MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS

0













MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
1

PREFACIO
El principal objeto de la formación en Medicina Interna en animales menores
(perros y gatos) es conseguir y mantener la capacidad de reconocer
(diagnosticar) en el paciente la existencia de una o varias enfermedades, así
como de establecer un pronóstico, tratamiento y prevención de las
enfermedades que más acechan a los animales menores (perros y gatos).

Convertirse en un buen clínico debería ser un objeto inaplazable de cualquier
estudiante de medicina; y convertirse en un mejor clínico ha de ser una
ambición de cualquier médico en ejercicio. En la atención del paciente, el
Médico Veterinario necesita conocimientos científicos, adiestramiento técnico y
comprensión humana, y que si solo estas tres facetas se han recibido
legítimamente se nos puede calificar como buen clínico, por lo que la atención
a nuestros pacientes (perros y gatos) son los protagonistas de nuestra
profesión.

La actividad de todo Clínico debe estar precedido por un pensamiento central:
"El bienestar de nuestros pacientes". Pero hay que resaltar, que en el ejercicio
médico veterinario se emplean obviamente métodos científicos para resolver
sus problemas, pero con ello no trato de decir que la práctica médica
veterinaria solo debe ser científica y perfecta, más al contrario, es preciso que
este impregnada de comprensión humana, madurez y sabiduría, para
determinar en cada momento que camino es el más beneficioso para un
paciente concreto.

El principal objetivo de la formación en Medicina Interna es conseguir y
mantener la capacidad de reconocer (diagnosticar) en el paciente la existencia
de una o varias enfermedades (entidades nosológicas), así como de establecer
su pronóstico, tratamiento y prevención. Dicha formación comprende varias
fases, y una de las absolutamente imprescindibles es el estudio sistematizado
de las entidades nosológicas. Es obvio que realizar una actividad profesional
idónea en relación con enfermedades cuyas características se desconozcan es
una utopía.

Una de las facetas más importantes y difíciles del que hacer médico diario es el
diagnóstico. Dicho proceso comienza por una cuidadosa recogida de datos
(historia clínica), en la que ocuparán un lugar destacando las molestias
subjetivas (síntomas) que manifieste el paciente, para posteriormente efectuar
la recogida de datos mediante la exploración física, que en este caso son los
signos o datos objetivos, tanto patológicos como normales, que permitan ir
configurando el cuadro clínico, el cual ha de permitir establecer exploraciones
complementarias (laboratorio), que posteriormente a ello, habitualmente
proporcionar el diagnóstico clínico definitivo, con todo no rara vez éste, aunque
considerado definitivo, es solo parcial o incompleto, y prescribir una terapia
medicamentosa.

Por esta razón que la presente guía de Medicina Interna, pretende constituir
como ayuda inestimable para los estudiantes de medicina veterinaria, que
deben seguir conservando la actitud profesional de una medicina integral.
Ciro Traverso Arguedas.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
2

CONTENIDO



CAPITULO I.

ENFERMEDADES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS EN CANINOS Y FELINOS. 3.




CAPITULO II.

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN ANIMALES MENORES. 61.




CAPITULO III.

DESORDENES GASTROINTESTINALES EN CANINOS Y FELINOS. 134.





























MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
3









CAPITULO I.




ENFERMEDADES DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS EN CANINOS Y FELINOS






LA MEDICINA, EL ARTE DE DIAGNOSTICAR Y REALIZAR EL
TRATAMIENTO.





















MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
4

INTRODUCCIÓN

Convertirse en un mejor clínico ha de ser una ambición de cualquier médico en
ejercicio. “En el cuidado del paciente, el médico necesita conocimientos
científicos, adiestramiento técnico y comprensión humana”. Sólo cuando las
tres facetas citadas se han adquirido convenientemente y se mantienen con
adecuada calidad, el médico puede recibir legítimamente el calificativo de buen
clínico o buen profesional

Los límites anatómicos que separan las regiones altas y bajas del sistema
respiratorio en el perro y en el gato no están bien establecidos. Sin embargo
hay que resaltar que las vías respiratorias altas se definen como aquellos
conductos que se extienden desde la parte rostral de la nariz hasta la porción
distal de la laringe.

La función de las vías respiratorias altas es que estas calientan, humidifican y
filtran el aire inspirado, por ello que estas vías están continuamente expuestos
a una gran cantidad de agentes patógenos ambientales los cuales son
destruidos o eliminados en un animal sano. Dentro de los mecanismos
protectores necesarios en el mantenimiento de la integridad funcional de la
región respiratoria alta están los estornudos, la tos y el transporte muco ciliar.

La adecuada interpretación de la historia y signos clínicos presentado por el
animal son importantes para la identificación del sitio del problema en el tracto
respiratorio alto. La confirmación del diagnóstico y el éxito del tratamiento
dependen de un examen visual minuciosos de las vías respiratorias altas, y de
la ayuda de placas radiológicas y exámenes complementarios, los cuales han
constituido desde siempre una parte importante del aprendizaje del médico
veterinario.

1- EPISTAXIS .

La epistaxis o hemorragia nasal es en
muchos casos una consecuencia de
una enfermedad de la mucosa del
aparato respiratorio superior; en si la
epistaxis no es una enfermedad pero
es el agente primario de que se
puedan producir enfermedades a partir
de esta en las vías respiratorias altas.
Fig. 1. Septum y cornetes nasales.

El estornudo, la secreción nasal y la epistaxis son signos de enfermedad
localizada en la cavidad nasal y en los tejidos paranasales. Estos problemas se
asocian con enfermedad concomitante de la parte inferior del tracto respiratorio
o pueden ser síntomas de coagulopatias u otra enfermedad sistémica. La
hemorragia en la cavidad nasal puede ser uni o bilateral dependiendo del
agente etiológico.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
5

ETIOLOGÍA.
Es ocasionado por los siguientes:
 TRAUMATISMOS: pueden ser ocasionados por golpes, objetos punzo
cortantes, estas ocasionan una hemorragia profusa que puede ser unilateral.
 ESTORNUDOS FRECUENTES: se debe a un proceso alérgico por irritación
en la mucosa nasal, los agentes que mayormente invaden la mucosa nasal del
perro y gato son:
- Virales: distémper canino, parvovirus canino, coronavirus
(hemorragia leve).
- Fungales: Aspergillus fumigatus, con hemorragia leve puede ser uni
o bilateral (hemorragia leve a profusa).
- Bacterias: Gram. positivos, Gram. negativos (hemorragia leve).
 CUERPOS EXTRAÑOS: tales como partículas de polvo, aristas de pasto.
 SEQUEDAD DE MUCOSA NASAL: por la humedad baja y desviación del
septun nasal.
 SECUELAS DE CIRUGÍA NASAL: con hemorragia profusa.
 COAGULOPATIAS: alteraciones en el proceso de coagulación, en la cual
el tiempo del proceso de coagulación se hace más prolongado, denominándolo
hemofilia o enfermedad de Willebránd, la hemorragia o epistaxis puede ser uni
o bilateral.
 NEOPLASIAS: presencia de pólipos nasales, papilomas o angiofibromas,
que pueden presentarse con epistaxis uni o bilateral a nivel de la cavidad nasal.

PATOGENIA.
En caso de que el agente causal sea un hongo Aspergillus fumigatus esta
ingresa por vía nasal, luego se
deposita en mucosa nasal, se
desarrolla, encuentra
condiciones en un inicio
presenta escurrimiento nasal
purulento, mucopurulento
hasta puede llegar a epistaxis
y/o hemorragia nasal, por lo
que la epistaxis puede
deberse a la lesión a nivel de
la mucosa nasal, y lisis en
vasos sanguíneos. Fig. 2. Cornetes nasales.

SINTOMATOLOGÍA.
El 5% de las epistaxis en perros se origina en la cavidad nasal posterior, por lo
que la hemorragia nasal incontrolable y grave, por lo general se presenta en
casos de hemofilia por el bajo nivel de coagulabilidad de la sangre. La
hemorragia leve o profusa, se debe principalmente a traumatismos a nivel de la
cavidad nasal, estornudos frecuentes, intervención quirúrgica, en estos casos
se presenta edema e inflamación de la mucosa nasal. La hemorragia leve, se
presenta en casos de invasiones intranasales como los tumores (pólipos
nasales), en infecciones por hongos, infecciones bacterianas e incluso en
invasiones virales a nivel de la mucosa nasal como la del distemper canino y la
hepatitis infecciosa, Por otra parte el sangrado por la nariz (epistaxis), puede
producirse por aumento de la presión arterial (cardiomiopatias), el cual puede
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
6

ocasionar la hemorragia en forma brusca, en estos casos de epistaxis se
presenta edema e inflamación de la mucosa nasal, por ruptura de los vasos
sanguíneos. En todo caso de epistaxis es indispensable resaltar que esta
puede llegar a producir
cuadros crónicos de anemia
cuando los episodios de
epistaxis son crónicos y
prolongados, en caso de que
los episodios de epistaxis
sean agudos o hiperagudos,
se presenta disminución del
volumen minuto, que esta
puede llegar a cuadros de
shock hipovolemico con las
consecuentes alteraciones
cardiovasculares. Fig. 3. Inervación e irrigación del área nasal


DIAGNOSTICO.
 HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE: se debe obtener la historia de un
golpe reciente, y en casos de que la hemorragia sea muy profusas tener en
cuenta los signos vitales por que el paciente puede entrar en shock del tipo
hemorrágico. Por ello es fundamental evaluar las constantes clínicas a fin de
determinar en el paciente cuadros de shock o anemia.
 EXAMEN FÍSICO: Revela importantes indicios de la causa de la
enfermedad en la cavidad nasal, se centra en observar lesiones en esta,
mediante los medios de inspección, palpación y percusión, los mismos que
ayudan a llegar a determinar los posibles puntos epitáxicos a nivel de la
cavidad nasal anterior o posterior de las vías respiratorias altas.
 EXAMEN COMPLEMENTARIO: Observa la mucosa nasal, de los cornetes
y áreas vecinas de la cavidad nasal a través de la rinoscopia.
 RAYOS X: Es de gran ayuda para el diagnóstico, a fin de determinar lesión
de huesos nasales, lesión en la mucosa nasal y es de mayor valor para los
cuerpos extraños y procesos tumorales como el caso de los pólipos nasales, y
de poco valor cuando los procesos de epistaxis son a consecuencia de
infecciones nicóticas.
 LABORATORIO: Hacer cultivo del lavado nasal y el examen citológico.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- Practicar una exploración quirúrgica de la cavidad nasal, durante la
intervención quirúrgica deben tomarse muestras para el cultivo y examen
histopatológico.
- En ocasiones la aspergillosis spp a nivel nasal, solamente se pueden
diagnosticar si se encuentra invasión de hifas en las secciones de tejidos.
- Los tumores, incluso pólipos, carcinomas, fibrosarcomas se pueden
diagnosticar mediante biopsia y estudio citológico.
- Las radiografías revelan la lesión invasiva, cuando en ella se encuentra
retención de secreciones nasales, o por desarrollo micótico.
- Desordenes sanguíneos, incapacidad de controlar la hemorragia,
coagulación baja de la sangre.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
7

PRONOSTICO.
 Si la epistaxis es producida por la enfermedad nasal crónica, el pronóstico
es reservado.
 Si la hemorragia es leve el pronóstico es favorable.

TRATAMIENTO.
 Controlar y/o evitar la hemorragia, para ello es fundamental colocar la
cabeza del animal baja a fin de evitar las aspiraciones de sangre y muchas
veces se recomienda la sedación del paciente en casos que el animal sea
rebelde. El taponamiento de las fosas nasales son de poco valor en el perro y
gato. Mas al contrario la aplicación de bolsas de hielo en el área nasal es de
ayuda en vista que proporciona vasoconstricción y de esta manera se estaría
evitando la presencia de epistaxis masiva, que pueda comprometer la vida del
paciente cuando esta se acompaña de shock hemorrágico.
 Si el paciente continua sangrando, que en ocasiones el sitio de la
hemorragia no es accesible para control directo o fracasan los intentos por
controlarla directamente, tapar la fosa nasal, introduciendo un rollito de gasa
estéril embebida con agua oxigenada, el cual actuará como un tapón, hará que
detenga la hemorragia o bien se puede colocar mechas de gasa embebidas
con epinefrina, el taponamiento se coloca de manera cuidadosa y sistemática a
lo largo del piso de la cavidad nasal y en seguida en la bóveda de la nariz. La
ligadura inmediata del riego arterial nasal (maxilar interna y etmoidal) es una
alternativa razonable del taponamiento nasal posterior.
 Si es hemorragia profusa se debe realizar la monitorización de signos
vitales y el índice de hematocrito, ya que mucha de la sangre puede ser
deglutida si el animal esta consiente, de modo que la sangre que aparece en
los conductos nasales externos no indica la pérdida total de sangre, luego de
realizar el control de la epistaxis, se debe restablecer la cantidad de sangre
perdida, realizando la transfusión sanguínea a fin de reemplazar los factores en
los cuales el paciente tiene deficiencia y facilitar una coagulación temporal,
paralelamente a ello, es fundamental la administración de dextrosa al 5% más
lactato de rínger.
 Si la hemorragia no es controlado por el tratamiento conservador, el
paciente debe ser anestesiado e intubado para limpiar la laringe, faringe, y
conductos nasales tanto en la parte externa e interna y en muchos de los casos
se tiene que recurrir la exploración quirúrgica para identificar y tratar los puntos
sangrantes, y cuando se trate de alteraciones hemorrágicas se requiere
trasfusiones de sangre y paralelo a ello la administración por vía parenteral de
vitamina K.
 Después de controlar la epistaxis en el paciente, hay que aconsejar que se
evite actividad física enérgica por varios días, de igual forma, una vez que ha
pasado el episodio agudo hay que examinar cuidadosamente los conductos
nasales y senos paranasales para descartar alguna neoplasia.
 En mucho de los casos es útil las pulverizaciones con descongestionantes
como el fenilpropanolol, el clorhidrato de amina o la clorfenamina maleato, los
mismos que actúan como vasoconstrictores, a parte que ayudan a desalojar
secreciones retenidas en los conductos nasales.



MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
8









Área de taponamiento nasal
Fig. 4. Áreas de taponamiento nasal


2- ENFERMEDAD NASAL CRÓNICA .

Las descargas nasales son un síntoma de enfermedad respiratoria de las vías
respiratorias altas tanto en perros como en gatos, la presencia de descarga
nasal ya sea en forma aguda o crónica, uni o bilateral es un motivo frecuente
de consulta al médico veterinario.

Las descargas nasales normalmente empeoran con el paso del tiempo y
cambian sus características si el proceso y la enfermedad persisten por ello
con cierta frecuencia se observan descargas nasales crónicas en perro y gato.

Las secreciones nasales pueden proceder de diferentes localizaciones como el
epitelio nasal (al contener células
mucosas), de las glándulas
submucosas, y las glándulas
nasales anteriores.

En condiciones normales todas las
secreciones nasales se mueven
en dirección craneal hacia la
nasofaringe y la región de las
ventanas nasales.
Fig. 5. Irrigación del área nasal

ETIOLOGÍA.
Generalmente se debe a problemas inflamatorios crónicos, si la descarga es
unilateral menos en sus inicios puede ser debida a enfermedades dentales de
la arcada superior, pólipos nasales, cuerpos extraños, tumores nasales,
infecciones nicóticas, o presencia de parásitos como el Pneumonyssus
caninun.

Si la descarga nasal es bilateral puede deberse a infecciones vírales como los
virus del distemper canino, parainfluenza, adenovirus tipo2, como también
puede ser ocasionado por una rinitis aguda o crónica (bacteriana o micótica)
entre los más principales, otras causas se encuentran los traumatismos
nasales y presencia de cuerpos extraños intranasales; frente a esto es
fundamental mencionar que la enfermedad nasal crónica es casi por lo general
a consecuencia de una rinitis crónica por causas de irritación crónica por
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
9

invasión bacteriana, con destrucción de los cornetes y la subsecuente
obstrucción de los pasajes nasales.

PATOGENIA.
El sistema inmunológico del cuerpo animal está diseñado para desencadenar
varios factores que combaten las sustancias extrañas como bacterias, virus,
proteínas desconocidas en la mucosa de la cavidad nasal y en las vías
respiratorias bajas como es la tráquea. Cuando el nivel de anticuerpos es bajo
es muy fácil que se produzca una infección viral, y si las bacterias encuentran
un medio adecuado para su desarrollo se produce una infección bacteriana
secundaria, de igual forma todo proceso inflamatorio a nivel de cavidad nasal
puede conllevar a una infección fungal y estas traen como consecuencia la
destrucción de la mucosa nasal, destrucción del aparato mucociliar y
destrucción de los cornetes nasal.

SINTOMATOLOGÍA.
Se presenta en el paciente descarga nasal que puede ser unilateral o bilateral,
pero se tiene que observar que las secreciones pueden ser del tipo seroso que
son producidas por infecciones vírales, las secreciones mucopurulentas y
purulentas son producidas por cuerpos extraños y generalmente es unilateral y,
la secreción puede ser de color amarillento a verdoso-amarillento y con un olor
fétido por procesos infecciosos bacterianos, micóticos e incluso por ambos,
este tipo de coloración de la secreción mucosa se puede deber también a
procesos de hipersensibilidad o alérgicos, que esto estaremos tratando con
más detalle en las próximas enfermedades de las vías respiratorias bajas.

Se presenta estornudos frecuentes, que es un acto reflejo provocado por
irritación de los cilios que se encuentran en la cavidad nasal, el estornudo
paroxístico se debe principalmente a la presencia de cuerpos extraños y esta
puede conllevar a una epistaxis, dentro de los demás síntomas que acompañan
a la enfermedad nasal crónica, se tiene a el intento de vómito y el acceso de
tos, esta característica se debe a la prolongada irritación que se manifiesta a
nivel del área faríngeo por el constante goteo post nasal, este goteo cargada de
un gran número de bacterias patógenas por la enfermedad nasal crónica,
producen irritación a ese nivel (faringitis) por ende el
intento de vómito frecuente; otros síntomas como la
descarga ocular es frecuente que se observe en la
enfermedad nasal crónica, generalmente este hecho
se manifiesta por la obstrucción a nivel del conducto
nasolagrimal a consecuencia del proceso
inflamatorio crónico de la mucosa nasal; la fiebre es
una manifestación común que se presente en estos
animales con enfermedad nasal crónica, el cual se
manifiesta con fiebre de 0.5 a 1ºC por encima de lo
normal, a consecuencia del proceso inflamatorio,
irritación de la mucosa nasal con la consiguiente
liberación de pirogenos endógenos en el sistema
hemático y procesos eritematosos que se encuentra
a nivel de la mucosa nasal.
Fig. 6. Conducto nasolagrimal.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
10

EPIDEMIOLOGÍA.
La enfermedad nasal crónica es de distribución enzootica en todo el mundo, la
frecuencia de esta enfermedad afecta a todas las edades y razas de perros y
gatos, sin embargo la mayor presentación de esta enfermedad es más alta en
cachorros y animales no vacunados. El límite de huéspedes, afecta a perros y
gatos, los animales infectados eliminan el virus o bacterias mediante
estornudos, secreciones nasales, secreciones oculares y por contacto directo.

DIAGNOSTICO.
Es importante la construcción de la historia clínica del paciente, en la mayoría
de los casos la edad, la historia de vacunaciones y, el examen físico nos
revelara la presencia de algún golpe en el área nasal, los animales viejos
mayores de 8 años de edad suelen ser afectados con tumores nasales
complicándose con una infección nasal en forma secundaria.

Las radiografías muestran fracturas, destrucción de cornetes o áreas de
neoformacion ósea, las placas radiográficas devén ser
tomadas en las siguientes proyecciones dorso-ventral,
latero-lateral, las radiografías deben ser bajo sedación
profunda en todos los pacientes.

El uso de la rinoscopia es de gran ayuda a fin de
diferenciar una enfermedad nasal crónica de la aguda,
en ella se observa el estado en el cual se encuentra la
mucosa nasal, los cornetes, la presencia de
secreciones, la impactación de mucus e incluso si es
que lo hubiera la presencia de cuerpos extraños.

El lavado nasal es considerado como un medio de
diagnóstico, puesto que de esta técnica se ha de
obtener las muestras de secreción nasal el mismo que
será analizado en el laboratorio ya sea para su estudio
citológico como el cultivo y pruebas de sensibilidad.
Fig. 7. Nasolagrimal conducto.


Cuadro 1. Diagnóstico diferencial de las enfermedades nasales cronicas.

Naturaleza de la
secreción
Neoplasia
intranasal
Rinitis
hiperplasica
crónica
Infección
por
Aspergillus
Disfagia
Secuestro post-
traumatico
Absceso
dental
periapical
Parasitismo
intranasal
Purulenta * X X X X X X
Epistaxis XX * *
Alimentos X
Unilateral X * X X X X
Bilateral X X *
Deformidad facial * *
Dolor en el hueso
nasal
*
Obstrucción al
flujo de aire
* *
Radiografía
Destrucción del X X
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
11

hueso travecular
Aumento de la
densidad de los
tejidos blandos
X X
Rarefacción
periapical
X
Secuestro X
Serologia X
Cultivo X
Rinotomia
exploratoria
X X X

X: Hallazgo positivo frecuente
*: Hallazgo positivo ocasional










Fig. 8. Resonancia de la irrigación nasal

PRONOSTICO.
El pronóstico de la enfermedad nasal crónica es favorable, en vista que la
enfermedad se considera como autolimitante, que con un buen diagnóstico y
tratamiento la enfermedad cede.

