You are on page 1of 17

Parazyty 1, 2010

C. Daroszewski & M. Frydel
TRICHOMONAS VAGINALIS
RZĘSISTEK POCHWOWY
Budowa
TROFOZOIT
-okrągły
-4 wici wolne + piąta z błoną falującą, wychodzą ze skupienia kinetosomów
-ciało i włókno parabazalne
-akostyl
Cykl rozwojowy
Rozmnaża się poprzez podział podłużny (symetrogeniczny) rozpoczynając od podziału kinetosomów, wici i jądra.
Drogi przekazywania zarażenia
Najczęściej w czasie stosunku płciowego. Możliwe zarażenie pośrednie poprzez kroplę niezaschniętej wydzieliny z
pochwy lub prącia, znajdującej się np. na wspólnie używanych przyborach toaletowych, bieliźnie.
Miejsca lokalizacji
Zarażenie ma charakter wstępujący:
U kobiety: pochwa → szyjka macicy, gruczoły Batholina i Skenego, cewka moczowa
U mężczyzn: napletek, żołądź i cewka moczowa → gruczoł krokowy → najądrza
Często dochodzi do zarażenia wyższych odcinków narządów moczowych.
Sposób opuszczania organizmu człowieka
Upławy (chorobliwe wydzieliny z pochwy)
Ropna wydzielina z cewki moczowej u
mężczyzn.
Chorobotwórczośd i objawy choroby
Ostra rzęsistkowica kobiet
-upławy (żółta, pienista, obfita wydzielina z
pochwy)
-świąd, bóle w cewce moczowej
-zaczerwienienie ścian pochwy, czerwone
plamki w pochwie.
Przewlekła rzęsistkowica kobiet
-upławy nasilone przed i po krwawieniu,
Ostra rzęsistkowica mężczyzn
-zapalenie napletka i żołędzi, cewki
moczowej
-częstomocz
-obfita, ropna, śluzowa, mętna wydzielina
-ostre zapalenie gruczołu krokowego
-wysoka temp, dreszcze
-bóle w kroczu, podbrzuszu i odbytnicy
Przewlekła rzęsistkowica mężczyzn
-objawy kliniczne zapalenia napletka i
cewki moczowej mniej nasilone
-poranny, nieznaczny wyciek z cewki
moczowej


Parazyty 1, 2010
C. Daroszewski & M. Frydel
Rzęsistkowica u dzieci
-inwazja okołoporodowa o przebiegu ostrym
-nadżerki, obrzęk i zaczerwienienie ujścia cewki moczowej
-ropomocz
Wykrywanie
-wymaz z pochwy, z cewki moczowej i hodowla na podłożach sztucznych
-badanie osadu moczu
Rozmieszczenie geograficzne
Kosmopolityczny. Nie stwierdzono występowania na Antarktydzie oraz dnie Rowu Mariaoskiego.
Parazyty 1, 2010
C. Daroszewski & M. Frydel
GIARDIA LAMBILA (INTESTINALIS)
Budowa
TROFOZOIT
-symetryczny, gruszkowaty, zaokrąglony na biegunie przednim, zaostrzony w części tylnej
-wypukły po stronie grzbietowej spłaszczony brzusznie
-2 owalne jądra poniżej bieguna przedniego z chromatyną skupioną w środku wokół kariosomu rzadziej
chromatyna rozproszona w karioplazmie
-ułożone szeregowo między jądrami kinetosomy łączą się z nimi za pomocą cienkich włókienek
-błona jądrowa cienka
-po stronie brzusznej krążek czepny zawierający giardiny- białka ułatwiające jego czynnośd.
CYSTA
-owalna z widocznymi 2 lub 4 jądrami zbudowane jak u trofozoitu z aksonemami , zawiązkami wici, tworami
sierpowatymi, wodniczkami jodofilnymi
-cytoplazma odstaje od błony komórkowej
Cykl rozwojowy
Zarażenie cystą przez jamę ustną. W dwunastnicy uwalniają się z niej 2 trofozoity przyczepiające się krążkiem
czepnym do błony śluzowej jelita i dzielą się. Rozmnażają się poprzez podział podłużny, rozpoczynając od podziału
krążka czepnego, kinetosomów i jąder. Podział rozpoczęty w trofozoicie może zakooczyd się w cyście.
