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Toma un libro y lee artículos, son
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Banco de preguntas:
BIOLOGÍA MOLECULAR
(III PARCIAL)
LEONES POR LA SALUD
Genes que normalmente regulan el ciclo celular y la diferenciación celular
Oncogenes
Reparadores del ADN
Protooncogenes
Ninguno

Son genes supresores de tumores
Oncogenes
Protooncogenes
Antioncogenes
PCNA

Son una versión alterada de protooncogenes, esto se da por mutaciones o
deleciones o amplificaciones
Oncogenes
Protooncogenes
Antioncogenes
Receptores de membrana

Punto de chequeo en que participa p53
G1/G2
S/M
G1/S
M/G1


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Gen supresor de tumor que conduce a apoptosis en caso de mutaciones
irreparables en el DNA
Ras
C-myc
P53
P27

Gen supresor de tumor asociado al cáncer de mama
BRCA1
DCC
APC
Rb

En cáncer de colon, la mutación en el gen APC se asocia con
Sobreexposición de la proteína
Pérdida de la función de la proteína
No se modifica la actividad funcional de la proteína
La proteína se vuelve termoestable

Proteína oncogénica del virus del papiloma humano que secuestra a p53
E2
N-Myc
Rb
E6

Según el modelo de Knudson, para el desarrollo de un tumor debe ocurrir
Una primera mutación seguida de un segundo evento mutacional independiente
del primero
Mutación en un gen supresor de tumor
Una translocación entre dos cromosomas homólogos
Una deleción

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Etapa de la mitosis en la que el tercer punto de control revisa que los
cromosomas se hayan unido al huso mitótico
Profase
Metafase
Anafase
Telofase

Es un gen que no se asocia al cáncer de mama
APC
BRCA1
P53
BRCA2

Gen supresor de tumor que controla el paso de G1 a S
Myc
Fos
Rb
Jun

Genes que cuando mutan pueden causar inestabilidad de microsatélites y se
asocia con el síndrome de Lynch
APC y catenina
c-myc y c-fos
hMSH2 y hMLH1
c-jun y p53

Agente causal asociado a cáncer cervicouterino
VPH
HIV
VHC

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VHB

Complejos que participan en la fosforilación de proteínas para regular el
ciclo celular
Cdk-ciclinas
Ciclinas-ligasa
Cdk-carboxilasa
Lipasas-ciclinas

Alteración molecular del síndrome de Lynch
Mutaciones en catenina
Mutaciones en hMSH2
Mutaciones en Ras
Mutaciones en Tcf-4

La poliposis adenomatosa familiar y síndrome de Lynch se caracterizan por
el desarrollo de
Cáncer de mama
Cáncer cervicouterino
Cirrosis
Cáncer de colon

Complejos de proteínas que dirigen a una célula durante el ciclo celular de
una fase a otra
Proteasa-ciclinas
Cdk-ciclinas
Nucleasa-cdks
Cdks-nucleasas

Las cinasas son enzimas que llevan a cabo la
Glicosilación de proteínas

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Fosforilación de proteínas
Hidroxilación de proteínas
Metilación de proteínas

Los genes supresores de tumor
Codifican proteínas que restringen el crecimiento celular
Codifican proteínas que favorecen la diferenciación celular
Codifican proteínas que aumentan el crecimiento y la tasa de proliferación celular
Codifican proteínas que mantienen a la célula en proliferación

Es un oncogén
Gp41
H-Ras
P53
NFKB

Las proteínas que restringen el crecimiento celular son codificadas por
Genes supresores de tumor
Protooncogenes
Oncogenes
Todas las anteriores

Los oncogenes derivan de
Pseudogenes
Protooncogenes
Genes originalmente encontrados en un virus
Genes de señalización nuclear

El desarrollo de un tumor maligno requiere
Alteraciones en genes supresores de tumor y protooncogenes
Ninguna

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Presencia de genes supresores de tumor
Un complejo de ciclinas

Induce la expresión de genes involucrados en apoptosis
P53
BRCA1
APC
Myc

Las mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2 pueden estar involucradas en
el desarrollo de cáncer de
Mama
Hígado
Pólipos
Páncreas