TRATAMIENTO.
Debido a la no correspondencia de un tratamiento médico conservador, es
necesario un acercamiento enérgico en casos que se presente enfermedad
nasal crónica. Cuando los cambios que se observan en los cornetes son
mínimos, un vigoroso lavado nasal puede intentarse como régimen terapéutico,
siendo el propósito de este limpiar completamente la cavidad nasal y convertir
el proceso crónico en agudo mediante los constantes lavados nasales
mediante el uso de la solución yodada de lugol al 1%, para luego continuar con
una terapia de antibióticos de amplio espectro, como el uso del cloranfenicol en
dosis de 50 mg por kg cada 8 horas por vía sistémica.

Las fosas nasales deben conservarse libres de escurrimiento por lo que la
terapia con corticosteroides como la prednisolona en dosis de 0.5 mg por kg.
por vía intramuscular 2 veces al día, ayuda a mantener el desalojo de las
secreciones y no permite que en ellas se produzca impactación de mucus.

En infecciones bacterianas y vírales el tratamiento será mediante el uso de
antibióticos de amplio espectro como el caso del cloranfenicol, y por un tiempo
prolongado la administración de gotas intranasales de solución yodada de lugol
al 1% hasta que ceda el curso de la enfermedad, paralelamente a ello es
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
12

importante realizar en el paciente la hidratación, puesto que gran parte de
líquido que se pierde con las secreciones nasales son significativos.
En caso que las radiografías muestren cambios extensos, los casos de rinitis
crónica requieren de cirugía de la cavidad nasal y la remoción de los cornetes;
la exploración quirúrgica confirma el diagnóstico y también permite retirar la
irritación crónica y los cornetes destruidos y, la limpieza de la cavidad nasal
permite aliviar la obstrucción dentro de los cornetes, permitiendo un buen
drenaje, proporcionando un adecuado paso de aire, es fundamental que
durante la cirugía se debe colocar un tubo de drenaje en la región del seno
frontal y la cavidad nasal puede lavarse en el postoperatorio con una solución
antiséptica yodada de lugol al 1%.

En casos de rinitis crónica de etiología desconocida (enfermedad nasal
crónica), la inmunopotencialización es de ayuda, usando fármacos como el
thiabendazol o el levamisol en una dosis de 10 mg por kg. por vía oral cada
tercer día durante el lapso de seis semanas.





Septun nasal Meato nasal seno maxilar

Fig.9. corte sagital del área nasal.

3- ENFERMEDAD MICOTICA NASAL .
Como una enfermedad nasal crónica la invasión fungal se da de acuerdo a la
especie animal en donde se desarrolla, especies de hongos con predilección
de acuerdo a la sensibilidad del organismo animal, así tenemos que una
enfermedad micotica puede ser local o sistémica siendo estas zoonoticas al
hombre y distribuidos una gran mayoría de estos hongos a nivel mundial.
La aspergillosis spp, y las especies de
penicillium spp y el criptococo spp, son las
causas más importantes en la enfermedad
micotica nasal en perros causando así una
sinusitis crónica, en el gato la especie más
común de hongo viene ser la criptococosis,
que es causa grave de enfermedad micotica
nasal. Existe reporte que manifiesta que el
29% de los perros con la rinitis micotica ha
sufrido anteriormente un traumatismo nasal o
la presencia de rinitis crónica.
Fig. 10. Solución de lugol.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
13

ETIOLOGÍA.
La infecciones micoticas de la nariz en el perro pueden ser primarias o
secundarias a una enfermedad nasal cronica, con mayor frecuencia viene a ser
la aspergillosis fumigatus, pudiendo también existir la aspergillosis niger,
aspergillosis nidulans, aspergillosis fladus, todos ellos considerados como
patógenos oportunistas, porque requieren de lesión en la mucosa nasal para su
implantación como enfermedad fungal.

La micosis en perros también puede estar ocasionada por criptococos spp,
penicilium spp, rhinosporidium spp, especies
que se presentan con mayor frecuencia.

En gatos la infección micotica esta originada
con mayor frecuencia por los criptococos spp
llamado también “torulosis” así como por
sporatrix spp, aspergillus spp, histoplasma
spp. También puede existir una invasión por
blastomicosis spp, coccidiomicosis spp.

Fig. 11. Pero con enfermedad nasal

PATOGENIA.
Estos agentes fungales se presentan en suelo húmedo, en el organismo y los
conductos nasales estos producen fermentación en forma de levadura y,
producen lesión a nivel de la mucosa, cornetes y septum nasal, estos agentes
fungales llegan al medio ambiente mediante la secreción que forman un micelio
que es un hongo encapsulado denominado la forma infectiva que producirá la
enfermedad micotica nasal al ingresar por la vía respiratoria, estos micelios
encapsulados se encuentran en el medio ambiente húmedo las cuales resisten
al calor y pueden vivir por largos periodos.

Existen dos formas de ingreso de los hongos:
 Diseminada o sistémica
 A través de la piel y mucosas (local). Aquí el desarrollo fungal afecta a la
cavidad nasal, mucosas, senos paranasales.
En el gato es poco común el desarrollo de una infección micótica ya que esta
se da en animales que se encuentran crónicamente enfermos, desnutridos y
animales que se encuentran con sistema inmune bajo, pero hay que destacar
que la especie de Nocardiasis se presenta más en gatos jóvenes; la
aspergillosis produce cuadros de lesión agudo ya que estas pueden desarrollar
dentro de los 8 o 9 días.

La forma infectiva causa inflamación de la mucosa y destrucción de los
cornetes y septum nasal es en forma de levadura, este desarrollo fungal no
permite el desarrollo de otros microorganismos por el mismo hecho que
producen un PH inadecuado para su desarrollo; la invasión fungal trae consigo
el taponamiento del conducto nasal, conducto naso lagrimal (escurrimiento
ocular), el taponamiento nasal conllevan a que el animal respire por la boca y
posterior a ello exista un goteo post nasal que puede ocasionar una faringitis,
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
14

laringitis, traqueitis, las cuales pueden conllevar a una neumonía del tipo
secundaria.

SINTOMATOLOGÍA.
El desarrollo de los hongos depende de la inflamación concurrente de la
cavidad nasal puede ser consecuencia de una inmunidad reducida, existe
síntomas para identificar la enfermedad así como: escurrimiento nasal crónico
uni o bilateral que incluso puede ser mucopurulento o sanguinolento por lo que
la epistaxis puede ser un signo presente, la historia de un golpe nasal previo o
un problema de rinitis aguda subsecuente que llegue a hacerse crónico tal vez
pueda obtenerse del propietario. Los perros de cualquier edad pueden verse
afectados, lo cual puede ayudar a diferenciar de la presencia de neoplasias a
nivel nasal, por otra parte la secreción nasal, dolor, molestias de la región nasal
y la frecuencia de estornudos que estas a su vez disminuyen a medida que la
enfermedad se hace crónica se suman a las manifestaciones clínicas, por lo
que la secreción característica es una secreción purulenta sanguinolenta en su
forma crónica, se puede acompañar de escurrimiento ocular ya sea del tipo
serosa o mucopurulenta, esto ocasionado por la obstrucción del conducto
nasolagrimal por el único proceso de invasión fungal.

EPIDEMIOLOGIA.
La micosis nasal es una enfermedad enzootica porque se encuentran
distribuidas a nivel mundial las cuales no solamente pueden ocasionar una
infección local sino también sistémica
y, que puede ser transmitido al
hombre.

Los aspergillus afectan con mayor
frecuencia a perros jóvenes-adultos
que presentan un desarrollo clínico
crónico asi tenemos que en el 80% de
los caso se presentan en los perros
de menos de 7 años y un 40% en
animales menores de 3 años.
Fig. 12. Tratamiento de micosis nasal.

DIAGNOSTICO.
La historia clínica son de ayuda, si empieza con escurrimiento seroso podemos
realizar una rinoscopia para descartar que haya cuerpos extraños, también
para observar la formación de placas blanquecinas, destrucción de las
mucosas, cornetes, septum nasal, incluso se percibe a la palpación el
reblandecimiento del hueso en el área nasal. Las placas que se observan serán
cornificadas que se asemejan a escamas de pescado cuando se realiza la
práctica de la rinoscopia. Se debe realizar un lavado nasal mediante una
cánula de lavado nasal y, tomar muestran en una gasa estéril para un
diagnóstico definitivo así tenemos la realización de exámenes citológicos en la
cual se observara las hifas que indica una invasión fungal.

A la presencia de aspergillus existe dolor a la palpación del área nasal, por lo
tanto esta infección es considerada como una enfermedad fungal aguda ya que
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
15

estos se desarrollan dentro de los 8 a 9 días después de la exposición con el
agente infectivo del agente fungal.

El desarrollo del caso debe incluir lavados nasales y las radiografías nasales,
estas placas radiológicos se toman en una posición lateral, dorso ventral y
frontal, estas placas se deben tomar con la boca abierta del paciente para
lograr una evaluación completa pudiendo encontrar elevación de la densidad
del líquidos, asimetría, perdida de la estructura de los cornetes y destrucción
ósea, destrucción de los cornetes, opacidad generalizada de la cavidad nasal y
de los senos frontales, a esto debe ir acompañado el cultivo y examen
citológico de los lavados nasales, a menudo confirman el diagnóstico, cabe
recalcar que la rinoscopia puede revelar placas de hongos y áreas de
destrucción de los cornetes, el éxito de esto depende por lo general del tamaño
del perro y el sitio de la lesión, el diagnóstico por lo general es confirmado
durante la cirugía exploratoria del área nasal.

PRONOSTICO.
Como enfermedad autolimitante el pronóstico es favorable siempre y cuando el
diagnóstico sea oportuno y siempre y cuando el daño no se haya extendido a
los huesos adyacentes que forman la cámara nasal.

TRATAMIENTO.
El tratamiento depende del grado de destrucción de los cornetes esto evaluado
de acuerdo a las placas radiológicas y coadyuvado por la rinoscopia, en casos
que la destrucción de los cornetes este en su forma inicial y los cuadros de
epistaxis sean mínimos, se puede intentar un tratamiento médico, dentro de
ello está el lavado nasal con solución yodada de lugol al 1%, esto debe
realizarse bajo anestesia o sedación profunda del paciente; el tratamiento debe
continuarse con lugol yodado al 1% en gotas nasales durante 10 días, paralelo
a ello se le debe administrar una terapia de antibióticos como por ejemplo el
uso del cloranfenicol en dosis de 50 mg por kg cada 8 horas por vía oral
durante dos semanas, Amoxicilina de 11 a 20 mg por 3 veces al día por la vía
oral, Clindamicina 12.5 mg 2 veces al día por vía oral, se complementa este
tratamiento con tiabendazole en dosis de 10 mg/kg por vía oral durante seis
semanas, esta droga tiene acción antimicótico asi como es un potente
inmunopotencializador.

En pacientes con cambios radiológicos
significativos de la cavidad nasal, requieren
exploración quirúrgica, esta exploración
puede ser uni o bilateral dependiendo de la
extensión de la enfermedad, para ello es
indispensable la remoción de los cornetes
destruidos, la destrucción de los huesos y
estableciendo un buen drenaje del seno
frontal, luego se debe realizar el lavado del
seno frontal tres veces al día con solución
yodada de lugol a 1%.
Fig. 13. Gotas intranasales.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
16

El tratamiento sistémico que puede mejorar notablemente la invasión fungal en
el área nasal especialmente contra el Aspergillus y Penicillium tenemos:
Ketoconasol con una eficacia de 50% a una dosis de 5 mg/kg/oral/2 veces al
día. No se debe administrar dosis elevada, en vista que se pueden presentar
cuadros de anorexia y elevación de enzimas hepáticas. Fluconasol con una
eficacia del 60% a una dosis de 1.25 a 2.5 mg/kg pv/oral/2 veces al día.
Itraconasol con una eficacia de 70% una dosis de 5 mg/kgpv/oral/2 veces al
día. Administrado durante 2 a 3 meses, no trayendo así efectos secundarios de
manifestación clínica.








Fig. 14. Formas infectivas de hongos de aspergillus, penicillun y criptococo.



4. TRAUMATISMO DE FARINGE, LARINGE Y TRAQUEA.
Son luctuosamente conocidas las consecuencias que los ataques caninos
producen sobre otros individuos de su misma especie. Las afecciones
traumáticas de la faringe, laringe y tráquea son acontecimientos inhabituables,
ya que la laringe dispone de una buena protección anatómica y la traquea es
un elemento muy móvil que se ve poco afectado por los traumatismos, ya que
normalmente estos suelen ser laterales y por tanto no se ve comprimida contra
la columna vertebral. Aun siendo acontecimientos poco frecuentes las
mordeduras durante riñas, las agresiones con armas de fuego y los
estrangulamientos con cadenas tienen una relativa importancia.

ANATÓMIA.
La FARINGE, estructura tubular que se extiende desde la base de las coanas
hasta el inicio de la laringe. La faringe sirve como vía de paso para los sistemas
respiratorio y digestivo, y cambia la forma para permitir la formación de los
distintos sonidos vocales. Está constituida por músculo, revestida por una
mucosa vascularizada, se divide en nasofaringe y orofaringe y laringofaringe.
Contiene los orificios de los conductos auditivos derecho e izquierdo, los
orificios de las dos coanas, las fauces, la abertura hacia la laringe y la abertura
hacia el esófago.
La LARINGE, órgano de la voz que forma parte de las vías aéreas al conectar
la faringe con la traquea. La laringe forma la porción inferior de la pared anterior
de la faringe, y está recubierta por una mucosa que se continua con la de
faringe y la de la traquea. Constituida por los cartílagos: cricoides, tiroides,
aritenoides y epiglótico.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
17

LA TRAQUEA, tubo casi cilíndrico situado en el cuello, formado por cartílago y
membrana, que se extiende desde la laringe a nivel de la sexta vértebra
cervical hasta la quinta vértebra dorsal, donde se divide en dos bronquios.
ETIOLOGÍA.
Dentro de los agentes etiológicos que llegan a causar traumatismo a nivel de
faringe, laringe y traquea son:
 Los cuerpos extraños penetrantes van desde alfileres y agujas, astillas de
madera, huesos de pollo.
 Las agresiones a nivel del cuello ocasionado por mordeduras a causa de
peleas, heridas por mordedura (se puede producir: lesión faringea, desgarro de
los cartílagos laringeos, fractura de hueso hioides, separación laringotraqueal),
heridas por arma de fuego, mal uso de cadenas de castigo, e incluso armas
blancas. Los traumas producidos por el atropello de automóviles no son muy
frecuentes ya que, estos órganos y especialmente la laringe disponen de una
buena protección anatómica.
 Los traumatismos iatrogénicos pueden producirse por la aplicación de una
fuerza excesiva, por el uso de estiletes, en la intubación endotraqueal o cuando
durante la anestesia o el tratamiento de ventilación, se alcanzan presiones
intrapulmonares elevadas.
 Una mala técnica de traqueostomía o traqueotomía puede dar lugar a
heridas traumáticas del área laringotraqueal, así mismo cuando se realiza la
cirugía a nivel de cuello.
PATOGENIA.
Debido a los traumatismos se llega a producir hematomas, por la ruptura de
vasos sanguíneos, edemas por procesos inflamatorios, esto como respuesta
protectora a una lesión, y que se estaría contribuyendo a poder restaurar a las
condiciones normales del tejido, pero si este trauma por cuerpo extraño
persiste la inflamación se vuelve crónica e incluso causa destrucción tisular y
formación de tejido fibroso.
Es importante rescatar que en un traumatismo a nivel de la cavidad torácica
(impacto) el paciente posee la glotis cerrada lo que aumenta la tensión de la
pared traqueal sobrepasando su grado de elasticidad hasta que puede llegar a
desgarrarse, trayendo como consecuencia un traumatismo con consecuencias
de secuestro respiratorio.
Las lesiones ocasionadas en el momento de la intubación se deben a que no
existe una relajación muscular adecuada, el calibre del tubo endotraqueal no es
el adecuado o cuando las maniobras no se realizan cuidadosamente, por
ejemplo al realizar intubación con traqueo tubos sin lubricar y cuando estas no
son adecuadas para el paciente.
Durante la pelea de perros los animales tienden a morder la zona del cuello
(característica de los animales carnívoros de la familia fisípeda), que en ellas
se debe tener presente que, la presencia de hematomas se puede deber a la
ruptura de grandes vasos como por ejemplo la yugular, carótida, que esta llega
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
18

a producir presión en el área faringe-laríngeo y no permitir una buena
ventilación, así mismo la lesión del nervio recurrente laríngeo.

SINTOMATOLOGÍA.
En todo traumatismo de faringe, laringe y tráquea se presentan problemas
agudos y crónicos en el proceso de la respiración:
AGUDO.- Llega a producir hematomas, edemas, procesos inflamatorios,
desplazamiento de los cartílagos laríngeos,
fracturas a nivel del hueso hioides, esto provoca
alteración en la deglución trayendo problemas
de disfagia, que pueden terminar en neumonía
por aspiración.
Se puede presentar discontinuidad Laringo-
Traqueal que conlleva a insuficiencia
respiratoria, con secuestro respiratorio y esto
puede provocar enfisema del área traqueal o a
nivel del cuello del paciente.
Fig. 15. Cartílagos aretinoides lesionados de
la laringe.
CRÓNICO.- Cuando hay lesión (traumatismo) a nivel del área laringe-traqueal,
puede presentarse lesión a nivel del nervio recurrente laríngeo que puede ser
uni o bilateral y esto produce disnea inspiratoria, por lo que los síntomas
adicionales son: Los animales presentan un deseo normal de beber y comer
pero no lo hacen debido al dolor que se manifiesta en el área afectada, a la
palpación de la faringe, laringe y parte de tráquea, revela un aumento de la
sensibilidad, que esto depende del grado de extensión de la lesión, la dificultad
de la deglución causa sialorrea y, la tos por lo general es muy frecuente, debido
a que esta zona del área laringe traqueal se encuentra inflamada, edematosa, y
dolorosa.
A la exploración física se percibe por lo general: Durante el proceso de la
auscultación a nivel del área laringe-traqueal se percibe respiración con estridor
y disnea, generalmente se observa la presencia de heridas múltiples por
mordeduras en el área del cuello y a veces se manifiesta con presencia de
enfisema subcutáneo en la región del cuello, esto conlleva a que el paciente
presente disnea inspiratoria, taquipnea, ocasionalmente cianosis pueden ser
encontrados y pudiendo presentarse en el paciente Shock del tipo
hemorrágico.
En algunas ocasiones los signos pueden no ser evidentes durante días o
semanas después de un episodio traumático, debido a que la necrosis o la
estenosis tardan en desarrollarse.
EPIDEMIOLOGÍA.
Los perros resultan afectados con mayor frecuencia que los gatos,
frecuentemente la causa principal suelen ser las cadenas de castigo y peleas
entre perros.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
19

DIAGNOSTICO.
La historia de una situación predisponente es muy sugerente, incluso si el
comienzo de los síntomas se retrasa, por lo que la exploración física puede
revelar los siguientes datos:
*El enfisema subcutáneo generalmente tiene su origen en la región del cuello,
pero puede extenderse por todo el cuerpo.
*En la región cervical se observan a menudo heridas por mordedura,
laceraciones y otros signos de
traumatismo.
Las radiografías pueden mostrar
acumulación subcutánea de aire en la
región cervical, neumomediastino o
neumotórax. (La figura muestra edema de la
glotis)
En el caso de traumatismo a nivel de
laringe se puede utilizar un video
gastroscopio flexible de 12 mm. de
diámetro para poder visualizar
internamente las lesiones.
Fig. 16. Edema de los aritenoides.
PRONOSTICO.
El pronóstico dependerá siempre del agente etiológico.
TRATAMIENTO.
En casos de que la disnea esté presente en el paciente se debe realizar de
urgencia la intubación endotraqueal o la traqueotomía para mantener la
ventilación. Una vez estabilizado el paciente se debe obtener radiografías de la
región cervical y del tórax para determinar la extensión de la lesión.
A continuación se detalla los tratamientos para cada tipo de traumatismo ya
sea en faringe, laringe y tráquea, pero estos tratamientos se pueden asociar de
acuerdo a la gravedad de la lesión o traumatismo según el criterio del médico
tratante.
FARINGE: Las laceraciones graves de faringe deben suturarse, si la lesión
faríngea es extensa debe colocarse un tubo de faringostomía, ya que la
disfagia durante el período de recuperación puede ser un problema.
LARINGE: Lo primero que se hace en casos de traumatismo laríngeo es
restablecer la función general si ha resultado afectado. Realizar una intubación
endotraqueal seguida de traqueotomía. Si el enfisema aumenta está indicada la
reconstrucción quirúrgica de la laríngea, teniendo cuidado en no lesionar el
nervio recurrente laríngeo. Administrar antibióticos como la amoxicilina a razón
de 12,5 mg. /Kg. i.m. 3 veces/día durante al menos 10 días más dos dosis de
corticosteroides de 4 mg cada 12 horas por vía im. esto ayuda a que se evite el
proceso infecciosos y se reduzca el proceso inflamatorio de área afectada.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
20

TRAQUEA: El tratamiento conservador suele dar buen resultado cuando los
signos son leves, como en los casos de traumatismo contuso sin penetración
en la tráquea ni en el resto del tracto respiratorio. Ha de realizarse un vendaje
seguro sobre la herida, para prevenir la salida de más aire sin restringir el
esfuerzo respiratorio o el retorno venoso. Debe proporcionarse un medio
enriquecido con oxígeno para reducir la dificultad respiratoria y aliviar la
hipoxemia. Se aconseja el reposo en jaula. Si la dificultad respiratoria está
presente debido a la acumulación subcutánea de aire, pueden insertarse
agujas de calibre 18 a 20 bajo la piel y extraer el aire del tejido subcutáneo para
aliviar la compresión externa de las vías respiratorias. El tratamiento quirúrgico
es necesario en los casos graves, para evitar la salida de más aire al espacio
subcutáneo y para estabilizar la respiración. El desbridamiento quirúrgico y el
cierre minucioso de los desgarros traqueales están indicados en los casos
resistentes a la terapia conservadora. La resección traqueal con anastomosis
puede ser necesaria en pacientes con una considerable lesión traqueal. Es
recomendable el uso de antibióticos de amplio espectro para el tratamiento de
infecciones bacterianas secundarias. También el uso de diuréticos para
combatir el edema subcutáneo como el caso de la furosemida en dosis de 1
mg/kg cada 8 a 12 horas por vía i.v. o i.m. El tratamiento de las heridas
externas debe llevarse de manera rutinaria y se le debe administrar al paciente
antibióticos por vía sistémica y esteroides (prednizolona) que ayuden a prevenir
la infección y reduzcan el proceso inflamatorio como ya se mencionó
anteriormente.