Drogi przekazywania zarażenia
Możliwośd zarażenia od zwierząt domowych i dzikich, drogą pokarmową, poprzez zjedzenie zanieczyszczonych
warzyw i owoców. Możliwe zakażenie przez stosunki seksualne.
Miejsca lokalizacji
Jelito cienkie, głównie dwunastnica.
Sposób opuszczania organizmu człowieka
Cysty wydalane wraz z kałem.
Chorobotwórczośd i objawy choroby
Giardioza
I stadium
-nudności, wymioty, bezkrwawe biegunki
Postad przewlekła
-biegunki, zaparcia, brak łaknienia
-bóle w nadbrzuszu. odbijanie, zgaga, nudności
-bóle głowy, szybkie męczenie
-stany podgorączkowe
-zmiany typu alergicznego u dzieci
-zmniejszenie masy ciała, zanik mięśni
-nadmierna sennośd
-zaburzenia trawienia tłuszczu i węglowodanów,
upośledzone wchłanianie wit. A i B12
-zaburzenia w wydzielaniu hormonów
-zniekształcenie i skrócenie kosmków jelitowych
Wykrywanie
Wykrycie cyst lub trofozoitów w preparatach
bezpośrednich z treści dwunastnicy. Wykrycie
cyst w kale.
Rozmieszczenie geograficzne
Kosmopolityczny
Parazyty 1, 2010
C. Daroszewski & M. Frydel
LEISHMANIA DONOVANI
Budowa
PROMASTIGOTA
-jądro położone centralnie
-jedna wolna nid
-posiada kinetoplast
AMASTIGOTA
-owalna lub okrągła
-brak wici
-okrągłe, duże jądro z dużym kariosomem
-pałeczkowaty kinetoplast
Cykl rozwojowy
Postad promastigota wnika do komórek skóry i wytwarza ognisko pierwotne, w którym traci wid i przechodzi w
postad amastigota. Dzieli się szybko w makrofagach i zaraża monocyty i granulocyty obojętnochłonne, w których
zostaje przeniesiona do kom śledziony, wątroby, węzłów chłonnych i szpiku kostnego oraz naczyo włosowatych.
Rozmnaża się tam (we wszystkich wspomnianych komórkach) przez podział na 2 osobniki potomne. Samica
moskita zaraża się w czasie ssania krwi od chorego człowieka (postad amastigota w białych krwinkach). W
przewodzie pokarmowym owada amastigota przechodzi w postad promastigota i dzieli się podłużnie. Po pewnym
czasie staje się postacią inwazyjną.
Drogi przekazywania zarażenia
Od moskita podczas ssania krwi, lub przez rozgniecenie owada i wniknięcie wiciowców (promastigota) w
uszkodzoną skórę. Możliwe zarażenie przez kontakt seksualny z chorym, kontakt z wydzieliną z nosa, kałem i
moczem.
Parazyty 1, 2010
C. Daroszewski & M. Frydel
Miejsca lokalizacji
W makrofagach, monocytach, granulocytach, komórkach śledziony, wątroby, węzłów chłonnych, szpiku kostnego,
naczyniach włosowatych.

Sposób opuszczania organizmu człowieka
Postad amastigota przenoszona w krwi przez moskita.
Chorobotwórczośd i objawy choroby
Leiszmanioza narządowa
-okres wylęgania 10dni-2lata.
-bóle głowy
-napady gorączki z dreszczami
-powiększeniem śledziony i wątroby
-zmiany w jelicie np. owrzodzenie jelita grubego
-wymioty,
-bóle brzucha
-biegunka
-niedokrwistośd, leukopenia, limfocytoza względna
-pasożyty wykrywa się we wszystkich narządach wewnętrznych
-najczęściej kooczy się śmiercią
Wykrywanie
Postaci amastigota wykryte w materiale pobranym w czasie biopsji z węzłów chłonnych, śledziony i szpiku
kostnego
Rozmieszczenie geograficzne
Południowa i wschodnia Azja, Ameryka Pd i Środkowa, kraje europejskie gdzie t>15
o
C
Parazyty 1, 2010
C. Daroszewski & M. Frydel
LEISHMANIA TROPICA
Budowa
PROMASTIGOTA
-jak u L. donovani
SFEROMASTIGOTA
-forma przejściowa między dwiema pozostałymi formami
AMASTIGOTA
jak u L. donovani
Cykl rozwojowy
W miejscu wniknięcia do organizmu tworzy się ognisko pierwotne. Promastigota przechodząc w sfermastigota a
potem amastigota szybko się dzieli, zajmując dalsze komórki w skórze i tkance podskórnej. Postad amastigota
występuje w monocytach, makrofagach, granulocytach obojętnochłonnych, komórkach śródbłonka naczyo
krwionośnych i chłonnych skóry oraz tkanki podskórnej. Promastigota łączy się z receptorami powierzchniowymi
makrofaga a jego proteazy umożliwiają przeżywanie amastigota w kwaśnych lizosomach wewnątrz makrofaga.