Cuando ambos alelos del gen APC en una célula de la pared del colon están
mutados y no funcionan da como resultado
Se restringe el crecimiento celular
La célula prolifera y se forma un pólipo
La célula prolifera y da como resultado más células normales de la pared del colon
La célula da como resultado inmediatamente el estado maligno

La acción en la reparación del DNA de las proteínas BRCA1 y BRCA2 se
llevan a cabo en
Membrana
Citoplasma
Núcleo
Ribosomas


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Enfermedades que no muestran un patrón de herencia mendeliana simple y
no se pueden atribuir a un solo gen
Complejas
Exógenas
Monogénicas
Ninguna de las anteriores

Gen que está implicado en el desarrollo de una patología sin que se le considere
el causante
Gen asociado
Gen candidato
Enfermedad monogénica
Penetrancia

Se trata de una enfermedad de origen complejo
Distrofia muscular de Duchenne
Síndrome de Edwards
Obesidad
Hemofilia

Grupo de enfermedades que presentan una frecuencia mayor al 50% en la
población
Monogénicas
Multifactoriales
Polimorfismo
Ninguna de las anteriores

La fibrosis quística es un modelo de enfermedad
Poligénica
Monogénica
Polimorfismo

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Ninguna de las anteriores

Enfermedad que surge como producto de la interacción de un
microorganismo con un individuo
Poligénica
Monogénica
Exógena
Todas las anteriores

La función de este gen es posible que se relacione de algún modo con una
enfermedad
Gen asociado
Gen candidato
Alelo nulo
Enfermedad monogénica

Clasificación de las enfermedades humanas desde el punto de vista
molecular
Germinales y somáticas
Mutación puntual, cromosómica y mitocondriales
Exógenas, genéticas y multifactoriales
Exógenas, puntuales y mixtas.

Enfermedades causadas por intoxicaciones, parásitos, infecciones
Enfermedades exógenas
Enfermedades multifactoriales
Enfermedades genéticas
Ninguna de ellas

Enfermedades transmitidas por la madre a todos sus descendientes con una
probabilidad del 100%

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Enfermedades Co dominantes
Enfermedades dominantes ligadas al cromosoma X
Enfermedades mitocondriales
Enfermedades autosómicas

Los trastornos monogénicos de deben a alteraciones
En todo el genoma
En solo cromosoma
En solo un brazo de un cromosoma
*En un solo locus

Participa en la señalización de insulina después de que la insulina se unió a
su receptor
TNF alfa
TGF beta
Glut1
*IR5

Receptor de glucosa en células de músculo liso
GLUT1
GLUT2
GLUT3
*GLUT4

Se sintetiza como una sola cadena peptídica, sufre proteólisis antes de ser
secretado como 2 cadenas polipeptídicas unidas por puentes de disulfuro
TNF alfa
*insulina
GLUT4
Receptor de insulina


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Interfiere en la señalización de la insulina
*TNF alfa
IRS
GLUT4
GLUT2
Receptor de insulina

Fragmento de la insulina que es necesario remover para remover para que
se active la insulina
Neuropeptido Y
*Péptidos C
Prepoinsulina
Péptidos senal

Receptor de glucosa que corresponde a insulina y al ejercicio
GLUT1
GLUT2
GLUT3
GLUT4
MODY2
MODY5

Virus de DNA
VHC
*VHB
VIH
VHA

Proteína del VIH que permite que el genoma del virus se fusione al genoma
del hospedero
RT

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Proteasa
*Integrasa
Glicoproteínas

Según la norma oficial mexicana del diagnostico de infección por VIH es:
*2 pruebas de tamizaje positivos, 1 prueba suplementaria positiva, incluyendo
pacientes asintomáticos que niegan factores de riesgo.
2 pruebas de tamizaje positivos, 1 prueba suplementaria positiva, solo pacientes
sintomáticos o con factores de riesgo
1 prueba de tamizaje positiva, 1 prueba suplementaria positiva, pacientes
sintomáticos con factores de riesgo
2 pruebas de tamizaje positivas, incluyendo pacientes asintomáticos que nieguen
factores de riesgo