5. PARÁLISIS LARINGEA EN CANINOS .
En el cuello canino podemos encontrar estructuras óseas (columna vertebral y
huesos hioideos), cartilaginosas (cartílagos laríngeos y traqueales), musculares
estriadas y lisas (esófago), vasculares (arterias y venas), nerviosas y
glandulares (tiroides, paratiroides y timo).
La laringe es una estructura cartilaginosa que
forma el ingreso al sistema respiratorio donde
reside la capacidad de la fonación y está formada
por la unión en forma tubular de varias estructuras
cartilaginosas, llamadas cartílagos laríngeos:
cricoides, tiroides, aritenoides y epiglótico. Esta
estructura tubular está interiormente recubierta
por una mucosa que no es de idéntica naturaleza
en toda la cavidad; así, la parte anterior está
tapizada por un epitelio escamoso estratificado,
mientras que la posterior lo está por uno tejido
cilíndrico seudo estratificado y ciliado.
Exteriormente, la laringe está afianzada por
ligamentos y músculos que mantienen
ensamblados unos cartílagos a otros, de manera
que existen entre ellos verdaderas articulaciones
sinoviales.
Fig. 17. Nervio recurrente laríngeo.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
21

La laringe se localiza en la porción proximal del cuello al nivel de la unión de las
venas lingual y facial, generalmente en el tramo correspondiente a las dos o
tres primeras vértebras cervicales, estando delimitada anteriormente por la
faringe, de manera que actúa como reguladora del tránsito de los alimentos en
la deglución y del aire en la respiración y caudalmente por la tráquea, con la
que se continúa directamente.
Dorsalmente a ella se encuentra el esófago y los músculos largo del cuello,
ventralmente está protegido por el músculo esternohioideo. Lateralmente se
encuentran los músculos hiofaríngeo, tirofaríngeo, cricofaríngeo, tirohiodeo y
esternotiroideo.
La parálisis laríngea es el resultado de un fracaso en la abducción de los
cartílagos aritenoides y de los pliegues vocales, lo cual desemboca en una
obstrucción de las vías aéreas y es la causa más frecuente de estridores y
pérdida de ladrido en perros de edad media a avanzada, especialmente de
razas de perro grandes y gigantes.

ETIOLOGÍA.
Por lo general, es posible agrupar las causas de parálisis laríngea en:
congénitas, enfermedades neuromusculares o metabólicas sistémicas,
traumatismos, inflamación e idiopáticas. Al parecer la parálisis laríngea
congénita es hereditaria y afecta a Huskys siberianos, Bouvier de Flandes y
Bulldog inglés menores de un año de edad.

Las causas adquiridas se deben a traumas, por lesión de los nervios laríngeos
recurrentes durante una intervención
quirúrgica o como resultado de
mordeduras de animales, también a
neoplasias que afectan el cuello o al
mediastino. Algunas publicaciones
incluyen esporádicamente parálisis
laríngeas adquiridas en perros y gatos
por infiltración linfomatosa del nervio
vago, complicación de envenenamiento
por plomo, penetración de un cuerpo
extraño en la pared del esófago y como
una complicación postoperatoria de
tumores del cuerpo carotídeo.

Se ha observado parálisis laríngea como
una manifestación de diversas
neuropatías periféricas, que incluyen la
miastenia grave. El hipotiroidismo solo o
aunado a neuropatía periférica, se
acompaña de parálisis laríngea, por lo
que es una causa potencial.

Fig. 18. Músculos laríngeos

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
22

La parálisis laríngea puede ser uno de varios de los signos que se observan en
animales con rabia y se ve de manera esporádica en los que padecen
polirradiculoneuritis idiopática.

Las causas menos comunes de perdida de la función de los nervios laríngeos
recurrentes incluyen inflamación por abscesos locales, infiltración neoplasias.
Sin duda, en la gran mayoría de parálisis laríngea en perros y gatos no se
puede identificar ninguna causa subyacente y la enfermedad se clasifica como
idiopática.

PATOGENIA.
La parálisis laríngea se debe principalmente a la interrupción de la inervación
de los músculos laríngeos intrínsecos, cuya innervación motora proviene de los
nervios laríngeos recurrentes, como consecuencia se atrofian los músculos
laríngeos. Se caracteriza por falta de abducción de los pliegues vocales y los
cartílagos aritenoides durante la inspiración.

Se observa parálisis laríngea tanto en perros como en gatos, puede ser
unilateral o bilateral; la primera, rara vez origina una enfermedad clínicamente
aparente en estos animales. La segunda ocasiona falta de abducción de los
pliegues vocales y los cartílagos aritenoides durante la inspiración causando
disnea inspiratoria intensa.

Existe predisposición en perros de razas grandes y de edad madura a
avanzada, a medida que aumenta la edad se calcifican y osifican los cartílagos
de la laringe, el proceso comienza en el cuerpo del cartílago tiroides para
extenderse por las caras laterales hasta el cartílago cricoides y cartílagos de la
tráquea.

SINTOMATOLOGÍA.
La parálisis laríngea es la causa más
frecuente de estridores y pérdida de ladrido
en perros de edad media a avanzada,
especialmente de razas de perro grandes y
gigantes.

La parálisis unilateral se asocia a signos
clínicos aislados como cambios en la
categoría del ladrido, en caso de una atrofia
neurogénica congénita bilateral de los
músculos laríngeos, se manifiestan signos
clínicos de una obstrucción severa de los las
vías respiratorias y el colapso puede
presentarse en poco tiempo.



Fig. 19. Anatomía de la laringe.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
23

En la forma adquirida de la enfermedad, que es la más común, los signos
incluyen, tos seca, cambios fónicos, respiración ruidosa, roquera, aspereza que
evoluciona hacia la dificultad respiratoria marcada con estrés y esfuerzo,
estridor y colapso. Puede haber regurgitación y vómitos. La progresión de los
signos clínicos es lenta, suele requerir de meses a años antes de que la disnea
sea evidente.

En los casos más graves, se produce una intolerancia al ejercicio y episodios
de dificultad respiratoria, especialmente inspiratoria, que luego esta se traduce
a un problema de acidosis respiratoria que posteriormente se manifiesta con un
cuadro de cianosis.

EPIDEMIOLOGÍA.
Es un problema adquirido común y existe predisposición en perros de razas
grandes y gigantes, de edad madura a viejos, como los Labrador retriever,
Golden retriever, San Bernardo, Setter irlandés y el Dogo alemán. Con menor
frecuencia se observa como enfermedad hereditaria, congénita, en perros
Bouvier de Flandes, Leonberger, Husky siberiano, Bulldog inglés. La forma
idiopática se ha observado principalmente en perros de edad madura y
avanzada de razas grandes y gigantes, pero también puede afectarse razas
medianas, pequeñas y toy. Es rara en las demás especies a excepción de los
caballos, pedro en perros por lo general se manifiesta como presentación
bilateral, especialmente en razas grandes.

DIAGNOSTICO.
Generalmente, los propietarios buscan cuidado veterinario de animales con
parálisis laríngea por intolerancia al ejercicio, mayor esfuerzo y ruido durante la
inspiración (estridor laríngeo); alteración de la vocalización y nauseas, arcadas
y tos relacionadas con la ingestión de alimento o agua.

Con frecuencia los animales afectados están hipoxémicos, pueden presentar
insuficiencia respiratoria obvia y es posible que ocurra síncope. La obstrucción
de las vías respiratorias por parálisis laríngea en perros origina edema
pulmonar y ello puede contribuir a la insuficiencia respiratoria. Debe pensarse
en una parálisis laríngea en animales que muestren estos signos clínicos.

El estridor laríngeo y la angustia respiratoria - inspiratoria son el resultado
directo de la incapacidad del animal para aumentar el flujo de aire inspiratorio
por demanda. El animal no es capaz de aumentarlo porque el diámetro de la
laringe esta fijo debido a la falta de abducción de los cartílagos aritenoides y los
pliegues vocales.

La tos o la náusea al comer o ingerir líquidos se deben a la aspiración de
alimento o agua. No se ha aclarado si la aspiración depende de la aducción
incompleta de los cartílagos aritenoides y los pliegues vocales o a la deglución
incordinada que resulta de la innervación faríngea alterada que acompaña a la
parálisis laríngea.

El diagnostico se basa en los signos clínicos. La intervención médica consiste
en la identificación y tratamiento de cualquier trastorno subyacente, para ello se
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
24

requiere de una laringoscopia bajo anestesia suave para la confirmación de la
parálisis de los cartílagos aritenoides. Los movimientos laríngeos están
ausentes o son paradójicos con la respiración. Se produce una carencia
unilateral o bilateral de abducción de los cartílagos aritenoides y de los pliegues
vocales durante la inspiración.

Examen laringoscópico:
Los antecedentes y signos clínicos compatibles con este trastorno sugieren el
diagnostico de parálisis laríngea y en estos casos se confirma mediante un
examen laringoscópico directo con el animal ligeramente anestesiado. Se
administra por vía intravenosa un tiobarbiturato de acción corta (tiamilal o
pentotal sódico) para poder examinar la laringe en tanto el animal respira de
manera espontánea. El barbiturato se inyecta con lentitud 4 a 8mg/kg, sin
exceder de un total de 10 mg/kg; ello suele proporcionar una restricción
adecuada para el examen laríngeo sin suprimir la respiración espontánea. Si se
requiere, pueden administrarse dosis adicionales, pero no es posible valorar la
función laríngea si el animal no respira espontáneamente.

Es necesario examinar la laringe durante varios ciclos respiratorios. Suele ser
útil pedir al asistente que vigile al animal e indique a la persona que hace el
examen cada vez que el perro hace un esfuerzo inspiratorio. Normalmente los
cartílagos aritenoides y los pliegues vocales se separan en forma coordinada al
inicio de cada inspiración. Cuando existe parálisis laríngea estas estructuras no
se juntan ni se separan por completo, sino que permanecen en posición
neutral. Es posible observar movimientos de aleteo débiles o la abducción casi
completa de los cartílagos aritenoides y los pliegues vocales debidos a cambios
en la presión de las vías respiratorias y el flujo de aire. En ocasiones, se ven
movimientos espásticos, de sacudida, de estas estructuras. No debe
confundirse el movimiento pasivo o espástico de los cartílagos aritenoides y los
pliegues vocales con la abducción normal que tiene un propósito determinado.
Es útil examinar animales no afectados anestesiados de manera similar para
adquirir experiencia en la apreciación de la función laríngea normal.

Radiografía:
La valoración radiológica de la laringe puede identificar la presencia de masas
cervicales o intra laríngeas, pero rara vez es útil en el diagnóstico de parálisis
laríngea. En animales con disnea grave es necesario realizar radiografías de
tórax a fin de valorar los pulmones para la presencia de edema pulmonar,
neumonía u otras causas intratorácicas de disnea. Es rara la neumonía por
aspiración, pero en ocasiones acompaña a la parálisis laríngea. Es necesario
interpretar con cautela las radiografías de tórax. La obstrucción de las vías
respiratorias por parálisis laríngea puede causar atelectasias aparentes
radiológicamente que quizás se confundan con enfermedad del parénquima.

Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico diferencial incluye miositis, tumor recurrente laríngeo o del nervio
vago, inflamación, miastenia grave, hipotiroidismo grave, traumatismo y
degeneración neurológica generalizada más difusa.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
25

PRONOSTICO.
La lateralización aritenoidea proporciona una mejoría funcional satisfactoria
hasta en 90% de los animales tratados, por lo que el pronóstico es favorable,
siempre y cuando los animales con parálisis laríngea no hayan presentado
problemas de secuestro respiratorio.

Perros utilizados en cacería que padecieron esta alteración pueden reanudar
moderadamente su actividad después de la operación. Con frecuencia,
continúan los ruidos inspiratorios más fuertes después de la operación, pero
deben ser menos rudos y de tono más bajo. Después de este procedimiento se
altera la vocalización y muchos animales tosen en ocasiones cuando comen o
toman agua. La frecuencia de neumonía por aspiración disminuye después de
este procedimiento. Si en el postoperatorio persiste la aspiración de alimento,
hay que intentar diversas consistencias del mismo para determinar si alguna en
particular disminuye la aspiración.

Las complicaciones más comunes de la terapéutica de la parálisis laríngea son
faltas de mejoría de los signos clínicos o recurrencia de los mismos. Debe
asumirse, en tanto no se demuestre lo contrario, que la operación fracaso para
proporcionar una abertura laríngea adecuada o que las vías respiratorias se
obstruyeron por tejido cicatrizal o tumefacción (tal vez debida a infección). En
todo caso, es necesario valorar la falta de mejoría del animal o la recurrencia
de signos mediante exámenes laríngeos repetidos y considerarse alternativas
terapéuticas.

TRATAMIENTO.
El tratamiento se dirige a reducir los signos de obstrucción de las vías aéreas.
La tranquilización y los corticosteroides son temporalmente eficaces en los
casos leves. La parálisis laríngea puede causar insuficiencia respiratoria que
requiere tratamiento de urgencia.

La terapéutica inicial en estos pacientes debe incluir suplementos de oxígeno,
esteroides (dexametasona, 2 a 4 mg/animal IV) y si hay edema pulmonar,
diuréticos (furosemida, 2 mg/kg IV). Rara vez es necesario practicar una
traqueostomía, pero debe considerarse en animales que no responden a los
cuidados de apoyo.

El tratamiento conservador de la parálisis laríngea (disminución de la actividad,
evitar esfuerzos, tranquilización) rara vez es eficaz para prevenir el estridor
inspiratorio intermitente o continuo o la insuficiencia respiratoria y no tendrá
efecto en la tos o las náuseas cuando el animal come o toma agua.

El tratamiento definitivo es quirúrgico y se dirige a aumentar el diámetro fijo de
la laringe a un tamaño que permita el flujo de aire compatible con el tipo de
actividad del animal.

No es necesario crear un diámetro fijo de la laringe equivalente al que se
obtiene normalmente durante la inspiración, y de hecho predispondría al animal
a la aspiración del alimento, agua y saliva. Los procedimientos quirúrgicos que
se utilizan para tratar la parálisis laríngea incluyen laringectomía parcial,
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
26

laringofisura encastillada combinada con resección del pliegue vocal y fijación
de uno de los cartílagos aritenoides en abducción (lateralización aritenoidea).

LARINGECTOMIA PARCIAL.
Denominada también ventriculocordectomia, consiste en extirpar uno o ambos
pliegues vocales, una porción de la superficie del proceso corniculado de uno
de los cartílagos aritenoides o ambos. La extirpación de los pliegues vocales
únicamente alivia los síntomas en algunos animales. Sin embargo, la abertura
no suele ser suficiente y es posible que los síntomas recurran si se forma tejido
cicatrizal.

Los pliegues vocales pueden extirparse a través de una vía bucal o una
laringotomía ventral, en la primera la formación postoperatoria de tejido
cicatrizal puede ocasionar obstrucción laríngea. La extirpación de los pliegues
vocales a través de una laringotomía ventral permite eliminar en forma más
completa estas estructuras y el músculo vocal y el cierre primario de la mucosa
con suturas. No se ha observado formación de tejido cicatrizal que obstruya la
laringe después de este procedimiento en perros o gatos. La laringotomía
ventral también puede utilizarse para tratar la formación de tejido cicatrizal
después de extirpar los pliegues vocales por la boca.

La extirpación de una parte del cartílago aritenoides suele hacerse a través de
la boca mediante pinzas cortantes. Hay que tener cuidado para evitar eliminar
demasiado cartílago, que predispondría al animal a la aspiración de alimento y
agua. La aritenoidectomía parcial no debe hacerse en ambos lados.

Es común que después de una aritenoidectomía parcial ocurran aspiración de
alimento y agua, y la subsecuente neumonía por aspiración, y cuando se hace
bilateral aumenta la posibilidad de aspiración. Sin embargo, no recomienda la
aritenoidectomía parcial para el tratamiento de la parálisis laríngea por la
frecuencia relativamente alta de complicaciones.

LATERALIZACIÓN ARITENOIDEA.-
Incluye un acceso ventrolateral a la laringe y colocación de una o más suturas
entre el proceso muscular del cartílago aritenoides y los cartílagos cricoides o
tiroides. Se fijan así el cartílago aritenoides y el pliegue vocal relacionado en
posición lateral, lo que aumenta el diámetro de la abertura laríngea. Se logran
mejores resultados cuando se colocan las suturas a través del cartílago
cricoides.

Al principio se recomendaba efectuar lateralización de los aritenoides en ambos
lados, sin embargo, la técnica unilateral proporciona una mejoría clínica con
menor frecuencia de aspiración. La lateralización aritenoidea bilateral debe
reservarse para animales que no mejoran de manera satisfactoria después de
la operación en un lado. Se ha demostrado que la lateralización aritenoidea
unilateral aumenta de manera importante las tensiones de oxigeno arterial en
perros con parálisis laríngea y en la actualidad es el procedimiento quirúrgico
que se practica más para tratar este trastorno en perros y gatos.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
27

6. TRAQUEITIS Y BRONQUITIS .
La tráquea que se extiende desde la faringe hasta la base de los pulmones,
donde se divide en dos bronquios derecho e izquierdo, se componen de los
anillos cartilaginosos, una
membrana fibroelástica que
cubre dorsalmente y pone en
conexión los anillos, una capa
muscular y la membrana
mucosa que es pálida y que
esta contiene manojos de fibras
elásticas, además epitelio
estratificado cilíndrico ciliado y
numerosas glándulas traqueales
mucosos y serosos. Los cilios
llegan hasta los bronquíolos
terminales y estas contienen
además más músculos lisos y
sus paredes están inervadas por
el sistema nervioso autónomo.



Fig. 20. Terminación bronquiolo – alveolar.

El aire inspirado después de pasar por las fosas nasales y la faringe, donde es
calentado y toma vapor de agua, este aire inspirado pasa por la tráquea hasta
los alvéolos a través de los bronquios, bronquíolos y bronquiolos terminales
para el intercambio gaseoso. De manera que en base a esta parte del proceso
fisiológico de la respiración se define que el sistema respiratorio es una puerta
de entrada común para todo tipo de agentes infecciosos, se han identificado
numerosos microorganismos como patógenos respiratorios entre ellos los virus,
bacterias, parásitos, que causan especialmente enfermedades traqueo
bronquial de estas vías respiratorias.

La traqueítis y bronquitis se refieren a una serie de enfermedades altamente
contagiosas de tracto respiratorio de perros y gatos, el cual se manifiesta a
consecuencia de un proceso inflamatorio del epitelio de la tráquea y los
bronquios, los cuales conllevan a un proceso de acceso de tos en estos
animales. Por ello el propósito del presente tema es enfatizar las causas
importantes de infecciones respiratorias (traqueítis y bronquitis) en perros y
gatos, así como la sintomatología, diagnóstico y tratamiento.

ETIOLOGÍA.
Diversos virus y bacterias, aislados o en combinación, causan inflamación
aguda y crónica de la tráquea y vías respiratorias bronquiales. Los
microorganismos comúnmente participantes en enfermedades traqueo
bronquiales son:

* En los Perros:
 Traqueo bronquitis infecciosa canina “tos de perreras”.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
28

 El virus del distenper canino.
 El virus de la parainfluenza canina.
 El adenovirus canino tipo 1 y 2 (AVC-1, AVC-2)
 AVC-1: Después de la exposición buconasal causa viremia y
se disemina a todos los tejidos, especialmente a los
hepatocitos necrosis hepática aguda o crónica.
 AVC-2: Esta causa traqueo bronquitis en los perros.
 El virus 5-simians (VS-5)
 Moquillo canino

Dentro de los agentes bacterianos que causan esta enfermedad
traqueobronquial ya sea en forma primaria o secundaria a enfermedad viral
tenemos:
 Bordetella Bronchiseptica.
 Micoplasma Spp.
 Asociados también en forma secundaria con la E.Coli, Klebsiella,
Pseudomonas, Pasteurellas, Neumoniae, etc.

