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PATOLOGIA RENAL 1

Podocitos: sintetizan membrana basal
Membrana basal: rara interna(electrolúcida)- lamina densa(electrodensa) – rara externa(electrolúcida), colagenoIV(
cad.α1-α6), tiene cargas negativas por proteoglicanos polianiónicos
Células del mesangio: capacidad fagocítica y contráctil activadas producen fact. De crecimiento

Aparato yuxtaglomerular: Renina
-cel. Yuxtaglomerulares-macula densa -células lacis
Patología Clínica Complicaciones
Sd. nefrítico Hematuria
Retención nitrogenada,
Oliguria hipertensión
Edema

Sd. nefrótico Proteinuria -más de 3.5 gr/24h
orina
Edema
Lipiduria
Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia
Perdida de Ig y complemento
infecciones
Perdida de anticoagulantes trombosis

Tipos de
proteinuria
Normal: hasta 200 mg/24h
Proteinuria leve: hasta 1 gr/24h
Proteinuria significativa o proteinuria moderada:
1-3,5gr/24h
Selectiva
Prot. ↓ peso Mol.
Albumina y
transferrina
No selectiva
Prot. ↑ peso Mol.
inmunoglobulinas



Manifestaciones clínicas
de las enfermedades
renales
Hematuria o Proteinuria Asintomáticas: daño leve- importancia de cilindros hemáticos
IRA: oliguria, anuria, ↑urea y creatinina (sangre)
IRC: estadío final de ERC, uremia, daño renal irreversible
Infección De Vías Urinarias: bacterias, leucocitos, pielonefritis, cistitis – importancia de
cilindros leucocitarios
Defectos Tubulares Aislados:
defectos en absorción y secreción glucosuria, fosfaturia, aminoaciduria
defectos en acidificación y concentración acidosis hiperclorémica
Litiasis Renal: cálculos
Obstrucción Urinaria: baja vaciado incompleto de vejiga; altadilatación de pelvis R. y
uréteres

Enfermedades renales
congénitas
Hipoplasia: ↓lóbulos y pirámides, bilateral (IR en infancia)
Oligomeganefrona: riñones pequeños, nefronas hipertroficas
Riñones ectópicos: pelvis- infecciones
Agenesia Renal: bilateral(incompatible); unilateral(glomeruloesclerosis)

Displasia quística renal
Diferenciación anómala
de metanefros
Quistes revestidos x epitelio cubico, tej. Mesenquimal
inmaduro(cartílago), glomérulos y túbulos embrionarios

Riñón poliquístico del
adulto (Autosómico
Dominante)-RP
PDK1(85%) más grave
PDK2(policistina 2)
PDK3
Dolor
Hematuria y coágulos
se palpa riñón
IR de inicio en adulto
Se acompaña de EP(hígado,
páncreas, bazo, pulmón)
Aneuris. Polígono de W.

Riñón poliquístico infantil
(Autosómica Recesiva)
Vida fetal: oligohidramnios
Nacimiento: deformidad articular, hipoplasia
pulmonar
Infancia: IRC de inicio
Quistes cilíndricos- disposición
radiada
Mutación 6p : fibrocistina
Riñón esponjoso medular
(4ta- 5ta década)
Función renal conservada
Si está complicado con litiasis y
pielonefritis:
Inflamación
Cicatrización
Atrofia tubular
Dilatación de túbulos
colectores
Quistes en medula
renal



Complicaciones:
Cálculos
Hematuria
infecciones
PATOLOGIA RENAL 1

Complejo Nefronoptisis –
Enfermedad Quística
Medular
1)NEFRONOPTISIS:
autosómica recesiva
(infancia, adolescencia,
juvenil “19 aa”)
2)ENFERMEDAD QUISTICA
MEDULAR RENAL:
autosómica dominante
(adulto)
Nefrocistinas - inversinas
Poliuria, polidipsia,
pérdida de sodio, acidosis
tubular, IR
Riñón pequeño y granular
Quistes en unión cortico-
medular
Quistes nacen de AH, TC, TCP

Enfermedad quística renal
adquirida
Pacientes urémicos y
dializados x obstrucción
de Túbulos Renales
Depósito de oxalato de
calcio
Fibrosis
Hiperplasia epitelial
Predisposición de CA de 50/1



ALTERACIONES
HISTOLOGICAS EN
GLOMERULOPATIAS
Hipercelularidad
Prolif. Cel. Endoteliales y
mesangiales
Infiltración leucocitaria
Engrosamiento de MBG
Depósito de Ac
(crioglobulinas), fibrina,
amiloide, Complejos
inmunes
Hialinización y esclerosis
Obliteración del glomérulo – No
filtración
Semilunas epiteliales: prolif. De hoja parietal de cap. De B. por contacto con fibrina
(estímulo proliferativo)
Indica daño glomerular grave, GN rápidamente progresiva

DISTRIBUCION DE LAS
LESIONES GLOMERULARES
Glomerulopatías difusas: todos los glomérulos
Glomerulopatías focales: grupos de glomérulos
Glomerulopatías globales: Cada glomérulo afectado en la totalidad del penacho de
capilares
Glomerulopatías segmentarias: Cada glomérulo afectado, solo en una parte del penacho
de capilares
Mecanismos patogénicos
de las Glomerulopatías
Mediadas por
Complejos Inmunes

Depósito De Ac Anti MBG
(inmunofluorescencia
indirecta)








GN por depósito de
complejos inmunes
Clasificación:
 Depósito de Ac Anti MBG
 Formación In Situ De Complejos Inmunes
 Depósito De Complejos Inmunes Circulantes



Depósito de Ac Anti
MBG
Inmunofluorescencia
indirecta- Patrón Lineal
para IgG
Enfermedad de Goodpasture
Ac. contra cadena α3 del colágeno tipo IV, se da una reacción
cruzada con Ag del pulmón originando Hemoptisis
Nefritis experimental de Masugi
Fase heteróloga: Ac Ab de la MBG

Fase autóloga : 2da oleada de Ac de rata contra Ac
hechos en conejos implantados en la MBG



Nefritis experimental de Heyman:
Inmuniza ratas con Ag del borde en cepillo del TCP



Formación In Situ De
Complejos Inmunes

Los anticuerpos se depositan en el lado epitelial de la
membrana basal
cuadro histológico igual al de la glomerulopatía membranosa
reacción Antígeno – Anticuerpo Fijan complemento
(reacción inflamatoria)
Ag. EXÓGENOS: proteínas virales, bacterianas, parasitarias
(en general consecuencia de infecciones) y fármacos
Ag. ENDÓGENOS: DNA, nucleosomas, proteínas nucleares,
agregados de inmunoglobulinas x de procesos autoinmunes

Depósito De Complejos
Inmunes Circulantes
Reacción Antígeno – Anticuerpo se produce fuera del riñón y
los complejos inmunes circulantes son atrapados durante su
paso por el glomérulo.
Fijación del complemento y reacción inflamatoria
PATOLOGIA RENAL 1