de infección.
83
Daño vascular. Puede asociarse a serias complicaciones como
hematoma epidural por sangramiento de los plexos venosos epidurales
en pacientes con coagulopatías y bajo tratamiento con anticoagulantes.
Cuando el bloqueo espinal no desaparece en el tiempo estándar o
progresa después de haberse iniciado la recuperación, debe pensarse
en hematoma epidural y se deben considerar investigaciones rápidas
y agresivas. En estos casos se impone el diagnóstico temprano por
mielografía contrastada, tomografía axial computarizada o resonan-
cia magnética, para la realización de laminectomía descompresiva
urgente. Lesión nerviosa ocasionada por la aguja en contacto con la
cola de caballo o con raíces nerviosas. La incidencia es baja, de
1:10000 anestesias espinales. Se manifiesta con parestesias persis-
tentes y se soluciona espontáneamente en semanas o meses.
La inyección del anestésico a pesar de la referencia de parestesia,
puede causar disrupción nerviosa permanente.
Anestesia espinal alta. Si se acompaña de bloqueo toráxico y cer-
vical, se observa disminución intensa de la tensión arterial, bradicardia
profunda, insuficiencia respiratoria. Si la hipotensión persiste, condu-
ce a hipoperfusión medular y del centro respiratorio además de apnea,
esta es la presentación más común de la anestesia espinal alta.
Hay varios factores que influyen en la posible elevación del nivel
anestésico, como son:
La dosis total empleada.
La posición y la densidad del anestésico empleado.
El súbito aumento en la presión intra abdominal.
Elevar las piernas rápidamente después de la inyección.
La inyección accidental subdural al realizar una anestesia epidural.
El tratamiento consiste en mantener control de la vía aérea y la
circulación.
Cuando la insuficiencia respiratoria resulta evidente es imprescin-
dible administrar oxígeno complementario y asistir o controlar la res-
piración utilizando oxígeno a 100 %; de acuerdo con el estado de
conciencia se intuba o se asiste con máscara.
La administración rápida de fluidos EV, bajar la cabeza, y uso
agresivo de vasopresores (efedrina, fenilefrina o epinefrina), son re-
queridos para estabilizar la presión arterial.
La bradicardia se trata con agentes anticolinérgicos, de preferen-
cia con atropina.
84
Si se logra el control ventilatorio y hemodinámico después de una
anestesia espinal alta o total, la cirugía podría proseguir, en dependen-
cia de un buen análisis del equipo de trabajo. La apnea es transitoria
y la inconsciencia deja al paciente amnésico sin recuerdos adversos.
Si se requiere intubación, una pequeña dosis de agentes inhalatorios
permiten tolerar el tubo endotraqueal.
La evaluación y preparación del paciente para una anestesia espinal
es similar a las programadas para anestesia general. El examen físico
del área dorsal y la historia de problemas en la columna como: ciru-
gía, traumas, etc., reviste importancia capital. Debe indicarse un per-
fil completo del coagulograma si durante el interrogatorio se sospecha
coagulopatía o la patología asociada. Se debe explicar adecuadamen-
te la técnica y sus ventajas (Ver evaluación preoperatoria).
La Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA), ha creado guías
estándar para la aplicación de la anestesia regional en obstetricia, que
son aplicables a todo tipo de pacientes, en sus 3 primeras indicacio-
nes, como se puede ver a continuación.
– La anestesia espinal debe ser iniciada y mantenida solo en lugares
donde estén disponibles: equipos y drogas de resucitación de for-
ma inmediata, para manejar problemas relacionados con el blo-
queo espinal.
• Oxígeno.
• Aspiración.
• Equipos para mantener vía aérea y ventilación mecánica.
• Drogas para reanimación cardiopulmonar.
– La anestesia regional debe se iniciada por un médico con conoci-
mientos apropiados y mantenida bajo dirección médica. Los médi-
cos deben se aprobados mediante acreditación institucional para
iniciar y mantener directamente la anestesia obstétrica y para el
manejo relacionado con las complicaciones.
– La anestesia regional no debe ser administrada hasta que:
• El paciente haya sido examinado adecuadamente.
• El estado materno y fetal, y el progreso del trabajo de parto
hayan sido evaluados por los médicos obstetras que estén lis
tos y disponibles para manejar cualquier complicación que pueda
surgir.
• Se haya establecido una vía endovenosa antes de iniciar la anes
tesia y con la seguridad de mantenerla durante todo el proceso.
85
• La anestesia regional para trabajo de parto requiere monitorización
de signos vitales de la parturienta y el feto, además de la monitorización
básica.
• La anestesia regional para cesárea requiere monitorización estándar
y que un médico con autoridad en obstetricia esté inmediatamente
disponible .
• Otro personal además del anestesiólogo debe estar disponible para
asumir la responsabilidad de reanimar al recién nacido. La prime-
ra responsabilidad es proveer cuidados a la madre.
• Un médico debe estar disponible para manejar las complicaciones
anestésicas en el posoperatorio hasta que las condiciones sean
estables y satisfactorias.
• Todo paciente que de anestesia regional debe tener cuidados
posoperatorios adecuados y contar con disponibilidad de
monitorización estándar.
Debe existir una política que asegure la disponibilidad de médicos
que manejen complicaciones posoperatorias.
BIBLIOGRAFÍA
1. Barash PG, Cullen BF. Stoelting Handbook of Clinical Anesthesia. 2da ed.
Philadelphia. Clínical Anesthesia. 2nd ed. J.B. Lipincott Company; 1991.
2. Bárzaga Álvarez M. Locorregional: Raquianestesia y peridural. En. Davila
Cabo de Villa E, Gómez Brito C, Bárzaga Álvarez M, Cabrera Sainz H,
Molina Lois RM. Anestesiología Clínica. Rodas:Ediciones Damuji; 2001.p.
189.197.
3. Braun DL. Spinal, epidural, and caudal anesthesia. In: Miller RD. Anesthesia.
Vol.1.5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p.1420, 1491.
4. Collins VJ. Anestesiología. Ciudad de La Habana:Editorial Revoluciona-
ria; 1977.
86
ANESTÉSICOS LOCALES
Dra. Bárbara L. Cabezas Poblet
HISTORIA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Durante muchos siglos los habitantes de las tierras altas del Perú
y Bolivia masticaban o succionaban las hojas de un arbusto indígena
que crece en los Andes, de 1000 a 3000 metros sobre el nivel del mar,
llamado Erythroxylum coca. Actualmente, casi 9 kilogramos de estas
hojas son consumidas anualmente por unos 2 millones de habitantes
de esas tierras, debido a sus propiedades para disminuir la fatiga y el
apetito, lo que ha representado un papel importante en la vida social y
política de estas personas, por la sensación de bienestar que les pro-
duce su consumo. Este efecto se debe casi por completo a la cocaí-
na, alcaloide principal que se encuentra en grandes cantidades en las
hojas del arbusto. Además de la disminución de la fatiga y el apetito
que producía a los indígenas el masticar estas hojas, se obtenía tam-
bién como efecto secundario, adormecimiento de la mucosa oral, la
cual quedada totalmente insensible. No fue hasta la segunda mitad
del siglo XIX que se comenzó a prestar cierto interés científico en
Europa a la naturaleza química de las sustancias contenidas en esa
planta, cuando Niemann aísla por primera vez en 1860 el principio
activo más importante, la cocaína, y hace notar sus efectos analgésicos
locales. En 1880, Von Anrep, comenzó a estudiar las acciones
farmacológicas de este alcaloide y observó que, al ser este infiltrado
por vía subcutánea en la piel, la hacía insensible al pinchazo de un
alfiler, por lo que recomendó su uso clínico como anestésico local;
pero su sugerencia no fue aceptada y el crédito de la cocaína como
anestésico local fue atribuido a 2 jóvenes vieneses, Simund Freud y
Kar Soller.
En 1884, Freud realizó un estudio general de los efectos fisiológicos
de la cocaína, y se impresionó con las acciones centrales de la droga,
las que usó para curar a uno de sus colegas del hábito de la morfina,
pero a costa de producir uno de los primeros cocainómanos de los
tiempos modernos. Koller comprendió que las propiedades anestésicas
de la cocaína también tenían gran importancia práctica y comenzó a
utilizarla en la cirugía oftalmológica como anestésico local, y se logró
87
de manera inmediata la aceptación de la droga. A partir de entonces
se ensanchó con gran rapidez el campo de los anestésicos locales,
incluso su utilización por infiltración local, bloqueos nerviosos, y más
tarde por vía espinal; pero las propiedades tóxicas de la cocaína y el
hecho de que produjera hábito estimularon la búsqueda de otros com-
puestos menos tóxicos. Surgieron anestésicos locales sintéticos, de
los que resultó ser uno de los más importantes la procaína, introduci-
da por Einhorn en 1903, agente mucho menos tóxico que la cocaína,
pero con un tiempo de duración más corto.
En años siguientes aparecieron muchos compuestos emparentados
con la procaína y que ofrecían muy pocas ventajas sobre ella; el ma-
yor avance lo constituyó la cinchocaína, que apareció en Alemania
hacia finales de la década de 1920. El siguiente hito fue la introduc-
ción de la lidocaína en la década de 1940; el precursor de una nueva
generación de anestésicos locales químicamente relacionados.
Los anestésicos locales son aquellos que bloquean de forma tran-
sitoria la conducción nerviosa cuando se aplican localmente al tejido,
en una concentración apropiada que origina pérdida regional de la
sensibilidad. Actúan sobre cualquier parte del sistema nervioso y cual-
quier tipo de fibra nerviosa; por ejemplo, cuando se aplican a la corteza
motora, provocan el cese de la transmisión de impulsos desde esa
área y cuando se inyectan en la piel impiden la iniciación y transmi-
sión de impulsos sensitivos. Su gran ventaja es su acción reversible,
su uso está seguido de recuperación total de la función nerviosa, sin
prueba de daño estructural de las fibras o células nerviosas.
PROPIEDADES DESEABLES EN LOS ANESTÉSICOS
LOCALES
Un buen anestésico local debe combinar varias propiedades, den-
tro de las que se pueden citar:
1. La acción debe ser selectiva sobre el tejido nervioso y a concen-
traciones que no afecten los tejidos adyacentes.
2. El anestésico local no debe irritar el tejido al que se aplica, ni cau-
sar daños permanentes a la estructura nerviosa.
3. El inicio de acción debe ser rápido y la duración lo suficientemente
prolongada como para poder realizar el procedimiento quirúrgico,
pero debe ser reversible.
4. Debe ser efectivo cuando se administra por inyección y tópi-
camente sobre las mucosas.
88
5. Debe absorberse poco a partir del sitio administrado, para dismi-
nuir la toxicidad sistémica e incrementar la acción del anestésico
local.
6. La toxicidad sistémica del anestésico local debe ser baja, para el
caso de que se absorba a partir del sitio de aplicación.
7. Deben ser compatible con los líquidos intersticiales y con fármacos
vasoconstrictores.
QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Los anestésicos locales son moléculas pequeñas (220 a 300 A)
que estructuralmente se asemejan entre sí, la mayoría contiene cen-
tros hidrófilos e hidrofóbos (lipofílicos), separados por una cadena
alquílica intermedia. El grupo hidrópobos es generalmente una amina
terciaria o secundaria y el grupo hidrófobo es un grupo aromático
(anillo benzénico).
La unión del grupo aromático con la cadena intermedia puede ser
a través de un enlace éster o amida, lo que permite clasificar los
anestésicos locales en aminoésteres o aminoamidas; además, esta
cadena alifática le confiere la potencia a cada producto. El extremo
benzénico le confiere propiedades lipofílicas y el extremo amino pro-
piedades hidrofílicas. La cadena intermedia le otorga al anestésico
local las características particulares en cuanto a su metabolismo.
Fig. 24. Estructura química de la lidocaína.
89
Desde el punto de vista químico los anestésicos locales son bases
débiles (sustancias que se disocian poco) y poco solubles en agua.
Por lo tanto, para usarlos se les combina con un ácido fuerte como el
ácido clorhídrico (CLH) a fin de obtener una sal hidrosoluble.
CLASIFICACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
I. Según su composición química.
1. Ésteres amídicos.
– Derivados del ácido benzoico
– Cocaína.
– Piperocaína.
– Derivados del ácido para-aminobenzoico (PABA).
– Procaína.
– Cloroprocaína.
– Tetracaína.
– Benzocaína.
2. Aminas amídicas.
– Lidocaína.
– Mepivacaína.
– Etidocaína.
– Ropivacaína.
– Prilocaína.
– Bupivacaína.
II. Según su potencia y duración de acción.
1. Escasa potencia y efecto de corta duración.
– Procaína.
– Cloroprocaína.
2. Potencia intermedia y efecto de duración intermedia.
– Cocaína.
– Lidocaína.
– Mepivacaína.
– Prilocaína.
3. De gran potencia y efecto prolongado.
– Bupivacaína.
– Tetracaína.
– Etidocaína.
– Ropivacaína.
90
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS
LOCALES
Los anestésicos locales tienen la capacidad de inhibir la produc-
ción y conducción del estímulo nervioso (motor, sensitivo y autonómi-
co) transmitido por las fibras nerviosas en un área determinada en
relación al sitio de inyección. Esta inhibición de la propagación del
impulso nervioso se lleva a cabo a nivel de la membrana citoplasmática
del axón, la cual es fundamental en la transmisión del mismo.
La membrana citoplasmática (membrana neuronal) está formada
por una bicapa fosfolipídica con sus polos lipídicos orientados hacia el
centro de la membrana y sus polos hidrofílicos hacia el espacio
extracelular e intracelular. En la bicapa existen complejos proteicos
que forman los llamados canales iónicos.
Antes de examinar más detenidamente el mecanismo de acción
de estos agentes comentaremos aspectos relacionados con las bases
electrofisiológicas de la propagación del impulso nervioso, determina-
da por la diferencia de iones a través de la membrana citoplasmática.
En estado de reposo esta membrana separa 2 medios eléctricamente
diferentes como resultado de una distribución iónica desigual: el inte-
rior celular (axoplasma) es negativo respecto del medio extracelular
positivo debido a la abundancia de iones de Na + en este último.
Esta situación se mantiene gracias a la bomba de Na/K que expul-
sa iones Na+ hacia el exterior e incorpora iones K+ hacia el interior
celular; la concentración intracelular de K es 30 veces mayor que la
extracelular. Las diferencias de cargas eléctricas entre el interior y el
exterior de la membrana citoplasmática, determina la existencia de
un potencial de membrana en reposo (PMR). En condiciones de re-
poso la membrana axonal es casi exclusivamente permeable al ión
potasio. En la fase activa o de despolarización se produce, en res-
puesta al estímulo, una activación de la permeabilidad de la membra-
na al ión sodio (canal del sodio), generándose el impulso nervioso.
La entrada del sodio al interior de la célula, hace que la concentra-
ción de iones positivos sea mayor en el interior y la de iones negativos
en el exterior, lo que provoca que se invierta la polaridad de la mem-
brana, es decir, el interior se hace positivo y el exterior negativo en
esa zona. Este cambio en el PMR se propaga a lo largo de la mem-
brana del axón y constituye el impulso nervioso.
91
En la medida que ese impulso se vaya propagando y alejándose
del cuerpo de la neurona, el PMR regresa a su estado inicial. Al
restablecerse la concentración iónica y de cargas eléctricas en el
exterior de la célula con respecto a su interior, recupera su polaridad
inicial. Entonces cada región va regresando progresivamente a su
situación anterior, por lo que está en condiciones de conducir un nue-
vo impulso nervioso.
El mecanismo de acción de los anestésicos locales es sobre la
membrana celular del axón, sobre la cual produce estabilización eléc-
trica, pues bloquean la conducción nerviosa y evitan el aumento tran-
sitorio de la permeabilidad de los iones de sodio, necesario para la
propagación del impulso y, de este modo, impiden la propagación del
potencial de acción y, por tanto, la despolarización en respuesta a
la estimulación está inhibida, es decir, los anestésicos locales evitan la
entrada de sodio cuando se produce un estímulo y, por tanto, no per-
miten que ocurra la despolarización de la membrana. Al 111 inhibir el
canal de sodio, la propagación del impulso nervioso a través del axón
se bloquea y se extingue el impulso. Una vez unido el anestésico local
al sitio de acción específico de la membrana celular, el cambio
conformacional del canal no es posible y este no responde a los cam-
bios de potencial de la membrana. Esto se conoce como canal blo-
queado. A medida que la acción anestésica se desarrolla
progresivamente en un nervio, el umbral de excitabilidad eléctrica
aumenta gradualmente y el factor de seguridad de la conducción dis-
minuye, cuando esta acción está lo suficientemente desarrollada, se
produce el bloqueo de la conducción. Se ha comprobado que la forma
catiónica del anestésico local es la que se combina con el receptor de
membrana que interviene en la apertura de las vías del sodio.
Existe otra teoría que explica el acceso del anestésico local al sitio
específico de unión, la cual considera que el anestésico se difunde
desde el interior de la bicapa al sitio dentro del poro, sin haber real-
mente accedido previamente al interior de la célula.
PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS
DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Los anestésicos locales son sustancias muy semejantes entre sí,
desde el punto de vista molecular y, todos ellos comparten el mismo
92
mecanismo de acción. La gran diferencia se refiere a la familia a la
cual pertenecen. Sin embargo, dentro de cada familia, ellos se distin-
guen en cuanto a: 1) potencia; 2) latencia (tiempo entre su inyección
y el efecto máximo), que a su vez dependen del diámetro del nervio,
pH local, la velocidad de difusión y la concentración de la droga local;
3) duración de acción; 4) comienzo de regresión de su acción. Estas
diferencias se deben a las propiedades físico-químicas de los com-
puestos, a saber, la liposolubilidad, grado de unión a las proteínas y el
pKa.
Liposolubilidad: Para que un anestésico local pueda bloquear la
conducción nerviosa debe penetrar en ella, por ello la solución
anestésica debe ser lo suficientemente hidrosoluble como para difun-
dirse en el líquido intersticial que rodea al nervio, y bien liposoluble
para penetrar a través de la membrana nerviosa, rica en lípidos.
El principal determinante de la potencia de un anestésico local
está dado por su solubilidad en lípidos, propiedad esta que le facilita el
paso a través de la membrana celular.
La membrana nerviosa tiene una composición básicamente lipídica
(90 % de lípidos y 10 % de proteínas), por lo que resulta fácil com-
prender que cuanto más liposoluble sea el fármaco más fácilmente
atravesará dicha membrana y, por consiguiente, mayor será el núme-
ro de moléculas que alcancen el interior celular y los receptores. A
mayor liposolubilidad más potente es la droga. La lidocaína y la
etidocaína tienen un pKa similar, sin embargo, la etidocaína es más
potente que la lidocaína debido a su mayor liposolubilidad.
pKa: El comienzo de acción de un anestésico local, es decir, su
latencia, se relaciona principalmente con su pKa, factor fundamental
a la hora de determinar la velocidad del efecto de estos agentes. Se
define como pKa de un fármaco, el pH del cual el 50 % del anestési-
co local permanece sin carga eléctrica, o sea, en fase lipofílica o no
protonada y el 50 % restante con carga eléctrica, en fase hidrofílica,
protonada o catiónica.
Expresado de otra forma, solo el 50 % lipofílico posee la capaci-
dad de atravesar membranas.
93
Como el pKa de los anestésicos locales es superior al pH fisiológico,
el organismo es un medio relativamente ácido para estos agentes, los
que tienden a captar hidrogeniones; por lo tanto, la mayor parte del
fármaco se halla en forma ionizada. En casos en los que el pH está
disminuido (acidosis) esta tendencia se acentúa.
La importancia clínica de estos procesos radica en que solo la
fracción no ionizada es liposoluble, atraviesa la membrana celular y
puede unirse a las proteínas del canal del sodio.
A pH fisiológico, cuanto más bajo sea el pKa, mayor cantidad de
la droga se hallará en la forma no ionizada, capaz de atravesar la
membrana celular y actuar. Por lo tanto, la latencia de un anestésico
local será directamente proporcional a su pKa: a mayor pKa corres-
ponderá una mayor latencia.
Los productos con pKa próximo al pH orgánico serán los de efec-
to más rápido, ya que existirá una mayor cantidad de anestésico local
sin carga, que es como mejor se difunde a través de la membrana
nerviosa.
Un pKa elevado tiende a reducir la concentración de la base pre-
sente en el lugar de la inyección, a aumentar la solubilidad en agua y
acelerar su eliminación a partir del lugar de acción. La mepivacaína
con pK de 7,6, empieza a actuar antes que la bupivacaína, que tiene
un pK de 7,8; la etidocaína, la lidocaína y la prilocaína tienen un pK de
7,7, de modo que con un pH hístico normal de 7,4, el 35 % de los
productos estarán en una forma básica con ese mismo pH. Sin em-
bargo, es importante tener en cuenta que aunque la forma sin carga
es importante para atravesar la membrana nerviosa, la forma carga-
da es la responsable en última instancia de unirse a los receptores
proteicos. Por lo que ambas formas son importantes para el bloqueo
nervioso.
Unión a las proteínas plasmáticas: Como el lugar de acción de los
anestésicos locales es una estructura proteica del canal del sodio, la
duración de su acción se relaciona con el grado de afinidad proteica
de cada fármaco, pues inducen el bloqueo nervioso al unirse con el
receptor proteico localizado en los canales de sodio de la membrana
nerviosa, por lo que a mayor grado de ligamen a proteínas, más tiem-
po permanecerán unidos al sitio de acción. La procaína que apenas
se une a proteínas, desaparece del nervio con mucha mayor rapidez
que otros anestésicos locales que se unen mucho a proteínas, como la
94
etidocaína, bupivacaína o la tetracaína. En el plasma los anestésicos
locales se unen fundamentalmente a 2 moléculas: 1- una alfa 1
glucoproteína ácida, de gran afinidad y poca capacidad y 2-la albúmi-
na, de escasa afinidad y gran capacidad.
OTRAS PROPIEDADES DE LOS ANESTÉSICOS
LOCALES QUE MODULAN SU ACCIÓN
Difusibilidad hística
Los anestésicos locales con elevada difusibilidad hística empiezan
a actuar con mayor rapidez. La 2-cloroprocaína, con pKa elevado
(8,9), comienza su acción rápidamente.
Se plantea que esto puede ser atribuido a una elevada concentra-
ción del fármaco utilizado en la práctica clínica (a causa de su escasa
toxicidad) o a la gran difusibilidad histíca del mismo.
Características intrínsecas de la droga
Las propiedades farmacológicas de los anestésicos locales influyen
también en su tasa de absorción. Si se comparan agentes con igual
potencia anestésica, como la lidocaína y la mepivacaína, ambos exhi-
ben, luego de la administración epidural, una concentración venosa
plasmática similar. Sin embargo, con la prilocaína se obtiene un nivel
menor, al reflejar esto una menor capacidad vasodilatadora intrínseca
de esta última.
Los diferentes grados de vasodilatación de los anestésicos locales
modifican su efecto, es decir, a mayor grado de vasodilatación produ-
cido por el fármaco, mayor eliminación del mismo a partir del lugar de
su acción. Recíprocamente, la vasoconstricción intensificará y pro-
longará su efecto. En estudios realizados in vitro, la lidocaína de-
muestra mayor potencia de bloqueo del nervio aislado que la
mepivacaína. Sin embargo, en los estudios realizados in vivo, se ha
observado que ambas tiene una potencia relativa similar. Esto podría
guardar relación con el mayor efecto vasodilatador de la lidocaína,
factor por el que habría menor cantidad de la droga para provocar el
bloqueo nervioso.
95
SENSIBILIDAD DE LAS DIFERENTES FIBRAS
NERVIOSAS A LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Ciertas fibras nerviosas son más susceptibles que otras a la ac-
ción de los anestésicos locales. Las fibras de menor diámetro se blo-
quean con menores concentraciones del fármaco y requieren mayor
tiempo para la recuperación, que las fibras de mayor diámetro. Den-
tro de las fibras pequeñas, las amielínicas se bloquean más fácilmen-
te que las mielínicas. Las fibras sensitivas y motoras de igual diámetro
tienen la misma sensibilidad.
Dentro de las fibras sensitivas, las primeras en bloquearse son las
que transmiten el dolor.
Esto va seguido del bloqueo de conducción en fibras para las sen-
saciones de frío, calor, tacto y presión profunda, en este orden. Esta
diferencia en la sensibilidad guarda relación con el diámetro de la
fibra: las fibras del dolor son las sensitivas más delgadas y las que
trasmiten la presión profunda, las más gruesas. Así se puede dismi-
nuir la sensación dolorosa al emplear dosis que modifiquen poco otras
modalidades sensoriales. En estos casos se ha sugerido el nombre de
analgésico local en lugar de anestésico local.
Aunque el diámetro de la fibra es el factor más importante que
establece la sensibilidad para los anestésicos locales, no es el único,
ya que se ha observado que fibras con igual diámetro no presentan la
misma sensibilidad.
En los nervios mielínicos, la acción de los anestésicos locales solo
se manifiesta a nivel de los nódulos de Ranvier.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Los anestésicos locales, además de bloquear la conducción en los
axones del sistema nervioso periférico, intervienen en la función de
todos los órganos en los cuales hay conducción o transmisión de im-
pulsos y por eso tienen importantes efectos sobre el sistema nervioso
central (SNC), ganglios autónomos, unión neuromuscular y todas las
formas de fibras musculares, por lo que sus efectos pueden ser local,
regional y sistémicos.
Local: bloqueo nervioso o efecto directo sobre el músculo liso
vascular.
96
Regional: pérdida de la sensación de dolor y temperatura, del tacto y
de la fuerza muscular en la región bloqueada.
Sistémico: Efectos que se presentan como resultado de la absor-
ción sistémica o de la administración endovenosa. Los efectos gene-
rales más importantes se localizan en el corazón y sistema nervioso
central y parece que se ejercen a través de su efecto estabilizador de
membranas.