* En los Gatos
Están mucho más relacionados los agentes virales que clínicamente afectan la
traquea, los bronquios y los pulmones, entre ellos tenemos:
 Rinotraqueitis felina viral.
 La enfermedad caliciviral felina.
 La neuminitis felina (NF).
 La peritonitis infecciosa felina (PIF), está última enfermedad causa infección
sistémica en el sistema de macrófagos e inflamación piogranulomalosa del
tejido afectado. A pesar de su nombre, las lesiones de la PIF no se restringen
al peritoneo.

Dentro de los agentes parasitarios que causan la irritación del árbol traqueo
bronquial están:

 Filaroides osleri (perro).
 Aelurostrongylus obstrusus (perro y gato).
 Crenosoma vulpis (perros).
 Paragonimus kellicotti (gato).
 Capillavia aerophilia (gato).

Otras causas incluyen aspiración de humo y exposición a vapores químicos
lesivos. Los cambios climáticos súbitos u otros factores de estrés ambiental
pueden causar exacerbación de la mucosa del árbol traqueo bronquial y por
consiguiente la traqueítis y bronquitis crónica en perros y gatos.

En gatos se ha diagnosticado bronquitis alérgica felina (asma felina o
bronquial), los signos de este proceso alérgico se deben a inflamación y
obstrucción reversibles de las vías aéreas, y finalmente la presencia de
cuerpos extraños en las vías respiratorias y el desarrollo de anormalidades,
como deformaciones laríngeas, pueden predisponer a la traqueo bronquitis.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
29

PATOGENIA.
Son más comunes las infecciones mixtas y tienen un efecto sinérgico en la
producción de la enfermedad clínica “traqueo bronquitis”.

Lesiones: Durante las etapas inflamatorias agudas y subagudas, las vías
respiratorias se llenan con exudado espumoso, seroso o mucopurulento. En la
fase crónica contiene cantidades excesivas de mucosidad viscosa y la
disminución de la limpieza mucociliar (metaplasma
escamosa) llegan a provocar la retención de
secreciones, que estas causan una obstrucción aérea y
al mismo tiempo irritación e inflamación de la mucosa
del árbol traqueo bronquial el cual se manifiesta con
acceso de tos, estornudos. Los cambios morfológicos
asociados a esta fase incluyen además proliferación de
las células caliciformes, estrechamiento de la luz
traqueo bronquial (edema por proceso inflamatorio) y
alteración del epitelio respiratorio normal existiendo
también alteración del flujo de aire y por consiguiente
predisposición de las vías aéreas a infecciones
secundarias.
Fig. 21. Perro con
traqueobronquitis.

Las lesiones histológicas en la traqueo bronquitis crónica incluyen hiperemia de
la mucosa, ulceración de la mucosa del epitelio bronquial, infiltración de la
lámina propia por células mononucleares y neutrófilos. También se produce
hiperplasia de las células caliciformes, metaplasia escamosa (pérdida de
células ciliadas), hipertrofia de las glándulas bronquiales.

El virus de la enfermedad caliciviral felina, tiene afinidad por el epitelio
traqueobronquial y neumocitos alveolares del pulmón provocando una
neumonía del tipo intersticial.

El virus de la peritonitis, infecciosa felina (PIF), una vez que ocurre la
diseminación viral produce una inflamación piogranulomatosa en el pulmón.

El filaroides osleri provoca módulos granulomatosos en la región proximal a la
carina traqueal, donde el desarrollo de las larvas puede llegar a obstruir
parcialmente los bronquios y causar irritación de la mucosa bronquial.

El asma bronquial felina puede causar cianosis y diseña y se acompaña de
eosinofolia.

SINTOMATOLOGÍA.
La tos es la característica principal de la enfermedad, inicialmente existe un
brote agudo de tos sonora de alta intensidad generalmente seca debida a la
traqueobronquitis y una producción aumentada de moco, en ocasiones se
observa secreción naso-ocular serosa leve. La tos puede ser más frecuente
durante el ejercicio, excitación o cambios en la temperatura y humedad del aire
inspirado y además se evidencia los silbidos, (la tos con frecuencia es seguida
de movimientos nauseosos y arqueamiento que el dueño puede confundir con
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
30

vómito o ahogamiento). La traqueobronquitis enfermedad altamente contagiosa
que puede afectar a perros de diferentes edades dando origen a episodios de
tos asociados a una dificultad respiratoria acentuada. En términos generales,
cuando estos agentes actúan separados, la sintomatología es leve y de rápida
recuperación. En los perros afectados disminuye el apetito y pierden peso.

Posteriormente cuando la enfermedad traqueobronquial se complica esta
presenta como infección mixta de gravedad, con presencia de tos productiva,
anorexia, depresión, fiebre y deshidratación. La fiebre crónica fluctuante que no
se responde a los antipiréticos es el signo temprano más frecuente de la
peritonitis infecciosa en el gato, motivo por el cual debe de hacerse el
diagnóstico diferencial.

En los perros afectados disminuye el apetito y pierden peso. Los pacientes más
susceptibles a "la traqueobronquitis" son neonatos inmunosuprimidos,
principalmente posteriores al destete. Los adultos normalmente afectados son
aquellos pacientes débiles convalecientes de alguna enfermedad, o
inmunosuprimidos por tratamientos prolongados con esteroides u otros
medicamentos; pacientes sometidos a estados de tensión intensa o
transportación.

EPIDEMIOLOGÍA.
La enfermedad traqueobronquial puede resultar altamente contagiosa por
diseminación en forma de aerosol (tos, estornudos) ya sea de animales
clínicamente enfermos o de los portadores asintomáticos. Por lo tanto corren
riesgo de infección los perros y gatos de cualquier edad en los lugares donde
estos animales son confinados juntos (pensiones, asilos, tiendas de animales,
hospitales veterinarios e instalaciones para investigación). Estos agentes
también pueden ser transmitidos por fómites (manipuleo del personal, jaulas,
platos para agua y comida). La mayor parte de los agentes etiológicos son de
distribución mundial. La mortalidad en perros jóvenes susceptibles (sistema
inmunitario bajos) puede llegar al 60% y la morbilidad no tiene índices
significativos.

DIAGNOSTICO.
La traqueobronquitis con frecuencia se diagnostica a través de una historia
clínica bien estructurada, la historia de vacunación como uno de los pasos
importantes en el diagnóstico, la exposición frente a otros animales o
consultorios (clínicas, hospitales) y según datos circunstanciales de signos
clínicos.

Examen físico:
 La tos es el punto clave de la enfermedad traqueo bronquial y las
infecciones parasitarias, la tos puede ser inducida mediante la palpación
traqueal.
 Disnea intensa, indicativo de procesos de alteración en la ventilación y/o
perfusión.
 La presencia de fiebre, sugiere infección bacteriana, viral, nicótica.
 A la auscultación sonidos bronquiales crepitantes, manifiesta la
acumulación de secreciones impactadas en el árbol traqueo bronquial.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
31

 Presenta tos seca, diferenciando de la tos húmeda que solo se presenta en
neumonías, y en bronquiectasia.

Examen radiológico: Marcada densidad intersticial y alveolar. En el parásito
F. Osleri, se puede observar gránulomas con densidad de tejido blando en la
traquea distal y la carina.

Hemograma: Durante el proceso agudo muestra leucocitosis con neutrofilia
con desviación a la izquierda y durante el proceso crónico implica neutrofilia
madura.

Liquido del lavado transtraqueal: Estas aspiraciones de líquido pueden
demostrar mediante exámenes:
 Citológicos: Células epiteliales hiperplasicos, exudado piogranulomatoso.
 Microbiológicos: Mediante sedimentación fecal para obtener e identificar los
huevesillos o larvas de parásitos (F.
Osleri por ejemplo)
 Virología: Aislamiento viral difícil y
costoso.
 Serología: Para mostrar títulos
crecientes de anticuerpos neutralizantes
en suero sanguíneo de perros y gatos
convalecientes.
 La Broncoscopia: Revela epitelio
inflamado y mucosidades pegajosas a
menudo mucopurulento en los bronquios.
Fig. 22. Metaplasia escamosa.

PRONOSTICO.
El pronóstico en todo proceso traqueobronquial es favorable, en vista que un
buen diagnóstico y tratamiento conlleva a la recuperación del paciente, ya que
esta enfermedad es considerada autolimitante, a menos de que se haya
desarrollado una enfermedad granulomatosa intensa, que complique el cuadro
respiratorio que puede conllevar a un secuestro respiratorios.

TRATAMIENTO.
La antibióticoterapia de la traqueítis y bronquitis causado por infección
bacteriana, se debe de realizar por lo general mediante la prueba de
sensibilidad, por lo que se debe seleccionar un antibiótico con un buen
espectro grampositivo-gramnegativo, puesto que estos microorganismos son
los más patógenos que afectan el árbol traqueobronquial, especialmente la B.
Bronchiséptica. El cloranfenicol, la ampicilina, tetraciclinas, gentamicina, etc.,
resultan eficaces. Pero las concentraciones terapéuticas de los antibióticos
dados por la ruta parenteral siempre son alcanzadas en el epitelio
traqueobronquial donde residen los agentes infecciosos teniendo buena acción
farmacológica. La terapia broncodilatadora se aplica para combatir la
broncoestenosis y reducir la fatiga de los músculos respiratorios: Aminofilina de
6 a 10 mg/kpv/ 6-12 horas, teofilina de igual forma que la aminofilina. Los
antitusigenos sólo están indicados si la tos no es productiva y persistente,
dentro de ellos tenemos: Dextrometorfan en dosis de 2mg/kg. Hidocan de 2.5-
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
32

10mg/kg, Codeína en dosis de 1-2mg/kg, administrada cada 6 u 8 horas
dependiendo de la respuesta en el proceso de evaluación del paciente con
problema traqueobronquial. En el asma felina, realizar la terapia
antiinflamatoria y broncodilatadores, la primera con el uso de glucocorticoides
como la prednizolona por su acción antiinflamtoria en dosis de decartación
(primera dosis 2 a 4 mg/kpv, segunda dosis de 1 a 2 mg/kpv, tercera dosis de
0.5 a 1 mg/kpv y asi suscesivamente cada 24 horas por via intra muscular),
conjuntamente a ello el uso adecuado de antibióticos y los procesos de
nebulización a fin de fluidificar las secreciones impactadas, de esta forma dar
oportunidad al tejido para una mejor recuperación.

PREVENCIÓN.
* En el animal; inmunización:
 Adenovirus (inyectable)
 Las vacunas que contienen AVC-1 o AVC-2 tienen protección
cruzada para ambos
 Virus de parainfluencia
 Inyectable: protege contra la enfermedad pero no contra la
infección (por lo tanto, ésta quizá no evite la diseminación de
portadores a perros susceptibles en un brote de un criadero)
 Intranasal: protege contra la enfermedad y la infección.
 Bordetella
 Inyectable (bacteriana)
 Intranasal (bordetella viva o virulenta): protección más consistente
que la inyectable (tal vez estimule a la Ig A Local)

* En el criadero
 Aislar a los animales infectados
 Aplicar higiene cuidadosa para prevenir la diseminación por fomites.
 Asegurar una ventilación adecuada del criadero.
 Usar desinfectantes como hipoclorito de sodio (cloros) etc.


7.BRONQUIECTASIA .
Las bronquiectasias son dilataciones anormales o anómalas de los bronquios o
bronquíolos que va acompañado de una destrucción permanentemente de la
mucosa ciliar y/o inflamación de las
paredes de las vías respiratorias,
que comprende las capas muscular
y elástica de la pared bronquial.

La bronquiectasia congénita o
adquirida es un trastorno que se
presenta en perros, pero es poco
frecuente en gatos, esta
enfermedad se clasifica en tres
tipos:

Fig. 23. Destrucción bronquiolar.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
33

a. Bronquiectasia cilíndrica.- Puede afectar el bronquio uniformemente, se
especifica así porque los bronquios tienen un contorno regular, el diámetro
distal esta algo ensanchado y la luz bronquial se halla ocluida por tapones
mucosos.
b. Bronquiectasia varicosa.- Los bronquios se encuentran más dilatadas y
tienen un contorno irregular parecidas al de las venas varicosas, debido a la
presencia de constricciones fibrosas localizadas.
c. Bronquiectasia quistita o sacular.- Reciben este nombre porque los
bronquios se dilatan proyectándose hacia la periferia terminando en estructuras
redondeadas rellenas de moco.

ETIOLOGÍA.
Esta enfermedad es producida por diferentes causas entre ellas, tenemos a las
enfermedades producidas por un agente etiológico las cuales predisponen a
una bronquiectasia, estas causas pueden ser:
1.- Infecciones bronquiales primarias:
- Virales: adenovirus
- Bacterianas: kleibsiella, Pneumoniae, Sthaphylococos aureus,
Bordetella.
- Fúngica.- Aspergilosis spp.
2.- Infecciones secundarias.
- Debido a una inmovilidad de los cilios, como en el caso de la discinesia
celular primaria.
3.- Obstrucción de las vías respiratorias.-
- Neoplasias: Tumores endotraqueales.
- Cuerpos extraños inhalados.
- Moco espeso
producido por
bronquitis crónica y
neumonía purulenta.
4.- Inflamación
crónica después de
una:
- Aspiración de
sustancias nocivas.
- Enfermedades
crónicas.
- Aspiración de
contenido gástrico
Fig. 24. Diferencia bronquial (normal y con bronquiectasia).

PATOGENIA.
La bronquiectasia es un hallazgo común en perros con bronquitis crónica grave
y pocas veces es diagnosticada ante mortem en el gato.
Se da por supuesto que el resultado de una combinación de obstrucción
luminal de las vías respiratorias e infección primaria y secundaria, conducen a
la destrucción de la pared bronquial.
La obstrucción luminal de las vías respiratorias tiene diversas consecuencias,
tales como:
* La fibrosis del parénquima:
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
34

- Dilatación o estiramiento compensador de las vías aéreas no obstruidas
- Dilatación bronquial
- Acumulación de moco con infección sobreañadida
- Inflamación de la pared bronquial con pérdida de soporte estructural
(cartilaginoso)
* Un incremento del tamaño y el número de anastomosis arteriales bronquiales.

SINTOMATOLOGÍA.
 Los síntomas pueden reflejar otros trastornos respiratorios coexistentes
como bronquitis crónica.
 Suele existir tos crónica
- Crónica: expectoración abundante.
- Productiva a menudo purulenta.
- Suele producirse la remisión temporal
después de la administración de antibióticos.
- El paciente expele mayormente por las
mañanas grandes cantidades de expectoración
sin ningún esfuerzo que inmediatamente es
deglutida.
- La expectoración suele ser purulenta.
- Algunas veces la enfermedad se acompaña
con episodios de hemoptisis que puede llegar a
ser masiva.
- Otras veces la sangre esta simplemente
mezclada con la expectoración purulenta.
- En las fases avanzadas con alteración
ventilatoria obstructiva hay presencia de disnea.
Fig. 25. Lesión bronquial por
bronquiectasia.

EPIDEMIOLOGÍA.
La bronquiectasia generalizada es una enfermedad de rara presentación, por lo
que las bronquiectasias se manifiestas a nivel de uno o dos lóbulos pulmonares
y esta enfermedad pueden presentarse a cualquier edad de los perros. (La
fotografía muestra bronquiectasia localizada)

DIAGNOSTICO.
Los hallazgos físicos y los síntomas pocas veces son definitivos:
 En la historia clínica.- podemos preguntar lo más importante, si el
paciente cursó anteriormente con alguna enfermedad respiratoria.
 En la exploración física ha de tenerse encuentra:
- Que a la auscultación se presentan crepitaciones silbantes ocasionales
que son más sonoras en la inspiración.
- Signos sistémicos como fiebre, anorexia, halitosis, debilitamiento
general.
 En los exámenes complementarios:
- La broncografía está indicada solo cuando se considera la posibilidad de
resección quirúrgica.
 Mediante las radiografías simples no se detectan la presencia de
bronquiectasias hasta que la enfermedad se encuentra en fase avanzada.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
35

- El aumento de tamaño de la luz bronquial
- Los cambios corresponden a una bronquitis aguda grave es decir a
infiltrados peri bronquiales difusos graves.
- Atelectasia focal.
 La broncografia de contraste es el método definitivo de diagnóstico.
- Es preferible la broncografia selectiva.
- Debe evitarse la broncografía bilateral para reducir al mínimo la
obstrucción al flujo de aire y la inflación secundaria al agente de contraste.
 En la mayoría de los casos la broncoscopía confirma el diagnóstico.
 El cultivo de las secreciones traqueobronquiales facilita la elección de la
terapia antibiótica más adecuada.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Bronquitis crónica sin bronquiectasia.
 Neumonía oculta con tos productiva purulenta.
 Tumor broncopulmonar con infección secundaria.
 Tuberculosis pulmonar.

PRONOSTICO.
Depende del grado de la enfermedad y la complejidad de la extensión de la
enfermedad bronquiectásica, por lo que el pronóstico a largo plazo en cuanto a
la calidad de vida del paciente es desfavorable.

TRATAMIENTO.
El objetivo del tratamiento es higienizar las secreciones retenidas y facilitar su
eliminación mediante el reflejo de la tos, para ello están indicados los
antibióticos, la elección de estos se basa en los datos del cultivo y de los
ensayos de sensibilidad a partir de las secreciones traquebronquiales por
ejemplo podría ser la amoxicilina. El tratamiento prolongado es de 14 a 21 días
como mínimo, es necesario y ha de repetirse ante los primeros signos de
exacerbación de los síntomas.
El uso de supresores de la tos no está indicado para esta enfermedad.
El uso de corticosteroides como la dexamentazona, tiene buenos resultados,
puesto que esta droga es de gran ayuda, aparte de ser un antiinflamatorio
eficaz, promueve la circulación tisular, permitiendo de esta forma una mejor
recuperación de la mucosa dañada.
Está indicada también la terapia torácica física (drenaje postural) que
contribuye al drenaje de las secreciones broncopulmonares infectada y
espesadas.
- Drenaje postural.- Consiste en colocar al animal en decúbito izquierdo,
derecho, esternal y dorsal y hacerle rodar sobre sí mismo a intervalos de 30
minutos, y paralelamente a ello la percusión, que consiste en una rápida serie
de golpeteos aplicados sobre la caja torácica con las manos formando una
copa para generar energía vibratoria y desprender mecánicamente las
secreciones y estimular la tos.
La lobectomía parcial está indicada en animales con síntomas graves cuando
sean atribuibles a un área localizada o a uno o varios lóbulos, creo indicar que
esta es la mejor forma de tratamiento de esta enfermedad, antes de intentar un
tratamiento terapéutico, puesto que el proceso crónico para convertirlo en
agudo ha de requerir de mucho tiempo.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
36

8. NEUMONÍA MICÓTICA .
Los principales agentes micóticos que producen la Neumonía, en perros y
gatos son: el Histoplasmosis, Blastomicosis, Coccidiodomicosis y
Criptococosis, de las cuales se reporta, que está enfermedad fungal, se
desarrolla nivel de los pulmones o vías respiratorias bajas, otros hongos
secundarios a esta enfermedad que afectan órganos individuales, como
Ficomicosis, Aspergilosis, la edad de los animales contribuye en esta
enfermedad; presentándose, la enfermedad clínica es más común en animales
menores de 5 años de edad, la ocurrencia más alta es en las razas deportivas
y de rastreo, tal vez de deba al mayor riesgo de exposición.

ETIOLOGÍA.
Los cuatro principales agentes infecciosos, para que se presente una
enfermedad fungal o nivel de los pulmones, tenemos:
 HISTOPLASMOSIS.- Histoplasma capsulatum.- Es un hongo dimórfico del
suelo encontrado en diferentes temperaturas y regiones subtropicales del
mundo, muy especialmente en los EE.UU. y América del Sur.
 BLASTOMICOSIS.- Blastomyces dermatitides es un hongo que habita en
la tierra, es dimórfico, enfermedad que se observa en los EE.UU. Canadá,
África y Latinoamérica.
 COCCIDIOIDOMICOSIS.- Coccidiodes immitis, es un hongo que habita
en el suelo y su distribución geográfica en las regiones secas, tipo desierto. El
suroeste de EE.UU., norte de México; y algunas áreas de Sudamérica, como
áreas endémicas a esta enfermedad.
 CRIPTOCOCOSIS.- Criptococcus neoformans se encuentran en muchas
regiones geográficas, pero hay que destacar que los agentes fungales como la
ficomicosis, Nocardia asteroides; están menos comprometidos en la
enfermedad micótica pulmonar, pero sin embargo el Aspergillus funigatus,
pareciera ser el agente fungal que mayor presentación tiene en perros en
nuestra zona, a parte que en ella el clima es seco y árido, por otra parte la edad
es importante para esta enfermedad, su mayor casuística esta en animales
menores de 5 años de edad.