Se considera que la persona se encuentra posiblemente infectada por el VIH,
cuando presenta:
2 pruebas de tamizaje positivos, 1 prueba suplementaria positiva indeterminada
*2 pruebas de tamizaje positivos, 1 prueba suplementaria positiva
1 prueba de tamizaje positivo y 1 prueba suplementaria positiva
2 pruebas de tamizaje positivas

Las pruebas de tamizaje para la detección del VIH son:
*Ensayo inmunoenzimatico ELISA y aglutinación positiva
Ensayo inmunoenzimatico ELISA y Western Blot para anticuerpos
Western Blot para antígenos y cultivo del virus
Radioinmunoprecipitacion RIPA y PCR

Prueba inicial para determinar la infección por VIH
*Detección de anticuerpos por ELISA
Detección de antígenos por Western Blot
Identificación del genoma por la prueba de RT-PCR

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Determina de la carga viral

No es prueba suplementaria para el diagnostico de infección de VIH
Presencia de anticuerpos en el suero o plasma por Western Blot
Presencia de componente vira proteico por Western Blot
Presencia del ADN proviral por PCR
*Presencia de anticuerpos en el suero o el plasma por ELISA

No monitorea la respuesta al tratamiento contra el VIH
Cuantificación de ARN viral
*Cuantificación del antígeno p24
Cuenta absoluta de linfocitos
Cuantificación de linfocitos CD4

NO es indicación para determinar carga viral del VIH
Necesidad de tratamiento sintomático
Respuesta o falta del tratamiento
*Diagnostico de infección por VIH
Riesgo de transmisión vertical (madre-feto)

El monitoreo de la infección por VIH esta basado:
Conteo de CD4
Determinación de la carga viral
Identificación genotípica de resistencia a los retrovirales
*Todas las mencionadas

Son las regiones génicas del VIH
NS4A, NS4B, NS5A y NS5B
CXCR4, CCR5, Gp 120 y Gp 41
SP y X
*Gag, Pol y Env

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La diabetes ocasionada por mutaciones del gen que sintetiza HNF1b se
presenta en el MODY
MODY 4
MODY 3
MODY 1
*MODY 5

La diabetes ocasionada por mutaciones del gen IPF-1 se presenta en el
MODY
*MODY 4
MODY 3
MODY 1
MODY 5

La insulina Renal crónica se presenta como complicación de la diabetes por
falta en el gen
HNF-4 alfa
HNF-1 alfa
GCK
HNF-1 beta

A que se refiere la denominación del MODY X
Genes que causa Diabetes tipo 1
Genes asociados a Diabetes por anticuerpos contra células B
Genes aun no definidos que ocasionan MODY
Polimorfismos minisatélites asociados con el gen de la insulina.

Virus de DNA con capacidad de integrarse al genoma el huésped
VHC
VHB

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VIH
Todos

Virus de RNA de cadena sencilla con una sola copia de sentido positivo
VHC
VHB
VIH
Todos

Receptor del VHC
CD4
CCR5
*Receptor LDL
Receptor HDL

Proteína viral que interacciona con p53 y esta relacionado con la capacidad
oncogénica del VHB
*Proteína X
HBeAg
HBsAg
HBcAg

Antigeno que despierta la respuesta humoral del huésped en infección VHB
*HBsAg
HBxAg
HBcAg
HBeAg

Se utiliza para el diagnosticó serológico de infección por VHB
*HBsAg
Anti-HBs

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Anti-HBc
HBeAg

En el diagnostico serológico de la infección por VHB la desaparición del
HBsAg, aparición de anti-HBs indican:
*Resolución de la infección
Respuesta inmunitaria crónica
Reproducción en replicación viral

Diagnostico serológico de la infección crónica por el VHB se determina por:
Presencia de HBsAg por más de 8 meses
Presencia de anti-HBs por mas de 6 meses
Presencia intermitente de HBsAg
Presencia de anti-HBc

Prueba molecular que confirma la presencia de VHC en sangre (virémica)
Microarreglos
Western blot
PCR
RT-PCR

Técnica que determina la carga viral en infección por VHC
RT-PCR cuantitativo
RT-PCR cualitativo
Curva dosis respuesta
Northern blot

Técnica molecular ideal para identificar VHB en sangre
Microarreglos
Western blot
PCR