Drogi przekazywania zarażenia
Tak jak w leiszmaniozie narządowej
Miejsca lokalizacji
Postad amastigota występuje w monocytach, makrofagach, granulocytach obojętnochłonnych, komórkach
śródbłonka naczyo krwionośnych i chłonnych skóry oraz tkanki podskórnej. Promastigota występuje w
makrofagach
Sposób opuszczania organizmu człowieka
Postad amastigota przenoszona w krwi przez moskita
Chorobotwórczośd i objawy choroby
Leiszmanioza skóry
-okres wylęgania od kilku miesięcy do roku.
Postad ostra
-ogniskowa martwica mokra
Postad przewlekła
-ogniskowa martwica sucha
-zmiany skórne w miejscach najbardziej narażonych na ukłucia moskitów. W miejscu ukłucia powstaje ziarniak,
który ulega martwicy a potem owrzodzeniu. Zmianom skórnym mogą towarzyszyd bóle głowy i gorączka.
Wykrywanie
W zeskrobinach i wycinkach z owrzodzeo znajdują się amastigota.
Rozmieszczenie geograficzne
Afryka, Azja, Ameryka Południowa i Środkowa. W Europie w Rumunii, Bułgarii i krajach śródziemnomorskich
Parazyty 1, 2010
C. Daroszewski & M. Frydel
TRYPANOSOMA BRUCEI GAMBIENSE
ŚWIDROWIEC GAMBIJSKI
Budowa:
TRYPOMASTIGOTA
–wrzecionowata
-krótkie, szerokie z krótką wicią (nie dzielą się we krwi, lecz zarażają owady)
-długie, wąskie na kształt litery V, C lub S z długą wicią
-kinetoplast na biegunie tylnym składa się z ciała przypodstawnego i punkcikowatego kinetosomu
-wid tworzy błonę falującą i wychodzi w postaci wolnej na biegunie przednim
-jądro owalne duże z kariosomem w centrum umieszczone w środku komórki
EPIMASTIGOTA
-jądro bliżej bieguna tylnego
Cykl rozwojowy
W przewodzie pokarmowym muchy tse tse pierwotniak wnika do przestrzeni między błoną perytrotroficzną a
nabłonkiem wyścielającym, dzieli się i przechodzi w postad epimastigota. Po dalszych podziałach wędruje do
gruczołów ślinowych muchy i wytwarza inwazyjną postad trypomastigota (cykl 14-20dni). Dostaje się ona przez
ślinę muchy do organizmu człowieka, gdzie pasożytuje w osoczu krwi, chłonce i płynie mózgowo-
rdzeniowym.Podział podłużny, począwszy od podziału kinetosomu i jądra.
Drogi przekazywania zarażenia
Zarażenie przez skórę postacią trypomastigota. Dostaje się do organizmu ze śliną muchy tse tse
Miejsca lokalizacji
Początkowo pasożytuje w osoczu krwi a następnie w chłonce i płynie mózgowo-rdzeniowym
Parazyty 1, 2010
C. Daroszewski & M. Frydel
Sposób opuszczania organizmu człowieka
Mucha zaraża się od człowieka postacią trypomastigota.