PATOGENIA.
Dentro de los agentes que producen alteración en la enfermedad de la
neumonía micótica, tenemos:
 La temperatura ambiente: la tierra enriquecida por descomposición de
materia nitrogenada como, heces de aves o murciélagos, proporciona un medio
ideal de crecimiento para la fase de
micelial de histoplasma. La principal vía
de infección es por inhalación de
esporas en el ambiente y fragmentos de
micelios en el viento con tierra; sin
embargo, también puede ocurrir
infección intestinal por la ingestión. A
temperaturas corporales los
microorganismos de histoplasma se
transforma a la fase de levadura que
causa infección intracelular de
macrófagos. Fig. 26. Blastomices forma infectiva.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
37

 La histoplasmosis invade principalmente el pulmón y las células del sistema
fagocítico mononuclear.
 Blastomicosis. La inhalación de esporas en la tierra es la vía principal de
infección y da lugar a neumonía micótica.
 Además, las infecciones primarias de la piel a veces ocurre por inoculación
cutánea directa, la diseminación extrapulmonar es muy común en las
blastomicosis se considera a los perros altamente susceptibles a la
balstomicosis, y el porcentaje de infección en caminos en áreas endémicas es
de 10 veces al de infección en humanos.
 Coccidioidomicosis.- La infección ocurre por inhalación de estas artrosporas
de la tierra y del viento con tierra. Puede ocurrir inoculación cutánea, pero es
muy rara, en tejidos corporales, coccidiodes forma grandes esférulas (20 a
100u) que liberan cientos de endosporas.
 Criptococosis.- Son esporas en gemación (4-7u) que poseen una
prominente cápsula es esencial para la patogenicidad de este hongo, ya que
inhibe la función de las células plasmáticas, la fagocitosis, la migración de
leucocitos, etc.

SINTOMATOLOGÍA.
En la histoplasmosis se representan los signos clínicos de la siguiente forma:
Forma pulmonar asintomática benigna: La forma benigna es una infección
inaparente, autolimitante, limitada al tracto respiratorio. Se reconoce
radiográficamente como focos múltiples, intersticiales, calcificados
(encapsulados inactivos o lesiones cicatrizadas) y algunas veces como
módulos linfáticos, traqueobronquiales calcificados.
 Forma pulmonar aguda: La forma pulmonar aguda de la histoplasmosis se
caracteriza por neumonía granulomatosa fulminante, con signos de tos, disnea,
fiebre y malestar intenso y agrandamiento moderado de los nódulos linfáticos
traqueobronquiales.
 Formal pulmonar crónica: La histoplasmosis crónica es más común que la
forma aguda y se caracteriza por neumonía granulomatosa crónica (difusa o
multifocal) con marcada linfadenopatia traqueobronqueal que causa
compresión extrínseca de las vías áreas, los signos clínicos incluyen tos
crónica, disnea leve, con pérdida de peso variable y la presencia de fiebre.
 Forma intestinal: La histoplasmosis intestinal es la forma extrapulmonar más
común en perro y puede representar la diseminación de la infección primaria
por ingestión puede estar afectado por
engrosamiento granulomatoso extenso
de la pared del intestino y ulceración de
la mucosa y acompañado de
linfadenopatia mesénterica.

En la blastomicosis:
 Forma Pulmonar.- La tos y la disnea
son los signos peculiares de
presentación. Las manifestaciones
respiratorias pueden incluir dificultad
respiratoria (disnea).
Fig. 27. Aspergillus forma infectiva.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
38

 Neumonía piogranulomatosa intersticial aguda o crónica, que con frecuencia
afecta a todos los lóbulos pulmonares en forma difusa, algunas veces
focalmente.
 Linfadenopatia traqueobronquial y la característica más hallada.
 Derrame pleural por lo general es la que más se manifiesta.
 Es muy común que la blastomicosis se disemine, esencialmente a la piel
(40%) y los ojos (40%) y en menos frecuencia a los módulos linfáticos
periféricos, huesos, SNC, genitales de los machos, cavidades bucal y nasal.

EPIDEMIOLOGÍA.
Histoplasmosis, Blastomicosis y Coccidioidomicosis son enfermedades
endémicas en zonas cálidas, tropicales y húmedos, la exposición es más
frecuente en perros y en gatos en menos porcentaje, en perros se presenta en
animales menores de 5 años de edad, y las razas de mayor casuística son las
deportivas y de rastreo.

DIAGNOSTICO.
Debe sospecharse histoplasmosis según los signos clínicos: los resultados de
las evaluaciones ordinarias de laboratorio son variable e inespecíficos. La
serología proporciona diagnóstico de presunción, pero se necesita identificar
los microorganismos de histoplasma para el diagnóstico definitivo. La
hematológica muestra anemia normocítica, normocrónica no regenerativa,
puede ser resultado de inflamación crónica, diseminación de histoplasma en la
médula ósea, pérdida de sangre intestinal o hemólisis. Leucocitos con
neutrofilia o neutropenia, las Histoplasmosis pueden observarse en los
monocitos o los neutrófilos circulantes en frotis de sangre ordinarios.
Trombocitopenia leve o
subclínica la cuenta de
plaquetas menores de 50.000
ul además un incremento de
los megacariocitos de la
médula ósea, lo que sugiere
destrucción de plaquetas.
Evaluación Química se
consideran la
hipoalbuminemia,
hiperglobulinemia, en perros
con enteropatia con pérdidas
de proteínas. Elevación de las
enzimas hepáticas en suero y
bilirrubina.
Fig. 28. Neumonía por blastomicosis.

En Radiografía del tórax se observa:
 Infiltrados pulmonares intersticiales lineales o nodulares.
 Densidad hiliar alrededor de la bifurcación de la tráquea debido a
linfodenopatia traqueobronquial.
 Infiltración alveolar, nodular pulmonar intersticiales calcificados o cicatrizados.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
39

La Citología Exfoliativa.- La biopsia pulmonar por aspiración con aguja
delgada casi siempre son los método más prácticos y que generan más
resultados para el diagnóstico definitivo, los microorganismos se encuentran
más a menudo intracelularmente dentro del citoplasma de los macrofágos
como cuerpos redondos u ovales.

La detección de microorganismos en biopsias se facilita mediante tinciones
específicas para hongos, como la del ácido peryódico de schiff (P.A.S.). Nitrato
de Metenamina de Plata de GROCOTT – GOMURIÓ GRIDLEY. La
identificación citológico o de biopsia también puede utilizarse para cultivo de
hongos en medio de sabouraud; sin embargo estos hongos son difíciles de
aislar en cultivo y requieren 10-14 días para crecer.

En la Blastomicosis, el diagnóstico Hematológico muestra datos
característicos, son leucocitosis con neutrofilia regenerativa, anemia no
regenerativa leve y monocitosis. En la Radiografía del tórax por lo general
revela infiltrado intersticial pulmonar nodular o difuso, muestra un diseño de
tormenta de nieve y moderada linfodenopatia traqueobronquial.

Otra forma de diagnóstico es la citología, biopsia y cultivo de sabouraud, se
debe identificar a los microorganismos de blastomyces por uno de estos
métodos para el diagnóstico definitivo. Estos pueden ser, citología pulmonar,
lavados transtraqueal, lavado broncoalveolar, aspiración pulmonar; y aspiradas
de módulos linfáticos.

En la Coccidioidomicosis, a la auscultación puede mostrar aumento de los
sonidos bronquiales e incluso ronquera. Los datos hematológicos pueden
incluir leucocitosis variable, monocitosis y anemia. Las Radiografías son
similares descritos para la histoplasmosis, infiltración alveolar. Serologícamente
se puede efectuar diagnóstico de presunción muy confiable con la prueba de
precipitina, que determina la respuesta temprana de IgM y la prueba de fijación
de complemento, la cual da a conocer la respuesta IgG. El diagnóstico
definitivo depende de la identificación del microorganismo, en tejidos afectados
como se describió para histoplasmosis y blastomicosis.

PRONÓSTICO.
El pronóstico es reservado y si se ha diseminado en otras regiones u órganos
del cuerpo el pronóstico es pobre, puesto que esta enfermedad afecta otros
órganos que comprometen la vida del paciente.


TRATAMIENTO.
La micosis sistémica en general son progresivas y pueden llegar a invadir otros
órganos y complicar el tratamiento en el paciente, pero se debe tener en cuenta
que las micosis sistémicas son demasiada prolongadas en su tratamiento y
muy caras, esto debe ser puesto a consideración del dueño del paciente, a
continuación se dan algunas alternativas de tratamiento:
 Se puede hacer uso del ketoconazol (NIZORAl, JANSSEN) o
ITRACONAZOLS como fármacos únicos en el tratamiento de las micosis
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
40

sistémicas. Pero la terapéutica dual de anfoterecina B (Fungizole) y
Ketoconazol o Anfoterecina B y 5- Flucitosina, ha mostrado resultados buenos.
 KETOCONAZOL: El Ketaconasol es el fármaco de elección inicial para el
tratamiento de histoplasmosis y coccidioidomicosis y algunos perros con
criptococosis y para la blastomicosis es más efectivo después del tratamiento
inicial con Anfoterecina B, en el tratamiento de Ketoconazol. Para perros: se
utiliza el valor más alto de esta categoría de 20-30mg/kg/día. Para gatos: se
inicia con el valor menor de esta categoría de dosis (10-20mg/kg/día). El
tratamiento de sostén: una vez que se ha logrado la remisión, se continúa el
Ketoconasol a una dosis de mantenimiento por lo menos de 10mg/kg/día por 3
a 4 meses adicionales (6 a 8 meses en coccidioidomicosis). La terapéutica
combinada pude combinarse la anfotericina B con ketoconazol en las primeras
semanas.
 ITRACONAZOL.- Se administra tanto en perros y gatos a 5mg/kg una a dos
veces al día, se considera la combinación de anfotericina B con Itraconazol
como terapéutica inicial en animales con infección micótica sistémica.
 FLUCONAZOL.- Es eficaz para el tratamiento de histoplasmosis intestinal o
desiminada, tiene menos toxicidad que el ketoconazol y su penetración es
mucho mejor en el SNC en meningitis micótica.
 ANFOTERICINA B: Pre tratamiento: establecer los datos de la función renal
y de los electrólitos séricos. Primer día de tratamiento: aplicar 0.5mg/kg de
peso vivo por vía intravenosa diluido en 250 a 1000cc cada 4-6 horas
dependiendo del peso del animal. Está completándose con potasio de 5 a 20
mEq/kg/dia en el H
2
O de bebida. En gatos, se utiliza una dosis de 0.15 a
0.25mg/kg/dia, debido a la mayor sensibilidad a los efectos tóxicos del fármaco.
Cada tercer día de tratamiento, seguido al primer día, se ha de revisar el
nitrógeno úrico sanguíneo o la creatinina o el potasio sérico, y se debe
interrumpir el tratamiento si el (NUS) es mayor, de 60 a 70mg/dL de sangre y
ajustar el potasio sérico. Administrar la droga de anfoterecina B en dosis de
1.0mg/kg/Iv diluido en 250.0 1000cc En casos de que la uremia se desarrolle,
se debe estimular la diuresis con fluidos, el tratamiento se sugiere por lo menos
por un lapso de 6 meses. Existen dos métodos básicos de infusión por IV lenta
y rápida: Técnica de infusión rápida, se diluye afoterecina B en 20-60 ml de
solución de dextrosa a 5% y se administra como infusión intravenosa de un
periodo de 3 a 5 minutos. Técnica de infusión lenta, se diluye la dosis en 250-
500ml de solución de dextrosa a 5% y se administra en un período de 4-6
horas a más.
 FLUCITOSINA: ó 5-flurocitosina, combinado con anfoterecina B o
rifampicina, los cuales produce efectos sinérgicos, para el tratamiento de esta
fungosis, uno de los problemas de la flebitis por la terapia endovenosa de
anfoterecina B y se recomienda adicionar la heparina.
 El tratamiento mediante el uso de la Nistatina o el clotrimazol a dosis de
100.000u y de 100mg cada 24 horas, ha tenido buenos resultados.






MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
41

9. NEUMONÍA BACTERIANA .
La neumonía bacteriana es una causa de enfermedad respiratoria canina, pero
es inusual en el gato. La infección bacteriana primaria puede ocurrir por la
acción de diferentes gérmenes como la Bordetella bronchiseptica, Streptococus
zooepidemicus y una amplia variedad de otras bacterias puede inducir
neumonía, a menudo como invasores
secundarios. Una infección bacteriana
sistémica, puede complicar cualquier otro
proceso pulmonar, que traerá consigo
alteraciones en el proceso de la ventilación y
perfusión y por ende alteraciones sistémicas
que pueden complicarse por deficiente aporte
de oxígeno. Cabe indicar que la neumonía se
puede presentar en tres formas: la bronquiolar,
la alveolar, y la intertisial, a veces se registra la
combinación de do o de las tres citadas.
Cualquier paciente que no muestre respuesta
adecuada a la terapia de alteraciones de las
vías respiratorias, este paciente debe ser
inmediatamente internado y evaluado frente a
la alteración respiratoria, cabe indicar
problemas de polipnea, disnea o bien esfuerzo
respiratorio.
Fig. 29. Neumonía bacteriana.

ETIOLOGÍA.
Los gérmenes más importantes capaces de ocasionar neumonías bacterianas
son:
 Bordetella bronchiseptica
 Streptococcus zooepidemicus
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus pyogenes
 Escherichia coli
 Pseudomonas aeruginosas
 Pasteurella tularensis
 Brucella abortus y menitensis
 Pasteurella haemolytica
 P. multocida
 Haemophylus somnus)
 Diplococcus pneumoniae
 Klebsiella pneumoniae
 Protheus.
 Neumoniae.

Fig. 30. Proceso inflamatorio
del pulmón.
Otra fuente de esta enfermedad vendría a ser los cuerpos extraños, la
aspiración oro faríngeas, por causa del megaesófago y disfagias, neoplasia,
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
42

micosis, broncopatías, traumas, fístulas broncoesofágicas, parásitos
pulmonares, virosis, abscesos, son fuentes de infección pulmonar, a
continuación se dan a conocer algunos agentes bacterianos que causan
neumonía en perros y gatos.
Bordetella bronchiseptica o B. Bronchicanis: causa enfermedad en
animales como la tos de perro y catarro en conejos y solo en ocasiones
provoca una enfermedad parecida a la tos ferina en humanos, es un bacilo
Gram negativo pequeño que habita en las vías respiratorias de los canidos, en
los cuales puede causar la tos de perros y la neumonitis o neumonía
bacteriana. Crece sobre medio agar sangre.

Staphylococcus aureus: casi todo animal presenta algún tipo de infección por
S. aureus es de más importancia para los humanos. La infección varía según la
intoxicación alimentaria o infecciones cutáneas menores hasta infecciones
graves potencialmente mortales. Otras especies son más importantes para la
medicina veterinaria, se dice que existe un tipo de resistencia a la penicilina en
su tratamiento ya que estas cepas proceden de infecciones clínicas que
producen penicilinazas.

Streotococcus pyogenes: la mayor parte de los estreptococos que contienen
el antígeno del grupo A son S, pyogenes. Son hemolíticos B. El pyogenes es el
principal patógeno vinculado con la invasión local o sistémica y con trastornos
inmunitarios después de infección con estreptococos. Por lo general, el S.
pyogenes produce grandes zonas de hemólisis B alrededor de las colonias
mayores de 1cm de diámetro en el medio de cultivo. Son positivos a PYR
(hidrolisis de L-pirrolidonil-2-naftiladina) y habitualmente susceptibles a la
bacitracina.

Eschericha coli: es un bacilo Gram. Negativo, en un diagnostico se puede
proceder con un tratamiento adecuado para luego tomar una placa radiológica
de tórax, se llega observar infiltrados en placas y un derrame pleural; las
pruebas en laboratorio se remiten muestra pleural para la realización de cultivo
y/o también es recomendable realizar un hemocultivo. Se recomienda como
tratamiento cefalosporinas de tercera generación.

Pseudomonas aeruginosas: es un bacilo dotado de motilidad, que mide casi
0.6 x 2um. Es gran negativo y se le encuentra como bacteria única, en pares,
ocasionalmente en cadena corta. Se dice que posee una exotoxina, la cual
produce necrosis tisular y es mortal para los animales cuando se inyecta
purificada. La toxina impide la síntesis de las proteínas mediante un
mecanismo de acción toxica.

PATOGENIA.
La patogenia de esta enfermedad tiene como causa principal a las bacterias
que ingresan por diferentes medios a las vías respiratorias bajas, dentro de
ellos se tiene a:
Aspiración: causado por un megaesófago, predisponente para la aspiración
de contenido alimenticio y así una invasión del tipo bacteriana y luego producir
la neumonía de este tipo.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
43

Fístula broncoesofágica: trayecto congénito que comunica anormalmente el
bronquio con el esófago entre sí, trayendo como consecuencia el paso del
contenido alimenticio a los pulmones y así una infección y finalmente la
neumonía
Cuerpos extraños: la introducción de un cuerpo extraño (masa o partícula
material que no es normal en el sitio donde se encuentra como el polvo, pajillas
etc) en laringe, tráquea o bronquio que produzca una acción alérgica o una
infección es otro factor predisponente para una neumonía bacteriana.
Neoplasia: formación en las vías respiratorias que sustituye a un tejido normal
considerándole un cuerpo extraño y creando una reacción adversa.
Micosis: cualquiera enfermedad producida por hongos a nivel de las vías
respiratorias bajas como el aspergillus en los pulmones, los macrófagos
alveolares pueden ingerir y destruir los conidios (estructuras de reproducción y
desiminación de la micosis). Sin embargo animales inmunosuprimidos
muestran menor capacidad de destrucción para con el hongo desatándose la
micosis y luego de una invasión con sus estructuras terminales
(esporangioforo) traen consigo la apertura de tejidos y junto a ello la
proliferación bacteriana.
Virosis: cualquiera enfermedad producida por virus, la rinotraqueitis viral,
enfermedad caliciviral, distemper y hepatitis virales, que en su forma
respiratoria, los signos clínicos varían de leve a graves, dependiendo de la
presencia de una neumonía bacteriana secundaria (pirexia, anorexia, tos,
salivación, excesiva, secreción nasal de serosa a mucopurulenta, conjuntivitis,
con secreción lacrimal, fosas inflamadas, y disnea se ocluye la laringe con
material purulenta, pústulas en la mucosa nasal, y más tarde diftéricas).
Broncopatías: cualquier afección a los bronquios que traiga consigo la
proliferación de bacterias traerá la infección para posterior neumonía, como
traqueitis y bronquitis crónicas, presencia de cuerpos extraños,
hipersensibilidad a sustancias toxicas.
Trauma: alteraciones en la faringe, laringe y tráquea del tipo traumático traerá
como resultado una infección por falta de un tratamiento séptico y luego la
infección descendente y la neumonía.
Inhalación: de los gérmenes antes mencionados y que lleguen a pulmones
llegan a producir la infección.
Infección en vía sistémica: la presencia de la difusión de estos gérmenes por
vía hematógena puede llegar a los pulmones.
Cambios bruscos de temperatura ambiental, que causan el proceso de
inflamación en la mucosa del árbol traqueo bronquial y por consiguiente la
instauración de agentes patógenos que pueden llegar a presentar cuadros
neumónicos del tipo bacteriano.

SINTOMATOLOGÍA.
Los animales con neumonía bacteriana presentan los signos típicos de la ERI.
(Enfermedad respiratoria inferior), los signos localizantes como: Tos,
intolerancia al ejercicio, aflicción respiratoria y rinorrea son comunes, no
obstante, las manifestaciones inespecíficas como: depresión, anorexia, pérdida
de peso, pueden de hacer los únicos antecedentes presentes antes de hacer
un examen exhaustivo.

Las observaciones físicas también son características de la ERI, como:
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
44

- Puede resultar evidente la presencia de un exudado nasal mucopurulento y
aumento del esfuerzo respiratorio, en vista que se encuentra alterado el
proceso de la ventilación perfusión.
- Las mucosas pueden estar cianóticas en la enfermedad grave o luego del
ejercicio o actividad física, puesto que el proceso inflamatorio a nivel de los
bronquiolos, alvéolos y además a nivel del parénquima pulmonar, conllevan a
una alteración marcada del proceso de perfusión, trayendo como consecuencia
cuadros disneicos y de polipnea.
- Los ruidos pulmonares por lo general están aumentados con estertores
húmedos audibles sobre ambos hemotórax o en parte de ellos, en ellos se
denota la hiperplasia de las células caliciformes y la hipertrofia de las glándulas
bronquiales
- Puede haber fiebre, puesto que las sustancias toxicas por la exacerbación
bacteriana permite la liberación de linfoquinas, por ende la elevación de la
temperatura corporal.
- Los animales con enfermedad leve o localizada pueden carecer de
síntomas manifiestos y en tal caso la radiología se justifica para sustanciar la
intuición clínica.
- Pueden llegar a cuadros de cianosis, shock y muerte del paciente.

EPIDEMIOLOGIA.
Es una enfermedad endémica con gran incidencia en los portadores, los
factores predisponentes antes mencionado (portadores) son más importantes
que la exposición al agente infeccioso, y el portador sano es el más importante
para diseminar el germen que el animal enfermo, los más susceptibles se dicen
que son los animales más viejos porque están inmunodeprimidos o
inmunodeficientes también los animales jóvenes y debilitados.