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RT-PCR

Enzima que utiliza VHB para replicarse
DNA pol dependiente de DNA
Helicasa
RNA pol II
Retrotranscriptasa

El VHC divide su secuencia nucleotica en marcos de lectura y no en genes
por que
Tiene secuencias 5 UTR y 3 UTR
Es un virus de RNA doble cadena y se convierte en DNA para transcribirse
Es un virus de RNA de una sola cadena que se traduce y se replica
directamente
Es un virus de RNA de una sola cadena y se convierte en DNA para
replicarse

El VHC tiene
3 marcos de lectura que codifican para las proteínas estructurales, no
estructurales y polimerasa
4 marcos de lectura que codifican para las proteínas regulatorias,
estructurales, enzimas y no estructurales
2 marcos de lectura que codifican para las proteínas estructurales y no
estructurales
1 marco de lectura que codifica para todos los péptidos estructurales y no
estructurales

Molde que utiliza el VHC para replicarse
RNA en sentido positivo
DNA en sentido positivo
RNA en sentido negativo

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DNA en sentido negativo

Genotipo del VHB con baja respuesta al tratamiento y alta progresión de la
enfermedad
Genotipo 1
Genotipo A
Genotipo C
Genotipo 2 y 3

Genotipo de VHC con baja respuesta al tratamiento y alta progresión de la
enfermedad
Genotipo 1
Genotipo A
Genotipo C
Genotipo 2 y 3

Numero de capas de HVB teóricamente necesarias para su detección por
PCR
1 000
10
1 000 000
1

Marcador de respuesta ante la vacuna y/o resolución de la infección por VHB
Anti-HBs
HBsAg
Anti-HBc-IgM
Anti-HBe

Etapa de la infección por VHB caracterizada por 18 años por más de 6 meses
Infección crónica

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Infección aguda
Todas
Ninguna

Marcador serológico para determinar infección aguda o crónica por VHC
Anti-VHC
VHC-Ag
Presencia de RNA
Ninguno

Prueba confirmación de infección por VHC
Anti-VHC
RIBA
ALT elevadas
RT-PCR

La identificación de agentes infecciosos por PCR se utiliza para
Diagnostico etiológico
Control de la respuesta al tratamiento
Caracterización genética de agentes infecciosos
Todos los mencionados

La carga viral en la infección por VHC se utiliza para
Indicar el genotipo
Diagnosticar la infección
Monitorear la respuesta al tratamiento
Ninguna

Elementos que influyen en la evolución de la infección aguda a crónica por
VHB

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Genotipo viral, estado inmunológico del hospedero, tipo de tratamiento,
zona geográfica
Estado inmunológico del hospedero, genotipo viral, cantidad del inoculo,
edad
Genotipo del hospedero, estado nutricional y cantidad del inoculo
Genotipo viral, respuesta inmune

Funciones del HBsAg para el establecimiento efectivo del VHB en la célula
hospedera
Inmunosupresión, genera viremias
Permite la escisión de la poliproteina
Permite la envoltura del virión
Facilita la replicación extracelular del virus

Molécula que media la entrada del VHC a la célula
Sangre
LDL y bilirrubinas
Receptor CD81 y LDLr
Receptor a IL-8

Molécula del VHC que le permite ingresar a la célula
Polimerasa
Proteína estructural central
E6
E2

El VHC pertenece a la familia y genero
Flaviridae/hepacivirus
Orthovirus/hepadnaviridae
Hepadnaviridae/hepacivirus
Orthovirus/hepacivirus

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El HVB posee un genoma de
DNA monocatenario lineal
RNA bicatenario circular
DNA circular
RNA monocatenario

Las proteínas L y M del VHB forman parte de
La polimerasa del virus
Las proteínas de estructura de la matriz
La envoltura del virus
Todas son correctas

Virus que expresa las glicoproteínas E1 y E2 en su superficie
HIV
HBV
HCV

Son las principales proteínas contra las que actúan la mayoría de los
antivirales para VIH
Core y pol
Gps 1 y Gp120
VPx y VPr
Transcriptasa inversa y proteasa

Glicoproteína de superficie del VIH que reconoce a la molécula CCRS
Gp120
Gp41
Gp7
Gp53