Chorobotwórczośd i objawy choroby
Śpiączka afrykaoska
-okres wylęgania 2-23dni, rzadko 2 lata
-w miejscu wniknięcia pozostaje w skórze odczyn zapalny, może powstad wrzód
I faza (pierwotniak w osoczu krwi i chłonce)
-dreszcze i gorączka
-nudności, brak apetytu
-bóle głowy i stawów
-zapalenie mięśnia sercowego
-powiększa się wątroba, śledziona oraz węzły chłonne
-zmniejszenie masy ciała
-zapalenie kłębuszkowe nerek
-obrzęki twarzy, dłoni i stóp
II faza (inwazja do ośrodkowego układu nerwowego i bytowania w płynie mózgowo rdzeniowym)
-zaburzenia psychiczne
-okresy obudzenia na przemian z okresami apatii (odmowa jedzenia)
-często prowadzi do śmierci
Wykrywanie
W pierwszej fazie choroby poszukuje się świdrowca we krwi: preparaty grubej kropli, rozmazy krwi. Biopsja
węzłów chłonnych w fazie I. W fazie II w płynie mózgowo-rdzeniowym. Wszędzie trypomastigota.
Rozmieszczenie geograficzne
Środkowa i zachodnia Afryka. Pasożyt endemiczny.
Parazyty 1, 2010
C. Daroszewski & M. Frydel
ENTAMOEBA HYSTOLITICA
PEŁZAK CZERWONKI
Budowa
TROFOZOIT
-zmienny kształt
-otoczony plazmatyczną błoną komórkową
-wytwarza palczaste lub językowate nibynóżki tworzące się szybko jednocześnie w różnych miejscach
-endoplazma zawiera liczne wodniczki pokarmowe często z pochłoniętymi erytrocytami
-jądro okrągłe z kariosomem w środku i chromatyną w postaci grudek przylegających do błony jądrowej
-wytwarza enzymy proteolityczne

CYSTA
-1,2 lub 4 jądra okrągłe, jajowate, owalne lub wrzecionowate najczęściej z kariosomem w środku delikatną błoną
jądrową i grudkami chromatyny
-kilka palczastych lub owalnych ciał chromatoidalnych ( skupienie RNA)
-wodniczka jodofilna zanikająca w okresie dojrzewania cysty

Cykl rozwojowy
Do zarażenia dochodzi przez jamę ustną
postacią cysty. W jelicie grubym uwalnia
ona czterojądrowy trofozoit, dzielący się
na 8 potomnych. Dalsze podziały
doprowadzają do wytworzenia licznej
populacji (poprzez podziały proste),
której znaczna częśd przechodzi w
postaci cyst i jest wydalana z kałem. W
inwazjach ostrych trofozoity mogą
wnikad do błony podśluzowej jelita
grubego, zamiast pozostawad w jego
świetle.
Drogi przekazywania zarażenia
Zarażenie przez jamę ustną postacią
cysty. W przypadku kontaktów
seksualnych zarażenie trofozoitem.
Miejsca lokalizacji
Trofozoit i cysta w jelicie grubym
człowieka, w inwazjach
wieloogniskowych może zajmowad
różne narządy.
Sposób opuszczania organizmu
człowieka
Cysta wydalana z kałem.
Parazyty 1, 2010
C. Daroszewski & M. Frydel
Chorobotwórczośd i objawy choroby
-wywołuje u człowieka pełzakowice jelitową (o przebiegu ostrym lub przewlekłym) oraz czasami pozajelitową
(wieloogniskową)
-okres wylegania choroby: 4 dni– ok. roku
-wystąpienia objawów chorobowych wiąże się z wnikaniem trofozoidów pełzaka do błony podśluzowej i warstwy
mięśniowej ściany jelita grubego oraz powstawaniem zmian rozsianych (na początku grudki z żółtym lub szarym
środkiem, okolone na czerwono)
-wytwarzają się płytkie owrzodzenia z martwiczym dnem następnie powiększają sie i przybierają
charakterystyczny butelkowaty kształt (obejmują całe jelito ale najczęściej występują w kątnicy i okrężnicy oraz w
esicy i odbytnicy)
-zmianom towarzyszą stałe krwotoki (mogą byd groźne dla życia- wtórne zakażenie bakteryjne)
OSTRA PEŁZAKOWICA (CZERWONKA PEŁZAKOWA)
-występuje biegunka z dużą ilością śluzu(później pojawia się w zmiennej ilości krew)
-bóle w jamie brzusznej, nudności, wzdęcia, bóle głowy
-temperatura podwyższona do 38-39 stopni Celsjusza
-silne bolesne parcie na stolec
-osłabienie i uczucie ogólnego rozbicia
-bolesnośd uciskowa wzdłuż jelita grubego
-powiększanie i bolesnośd wątroby
-objawy uszkodzenia układu krążenia
--- w przypadku nie leczonym zgon spowodowany ostrą niewydolnością krążenia, masywnym krwotokiem oraz
przebiciem owrzodzenia jelita grubego do otrzewnej. Najczęściej choroba przechodzi w postad przewlekłą.