DIAGNOSTICO.
- Las radiografías torácicas pueden mostrar sólo un patrón intersticial en el
curso temprano del proceso. A medida que el cuadro evoluciona, aparece el
patrón alveolar.
- La distribución de la lesión puede ser de utilidad en la identificación de
problemas subyacentes.
- Las lesiones focales se pueden asociar con cuerpos extraños.
- Las afecciones primarias de los lóbulos en las zonas declives fundamentan
una sospecha de neumonía por aspiración.
- Un patrón bronquial marcado sugiere una ERI primaria
- Las anomalías típicas de otras alteraciones como linfadenopatia hiliar,
agrandamiento de la arteria pulmonar o lesiones en masas, se deben examinar
con cautela porque un patrón alveolar pueden ocultar estos cuadros.
- Las evaluaciones radiológicas repetidas posresolución de la neumonía
están indicadas para evitar pasar por alto estos patrones.
- El hemograma puede descubrir una leucocitosis neurofílica y un desvió a la
izquierda con monocitos. Es bastante corriente la observación de una
respuesta al leucograma normal.
- El análisis del líquido de lavado traqueal, es de valor para el diagnóstico y
tratamiento de las bacteriosis. La evaluación citológica suele poner de
manifiesto una inflamación séptica con predominio de neutrófilos degenerados.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
45

- Es típica la presencia de bacterias a nivel extra e intracelular. La muestra se
cultiva para la identificación bacteriana y el antibiograma. En los casos difíciles
se debe contemplar el cultivo para anaerobios y micoplasmas (caldo de
peptona con infusión de corazón y 2% de agar y ph 7.8 y al cual se le puede
añadir 30% de suero animal caballo o conejo y luego cultivar en un medio
agar). Estos últimos tal vez no sean una causa importante de neumonía en
gatos.
- Las técnicas diagnósticas más invasivas, como la broncoscopia o la
aspiración pulmonar, pueden ser necesarias si la muestra del lavado traqueal
no es diagnosticada, esta situación puede ocurrir en los casos de enfermedad
localizada. En un estudio el 19% de las preparaciones de lavado traqueal de
perros con bronconeumonía bacteriana no confirmo la inflamación.

PRONOSTICO.
Las neumonías bacterianas por lo general son sensibles a la antibioticoterapia
apropiada así como el tratamiento de sostén. La intensidad y cronicidad de la
afección, la presentación de otras afecciones y el desarrollo de complicaciones
pueden influir el pronóstico a largo plazo.

TRATAMIENTO.
Los antibióticos son la base primaria para el tratamiento de las infecciones
bacterianas. Los mismos son elegidos de acuerdo con los resultados del
antibiograma. En un informe de 42 perros con bronconeumonía, muchos más
animales respondieron al tratamiento basado en los antibiogramas que el
tratamiento no específico.
- Los bacilos gramnegativos son sensibles a la trimetropina /sulfinamidas,
cloranfenicol o gentamicina.
- Los cocos grampositivos a menudo son sensibles a las cefalosporinas o
trimetropina/sulfonamidas
- Los B. Bronchiseptica aislados suelen ser sensibles al cloranfenicol,
gentamicina y tetraciclina.

Múltiples organismos con diferentes patrones de resistencia antibiótica pueden
complicar la selección de fármacos eficientes. Lo ideal sería que el tratamiento
antibiótico estuviese dirigido contra el agente causal perfectamente identificado
por medio de una prueba de sensibilidad bacteria con una muestra aislada por
medio de lavados traqueales pero lo corriente es que el tratamiento se inicie en
forma empírica. El cuadro 2 y 3 muestra aislamientos bacterianos de una serie
de publicaciones y el posible tratamiento.

Cuadro 2. Bacterias aerobias aisladas de lavados traqueales de 177
perros con neumonía bacteriana
Bacteria Nº de aislamientos
Streptococcus 49
E. coli 44
Pasteurella 38
Klebsiella 28
Staphylococcus 25
Pseudomonas 22
Bordetella 20
Otros 30
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
46


Cuadro 3. Antibióticos iniciales para el tratamiento de las neumonías

Microorganismos Tratamiento
Streptococcus pneumoniae
penicilina G
Micoplasma pneumoniae
eritromicina
Haemophylus influenza
trimetoprim-sulfametaxol, cefurotoxina.
Staphylococcus aureus
nafcilina
Legionella pneumoniae
eritromicina
Anaerobios
penicilina
Bacilos gramnegativos
aminoglucocidos, gentamicina,
cefalosporinas de tercera generación

Para un tratamiento terapéutico de una neumonía será por lo general utilizar:

- Penicilina procaínica 1. 200. 00 UI c/12 horas por vía intra muscular más un
antinflamatorio y un antipirético en muchos casos broncodilatadores.

- Amoxicilina 250 mg para perros pequeños y 500 mg para perros de mayor
tamaño cada 8 horas por vía intra muscular más un antinflamatorio, un
antipirético y un bronco dilatador durante 8-14 días.

- Eritromicina se hará uso con mucho cuidado y se debe cumplir con el
régimen terapéutico, 3-4 gr/día por vía intramuscular u oral durante 2-3
semanas.

- Cefalosporinas de segunda generación (cefuroxina) en dosis de 1.500mg
c/8horas.

- En casos que no tenga resultado la terapia aplicada, se debe considerar la
resistencia bacteriana o la presencia de una enfermedad subyacente no
conocida o un empiema.

- La hidratación es de suma importancia muy especialmente en casos de
enfermedades respiratoria bajas ya que la perdida de líquidos en la
secreciones bronquiales son cerca del 95% de agua y la presencia de retención
de secreciones favorece a las anormalidades de la ventilación pulmonar y el
deterioro del paciente y por lo que un adecuada administración de fluidos debe
asegurarse, si es que presenta un cuadro de deshidratación se puede
administrar por vía IM de 3 a 4 ampollas de cefalosporinas en casos de
neumonía avanzada, hidratar es lo básico con dextrosa pero no en casos de
edemas, solo cuando el animal no haya comido se hace por medio de un
equipo de venoclisis, dextrosa al 5% o la aplicación de una solución
polietectrolitica.

- Antinflamatorios, corticosteroides como la prednizolona o dexametazona de
1.2mg/kpv/12-24horas.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
47

- Broncodilatadores como la xantinas, la amiofilina aplicada cada 4 horas en
dosis de 6 a 10 mg/kpv por vía intramuscular muestra muy buenos resultados.

- Fisioterapia resulta de utilidad para remover las secreciones, en ella se
realiza las percusiones en el paciente acompañados de ejercicios suaves. Es
beneficioso para remover, aflojar y movilizar las secreciones.

- La oxigenación adecuada se mantiene con la suplementación si lo requiere.

- El uso de muculíticos no está recomendado en casos de neumonía solo es
caso de una infección por Bordetella bronchiseptica, se puede utilizar
rociadores de solución salina estéril normal por 15 minutos durante 2-3
repeticiones por día ayudan enormemente a desalojar la secreciones
especialmente bronquiales.


10. NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN .
La neumonía es la inflamación del
parénquima pulmonar, habitualmente
acompañada de inflamación de los
bronquiolos de a menudo de pleura, en la
actualidad las neumonías son la principal
causas de muerte de la vida productiva de
los animales por lo que la neumonía por
aspiración se caracteriza por necrosis
pulmonar debido a la inspiración de
sustancias extrañas.


Fig. 31. Bordes pulmonares
neumónicos.

ETIOLOGÍA.
La neumonía por aspiraciones en animales
menores se presenta por lo general de manera
aguda, como resultado de la aspiración crónica
de alimentos sólidos o secreciones gástricas o
por la aspiración de saliva o pequeñas
cantidades de comida. La causa común también
es la administración inadecuada de medicinas,
la administración forzada es especialmente
peligrosa, cuando se realiza mientras se estira
la lengua del animal. Los animales
(especialmente los gatos) son muy propensos a
la neumonía por aspiración de productos
insípidos como el aceite mineral. La inspiración
de gases irritantes o de humo es una causa
rara.

Fig. 32. Neumonía por aspiración.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
48

Del mismo modo pueden producir una neumonía por aspiración el aspirado de
los vómitos o los intentos del animal de comer o beber mientras esta
parcialmente atragantado.

Este tipo de neumonía por lo general está asociado a enfermedades
subclínicas como animales severamente deprimidos, animales que han
disminuido su estado de conciencia, ejemplos animales sedados,
postoperatorios o comatosos son los que presentan particularmente este
riesgo. Cabe indicar que aquellos animales disfágicos y aquellos que tienen
alteraciones esofágicas (megaesófago, faringostomia), también se encuentran
predispuestos aquellos que presentan parálisis vagal, faringitis aguda,
abscesos o tumores en la región faríngea, fisura palatina, encefalitis.

PATOGENIA.
Afecta a las partes anteroventrales de los pulmones puede ser unilateral o
bilateral y centrada en las vías aéreas. Durante las primeras etapas los
pulmones están muy confeccionados, presentando áreas de edema ínter
lobular. Los bronquios están hiperemicos, llenos de espuma. Las áreas
neumónicas tienden a tomar forma crónica con la base hacia la pleura, se
observa supuración y necrosis con focos blandos o licuados de color pardo
rojizo de mal olor. Suele haber una pleuritis fibrinosa aguda, frecuentemente
con el exudado pleural.

SINTOMATOLOGÍA.
Los problemas que se desarrollan por una aspiración crónica, son
aparentemente problemas como resultado y aspiraciones frecuentes de
grandes cantidades de secreciones cáusticas como PH bajo (gástrico) (reflujo
gastroesofagico), y por lo general pasan desapercibidos.

Dentro de la sintomatología presenta taquipnea, disnea, bronco espasmos,
taquicardia, cianosis y shock; y si el material aspirado estuvo contaminado
puede desarrollarse fiebre poco después de la aspiración. El pulso se acelera y
la respiración se hace rápida y laboriosa, puede percibirse un aliento dulzón,
fétido, característico de la gangrena cuya intensidad aumente a medida que
avanza la enfermedad. Es usual que esto se
asocie con una descarga nasal purulenta a
veces teñida de marrón rojizo a verde.

DIAGNOSTICO.
A la auscultación los animales con presencia de
neumonía por aspiración por lo general revelan
ronquera y/o o respiraciones silbantes debido a
la presencia de bronco espasmos y crepitación
durante la auscultación se oye sonidos de
líquidos en uno o ambos lados de la cavidad
toráxico al principio de la evolución, seguidos
de silibancias, roce pleural y algunas veces de
sonidos crepitantes característicos del enfisema
pulmonar.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
49

Fig. 33. RX de neumonía por
aspiración.
Al examen radiológico se observa pocos cambios inmediatos a la aspiración,
pero sin embargo puede observarse cambios significativos a las 24 a 84 horas
en la que es frecuente encontrar la infiltración alveolar localizada o difusa.

PRONOSTICO.
Depende del grado de complicación, el tipo y la cantidad de material aspirado
por lo que es reservado, con un tratamiento adecuado permite la resolución del
problema pero la enfermedad se presenta en estado subclínico.

TRATAMIENTO.
El animal debe mantenerse por lo general en reposo, el tratamiento debe estar
dirigido primeramente al problema subclínico que causa la enfermedad luego
resolver el problema de la neumonía por aspiración muchos autores coinciden
en aplicar esteroides por vía parenteral a acompañado conjuntamente a la
aplicación de antibióticos para evitar una neumonía de tipo bacteriana; en caso
de que el material aspirado contenga partículas sólidas que puedan
comprometer el estado fisiológico de los bronquios se proceda a realizar un
lavado bronquial, el cual se lleva a cabo mediante el uso de solución salina
estéril, si las partículas no se remueven con el lavado bronquial estas deben
ser removidas mediante la broncoscopia. En los pequeños animales el
tratamiento con oxígeno puede ser beneficioso.


11. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD .
(Alveolitis alérgica extrínseca, neumonitis alérgica)
Las respuestas inmunes normales son vitales para proteger al huésped contra
la invasión de microorganismos, tejidos y sustancias extrañas. Bajo ciertas
circunstancias, sin embargo, estas respuestas normalmente protectoras
pueden tener efecto deletéreo sobre el huésped; todas estas respuestas
adversas se denominan alergias o hipersensibilidad. Las enfermedades auto
inmunes ocurren como resultado de la lesión tisular causada por una reacción
inmune específica del huésped frente a sus propios tejidos.

La neumonitis por hipersensibilidad es una afección causada por la deposición
de complejos inmunes en los alvéolos; definida también como una reacción
inflamatoria bronquiolar, alveolar e intersticial, con acumulación en estas
estructuras de linfocitos y presencia de macrófagos y escasos granulomas que
se produce en perros y gatos que han desarrollado una sensibilidad anormal y
exagerada frente a un alérgeno.

ETIOLOGÍA.
Los agentes implicados como causas de neumonitis por hipersensibilidad en
perros y gatos son:
 Actinomicetos termofilos (bacterias termofilicas) que tienen como fuente
el heno, forraje y los cereales mohosos.
 Bacillus subtilis que se encuentra en el agua estancada.
 Proteínas animales, las que se encuentran en las deyecciones de las
aves y descamación de animales, asimismo como las de harina de pescado.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
50

 Sustancias irritantes como deodorizadores.
 Sistemas de calefacción, aire caliente y humidificación.

PATOGENIA.
El alérgeno ingresa vía respiratoria o bucal produciendo una reacción
inflamatoria; generalmente estos agentes causan la enfermedad a las 8 o 12
horas de la exposición. Es así que el agente etiológico causa una
hipersensibilidad de tipo III o de un complejo inmunitario causando lesión o
inflamación del tejido (membrana alveolar) mediante la deposición de
complejos antígeno- anticuerpo que activan el complemento. Esto implica que a
nivel de alvéolos y pequeñas vías respiratorias se produce un infiltrado celular
típicamente eosinofílico; sin embargo también pueden observarse infiltrados
inflamatorios mixtos que comprenden células mononucleadas, eosinófilos y
neutrófilos, o predominantemente infiltrados linfocíticos.

SINTOMATOLOGÍA.
La presentación de esta enfermedad puede ser aguda, sub aguda o crónica. La
sintomatología presenta en esta enfermedad es la siguiente:
- Tos seca esporádica que puede llegar a ser severa y algo productiva.
- Disnea.
- Taquipnea.
- Depresión.
- Anorexia.
- Jadeos.
- Pérdida de peso.
- Fiebre.
- Cianosis.
- Crepitaciones.

EPIDEMIOLOGÍA.
La prevalencia de neumonitis por hipersensibilidad es desconocida pero varia
con la exposición ambiental y el antígeno implicado.

DIAGNOSTICO.
El diagnostico se establece mediante:

Historia clínica.
De mucha importancia en esta enfermedad debido a que puede ser suficiente
para establecer el tratamiento y hacer el diagnóstico diferencial. Se debe tratar
de saber si hubo exposición conocida a un antígeno.

Manifestaciones clínicas.
Son todas las manifestaciones que se observan y perciben en el examen físico.
Se observa la presencia de secreciones bronquiales de color amarillo- verdoso
debido a la gran concentración de eosinófilos.

Auscultación.
Se perciben crepitaciones dependiendo de la cantidad de secreciones.


MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
51

Rayos x
Las radiografías torácicas con frecuencia muestran infiltrados alveolares en
placas irregulares y aumento de las marcas bronquiales e intersticiales,
especialmente a nivel de vértices.

Examen citológico.
Mediante una aspiración transtraqueal se obtienen muestras las que se cultivan
para realizar el examen citológico de eosinófilos y confirmar los infiltrados
pulmonares periféricos.

Prueba de provocación
Consiste en exponer al paciente al antígeno a diferentes concentraciones en
casos de duda.

Hemograma
Puede denotar eosinofilia periférica.

PRONOSTICO.
Si el alérgeno es identificado el pronóstico dependerá de la capacidad de su
eliminación en caso contrario el pronóstico será favorable debido a que el
tratamiento tiene éxito.

TRATAMIENTO.
Como el tratamiento eficaz depende en gran medida evitar el antígeno es
esencial la identificación del agente causal para poder eliminarlo o evitar la
exposición del paciente al agente alérgeno, esto puede ser suficiente para que
pueda recuperarse en caso de que la enfermedad sea de curso agudo.
En caso de que la enfermedad se presente en forma subaguda o crónica se
realiza el tratamiento con corticosteroides.

Comenzar con prednizolona a una dosis de 0.5 – 2 mg por kilogramo por día
v.o. dos veces por día. Realizar recuentos de eosinofilos periféricos totales y la
evaluación de placas radiográficas torácicas para comprobar la eficacia del
tratamiento con corticosteroides. Si la respuesta es favorable reducir
gradualmente la prednizolona a una terapia en vías alternas.

Tener en cuenta el uso de agentes inmunosupresores como la azatioprina a
razón de 2 mg/kg v.o. durante diez a treinta días y después cada dos días en
los casos que no respondan. Calcular el hemograma si se utiliza azatioprina
debido a sus efectos depresores sobre la médula ósea.


12. DERRAMES PLEURALES .
(Efusiones pleurales).
El derrame pleural se define, como la acumulación patológica de líquido en el
espacio pleural; es el resultado de un desequilibrio entre la formación y la
reabsorción de líquido a este nivel. La mayoría de las veces se produce por
enfermedad pleural o pulmonar, pero es una manifestación frecuente de
enfermedades sistémicas.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
52

Muchas enfermedades afectan la pleura y resultan de la acumulación de
volúmenes anormales de fluido dentro del espacio pleural. En los animales
sanos, el espacio pleural es un espacio potencial que contiene solo pocos
milímetros de fluido seroso lubricante. El volumen constante de fluido se
mantiene porque la relación de la formación de fluido es igual a la proporción
de fluido absorbido. Una efusión pleural anormal sucede cuando un proceso de
una enfermedad no aparente trastorna los mecanismos homeostáticos
normales de la pleura y permite un aumento en el volumen de líquido
acumulado en el espacio pleural. La efusión pleural es, por tanto un signo
clínico y no un diagnostico final y es un deber del médico determinar la
etiología exacta de la efusión pleural.

ETIOLOGÍA.
Clasificación etiológica de exudados y trasudados
Las posibilidades etiológicas son múltiples y aunque algunas de ellas son
frecuentes y fáciles de diagnosticar, otras exigen técnicas diagnósticas
complejas, alcanzándose el diagnóstico de certeza sólo en el 75-80% de los
casos.

Trasudados.
Son líquidos que tienen bajo contenido proteico y una baja celularidad, son
resultados de la hipovolemia, asociados a la menor cantidad de proteínas, y
disminución de las células epiteliales, estos están presentes en:
Insuficiencia cardiaca, enfermedades hepáticas hígado graso, obstrucciones
biliares, enfermedades renales.

Exudado.
Es el resultado de la inflamación o trastornos de la superficie pleural. En este
se encuentran elevados la cantidad de proteínas y un alto contenido de células
epiteliales. Esto se presenta en infecciones neumónicas como bacterias, virus,
neoplasias, traumatismos hemotórax, etc.

PATOGENIA.
Criterios de separación entre exudados y trasudados.
Los derrames pleurales se dividen en trasudados y exudados; es decir los que
no tienen afectación directa de la pleura (trasudados) y los que si la tienen
(exudados). Los trasudados son derrames pleurales sin afectación directa de la
pleura. Se producen por aumento de la presión hidrostática capilar de los
capilares de la pleura, por disminución de la presión oncótica plasmática o por
dificultad del drenaje linfático
pulmonar, como sucede en las
atelectasias pulmonares. Los
exudados son los que tienen
afectación directa de la pleura y
se producen por aumento de la
permeabilidad de los capilares o
por disminución del
aclaramiento linfático. Mediante
el análisis del LP (liquido
pleural) se pueden separar
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
53

prácticamente todos los exudados de los trasudados.
Fig. 34. Edema perhiliar.

Los derrames pleurales se clasifican en trasudados y exudados. Un trasudado
es un filtrado de plasma que resulta del aumento de la presión hidrostática o de
la alteración de la permeabilidad capilar. Los trasudados se asocian con
insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome nefrótico, cirrosis y condiciones de
sobrecarga de volumen.

El exudado es un líquido rico en proteínas resultante de una inflamación local o
por una falla en la eliminación de proteínas por los linfáticos o ambos
mecanismos. Los exudados se producen en infecciones colagenopatías y
neoplasias.

SINTOMATOLOGÍA.
La historia y los signos son variables y dependen de la etiología de la efusión,
la proporción de la formación, cantidad y tipo de líquido presente.

Las pequeñas cantidades de líquido por lo general no producen signos y es
difícil o imposible determinarlo radiológicamente. Como el volumen del líquido
aumenta, la capacidad de expansión de los pulmones se compromete. Esto
provoca una disminución total de la capacidad pulmonar y del volumen total. En
efusiones severas, los pulmones pueden estar parcial o completamente
colapsados. Estas áreas locales de atelectasia traen como resultado un
desbalance de ventilación y perfusión. Los signos clínicos debidos a la efusión
pleural es por lo general un resultado de alteración del intercambio gaseoso.

Dificultad respiratoria. La respiración esta alterada por la presencia de agua
(trasudado o exudado) en la pared pleural, se encuentra también alterado el
proceso de ventilación perfusión, por lo tanto se puede observar cuadros de
cianosis, acidosis respiratoria, shock y muerte posterior.

El animal puede sufrir un alargamiento durante el ciclo respiratorio. En la
efusión pleural se presenta respiración anormal severa y todo el animal puede
moverse durante el esfuerzo de la respiración. De manera ocasional existe
respiración con el hocico abierto y el cuello y la cabeza pueden permanecer
extendidos y elevados. Algunos animales están desganados echados y
permanecen con los miembros anteriores en abducción. Otros descansan solo
sobre el esternón con la cabeza elevada.

En general animales con grados moderados a severos de disnea y dificultad
respiratoria tienen muy pocas reservas respiratorias y hasta un ligero esfuerzo
puede provocar un paro respiratorio. El temperamento del animal debe
considerarse y debe usarse una contención minina durante el examen físico o
el procedimiento diagnóstico.

Tos esporádica seca.- Esto se da a consecuencia de la presión de agua sobre
los pulmones algunas veces y por lo general no es productiva y sucede en
enfermedades inflamatorias de la pleura, pero pueden resultar de una
complicación pulmonar en el proceso de una enfermedad subclínica.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
54

La auscultación de los pulmones y el corazón a menudo revela la disminución
de los sonidos cardiacos y pulmonares. En efusiones severas el tejido
pulmonar funcional auscultado puede estar en la porción dorsal posterior del
tórax. El líquido pleural atrapado puede provocar un área local de disminución o
ausencia de sonidos pulmonares.