Acciones sobre el sistema nervioso central. Los anestésicos
locales atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica, por lo
que el cerebro es muy sensible a la presencia de dichos fármacos al
circular en sangre arterial. En general, este es el primer órgano blan-
co, con la excepción de la bupivacaína, que afecta primariamente el
sistema cardiovascular. Los efectos sobre este sistema dependen de
las dosis empleadas.
A bajas concentraciones se observan síntomas mínimos tales como
adormecimiento de la lengua y de los tejidos peribucales. Esto proba-
blemente es el resultado de la llegada de concentraciones de
anestésicos locales a estas áreas altamente vascularizadas.
Puede presentarse una fase de estimulación con la aparición de
mareos, trastornos visuales y auditivos, inquietud, desasosiego, tem-
blores y contracciones bruscas, reacciones que cuando son graves,
pueden convertirse en convulsiones clónicas. La fase de depresión
es posterior, en la que hay pérdida de la conciencia, coma, arreflexia
y muerte por insuficiencia respiratoria. Las convulsiones y pérdida de
la conciencia pueden aparecer sin aviso en caso de intoxicaciones
graves de comienzo rápido. La velocidad de estas reacciones tóxicas
sobre el sistema nervioso central dependen además de la potencia,
vía y velocidad de administración de la droga empleada, así como el
estado propio del paciente y el uso concomitante de otras drogas.
La procaína y la lidocaína por vía endovenosa, a dosis alta, produ-
cen anestesia general, debido al bloqueo del sistema reticular activa-
do del tronco cerebral.
Efectos sobre el sistema cardiovascular. Los efectos sobre el
sistema cardiovascular son dependientes de la concentración e indi-
rectamente dependientes de las dosis empleadas. En general, pueden
producir profundos cambios en este sistema por efecto directo del
agente sobre el tejido cardíaco y la vasculatura periférica, como tam-
bién indirectamente por bloqueo de la conducción nerviosa autonómi-
ca que regula las funciones cardiacas y vascular periférica.
97
Corazón: los anestésicos locales tienden a estabilizar la membra-
na celular del tejido cardíaco. Provocan disminución de la excitabili-
dad eléctrica (acción batmotropa negativa), de la fuerza de contracción
(acción ionotropa negativa), deprimen la automaticidad de las fibras
normales o lesionadas y, por tanto, suprimen las arritmias cardíacas,
prolongan la duración del potencial de acción, aumentan así el período
refractario efectivo de las células cardíacas, retardan la conducción
(acción dromotropa negativa), aumentan el volumen final de la diástole,
disminuyen la presión interventricular, disminuyen la contracción
miocárdica global y el gasto cardíaco, es decir, producen depresión
miocárdica. En el electrocardiograma se puede observar aumento
del intervalo PR, disminución de la duración del QRS y bradicardia
sinusal, y a altas concentraciones del fármaco pueden aparecer blo-
queos aurículo-ventriculares (incluso de tercer grado) y eventualmente
asistolia.
Estos efectos cardiovasculares se observan generalmente cuando
se alcanzan altas concentraciones plasmáticas del fármaco.
Músculo liso vascular. Los efectos sobre la musculatura lisa de
los vasos sanguíneos es bifásica. A bajas dosis hay aumento de la
actividad biogénica, que es producto del desplazamiento del calcio
desde los sitios de unión en la membrana, con aumento subsecuente
del calcio iónico citoplasmático. Este aumento del calcio intracelular
incrementa la contractilidad y se produce vasoconstricción. Si la
concentración del anestésico local se incrementa, se genera un des-
plazamiento del calcio desde los sitios miofibrilares, lo cual disminuye
la capacidad contráctil. Esto se refleja con una vasodilatación, por lo
tanto, debe notarse que a concentraciones bajo 5 mg mL-1 práctica-
mente no hay cambios en el tono muscular; a concentraciones de 5-
10 mg ml -1 se produce vasodilatación con caída de la presión arterial
y a concentraciones mayores a 10 mg mL -1 se produce una grave
caída de presión arterial con virtual vasoplejía, que sumada a la de-
presión miocárdica, conducen al colapso circulatorio.
Estos efectos depresores sobre el sistema cardiovascular se ven
favorecidos por el pH (academia), hipercapnea y drogas depresoras
cardíacas.
La única droga que se diferencia es la cocaína, que produce un
estado de vasoconstricción.
Sistema nervioso autónomo. La cocaína al inhibir la captación de
catecolaminas, tiene indudable efecto potenciador simpático. Algún
98
efecto potenciador, si bien muy débil y de vida corta, ha sido observa-
do con la procaína y con la lidocaína, aunque ni la mepivacaína ni la
lidocaína bloquean la captación de noradrenalina.
Ganglios: Los anestésicos locales no son bloqueadores ganglionares
a las dosis que se emplean en clínica, y el bloqueo aparente que se
obtiene en los estudios experimentales en que se emplean concentra-
ciones muy altas parece secundario a su acción estabilizadora sobre
las terminaciones nerviosas.
Unión neuromuscular. los anestésicos locales pueden bloquear in-
dudablemente los nervios motores si están presentes en concentra-
ción suficiente.
FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS
LOCALES
Los anestésicos locales se aplican directamente en una región del
organismo donde llevarán a cabo sus acciones farmacológicas, razón
por la cual los procesos farmacocinéticos (absorción, distribución y
eliminación) determinan los niveles sanguíneos de la droga y sus po-
sibles acciones farmacológicas indeseables (reacciones tóxicas).
Además de las propiedades físico-químicas de los anestésicos lo-
cales y de otras propiedades que modulan su acción, existen otros
factores que influyen, además, en la actividad de los anestésicos lo-
cales y que guardan relación con los procesos farmacocinéticos de
estos, entre los cuales se encuentran:
Volumen y concentración del anestésico local
El comienzo, la calidad y duración del bloqueo dependen también
de la dosis total del anestésico. Si se aumenta la dosis, se puede ade-
lantar el comienzo del efecto y prolongar la duración del mismo.
Adición de fármacos vasoactivos
La duración de un anestésico local es directamente proporcional
al tiempo durante el cual el mismo está realmente en contacto con los
tejidos nerviosos. Por consiguiente, los procedimientos que mantie-
nen la localización de la droga en el nervio prolongan mucho el perío-
do de anestesia.
99
En la práctica clínica es frecuente añadir adrenalina a los
anestésicos con el objetivo de mejorar la intensidad y duración de la
analgesia por incremento de la captación neuronal, pues no solo loca-
liza el anestésico en el sitio deseado sino que también permite que la
velocidad con que se destruye en el organismo sea compatible con la
velocidad a la que se absorbe en la circulación. Gracias a la
vasoconstricción inducida por la adrenalina dada por su efecto esti-
mulante á se emplea junto con el anestésico local para prolongar su
acción y retrasar la absorción sistémica a través de los lechos
vasculares, con lo cual se espera reducir la incidencia de toxicidad
sistémica. Al retrasar y reducir la absorción máxima puede disminuir
la toxicidad incluso cuando se utilizan grandes dosis del fármaco. La
adrenalina en concentraciones de 5 microgramos/mL-1 (1:200000)
reduce marcadamente el peak plasmático de los anestésicos locales.
En áreas muy vascularizadas, la adrenalina es muy valiosa para pre-
venir las reacciones tóxicas por el riesgo de una inyección intravenosa
del anestésico local.
La propiedad de la adrenalina mezclada con anestésicos locales,
para prolongar la duración de la analgesia, no es la misma en todas
las técnicas regionales, estas dependen del anestésico local con el
que se mezcle y el sitio de inyección. En la anestesia regional por
infiltración, este efecto se obtiene con cualquier anestésico local, pero
en la vía epidural solo se observa con lidocaína y mepivacaína, no así
con bupivacaína y ropivacaína. En el caso de un bloqueo suba-
racnoideo con tetracaína, se prolonga la duración de la analgesia en
todos los segmentos bloqueados, con lidocaína y bupivacaína única-
mente, esto sucede en los dermatomas de los miembros inferiores.
Es importante señalar que las presentaciones comerciales que ofre-
cen la mezcla de adrenalina con anestésicos locales tiene un pH más
ácido, lo que incrementa su tiempo de latencia, por lo que se reco-
mienda en el caso de que se decida administrar anestésicos locales
con adrenalina, adicionar este último fármaco a la presentación sim-
ple del anestésico local, antes de su inyección.
Las soluciones que contengan adrenalina no deben inyectarse en
tejidos irrigados por arterias terminales, por ejemplo, los dedos de las
manos y de los pies, los pabellones auriculares, la nariz y el pene.
Hacerlo puede producir gangrena. Por la misma razón la adrenalina
debe evitarse en las soluciones de inyección intradérmica. Como también
100
se absorbe en la circulación; no debe usarse en pacientes cuya
estimulación adrenérgica es indeseable, especialmente aquellos con
arritmias ventriculares, hipertensión arterial o hipertiroidismo.
Aparte de la adrenalina, la noradrenalina y la fenilefrina se han
utilizado también para prolongar la duración del bloqueo.
Lugar de la inyección
Si bien es cierto que el destino de los anestésicos locales en el
organismo, al igual que muchos de sus efectos, dependen de varios
factores, es posible que el factor con más incidencia en su comporta-
miento farmacocinético esté dado por el sitio en el que se los inyecta.
Desde allí estos fármacos se fijarán a los tejidos nerviosos, a la grasa
y a los líquidos corporales e inevitablemente una parte de ellos será
absorbida por el torrente sanguíneo.
El sitio de inyección constituye un factor importante, ya que mien-
tras más irrigado sea, se alcanzan mayores niveles plasmáticos, por
ejemplo, la administración de anestésicos locales en las mucosas, hace
que se alcancen niveles plasmáticos altos, pues estas constituyen te-
jidos ricamente vascularizados, por lo que el uso de spray en estas
regiones implican también una zona amplia de absorción.
El número de inyecciones que se realice también juega un impor-
tante papel en el grado de absorción, así como la cantidad de tejido
adiposo, puesto que este es capaz de secuestrar parte del anestésico,
alcanzándose niveles plasmáticos menores.
El comienzo del efecto del anestésico local varía según el lugar de
la administración.
Por vía raquídea y subcutánea, el efecto es más rápido, en tanto
que los bloqueos epidurales y del plexo braquial son más lentos.
Bicarbonatación y carbonatación de los anestésicos locales
En los últimos años, se ha generalizado la adición de una solución
de bicarbonato a los anestésicos locales. El bicarbonato aumenta el
pH, lo que aumenta la concentración de la forma no ionizada del
anestésico local, es decir, el porcentaje de producto sin carga, que
tiene gran importancia para la difusión a través de la membrana ner-
viosa.
101
También se puede adelantar el comienzo del efecto al mezclar el
anestésico local con anhídrido carbónico (CO
2
). No obstante, el me-
canismo es diferente. El CO
2
difunde rápidamente a través de la
membrana nerviosa y reduce el pH axoplásmico. De este modo, au-
menta la concentración intracelular del anestésico local con carga,
que tiene importancia para la unión con los receptores y, en última
instancia, para el bloqueo nervioso.
Combinaciones de anestésicos locales
Se han empleado combinaciones de anestésicos locales para ace-
lerar el comienzo del efecto y para mejorar la calidad del bloqueo.
Temperatura
Se ha comprobado que, al calentar el anestésico local a una tem-
peratura de 37,70C, se acelera el comienzo del efecto de la anestesia
epidural. Este fenómeno se debe probablemente a una reducción del
pka por el aumento de la temperatura.
Todos los factores mencionados influyen en la absorción, distribu-
ción y eliminación (metabolismo y excreción) de los anestésicos locales.
Absorción
El proceso de absorción es el ingreso del anestésico local al to-
rrente sanguíneo desde el sitio de la inyección.
La importancia del grado de absorción de estas drogas radica en
que su toxicidad depende de las concentraciones plasmáticas alcan-
zadas, sobre todo de la droga no unida a las proteínas.
La absorción está determinada por factores tales como sitio o
lugar de inyección, dosis, uso de vasoconstrictor, y características
intrínsecas de la droga. La velocidad de absorción depende también
del pka y la liposolubilidad del compuesto, los cuales determinan la
cantidad del mismo que permanece en la fase acuosa en disposición
de pasar con rapidez a la sangre, la cantidad que ha sido captada por
los tejidos y que por lo tanto se libera lentamente en la circulación
general, es decir, los fármacos más potentes (con mayor grado de
102
liposolubilidad). La bupivacaína y la ropivacaína, tendrán mayor gra-
do de fijación a la grasa y, por ende producirán menores niveles de
concentración plasmática que los agentes menos liposolubles, como
la lidocaína.
También influye en la absorción la vascularización de los tejidos,
cuanto más vascularizado sea el sitio de la inyección del anestésico
local, mayor será la absorción sanguínea de este.
Distribución
Una vez absorbido por la sangre los anestésicos locales desde el
sitio de inyección, estos se unen a las proteínas plasmáticas en un
porcentaje que varía según el tipo de fármaco.
Las proteínas que transportan los agentes anestésicos locales son
la alfa 1-glucoproteína ácida y la albúmina. La primera se caracteriza
por su alta afinidad y su baja capacidad mientras que la albúmina
presenta alta capacidad y baja afinidad.
La unión proteica de los anestésicos locales representa un equili-
brio dinámico, es decir, que con cualquier concentración plasmática
de anestésicos locales habrá una captación continua y una liberación
constante de la droga hacia los receptores proteicos y desde ellos, de
modo, que en todo momento habrá receptores proteicos libres y dro-
ga libre circulante.
Sin embargo, cuanto mayor sea la concentración plasmática de
los anestésicos locales mayor será la concentración de droga no uni-
da a las proteínas y esto aumentará el riesgo de toxicidad porque la
fracción unida a las proteínas es farmacológicamente inactiva y se
metaboliza con rapidez.
En general, la distribución es tan rápida que la mayor parte del
fármaco ha desaparecido de la circulación antes que la mezcla en la
sangre sea completa, sin embargo, lograr un equilibrio total con los
tejidos puede durar varias horas. Los anestésicos locales atraviesan
fácilmente membranas lipídicas, como las membranas celulares, la
barrera hematoencefálica y la placenta, y se concentran más en los
tejidos que en la sangre.
El volumen de distribución ha sido muy difícil de cuantificar debido
al grado de unión de los anestésicos locales a las proteínas, la
liposolubilidad y por factores propios del paciente, como aquellos que
103
favorecen la excreción y eliminación. En los primeros 60 minutos de
la inyección los niveles arteriales son más elevados que los venosos.
La monitorización de una inyección intravascular del anestésico
local ha permitido determinar algunos parámetros farmacocinéticos
importantes. La curva farmacocinética presenta una fase inicial, rá-
pida, (α) que implica una rápida transferencia del anestésico desde la
sangre a los tejidos de rápido equilibrio (ricamente vascularizados).
Estos órganos o tejidos son los más susceptibles de presentar toxici-
dad por la droga o simplemente constituyen el blanco de acción
farmacológica.
La segunda fase (β) es la fase de distribución en tejidos de lento
equilibrio (pobremente prefundidos) y de metabolismo. Algunos auto-
res describen una tercera fase (γ) para el comienzo de bajo metabo-
lismo.
Metabolismo
El destino metabólico de los anestésicos locales tiene gran impor-
tancia práctica porque su toxicidad depende, en gran parte, del equi-
librio entre su velocidad de absorción y de destrucción. La velocidad
de absorción de los agentes anestésicos puede reducirse considera-
blemente con la adición de un agente vasoconstrictor en la solución
anestésica.
Sin embargo, la velocidad con que se destruyen es muy variable, y
este es un factor importante para determinar la inocuidad de un fár-
maco anestésico dado.
El proceso de metabolización transforma compuestos hidrofóbicos
activos en hidrosolubles inactivos para ser eliminados por la vía renal,
es decir, el metabolismo de los anestésicos locales produce, en gene-
ral, más compuestos hidrosolubles, los cuales están por consiguiente,
menos concentrados en los tejidos y se excretan más rápidamente
que los fármacos originales. Este proceso de eliminación es distinto
según la familia a que pertenecen los distintos fármacos. Los
anestésicos locales tipo éster son degradados no solamente por la
esterasa hepática sino también por vía plasmática por una esterasa
plasmática, probablemente la colinesterasa, en un proceso más lento
mientras más potente es el fármaco. Los agentes anestésicos que
pertenecen a este grupo, son agentes inestables en plasma y tienen
104
una vida muy corta (alrededor de un minuto). Los sujetos con forma
atípica de pseudocolinesterasa pueden ser incapaces de hidrolizar los
agentes anestésicos, pudiendo resultar prolongados efectos tóxicos.
Algunos de los metabolitos producto de la hidrólisis de ésteres,
han sido identificados, pero sin duda el de mayor importancia, es el
ácido p-aminobenzoico, el cual se ha identificado como el responsa-
ble de las reacciones alérgicas asociadas con el uso de este tipo de
anestésicos locales. El otro metabolito importante es el dietilaminoe-
tanol.
El metabolismo de los anestésicos locales con unión amida, es
más complejo y está vinculado al sitio primario de metabolización, vía
sistema microsomal hepático. En la primera fase se produce N-
desalquilación, seguido posteriormente por hidrólisis. En promedio, la
vida de eliminación de las amidas es de 2 a 3 horas. Como es un
proceso básicamente hepático, esta degradación se ve afectada por
fallas de perfusión hepática y hepatopatías. Los agentes anestésicos
que se destruyen lentamente en el hígado se eliminan en pequeña
parte por la orina Los productos intermedios de las amidas no poseen
gran acción farmacológica, pero en situaciones de falla cardíaca, re-
nal o períodos demasiado prolongados de administración en que se
acumulan, estos pudieran adquirir relevancia clínica.
Excreción
La excreción es básicamente renal para los anestésicos locales y
sus metabolitos. Solo el 2-5 % de los ésteres es excretado inalterado
por la orina.
De los metabolitos, el 90 % del ácido p-aminobenzoico producido,
es excretado como tal por la orina, al igual que un tercio del dietil-
aminoetanol.
El 10-16 % de las amidas es excretado inalterado por la orina, y el
40 -80 % de la droga administrada es recuperable como metabolito
en la orina.
De todos los anestésicos locales la cocaína es la droga que es
excretada por la orina principalmente en su forma inalterada.
En una orina ácida, se inhibe la reabsorción tubular y se intensifica
el aclaramiento renal, es decir, aumenta la excreción.
105
USOS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
EN ANESTESIOLOGÍA
La selección del agente anestésico a utilizar debe tomar en consi-
deración la duración de la cirugía, la técnica regional a realizar, los
requerimientos quirúrgicos, la potencial toxicidad local y sistémica.
Por consideraciones anatómicas, el uso de los anestésicos locales
puede dividirse en anestesia tópica o de superficie, anestesia por infil-
tración, anestesia por bloqueo regional, anestesia por bloqueo nervio-
so, anestesia regional intravenosa y anestesia neuroaxial.
Anestesia de superficie. Los anestésicos locales pueden ser apli-
cados directamente en membranas mucosas para lograr anestesia de
superficie. Ejemplos: vías aéreas superiores, cavidades nasales, oído
externo, saco conjuntival, aparato genitourinario (vagina, uretra), etc.
En general, esta vía produce una anestesia eficaz, pero de corta du-
ración. Los anestésicos locales se absorben rápidamente en la circu-
lación después de su administración tópica a las mucosas, por lo que
este tipo de anestesia entra un riesgo de reacciones sistémicas tóxicas.
La tetracaína (1-2 %) y la lidocaína (2-4 %) son los más usados.
La procaína y la mepivacaína son ineficaces porque penetran muy
poco en las mucosas.
Anestesia por infiltración. Consiste en la inyección de una solu-
ción de anestésico local directamente en el tejido que debe incidirse o
estimularse mecánicamente. La anestesia por infiltración puede exten-
derse a estructuras más profundas, que incluye los órganos intraab-
dominales cuando también ellos se infiltran.
El comienzo de acción es casi inmediato con todas las sustancias
tras la administración intradérmica o subcutánea. Frecuentemente
los pacientes experimentan dolor después de la inyección subcutá-
nea, lo que se debe en parte a la naturaleza ácida de estos fármacos.
La duración de este tipo de anestesia varía, dependiendo del anes-
tésico local empleado y puede duplicarse con la administración con-
junta de un vasoconstrictor como la adrenalina.
Anestesia por bloqueo nervioso. La inyección de una solución de
anestésico local en o alrededor de los nervios periféricos individuales
o los plexos nerviosos, produce áreas de anestesia aún más grandes
con una cantidad más pequeña de drogas que las técnicas anteriores.
El comienzo del bloqueo es relativamente rápido y la elección del
fármaco estará determinada por la duración de la anestesia requeri-
da. El bloqueo del plexo braquial es la técnica más frecuente de blo-
queo nervioso mayor.
106
Anestesia regional intravenosa. Implica la administración por vía
endovenosa de un anestésico local en un miembro al que se le ha
aplicado un torniquete. El anestésico difunde a las terminaciones ner-
viosas. Tanto la seguridad como la eficacia dependen de la interrup-
ción del flujo sanguíneo al miembro afectado con el mantenimiento
del torniquete. La lidocaína es el anestésico local que con frecuencia
se emplea en este tipo de anestesia a razón de 1,5 –3 mg/kg (40 mL
de solución al 0,5 %) sin adrenalina. La anestesia se produce en 2 ó 3
minutos. Al finalizar la cirugía cuando se quita el torniquete, aproxi-
madamente del 15 a 30 % de la lidocaína inyectada en la extremidad
aislada entra en la circulación sistémica o general.
La anestesia regional intravenosa no es tan efectiva en las extre-
midades inferiores como en las superiores. En este último caso se
usa para operaciones a nivel del codo o distal al mismo. Este tipo de
anestesia no debe utilizarse cuando hay fracturas u otras lesiones
hipersensibles en la extremidad, debido al dolor que produce la
exanguinación con el vendaje y la aplicación del torniquete.
Anestesia neuroaxial. Se produce por inyecctar de un anestésico
local en el espacio subaracnoideo (anestesia espinal) y en el espacio
epidural (anestesia epidural). Los fármacos de potencia intermedia
producen anestesia quirúrgica de 1-2 horas de duración, mientras que
los de acción prolongada suelen lograr de 3-5 horas de anestesia.
La duración de los fármacos de acción breve o intermedia se pro-
longan sustancialmente con la adición de adrenalina, mientras que los
de acción prolongada se benefician poco con esta adición.
Los anestésicos locales además de ser indicados para lograr anes-
tesia quirúrgica, son de uso frecuente en cardiología en el tratamiento
de las arritmias, así como en el tratamiento del dolor agudo y crónico.
Características clínicas de los anestésicos locales
Técnica Anestésico Concentración Duración Dosis
(%) (h) 70kg mL
Bloqueo de Lidocaína 1-2, 1,5-3,0 40-50
nervio Mepivacaína 1 - 2 3,0-5,0 40-50
periférico Bupivacaína 0,25-0,5 6,0-12,0 40-50
Etidocaína 1, -1,5 6,0-12,0 40-50
107
Continuación
Técnica Anestésico Concentración Duración Dosis
(%) (h) 70lg mL
Epidural Lidocaína 1-2 0,5-1 20-30
o caudal Mepivacaína 1-2 0,5-1 20-30
Bupivacaína 0,25-0,75 1,5-3 20-30
Etidocaína 0,5-1,5 1,5-3 20-30
Espinal Lidocaína 5(hiperbara) 0,75-1,5 50-150 mg
Mepivacaína 2 (isobara) 1-2 60 mg (3mL)
Bupivacaína 0,75 (hiper-
bara) 2-4 9 mg (1,2 mL)
Etidocaína 0,5 (isobara) 2-4 15 mg (3mL)
Infiltración
local Lidocaína 0,5-1 0,5-2 1-50
Mepivacaína 0,5-1 0,25-0,5 1-60
Bupivacaína 0,5-1 0,5-2 1-50
Etidocaína 0,25-0,5 2-4 1-45
TOXICIDAD SISTÉMICA DE LOS ANESTÉSICOS
LOCALES
Los signos de toxicidad en raras ocasiones se deben a una sensi-
bilidad del paciente a la droga, pero la principal causa de reacciones
tóxicas por el uso de anestésicos locales se debe a su administración
intravenosa inadvertida o a la dosificación inapropiada del fármaco,
la magnitud de dichas reacciones dependen del grado de absorción
sistémica, y juega un importante papel la velocidad de absorción de la
droga y su eliminación.
Existen pruebas de que la toxicidad se relaciona más con la dosis
total del fármaco que con su concentración. El lugar de inyección y
su vascularización afecta la velocidad de absorción del agente anes-
tésico, al igual que la adición de un vasoconstrictor.
Entre los factores que influyen en la toxicidad de las drogas
anestésicas se pueden citar:
Cantidad de solución anestésica administrada.
– Concentración de la droga.
– Presencia o ausencia de adrenalina.
108
– Velocidad de absorción de la droga.
– Velocidad de destrucción de la droga.
– Hipersensibilidad del paciente.
– Edad.
– Estado físico.
– Enfermedades previas.
– Peso del paciente.
Los anestésicos locales, al ser absorbidos, son capaces de produ-
cir reacciones en otros órganos. Pueden actuar sobre cualquier mem-
brana excitable, son particularmente sensibles a la acción de estos
agentes el sistema cardiovascular y sistema nervioso central; tam-
bién son capaces de producir reacciones de hipersensibilidad o aler-
gia a drogas, o interactuar con otro tipo de droga, fundamentalmente
los ésteres aminitos, los cuales, en su metabolismo dan lugar a su
primer metabolito el ácido paraaminobenzoico, que es conocido como
gran alergeno.
Los principales lugares afectados por las complicaciones son aque-
llos tejidos más irrigados o con mayor actividad eléctrica.
Diferentes autores clasifican los efectos adversos de los anestésicos
locales de la siguiente forma:
– Leve: ligera confusión mental con incoherencia al hablar, acúfenos
y mareos
– Moderada: lo anterior más hipotensión arterial, bradicardia, movi-
mientos musculares y oculares extraños y leve depresión respira-
toria.