PRZEWLEKŁA PEŁZAKOWICA (NIECZERWONKOWA PEŁZAKOWICA JELITOWA)
-przewlekłe wrzodziejące zapalnie jelita grubego z okresami poprawy i pogorszenie (biegunki i zaparcia)
-powiększenie wątroby
-postępująca niedokrwistośd i wyniszczenie
-okresowo notuje sie stany podgorączkowe
NASTĘPSTWA
-zwężenie światła jelita grubego na skutek tworzących się blizn
-inwazja pasożyta do innych narządów (pełzakowica pozajelitowa)
-pełzakowate zapalenie wątroby
-pełzakowy ropieo wątroby
PEŁZAKOWE ZAPALENIE WĄTROBY
-dreszcze, zlewne poty, podwyższona temperatura
-bóle w podżebrzu prawym
-wątroba powiększona
PEŁZAKOWY ROPIEŃ WĄTROBY
-ból nasilający się przy oddychaniu
-utrata łaknienia
-wątroba powiększona i bolesna
-zmniejszenie masy ciała
-leukocytoza, OB przyśpieszony
-przez ciągłośd ropnie w prawym płucu, opłucnej, worku osierdziowym. Także w śledzionie i mózgu.
Wykrywanie
Rozmaz kału- trofozoity i cysty, analiza treści ropni, zmiana guzowata jelita na zdjęciach rentgenowskich, testy
serologiczne konieczne do rozpoznania pozajelitowej amebozy.
Rozmieszczenie geograficzne
Na całym świecie, najwięcej w krajach strefy tropikalnej i subtropikalnej: w pd-wsch Azji, pd-wsch Afryce, w
Ameryce Środkowej i Południowej
Parazyty 1, 2010
C. Daroszewski & M. Frydel
CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
Budowa
OOCYSTA
-zawierają sporozoity
SPOROZOIT
TROFOZOIT
feeder organelle utrzymują kontakt trofozoitu z enterocytami
MEROZOIT
-taka sama jak budowa merozoitu Toxoplasma
MAKRO I MIKROGAMETOCYTY
MAKRO I MIKROGAMETY
Cykl rozwojowy
Do zarażenia dochodzi przez jamę ustną/nosową postacią oocysty. Uwolnione w jelicie cienkim sporozoity dostają
się między kosmki i przylegają do enterocytów, które natychmiast otaczają przekształconego już w postad
trofozoitu dwiema błonami, tworząc charakterystyczną wodniczkę. Charakterystycznie wewnątrzkomórkowo, ale
poza cytoplazmą. Trofozoit rozpoczyna (1-8dni) schizogonię, wykształcając 8 merozoitów I (generacji I), które po
uwolnieniu zarażają kolejne enterocyty. W niektórych kom pojawiają się meronty II generacji zawierające 4
merozoity II. Powstają z nich progamety: makro i makrogametocyty. Rozpoczyna się sporogonia-tworzą się makro
i mikrogamety, łączące się w zygotę, która przekształca się w oocystę, poprzez wydzielenie specjalnej otoczki. W
dalszym procesie sporogonii różnicują się
4 sporozoity. U części oocyst otoczka jest
bardzo cienka, więc natychmiast pęka i
dochodzi do dalszej inwazji. U części
otoczka jest grubsza, więc oocysta może
byd wydalona wraz z kałem.
Drogi przekazywania zarażenia
Zarażenie przez jamę ustną lub nosową,
a więc drogą pokarmową lub inhalacyjną
formą oocysty zawierającej sporozoity. Z
pokarmem, wodą, powietrzem i kurzem
Miejsca lokalizacji
W jelicie cienkim, rzadziej w układzie
oddechowym człowieka (stwierdzono u
dzieci).
Sposób opuszczania organizmu
człowieka
Oocysta wydalana z kałem.