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Células blanco del virus del VIH
CD4 y CD8
CD4 y macrófagos
Macrófago y Linfocitos B
Linfocitos y Leucocitos

Son genes estructurales del VIH, EXCEPTO
Gap
Pol
Env
Rav

La unión del VIH a la célula blanca (CD4) es mediada por los co-receptores
CXCR4 y LDLR
CCR2
CCR2 y CCR4
CXCR4 y CCR5

Las glicoproteínas gp120 y gp41 del VIH se generan por procesamiento de la
glicoproteína
Gp200
Gp160
Gp100
Gp161

Técnica que no puede ser utilizada para diagnosticar el VIH
RT-PCR
Western Blot
ELISA
Southern Blot


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Genes del VIH que codifican para las glicoproteínas de superficie
Gap
Pol
Env
Rev

La proteína integrasa del VIH pertenece al grupo de los genes
Gap
Pol
Env
Rev

La proteína proteasa del VIH pertenece al grupo de los genes
Gap
Pol
Env
Rev

Tipo de cápside del VIH
Hexahédrica
Icosaédrico
Tetraédrica
Pentahédrica

Virus de RNA bicatenario
VHC
VHB
Retrovirus

Virus perteneciente a los virus lentivirus cuya patología hasta el momento es
incurable.

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1. VIH
2. VHC
3. VHB
4. Papilomavirus.
Cual de los siguientes es un virus RNA sin pertenecer a los retrovirus.
1. VIH
2. VHC
3. Papiloma virus.
4. Herpesvirus.

Genotipo de virus VIH más patógeno, responsable de la epidemia mundial.
1. Tipo 1
2. Tipo 2
3. Tipo a
4. Tipo b.

Virus de RNA que presenta una alta tasa de mutación lo que ha hecho
imposible el desarrollo de una vacuna.
1. VIH
2. Hepatitis B
3. Papilomavirus.
4. Herpesvirus.

Virus cuyo genoma es RNA.
1. VHC
2. Papiloma virus.
3. Herpes virus.
4. VHB.

Glicoproteínas del VIH necesarias para la infección de la célula blanca.
1. GP120 y GP41.

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2. Gp27 y Gp41.
3. Gp 24 y Gp27.
4. Gp 17 y Gp120.

Proteína VIH perteneciente al grupo de los genes pol.
1. Nucleocápside.
2. RTV
3. Gp120.
4. Envoltura.

Proteína del VIH que participa en la unión al correceptor celular.
1. Gp41.
2. RT
3. Integrasa
4. Proteasa.

Glicoproteína del VIH que se une al receptor CD4 de las células huésped.
1. Gp41.
2. Gp120.
3. Rt.
4. CCRS.
Molécula que presenta en algunas personas mutación que los protege de la
infección de VIH.
1. CD4
2. CD8
3. CCR5
4. CCR7
Parte de las células en donde se lleve a cabo la replicación del virus de VIH.
1. Citosol.
2. Núcleo
3. Lisosomas

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4. Retículo endoplasmático.

Característica no responsable de un vector de terapia genética.
Genes que desencadenan respuesta inmune en el huésped.

Impedimento para utilización de terapia génica en una enfermedad
1. Contar con un tratamiento convencional eficiente para la enfermedad.
2. Tener plano conocimiento del componente genético de la enfermedad.
3. Contar con un vector apropiado para el envío del gen.
4. Que la enfermedad este completamente descrita.

Gen candidato para aplicar terapia génica en cáncer.
1. P53.
2. Lep
3. Cdk-1
4. Tgf-beta.

Vector más eficiente en el envío de genes.
1. Liposomas.
2. Plásmido.
3. Complejos de calcio.

La terapia génica es
1. Un método para administrar genes y proteínas a animales experimentales.
2. Un método de dx molecular para enfermedades genéticas.
3. Herramienta para envío de genes exógenos a células.
4. Un método de diseño de vectores virales para la generación de anticuerpos
recombinares

Vector que tiene la desventaja de despertar una fuente respuesta inmune en
el paciente.

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1. Retrovirales.
2. Adenovirus.
3. Plásmidos.
4. Adenoasociados.