– Severa: presentan convulsiones de gran mal o inconsciencia, shock
y paro cardiorrespiratorio.
Pueden aparecer también reacciones sistémicas por el uso de la
adrenalina, pues a pesar de que este agente reduce la absorción
sistémica del anestésico local, habitualmente se presenta toxicidad
por causa de una inyección intravenosa accidental. En esta situación
la adrenalina podría ser más peligrosa que el anestésico local por sí
mismo, y pueden aparecer taquicardia intensa, palpitaciones, ansie-
dad, inquietud, dolor torácico y sudoración que dura breve tiempo. En
algunos casos estos efectos sistémicos pueden ser de riesgo mortal
en pacientes con arritmias ventriculares, hipertensión arterial o
109
hipertiroidismo. Los efectos locales vasoconstrictores (de la adrenalina)
son peligrosos en algunas ocasiones si se emplea en un bloqueo digital,
puede producir gangrena y si se administra dentro de la zona limitada
como la dermis puede producir anoxia mística, porque también au-
menta el consumo de oxígeno local, por lo que se recomienda su uso
en áreas de alta vascularización y en pacientes sin trastornos
cardiacos, vasculares, hipertensivos, hipertiroidismo o diabéticos. El
uso de adrenalina también aumenta la probabilidad del síndrome de la
arteria espinal anterior, complicación rara de la anestesia epidural.
Manifestaciones
– Sistema Nervioso Central: excitación (inquietud, desasosiego, tem-
blores, hipertensión arterial, aumento de la respiración, vómitos,
convulsiones (seguida de depresión (arreflexia, coma, paro respi-
ratorio).
– Sistema Cardiovascular: hipotensión, bradicardia, insuficiencia
cardíaca, palidez, sudoración.
– Aparato respiratorio: depresión respiratoria que puede progresar
hasta la apnea por depresión bulbar o parálisis de los músculos
respiratorios.
– Reacciones de hipersensibilidad o fenómenos alérgicos: las reac-
ciones de hipersensibilidad con el uso de anestésicos locales se
ven con poca frecuencia, su incidencia es de un 0,5 %. El ácido p-
aminobenzoico, responsable de las reacciones anafilácticas en la
familia de los aminoésteres, produce una liberación de histamina
que induce reacciones cutáneas, edema, broncoconstricción,
hipotensión, un típico ataque de asma, edema angioneurótico o
una reacción anafiláctica mortal.
Las aminoamidas carecen prácticamente de respuestas alérgicas.
INTERACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
CON OTRAS DROGAS
Los anestésicos locales, al deprimir la excitabilidad celular, pue-
den interactuar sinergística o aditivamente con diferentes tipos de
drogas, como bloqueadores neuromusculares, depresores del sistema
nervioso central, depresores cardiovasculares y depresores del siste-
ma nervioso autonómico.
110
Por otra parte, se ha observado que diferentes drogas son capa-
ces de modificar el umbral convulsivante para los anestésicos loca-
les, como los depresores del sistema nervioso central (benzodicepinas
y barbitúricos).
Los anestésico tipo éster, no deben asociarse a los antico-
linesterásicos (neostigmina, prostigmina) ya que estas sustancias
inhiben el metabolismo de los anestésicos locales, pudiendo acumu-
larse y provocar reacciones. Los derivados del PABA, inhiben
competitivamente la acción de las sulfonamidas y el ácido p-amino-
salicílico (PAS).
La procaína no debe asociarse a los digitálicos porque puede pro-
ducirse toxicidad cardiaca. Tampoco debe asociarse a la succinilco-
lina, la que compiten por el mecanismo de degradación.
La cocaína no debe utilizarse conjuntamente con sustancias
vasoconstrictoras como la adrenalina, ya que el anestésico potencia
la acción de la misma al bloquear la captación intraneural de las aminas
simpaticomiméticas.
Los anestésicos locales deben utilizarse con cuidado en los pa-
cientes con enfermedades graves miocárdicas y hepáticas, así como
en pacientes con miastenia gravis.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Tratamiento Preventivo
Correcta anamnesis: es importante precisar aspectos como:
Antecedentes patológicos personales (para reajustar dosis de los
fármacos en pacientes con hepatopatías, insuficiencia cardíaca, etc).
Historia de reacciones tóxicas a los anestésicos locales.
1. Monitorización de parámetros vitales (tensión arterial, frecuencia
cardíaca, frecuencia respiratoria).
2. Aspirar antes de inyectar el anestésico local (si se aspira sangre,
retirar la inyección).
3. Utilizar dosis y concentraciones adecuadas de anestésico local.
4. Uso de drogas vasoconstrictoras en lugares muy vascularizados.
5. Contar con elementos para ventilación a presión positiva intermi-
tente con oxígeno.
111
6. Tener a disposición equipo de aspiración y catéteres, jeringuillas,
agujas, líquidos para infusión y medicamentos que puedan ser ne-
cesarios en caso de complicaciones (atropina, efedrina, diazepan,
etc.).
7. Ante cualquier manifestación de toxicidad, suspender de inmedia-
to la administración del fármaco.
Tratamiento medicamentoso
– Garantizar vía aérea permeable.
– Oxigenación y ventilación adecuadas (si es necesario ventilación
mecánica).
– Abordaje venoso.
– Hidratación adecuada con soluciones expansoras de volumen.
– Uso de fármacos sedantes, anticonvulsivantes y relajantes mus-
culares.
– Apoyo hemodinámico con fármacos vasopresores (atropina,
efedrina).
– Si hay reacciones anafilácticas, uso de antihistamínicos, esteroides,
adrenalina.
FARMACOLOGÍA DE LAS DROGAS UTILIZADAS
EN ANALGESIA LOCAL
Existen gran número de anestésicos locales, pero solo comentare-
mos sobre los que más se utilizan en la práctica clínica o aquellos que
mantienen interés histórico.
Cocaína. La cocaína es el único anestésico local natural y con
acción vasoconstrictora. Se encuentra en las hojas del Erythoxylon
coca, árbol nativo de Perú y Bolivia.
Es un éster del ácido benzoico, entre sus acciones farmacológicas,
la acción más importante, clínicamente, es su capacidad para blo-
quear la conducción del impulso nervioso después de su aplicación
local.
Es estimulante del sistema nervioso central. En el hombre se mani-
fiesta primeramente como sensación de bienestar y euforia, a veces
con disforia. Estos efectos pueden acompañarse de inquietud, excita-
112
ción, disminución de la fatiga con aumento de la capacidad del trabajo
muscular. Con pequeñas cantidades de la droga puede estar bien co-
ordinada la actividad motora, pero al aumentar la dosis puede haber
temblores y eventualmente convulsiones tónico-clónicas por
estimulación de los centros nerviosos inferiores y por aumento de los
reflejos medulares, los cuales pueden también deprimirse y provocar
la muerte por insuficiencia respiratoria.
A nivel del sistema cardiovascular pequeñas dosis de cocaína, dadas
sistémicamente, pueden disminuir la frecuencia cardíaca como resul-
tado de la estimulación vagal central, pero con dosis moderadas au-
menta por estimulación simpática central, pues potencia las respuestas
de los órganos inervados por este sistema, debido a que bloquea la
captación intraneural de las catecolaminas. Es el único anestésico
local que posee este efecto y explica el por qué la cocaína produce
taquicardia, vasoconstricción y midriasis.
Aunque la presión arterial puede caer finalmente, al principio hay
un prominente aumento de la misma debido a la taquicardia y a la
vasoconstricción mediada por el sistema simpático. Una gran dosis
de cocaína puede causar la muerte inmediata por insuficiencia cardiaca,
debido a la acción tóxica directa sobre el músculo cardíaco.
La cocaína es marcadamente pirógena. La mayor activación mus-
cular que acompaña a la estimulación por cocaína aumenta la pro-
ducción de calor y la vasoconstricción disminuye la pérdida del mismo.
La pirexia cocaínica es a menudo un aspecto llamativo del envenena-
miento con cocaína.
A nivel del sistema nervioso simpático, la droga potencia las res-
puestas excitatorias e inhibitorias de los órganos de inervación simpá-
tica a la noradrenalina, a la estimulación nerviosa simpática y en menor
grado a la adrenalina.
La cocaína es el único anestésico conocido que interfiere en la
captación de adrenalina por las terminaciones nerviosas adrenérgicas
y, por lo tanto, el único anestésico local que produce sensibilización a
las catecolaminas. Esta es la explicación de por qué la cocaína, a
diferencia de otros anestésicos locales, produce vasoconstricción y
midriasis.
La acción local más importante de la droga es la capacidad para
bloquear la conducción nerviosa cuando entra en contacto directo
con el tejido nervioso.
113
Se absorbe desde todos los sitios de aplicación, incluyendo las
membranas mucosas y la mucosa gastrointestinal. Después de su
absorción, la cocaína es degradada por las esterasas plasmáticas.
Una pequeña parte puede excretarse sin cambios por la orina. La
vida media en el plasma después de la administración oral o nasal es
aproximadamente una hora.
La cocaína es un poderoso estimulante de la corteza cerebral y a
menudo se abusa de ella por este efecto. La sobredosis puede llevar
al envenenamiento agudo.
Las soluciones empleadas clínicamente para anestesia superficial
varían de 1,0 a 10 % según la mucosa a anestesiar.
Procaína. La procaína fue sintetizada por Einhorn en 1905 e intro-
ducida con el nombre comercial de Novocaína. Es un anestésico lo-
cal tipo éster. Era el anestésico estándar hasta el advenimiento de la
lidocaína. Es tóxica como la cocaína, pero en una cuarta parte. Las
acciones farmacológicas que la procaína comparte con otros
anestésicos locales ya ha sido explicada.
Esta droga y muchas otras del tipo éster se hidrolizan en el orga-
nismo produciendo ácido paraminobenzoico, que inhibe la acción de
las sulfonamidas, por lo que la procaína y sus derivados interfieren en
la determinación química de la concentración de sulfonamidas en los
líquidos biológicos.
El fármaco se absorbe fácilmente por vía parenteral y, por lo tan-
to, no permanece mucho tiempo en el sitio de la inyección. Para re-
tardar su acción se puede combinar con drogas vasoconstrictoras.
Después de su absorción la procaína, como otras drogas del tipo éster,
se hidroliza rápidamente, en especial en la circulación por acción de
una esterasa, presumiblemente la colinesterasa plasmática.
Las preparaciones comerciales de clorhidrato de procaína son en
ámpulas al 0,5, 1, 2 o 10 % sin adrenalina, o en solución al 1 o al 2 %
con adrenalina en una concentración de 1:50.000 a 1:100.000 para
infiltración y bloqueo nervioso.
Además de emplearse como anestésico local, la procaína se pue-
de utilizar para formar sales de procaína de otras drogas, por ejemplo,
penicilina procaínica, las cuales son poco solubles y de acción más
prolongada. Esta propiedad no tiene relación con la acción anestésica
del medicamento, aunque esta disminuye el dolor de la inyección.
114
Clorhidrato de lidocaína. La lidocaína, introducida en 1948 por
Gordh, es uno de los anestésicos locales más utilizados. Muy estable,
no se descompone por ebullición, ácidos o álcalis.
Sus acciones farmacológicas son comunes a las demás drogas
anestésicas locales.
Produce una anestesia más rápida, intensa, (aproximadamente el
doble), duradera y amplia que una concentración igual de procaína. A
diferencia de esta última, es una aminoamida. Es el agente de elec-
ción, por todo ello, en los individuos sensibles a los anestésicos locales
tipo éster.
La lidocaína se absorbe con relativa rapidez después de su admi-
nistración parenteral y desde el tracto gastrointestinal. Aunque es
efectiva cuando se usa sin ningún vasoconstrictor, en presencia de
adrenalina la velocidad de absorción y la toxicidad disminuyen y la
acción se prolonga.
No exhibe gran toxicidad, pero pueden presentarse síntomas
cardiovasculares y del sistema nervioso central por intoxicación. La
lidocaína es metabolizada en el hígado por las oxidasas microsomales
de función mixta por desaquilación a monoetilglicina y xilidina. Este
último compuesto conserva significativa actividad anestésica local y
tóxica.
Las preparaciones de clorhidrato de lidocaína incluyen inyeccio-
nes, crema, ungüento, jalea, solución tópica y aerosol tópico. Las pre-
paraciones comerciales vienen en ámpulas, bulbos, o jeringuillas
preparadas con y sin adrenalina (1:100000 a 1:200000), son adecua-
das para infiltración al 0,5 %, bloqueos al 1 o 2 %, y anestesia tópica
de mucosas al 1 y al 2 % (frasco de 100 cc con 80 g de xylocaína que
da 10 mg por aspersión). Otras preparaciones incluyen ungüentos
(2,5 a 5 %), jaleas (2 %), cremas (3 %) y soluciones tópicas (2 y 4 %).
La lidocaína hiperbárica (al 5 %) viene en ámpulas de 3 cc con 50
mg/mL para aplicación intratecal.
La duración de su acción para la solución al 1 % es de una hora,
con adrenalina de 1 ½ a 2 horas. Entre sus usos clínicos, la lidocaína
además de anestésico local, se utiliza por la vía intravenosa con dosis
que no sobrepasen los 2 mg/kg de peso corporal, como agente
antiarrítmico en las arritmias ventriculares, en este caso por su efecto
estabilizador de membranas, pues tiene la propiedad de interferir con
115
la despolarización de las células miocárdicas produciendo una reduc-
ción en la intensidad máxima de despolarización, sin provocar cam-
bios en el potencial de membrana de reposo ni prolongar
significativamente la duración del potencial de acción.
Para anestesia regional intravenosa (en concentraciones de 0,5 al
1 %) se puede utilizar a razón de 3 a 5 mg/kg de peso.
En las preparaciones con epinefrinas no debe aplicarse en con-
centraciones mayores del 1 por 200000 su período de latencia es
entre 1 y 5 minutos.
Su duración de acción es aproximadamente de i hora, con
vasoconstrictor un 50 % más. Su toxicidad disminuye en un 50 % con
el vasoconstrictor, es decir, que si la dosis tóxica sin vasoconstrictor
comienza a los 400 mg, con el uso del vasoconstrictor lo hace a los
600 mg.
Clorhidrato de bupivacaína (marcaína). La bupivacaína es un
anestésico local tipo amida. Fue sintetizado por Ekenstam y colabo-
radores en 1957 y usado en la clínica por Teluvio en 1963. Tiene un
pKa de 8,2.
Es muy estable, tanto en autoclave como a la acción de ácidos y
álcalis, aunque las soluciones que contienen adrenalina no deben ser
sometidas por más de 2 ocasiones al autoclave. Se plantea que es 4
veces más potente que la mepivacaína y la lidocaína, y en virtud de
ello una solución al 0,5 % equivale aproximadamente a una de lidocaína
al 2 %. El bloqueo que produce se proyecta más al área sensitiva que
motora. El margen de seguridad de la bupivacaína parece ser más
amplio que el de la lidocaína o el de la mepivacaína cuando se usa en
bloqueo extradural. Es un agente potente, capaz de producir analge-
sia prolongada, cuyo efecto se plantea que puede durar entre 5 y 16
horas, la más larga duración conocida de cualquier anestésico local y
parece vincularse con la retención en el organismo, con su unión al
tejido nervioso.
Algunos autores han reportado casos de colapso cardiovascular
después del uso de la bupivacaína en anestesia regional, y han suge-
rido que los anestésicos locales de larga duración podían ser relativa-
mente más cardiotóxicos que los de corta duración. Se han realizado
estudios comparativos en lo referente a la cardiiotoxicidad entre la
bupivacaína y la lidocaína y se ha comprobado que 3 microgramos de
bupivacaína son más cardiotóxicos que treinta de lidocaína.
116
La bupivacaína es un fármaco menos acumulativo que la lidocaína
y la mepivacaína.
Viene en solución para inyección (0,25; 0,5 y 0,75 %) con o sin
adrenalina.
Para la analgesia epidural se emplea a una concentración de 0,125-
0,5 % a dosis máxima segura de 2 mg/kg. Su efecto dura de 3-4
horas, y puede incrementarse hasta 5-6 horas con la utilización de
presentaciones de epinefrina.
La dosis de infiltración máxima son de 0,5-1 mg/kg. Cuando se
utiliza por vía intratecal Bupivacaína hiperbárica la dosis depende del
sitio quirúrgico, así en abdomen inferior se pueden utilizar de 5-7.5
mg y en abdomen superior 7,5 a 15 mg. La duración de acción es de
3 a 5 horas.
Las intoxicaciones con bupivacaína tiene una mayor letalidad que
con lidocaína.
Clorhidrato de mepivacaína (carbocaína). Es un anestésico local
tipo amida, sintetizada en 1956 por Ekenstan y Egner. Sus propieda-
des farmacológicas son semejantes a las de la lidocaína, a la que se
asemeja químicamente. Es soluble en agua y resistente a hidrólisis
ácida y alcalina. Su pKa es 7,8. El 70 % de la droga se une a las
proteínas (en mayor proporción que la lidocaína, pero en menor que
la bupivacaína). Se plantea que es poco menos tóxica que la lidocaína.
Su acción tiene una iniciación más rápida y es algo más prolongado
que la de la lidocaína. Se ha empleado para toda clase de anestesia
por infiltración y por bloqueo nervioso general, así como para la anes-
tesia espinal.
Se metaboliza rápidamente en el organismo, ya que solo un peque-
ño porcentaje del fármaco, se excreta sin modificar en la orina. Rápi-
damente es n-desmetilada en el hígado.
La dosis subconvulsiva en el hombre es de 5 mg/kg, no debe exce-
der los 400 mg.
El clorhidrato de mepivacaína viene en soluciones para inyección
(1,0; 1,5; 2,0 y 3,0 %) sin y con vasoconstrictor.
Clorhidrato de prilocaína (citanest). Es un anestésico local tipo
amida. Utilizada por primera vez en la clínica por Gordh en 1959. Es
un compuesto muy estable cuyas propiedades farmacológicas se pare-
117
cen a la de la lidocaína, pero es menos tóxica. La iniciación y dura-
ción de su acción es más larga que las de esta última. Puede producir
somnolencia.
Sus principales metabolitos son la o-toluidina y al L-N-n propilamina.
La liberación de o-toluidina determina un efecto secundario tóxico
exclusivo del fármaco que es la metahemoglobulinemia, que es máxi-
mo mas 6 horas después de su administración y provoca cianosis
clínica indeseable, razón por la cual su uso está disminuido. Se ha
usado para toda clase de anestesia por infiltración y bloqueo nervioso
regional y anestesia espinal. El clorhidrato de prilocaína se vende en
soluciones para inyección (1,0; 2,0 y 3 %).
Clorhidrato de tetracaína (ametocaína). Es un derivado del ácido
paraminobenzoico. Diez veces más tóxico que la procaína en inyec-
ción intravenosa. Es un anestésico potente y de larga duración, muy
eficaz para anestesia de superficie. Puede utilizarse para analgesia
de la córnea en solución o ungüento al 0,5 %, y en una solución del 1
al 2 % para aplicación de membranas mucosas. Para la anestesia
espinal una dosis total de 10 a 20 mg es suficiente. La tetracaína se
ha empleado con frecuencia para la anestesia caudal continua, pero
el inicio de su acción en este sitio es muy lenta. Los efectos son más
duraderos que los de la procaína.
La adición de adrenalina reduce su toxicidad. El clorhidrato de
tetracaína viene en soluciones y ámpulas que contienen la sal seca.
También se presenta en solución y ungüento oftálmico al 0,5 %.
Ropivacaína. La ropivacaína es un nuevo anestésico local de
acción prolongada de la familia de las amidas, que nace en respuesta
a la alta toxicidad cardiovascular de la bupivacaína.
Posee una farmacocinética y farmacodinamia similares a la de la
bupivacaína.
Clínicamente, la ropivacaína ha sido más utilizada en diversos es-
tudios por vía intratecal y epidural.
Viene en ámpulas de 20 ml al 0,2 % (2mgmL), 0,75 % (7,5 mg/mL)
y 1 % (10mg/ml), sin epinefrina.
Dosis por vía epidural lumbar para anestesia es de 15-20 cc al
0,75 %, demorando el inicio de acción 10-20 minutos y persistiendo
por 3-5 horas.
Para bloqueo de nervios mayores se puede usar hasta 40 cc de la
presentación al 0,75 %, con una latencia de 15 a 20 minutos y dura-
ción de hasta 10 horas.
118
La presentación al 0,2 % se utiliza para anestesia periparto o post
operatoria, así como para bloqueos analgésicos en técnicas combina-
das con volúmenes de 10-20 cc, para el bolo inicial de la analgesia
epidural, infusión continua de 6-14 cc hora y en bloqueos de nervios
periféricos o infiltración hasta 10 cc.
Como anestésico tipo amida comparte todos los posibles efectos
secundarios y reacciones adversas de otros anestésicos locales.Sus
principales ventajas son una menor cardiotoxicidad y la característica
de permitir un adecuado bloqueo anestésico con la administración al
0,75 % o preparaciones al 0,5 %. Permite una recuperación más
rápida de la función motora.
BIBLIOGRAFÍA
1. Atkinson RS. Anestesia. Ciudad de La Habana: Editorial Científico -Técni-
ca, 1981.p.231-40.
2. Bader AM, Datta S, Moller RA. Effect of exogenously administered
progesterone treatment on bupivacaine-indduced blockade in the isolated
rabbit vagus nerve. Aneth Analg 1990; 71:545.
3. Braun DL. Spinal, epidural, and caudal anesthesia. In: Miller RD. Anesthesia.
Vol.1.5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p.1420, 1491.
4. Difasio CA, Carrrrron H, Gosslight KR. Comparison of pH adjusted lidocaine
solutions for epidural ansthesia . Aneth Analg 1986;65:760.
5. Douglas MJ. Perinatal Physiology and Pharmacology. En Norris MC, edi-
tor. Obstetric Anestesia. 2a edición. Filadelfia Lippincot Williams ( Wilkiins;
1999. p.113-34.
6. Katen GW, Martin St. Bupivacaie cardiovascular toxicity: Comparison of
treatment with bretylium and lidocaine. Anesth Analg 1985; 64: 911-16,
7. Lambert DH. Pharmacology of local anesthetic agents. Anesthtsiology
Review Course. Dannemiller memorial educational foundation. 1998;101:1-33.
8. Ramos C Pereira E, Simmonetti MP. Does Alkalinization of 0,75 % ropivacaine
promote a lumbar peridural block of hogher quality? Reg Anesth 2001; 26:
357-62.
9. Riley ET, Ross BK. Opiod technique. En: Chesnut DH, editor. Obstetric
Anesthesia Principles and practice. 2a edición. St Louis Mosby;1999.p.386-
10. Santos AC, Finster M. Local anesthrtics. En: Chesnut DH, editor. Obstetric
Anestesia Principles and Practice 2a edición. St Louis, Mosby; 1999.p.209-
234.
10. Vandam DL. On the origiins of Intratecal Anestesia. Reg Anestheseia
1998; 23:335-9.
119
11. Villarajo DM. Farmacología de los anestésicos locales. En: Canto SL,
editor. Anestesia Obstétrica. 1a Edición. México; 2001.p.97-107.
12. Whizar LVM, Carrada PS. Ropivacaína: una novedosa alternativa en anes-
tesia regional. Rev Mex Anest. 1999;22:122-52.
120
DOLOR AGUDO POSOPERATORIO
Dra. María Herrera Pires
El término manejo del dolor, en sentido general, se aplica a la dis-
ciplina de la anestesiología, pero en la actualidad el tratamiento del
dolor es fuera del salón de operaciones, aunque no es exclusiva de los
anestesiólogos, pues otros médicos como los clínicos, oncólogos, neu-
rólogos y no médicos como los psicólogos, quiropractas y acupun-
turistas, están relacionados con los pacientes que sufren dolor.
Claramente la aproximación más efectiva al dolor es multidisciplinaria,
en la que el paciente es valorado por un médico que realiza la evalua-
ción inicial y formula un plan de tratamiento, con el apoyo de otros
especialistas, con los que consulta regular y formalmente a su pa-
ciente.
Existen clínicas dedicadas al tratamiento de determinados tipos
de dolor y tienden a ser indistintamente orientadas en modalidades
como dolor lumbar crónico, cefalea, disfunción de articulaciones,
como la témporomandibular, mientras ofrecen bloqueos nerviosos,
acupuntura, hipnosis y biofeeback.
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DEL DOLOR
Como otras sensaciones conscientes, la percepción normal del
dolor depende de neuronas especializadas que funcionan como re-
ceptores, detectan el estímulo y conducen la información al SNC. La
sensación es descrita indistintamente como protopática (noxiosa) o
epicrítica (no noxiosa). La sensación epicrítica, que incluye tacto li-
gero, presión, propiocepción y discriminación de la temperatura, se
caracteriza por receptores de bajo umbral y generalmente conducida
por fibras nerviosas mielinizadas, largas. (ver tabla 1 Clasificación de
fibras nerviosas). En contraste, la sensación protopática del dolor,
está subordinada a receptores de umbral alto y 146 conducida por
fibras nerviosas no mielinizadas C y ligeramente mielinizadas Aä y
más pequeñas.
Las fibras nerviosas periféricas y sus respectivas neuronas están
clasificadas desde A-C, de acuerdo con su diámetro axonal, aten-
diendo a mielinización o no, y a velocidad de conducción. Las fibras
sensoriales están categorizadas de I-IV. La tipo C sensoriales y la
tipo IV no son mielinizadas y las Aä son ligeramente mielinizadas.
121
¿Qué es dolor?
El dolor es no solo una modalidad sensorial, es también una expe-
riencia y la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, lo
define como: una experiencia sensorial y emocional desagradable aso-
ciada con daño tisular real o potencial o descrita en términos de tal
daño.
Esta definición reconoce la relación entre los aspectos subjetivos,
fisiológicos y sensoriales del dolor y sus componentes psicológicos y
emocionales.