Chorobotwórczośd i objawy choroby
KRYPTOSPORIDIOZA
-wodnista biegunka, bóle brzucha,
nudności, wymioty
-nieznacznie podwyższona temperatura
-osłabienie
Parazyty 1, 2010
C. Daroszewski & M. Frydel
-zachwianie równowagi kwasowo-zasadowej organizmu
Wykrywanie
Badanie kału, treści dwunastnicy, plwociny, biopsja jelita cienkiego- forma oocysty. Testy immunoenzymatyczne.
Rozmieszczenie geograficzne
Na całym świecie. Polikseniczny- wielu żywicieli: zwierzęta hodowlane, dzikie, człowiek.
Parazyty 1, 2010
C. Daroszewski & M. Frydel
TOXOPLASMA GONDII

Budowa
TACHYZOITY I BRADYZOITY (TROFOZOITY)
-taka sama budowa
-kształt łukowaty, sierpowaty, owalny
-jeden biegun zaokrąglony, drugi wydłużony
-jądro umieszczone pośrodkowo z chromatyną
pozajądrową przylepioną do błony jądrowej
CYSTA Z BRADYZOITAMI
-kulista lub owalna
-otoczona własną błoną komórkową, a później
tkanką łączną wysycająca się jonami wapnia
MEROZOITY
MAKRO I MIKROGAMETOCYTY
MAKRO I MIKROGAMETYO
OOCYSTA
SPOROCYSTA
-2 sporoblasty a w każdym 4 sporozoity
SPOROZOIT
Cykl rozwojowy
-Do zarażenia kota dochodzi drogą pokarmową
poprzez zjedzenie ptaka lub gryzonia- cysta z
bradyzoitami, pseudocysta z tachyzoitami w
narządach lub mięśniach. Także poprzez zjedzenie
kału innego zarażonego kota- sporozoity.
-Uwolnione z cyst trofozoity wnikają do komórek nabłonka jelita cienkiego. Trofozoity (powstające w procesie
schizogonii) rozmnażają się przez podział, w efekcie którego powstają merozoity. Dalej przebiega
najprawdopodobniej 5 cykli merozoit-merozoit.
-Niektóre z merozoitów przekształcają się w makro i makrogametocyty. Łączą się tworząc zygotę, która
przekształca się w oocystę, która jest wydalana z kałem kota. Oocysta przekształca się w środowisku zewnętrznym
w sporocystę, posiadającą 4 inwazyjne sporozoity.
-Zjedzone przez żywiciela pośredniego formy inwazyjne zostają uwolnione w jelicie cienkim. Wnikają wybiórczo
do komórek żernych (makrofagów), komórek siateczki lub śródbłonka i monocytów. Tworzą się tam pseudocysty z
tachyzoitami. Mają one tendencję do grupowania się, ponieważ zachowują łącznośd przy jedym z biegunów.
Namnażają się więc w komórkach tak długo, aż dojdzie do śmierci komórki. Uwolnione tachyzoity atakują dalsze
komórki.
-W różnych organach m.in. węzłach chłonnych czy mięśniach po pewnym czasie w narządach powstają owalne lub
okrągłe cysty tkankowe zawierające bradyzoity (dalsze formy schizogonii). Cysty zabezpiecza otoczka złożona z
błony komórkowej zniszczonej komórki żywiciela oraz tkanki łącznej wysyconej solami wapnia. Po pewnym czasie
pękają one i zarażają kolejne komórki. Przy większym wysyceniu solami wapnia mogą także pozostawad w
narządach. Cysty tkankowe są inwazyjne.
Drogi przekazywania zarażenia
Sporocysta z kałem kota, lecz tylko jeśli jest już dojrzała. (Możemy jeśd kupę kota, jeśli jeszcze ciepła.) Cysta z
bradyzoitami lub pseudocysta z tachyzoitami (trofozoity) w niedogotowanym mięsie.
Miejsca lokalizacji
Jelito cienkie, makrofagi, mięśnie, OUN, gałka oczna, węzły chłonne. Postacie cyst głównie w mięśniach i w OUN.

Parazyty 1, 2010
C. Daroszewski & M. Frydel
Sposób opuszczania organizmu człowieka
Wody płodowe
Chorobotwórczośd i objawy choroby
Wyróżniamy formę ostrą i przewlekłą (bezobjawową) toksoplazmozy. W postaci ostrej występuje podwyższona
temperatura, bóle w zajętych narządach. 3 postacie nabytej, postad wrodzona.