Principal ventaja del uso de liposomas en la transferencia de genes.
1. No despierta respuesta inmune en el huésped.
2. Se integran en el genoma del huésped y se expresan permanentemente.
3. Pueden introducirse en cualquier tipo de células de un organismo.
4. No se aplican de manera sistémica.

Principal ventaja de los retrovirus como vectores para terapia génica
1. No despierta respuesta inmune en el huésped.
2. Se integra al genoma del huésped y se expresa permanentemente.
3. Pueden introducirse en cualquier tipo de célula de un organismo.
4. No se aplica de manera sistemática.

Característica que corresponde a un vector adenoasociado.
1. Se integra en el genoma
2. Despliega respuesta inmune.
3. Transduce células germinales.
4. Se expresan permanentemente.

Método de envio de genes químico.
1. Liposomas.
2. Electroporacion.
3. Bombardeo de partículas.
4. Microinyección

Obesidad mórbida esta inducida por mutación del gen.
1. Leg.

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2. Gen Ob.
3. Gen POMC.
4. Gen MCR4.

Centro regulador del hambre ansiedad que participa en la homeostasis
energética.
1. Cerebelo
2. Tálamo
3. Hipotálamo
4. Hipófisis.

Principales moléculas que participan en la vía anorexigénica en el control de
peso corporal
1. Leptina, NPY y ACPR.
2. Leptina, mcr1,mcr-
3. Leptina, glucagon
4. Receptor de leptina NPY, AGRP

Gen que se utiliza las vías de señalización JACK2- STAT3 y JACK2-STAT3 a
través de la ruta anorexigénica.
1. NPY.
2. GAL
3. POMC
4. Lep

Terapia génica ex vivo consiste en:
1. Extraer células del paciente, transformarlas con genes y re-implantarlas en
el mismo
2. Administrar el gen de manera sistémica al paciente.
3. Administrar el gen exclusivamente a células en cultivo
4. Extraer el gen defectuoso del paciente, corregirlo y volvérselo a administrar.

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El método de envio de genes donde se utiliza los liposomas corresponde a:
1. Métodos físicos.
2. Método químico.
3. Método biológico.
4. Ninguno de los mencionados.

Vector utilizado por supresión permanente de un gen.
1. Liposomas
2. Plásmidos
3. Adenoasociados.
4. Retrovirus.

Son considerados los vectores más eficientes para la introducción de genes
en las células.
1. Liposomas.
2. Plásmido
3. Fosfato de calcio
4. Virus.

La microinyección se utiliza preferentemente con la finalidad de.
1. Expresar el gen en todo el organismo.
2. Producir bacterias recombinantes.
3. Expresar el gen en un tejido especifico
4. Producir organismos transgénicos.

Índice que determina la relación de estatura y talla, el rango más saludable
de masa para una persona.
1. ITC
2. IMC
3. ACC

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4. ICC

Índice que correlaciona las medidas de la cintura y la cadera para evaluar la
distribución corporal del tejido adiposo.
1. ITC
2. IMC
3. ACC
4. ICC

Enfermedad multifactorial que ocurre cuando la ingesta de calorías, excede
el gasto energético.
1. Hipertensión
2. Obesidad
3. Insulina
4. DM

Estado patológico ligado a la obesidad que es factor importante para la
aparición de la diabetes tipo 2

1. Resistencia a la leptina
2. Resistencia a la inanición
3. Resistencia a la glucosa
4. Resistencia a la insulina

Sensación experimentada por señales recibidas por el nervio vago del tracto
gastrointestinal al hipotálamo.
1. Apetito
2. Saciedad
3. Anorexia
4. Bulimia


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Neuromediador producido en el núcleo arquito de acción orexogenica, como
respuesta al ayuno y en ausencia o de baja concentración de leptina.
1. Trh
2. Npy
3. Pny
4. Msh alfa

Su concentración en sangre es proporcional a la cantidad de grasa corporal
y aumenta por el estimulo de cortisol y la insulina.
1. Insulina
2. Npy
3. Leptina
4. Msh alfa
5. Orexinas

Es una adipocitocina que disminuye la síntesis de adiponectina
1. Tgf beta
2. Perilipina
3. Leptina
4. Tnf alfa

Es una adipocitocinasa que participa en el desarrollo de inflamación
aterosclerosis y resistencia a la insulina.
1. Tgf beta
2. Perilipina
3. Leptina
4. Tnf alfa.