La respuesta al dolor puede ser altamente variable entre indivi-
duos, como también en el mismo individuo en diferentes momentos.
El término nocicepción, el cual se deriva de noci, del latín injuria o
daño, es usado solo para describir la respuesta neural a estímulos
traumáticos o nerviosos; toda nocicepción produce dolor, pero no todo
dolor resulta de nocicepción. Muchos pacientes experimentan dolor
en ausencia de estímulos noxiosos. Esto es, por tanto, útil clínicamente
para dividir el dolor en una de sus 2 categorías: dolor agudo, el cual es
debido a nocicepción y dolor crónico, que puede ser debido a
nocicepción, pero en el que los factores psicológicos y conductuales
juegan con frecuencia el papel más importante.
Tabla 1. Clasificación de fibras nerviosas
Tipo de fibra Clasificación Modalidad Diámetro Conducción
A α Motora 12-20 70-120
A α Tipo Ia Propioceptiva 12-20 70-120
A α Tipo Ib Propioceptiva 12-30 70-120
A β Tipo II Propiocepción
tacto presión 5-12 30-70
A γ Motor (uso
muscular) 3-6 15-30
A δ Tipo III Dolor, tacto,
frío 2-5 12-30
B Fibra autónoma
preganglionar <3 3-14
C Raíz dorsal Tipo IV Dolor, calor, frío
y tacto 0.4-1.2 0,5-2
C Simpáticas Fibras simpáticas
posgangliónicas 0,3-1,3 0,7-2.3
122
I. Dolor agudo: puede ser definido como el que es causado por
estimulación noxiosa, debido a injuria, procesos patológicos o fun-
ción anormal de músculos o vísceras. Es típicamente asociado
con estrés neuroendocrino que es proporcional a su intensidad.
Teóricamente sirve para detectar, localizar y limitar el daño tisular;
en consecuencia es frecuentemente referido como dolor
nociceptivo. En su forma más común incluye el dolor postraumático,
posoperatorio y obstétrico, así como aquel asociado a enfermeda-
des médicas agudas, tales como infarto agudo del miocardio,
pancreatitis y cálculo renal, entre otras. La mayoría de las formas
de dolor agudo son, en sí mismas, limitadas o resueltas con trata-
miento en unos días o semanas. Cuando falla la solución del dolor
por diferentes causas, como curación tórpida o tratamiento inade-
cuado, el dolor se convierte en crónico.
Hay otros tipos de dolor agudo: superficial, somático profundo y
visceral, diferenciados por su origen y cuadro clínico.
1. Dolor superficial. Este tipo de dolor agudo es debido a entrada
nociceptiva que surge de la piel, tejido celular subcutáneo y
membranas mucosas. Se caracteriza por ser bien localizado y
descrito como sensación de puñalada, pinchazo, latido o que
madura.
2. Dolor somático profundo. Este dolor surge de músculos, ten
dones, articulaciones y huesos, normalmente tiene cualidad de
dolor sordo y es menos localizado. Ejemplo: el dolor seguido de
trauma menor y breve en el codo, está localizado en el codo,
pero el trauma severo o sostenido, frecuentemente causa dolor
en todo el brazo.
3. Dolor visceral. Se debe a procesos o función anormal de un
órgano interno o sus recubrimientos (pleura parietal, pericardio
y peritoneo).
Se describen subtipos:
– Dolor visceral bien localizado. Es sordo, difuso y usualmente en
línea media. Es asociado frecuentemente con actividad simpática
o parasimpática anormal, causa náuseas, vómitos, sudoración y
cambio en TA y FC.
– Dolor parietal localizado. Es típicamente penetrante y descrito con
frecuencia como sensación de puñalada y puede estar localizado
en el área del órgano o referido a un sitio distante. (Ver tabla 2. de
dolor referido).
123
– El fenómeno del dolor visceral o parietal referido a áreas cutá-
neas, resulta como patrones del desarrollo embriológico, migra-
ción de tejido y la convergencia de entradas aferentes viscerales y
somáticas al SNC. Entonces el dolor, asociado con procesos pato-
lógicos relacionados al peritoneo y pleura sobre el centro del
diafragma, es frecuentemente referido a cuello y hombros, mien-
tas, en las enfermedades que afectan superficies parietales del
diafragma y su periferia, el dolor es referido a pecho y pared ab-
dominal superior.
II. Dolor crónico. Es definido como aquel que persiste más allá del
curso usual de una enfermedad aguda o después de un tiempo
razonable para que ocurra la curación, este período varía entre 1 y
6 meses en la mayoría de las definiciones.
El dolor crónico puede resultar de disfunción del sistema nervioso
central o periférico o por nocicepción. Lo que distingue el cuadro es
que los mecanismos psicológicos y factores ambientales frecuente-
mente juegan el mayor rol. Los pacientes con dolor crónico con fre-
cuencia tienen una respuesta neuroendocrina ausente o atenuada y
profundas alteraciones afectivas (carácter) y del sueño.
Tabla 2. Patrones de dolor referido
Ubicación Dermatoma cutánea
Diafragma central C4
Pulmones T2-T6
Corazón T1-T4
Aorta T1-L2
Esófago T3-T8
Páncreas y baso T5-T10
Estómago, hígado y vesícula T6-T9
Suprarrenales T8-L1
Intestino delgado T9-T11
Colon T10-L1
Riñones, ovarios y testículos T10-L1
Uréteres T10-T12
Útero T11-L2
Vejiga y Próstata S2-S4
Uretra y recto S2-S4
124
La forma más común de dolor crónico incluye aquellas asociadas
con desórdenes músculo-esqueléticos, viscerales crónicos, lesiones
de nervios periféricos, raíces nerviosas y de ganglios dorsales (inclu-
yendo causalgias), dolor de miembro fantasma, neuralgias
posherpética), lesiones del SNC (AVE, injurias de médula espinal y
esclerosis múltiple) y cáncer que invade el SNC. Algunos clínicos
utilizan el término de dolor crónico benigno, cuando no es por cáncer.
Esto debe ser reconsiderado, pues el dolor nunca es benigno desde el
punto de vista del paciente.
El dolor crónico asociado con disfunción del SNC o periférico, es
normalmente espontáneo, quemante y es asociado con hiperpatía.
Este dolor también es llamado neuropático. Cuando se asocia con
pérdida de sensación dentro del SNC, este es llamado dolor
desaferente.
ASPECTOS ANATÓMICOS DE LA NOCICEPCIÓN
Vías del dolor
Para simplificar e ilustrar, digamos que el dolor es conducido por
vías neuronales que transmiten los estímulos noxiosos desde la peri-
feria a la corteza cerebral.
Las neuronas aferentes primarias son localizadas en los ganglios
de las raíces dorsales, los cuales están a nivel de cada foramen de la
espina dorsal. Las neuronas tienen un solo axón que se bifurca y
envía una terminación a tejidos de su innervación y otra dentro del
cuerno dorsal de la médula espinal. Dentro del cuerno dorsal la neurona
aferente primaria sinapta con neuronas de segundo orden, cuyos axones
cruzan la línea media y ascienden por el tractus espinotalámico
contralateral para alcanzar el tálamo.
Las neuronas de segundo orden sinaptan en el núcleo talámico
con las neuronas de tercer orden, las cuales envían proyecciones a
través de la cápsula interna y corona radiata a la espiral poscentral de
la corteza cerebral.
Neuronas de primer orden
La mayoría de las neuronas de primer orden envían la terminación
proximal de sus axones dentro de la médula espinal, vía raíz espinal
125
dorsal (sensorial), a su correspondiente nivel cervical, toráxico y sa-
cro. Algunas fibras aferentes C, no mielinizadas, entran a médula vía
raíz nervio ventral (motor), contando con la observación de que algu-
nos pacientes continúan sintiendo dolor, incluso después de hacer
transección de la raíz del nervio dorsal (risotomía), y reportan dolor
seguido a la estimulación de la raíz ventral. Una vez en el cuerno
dorsal y sinaptar con la neurona de segundo orden, el axón de la
neurona de primer orden puede hacer sinapsis con interneuronas,
neuronas simpáticas y neuronas motoras del cuerno ventral.
Las fibras dolorosas originarias de la cabeza corren por el trigémino
(V), facial (VII), glosofaríngeo (IX), y el vago(X). El ganglio de Gaser
contiene cuerpos celulares de fibras sensoriales oftálmicas, maxila-
res y mandibulares, divisiones del nervio trigémino.
Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes de primer orden
del nervio facial, están localizadas en el ganglio geniculado; aquellas
del nervio glosofaríngeo están en el ganglio petroso y superior y las
del nervio vago están localizadas en el ganglio yugular(somático) y el
ganglio nudoso (visceral). Los procesos axonales proximales de las
neuronas de primer orden en estos ganglios, alcanzan los núcleos del
tallo cerebral, por vía sus respectivos nervios craneales, donde sinaptan
con las neuronas de segundo orden al tallo cerebral.
Neuronas de segundo orden
Entran a la médula como fibras aferentes, que se distribuyen de
acuerdo con su tamaño, son fibras largas mielínicas, convertidas en
mediales y pequeñas no mielinizadas que se convierten en laterales.
Las fibras del dolor ascienden o descienden 3 segmentos medulares
en el tractus de Liassauer, antes de hacer sinapsis con las neuronas
de segundo orden en la masa gris del cuerno dorsal ipsilateral. En
muchas ocasiones estas se comunican con neuronas de segundo or-
den a través de interneuronas.
La masa gris de la médula espinal fue dividida por Rexed en diez
láminas. (Fig. 25 y tabla 3). Las primeras 6 láminas que forman el
cuerno dorsal reciben toda la actividad aferente neuronal y represen-
tan el principal sitio de la modulación del dolor, por las vías neuronales
ascendentes y descendentes. Las neuronas de segundo orden son
indistintamente iceptivas específicas o neuronas de amplio rango di-
126
námico (WDR). Las neuronas nociceptoras específicas sirven solo
para estímulos noxiosos, pero las neuronas de amplio rango dinámico
también reciben entradas aferentes no noxiosas desde fibras Aβ, Aδ
y C. Las neuronas noceptivas específicas son ubicadas somato-
tópicamente en la lámina 1 y tienen discretos campos receptivos
somáticos, son por lo general silentes y responden solo a estímulos
noxiosos de umbral alto, intensidad de estímulos poco codificados.
Las neuronas de amplio rango dinámico (WDR), son las que prevale-
cen en el cuerno dorsal. Las neuronas WDR son más abundantes en
la lámina V. Durante la estimulación repetida, las neuronas WDR
característicamente aumentan su ritmo de fuego exponencial de modo
gradual y progresivo y es lo que se conoce como fenómeno de Wind
up, incluso con la misma intensidad de estímulo, estas neuronas tam-
bién tienen campos receptivos grandes, comparados con las neuronas
nociceptivas específicas.
La mayoría de las fibras C nociceptivas envían colaterales o ter-
minan en neuronas de segundo orden en láminas I, II y lámina V en
menor número. En contraste, las fibras nociceptivas Aä sinaptan prin-
cipalmente en lámina I y V y en menor grado en lámina X.
Fig. 25. Láminas de Rexed.
127
La lámina I responde primeramente a estímulos noxiosos
(nociceptivos) provenientes de piel y tejido somático profundo. La
lámina II, también llamada sustancia gelatinosa, contiene muchas
neuronas y juega mayor rol en el procesamiento y modulación
nociceptiva de nociceptores cutáneos. Esta es de especial interés
porque se cree que es el principal sitio de acción de los opioides.
Las láminas III y IV reciben primeramente sensibilidad no
nociceptiva.
Las láminas VIII y IX forman el cuerno anterior.
La lámina VII es llamada columna intermedio lateral y contiene
los cuerpos celulares de las neuronas simpáticas preganglionares. La
aferencia visceral termina fundamentalmente en lámina V y en me-
nor grado en lámina I, estas dos láminas representan punto de con-
vergencia central de entrada somática y visceral.
El fenómeno de convergencia, aferencia sensorial somática y
visceral se manifiesta clínicamente como causa de dolor referido.
Comparado con fibras somáticas, las fibras nociceptivas viscerales
son menores en número, más ampliamente distribuidas, proporcional-
mente activan mayor número de neuronas espinales y no están orga-
nizadas somatotópicamente.
A. Tractus espinotalámico.
La mayoría de los axones de las neuronas de segundo orden cru-
zan la línea media cerca de sus niveles de origen, por la comisura
anterior, hacia el lado contralateral de la médula espinal antes de for-
mar el tractus espinotalámico y enviar sus libra hacia el tálamo, la
formación reticular, al núcleo del rafe magnus y la gray periacueductal.
El tractus espinotalámico que clásicamente se considera como la ma-
yor vía del dolor, se encuentra antero lateralmente en la materia blan-
ca de la médula. Este tractus ascendente puede ser dividido en lateral
y medial. El tractus espinotalámico lateral (neoespinotalámico) pro-
yecta fundamentalmente al núcleo ventral postero lateral del tálamo
y lleva aspectos discriminatorios del dolor, como ubicación, intensidad
y duración. El tractus espinotalámico medial (paleoespinotalámico),
proyecta a tálamo medial y es responsable de la percepción autonó-
mica y emoción desagradable del dolor. Algunas fibras espinotalámicas
también proyectan a las gray periacueductal y entonces puede haber
un vínculo importante entre la vías ascendentes y descendentes.
128
Las fibras colaterales también proyectan al sistema activador
reticular del hipotálamo y estas son probablemente responsables de
despertar respuestas al dolor.
B. Vías alternativas del dolor.
Como la sensación epicrítica, las fibras del dolor ascienden difusa-
mente, ipsilateralmente y contralateralmente, por lo que algunos pa-
cientes continúan sintiendo dolor después de la eliminación del tractus
espinotalámico contralateral, por lo que otras vías ascendentes del
dolor son importantes. Se piensa que el tractus espinorreticular media
en las respuestas autonómicas del dolor. El tractus espinomececefálico
puede ser importante en la activación antinociceptiva (vías descen-
dentes), porque este tiene proyecciones hacia la gray periacueductal.
Los tractus espinohipotalámicos y espinotelencefálicos activan el
hipotálamo y la conducta emocional evocada. El tractus espinocervical
asciende no cruzado hacia el núcleo cervical lateral, el cual transmite
las fibras al tálamo contralateral; este tractus es probablemente la vía
alternativa mayor al dolor. Por último, algunas fibras en la columna
dorsal responden al dolor, y llevan fundamentalmente tacto ligero y
propiocepción. Estas ascienden medialmente e ipsilateralmente.
C. Integración en los sistemas simpático y motor.
Las aferencias somáticas y viscerales están totalmente integra-
das con el sistema motor esquelético y sistema simpático en la médu-
la espinal, el tallo y los centros más altos.
Las neuronas aferentes del cuerno dorsal sinaptan ambas directa
e indirectamente con las neuronas motoras del cuerno anterior. Estas
sinapsis son responsables de la actividad refleja muscular, normal o
anormal que es asociada al dolor. De manera similar, las sinapsis
entre neuronas nociceptivas aferentes y neuronas simpáticas en la
columna intermedio-lateral, resultan en reflejos con mediación sim-
pática como vasoconstricción, espasmos del músculo liso y liberación
de catecolaminas, localmente o desde la médula.
NEURONAS DE TERCER ORDEN
Están localizadas en el tálamo y envían fibras a las áreas somato
sensoriales I y II en la rotación poscentral de la corteza parietal y a la
pared superior de la fisura de Silvio, respectivamente. La percepción
y localización discreta del dolor tiene lugar en estas áreas corticales.
129
Mientras la mayoría de las neuronas del núcleo talámico lateral pro-
yectan a la corteza somato sensorial primaria, aquellas de los núcleos
intralaminar y medial proyectan a gyrus cingulate anterior y proba-
blemente median en el componente emocional y de sufrimiento en
respuesta al dolor.
ASPECTOS FISIOLOGICOS DE LA NOCICEPCIÓN
Nociceptores
Los receptores que transducen los estímulos noxiosos son llama-
dos nociceptores. Estos se caracterizan por un alto umbral de activa-
ción y codificación en la intensidad de estimulación, por incremento
del ritmo de descarga de manera gradual. Después de estimulaciones
repetidas, ellos característicamente despliegan una adaptación de-
morada, sensibilización y descargas tardías.
La sensación noxiosa puede ser descompuesta con frecuencia en
2 componentes. Una sensación rápida, cortante y bien localizada (pri-
mer dolor), la cual es conducida con una corta latencia (0,1 segundo)
por fibras Aä y una sensación sorda de comienzo lento y con fre-
cuencia poco localizada (segundo dolor), el cual es conducido por
fibras C.
En contraste con la sensación epicrítica, la cual es transducida por
órganos terminales especializados de las neuronas aferentes, la sen-
sación protopática es conducida principalmente por terminaciones
nerviosas libres.
La mayoría de los nociceptores son terminaciones nerviosas libres
que detectan calor, daño tisular mecánico y químico.
Algunos tipos son descritos como:
1. Mecano receptor, los cuales responden a pellizco y alfilerazo.
2. Nociceptores silentes, los cuales responden solo en presencia de
inflamación.
3. Nociceptores mecánicos y de calor polimodales, estos son los más
comunes y responden a presión excesiva, temperaturas extremas
(más de 42° C o menor de 18°C), y halógenos que incluyen sus-
tancias que producen dolor como bradiquininas, histamina,
serotonina, H+, K+, algunas prostaglandinas y posiblemente fosfato
de adenosina (ATP).
130
Los receptores polimodales son lentos para adaptarse a presiones
intensas y para mostrar sensación de calor. Los nociceptores espe-
cializados en calor, frío y químicos han sido descritos pero se ven
raramente.
NOCICEPTORES CUTÁNEOS
Los nociceptores están presentes tanto en tejido somático como
visceral. Las neuronas aferentes primarias viajan a lo largo de los
nervios espinales somáticos, simpáticos y parasimpáticos. Los
nociceptores somáticos incluyen aquellos en piel (cutáneos) y tejidos
profundos (músculos, tendones, fascias y huesos) mientras los
nociceptores viscerales incluyen los ubicados en órganos internos.
La córnea y la pulpa de los dientes son únicos, pues estos son
inervados casi exclusivamente por fibras Aä y fibras C.
NOCICEPTORES PROFUNDOS
Los nociceptores somáticos profundos son menos sensibles a los
estímulos noxiosos que los nociceptores cutáneos, pero son fácilmen-
te sensibilizados por inflamación. El dolor que surge de ellos es ca-
racterísticamente sordo y pobremente localizado.
Pueden existir nociceptores específicos en músculos y cápsulas
articulares, estos responden a estímulos mecánicos, térmicos y quí-
micos.
NOCICEPTORES VISCERALES
Las vísceras son órganos con tejidos generalmente insensibles que
mayormente contienen nociceptores silentes, algunos parecen tener
nociceptores específicos tales como el corazón, pulmones, testículos
y conductos biliares. La mayoría de los otros órganos, como el intes-
tino, son inervados por nociceptores polimodales, que responden a
espasmos del músculo liso por isquemia e inflamación. Estos recep-
tores generalmente no responden a incisión, quemaduras o compre-
sión que ocurren durante la cirugía.
Pocos órganos, como el cerebro, no tienen receptores, sin embargo,
las cubiertas meníngeas sí los contienen.
Como los nociceptores somáticos, los de las vísceras son termi-
naciones nerviosas libres de neuronas aferentes primarias, cuyos cuerpos
131
celulares están en el cuerno dorsal. Estas fibras nerviosas aferentes
frecuentemente viajan con fibras simpáticas para alcanzar las vísceras.
La actividad aferente de estas neuronas entran en la médula espinal
entre T1 y L2. Las fibras nociceptivas C del esófago, laringe y traquea
viajan con el nervio vago, para entrar al tallo cerebral y al núcleo
solitario. Las fibras aferentes dolorosas procedentes de la vejiga, prós-
tata, recto, cérvix, uretra y genitales son transmitidas a la médula
espinal por vía parasimpática a nivel de las raíces nerviosas de S2- S4.
MEDIADORES QUÍMICOS DEL DOLOR
Algunos neuropéptidos y aminoácidos excitatorios funcionan como
neurotransmisores para las neuronas aferentes del dolor (tabla
Neurotransmisores). La mayoría de las neuronas contienen más de
un neurotransmisor, los cuales son simultáneamente liberados. Los
más importantes son la sustancia P y el péptido calcitonina genéti-
camente relacionado.
Tabla 3. Neurotransmisores del dolor.
Neurotransmisor Receptor Efecto
Sustancia P NK-1 Excitación
Calcitonina péptido
gen-relacionado ?
Glutamatos NMDA, AMPA,Kainite,
quisgualato ?
Aspartatos NMDA, AMPA,Kainite,
Guisgualate ?
Trifosfato de
adenocina(ATP) P1, P2 ?
Somatostatina Inhibición
Acetilcolina Muscarínico
Encefalinas Ì,δ,κ ?
Beta-Endorfinas Ì,δ,κ ?
Norepinefrina α
2
?
Adenocina A1 ?
Serotonina 5-HT
1
,(5-HT
3
) ?
Ácido ã-alfa aminobu-
tírico(GABA) A, B ?
Glicina ?
132
El glutamato es el aminoácido excitatorio más importante.
La sustancia P es un aminoácido péptido que es sintetizado y libe-
rado por las neuronas de primer orden en la periferia y en el cuerno
dorsal, facilita la transmisión del dolor por activación de los recepto-
res NK-1. En la periferia las neuronas que liberan sustancia P envían
colaterales, que están estrechamente asociadas con los vasos san-
guíneos, glándulas sudoríparas, folículos pilosos y células mastoides
en la dermis. La sustancia P sensibiliza los nociceptores, por degra-
nulación de histamina de los mastocitos y serotonina (5-HT) desde
las plaquetas y es un potente vasodilatador y quimo-atrayente para
los leucocitos. Las neuronas que liberan sustancia P también inervan
vísceras y envían fibras colaterales a ganglios simpáticos paraver-
tebrales, por lo que puede haber intensa estimulación visceral por la
descarga simpática posgangliónica directa.
Los opoídes y los receptores adrenérgicos alfa 2 están localizados
sobre o cerca de las terminales de los nervios periféricos no mielini-
zados. Su papel fisiológico no está claro, pero esto puede explicar la
analgesia observada en la aplicación periférica de opioides, especial-
mente cuando se presenta inflamación.
RESPUESTA SISTÉMICA AL DOLOR
Dolor agudo
El dolor agudo está asociado típicamente a una respuesta
neuroendocrina al estrés que es proporcional a la intensidad del dolor.
Existen vías aferentes y eferentes, mediadas por los sistemas neuro-
vegetativo y endocrinos, que median las respuestas al dolor. La acti-
vación simpática produce liberación de catecolaminas por la médula
adrenal. La respuesta hormonal resulta del aumento del tono simpático
y de reflejos mediados por el hipotálamo.
Las operaciones menores o superficiales producen estrés mínimo
o ninguno, mientras procederes mayores en abdomen superior y en
tórax están relacionadas con mayor estrés. El dolor provocado por
cirugías abdominales, torácicas o por traumas tienen efecto directo
sobre la función respiratoria adicionalmente. La inmovilización o
encamamiento debido al dolor en sitios periféricos, también puede
afectar la función respiratoria y hematológica indirectamente.
133
El dolor agudo de moderado a severo, independientemente del
lugar, puede afectar la función de casi todos los órganos y puede
influenciar adversamente la morbilidad y mortalidad posoperatoria.
Esto sugiere que el manejo efectivo del dolor posoperatorio no es solo
humano y ético, es también un aspecto clave de los cuidados
posoperatorios.
1. Efectos cardiovasculares: son frecuentes e incluyen hipertensión,
taquicardia e incremento de la resistencia vascular sistémica. El
gasto cardiaco aumenta en la mayoría de los individuos normales,
pero puede disminuir en pacientes con función ventricular com-
prometida. Puede agravar o precipitar la isquemia miocárdica por
aumento en la demanda de oxígeno.
Efectos sobre el sistema respiratorio el aumento generalizado del
consumo de oxígeno y producción de dióxido de carbono, necesita
un aumento concomitante de la ventilación minuto, esto aumenta
el trabajo respiratorio especialmente en pacientes con enferme-
dad pulmonar de base. Las incisiones torácicas y abdominales
comprometen más la función pulmonar por hacerse superficial
por autoprotección.
La reducción de los movimientos de la pared torácica reduce el
volumen tidálico y la capacidad residual funcional y esto facilita
atelectasias, shunts intrapulmonar, hipoxemia e hipo ventilación.
La reducción en la capacidad vital impide la tos y la eliminación de
secreciones.
Sin tener en cuenta la localización del dolor, la inmovilización y el
encamamiento prolongado pueden producir cambios similares en
la función pulmonar.
2. Efectos sobre el sistema gastrointestinal y urinario. El aumento en
el tono simpático incrementa el tono de esfínteres y disminuye la
motilidad intestinal y urinaria, lo que provoca íleo paralítico y re-
tención urinaria respectivamente. La hipersecreción de ácidos
gástricos produce úlceras de estrés y junto a la motilidad reducida,
potencialmente predispone a los pacientes a severas neumonitis
aspirativas. Náuseas, vómitos y constipación son comunes. La
distensión abdominal agrava más la disminución de los volúmenes
pulmonares y su disfunción.
3. Efectos endocrinos. La respuesta hormonal al estrés aumenta las
hormonas catabólicas (catecolaminas, cortisol y glucagón) y dis-
134
minuye las hormonas anabólicas (insulina y testosterona). Los pa-
cientes desarrollan un balance nitrogenado negativo, intolerancia
a los carbohidratos y lipólisis aumentada. El aumento del cortisol
junto al aumento de renina, aldosterona, angiotensina y hormona
antidiurética ocasionan retención de sodio, agua y expansión se-
cundaria del espacio extracelular.
4. Efectos hematológicos: el estrés aumenta la adhesividad plaquetaria,
la hipercoagulabilidad y reduce la fibrinólisis.