POSTAD WĘZŁOWA
-powiększeniu ulega jeden bądź kilka węzłów, głównie węzły okolic głowy
-bóle mięśniowe, męczliwośd
-bóle głowy
-zapalenie gardła
POSTAD UOGÓLNIONA
-może wiązad się z inwazją do OUN (objawy zapalenia opon mózgowych)
-bóle, zawroty, zaburzenia równowagi
-oczopląs
-apatia, brak koncentracji, osłabienie
-objawy zależne od miejsca rozwoju w mózgu
-przemijająca wysypka plamisto-grudkowa
-zapalenia: śródmiąższowe płuc, męśnia sercowego, wątroby
POSTAD GAŁKI OCZNEJ
-zaburzenia widzenia, mroczki przed oczami
-ból często tylko 1 gałki.
-zmiany na dnie w pobliżu plamki żółtej
WRODZONA
-zmiany w mózgu, oczach
-zaburzenia słuchu
-objawy: małogłowie, wodogłowie
-zapalenie siatkówki i naczyniówki
-zwapnienia śródmózgowe
-znaczne opóźnienie rozwoju fizycznego i umysłowego
Wykrywanie
Badania wód płodowych (tachyzoity), płynu mózgowo-rdzeniowego, biopsja węzłów chłonnych bądź szpiku,
skrawek mięśni (bradyzoity). Badanie odczynu immunobiologicznego- poszukiwanie w krwi swoistych przeciwciał.
Badanie takie jest rutynowe dla kobiet z rozpoznaną ciążą w celu ustalenia czy kobieta ta przybyła już
toksoplazmozę i jak dawno temu.
Rozmieszczenie geograficzne
Na całym świecie. Wg niektórych danych zakażenie dotyczy 1/3 ludności świata.
Parazyty 1, 2010
C. Daroszewski & M. Frydel
PLASMODIUM VIVAX
ZARODZIEC RUCHLIWY
Budowa
SPOROZOIT
POSTAD PIERŚCIENIA
-zajmuje 1/3 krwinki
-duża wodniczka spychająca jądro i cytoplazmę na obwód komórki
SCHIZONT
-zajmuje 2/3 krwinki
-nieregularny kształt
-porusza się ruchami pełzakowatymi
MEROZOIT
HIPNOZOIT
MIKROGAMETOCYTY
-okrągłe
-duże jądro położone
centralnie
-luźna chromatyna
MAKROGAMETOCYTY
-okrągłe lub owalne
-małe jądro położone
ekscentrycznie
-chromatyna skupiona w dużą
grudkę
MIKROGAMETA
-ruchliwa
-kilka z jednego gametocytu
MAKROGAMETA
-nieruchliwa
-jedna z jednego gametocytu
OOKINETA
-ruchliwa
-zaopatrzona w wid
OOCYSTA
-gruba błona komórkowa
SPOROCYSTA
Cykl rozwojowy
-Podczas ssania krwi samica komara wprowadza przez skórę sporozoity, które z krwią dostają się do wątroby
zajmując hepatocyty oraz makrofagi. Dochodzi tu do schizogonii pozakrwinkowej. Sporozoity stają się okrągłe
przyjmując postad schizonta.
-Dochodzi do wielokrotnych podziałów i rozpadnięcia się na merozoity, które zarażają kolejne komóki, w tym
erytrocyty. Częśd merozoitów pozostaje w postaci uśpionej, stanowiąc rezerwuar pasożyta w ustroju (hipnozoity).
-W erytrocytach zachodzi schizogonia krwinkowa. Merozoit wytwarza postad pierścienia, dalej schizonta oraz
kolejną generację merozoitów. Erytrocyt rozpada się, a merozoity zarażają kolejne krwinki. Zarażone krwinki
ulegają powiększeniu i odbarwieniu.
-Po ok. 3 cyklach częśd merozoitów przekształca się w progamety: mikro i makrogametocyty
-Ta postad musi zostad pobrana przez samicę komara wraz z krwią. W środkowym odcinku jej przewodu
pokarmowego ostatnio wymienione formy przekształcają się w mikro i makrogamety, które łącząc się dają zygotę
zaopatrzoną w wid- ookinetę. Wnika ona pod nabłonek jelita, otacza się grubą błoną i tworzy oocystę.