Son las moléculas importantes en la acción orexigénica
1. Leptina, cart
2. Mc4r, trh

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3. Oxitocina, serotonina
4. Npy, noradrenalina

Enfermedad crónica caracterizada por un incremento anormal del imc por
arriba de 30, grasa corporal superior a 25% en varones y 37% en mujeres
1. Diabetes tipo ii
2. Hipertensión arterial sistémica
3. Obesidad
4. Resistencia a la insulina

La leptina…
1. Es una hormona que induce el apetito
2. Puede estar alterada en pacientes con obesidad mórbida
3. Es secretada por células beta del páncreas
4. Depende de la translocación de glut 4


Las vías trasmisibles por hepatitis b y c tópicamente:
1. Contacto directo
2. Transmisión sexual
3. Al toser, estornudar o al comer alimentos contaminados
4. Transfusión y perinatal

Proteína del virus del vhb capaz de inactivar p53
1. Proteína x
2. Proteína l
3. Proteína m
4. Polimerasa.

Técnica directa de diagnostico del VHC
1. Detección de ácido nucleico

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2. Detección de anticuerpos anti- VHC
3. Enzimas fosforilasas
4. enzimas

La aplicación de la metodología del PCR tiempo real facilita la tarea de:
1. Diagnostico primario, Seguimiento y evolución de carga inicial
2. Determina la infectividad de la respuesta inmune
3. secuenciación para determinar genotipo

Las proteínas de superficiales del VHB se genera mediante:
1. Distintos genes
2. Splicing alternativo
3. Un solo gen pero con tres codones diferentes
4. a y b

No es característica de la organización del genoma del VHB
1. genes solapados
2. tasa de replicación intermedia entre los virus DNA y RNA
3. DNA sentido positivo
4. DNAcc en replicación viral activa

¿Cuantas veces es más infeccioso el VHB que el VIH?
1. 5 veces
2. 100 veces
3. 10 veces
4. 1000 veces

El tratamiento contra el VHC y VHB incluye el uso de esta citosina
estimulante de la respuesta inmune:
1. IFN
2. TNF alfa

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3. TGF beta
4. Leptina

En el tratamiento contra la infección de VHC los medicamentos están
dirigidos a
1. inhibir la fosforilasa
2. inhibir la retrotranscriptasa
3. inhibir la formación del virión
4. inhibir la protesas

La replicación del VHB implica que su polimerasa tenga función de:
1. RNA polimerasa dependiente de RNA
2. retrotranscriptasa
3. RNA polimerasa dependiente de DNA
4. proteasa

La infección crónica por el VHC es mas frecuente debido a
1. La debida tasa de mutación del virus
2. La baja respuesta inmune ante el VHC
3. La falta de una vacuna
4. La deficiencia de citocinas en la población.

Vectores con capacidad para portar genes de gran tamaño
1. retrovirus
2. adenoasociados
3. adenovirus
4. todos presentan la misma capacidad

Característica generalmente no deseable de un vector para la terapia génica.
1. Método de producción fácil y eficiente
2. Generación de respuesta inmune en hospederos

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3. transgén con todos sus elementos regulatorios
4. introducción del transgén precisa y estable

Es un impedimento para la utilización de terapia génica en una enfermedad
1. Contar con un tratamiento eficiente para la enfermedad
2. Que la enfermedad este totalmente descrita
3. tener pleno conocimiento del componente génico de la enfermedad
4. contar con un vector apropiado para el envío del gen.

Gen que podría ser aplicable para tratar el cáncer con terapia génica
1. P53
2. Lep
3. TGF beta
4. Cdk 1

Es el más eficiente de los vectores para el envío de genes
1. liposomas
2. plásmido
3. complejos de cloruro de calcio
4. adenovirus

Los vectores retrovirales
1. insertan los genes terapéuticos de manera episomal
2. pueden incorporar genes de hasta 8000 pares de bases
3. el gen terapéutico es una molécula de RNA
4. transduce células en división y reposo.