5. Efectos inmunológicos: La respuesta al estrés produce leucocitosis
con linfopenia y se ha reportado que deprime el sistema reticulo-
endotelial, lo que predispone a la infección.
6. Otros efectos: la reacción más común al dolor es la ansiedad. Las
alteraciones del sueño son también típicas. Cuando la duración del
dolor se prolonga la depresión es usual, algunos pacientes reaccio-
nan con enojo que es frecuentemente dirigido al personal médico
y paramédico.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DOLOR
Los pacientes con dolor posoperatorio requieren una evaluación
diferente a la de un paciente que presente una historia de sacro-
lumbalgia de 10 años de evolución, el que ha buscado múltiples opi-
niones médicas y tratamientos. Se debe insistir en la historia clínica y
examen pertinente, e incluir evaluación cuantitativa de la severidad
del dolor agudo.
Una buena evaluación realizada por el médico es muy importante
y en el examen físico se debe enfatizar en los sistemas músculo-
esquelético y neurológico. Pueden ser necesarios estudios de
imagenología, tomografías computarizadas, resonancia magnética o
escáner óseo. Estos estudios pueden detectar traumas insospecha-
dos, tumores o enfermedades metabólicas óseas. La resonancia mag-
nética es especialmente útil para análisis de tejidos blandos y puede
mostrar compresión nerviosa.
Medición del dolor. Una cuantificación confiable de la severidad
del dolor ayuda a determinar las intervenciones terapéuticas y a eva-
luar la eficacia del tratamiento.
135
Esto representa un reto, porque el dolor es una experiencia subjetiva
que está influenciada por variables psicológicas, culturales, genéticas
y otras. Debe realizarse una definición, lo más clara posible, pues el
dolor puede ser descrito en términos de destrucción celular, molesto o
como reacción emocional.
Las escalas que evalúan al dolor como moderado, medio o severo
y las escalas verbales numéricas, son insatisfactorias.
Las escalas visuales analógicas (VAS) y el cuestionario del dolor
de McGill (MPQ) son más comúnmente usados en la práctica clíni-
ca. Explicaremos el VAS Las VAS son una línea horizontal de 10
centímetros rotulada en un extremo con la leyenda ”NO DOLOR” y
en el otro extremo “EL PEOR DOLOR IMAGINABLE” y al 162
paciente se le pide que marque dónde sitúa su dolor, y lo ubica entre
esos 2 extremos.
La distancia es calculada numéricamente desde donde el paciente
marca hasta el extremo “no dolor” y eso cuantifica el dolor. La VAS
es simple, eficiente y un método poco molesto, que correlaciona bien
con otros métodos confiables. Desafortunadamente VAS describe el
dolor solo en intensidad, pero no cualitativamente.
FARMACOLOGÍA DEL MANEJO DEL DOLOR
AGUDO POSOPERATORIO
Los agentes utilizados para el tratamiento del dolor agudo
posoperatorio pueden ser divididos en analgésicos opioides y
noopioides.
a. No opioides.
Los analgésicos noopioides están representados por la aspirina,
acetaminofen y antiinflamatorios no esteroideos y son usados para
tratar el dolor posoperatorio menor o moderado. Estos incluyen los
salicilatos (ASA y diflunisal), los derivados del ácido propiónico
(fenoprofen, ibuprofeno y naproxeno), los indoles (indometazina y
ketorolaco), los oxicanes (piroxican) y los p-aminofenoles
(acetaminofen y fenacetin).(Ver tabla 4)
El mecanismo de acción de las drogas no-opioides es mayormente
por inhibición de las prostaglandinas que median en la amplificación,
la irritación química y mecánica sobre las vías sensoriales.
La absorción/ biotransformación/ eliminación. Estas drogas su-
fren una rápida y completa absorción por vía oral. El primer modo de
eliminación de estas drogas es por metabolismo hepático y excreción
renal de sus metabolitos conjugados.
136
Los efectos adversos de la terapia por corto tiempo, tal como es
usada para el dolor agudo posoperatorio, incluye disconfort
gastrointestinal, alteraciones del SNC como mareos y somnolencia,
sangramiento prolongado usualmente reversible a las 24-48 h de sus-
pendidos, pero el efecto desagregante plaquetario de la aspirina, dura
alrededor de una semana después de interrumpida.
El uso clínico de los noopioides está limitado al tratamiento de la
sensibilización por efecto de las prostaglandinas en el dolor músculo-
esquelético, postraumático e inflamatorio.
b. Analgésicos opioides.
Están representados por la morfina y son usados con más fre-
cuencia en el tratamiento del dolor posoperatorio severo. (Ver tabla 5
Uso oral/parenteral de analgésicos opioides y dosis recomendadas).
Su mecanismo de acción analgésico es atribuido a interacción
estéreo selectiva con los receptores opioides, que es el mismo sitio de
acción de los moduladores endógenos representados por las endorfinas.
Los opioides agonista-antagonistas pueden exhibir afinidad alterada
por los receptores opioides, y tienen la posibilidad de revertir el efecto
de un agonista.
Absorción, biotransformación y eliminación. La absorción por vía
oral puede ser extensa, pero la disponibilidad de la droga puede estar
limitada por el primer paso metabólico tan extenso. La distribución de
la droga depende de su liposolubilidad. La biotransformación es por
Tabla 4. Analgésicos no opioides. Farmacocinética y dosis máximas
Droga Ruta Nivel Comienzo Duración Dosis max
pico (hs) analgesia(hs) de acción(hs) diaria (mg)
Salicilatos
(ASA) VO 0,5-2 0,5-1 2-4 3600
Fenoprofen VO 1-2 1 4-6 3200
Ibuprofeno VO 1-2 0.5 4-6 3200
Naproxeno VO 2-4 1 4-7 1500
Indometazina VO 1-2 0.5 4-6 200
Ketorolaco IM 1 0.5-1 4-6 120
Piroxican VO 3-5 1 48-72 20
Acetami-
nofen VO 0,5-1 0,5 2-4 1200
137
eliminación renal de sus metabolitos conjugados, el primer modo de
eliminación es morfina-6-glucurónido, que es un metabolito activo.
Efectos adversos. La dependencia física y la tolerancia analgésica
constituyen un problema generalmente cuando los opioides son usa-
dos por corto tiempo.
La depresión respiratoria es más probable cuando el opioide es
administrado por vía endovenosa, en altas dosis y en ausencia de
dolor.
Usos clínicos. Los opioides continúan siendo los agentes terapéu-
ticos de primera elección para el dolor posoperatorio, moderado y
severo.
Métodos de analgesia. Involucran el uso farmacológico de
analgésicos por diferentes vías de administración o aplicaciones no
farmacológicas de técnicas mecánicas, eléctricas o psicológicas. La
combinación óptima de estas técnicas depende del tipo y grado de
dolor, la percepción de dolor del paciente y de la enfermedad de base
y el medio social y entorno donde el dolor es manejado. (Ver tabla 6.
Vías de administración del analgésico).
Tabla 5. Opioides/vía/dosis máxima/farmacocinética
Droga Ruta Dosis Comienzo Pico Duración
Mx. mg hs hs hs
Morfina IV 2.5 0,125
Codeína IM 15-60 0,25-0.5 1-5 4-6
Hidromorfona IM 1-4 0,3-0.5 1 2-3
Oxicodona VO 5 0,5 1-2 3-6
Metadona VO 2.5-10 0,5-1 1,5-2 4-8
Meperidina IM 50-100 0,12-0.5 1 2-4
Buprenorfina IM 0.3-0.6 0,12 1 6-8
Butorfanol IM 2-4 0,1-0.2 0,5-1 3-4
Dezocine IM 5-20 0,25 0,5-1,5 2-4
Nalbufine IV 5-10 0,25
“ IM 10-20 0,25 1 3-6
Pentazocine IV 1-5
“ IM 30-60 0,12-0.5 1-3 3-6
“ VO 50 4-7
138
Tabla 6. Vías de administración del analgésico
Oral (comienzo y duración impredecible) requiere funcionamiento del siste-
ma gastrointestinal
Trans-dérmica
Trans-mucosa
Intramuscular (El uso de esta vía requiere 3-4 horas basados en la concen-
tración plasmática, que excede los requerimientos alrededor del 35 % de la
dosis intervalo)
Endovenosa. Puede ser intermitente, continua o controlada por el propio
paciente
Analgesia neuro-axial central. Intra-tecal y epidural
Bloqueo de nervios periféricos. Infiltración local, intraarticular, intercostal,
ileoinguinal, penial, plexo braquial (puede ser continuo con bupivacaína 0.25
% a 6-10 mL por hora), intrapleural (bupivacaína 0,25-0,5 %- 20 mL cada 6
horas).
Otras modalidades. Estimulación eléctrica transcutánea (TENS) e interven-
ciones psicológicas para analgesia posoperatoria.
BIBLIOGRAFÍA
1. Azad SC. Manejo del dolor posoperatorio en pacientes de cirugía torácica.
Current opinión in Anaesthesiology 2001;14:87-91.
2. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Handbook of Clinical Anesthesia. 2nd
ed. Philadelphia: JB Lippincott Company;1993.p.484-505.
3. Carbon A, Ingelmo PM. Desarrollo de las vías nociceptivas y dolor
pediátrico. File:///C:defacult.html
4. Ceraso OL, Wortly RH. Dolor agudo. CEDynia/97-98. Mod. 2, p.15-30
www.cedynia .com.gr.
5. Grant SA, Nielsen KC, Greengrass RA, Steele SM, Klein SM. Bloqueo
periférico continuo en cirugía ambulatoria. Regional anesthesia and pain
medicine 2001;26:209-14.
6. Mioniche S, Kehlet H, Daht JB. Analgesia preventiva posoperatoria.
Anesthesiology 2002;96:725-41.
7. Morgan GE, Mikhailme falta inicial del nombre. Clinical anesthesiology
2nd ed. Stanford: Appleton and Lange; 1996. p. 274-86.
8. Reguera Espelet A. Morfina y bupivacaína. Servicio de anestesia y reani-
mación Hospital universitario de la Paz. Madrid. Esp. File:///C:defacult.html
9. Sentur KM,Ozcan PE,Talu GK, Kiyan E, Camice E, Ozyalcin S, et al. Efecto
de tres técnicas de analgesia diferentes sobre el dolor posoracotomía a
largo plazo. Anesth Analg 2002; 94:11-15.
139
Shock
Dra. Bárbara L. Cabezas Poblet
HISTORIA
El término “shock” fue establecido por el cirujano escocés Latta
en 1795 para designar el estado clínico que ofrecían los sujetos vícti-
mas de un traumatismo serio, como resultado de la actuación de la
violencia externa sobre la integridad de un individuo.
En el año 1870, Fischer presentó a la sociedad médica de Berlín
un paciente que había resultado traumatizado en un accidente, des-
cribiendo al mismo como un enfermo pálido, sudoroso, frío, con pre-
sión sanguínea apenas audible, el cual aquejaba náuseas y sed, cuadro
clínico similar al descrito por primera vez en el siglo XVIII por Len
Dran y Latta, motivo por el cual se incorporó firmemente en la litera-
tura médica mundial la expresión de shock. Más adelante, el alcance
del término fue ampliado a otros estados de suma gravedad, de ori-
gen no traumático, y actualmente se aplica a procesos de carácter
médico cuyas manifestaciones clínicas, fisiopatológicas y evolución
son similares a las observadas en el shock traumático.
Con el decursar de los años diferentes teorías fueron empleadas
para referirse a la etiopatogenia del shock; Crile, G. W (1865-1943)
lo relacionó con el colapso vasomotor o vasodilatación, Malcolm (1905)
asoció el término de shock con estado de vasoconstricción; por otra
parte, en 1909, Yandell Henderson, lo relacionó con la depleción de
dióxido de carbono, lo que denominó como teoría acápnica del shock;
la teoría que relaciona la pérdida de líquido desde el sitio de la lesión
también fue utilizada por Alfred Blalock durante los años 1899-1964.
A su vez, C. J. Wiggers, durante el período de 1893-1963, se refirió a
la insuficiencia ventricular izquierda como factor contribuyente del
shock y en 1933, Freeman, lo relaciona con vasoconstricción debido
a hipovolemia.
Todo organismo de los seres desarrollados está sujeto constante-
mente a agresiones de diverso origen frente a los cuales tiene que
ejercer una reacción defensiva (stress) con el fin de mantener su
estado fisiológico. Cuando la adaptación sobrepasa la capacidad de
defensa o es inapropiada, las alteraciones que provoca se desarrollan
y agravan hasta producir la muerte si no se logra dominar la situa-
ción. Cuando este proceso llega a una etapa avanzada da lugar al
desarrollo de un cuadro clínico grave, que se denomina shock.
140
Originalmente, el término de shock implicaba la conmoción me-
cánica del organismo, pero más tarde fueron expuestas en un primer
plano las condiciones corporales de la agresión. La literatura
anglosajona relacionaba el estado de shock con todas las disre-
gulaciones circulatorias. En la bibliografía alemana, el término fue
parcialmente reemplazado por el de colapso, y en la actualidad se
puede asegurar que tanto las perturbaciones hemodinámicas como
los trastornos metabólicos que ocurren en el shock o en el colapso,
tienen su denominador común en la deficiente irrigación sanguínea de
los órganos y tejidos, por lo que ambos términos deben emplearse
como sinónimos.
DEFINICIÓN
La definición de shock ha experimentado en los años varias modi-
ficaciones condicionadas por los continuos descubrimientos
fisiopatológicos.
En tiempos pasados se definía como una desproporción entre la
capacidad de sangre y el continente vascular. Actualmente se define
como trastorno hemodinámico de diversas génesis, que conduce a
una reducción más o menos acentuada de la perfusión de los tejidos,
con la consecuente hipoxidosis en estos y trastornos consecutivos del
metabolismo y las funciones de los órganos.
– Desde el punto de vista conceptual, la literatura médica recoge
otras definiciones de shock, entre estas se pueden citar las si-
guientes:
– Estado patológico que se crea en el organismo al no poderse res-
tablecer el equilibrio fisiológico perturbado por una agresión cual-
quiera, o sea, al desequilibrio homeostático.
– Desde el punto de vista anatomofisiológico, es un síndrome de la
unidad funcional circulatoria de carácter progresivo, cuya evolu-
ción espontánea conducirá a una etapa irreversible, donde la ma-
yoría de las veces, la terapéutica más enérgica nada podría hacer.
– Síndrome caracterizado por una reducción aguda de la irrigación
sanguínea a los tejidos vitales, en el curso del cual existe una despro-
porción entre el aporte y las necesidades de oxígeno, y al mismo
tiempo, una insuficiente eliminación de productos de desecho
metabólico, de carácter ácido, los cuales se acumulan en los tejidos.
141
– Insuficiencia aguda y progresiva de la microcirculación periférica
en todo el organismo, que entraña un déficit en la perfusión hística
con anoxia consecutiva generalizada. Ese déficit circulatorio y
anoxia alteran el metabolismo celular, lo cual conduce por grados
o bruscamente a un deterioro global incompatible con la vida, si no
se detiene.
– El shock se define como la deficiencia de perfusión hística deter-
minada por una reducción del volumen sanguíneo circulante. El
equilibrio circulatorio se altera al disminuir el volumen circulatorio,
que resulta insuficiente para suplir en forma adecuada los requeri-
mientos hísticos.
– Síndrome clínico hemodinámico multifactorial, caracterizado por
una disminución de la perfusión hística y del aporte de oxígeno por
debajo de los niveles necesarios para cubrir las demandas
metabólicas a pesar de los mecanismos compensadores, que de
no ser diagnosticado y tratado adecuadamente, lleva a una insufi-
ciencia circulatoria rápida y progresiva que origina alteraciones
profundas del metabolismo celular y finalmente la muerte.
De manera general, el denominador común en el shock, cualquie-
ra que sea la causa, es una insuficiencia del sistema circulatorio para
suministrar sustancias necesarias para la supervivencia celular y ex-
traer sustancias de desecho del metabolismo celular.
CLASICACIÓN ETIOLÓGICA DEL ESTADO
DE SHOCK
Las causas productoras de shock son variadas y múltiples. No
obstante, se pueden reunir en cuatro grupos:
1. Shock hipovolémico (volumen circulatorio insuficiente por
hipovolemia absoluta).
Pérdidas sanguíneas: constituye la causa principal del shock
hipovolémico, estas pueden ser por:
– Pérdidas externas: traumatismos.
– Pérdidas internas: viscerales, tisulares, vasculares, óseas.
– Pérdida de plasma: grandes quemaduras, aplastamiento sin
solución de continuidad, peritonitis.
– Pérdida de agua y electrólitos.
142
– Por pérdidas de líquido extracelular hacia el exterior: como las
causadas por vómitos incoercibles, diarreas profusas, sudación,
diuresis excesivas (diabetes mellitus, diabetes insídipa, uso de
diuréticos, fase diurética de la insuficiencia renal aguda).
– Por pérdidas de líquido hacia el tercer espacio: oclusiones in
testinales, peritonitis, isquemia esplácnica, son ejemplos de shock
por deshidratación.
2. Shock cardiogénico (por disminución del volumen sistólico de
eyección):
– Infarto del miocardio.
– Trastornos del ritmo y de la conducción.
– Taquicardias (disminución del volumen telediastólico por dis
minución de la diástole y/o pérdida de la contracción auricu
lar).
– Bradicardia (por disminución de la frecuencia cardíaca).
– Bloqueo auriculoventricular.
– Miocarditis.
– Traumatismos quirúrgicos.
– Embolismo aéreo coronario.
– Secundario a Circulación Extracorpórea.
– Inadecuada protección miocárdica.
Edema.
Isquemia.
– Fármacos miodepresores:
Agentes anestésicos.
Beta-bloqueadores.
Anticálcicos.
– Hipoxemias.
Trastornos electrolíticos:
Hiperpotasemia.
Hipermagnesemia.
Hipocalcemia.
– Trastornos ácido-básico:
Acidosis.
Alcalosis.
3. Shock obstructivo extracardíaco (obstrucción del flujo central).
I- Obstrucción al retorno venoso o al llenado ventricular izquierdo
(disminución de la precarga izquierda):
143
– Embolia pulmonar masiva.
– Embolismo amniótico.
– Taponamiento cardiaco.
– Neumotórax a tensión.
– Ventilación mecánica con PEEP (presión positiva al final de la
espiración).
– Obstrucción a la eyección del ventrículo izquierdo.
Trombosis de prótesis valvular aórtica.
4. Shock distributivo (shock hipovolémico con relativa hipovolemia).
a) Shock séptico: septicemias, abortos sépticos, retención de feto
muerto, neoplasias.
– Shock anafiláctico: reacciones de hipersensibilidad
– Shock neurogénico: lesiones de médula espinal, anestesia
espinal, rápida dilatación del cuello uterino en mujeres grávi-
das, tracción del cordón espermático, inversión aguda del úte-
ro, tracción de la vesícula o del cardias, inducidas por fármacos
bloqueadores ganglionares, bloqueadores adrenérgicos,
anestésicos.
– Shock endocrinológico: pancreatitis aguda, insuficiencia
suprarrenal aguda.
FISIOPATOLOGÍA
Abordaremos los aspectos fisiopatológicos que acontecen duran-
te el estado de shock, tomando como prototipo el shock hipovolémico,
pues independientemente de la causa, todos tienen un camino común,
la incapacidad de mantener una adecuada irrigación sanguínea a los
tejidos.
Teniendo en cuenta que el shock se origina a nivel del dominio
capilar, resulta importante recordar aspectos relacionados con la
microcirculación, complejo sistema anatómico y fisiológico cuya mi-
sión fundamental es la perfusión hística de un determinado territorio
celular a su cargo, al cual aporta elementos necesarios para sus di-
versas funciones y del que recoge las sustancias elaboradas y los
productos de desecho que deben ser transportados a los diversos
emuntorios. La unidad funcional circulatoria comienza en una arteriola
de 20 a 25 micras de diámetro y termina en una vénula de 30 a 50
micras, unidas por una metarteriola, de la que emergen de 8 a 20
capilares en forma de arcos, con un diámetro de 7 a 9 micras, lo cual
144
permite el paso apretado de los glóbulos rojos y demás elementos
formes de la sangre y facilita el intercambio gaseoso. Cada capilar
sanguíneo cuenta en cada extremo de un esfínter precapilar (arteriolar)
y poscapilar (venular) respectivamente y la membrana que los recubre
tiene poros, a través de los cuales fluyen en uno y otro sentido los
elementos nutrientes transportados por el plasma, los cuales entran
en contacto con los lechos celulares.
La arteriola y la vénula se comunican además por una anastomo-
sis arteriovenosa, la cual permanece cerrada y obligan a la sangre
arteriolar a penetrar en la metarteriola y de ella pasar a los capilares
abiertos para garantizar la perfusión hística. La metarteriola y los
esfínteres precapilares se contraen de manera intermitente, por lo
que la sangre no circula de manera continua por los capilares, y cons-
tituye la concentración de oxígeno el factor más conocido responsa-
ble del cierre y apertura de los capilares. En estado de reposo fisiológico
permanecen abiertos solo 2 o 3 capilares, los otros se mantienen
cerrados por acción de los esfínteres precapilares, los que se abren
cuando aumenta el consumo de oxígeno en los tejidos y se hace ne-
cesario aumentar el flujo sanguíneo a estos.
La permeabilidad de la membrana capilar, la composición adecua-
da de la sangre, y la presión, volumen y velocidad con que circula por
el lecho capilar, constituyen el equilibrio rheológico, de la sangre
circulante. Cuando este equilibrio se rompe se producen alteraciones
en el medio interno y en las células, y da lugar a los cambios
fisiopatológicos que ocurren durante el shock, los cuales pueden ser
agrupados en tres fases:
Primera fase del shock, fase I o fase de shock compensada
Esta fase está caracterizada por cambios hemodinámicos. El he-
cho desencadenante es la disminución del volumen sanguíneo circu-
lante, que determina una disminución del retorno venoso, del volumen
latido y gasto cardíaco, lo que a su vez condiciona una insuficiencia
circulatoria con déficit del aporte sanguíneo a los tejidos. En respues-
ta a esta serie de acontecimientos que ponen en peligro la vida, el
organismo pone en marcha mecanismos reguladores propios del cuerpo
que entran a actuar inmediatamente para compensar las alteraciones
circulatorias y mantener la presión de perfusión en los tejidos. La
145
primera consecuencia de la hipovolemia es un descenso de la tensión
en la aorta y las carótidas, que produce una disminución de la actividad
de los barorreceptores situados en esas arterias, los que disminuyen
su influjo sobre el centro vasomotor cerebral, con lo que se determina
una estimulación del sistema autónomo simpático. La descarga de
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), que provoca tal estímulo,
genera una vasoconstricción generalizada de los lechos vasculares
que poseen receptores adrenégicos alfa, aumento de la frecuencia
del pulso y la fuerza de contracción para compensar la reducción del
volumen minuto cardíaco. El efecto vasoconstrictor de las cateco-
laminas se produce en arterias y venas, pero fundamentalmente en
los lechos capilares, en los que la contrarregulación simpaticotónica
empieza en los esfínteres precapilares y venulares, con reducción de
la circulación a través del lecho capilar. La vasoconstricción de los
esfínteres genera la creación de un gradiente de presión capilar entre
la rama arterial y venosa, que hace que se produzca afluencia de
líquido extracelular pobre en proteínas a la corriente venosa, con lo
que se compensan pérdidas de volumen de hasta un 20 %.
El tono simpático aumentado reduce masivamente la irrigación de
todos los territorios orgánicos, excepto la de corazón, cerebro y pul-
món, cuya función eficiente es indispensable para la vida, a lo que se
denomina centralización de la circulación. Esto es posible debido
a que el cerebro responde pobremente a la excitación de las
catecolaminas ya que su inervación vasomotora es funcionalmente
insignificante y el corazón responde porque los nervios adrenérgicos,
que inervan los vasos coronarios, provocan vasodilatación en lugar
de vasoconstricción. La contracción de los esfínteres precapilares y
venulares provocan que las anastomosis arteriovenosas se abran, para
derivar sangre arteriolar directamente a la circulación venosa para
compensar el déficit de la volemia circulante. Todas estas respuestas
neurohumorales tienen, como principal función, aumentar el volumen
de sangre circulante efectivo y mantener por ese medio la presión
sanguínea en un nivel adecuado, no obstante, si las pérdidas sanguí-
neas no son controladas y tratadas correctamente, este estado de
vasoconstricción mantenido puede resultar perjudicial y acontecer los
cambios propios de la siguiente fase del shock.
146
Segunda fase del shock, fase II o fase de shock
descompensada
Se reconoce esta fase como intermedia o fase de shock plena-
mente desarrollado y aparece cuando las pérdidas sanguíneas alcanzan
más del 20 al 30 %, en la cual predominan los trastornos de la
microcirculación y la hipoxia de los tejidos con los consecuentes tras-
tornos del metabolismo. La isquemia hística secundaria a la
vasoconstricción mantenida de los esfínteres precapilares y venulares,
comprometen cada vez más la oxigenación y la nutrición celular, a la
vez que el metabolismo se hace anaeróbico a causa de la falta de
oxígeno, lo cual origina una producción excesiva de ácido láctico y
pirúvico, lo que da lugar a una acidosis metabólica, esto, unido a la
hipoxia ya existente, condiciona el notable descenso del pH y provo-
ca agotamiento de la efectividad de la acción vasoconstrictora, de
manera que el esfínter precapilar se abre dejando pasar la sangre, la
cual penetra en el lecho capilar donde queda estancada porque el
esfínter venular conserva aún su tonicidad por ser más sensible a las
catecolaminas. Se produce aumento de la permeabilidad capilar, lo
que permite el paso del plasma al tejido interstical en respuesta a la
ingurgitación sanguínea creada en la red capilar. La pérdida de san-
gre y el aumento considerable de la viscosidad, potencializan la
adhesividad de los trombocitos y llevan a la formación de agregaciones
de plaquetas. Se facilita además la formación de masas eritrocitarias
y de leucocitos que conducen a la formación de microtrombos, por
activación del potencial coagulador, y puede dar lugar al proceso de
coagulación intravascular diseminada. El cuadro completo de
microcirculación dañada recibe el nombre de fenómeno de barrillo.