Parazyty 1, 2010
C. Daroszewski & M. Frydel
-Wytwarzają się niej sporozoity, więc przekształca się w sporocystę, która pęka uwalniając sporozoity, które
przedostają się do gruczołów ślinowych owada.
Drogi przekazywania zarażenia
Zarażenie spowodowane przez ukłucie komara, pasożyt wnika wraz z jego śliną.
Miejsca lokalizacji
Wątroba, makrofagi, erytrocyty.
Sposób opuszczania organizmu człowieka
Progamety pobierane z krwią przez samicę widliszka.
Chorobotwórczośd i objawy choroby
ZIMNICA TRZYDNIOWA (TRZECIACZKA)
-okres wylęgania 11-14 dni (schizogonia pozakrwinkowa = w hepatocytach)
-objawy jak dla grypy: bóle mięśni, stawów, zaburzenia oddychania z bólami w klatce piersiowej
-atak zimnicy (co 48h); z 3 okresów:
Okres I
-uczucie zimna, dreszcze
Okres II
-gwałtowny i duży wzrost temperatury utrzymujący się kilka godzin
-uczucie gorąca, rozgrzania, suchości skóry
-silne bóle w lewym podżebrzu (gwałtowne powiększenie śledziony)
Okres III
-obniżenie temperatury połączone ze zlewnymi potami, potem sen
-silne bóle głowy
-opryszczka wargowa
---niedokrwistośd (rozpad i niszczenie krwinek przez układ odpornościowy
---zwiększenie ilości monocytów i retykulocytów we krwi
---po kilku tygodniach napady słabną i ustępują zupełnie- pasożyt pozostaje w hepatocytach w formie hipnozoitu.
---powikłania w postaci śpiączki, nagłego zgonu, pęknięcie śledziony, zajęcie mózgu, zespół rozsianej narządowej
martwicy.
Wykrywanie
Preparat tzw. grubej kropli krwi, biopsja narządów. Szczyt napadu- postacie pierścienia, potem postacie
schizonta. Rozmazy krwi i badania immunoserologiczne.
Rozmieszczenie geograficzne
W 90 krajach miedzy 60st pł szerokości geograficznej a 30st pd szerokości geograficznej, czyli w Afryce, Azji, na
wyspach Oceanii i Karaibach, W Ameryce Środkowej i Południowej, Grecji, Turcji. Choroba endemiczna.
Parazyty 1, 2010
C. Daroszewski & M. Frydel
PLASMODIUM FALCIPARUM
ZARODZIEC SIERPOWY
Różnice
-najgroźniejsza z odmian- 95% przypadków śmiertelnych zimnicy spowodowane jest przez P. falciparum
-trudny w leczeniu bo szybko się uodparnia na leki
Budowa
POSTAD PIERŚCIENIA
-postacie pierścienia mniejsze niż u P. vivax
GAMETOCYT
-o kształcie półksiężycowatym
Cykl rozwojowy
-nie tworzy hipnozoitów
-dopiero 3 postad pierścienia można wykryd-są b. małe
-zarażenie mnogie erytrocytów

Drogi przekazywania zarażenia
Zarażenie spowodowane przez ukłucie komara, pasożyt wnika wraz z jego śliną.
Miejsca lokalizacji
Wątroba i makrofagi, komórki siateczki i śródbłonkowe, erytrocyty
Sposób opuszczania organizmu człowieka
Progamety pobierane z krwią przez samicę widliszka.
Chorobotwórczośd i objawy choroby
ZIMNICA PODZWROTNIKOWA
-okres wylęgania 5-25 dni (schizogonia pozakrwinkowa = w hepatocytach)
-atak zimnicy (co36-48h)
-drgawki i wysoka temperatura nie ustępują między atakami
Postad mózgowa
-zaburzenia świadomości
-drgawki
-śpiączka- powodowana przez: zatory naczyo włosowatych, hipoglikemia, zaburzenia metabolizmu, przekazu
neurotransmiterów
-powikłania innych narządów wewnętrznych z powodu niedotlenienia
-powiększenie wątroby, śledziony
Postad biegunkowa i krwotoczna w zależności od objawów
Wykrywanie
Jak u P. vivax
Rozmieszczenie geograficzne
Klimat subtropikalny i tropikalny. Szczególnie w Afryce i Ameryce Pd. Choroba endemiczna.