Si perdura el estado de shock se desarrolla un estado de
hipocoagubilidad por consumo de los factores de la coagulación, hay
aumento del consumo de fibrinógeno y, con ello, fibrinopenia, la que
se ve favorecida por el consumo de plaquetas, falta de fibrina, tiempo
de protombina prolongado, e indica desgastes de los factores
coagulantes, todo lo cual lleva al síndrome trombo hemorrágico que
se observa en esta etapa.
La salida de la sangre desde el capilar al espacio intersticial, agra-
va la hipovolemia, disminuye más el retorno venoso y el gasto cardíaco.
147
Estos desajustes comprometen cada vez más la oxigenación y la nu-
trición celular, y se forma un círculo vicioso donde todas las funciones
vitales son interesadas, por lo que muchos autores consideran que en
estos momentos solo el sistema retículoendotelial puede hacer irre-
versible el shock, por medio de la acción fagocítica de sus células.
Tercera fase del shock o fase de shock irreversible
La fase final o estadio terminal está caracterizada por la aparición
de las más graves lesiones morfológicas de los órganos. La causa de
la irreversibilidad de las lesiones es la gran deuda de oxígeno de los
tejidos. La fosforilación oxidativa está perturbada y la producción de
ATP, por lo que son irreversibles las lesiones celulares y los trastor-
nos de las funciones vitales, donde podemos encontrar:
Pulmón: los pulmones son los órganos más gravemente amena-
zados por el shock. Las alteraciones anatomopatológicas más fre-
cuentes son la hiperemia alveolar, capilar, edema alveolar,
microtrombosis, membranas hialinas, y edema intersticial. La afec-
ción pulmonar en el shock ha recibido numerosas denominaciones,
pero en la actualidad se habla fundamentalmente del síndrome de
distrés respiratorio de adulto, edema pulmonar no cardiogénico o pul-
món de shock, para definir a una serie de alteraciones gasométricas
secundarias a la lesión de la membrana alveolocapilar, que aparece
por estancamiento de la microcirculación pulmonar y formación de
microagregados de leucocitos, plaquetas y fibrina, junto con leucopenia
y trombopenia periféricas, se produce además edema del endotelio
capilar que invade el conectivo perivascular y peribronquial, y puede
extenderse hasta el septo alveolar e inundar el alveolo.
Riñón: desde los primeros estadios del shock aparecen trastornos
funcionales en forma de oliguria, condicionada por la disminución de
la perfusión a consecuencia de la centralización de la circulación.
Histopatológicamente aparecen todos los grados de lesión tubular. La
isquemia aguda afecta preferentemente la corteza renal incluyendo
las células glomerulares y la parte recta del tubo proximal. La isquemia
mantenida aumenta la lesión glomerular y tubular y ello, junto con la
vasoconstricción, hace disminuir el filtrado glomerular. La lesión
tubular provoca deficiente reabsorción del sodio, que es la primera
actividad de la célula tubular que se ve comprometida, por lo que
148
aumenta este catión en la orina y conduce a la constricción del vaso
aferente, lo cual perpetúa la disminución del filtrado glomerular. Si el
estado de shock se prolonga puede sobrevenir la insuficiencia renal
aguda parenquimatosa.
Hígado: este órgano se ve sensiblemente limitado en cuanto a su
función en caso de shock, aun cuando la sintomatología clínica no es
tan evidente. Durante la isquemia se produce una caída del ATP por
lesión en la cadena respiratoria. La correlación patologicomorfológica
en el hígado de shock es fundamentalmente hiperemia venosa de
estancamiento, necrosis hepáticas, microtrombosis de los vasos he-
páticos. La hipoxia condiciona la aparición de trastornos metabólicos
hepáticos, puede aparecer hiperglicemia con empobrecimiento del
glucógeno, disminución o ausencia de la síntesis de albúmina, reduci-
da producción de energía, disminución de la actividad enzimática y
limitación de la función del sistema retículoendotelial.
Corazón: el corazón es uno de los órganos mejor protegido du-
rante el estado de shock, y por ello (si el shock no es cardiogénico),
su afección severa no es frecuente, no obstante, en estudios de pa-
cientes fallecidos por shock hipovolémico, se ha encontrado alrede-
dor de un 40 % de hemorragias epicárdicas y endocárdicas, y necrosis
endocárdicas. A pesar de la centralización de la circulación, la
hipotonía que perdura y los trastornos de la microcirculación condu-
cen a la reducida perfusión coronaria con la consecuente hipoxia del
miocardio. Se produce una severa disminución de la captación del
calcio por el retículo sarcoplásmico con disfunción en la hidrólisis del
ATP, así como en la actividad de la ATP asa, lo cual produce un
intrínseco descenso de la contractilidad del miocardio. La falta de
oxígeno y substratos hacen que se acumulen triglicéridos e incrementa
el contenido de lípidos neutros en la sangre. Se ha comprobado la
presencia de lesiones del retículo sarcoplásmico que pueden llevar al
fallo cardíaco.
Cerebro: si tenemos presente que el cerebro es un tejido de alto
consumo con mínima capacidad de reserva, con un metabolismo esen-
cialmente oxidativo, resulta fácil comprender que es un órgano sensi-
ble a la falta de irrigación sanguínea. No obstante, dispone de un
sistema de autorregulación para mantener un flujo cerebral constante,
excepto en casos de isquemia severa. Fisiopatológicamente la lesión
fundamental que se produce en el shock es el edema cerebral con
respuesta a la pérdida de energía y ATP.
149
Se produce alteración de la barrera hematoencefálica, entra agua
y proteínas al intersticio, se abren los canales citoplasmáticos, se se-
paran las uniones endoteliares o se lesiona la membrana, debido a la
liberación de ácidos grasos o enzimas lisosómicas.
Existen factores bioquímicos como hipoxemia, hipocapnia e
hipercapnia, alteraciones ácido-básicas que pueden determinar tras-
tornos tóxicos metabólicos. La existencia de sustancias tóxicas cir-
culantes constituye un factor lesional del sistema nervioso central.
Afección del sistema retículoendotelial: en el shock se pueden
apreciar trastornos importantes en este sistema, fundamentalmente
en las células de Kupffer, y su mayor o menor afección parece
correlacionarse con el grado de supervivencia. Se aprecia un des-
censo de la fibronéctina, que es una glucoproteína opsónica que aclara
fagocíticamente las partículas no bacterianas en shock. Al estudiar
el contenido de ATP en la célula endotelial y la fagocitosis, se ha
podido observar relación entre el descenso de niveles de ATP del
hepatocito y disminución de la actividad fagocítica.
Efecto del shock sobre la respuesta inmunológica: durante el
shock se produce disminución de la quimiotaxis y degranulación de
los neutrófilos. Se observan bajos niveles de fibronectina. Hay acti-
vación del complemento, lo que puede activar la cascada de la coa-
gulación, así como de los sistemas fibrinolíticos y de la calicreína quinina.
Se produce disminución del número de linfocitos, se deprime la res-
puesta a mitógenos y antígenos frente a los test de sensibilidad cutá-
nea. Descienden además los linfocitos B y las inmunoglobulinas IgG,
IgM e IgA. La activación del complemento, la degranulación de los
leucocitos, su excesiva adhesión y la producción de radicales oxige-
nados, puede estar en el origen el establecimiento del shock séptico y
de múltiples fracasos orgánicos secundarios al shock. El fracaso del
sistema retículoendotelial estaría en el origen del fallo multiorgánico.
Alteraciones a nivel del aparato digestivo: el shock de cual-
quier etiología puede tener repercusión sobre la integridad del apara-
to digestivo. El estómago, intestino, páncreas y bazo pueden estar
afectados. Los mecanismos fisiopatológicos que explican las lesiones
gastrointestinales en el shock son la producción de isquemia por
trombosis parietales, el desarrollo de necrosis acompañadas de he-
morragias, la presencia de fibrinolisis excesiva y la rotura de peque-
ños vasos con el desarrollo de las necrosis hemorrágicas en el intestino
150
y el páncreas. El daño inducido en el intestino puede generar la intro-
ducción de toxinas de gérmenes gram negativos hacia la circulación
sistémica, y agrega un componente séptico al shock de cualquier
etiología. La vasoconstricción transitoria induce a isquemia de la
mucosa del estómago y del intestino, por lo que pueden aparecer
úlceras gástricas y duodenales, edema, necrosis superficial, daño
endotelial y microtrombosis; no es infrecuente asistir además a cua-
dros funcionales intestinales, pues el daño de la mucosa conduce a la
pérdida de agua, electrólitos y proteínas a través de la luz intestinal y
daño de la mucosa por irreversibilidad del shock.
Alteración suprarrenal: esta glándula representa un elemento
fundamental en la respuesta a la agresión. A medida que evoluciona
el estado de shock puede haber agotamiento de la corteza y necrosis
cortical.
DIAGNÓSTICO DEL SHOCK
El antecedente o factor etiológico que provoca el cuadro, las mani-
festaciones clínicas y hemodinámicas y los exámenes complementa-
rios, son elementos utilizados para este fin.
El cuadro clínico constituye la base para el diagnóstico del shock,
donde la sintomatología depende de factores como:
1. Trastornos hemodinámicos cardiocirculatorios: Estos explican
la hipotensión arterial, el pulso fino y rápido, el colapso venoso por
hipovolemia y el descenso de la presión venosa central, la
hemodilución o hemoconcentración, el aumento del tiempo circu-
latorio, la cianosis y la astenia, consecuencias todas de la disminu-
ción del volumen minuto cardíaco. La oliguria y la azotermia son
consecutivas al trastorno hemodinámico renal.
2. Mecanismos homeostáticos: que se desarrollan para contrarres-
tar el déficit circulatorio. Esta reacción, denominada contrashock
por algunos autores, está determinada por la hipersecreción
adrenérgica y consiste en taquicardia, palidez, sudor frío, sensa-
ción de angustia, temblores, y livideces por vasoconstricción
periférica, entre otros.
3. Daño celular: producido por el déficit de circulación periférica,
caracterizado por hipoxia y por catabolismo hístico. Una de las
consecuencias es la acidosis láctica, que puede llegar a ser muy
151
grave. En las fases iniciales se ha destacado la existencia de
hiperventilación con alcalosis respiratoria, mientras que en etapas
avanzadas, cuando se produce la depresión del centro respirato-
rio, se conjugan la acidosis metabólica con la acidosis respiratoria.
El daño hipóxico celular explica también los trastornos de excita-
ción, obnubilación o coma.
Existe un cuadro clínico genérico que permite hacer el diagnóstico
sindrómico de estado de shock, independientemente de su causa. Es
tan constante que algunas definiciones de shock se basan fundamen-
talmente en los datos clínicos. El más evidente es la hipotensión arterial,
siempre que se acompañe de otros signos, dependientes en gran par-
te de la actividad hiperadrenal. Conviene recordar que la presión
arterial, por sí sola, es criterio poco confiable del estado clínico.
El cuadro clínico global del paciente con shock grave comprende:
excitación u obnubilación, adinamia, angustia, sed, taquicardia, pulso
filiforme, hipotensión arterial, cianosis, transpiración profunda, colapso
venoso, palidez, lleno capilar lento y oliguria.
El diagnóstico de shock hipovolémico es sumamente simple cuando
se presenta en toda su magnitud. La dificultad estriba generalmente
en cuantificar la cantidad y calidad de los líquidos perdidos. Para
cumplimentar este objetivo, es necesario apoyar el diagnóstico sobre
signos concretos.
Según Alogower los síntomas y signos que aparecen durante el
estado de shock, se delimitan a cada fase según la fisiopatología del
shock.
La fase I del shock: le corresponde el cuadro clínico de la
taquicardia fría normotensa, en la cual encontramos presión arterial
sistólica superior a 100 mm Hg, amplitud de presión arterial normal,
pulsaciones de 100-120, extremidades frías, piel pálida y pequeño re-
tardo mental.
La fase II del shock: se puede denominar taquicardia fría
hipotensa. En esta etapa encontramos presión sanguínea sistólica de
alrededor de 80 mm Hg, no hay amplitud de la presión sanguínea,
pulsaciones de 120-150. Aparece cianosis labial, extremidades frías y
lívidas, piel sudorosa, inquietud, miedo, conocimiento enturbiado, sed,
avidez de aire y oligoanuria.
La fase III: muestra una sintomatología reforzada, presión arterial
inapreciable, frecuencia del pulso no característica, arritmias, colora-
ción gris de la piel, cianosis, piel húmeda, pegajosa y fría, inconscien-
cia, insuficiencia respiratoria y anuria.
152
La monitorización de parámetros hemodinámicos son de gran va-
lor para el diagnóstico y seguimiento del síndrome de shock y entre
estos se encuentran:
– Monitorización de la presión arterial: puede realizarse de manera
no invasiva o invasiva, entre la primera están la oscilotonometría
(Dinamap), la esfingmomanometría Doppler, la fotoplestimografía
digital (Finapres), por la velocidad de la onda pulsátil (Ántrac) y
por último la tonometría arterial que es otra de las técnicas de más
futuro que se están desarrollando actualmente. La segunda, o sea,
la invasiva, se realiza mediante la colocación de un catéter
intraarterial conectado a un tubo lleno de solución salina
heparinizada, que trasmite a su vez la energía mecánica hacia un
transductor de presión y convierte los cambios de presión latido
por latido en cambios de voltaje; estos cambios son analizados por
el microprocesador, amplificados, filtrados y proyectados en la
pantalla de un osciloscopio como el trazo de la curva de presión.
El descenso de la presión arterial es, indiscutiblemente, uno de los
principales signos clínicos del shock. No es, sin embargo, patogno-
mónico ni absoluto.
Dietzman, Pierce y Lillehei, entre otros, admiten que la hipotensión
arterial es una manifestación secundaria del shock, y que puede existir
reducción de la perfusión hística aun antes de la disminución de la
presión. Se considera que las cifras de tensión arterial sistólica du-
rante el shock son menores de 80 mm Hg o 30 mm Hg por debajo en
el hipertenso.
– Frecuencia cardíaca
– Diuresis
– Presión venosa central (PVC): es considerada por muchos auto-
res como un parámetro fiel en el seguimiento hemodinámico de
los pacientes en shock, otros por el contrario sostienen que no
permite evaluar las presiones en la circulación pulmonar y pierden
así confiabilidad.
La PVC se define como la presión existente en el sistema de las
venas cavas, en su zona alta desprovista de válvulas, donde quedan
incluidas la vena cava superior y las venas braquiocefálicas (derecha
e izquierda); la misma refleja la relación entre la oferta venosa y la
capacidad de rendimiento del corazón derecho, sin influencia de ningún
otro factor, orienta el estado de la volemia y el rendimiento cardíaco.
153
Debe medirse mediante la colocación de un catéter, preferible-
mente radiopaco, en la vena cava superior, utilizando la vía yugular
que es la menos expuesta a complicaciones; el abordaje por la vía
subclavia puede utilizarse en casos de extrema necesidad, tomando
en cuenta los peligros que este método puede implicar (neumotórax,
hematomas, etc.).
El valor normal de la PVC oscila entre 8 y 12 cm de H
2
O, su
disminución indica con seguridad la existencia de una hipovolemia,
mientras que un aumento indica la presencia de una repleción de la
vertical extraarterial, que puede deberse a una hipervolemia o a una
insuficiencia del corazón derecho, es decir, aumenta en relación con
la cantidad de líquido de infusión por unidad de tiempo y también
según el tono de la pared vascular y la capacidad de rendimiento del
corazón derecho cardíaco. Existen otros factores que pueden au-
mentar la PVC, ellos son:
– Trastornos mecánicos del corazón: taponamiento cardíaco, de-
rrame pericárdico, empiema pericárdico.
– Obstrucción de la circulación pulmonar: embolia pulmonar,
embolia grasa, nuemectomías.
– Alteraciones de la presión intratorácica: neumotórax durante
la ventilación artificial, tos.
– Incrementos de la presión intraabdominal.
– Medicamentos que actúan sobre el aparato vascular como
las catecolaminas y los vasoconstrictores periféricos, mientras que
los bloqueadores alfa adrenérgicos, los analgésicos, la histamina y
otros la disminuyen.
La evolución de la PVC es útil para manejar situaciones de
hipovolemia pura, pero cuando las alteraciones cardíacas desempe-
ñan un papel primordial es conveniente conocer el comportamiento
de las cavidades cardiacas izquierdas y por ello, se dispone de la
monitorización de las presiones en la arteria pulmonar a través de la
inserción del:
– Catéter Swan Ganz: estos catéteres de flotación posibilitan la eva-
luación hemodinámica de la precarga del ventrículo izquierdo y de
la volemia, permiten determinar el gasto cardíaco (GC) o la eva-
luación de la perfusión periférica, así como analizar la poscarga
del ventrículo izquierdo y el índice de resistencia vascular periférica
(IRVP). Los datos aportados por el Swan Ganz unidos a la TA
permitirán el manejo adecuado y completo de las distintas altera-
ciones hemodinámicas.
154
La presión capilar normal en cuña es de 4-8 mm de Hg, en tanto
que la presión normal al final de la diástole en la arteria pulmonar es
de 4-10 mmHg.
Entre los complementarios que se indican en este evento están:
– Hemograma completo.
– Coagulograma.
– Electrocardiograma.
– Gasometría.
– Rx de tórax.
– Glicemia.
– Urea, creatinina.
– Ionograma.
– Dosificación de ácido láctico y pirúvico.
También se han tomado varios parámetros a la hora de valorar las
características clínicas del shock hemorrágico, se dividen en 4 grados:
Paramétros Grado I Grado II Grado III Grado IV
Pérdida de
sangre (mL). Mayor de 750-1500mL 1500-2000 mL 2000 o más mL
750 mL
Pérdida de
sangre %. Más 15 % 15-30 % 30-40 % 40 % o más.
Frec. del Menos Más Más de 120 Más de 140
pulso de 100 de 100
Presión art
sistólica Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión
del pulso Normal- Disminuida Disminuida Disminuida
Aumentada
Llenado
capilar Normal Positivo Positivo Positivo
155
Continuación
Paramétros Grado I Grado II Grado III Grado IV
Frecuencia
Respiratoria 14-20 20-30 30-40 Más de 40
Diuresis
(mL/hora) 30 o más 20-30 5 Insignificante
SNC estado
Mental Ansiedad Ansiedad Ansioso- Confuso-
leve moderada Confuso Letárgico
Reposición
de líquidos Cristaloides Cristaloides Cristaloide, Cristaloide,
coloides más coloides más
sangre sangre
PROFILAXIS
Ante condiciones desfavorables como edad avanzada, anteceden-
tes de enfermedades previas y deficiencias inmunológicas, entre otras,
cualquier agresión de cierta importancia puede conducir a un estado
de shock; por lo que poner en práctica sin demora medidas preventi-
vas que corrijan los déficits y desajustes presentes en el enfermo
amenazado, cuando aún es capaz de responder con eficiencia sería lo
ideal. Es importante recordar lo que dicen muchos autores: el mejor
tratamiento del shock es su profilaxis. Si se logra eliminar a tiempo
el factor causal, el shock probablemente no se desarrolle, para esto
es importante la reposición adecuada de líquidos frente a aquellos
estados que conduzcan a pérdidas de volumen, empleo de torniquetes
para control de hemorragias, uso profiláctico de antibióticos en pro-
cesos sépticos, manejo adecuado de enfermedades cardiovasculares,
utilización racional de fármacos responsables de causar vasoplejía,
en caso de fracturas inmovilización y control del dolor, etc.
PRINCIPIOS GENERALES DE TRATAMIENTO
Estarán dirigidos a:
I- Tratar la causa
156
El tratamiento de la causa va dirigido específicamente al tipo de
shock establecido.
II- Medidas Generales.
Se debe tener preparado todo lo necesario para la atención primaria
y para la resucitación y tomarse medidas como:
1. Movilidad y posición: El enfermo debe ser movido lo menos posi-
ble hasta mejorar la circulación. La posición horizontal o en
Trendelemburg de 100 o las piernas elevadas mejora el retorno
venoso, a diferencia del shock cardiogénico en que se recomien-
da elevar la cabeza 15°.
2. Mantenimiento de vía aérea adecuada: la obstrucción de la vía
aérea o el fracaso ventilatorio se reconocen rápidamente por la
presencia de cianosis, respiración jadeante, estridor, tiraje, agita-
ción o espasmos.
La vía aérea se complica cuando hay lesiones penetrantes, contu-
sión de cuello, enfisema subcutáneo, rinorrea de líquido cefalorra-
quídeo, dislocación traqueal, fracturas o edemas faciales, cuerpos
extraños en boca o faringe, así como inestabilidad cervical. Estas
anormalidades mencionadas, más la posibilidad de que los pacien-
tes tengan “estómago lleno”, demandan la provisión de una vía
aérea en forma rápida y segura.
En todo paciente inconsciente, o con contusión o lesiones serias
del cuello o cráneo, debe considerarse lesionada la columna cervi-
cal hasta que se demuestre lo contrario.
En estos casos se debe realizar la intubación traqueal con estabi-
lización y alineación normal de la columna cervical, y evitar movi-
mientos innecesarios del cuello.
En casos de traumatismos máxilofaciales con lesiones de las vías
aéreas superiores, se acumula sangre en la nasofaringe, además
de saliva y vómito, lo cual aumenta si hay depresión de la concien-
cia. En estos casos, para obtener una ventilación adecuada, se
debe: a) retirar cuerpos extraños que provoquen o puedan provo-
car obstrucción nasofaríngea, como prótesis dentales u objetos
ingeridos; b) aspiración nasotraqueal, y c) empujar la mandíbula
hacia delante y colocar cánulas o tubo endotraqueal que impida la
caída de la lengua. En ocasiones el abordaje de la vía aérea por
intubación orotraqueal resulta muy complejo, lo que hace necesa-
rio buscar otras alternativas como la intubación oro o nasotraqueal
157
por fibra óptica, intubación a ciegas, así como empleo de técnicas
quirúrgicas, como las técnicas de cricoideotomía con aguja y
cricoideotomía quirúrgica.
3. Inclinar la cabeza hacia un lado para evitar broncoaspiración.
4. Obtención de líneas venosas periféricas con catéteres de grueso
calibre.
5. Obtención de acceso venoso central para medición de presión
venosa central (PVC).
6. Monitorización continua de bioparámetros (tensión arterial, fre-
cuencia cardíaca.).
7. Registro de la temperatura corporal.
8. Abrigo del paciente: La hipotermia causa aumento del consumo
de oxígeno por el miocardio dando lugar a la aparición de disritmias
cardíacas y coagulopatías, frecuencia respiratoria, saturación de
oxígeno de la hemoglobina).
9. Sonda vesical y monitorización horaria de la diuresis.
10.Sonda de Levine y aspiración gástrica.
11. Oxigenoterapia de 3-4 litros/minuto por catéter nasal, hacer
gasometría arterial, y aunque se debe individualizar cada paciente,
existe el criterio casi unánime de ventilación mecánica cuando
PaO
2
es menos de 65-70 mm de Hg.
12.Apoyo emocional si el paciente está conciente.
13.Control del dolor y la ansiedad: acompaña a los traumatismos, al
infarto y es importante su alivio, la morfina es el fármaco de elec-
ción intravenosa a dosis de 2 a 4 mg, la cual puede repetirse cada
5-10 minutos hasta que el dolor sea controlado, prestando especial
vigilancia a la depresión respiratoria o a la aparición de bradicardia,
la cual se controla con atropina endovenosa a dosis de 0,5 a 1mg,en
casos de náusea o vómitos pueden usarse agentes antieméticos.
La meperidina tiene una acción parecida a la morfina y puede
usarse en los enfermos que presentan bradicardia o bloqueo
aurículoventricular, sobre todo en los IMA inferiores. Si el trauma-
tismo afectó el cráneo no deben administrarse sedantes y menos
opiáceos, porque pueden obscurecer signos de hipertensión
endocraneana, como la contusión y depresión respiratoria.
14.Complementarios indispensables (hemoglobina, hematócrito, gru-
po, factor, coagulograma completo, gasometría, glicemia, urea,
creatinina, ionograma, entre otros).
15.Hoja de balance hidroelectrolítico.
158
III- Reposición de volumen.
El objetivo del reemplazamiento de fluidos es restaurar la perfu-
sión hística, asegurar la liberación de oxígeno y nutrientes a la célula
y recoger los detritos metabólicos.
Para conseguir estos resultados es imprescindible el mantenimiento
de volumen intersticial evitando el edema y la deshidratación de este
espacio.
Control de líquidos a infundir. En el shock hemorrágico el prin-
cipio más importante es la rápida restauración del volumen sanguí-
neo. Existe riesgo de sobrecarga circulatoria especialmente en
pacientes con antecedentes de enfermedades cardíacas y pulmonares,
de ahí la importancia de la monitorización constante de parámetros
hemodinámicos.
Para tratar la hipovolemia y evitar sus consecuencias clínicas, se
utilizan soluciones reemplazadoras de volumen. La selección de la
solución expansora a utilizar dependerá de la situación clínica exis-
tente generada por la cuantía de las pérdidas sanguíneas.
Primero se realiza el cálculo de la cantidad de sangre perdida,
para lo que es necesario calcular el volumen sistólico total (VST) de
la siguiente manera:
a- Peso en kg x 0,07.
b- Peso en kg x 60—— en pacientes obesos o de complexión
débil.
c- Peso en kg x 70—— en pacientes de constitución normal.
d- Peso en kg x 80—— en pacientes complexión atlética.
Segundo se determina la magnitud de las pérdidas:
a- Pérdidas moderadas
1. Se pierde alrededor del 20 % del volumen sistólico total (VST)-
750 -1000 mL.
2. Hay pérdida del conocimiento al incorporarse, mareos y fatigas.
Reposición con cristaloides 1500 –2000ml.
No utilizar glóbulos.
Pérdidas severas.
1- Si se ha perdido del 25 – 40 % del VST o sea de 1,5 a 3 litros, ya
existen manifestaciones clínicas con TA sistolítica entre 50 y 90 y
pulso entre 110 y 130/min.
Se debe administrar 2 veces la pérdida, distribuida en:
159
– 1/3 de cristaloides.
– 191
– 1/3 de coloides.
– 1/3 de glóbulos.
2. TA- 90/50 mmHg y pulso entre 100 y 130 latidos por minutos.
Pérdidas masivas
1. El volumen perdido supera el 40 % del VST o sea que supera
los 3 litros.
2. TA sistólica de 50 mmHg o menos.
3. Pulso de 130 latidos por minuto o más.
La reposición será entre 5 y 7 litros de la siguiente forma: cuando
la hemorragia comienza a tener características graves se debe co-
menzar a administrar plasma para el aporte de factores de la coagu-
lación y ordenar, por lo menos, la preparación de concentrado de
plaquetas.
– Un 50 % de cristaloides.
– Un 25 % de coloides.
– Un 25 % de glóbulos.
Cuando la hemorragia comienza a tener características graves se
debe comenzar a administrar plasma para el aporte de factores de la
coagulación y ordenar, por lo menos, la preparación de concentrado
de plaquetas.
Tipos de líquidos a infundir
El organismo humano puede sobrevivir con pérdidas del 75 % de
hematíes y con reducciones del volumen circulante inferiores a la
tercera parte del contenido normal; si persiste déficit superior a estas
cifras, el shock puede hacerse irreversible.
Entre las soluciones expansoras de volumen tenemos:
1. Soluciones cristaloides:
a) Solución isotónica de ClNa
b) Ringer.
c) Riger lactato.
Se pueden utilizar para el rellene del espacio intravascular porque:
160
a. Aumentan la volemia.
b. Producen hemodilución.
c. Disminuyen la viscosidad sanguínea.
a. Corrigen la disminución del Na circulante, pues aportan con-
centraciones de sodio entre 130 y 150 mmol/L.
Debemos tener en cuenta que estas soluciones solo restituyen la
volemia en la mitad del volumen administrado porque pasan al espa-
cio intersticial en 20 – 30 minutos y tienen una rápida excreción renal.
Entre sus desventajas se encuentra que la distribución de la solución
en el espacio extravascular conlleva a tener un volumen limitado en
efecto y duración, difícil compensación de la volemia mayor del 15 %
y posibilidad de causar edema intersticial con riesgo potencial de ede-
ma pulmonar.
1. Soluciones coloidales.
– Naturales.
2. Albúmina humana.
3. Soluciones derivadas del plasma.
– Artificiales.
4. Dextranes (40, 70).
5. Gelatinas (Gelatina líquida modificada, poligelatina, oxipoligelatina)
6. Almidones.
Albúmina humana: expansora volémica de 18 a 20 mL por gramo
de albúmina. Tiene como desventajas, que necesita ser almacenada
en frío, con un tiempo límite de almacenamiento, puede trasmitir en-
fermedades infecciosas como el VIH, citomegalovirus y hepatitis B,
tiene un alto costo de producción y precio.
Plasma: el plasma fresco congelado se obtiene de sangre humana
centrifugada y congelada, contiene proteínas, electrólitos, factores de
la coagulación y su presión oncótica es similar a nuestro plasma.
Restaura el volumen en los casos de shock con
hemoconcentración, se indica cuando la pérdida de glóbulos no es
predominante, como expansor, aportador de factores procoagulantes
y restaurador de proteína de utilidad inmunológica pero no aporta
nada sobre otros coloides, implica riesgo de hepatitis, SIDA y reac-
ciones alérgicas. Aunque se emplea mucho en transfusiones masivas
de sangre y para corregir el sangrado difuso del shock, se ha demos-
trado que son mucho más útiles las transfusiones de plaquetas.
Dextrán 40 y 70: son moléculas de glucosa polimerizadas que for-
161
man cadenas de polisacáridos de elevado peso molecular y acentua-
do valor osmótico. Se dispone de 2 tipos: de bajo peso molecular,
promedio de 40.000 que se conoce como dextrano 40 (Rheoma-
crodex), y de alto peso, alrededor de 70.000, el dextano 70 (Macrodex).
Ambos tienen las siguientes características:
a) Aumentan la volemia.
b) Atraen líquidos desde el intersticio hacia la luz del vaso por su
poder oncótico.
c) Disminuyen la aglutinación hemática.
d) Mejoran las condiciones reológicas de la sangre y favorece la
perfusión tisular.
Soluciones transportadoras de oxígeno
Sangre: aumenta la capacidad de los glóbulos rojos de unirse de
forma reversible al oxígeno y transportarlo a los tejidos. Mantiene la
capacidad de las proteínas plasmáticas para mantener la presión
oncótica.
1. Sangre total: no se debe utilizar por el riesgo de SIDA y Hepatitis B.
2. Glóbulos: solo aportan masa eritrocitaria, no dan volumen.
Otras sustancias transportadoras de oxígeno: mantienen la integri-
dad de la sangre total, no iniciándose la agregación plaquetaria.
a- Solución de hemoglobina humana.
b- Solución libre de estroma de hemoglobina.
Tratamiento farmacológico
Existen diferentes fármacos que pueden ser utilizados en el trata-
miento del shock, entre los que se encuentran los agentes ionotropos
adrenérgicos (merecen especial atención en este grupo la dopamina,
dobutamina, epinefrina, norepinefrina e isoproterenol), los esteroides
y la heparina.
Agentes ionotropos adrenérgicos
Dopamina: precursor metabólico inmediato de la noradrenalina y
adrenalina, es un betaestimulante miocárdico y alfaestimulante a nivel
de los vasos del músculo esquelético, provoca vasoconstricción; tam-
162
bién es vasodilatador directo no adrenérgico de los vasos renales,
mesentéricos, coronarios y cerebrales. De hecho, el efecto sobre las
resistencias periféricas es el resultado de sus acciones separadas en
las circulaciones regionales, y resultan poco alteradas o algo reduci-
das las resistencias periféricas.
Modifica la frecuencia cardiaca y eleva el gasto. A dosis alta el
efecto predominante es la estimulación adrenérgica alfa en todo el
árbol vascular. Comparándola con la noradrenalina, la dopamina con-
sigue un mejor gasto y flujo urinario pero no eleva la tensión arterial
significativamente y en casos de hipotensión severa se debe combi-
nar con aquella.
A bajas dosis su efecto se asocia a un aumento de la filtración
glomerular, circulación sanguínea renal y excreción de sodio, por lo
que es particularmente útil en el shock hipovolémico, donde grandes
aumentos de la actividad simpática pueden comprometer particular-
mente la función renal.
Antes de administrar la dopamina a pacientes en shock, debe
previamente haberse corregido la hipovolemia.
La dopamina produce varios efectos, de acuerdo a la dosis, es
decir, estimulación de los receptores dopaminérgicos, beta y alfa. En
general la dosis varía, pero se estima que dosis menores de 3 a 4 µg/kg/
min aumentan la perfusión renal, mientras que las dosis mayores de
10 a 20 µg/kg/min activan los receptores alfa con la consiguiente
vasoconstricción e incrementan la presión arterial. Las dosis inter-
medias, de 4 a 10 µg/kg/min producen un efecto beta estimulante con
escaso efecto dopaminérgico o alfa. Las altas dosis de dopamina
deben ser consideradas como una alternativa para tratar la hipotensión
severa, al menos por períodos relativamente cortos.
Dosis máxima: 40 microgramo/kg/min
Dobutamina: la dobutamina, un potente agonista beta (sobre todo
beta-1) tiene una potente acción ionotrópica positiva y además
incrementa la frecuencia cardíaca, tiene además una acción â2 me-
nor, la cual produce influencia sobre el músculo vascular liso con
discreta reducción de las RVS y RVP. A diferencia de la dopamina,
no tiene efecto alguno sobre los receptores dopaminérgicos de los
vasos renales y por ende, no produce vasodilatación renal. De elec-
ción si la frecuencia cardíaca es alta. Emplear si la tensión arterial
sistólica es mayor de 70 mmHg.
163
La infusión e.v. entre 2-20 mg/kg/min causa un incremento del
gasto cardíaco, índice cardíaco y una modesta reducción de la Pcap.
Usualmente no produce cambios significativos sobre la PAM. Si bien
la dobutamina puede incrementar las demandas de oxígeno
miocárdicas en enfermos con shock cardiogénico (aumento de la
frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica), la isquemia es
mínima ya que aumenta el flujo coronario. Las dosificaciones altas
deben estar limitadas por los grandes incrementos de la frecuencia
cardiaca o por la aparición de taquiarritmias peligrosas para la vida.
Dosis β: entre 2,5 y 10 microgramo/kg/min
Dosis β- â entre 10 y 20 microgramo/kg/min
Dosis α > 20 microgramo/Kg/min
Otros potentes vasocontrictores como la epinefrina o norepinefrina
(levofed) pueden ser opciones farmacológicas cuando las altas dosis
de dopamina no han sido efectivas por sí solas para aumentar o man-
tener la presión arterial y sobre todo en casos de que las RVP sean
bajas (< 700 Dynas/seg/cm5).
Epinefrina: las respuestas a este fármaco se parecen a los efectos
de la estimulación de los nervios adrenérgicos. Es una de las drogas
vasopresoras más poderosa conocida. El mecanismo por el cual au-
menta la presión arterial es triple: estimulación directa del miocardio
que aumenta la fuerza de contracción ventricular (acción ionotropa
positiva), mayor frecuencia cardíaca (acción cronotropa positiva) y
lo que es más importante, vasoconstricción en muchos lechos
vasculares, especialmente en los vasos de resistencia precapilares de
la piel, mucosas y riñón, junto con marcada constricción de las venas.
A dosis bajas produce vasodilatación periférica, en dosis altas
vasoconstricción. Fuerte efecto cronotrópico. Arritmogénica
Dosis: 0,01-0,1 microgramo/kg/min
Noradrenalina: Estimula los receptores alfa y beta y posee propie-
dades vasoconstrictoras ionotropas positivas, de ahí que teóricamen-
te pueda aumentar la tensión arterial y la contractilidad miorcárdica.
Su efecto es dosis dependiente, predomina la acción betaestimulante
cardíaca con dosis pequeñas; con dosis mayores aumenta la resisten-
cia periférica y puede disminuir el gasto cardiaco. Para su empleo
nos sirve de guía la búsqueda de una TA sistólica de 90 mmHg, con lo
que evitaremos una desproporcionada elevación de las resistencias
periféricas y caída del gasto. Puede agravar la oliguria por su efecto
164
vasoconstrictor renal; además al contraer el esfínter poscapilar se
produce trasudación de fluidos con la hipovolemia consiguiente que
puede agravar el estado de shock. Es fundamental usar la menor
dosis posible y controlar los requerimientos de líquidos. Es el ionotropo
ideal para tratar el shock por disfunción del ventrículo derecho al
mejorar la tensión arterial y la perfusión coronaria derecha.
Tiene un efecto alfa mayor que la epinefrina en la periferia. Se
utiliza si han fallado los anteriores vasoconstrictores.
Dosis: 0,01-0,1 microgramo/kg/min
Isoproterenol: Es un potente estimulador de los receptores betaadre-
nérgicos y de ahí su poder ionotropo y cronotropo positivo, además de
leve vasodilatador periférico. Es útil unido a la expansión de volumen.
En situaciones de shock grave e hipotensión marcada no es útil y
puede empeorar el cuadro clínico al aumentar el consumo de oxígeno
sin aumentar el flujo coronario. A diferencia de la dopamina, aumenta
la irritabilidad ventricular y su uso en el shock es limitado.
Dosis: 0,01-0,1 microgramo/kg/min.
Se utiliza preferentemente en casos de trastornos de la conduc-
ción y frecuencias bajas.
Efecto vasodilatador, fuerte efecto cronotrópico y arritmogénico.
Dosis: 0,01-0,1 microgramo/kg/min
Esteroides: estos fármacos son estabilizadores de las membranas
lisomales, cuyo mecanismo de actuación se cree que consista en la
producción de vasodilatación, mejora la reacción vascular a las
catecolaminas, con efecto positivo ionotrópico sobre el miocardio y
aumento de la tolerancia de las células a la anoxia.
Heparina: todos los enfermos en shock tienen alteraciones
hematológicas, con tendencia a la coagulación intravascular, así como
tendencia a la formación de microémbolos de diversas clases que
lesionan los capilares, los alveolos adyacentes con deterioro de la
función pulmonar, por lo que se puede utilizar sistemáticamente
heparina sódica subcutánea en dosis de 7500 UI cada 12 horas.
Goteo de la infusión: Dosis en mcg/kg x 20 x mL de solución
Total de mcg en la solución
165
Tratamiento de las complicaciones
Diversa son las complicaciones que pueden aparecer secundarias
al estado de shock; entre estas, las más comunes son la hipotermia,
la acidosis, los trastornos de la coagulación y la insuficiencia renal aguda.
La hipotermia, se debe a la suma de una serie de factores como
son exposición al frío y a la humedad (en el caso por ejemplo de los
politraumatizados), administración de volúmenes importantes de so-
luciones frías, ventilación con gases fríos y secos, siendo favorecida
por la exposición al frío. Produce aumento del consumo de oxígeno y
favorece la aparición de disritmias cardíacas. Su tratamiento incluye
el calentamiento externo mediante el abrigo del paciente y el calenta-
miento interno con administración de soluciones intravenosas calen-
tadas y administración de gases calentados y humedecidos.
La acidosis: La presencia de acidosis reconoce 2 causas claras,
por un lado la acidosis respiratoria generada por una función pulmonar
deficiente (atelectasia, contusión pulmonar, hipoventilación etc.) y por
otro lado, la acidosis metabólica generada por una mala función
cardiocirculatoria con deterioro de la función hística y disminución
del aporte de oxígeno a los tejidos. La acidosis es mixta, respiratoria
y metabólica.
– La acidosis respiratoria. Debe ser tratada con la provisión de una
buena vía aérea y adecuada ventilación.
– La acidosis metabólica. El tratamiento incluye:
• Tratar la causa.
• Administración de alcalinizantes cuando:
• La causa no es susceptible de tratamiento.
• Si la acidosis pone en peligro la vida del paciente:
• meq de Bicarbonato de sodio = 0,3 x Kg x ± EB
• Se repone la mitad de la dosis calculada y se repite la
gasometría.
• En acidosis grave (pH menos de 7.00)
meq de Bicarbonato de sodio = 0,6 x Kg x ± EB
*
Recordar que 7 ml/kg de bicarbonato de sodio al 4 %, elevan la
reserva alcalina en 4 meq/L.
Alteraciones de la coagulación. La causa más común en estos
pacientes es la alteración de la función plaquetaria o la trombocitopenia
dilucional por perfusión de grandes volúmenes de soluciones. La pre-
sencia de esta complicación solo puede tratarse mediante la transfu-
166
sión de plaquetas frescas y está indicada cuando el recuento de
plaquetas está por debajo de 50000 por mm
3
.
Insuficiencia renal aguda. Si a pesar de la reposición de volumen y
apoyo vasoactivo (Dopamina a razón de 2-3 mcg/kg/min), el paciente
presenta fracaso renal, el mismo deberá estar cerca de un lugar don-
de se pueda realizar tratamiento dialítico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Al Sakka M, Dauleh W, Al Hassani S. Case series of uterine rupture and
subsequent pregnancy outcome. Int J Fertil Womens Med 1999;44(6):297-
300.
2. Alvarez EJ. Riesgo-beneficio de la monitorización en anestesiología. Rev
Col Anest 1995; 23(2):117-30.
3. Amant F, Spitz B, Timmerman D, Corremans A, Van Asache FA. Misoprostol
compared with methylergometrine for the prevention of postpartum
haemorrhage: a double-blind randomised trial. Br J Obstet Gynaecol
1999;106(10):1066-70.
4. Baim DS, Grossman W. Cardiac catheterization, angiography and
intervention. 5ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1996.
5. Bianchi DA, Minarrieta N, López A, Quirós D. Monitoreo del gasto cardía-
co por Fick de O
2
y su relación con la saturación venosa mixta (SvO2) en
aurícula derecha en cirúgia cardíaca. Rev SAU 1995;12(2):75-84.
6. Bossink AW, Groeneveld JAB, Koffeman GI, Becker A. Prediction of shock
in febrile medical patients with a clinical infection. Crit Care Med 2001;
29(1): 25-31.
7. Bossink AW, Groeneveld JAB, Koffeman GI, Becker A. Prediction of shock
in febrile medical patients with a clinical infection. Crit Care Med 2001;
29(1): 25-31.
8. Branthwaite M. Shock.En:Churchill-Davidson HC, Churchill-Davidson W.
Anestesiología.t1.Ciudad de La Habana:Editorial Científico-
Técnica;1983.p.497-512.
9. Bungard FS. Choque y reanimación: diagnóstico y tratamiento en cuida-
dos intensivos. Mexico: El Manual Moderno; 1996. p. 17-35.
10. Ferguson DW.Choque cardiogénico.En:Bennett JC, Plum F, eds. Cecil.
Tratado de Medicina Interna. Vol 1. 20 a ed. México, DF:McGraw-Hill
Interamericana;1996.p.543-63.
11. Gallego García de Vinuesa P, Aroca Peinado A, Armada Romero E. Manejo
actual del shock cardiogénico posinfarto. En: González Maqueda I. Ac-
tualización en cardiología. Barcelona: Editorial MCR, 1995. p. 287-305.
12. Gómez Brito C. Hipovolemia y reemplazo de volumen.En: Dávila Cabo de
Villa E, Gómez Brito C, Alvarez Bárzaga M, Sainz Cabrera H, Molina Lois
RM. Anestesiología clínica. Cienfuegos:Editorial Damují;2001.p.353-64.
13. Gómez MZ, Neyra J. Atención inicial de pacientes politraumatizados.
167
Buenos Aires: Asociación Argentina de Cirugía; 1992.
14. Hasdai D. Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes.
Lancet 2000; 356(9231): 749-56.
15. Hasdai D. Frequency and clinical outcome of cardiogenic shock during
acute myocardial infarction among patients receiving reteplase or
alteplase. Results from GUSTO III: Global use of strategies to open ocluded
coronary arteries. Eur Heart J 1999; 20(2): 128-35.
16. Herrera A, Pajuelob MJ, Moranoc MP, Uretad A, Ruiz M. Monitorización
continua de la saturación de oxígeno de la hemoglobina la sangre venosa
mixta durante la anestesia torácica con ventilación selectiva unipulmonar.
Rev Col Anest 1995;23(1):39-50.
17. Hoffman BB, Lefkowitz RJ. Catecolaminas , fármacos simpaticomiméticos
y antagonistas de los receptores adrenérgicos. En: Hardman JG, Limbird
LE, Molinoff PB, Ruddon RW, eds. Goodman-Gilman.Las bases
farmacológicas de la terapéutica. Vol 1. 9na ed. México,DF:McGraw-Hill
Interamericana;1996.p.211-64.
18. Klein EF. Management of the patiet with traumatic ches injuri San Fran-
cisco: American Society of Anesthesiologist; 1985.
19. Lawin P. Cuidados intensivos.Ciudad de La Habana:Editorial Científico-
Técnica;1979.p. 392-408.
20. Parra CG. Presión venosa central. ¿Qué tanto sirve?. Rev Col Anest
1995;23(2):135-39.
21. Parrillo JE. Choque séptico. En:Bennett JC, Plum F, eds. Cecil. Tratado de
Medicina Interna. Vol 1. 20 a ed. México, DF:McGraw-Hill Intera-
mericana;1996.p.564-69
22. Prieto A. Nonarrhytmic complications of acute myocardial infarction.
Emerg Med Clin North Am 2001; 19(2): 397-415.
23. Proctor RA. New drugs for the treatment of septic shock. Crit Care Med
2001; 29(8): 1650-51
24. Proctor RA. New drugs for the treatment of septic shock. Crit Care Med
2001; 29(8): 1650-.1.
25. Santoro GM. Reperfusion therapy in cardiogenic shock complicating
acute myocardial infarction. Am Heart J 1999;138(2 Pt 2): S126-31
26. Slaughter MS. Surgical management of heart failure. Clin Geriat Med
2000; 16(3): 567-92.
27. Suhasini T, Pratap M, Srinivas M, Rajender Y, Manimala Rao S. Evaluation
of collateral circulation in the foot by pulse oximetry. J Anaesth Clin
Pharmacol 1997;13:149-50.
28. Vincent JL, Zhang H, Szabo C. Effects of nitric oxide in septic shock. Am
J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1781-5.
168
ANEXOS
Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa
Dra. Belkis M. Vicente Sánchez
Existe un grupo de enfermedades que, por su frecuencia e
implicaciones en el paciente quirúrgico, decidimos incluirlas como un
anexo para brindarle al estudiante de medicina una información que
pueda ayudarlo a orientarse en su estudio.
– Sistemas respiratorios y cardiovascular: pruebas de valor
predictivo.
– Hipertensión arterial.
– SIDA.
– Diabetes mellitus.
SISTEMAS RESPIRATORIOS Y CARDIOVASCULAR:
PRUEBAS DE VALOR PREDICTIVO
Existen pruebas espirométricas que nos permiten orientarnos so-
bre el estado funcional del aparato respiratorio y relacionarlo con los
riesgos del enfermo.
Medida Riesgo moderado Alto riesgo
FVC < 50 % predict < 15 cc/ kg
FEV1 < 2 L < 1 L
FEV1 / FVC < 70 % < 35 % predict.
EV
25%
,
75%
——— < 14 L / sec
V / TVC > 50 % predict. ———
D
L
CO < 50 % “ ———
MVV < 50 % “ o ———
< 50 L / min ———
FVC: Capacidad vital forzada.
FEV1 Volumen espiratorio forzado en 1 segundo.
RV. Volumen residual.
TVC Capacidad pulmonar total.
D
L
0: Capacidad de difusión del monóxido de carbono:
MVV: Ventilación máxima voluntaria.
169
Prueba de Sneider o test del fósforo: consiste en hacer que el
paciente apague un fósforo con la boca abierta a unos 15 cm de
distancia; lo cual mide la velocidad de flujo desarrollada durante la
espiración forzada. En los cuadros obstructivos, en la medida en que
se reduce la capacidad funcional pulmonar se hace más difícil lograr
la prueba.
Prueba de Sebarese: se le pide al paciente, después de 3 o 4 inspi-
raciones profundas, que retenga la siguiente todo el tiempo que pue-
da. Si el tiempo de retención es de 30 segundos o más resulta normal,
pero si es menor de 15 segundos existe alteración de la función
pulmonar.
Shapiro elaboró una escala de riesgo que permite predecir las com-
plicaciones respiratorias:
Los pacientes con puntaje de 2 tenían el 50 % de probabilidades
de presentar complicaciones respiratorias, los mayores de 2 presen-
tan riesgo inaceptablemente elevado y se impone postergar la cirugía
hasta mejorar las condiciones de la función pulmonar.
Para la evaluación de riesgo del aparato cardiovascular se cita la
realizada por Goldman y col. (1978), que identificaron 9 factores de
riesgo y crearon un índice relacionado con un aumento de la frecuen-
cia de complicaciones cardíacas. Del total de puntos acumulados se
crearon 4 grupos de acuerdo con la frecuencia de complicaciones.
Parámetros Puntaje
a) Espirograma normal:(% CVF +%VEF1 /CVF > 150) 0
b) %CVF + % VEF1 / CVF entre 100 y 150 1
c) % CVF + % VEF1 CVF < 100 2
d) CVF preoperatoria < 20 mL 2
e) VEF1 / CVF < 50 % 3
f) Gases arteriales
• Aceptados como normales 0
• PaC02 >50 torr o Pa02 < 60 torr respirando Fi02 0,2 1
• pH < 7,3 o > 7,5 1
170
Clasificación de riesgo operatorio para pacientes portadores
de cardiopatías, sometidos a cirugía no cardíaca (Goldman)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
La elevación de las cifras de presión arterial (PA) por encima de
valores determinados como “normales”, es uno de los problemas de
salud observados con mayor frecuencia en la población cubana y con
el cual tienen que enfrentarse a diario nuestros médicos de familia.
Las cifras elevadas de PA pueden ser enfocadas desde varios puntos
de vista:
Factores Puntuación
Historia
- Edad > 70 años 5
-Infarto del miocardio < 6 meses 10
Examen físico
-Ritmo de galope 11
-Estenosis aórtica importante 3
Electrocardiograma
-Ritmo no sinusal o contracciones auriculares prematuras 7
-Más de 5 extrasístoles ventriculares/minuto 7
Estado general
-Pa02 < 60 mm Hg o PaC0 > 50 mm Hg o K < 3 mEq/L
o CO3H < 20 mEq/L o BUN 50 mg/dl o Creatinina > 3 mg/dL,
o SGOT aumentado, o signos de insuficiencia hepática o paciente
encamado de causa no cardiaca 3
Tipo de cirugía
-Intraperitoneal, intratorácica o aórtica 3
-Cirugía de urgencia 4
Total 53
Grupo de riesgo Puntos % de enfermos con complicaciones graves
Grupo l 0-5 0,9
Grupo ll 6-12 7
Grupo III 13-25 14
Grupo IV
*
> 26 77
*
Considerado de riesgo excesivo
171
a. Como una enfermedad.
b. Como un factor de riesgo establecido para otras enfermedades
de mayor letalidad.
– Accidente cerebrovascular.
– Cardiopatía isquémica.
– Insuficiencia cardíaca.
– Insuficiencia renal.
– Retinopatía.
c. Como un problema que afecta a un individuo.
Como hemos señalado, entre el 25 y el 30 % de nuestra población
mayor de 15 años podría tener una PA> 140/90 mm Hg, o lo que
es igual a que algo más de 2 millones de cubanos adultos padecen
de esta enfermedad. En relación con el individuo, el sistema nacio-
nal de salud tiene la responsabilidad de detectarlo, tratarlo y con-
trolarlo por toda la vida, de esta forma se logra disminuir el riesgo
de complicaciones y muerte prematura.
d. Como un problema que afecta a grandes poblaciones.
Cada año un grupo considerable de individuos se une al grupo de
hipertensos que existen en la población (aproximadamente 2 %
anual). Se hace indispensable dirigir medidas a la población (pre-
vención primaria) para disminuir esta incidencia. Las acciones di-
rigidas a disminuir las cifras de PA de la población pueden tener
efectos muy buenos en la disminución de la morbilidad por enfer-
medades asociadas a la HTA. Por ejemplo: una disminución en 4 %
de la cifra media de PA de una población puede lograr una dismi-
nución de 15 % en la mortalidad por accidentes cerebro- vasculares
y de 9 % por cardiopatía isquémica.
El advenimiento del médico de la familia como el eslabón más
importante de la gran cadena que constituye nuestro sistema na-
cional de salud, pone a nuestro país en una situación de privilegio
en la lucha mundial contra el ascenso de las cifras de PA.
DEFINICIÓN
Hipertensa es toda persona de 18 o más años de edad, que en 3
ocasiones distintas haya tenido cifra > 140/90 mm Hg. Se utiliza, para
determinar la PA sistólica o máxima, la aparición del primer ruido
Kosotkoff (fase I) y para la PA diastólica o mínima la desaparición de
los mismos (fase V).
172
CLASIFICACIÓN
1. Según las cifras de TA (adultos de 18 años y más):
Presión arterial (mm de Hg)
Categoría Sistólica Diastólica
Óptima Menor de 120 y Menor de 80
Normal 120 – 129 y 80 – 84
Normal Alta 130 – 139 y 85 – 89
Hipertensión
- Estadio 1 ( Ligera) 140 – 159 y 90 – 99
- Estadio 2 (Moderada) 160 – 179 y 100 – 109
- Estadio 3 (Severa) 180 – 209 y 110 – 119
- Estadio 4 (Muy Severa)Mayor – igual 210 y Mayor – igual 120
Se clasificará según la cifra de PA más alta ya sea sistólica o diastólica.
2. Según su etiología:
Esencial y secundaria.
En el segundo caso debe especificarse secundaria a qué causa.
3. Según su evolución:
Fase I: HTA sin síntomas ni signos de afección orgánica.
Fase II: HTA con hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y/o
proteinuria ligera y/o estrechamiento arteriolar en el fondo de ojo.
Fase III: HTA con afecciones de otros órganos blanco.
El mínimo de exámenes complementarios en estos pacientes serán:
– Hemograma.
– Electrocardiograma.
– Orina parcial.
– Ecocardiograma, cuando sea posible.
– Glicemia.
– Ácido Úrico.
– Creatinina.
– Colesterol o lipidograma.
– Urea.
De acuerdo con los resultados que se obtengan se indicarán exá-
menes más específicos.
173
2. Grupos o estratos de riesgo cardiovascular para la evaluación del
paciente hipertenso.
Grupo de riesgo A Grupo de riesgo B Grupo de riesgo C
- No factor de riesgo • Al menos un factor de • Daño en órganos
riesgo blanco o enfermedad
- No daño en órganos • No diabetes mellitus cardiovascular clíni-
blanco ca y/o
• No daño en órganos • Diabetes mellitus,
blanco con o sin
• No enfermedad • Otro factor de ries-
cardiovascular clínica. go
Estratégica del riesgo cardiovascular en pacientes con HTA
1. Componentes de la estratificación del riesgo cardiovascular.
Factores de riesgos mayores o Daño en órganos blancos/
principales Enfermedad cardiovascular clínica
- Tabaquismo • Enfermedad del corazón. (HVI, angina
o infarto del miocardio previo revascu-
- Dislipidemia larización coronaria previa e insuficien
-cia cardiaca)
- Diabetes mellitus
- Edad mayor de 60 años
• Sexo (masculino y • Enfermedad cerebrovascular (Incluido
mujeres posmenopáusicas) ATI).
• Antecedentes familiares de • Nefropatía.
enfermedad cardiovascular • Enfermedad arterial periférica.
(mujeres menores de 65 años • Retinopatía.
y hombres menores de 55 años)
174
VALORACIÓN ANESTÉSICA PREOPERATORIA
Existe una serie de criterios, algunos de ellos muy controvertidos,
para aceptar la realización del acto quirúrgico de estos enfermos y la
aplicación del proceder anestésico, cuando las cifras tensionales es-
tán elevadas. Una presión diastólica sobre 115 mm Hg, constituye un
serio riesgo. La hipertensión moderada generalmente provoca menos
problemas. La caída de la presión arterial, después de la inducción
anestésica, puede ser minimizada por infusión de líquidos previos. La
intubación endotraqueal puede aumentar en gran medida las cifras
tensionales, especialmente la sistólica y producir isquemia miocárdica
y arritmias, lo que puede ser reducido con la administración de opiáceos
o betabloqueadores. (atenolol 25-50 mg por vía oral antes de la
intubación).
En forma general se ha establecido una serie de recomendaciones:
1. Realizar una evaluación integral del enfermo, no solo de las ci-
fras tensionales sino de su repercusión sobre otros sistemas.
2. Tener adecuado tratamiento antihipertensivo antes de la inter-
vención.
3. Las cifras tensionales deben encontrarse dentro de límites nor-
males antes de la inducción y maniobra de intubación endotraqueal.
4. Conocer el tratamiento antihipertensivo que haya recibido el en-
fermo por la posible interacción medicamentosa.
5. Adecuado control de la dosificación de los agentes anestésicos.
6. Monitorización estricta de cifras tensionales, frecuencia cardía-
ca, trazado electrocardiográfico, gases sanguíneos.
VIH (SIDA)
Características generales
Desde el momento en que el VIH penetra en el organismo empieza
a proliferar de forma continua.
Se podrían distinguir al menos tres fases evolutivas de la infec-
ción:
fase inicial, precoz o aguda;
fase intermedia o crónica y
fase final, de crisis o de SIDA
175
La destrucción de los linfocitos CD4 produce una inmunosupresión
severa que favorece la aparición de la mayoría de las infecciones
oportunistas y neoplasias características del SIDA.
El tratamiento con antirretrovirales y la profilaxis de las infeccio-
nes oportunistas han modificado la evolución del SIDA. Por lo tanto,
es posible que no conozcamos la evolución que seguirá la infección
por VIH hasta dentro de algunos años.
Fase inicial. Independientemente de su mecanismo de transmi-
sión, las manifestaciones que aparecen tras la penetración del VIH
en el organismo pueden guardar relación con la dosis que ocasionó la
infección, la virulencia de la cepa de VIH y la capacidad de respues-
ta del sujeto infectado.
El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el
tejido linfoide y los ganglios linfáticos. El paciente infectado puede o
no presentar sintomatología, por lo general existe un cuadro de sín-
drome mononucleósico al que no se le suele prestar demasiada aten-
ción.
A las 2-6 semanas del contagio se detecta antígeno del VIH
(antígeno p24), el cultivo viral es positivo y existen muchos linfocitos
CD4 infectados, progresivamente van apareciendo los anticuerpos
circulantes (4-12 semanas), la inmunidad celular y el antígeno p24
desaparecen y descienden las células infectadas. En este período
puede existir una inmunodepresión pasajera que suele facilitar la apa-
rición o reactivación de algunas infecciones oportunistas.
Fase crónica. Esta fase tiene una duración variable estimada en
varios años y en ella persiste la proliferación viral, aunque a bajo
nivel. Se estima que 1 de cada 10 000 linfocitos CD4 circulantes
estaría infectado, pero solo en el 10 % de ellos existiría replicación
viral.
Los pacientes suelen estar asintomáticos, con o sin adenopatías,
cifra baja de plaquetas y mínimos trastornos neurológicos puestos de
manifiesto por pruebas electrofisiológicas.
Aunque existen amplias variaciones individuales, se estima que en
10 años el 50 % de los adultos y el 80 % de los niños habrán evolucio-
176
nado a estadios más avanzados, aunque la progresión de la enferme-
dad puede verse influida por numerosos factores.
Fase final. Se caracteriza por un aumento de la replicación del
VIH (que podría producirse en 1 de cada 10 linfocitos CD4) y coinci-
de clínicamente con una profunda alteración del estado general del
paciente (wasting syndrome, síndrome de desgaste), aparición de gra-
ves infecciones oportunistas, ciertas neoplasias y alteraciones
neurológicas, de modo que se dice que el infectado por el VIH tiene
SIDA.
El pronóstico es variable en cuanto a supervivencia. La edad, el
mecanismo de contagio, la forma de presentación parecen influir en
la supervivencia. El tratamiento con antirretrovirales ha favorecido la
prolongación de la supervivencia en el tiempo.
Para el tratamiento de esta afección existe un grupo de fármacos
que se encuentra en constante renovación. Por citar algunos, el
abacavir (Ziagen), y el amprenavir (Agenerase). Aunque estas tera-
pias no ofrecen un avance importante sobre lo que ya existe, son una
adición bien recibida, ya que ofrecerán una mayor variedad de medi-
camentos con dosis más fáciles de manejar. El mayor beneficio de
estas terapias será para las personas que comienzan el tratamiento.
La potencia de ambas drogas puede verse disminuida, o eliminada del
todo, en los pacientes que ya hayan desarrollado una resistencia a las
terapias similares.
En estos enfermos la selección del método y agentes anestésicos
se basa en los mismos principios que se siguen para el resto de los
enfermos, sin olvidar que se encuentran inmunodeprimidos, por lo
que se exigirá con más rigor el cumplimiento de las normas de asep-
sia-antisepsia y la bioprotección para el personal que atiende al en-
fermo.
Todo instrumental debe ser recogido con cuidado y sometido a
una solución de hipoclorito de sodio al 2 % durante 30 minutos, para
luego ser lavado y esterilizado por autoclave.
Antisepsia: los antisépticos más recomendados son el alcohol etílico
al 70 % y yodopovidona al 10 % (1 % de yodo libre).
177
Precauciones universales con la sangre y fluidos corporales
El sustento de estas medidas es la utilización de los mecanismos
de barrera para prevenir la exposición.
En cada unidad asistencial o de investigación, se deberán garanti-
zar las medidas siguientes:
1. Identificar los fluidos de riesgo y las condiciones y procedimientos
en que pueda ocurrir una contaminación o accidente.
2. Utilizar barreras protectoras (guantes, máscaras, espejuelos, de-
lantales, etc.) para realizar los procedimientos en los cuales exis-
tan posibilidades de contagio.
3. Prevención de los pinchazos y cortaduras mediante la realización
de procedimientos seguros que eviten un accidente con material
corto punzante o no. Estas acciones estarán dirigidas a desechar
este material o garantizar la descontaminación previa del material
reutilizable, de acuerdo con las medidas establecidas al efecto.
4. Descontaminación de los derrames de los fluidos corporales en la
superficie.
Medidas para el manejo de pacientes sospechosos o enfermos
En el manejo sanatorial, hospitalario y en la atención ambulatoria
de estos pacientes deben ser aplicadas las Precauciones Universales
para la Prevención de las Infecciones.
Hospitalarias
1. Evitar heridas accidentales con instrumentos punzantes o cortan-
tes contaminados o impedir el contacto de lesiones cutáneas con
material proveniente de pacientes infectados.
2. Las jeringuillas y agujas desechables, hojas de bisturí y demás ins-
trumentos cortantes deben guardarse en recipientes irrompibles en
el mismo lugar donde se utilicen o lo más cerca posible. A fin de
evitar pinchazos, las agujas no se deben tapar, doblar, romper, ni
separar de las jeringuillas desechables.
3. Al efectuar procedimientos que impliquen contacto con sangre o
líquidos corporales potencialmente infecciosos, tales como
endoscopias, operaciones odontológicas o necropsias, es necesa-
rio usar guantes, bata, naso buco, mascarilla y gafas protectoras.
178
4. Usar guantes cuando se trabaje con muestras o se manipulen ob-
jetos manchados de sangre, fluidos corporales, excreciones y
secreciones, así como superficies, materiales y objetos expuestos
a ellos.
5. Usar batas protectoras siempre que exista el peligro de mancharse
con fluidos corporales, secreciones o excreciones.
6. Lavarse las manos después de quitarse las batas y los guantes; si
las manos se manchan con sangre o fluidos corporales, lavarse
inmediata y enérgicamente con agua y jabón.
7. Si se produce un accidente por instrumentos punzantes o cortan-
tes, se deberá inmediatamente ejercer presión en el lugar de la
puntura o herida con el objetivo de eliminar la mayor cantidad de
sangre potencialmente contaminada de la zona afectada, así como
proceder al lavado con agua y jabón en forma enérgica y poste-
riormente realizar la desinfección de la zona afectada con alcohol
al 70 %.
8. Si el accidente ocurre con sangre potencialmente infectada, se
hace necesario realizar chequeo con prueba de SUMA con la pe-
riodicidad establecida en el PNCPS, registrando los resultados del
seguimiento al accidentado.
DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus (DM) es actualmente un problema creciente
de salud, tanto para el mundo desarrollado como para el subdesarro-
llado. En 1994 existían 100 millones de personas con diabetes, 165
millones en el año 2000 y se pronostican 239 millones para en el 2010
y 300 millones para el 2025.
Las personas con diabetes tienen una esperanza de vida reducida
y una mortalidad 2 veces mayor que la población general.
Definición
La DM es una alteración metabólica de etiología múltiple, carac-
terizada por hiperglicemia crónica acompañada de trastornos del me-
tabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, producidas por
defectos de la secreción de insulina, de su acción periférica o de
ambos.
179
Se presenta con síntomas característicos como sed, poliuria, pér-
dida de peso o visión borrosa, que pueden evolucionar a cetoacidosis,
hiperosmolaridad, estupor, coma y muerte si no se trata efectivamen-
te. Sin embargo la hiperglicemia puede evolucionar por años, origi-
nando complicaciones tardías antes que el diagnóstico de DM sea
hecho.
Las complicaciones de la DM pueden ser específicas (microan-
giopatía diabética) como la retinopatía que puede originar pérdida de
la visión, nefropatía que puede progresar hasta la insuficiencia renal
terminal y/o neuropatía con riesgo de úlceras y amputaciones, articu-
lación de Charcot, disfunción neurovegetativa, que incluyen disfunción
sexual.
Además, las personas con diabetes tienen un riesgo elevado de
aterosclerosis, con manifestaciones de complicaciones cardio-
vasculares (infarto cardiaco), insuficiencia vascular periférica
(amputaciones) y enfermedad cerebrovascular (accidentes vasculares
encefálicos).
Clasificación etiológica (Abreviada)
I. Diabetes Mellitus tipo 1 (destrucción de células beta, que lleva a
una ausencia absoluta de insulina).
1. Autoinmune (presencia de ciertos tipos de anticuerpos circulan-
tes, especialmente al comienzo).
2. Idiopática.
Comienzo en la niñez o juventud.
Propensos a cetoacidosis.
Delgados.
Requieren insulina exógena.
II. Diabetes Mellitus tipo 2 (insulino resistencia con insuficiencia re-
lativa de insulina o defecto secretor, con o sin resistencia a la
insulina).
Comienza en edad madura.
No propensos a cetoacidosis.
Tendencia a sobrepeso.
Control con dieta o hipoglicemiantes orales.
Existe una forma de diabetes tipo 2 que comienza en menores de
25 años y afecta a generaciones de la misma familia. (MDDY: nature
onset diabetes of the younth).
180
III. Otros tipos específicos.
a) Defectos genéticos de la función de células beta.
b) Defectos genéticos de la acción insulínica.
c) Enfermedades del páncreas exocrino.
d) Enfermedades endocrinas.
e) Inducida por medicamentos o sustancias químicas.
f) Infecciones.
g) Formas raras de origen inmunológico.
h) Otros síndromes genéticos a veces asociados a DM.
IV. Diabetes gestacional: se refiere a la diabetes o TGA que se de-
tecta durante el embarazo, independientemente de que después de
transcurrido este, la persona continúe con la intolerancia a la glu-
cosa o no. Es necesario reclasificar a las seis semanas después del
parto.
Criterios diagnósticos (los estadios clínicos) de la diabetes mellitus
y otras categorías de hiperglicemia según glucosa plasmática.
Se considerará diabética a aquella persona en que se confirmen
cifras de diabetes mellitus en 2 ocasiones diferentes, independiente-
mente de la edad del sujeto.
El término alteración de la glucosa en ayuna (AGA) identifica
solamente al riesgo de diabetes pero no a la diabetes.
Debe tenerse en cuenta que existe un grupo de fármacos que son
hiperglicemiantes, entre los cuales se encuentran:
– Glucocorticoides.
– Fenotiazinas.
Ayunas 2 horas pos sobrecarga
mmol/L (mg/dL) mmol/L (mg/dL)
Normoglicemia <6,1 (110) y <7,8 (140)
Alteración de glicemia
en ayunas (AGA) 6,1-7,0 (110-126)
Tolerancia a la glucosa
Alterada (TGA) <7,0 (126) y ≥7,8 < 11,1 (140-200)
Diabetes Mellitus (DM) ≥7,0 (126) y/o ≥11,1 (200)
181
– Tiazidas.
– Antidepresivos tricíclicos.
– Furosemida.
– Difenil-hidantoína.
– Bloqueadores beta adrenérgicos.
– Disulfuro de carbono/ nitrosaminas.
– Agonistas alfa-adrenérgicos.
– Ácido nicotínico.
– Diazoxido.
– Pentamidina.
– Drogas inmunosupresoras.
– Interferón alfa.
– Vacor (rodenticida).
Criterios de control metabólico
Para los pacientes que se controlan con hipoglicemiantes orales:
1. Bien controlados:
a) Sin síntomas clínicos de hiperglicemia.
b) Glicemia en ayuna y/o pospandrial menores de 140 mg/dL
(7,8 mmol/L) en plasma venoso, en el 80 % de las veces que se
evalúen.
c) Los análisis aglucosúricos realizados durante 24 horas y el
colesterol menor de 240 mg/dl (6,2 mmol/L).
2. Descontrol ligero:
a) Sin síntomas clínicos de hiperglicemia.
b) Glicemia en ayuna y/o pospandial menores de 180 mg/dl (10.0
mmol/l) en plasma venoso, en el 80 % de las veces que se
evalúen.
c) Glucosuria de 24 horas menor que el 5 % de los carbohidratos
ingeridos, el 80 % de las glucosurias parciales negativas.
d) Colesterol menor de 240 mg/dL (6,2 mmol/L).
3. Descontrol grave: incluye el resto de los casos. Si el control
metabólico (glicemia) del diabético no se logra adecuadamente y
no existen causas que lo justifiquen (infecciones, transgresiones
dietéticas etc.) valorar el inicio del tratamiento con insulina.
Para los pacientes que se controlan con insulina:
182
1. Bien controlados:
a) Libre de síntomas clínicos de hiperglicemia, pueden aparecer
ligeros episodios de hipoglicemia.
b) Glicemia en ayuna y/o pospandial menores de 140 mg/dlL
(7,8 mmol/L) en plasma venoso, en el 80 % de las veces que se
evalúen.
c) Glucosuria de 24 horas menor que el 5 % de los carbohidratos
ingeridos, el 80 % de las glucosurias parciales negativas.
d. Colesterol menor de 240 mg/dl (6,2 mmol/L).
2. Descontrol ligero:
a) Sin síntomas clínicos de hiperglicemia.
b) Glicemia en ayuna y/o pospandial menores de 200 mg/dL (11,1
mmol/l) en plasma venoso, en el 80 % de las veces que se
evalúen.
c) Glucosuria de 24 horas menor que el 10 % de los carbohidratos
ingeridos, el 60 % de las glucosurias parciales negativas.
d) Colesterol menor de 240 mg/dL (6,2 mmol/L).
3. Descontrol grave: Incluye el resto de los casos.
Valoración preoperatoria
Lo más importante en estos pacientes es la repercusión de esta
enfermedad sobre el órgano terminal, la terapia debe ajustarse de
acuerdo con los valores de la glicemia.
Debe apoyarse en una serie de exámenes complementarios, entre
los que se encuentran:
– Hb - Ht , glicemia, creatinina sérica.
– Electrólitos, fundamentalmente K. La hipocalemia en la inducción
anestésica puede favorecer la aparición de arritmias.
– Electrocardiograma: resulta importante conocer la variabilidad de
la frecuencia cardiaca, infartos silentes, intervalo QT puede estar
prolongado influido por alteraciones autonómicas, enfermedades
cardíacas asociadas a diabetes y uremia.
Algunos lo han considerado como método no invasivo, predictivo,
útil para la estimación de arritmias cardíacas y de muerte súbita.
183
No existe coincidencia en los diferentes estudios revisados sobre
los valores de la glicemia. Si, en forma general, resulta aceptable
como límite máximo hasta 200 mg % o 10 mmol para la cirugía. Debe
ser monitorizada y mantener niveles de 79-120 mg/dL.
Debe trazarse un plan de medidas encaminadas a la prevención de:
– El desarrollo de cetosis en pacientes tipo 1.
– Alteraciones electrolíticas y depleción de volumen por diuresis
osmótica.
– Empeoramiento de la función leucocitaria que ocurre cuando los
niveles de glicemia están aumentados.
– Mala curación de las heridas.
– Hipoglicemias.
La selección del proceder anestésico se realiza teniendo en cuen-
ta los factores enumerados en el tema de Evaluación preoperatorio,
con que contribuyan a su estado de compensación.
BIBLIOGRAFÍA
1. Atkinson GB, Rushman J Alfred L. Preanaesthetic assessment and
premedication. En Lee. Lee´s Synopsis of anaesthesia. 11th edition. Oxford:
Editorial Butterworth Heineman; 1993. p. 75-95.
2. Avalos Navarrete R, Guerra Bostillo G. Riñón e Hipertensión Arterial. Acta
Médica 1997; 7(1): p. 45-52.
3. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Handbook of Clinical Anesthesia .2th
ed Philadelphia: Lippincott Company; 1991 .p.3-15.
4. Bustillo Solano E, Denis Cancio H, Bustillo Solano D. Beneficios a largo
plazo del Programa Terapéutico de la Nefropatía Diabética. Rev Cubana
Endocrinol 2001; 12 (3): 158-67.
5. Castañer Herrera JF, Céspedes Lantigua LA. Hipertensión Arterial. En:
Roberto Álvarez Sintes. Temas de Medicina General Integral. 1ra. ed. La
Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2001. p. 517-36.
6. Cuba.Ministerio de Salud Pública. Anteproyecto Programa Nacional de
Prevención, Diagnóstico, Evaluación y Control de la Diabetes Mellitus.
La Habana: MINSAP, 2000.
7. Dávila E, Gómez C, Álvarez M, Sainz H, Molina M. Anestesiología Clíni-
ca. Rodas: Damuji; 2001.
8. Dotres Martínez C, Pérez González R, Córdoba Vargas L, Santín Peña M,
Landrove Rodríguez O, Macias Castro I. Programa Nacional de preven-
ción, diagnóstico, evaluación y control de la hipertensión arterial. Rev
Cubana Med Gen Integr 1999; 15(1): 46-87.
184
9. Flores González J, Bell Heredia L. Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial.
Acta Médica. 1997; 7 (1): 122-32.
10. García R, Suárez R. Guía para la educación al paciente diabético no insulino
dependiente en la Atención Primaria de Salud. La Habana: Ministerio de
Salud Pública; 1996.
11. Hostetter TH. Diabetes y Riñón. En. Cecil. Tratado de Medicina Interna.
20a ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana; 1998. t. 1. p. 684-87.
12.Licea Puig ME, Singh Linares O, Smith Lemonta A, Martínez García R.
Frecuencia, características clínicas y resultados terapéuticos de la HTA
en diabéticos tipo 2 de un área de salud. Rev Cubana Endocrinol 2002; 13
(2): 144-56.
13. Mange KC, Cizman B, Joffe M, Feldman HI. Arterial Hypertension and
Renal Allogarft Survival. JAMA 2000; 283(5): p. 8-633.
14. Oparil S. Hipertensión Arterial. En: Cecil. Tratado de Medicina Interna.
20a ed.México: Mc Graw -Hill Interamericana, 1998. t. 1. p. 294-310.
15. Quesada Ramírez E, Galbán García E, Cádiz Lahens. Diagnóstico de SIDA.
En: SIDA: Infección -Enfermedad por el Virus de Inmunodeficiencia Hu-
mana. 1ª ed. La Habana: Científico-Técnica, 1987. p. 195-202.
16. Quesada Ramírez E, Galbán García E, Cádiz Lahens. Programa Cubano de
Control del SIDA. En: SIDA: Infección-Enfermedad por el Virus de
Inmunodeficiencia Humana. 1ª ed. La Habana: Científico – Técnica, 1987.
p. 102-7.
17. Quesada Ramírez E, Galbán García E, Cádiz Lahens. Tratamiento Preven-
tivo del SIDA. En: SIDA: Infección-Enfermedad por el Virus de
Inmunodeficiencia Humana. 1ª ed. La Habana: Científico -Técnica, 1987.
p. 203-16.
18. Suárez Pérez R, García González R, Salas Mainegra I. Diabetes Mellitus.
En: Roberto Álvarez Sintes. Temas de Medicina General Integral. 1ra. ed.
La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2001. p. 852-67.
19. Weibert RT. Hipertensión. En: Herfindal ET, Gourley DR. Texbook of
therapeutics: Drugs and disease managemant. 6th ed. Boltimore: Williams
& Wilkins; 1996. p. 701.28.
20. White JR, Keith Cambell R. Diabetes mellitus. En: Herfindal ET, Gourley
DR. Texbook of Therapeutics: Drugs and disease managemant. 6th ed.
Boltimore: Williams & Wilkins; 1996. p. 357- 86.