En lagunas ocasiones están presentes los signos extratoracicos no específicos
y pueden ser útiles ya que por lo general reflejan la etiología subclínica de la
efusión. Por ejemplo una arritmia cardiaca puede indicar que la efusión se debe
a una falla cardiaca o un edema subcutáneo puede indicar que la
hipoalbuminemia es la causa de la efusión. La anorexia, pérdida de peso,
depresión y deshidratación pueden ser factores que complican una amplia
variedad de problemas.

Disnea inspiratoria y espiratoria manifiesta.- La inspiración se da con la
boca abierta y existe una alargamiento del animal con una presión en la
cavidad abdominal, esto por lo general es a consecuencia de la acumulación
de líquido en el espacio interpleural, que por una parte llega a producir el
colapso pulmonar y n o de da buena ventilación y mucho menos una buena
perfusión, asimismo en la disnea espiratoria, el líquido atrapado en el espacio
interpleural actúa como una limitante en la contracción pulmonar para una
mejor expulsión del aire, ello conlleva a acidosis respiratoria y problemas
posteriores en el proceso de la ventilación perfusión..

FISIOPATOLOGÍA.
El movimiento de los fluidos a través del espacio pleural es el resultado del
equilibrio entre fuerzas de filtración y reabsorción, normalmente el líquido
pleural se mueve desde los capilares de la pleura parietal al interior del espacio
pleural, donde es absorbido por los capilares de la pleura visceral y los vasos
linfáticos. Los vasos linfáticos son la única vía a través de la cual puede ser
reabsorbido el líquido. Cualquier situación que dé lugar a un aumento de la
presión hidrostática como cardiomiopatias, derrames pericardio, taponamiento
cardiaco, filariasis cardiaca provocan un aumento en la formación o una
reducción en la reabsorción pleural.

DIAGNOSTICO.
El diagnostico está basada en la historia clínica y las manifestaciones clínicas.
Al examen físico, a la auscultación se escucha los sonidos broncos vesiculares
disminuidos. A los rayos X. Se realiza la radiografía en posesión latero lateral
de la cavidad torácica, esto con el animal en pie, donde en la cavidad torácica
observamos presencia de meniscos, no se notan los bordes pulmonares. La
silueta cardiaca es innotable; en la placa radiológica de cubito lateral derecha o
izquierda se observa festonamiento de ambos lados de los bordes pulmonares.

Además la radiografía del tórax es el examen más importante para detectar la
presencia del derrame pleural y con frecuencia sugiere su etiología
(cardiomegalia y redistribución de la circulación venosa pulmonar en la
insuficiencia cardiaca; masa o masas, atelectasias, erosiones costales que
significan un carcinoma o una elevación del hemidiafragma que sugiere un
absceso subfrénico).
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
55


En la radiografía postero-anterior y lateral, el hallazgo típico del derrame pleural
es la obliteración del ángulo costofrénico posterior que da una imagen de
menisco, bien notorio cuando hay más de 175 ml de líquido.

En algunas ocasiones se observan hallazgos atípicos representados por el
derrame subpulmonar, aplanamiento o desplazamiento en la cúpula
diafragmática del tercio medio lateral, poca visualización de los vasos del lóbulo
inferior por debajo del diafragma, aumento de la distancia del diafragma a la
burbuja gástrica (2cm) y líquido en las fisuras interlobulares. Cuando el líquido
pleural se enquiste en una cisura interlobular, en la placa postero anterior
aparece como una opacidad

La proyección en decúbito lateral ayuda en casos de duda. Es importante
cuando se va a puncionar el derrame puesto que si se mide el nivel del
derrame desde la pared del tórax y éste tiene más de 1cm se puede puncionar
al paciente con seguridad. Un derrame masivo produce desviación contralateral
del mediastino; la causa más frecuente es la malignidad.

TRATAMIENTO.
El derrame pleural se puede tratar mediante:
- Toracocentesis. Que es la punción de la cavidad torácica con una aguja
Nro. 18 aplicando un presión negativa con la jeringa, el líquido se extrae
periódicamente.
- Drenaje: se hace mediante un tubo entre el espacio interpleural, mediante la
toracostomia.
- Toracocentesis, para realizar una pleurodosis cuando el problema es
netamente exudativo.
- Luego de esto se puede administrar antibióticos de amplio espectro como el
cloranfenicol, las tetraciclinas.
- Complementar el tratamiento con antiinflamatorios del tipo corticoide.
- Recomendar dietas ricas en ácidos grasos.

13. EDEMA PULMONAR .
El edema pulmonar puede ser definido como la acumulación anormal de
líquidos y solutos en los tejidos
intersticiales y vías aéreas y
alvéolos del pulmón. Por lo
general el edema pulmonar es la
complicación de una enfermedad
más que un evento primario.
En el edema pulmonar el
movimiento de líquidos y sangre
desde el espacio intersticial y a
veces los alvéolos, no es tan
grande como el retorno de líquido
hacia la sangre mediante drenaje
linfático pulmonar.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
56

Fig. 35. Cardiomiopatía y edema pulmonar.
La barrera que existe entre los
capilares pulmonares y los
gases alveolares consiste en 3
estratos c/u con sus
particularidades estructurales.
Estos comprende las células
endoteliales capilares, el
espacio intersticial alveolo
capilar y el epitelio de la pared
alveolar.

Fig. 36. Cardiomegalia y edema pulmonar.
El líquido puede acumularse en los espacios intersticiales en forma aguda o
crónica esto se denomina edema pulmonar intersticial en contraste al
edema alveolar en el cual los espacios aéreos están llenos de líquido. En
presencia de la causa, el edema intersticial por lo general precede a la alveolar
y hay una considerable superposición entre los dos sucesos por ello la
diferenciación clínica entre los dos tipos de edema pulmonar es difícil o
imposible.
ETIOLOGÍA.
Para fines prácticos el edema pulmonar etiológicamente se divide en dos
grandes grupos: el cardiógeno y no cardiógeno.
Edema pulmonar cardiógeno. Es el edema pulmonar más frecuente y se
debe a disfunción cardiaca, con elevación de las presiones ventriculares
izquierdas al final de la diástole, auricular del mismo lado, venosas y de capilar
pulmonar.
a. Administración excesiva de líquidos.
b. Arritmias cardiacas.
c. Miocarditis.
d. Embolismo pulmonar.
e. Infarto del miocardio.
f. Insuficiencia renal.
g. Insuficiencia ventricular izquierda.
Edema pulmonar no cardiogénico. En esta clase de edema pueden jugar
varios factores como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia
linfática, la disminución de la presión intrapleural y la disminución de la presión
oncótica.
Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele
evolucionar como consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que
desarrollan hipoxia alveolar y el síndrome de insuficiencia respiratoria del
adulto. En este grupo también se incluyen los cuadros por inhalación de
sustancias tóxicas como el cloro, el amoniaco y el dióxido de azufre.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
57

En la insuficiencia linfática cuyo origen es la disminución del drenaje linfático
normal de los pulmones, los líquidos
intra vascular y extravascular se
acumulan causando edema. La
obstrucción linfática suele producirse
por obliteración o distorsión de los
vasos linfáticos por células tumorales
en la linfangitis carcinomatosa.
Otra causa de edema pulmonar es la
disminución de la presión intrapleural
que crea un efecto de aspiración
sobre los capilares pulmonares,
permitiendo que el líquido pase a los
alvéolos.
Fig. 37. Cirugía cardiaca en pericarditis.
Aunque la disminución de la presión oncótica es un trastorno poco frecuente
puede ser causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la
uremia y la hipoproteinemia.
El edema por alteración de la permeabilidad significa que se ha presentado un
incremento en la conductancia transendotelial para el agua y que se ha
disminuido la restricción de la barrera micro vascular al fluido de proteínas
plasmáticas. Este tipo de edema
pulmonar se asocia con un exudado
rico en proteínas que forma membranas
hialinas con facilidad.
En la inhalación de humo, la injuria
química puede retrasar el comienzo del
edema pulmonar. Por otra parte los
daños causados por el humo pueden
combinarse con efectos de calor
intenso que por sí mismo es capaz de
lesionar el epitelio respiratorio y causar
edema.
Fig. 38. Cardiomiopatía (necropsia).
El edema pulmonar neurogénico puede presentarse luego de convulsiones
debidas a una amplia variedad de causas tales como intoxicación con órganos
clorados, infecciones o cambios degenerativos la hipoglucemia fue sospechada
con el factor iniciante del edema pulmonar en perros de casa bajo intenso
estrés.
Una variedad de sustancias toxicas como órgano fosforado, herbicidas,
venenos de serpiente y arañas o abejas y endotoxinas bacterianas pueden
alcanzar el pulmón por medio de la circulación sistémica.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
58

Otras causas. Aunque no se conocen el mecanismo exacto, otros elementos
pueden causar edema pulmonar: reacción alérgica a fármacos; hemorragia
cerebral; sobredosis de algunos fármacos (ketamina), traumatismo craneano, y
la altura.

PATÓGENIA.
El primer paso en la patogenia del edema es el aumento de la presión
hidrostática o la sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el
espacio vascular cuando la presión hidrostática capilar sobrepasa la presión
coloidosmótica.

SINTOMATOLOGÍA.
La exploración física muestra al paciente inquieto, con dificultad para ladrar por
la intensa disnea que presenta, la respiración es superficial y también existe
taquicardia. Las cifras de presión arterial pueden estar elevadas incluso en
pacientes no conocidos como hipertensos, hay cianosis.

Algunas veces se puede observar accesos de tos en forma esporádica, cuando
especialmente el edema es a nivel alveolar. En presencia de un edema
fulminante puede observarse la presencia de espuma de color rozado
(asalmonado) saliendo por las fosas nasales.

El cuadro del edema agudo de pulmón se caracteriza por disnea grave,
producción de esputo espumoso de color rosa (asalmonelado), cianosis. Al
auscultar los campos pulmonares se encuentran estertores en todos los
campos pulmonares, o sibilancias y roncus generalizados

EPIDEMIOLOGÍA.
Al edema pulmonar no se le considera como una enfermedad sino como la
complicación de una enfermedad o causa primaria que puede ser de origen
cardiogénico o no cardiogénico entonces cualquier animal puede ser afectado.

DIAGNOSTICO.
El diagnóstico del edema pulmonar se fundamenta en los antecedentes del
enfermo, el examen clínico, las radiografías del tórax y los gases arteriales.
Antecedentes y anamnesis. Es primordial indagar acerca de la existencia de
insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, manejo de sustancias tóxicas,
hipertensión arterial y arritmias cardiacas.
Examen físico. Los hallazgos más frecuentes son: disnea, secreción
espumosa, estertores pulmonares, galope ventricular, ansiedad.
Exámenes de laboratorio y para clínicos. Las radiografías del tórax muestran
opacidades moteadas que se diseminan hacia afuera, desde las áreas hiliares
hasta los límites periféricos de los pulmones, un edema pulmonar de origen
cardiaco se evidencia radiograficamente por densidad pulmonar peri hiliar
simétrica y cardiomegalia.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
59

El edema pulmonar traumático (contusión pulmonar) y la neumorragia muchas
veces pueden ser detectados con la radiografía por fracturas y magullones o
contusiones de la costilla.
La diferenciación de un edema pulmonar de origen cardiogénico es que esta
cursa en forma lenta, y el no cardiogénico es de curso rápido.
El electrocardiograma también es un método de diferenciación entre el edema
pulmonar cardiogénico y no cardiogénico ya que nos llevara a ver si hay
alteraciones en el corazón como arritmias cardiacas.
PRONOSTICO.
El pronóstico para esta enfermedad es reservado, esto dependiendo la
enfermedad de qué forma ha sido causada y por qué causas.

TRATAMIENTO.
Las medidas generales incluyen para la sedación:
- Disminución de la actividad mediante reposo en jaula, y la sedación del
paciente. Se recomienda la morfina en pacientes que permanezcan de cubito y
no en los que vayan a moverse. S e administra pequeñas dosis de 0.2 - 0.5
mg/ Kg por vía SC, IM o EV.
- La morfina no debe combinarse con sulfato de atropina la atropina esta
contraindicada por que incrementa la frecuencia cardiaca y también hace más
viscosas las secreciones con la consiguiente alteración de la expectoración, la
morfina está contraindicada para los gatos por la estimulación que provoca en
el sistema nervioso central.
- También se puede usar la clorpromacina por vía SC, IM o EV en dosis
muy bajas. Cuando se le combina con sulfato de morfina se da en dosis de
0.55 mg /Kg.
- Se puede usar pentobarbital en dosis de 6 – 10 mg IV.

Oxigenación:
- La administración de O
2
es necesaria en el edema pulmonar grave.
Cuando se dispone de jaulas con una temperatura máxima de 18.33
o
C y
humedad adecuadas, el oxígeno se suministra a razón de 6 a 10 L/ min, si no
se cuenta con jaulas de oxigeno lo más prudente es colocar al paciente en un
área tranquila próxima a una ventana abierta o frente a un acondicionador que
aporte un flujo de aire fresco.

- Se ha recomendado la nebulisación de alcohol como método para
reducir la tensión superficial y prevenir la producción de espuma.

Diuréticos:
- Dentro de las medidas para mejorar la presión capilar están indicados el
uso de diuréticos como la furosemida a una dosis de 2 – 4 mg/Kg Pv por vía IV
o IM. Por vía IV comienza su efecto en minutos y promueve una diuresis
máxima a los 30 minutos.

- Se puede cambiar a vía oral en dosis de 2.2 – 4.4 mg / Kg solo si hay
respuesta satisfactoria.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
60

Broncodilatadores:
- La aminofilina inyectable cuenta con propiedades intrínseca de diurético
y venodilatador sumado al saludable efecto broncodilatador. Puede potenciar la
diuresis inducida por la furosemida. Las rutas de administración son EV, INP,
SC o bucal a una dosis de 10 mg / Kg. Cada 6 – 8 horas.

Digital:
- Cuando el edema pulmonar es secundario a insuficiencia cardiaca se
indica una digitalización rápida si el digital no ha sido administrado en la última
semana.

Otras medidas:
- El uso de corticoides se recomienda en dosis altas en el shock, alergia y
la endotoxemia, el sulfato de atropina solo está indicado el edema pulmonar
inducido por órgano fosforado. La fluido terapia puede mejorar la oxigenación
tisular pero también puede incrementar el edema pulmonar.


Cuadro 4. Farmacos usuales en enfeermedades respiratorias
Nº NOMBRE GENERICO POSOLOGIA CANINA mg/Kg. POSOLOGIA FELINA mg/Kg.
1 Acetilpromazina. 0,05 EV, IM, SC (máximo 4 mg) 0,05 EV, IM, SC (máximo 1 mg)
2 Amikacina. 5-10 EV, SC cada 8 horas Igual
3 Aminofilina. 11 bucal EV, IM, cada 8 horas 5 bucal, EV, IM, cada 12 horas
4 Amoxicilina. 22 bucal cada 8-12 hs igual
5 Amoxicilina/clavulanato. 20-25 bucal cada 8 hs Igual
6 Ampicilina. 22 bucal cada 8 hs Igual
7 Ampicilina/sulbactama. 22 mg/k EV cada 8 hs Igual
8 Atropina. 0.05 SC. Igual
9 Butorfanol. 0,5 bucal cada 6-12 hs
(antitusivo)
No recomendado
10 Cefalexina. 20-40 bucal cada 8 hs Igual
11 Cefazolina. 20-25 IM, EVcada 8 hs Igual
12 Ciclofosfamida 50 mg/m
2
bucal cada 48 hs Igual
13 Clindamicina. 5.5-1 1 bucal, EV, SC cada 1 2
hs
Igual
14 Cloranfenicol. 50 bucal, EV, SC cada 8 hs 10-1 5 bucal, EV, SCcada12hs
15 Glorfeniranina. 4-8 mg/perro cada 8-12 hs 2mg/gatocada8-12hs
16 Dexametasona. 0,1-0,2 EV cada 12hs Igual
17 Dextrometorfan. 1 -2 bucal cada 6-8 hs No recomendado
18 Diazepam. 0,2 EV ----------
19 Difenhidramina. 0,5 IM Igual
20 Doxiciclina. 5-10 bucal, EVcada12hs Igual
21 Enrofloxacina. 2,5-5 bucal, EV, SC cada 12hs Igual
22 Fenilefrina 0,25% ------------ 1 gota/ventana nasal cada 24 hs
durante 3 días, luego suspender
durante 3 días
23 Furosemida. 2 bucal, £V, IM cada 8-1 2 hs Igual
24 Glicopirrolato. 0,005 EV, SC. Igual
25 Heparina. 200-300 U/kg SC cada 8 hs Igual
26 Hidrocodona con homatropina. 0,25 bucal cada 8-1 2 hs No recomendado.
27 Imipenema-cilastina 2-5 EV, cada 6-8 hs Igual
28 Itraconazol
(para aspergilosis)
5 bucal cada 1 2 hs con
alimento
-------
29 Ketamina ----- 2 – 5 EV
30 Metilprednisolona acetato. 1 0 mg/gato IM cada 2-4 semana
31 Metronidazol 10 bucal cada 8 hs 1 0 bucal cada 1 2 hs
32 Oximetazolina 0,025% ----- 1 gota/ventana nasal cada 24 hs
durante tres días y suspender
tres días.
33 Oximorfona 0,2 EV ----
34 Oxtrifilina 1 4 bucal cada 8 hs ----
35 Prednisolona, succinato sodico 10-20 EV Igual
36 Prednisona 0,25-2 bucal cada 1 2 hs Igual
37 Teofilina 25-30 bucal cada 12 hs 25 bucal cada 24 hs, por la tarde
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
61

(acción prolongada) 20 bucal cada 12 hs 25 bucal cada 24 hs, por la tarde
38 Terbutalina 1,25-5 mg/perro bucal cada 8-12
hs
1/8-1/4 de una tableta de 2,5
mg/gato cada 12 hs bucal, para
comenzar; 0,01 mg/kg SC,
repetir 1 vez en 5-1 0 minutos
39 Tetraciciina 22 bucal cada 8 hs Igual
40 Tetraciclina ungüento
oftáimico
cada 4-8 hs cada 4-8 hs
41 Tiabendazol 10-20 bucal cada 12 hs ----
42 Trimetoprima-sulfadiazina 15-30 bucal cada 12 hs Igual
43 Vitamina K-1 2-5 bucal, SC dividida en el día Igual
44 Warfarina 0,1-0,2 bucal, cada 24 hs 0,5 mg/gato



Es muy doloroso fracasar, pero aun es más triste no luchar para
lograr el triunfo.
T. Roosevelt.








MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
61













CAPITULO II.


ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN
ANIMALES MENORES






EL ARTE DE LA MEDICINA ES LLEGAR AUN BUEN DIAGNOSTICO Y,
CONJ UNTAMENTE A ELLO EL TRATAMIENTO SERA EFICIENTE.



MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
62

INTRODUCCION

La función básica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para
conducir el oxígeno y otras sustancias nutritivas hacia los tejidos, eliminar los
productos residuales y transportar sustancias, como las hormonas, desde una
parte a otra del organismo. Cualquier alteración del corazón y de los vasos
(incluyendo los linfáticos) tiene interés no sólo por el trastorno en sí mismo que
representa, sino también por los problemas de regulación general que puede
acarrear como consecuencia del fallo de aporte de sangre y oxígeno a los
tejidos.

La traducción clínica que los problemas pueden ocasionar estas alteraciones,
puede implicar manifestaciones subjetivas (síntomas) o presentarse de un
modo objetivo (signos). En el primer caso dichas manifestaciones se recogen
por medio de la anamnesis, y en el segundo, mediante la exploración clínica.
En patología médica el diagnóstico clínico o de las enfermedades del aparato
cardiovascular ha de ser etiológico, anatómico y funcional, para lo cual se
dispone de la anamnesis, el examen clínico, el examen radiológico y el ECG,
entendiendo, que la radiografía de tórax y el ECG en cardiología, deben formar
parte de la exploración clínica.

De todos los pasos, el fundamental es la anamnesis, seguido de la exploración
física. Estos dos métodos, bien ejercitados e interpretados, pueden
proporcionar el diagnóstico de certeza en alrededor del 90% de los pacientes.
En algunos, sin embargo, será necesario el empleo de técnicas especiales,
como ecocardiograma, estudios radioisotópicos, cateterismo cardíaco,
angiocardiografía, etc., para precisar el diagnóstico o determinar la gravedad
de la lesión. En todo caso, hoy están de moda los árboles de decisiones en los
que se basa el juicio diagnóstico y, para ello, la anamnesis y el examen clínico
son indispensables.

En este sentido, las exploraciones especiales no establecen diagnósticos, sino
que dan información (muy útil) para la toma de decisiones, pero dicha
información ha de estar integrada en la historia clínica. Como es evidente, la
exploración cardíaca aislada del corazón resulta insuficiente para establecer el
diagnóstico, ya que podrían pasar inadvertidos cuadros clínicos más
generalizados en los que el corazón es sólo uno más de los órganos afectados.
Además, cuadros a veces muy solapados, como una infección urinaria o
pulmonar, una anemia, un hipertiroidismo, etc., pueden ser los verdaderos
desencadenantes de una insuficiencia cardíaca en corazones que hasta
entonces habían estado bien compensados.









MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
63

1- INSUFICIENCIA CARDIACA .
La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) constituye uno de los cuadros más
comunes en la clínica de pequeños animales, siendo la patología
cardiovascular más frecuente. Su control terapéutico es objeto de múltiples
investigaciones y publicaciones. La ICC es resultado de varias causas de
incapacidad cardiaca y aunque el tratamiento en muchos casos es similar, es
necesario conocer el proceso primario para obtener las mayores ventajas
terapéuticas.

Pero es necesario que tanto el clínico como el propietario del animal tengan en
cuenta que el tratamiento médico sólo pretende mejorar la sintomatología
clínica del proceso aumentando las expectativas de vida del paciente en las
mejores condiciones. Para ello debe actuarse a diferentes niveles, combinando
varias pautas terapéuticas, con el fin de favorecer el trabajo del corazón
insuficiente.

El termino insuficiencia cardiaca se aplica a las situaciones en las que el
corazón es incapaz de suministrar a la periferie la cantidad de sangre necesaria
para satisfacer sus
necesidades.

Aunque la
insuficiencia
cardiaca implica el
fracaso de la función
de bomba del
corazón, sus
manifestaciones
clínicas dependen de
la repercusión
hemodinámica que
determina en otros
órganos, las cuales
producen una
disminución de la
perfusión tisular y
congestión venosa
con trasudado o los
compartimientos del
fluido intersticial.
Fig. 39. Partes del corazón.

ETIOLOGÍA.
Se conocen distintas formas clínicas de insuficiencia cardiaca. Respecto a su
curso hay una forma aguda (por rotura valvular o infarto de miocardio, siendo
muy raro en el perro) y otra crónica (forma más habitual). Es útil distinguir
también la insuficiencia cardiaca izquierda de la derecha en la primera la
acumulación de líquido insuficientemente bombeado se produce en el pulmón
(congestión pulmonar con la consiguiente disnea); en cambio en la insuficiencia
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
64

cardiaca derecha la congestión venosa es fundamentalmente sistémica
(hepatomegalias, edemas).

Dentro de los diversos factores desencadenantes de la insuficiencia cardiaca
en perros y gatos se detallan a continuación:
 Enfermedades endocardiales: Endocarditis bacteriana.
Endocardiosis: Problemas con la urea, nefritis crónica que conllevan a una
isquemia cardiaca del tejido miocárdico.
 Enfermedades miocardiales: Enfermedades del miocardio:
Endotoxemias, Shock, Sepsis (sepsis peritonitis– endocarditis bacteriana–
dilatación gástrica aguda, insuficiencia cardiaca aguda directo al miocardio,
anemia (ulceras hemorrágicas, epistaxis, demanda tisular, gasto cardiaco, virus
que conllevan a cardiomiopatías idiopáticas.
 Enfermedades pericardiales:
Efusión pericardia idiopática, a consecuencia de infecciones paraneumonicas
víricas o bacterianas.
 Enfermedad cardiaca congénita:
Defecto tabique ventricular y/o atrial, insuficiencia de la tricúspide y la mitral;
estenosis valvular aórtica y pulmonar, defeco del tabique interventricular y
atrial, cardiomiopatías hipertróficas y dilatadas.
 Arritmias cardiacas:
Cor pulmonar, otras causas de Cor pulmonar (embolia pulmonar), sobredosis
drogas (HCL de propanolol).

Fig. 40. Esquema de la insuficiencia cardiaca.

CUADRO CLINICO.
La sintomatología de la insuficiencia cardiaca se debe sobre todo a sus
repercusiones sobre otros órganos, en forma aguda suele manifestarse con el
desarrollo de edemas efusiones a nivel pulmonar y pleural, rendimiento
cardiaco disminuido y arritmia cardiaca maligna, que dentro de ellos el signo
más dramático incluye la disnea, y debilidad especialmente muscular.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
65

En el paciente típico con insuficiencia cardiaca aguda congestiva, el animal
está ansioso, ortopneico y se niega moverse, a consecuencia de la efusión
pleural que produce disnea inspiratoria, y en casos que se presente edemas
pulmonar produce disnea inspiratoria y espiratoria, se nota la cianosis y por lo
general hay la presencia de tos del tipo paroxística.

Según el estado funcional cabe distinguir cuatro clases de insuficiencia
cardiaca.
Clase I. No hay limitaciones, la actividad física no produce fatiga excesiva, es
decir no hay la presencia de disnea, ni palpitaciones.
Clase II. Limitación ligera de la actividad física, el enfermo no presenta
síntomas en reposo, pero la actividad física habitual produce fatiga, disnea,
palpitaciones.
Clase III. Limitación notable de la actividad física, aunque en reposo no hay
síntomas.
Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad en ausencia de
síntomas, estos pueden estar presente incluso en reposo.

DIAGNOSTICO.
El diagnostico se basa en el examen físico por la sintomatología presentada y
por la presencia de un pulso rápido y de amplitud disminuida, ingurgitación de
las venas yugular, además edema subcutáneo (localizado en la partes de
declive-miembros anteriores y posteriores), cianosis y caquexia.

Entre los datos del examen físico el corazón suele llamar la atención la
cardiomegalia, y sobre todo llamado el
galope ventricular, el edema pulmonar se
asocia con estertores húmedos y
burbujeantes, pero sin embargo hay que
destacar que en el proceso de la
auscultación podemos tener la
bradiarritmias o las taquiarritmias, el cual va
acompañado de un tiempo prolongado de
llenado capilar, con la presencia de
debilidad y síncope.

Las radiografías torácicas son de ayuda
porque permiten discernir un aumento
cardiaco, distensión venosa pulmonar,
densidades intersticiales aumentadas y
alvéolo pulmonares, y los infiltrados
intrapulmonares por lo general son
perhiliares, dorsales y bilaterales.
Fig. 41. Alteración de la silueta cardiaca.

Dentro de las pruebas auxiliares tenemos el electrocardiograma, que define las
arritmias cardiacas y proporciona información sobre el estado del miocardio; y
un estudio ecocardiográfico ofrece información útil relacionada con la estructura
y función cardiaca.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
66

Las pruebas de laboratorio incluyen conteos sanguíneos, gases sanguíneos,
citología exfoliativa y análisis de las efusiones pericardiales, pleurales y
abdominales, son útiles en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia
cardiaca.

TRATAMIENTO.
Los objetivos fisiopatológicos de la terapia de la ICC para la mejora del gasto
cardiaco son:
 Evitar la descompensación.
 Reducir el trabajo cardiaco, controlando el ejercicio, el sobrepeso y/o
obesidad.
 Reduciendo la precarga (diuréticos y vasodilatadores).
 Reduciendo la poscarga (hipotensores).
 Reducir la sobrecarga volumétrica y la dilatación cardiaca reduciendo la
precarga (diuréticos y venodilatadores).
 Controlando la ingestión de sodio, administrando inhibidores de
angiotensina convertasa.
 Mejorar el flujo coronario miocárdico, con el uso de corticosteroides.
 Favoreciendo la vasodilatación coronaria (antagonistas del calcio).
 Aumentando el llenado ventricular (bloqueadorfes B adrenérgicos)
como el uso del propanolol.
 Mejorar el volumen sistólico de eyección, aumentando la contractilidad
(inótropos positivos).
 Controlando las arritmias (antiarrítmicos).


Fig. 42. Tejido miocárdico especializado. 1: nódulo sinusal; 2: haz de Bachmann; 3: haz
anterior; 4: haz posterior; 5: haz medial; 6: nódulo AV; 7: fascículo de His; 8: rama
derecha de His; 9: rama izquierda de His; 10: rama superoanterior izquierda; 11: rama
inferoposterior izquierda.

Hay que evitar la descompensación cardiaca, procurando que el paciente
mantenga un equilibrio de la funcionalidad cardiovascular que sea compatible
con su vida. Con el fin de impedir una descompensación cardiovascular brusca,
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
67

deben evitarse y controlarse todos aquellos procesos que la favorezcan o
provoque infecciones, fundamentalmente las pulmonares, las hemorragias, las
anemias, las insuficiencias hepáticas y renales, los estados de gestación o
lactación, la obesidad, los cambios bruscos de temperatura y humedad, las
alteraciones electrolíticas, las disfunciones nerviosas y las endocrinopatías.

Como medidas generales se debe reducir la actividad física del paciente a fin
de reducir el trabajo cardiaco con el reposo, colocando a los animales en jaulas
para su descanso o la aplicación de sedantes con el sulfato de morfina en dosis
de 0,2 a 0.5 mg/kg IM, IV, SC o la acepromazina en dosis de 0,1 a 0,5 mg/kg
SC en el gato.

La terapia con oxígeno de 50 a 60% (evitar más de 24 horas) es con la
finalidad de mejorar el intercambio de gases que conjuntamente a ello se
pueden aplicar nebulizaciones con alcohol etílico al 40%. La aplicación de
broncodilatadores como la aminofilina o la teofilina en dosis de 6 a 10 mg/kg IV
SC. repetido cada 6 horas tiene efectos favorable en el intercambio de gases.
En caso extremos cuando la presencia de edema pulmonar es manifiesto se
pueden hacer succiones endotraqueales, previa sedación del paciente, a fin de
mejorar el intercambio gaseoso.

El uso de diuréticos está indicado para reducir presión hidrostática capilar, es
así que se puede utilizar la furosemida en dosis de 2 a 4 mg/kg. IV, SC, IM
cada 8,12 o 24 12 horas, o bien realizar la flebotomía quitando de 6 a 10 cc. de
sangre por kilo de peso vivo del animal.

Los digitalicos o glucósidos cardiacos mejoran la función contráctil del
miocardio enfermo, es por ello que han de utilizar para mejorar el rendimiento
cardiaco. La digitalización correcta requiere una dosis de saturación otra de
mantenimiento. Para la DIGOXINA se ha de utilizar una dosis de saturación de
0,01 a 0.02 mg/kg en la en la que se aplicar ¼ de la dosis calculada por vía IV;
esperar 30 a 60 minutos, para aplicar ¼ de la dosis, esperar 30 a 60 minutos al
resto de la dosis. En casos de que se quiera una digitalización por vía oral, la
dosis a utilizar es de 0.02 a 0.06 mg/kg que se administra ½ de la dosis
después de 12 horas. La dosis de mantenimiento se administra a diario por vía
oral en dosis de 0,02 mg/kg. Y por vía intravenosa en dosis 0,01/.

La Digitoxina al ser aplicado por vía IV. En dosis de 0,01 a 0.03 es tan igual
como par la digitoxina, y por vía oral es de 0.06 a 0.01 mg/kg. En la que se
administra 1/3 de la dosis cada 8 horas para la dosis de saturación y de la
mantenimiento mediante la aplicación diaria 0.01 mg/kg por vía IV y para la vía
oral es de 0,06 mg/kg.

La terapia anti arrítmica está indicada mediante el uso de digitalicos glucosidos,
tal como se menciono anteriormente. El uso de propanolol (Inderal en dosis de
0,04 a 0,06 vía intra venosa, o la lidocaína en dosis de 2 a 6 mg/kg, la xilocaina
(pronestyl) en dosis de 6 mg/kg. IV IM, debe administrarse a mediana velocidad
en infusión, a fin de normalizar la conductibilidad del seno venoso y del seno
auriculo-ventricular.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
68

2- CHOQUE CARDIOGENICO .
Todas las células y tejidos del organismo dependen de la circulación
sanguínea, a través de la cual se transportan las sustancias alimenticias, el
oxígeno y la eliminación de los productos de
desecho del metabolismo. Aun cuando
algunas células y fragmentos tisulares pueden
continuar viviendo fuera del organismo,
siempre que existan ciertas condiciones
favorables como es el caso del cultivo tisular,
no son sin embargo capaces de vivir dentro
del organismo si les falta el flujo de sangre.
Por este motivo, es de vital para todas las
partes del organismo el mantenimiento y la
regularidad de la circulación sanguínea. Los
trastornos circulatorios provocan alteraciones
en el metabolismo de las células y de los
tejidos, que se pueden reconocer en las
transformaciones morfológicas y en las
anomalías de las manifestaciones vitales.
Fig. 43. Edema pulmonar.

Las funciones básicas de la circulación son el suministro de oxígeno y
nutrientes esenciales a los tejidos periféricos y la eliminación de desechos
metabólicos. En casi todos los casos de choque cardiogénico suele haber un
deterioro crítico del flujo sanguíneo a órganos y tejidos vitales, por lo tanto hay
incapacidad de estos tejidos para utilizar los nutrientes esenciales, o ambos. El
denominador común en todas las formas de choque cardiogénico es una
insuficiencia micro circulatoria, que puede tener una gran variedad de causas.
No obstante, el resultado final del choque
cardiogénico irreversible es una disfunción de las
membranas celulares y por último, la muerte
celular.

En esencia, todo choque cardiogénico puede
considerarse una forma de insuficiencia micro
circulatoria. El suministro de una cantidad
importante de sangre a un órgano garantiza que
todos los segmentos del mismo y todos los
capilares reciben el riego adecuado para la
exigencia metabólica adecuada.

Fig. 44. Angiocardiografía selectiva.

ETIOLOGÍA DE CHOQUE.
Si bien el resultado final de casi todos los síndromes de choque cardiogénico,
incluye el deterioro irreversible de procesos metabólicos celulares y
subcelulares y de la integridad estructural, es de utilidad clínica considerar el
diagnóstico diferencial del shock desde un punto de vista funcional. Este
esquema de clasificación revela los posibles mecanismos patogénicos iniciales.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
69

Es posible considerar que casi todos los casos de choque se deben a una de
las cuatro siguientes anormalidades básicas:
a) hipovolemia.
b) deterioro de la función cardiaca.
c) obstrucción de conductos vasculares mayores.
d) distribución incorrecta del gasto cardiaco, secundaria a vasodilatación
anormal.
En el cuadro 04 se incluyen estas causa funcionales del shock.

Cuadro 4. Categorías etiológicas del shock.
I. Shock hipovolémico
a. Hemorrágico (p. ej., traumatismo, hemorragia gasto intestinal)
b. Hipovolémico no hemorrágico.
1. Perdidas extremas de líquidos (p. ej., vómitos y diarrea, poliuria, quemaduras)
2. Secuestro interno extravascular (p. ej., peritonitis, pancreatitis).

II. Shock carcinogénico (deterioro de la función cardica).
a. Infarto agudo de miocardio.
1. Pérdida de masa muscular critica (p. ej., infarto grande de la pared
anterior).
2. Lesión mecánica aguda (p. ej., rotura del tabique interventricular,
insuficiencia mitral).
3. Infarto agudo del ventrículo derecho.
4. Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo.
b. Cardiopatía vascular.
1. Estenosis valvular critica (p. ej., estenosis aórtica o mitral).
2. Insuficiencia valvular grave (p. ej., insuficiencia aórtica o mitral
aguda).
c. Lesiones cardiacas obstructivas no valvulares.
1. Mixoma auricular
2. Taponamiento cardiaco.
3. Cardiomiopatía restrictiva (p. ej., amiloide).
4. Trastorno pericárdico constrictivo.
d. Procesos miocárdicos no isquémicos.
1. Miocarditis fulminante.
2. Depresores fisiológicos (p. ej., acidosis, hipoxia).
3. Depresores farmacológicos (p. ej., bloqueadores del conducto del
calcio).
4. Depresores fisiopatológicos (p. ej., factor depresor del miocardio).
e. Arritmias.
1. Bradiarritmias graves (p. ej., bloque AV de alto grado .
2. Taquiarritmias.
- ventricular (p. ej., taquicardia ventricular).
- Supraventricular(P. ej., Fibrilación o aleteo auricular con
respuesta ventricular rápida).

III. Shock obstructivo vascular (obstrucción de conductos vasculares mayores).
1. Embolia pulmonar masiva.
2. Neumotórax.
3. Ventilación con presión positiva excesiva.
4. Disección aórtica.

IV. Shock distributivo y diversos (distribución incorrecta del gasto cardiaco).
1. Sepsis.
2. Anafilaxis.
3. Lesión tisular masiva (p. ej., aplastamiento).
4. Isquemia e hipoxia prolongada.
5. Choque neurogenico.
6. Trastornos endocrinos.
a. Hipotiroidismo profundo.
7. Inducido por fármacos o toxinas.


MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
70

PATOGENIA.
La implantación de un proceso de shock, sea cual sea la causa, comienza con
un trastorno de la circulación, que se asocia a hipovolemia. A partir de la
hipovolemia, se desarrolla todo un complicado mecanismo que muestra tres
etapas o estadios:

ETAPA I. choque compensado. En el choque temprano, puede haber
hipotensión por gasto cardiaco insuficiente o vasodilatación periférica. La
calidad del gasto cardiaco y la presión arterial despierta mecanismos
compensadores que intentan restablecer la presión arterial y el flujo sanguíneo
a órganos vitales, como cerebro y corazón. En esta etapa los síntomas y signos
de deterioro hemodinámica con frecuencia son sutiles se requiere un grado de
sospecha clínica para identificar
los signos tempranos de
compromiso hemodinámico. La
presión arterial suele conservarse
o disminuir muy poco; hay un
aumento de la frecuencia
cardiaca y estrechamiento de la
presión del pulso, y puede haber
ansiedad leve y vasoconstricción
periférica temprana. Si el choque
se identifica y trata con criterio
medico en esta etapa, en muchos
casos es contrarrestado con
éxito.
Fig. 45. Tumor de aurícula.

ETAPA II. choque descompensado. En esta etapa de la progresión del
choque, los mecanismos compensadores que se ponen en funcionamiento
durante la etapa I para conservar el riesgo de órganos vitales son insuficientes
para conservar la agresión hemodinámica. Los paciente pueden mostrar
deterioro del riego de los órganos mayores que se manifiesta por alteración del
estado mental (daño del riego cerebral), disminución de la diuresis (menor riego
renal) e isquemia miocárdica (deterioro del flujo coronario). En esta etapa los
animales enfermos muestran el cuadro clínico clásico del choque con
hipotensión, taquicardia, taquipnea y alteración de la presión del pulso (pulso
rápido, débil y filiforme). Su aspecto
externo refleja un impulso simpático
excesivo con acrocianosis,
vasoconstricción periférica y
diaforesis (extremidades frías y con
paresia). Se requiere una intervención
agresiva rápida para restablecer el
gasto cardiaco y el riego de los tejidos
en esta etapa, antes de que se inicie
el choque irreversible.

F
ig. 46. Tumor cardiaco de ventrículo.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
71

ETAPA III. choque irreversible. La reducción excesiva y prolongada del
riego tisular origina alteraciones importantes en la función de las membranas
celulares, agregación de células sanguíneas en la microcirculación y
“sedimentación” (estasis) en los capilares. La vasoconstricción que se lleva a
cabo en órganos menos vitales a fin de conservar la presión arterial es ahora
excesiva, ya que se reduce el riego sanguíneo hasta un punto en que ocurre
daño celular. En esta etapa del choque, la presión arterial continua en caída
progresiva hasta un valor crítico al cual se reduce el riego de los órganos
vitales y sobreviene un círculo vicioso de deterioro. La alteración crítica del
riego renal origina necrosis tubular aguda. La isquemia del tubo digestivo causa
daño neurótico de la mucosa con destrucción de su barrera natural y absorción
subsecuente con la consecuente invación bacteriana y absorción de toxinas
con efectos perjudiciales secundarios en otros órganos. Puede haber daño
endotelial generalizado y coagulación intra vascular diseminada (CID).

Las toxinas bacterianas pueden reaccionar con neutrófilos y causar la
liberación de polipéptidos vasodilatadores que contribuyen a la caída de la
presión arterial. Se presenta acidosis grave por metabolismo anaeróbico a
medida que los órganos periféricos dejan de recibir los nutrimentos suficientes
para conservar el metabolismo aeróbico. La disminución de la circulación de la
coronaria, en particular en pacientes con coronariopatía, origina un deterioro
adicional de la función del miocardio con mayor incremneto del gasto cardiaco.

El daño al endotelio capilar causa la pérdida de líquido y proteínas a través de
los capilares, exacerbándose la hipovolemia y la hipotensión. Por último, el
daño isquémico de las membranas celulares origina el escape de enzimas
lisosómicas y otros constituyentes intracelulares, hasta la desaparición de los
valores de fosfato de alta energía y la destrucción celular.

Cuadro 5. Etapas fisiopatológicas del choque (signos clínicos).
Parámetros clínicas Etapa I
(compensado)
Etapa II
(descompensado)
Etapa III
(irreversible)
Presión arterial.
Frecuencia cardiaca.
Presión del pulso.
Frecuencia
respiratoria
Gasto cardiaco
Estado mental
Diuresis
Piel
No (-)
(+)
(-)
N

(-)*
Ansiedad
No (-)
Fría*
(--)
(++)
(--)
(++)

(--)
Deteriorado/embotado
(--)
Moteada
(---)
(+++)a(---)
(---)
(+++)a(---)

(---)
Coma
Anuria
Fría, cianótica
N = no hay cambio.
(-)= disminuida.
(+)= aumentada.
*En las etapas tempranas del choque séptico el gasto cardiaco puede ser alto y la piel

MANIFESTACIONES CLINICAS.
Dentro de las manifestaciones clínicas del shock se tiene en primer lugar a la
hipotensión, el cual se traduce con taquicardia, y por consiguiente aumento de
la frecuencia respiratoria, la fiebre está presente especialmente en el shock
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
72

séptico, y habrá ingurgitación de las venas del cuello en presencia de shock
carcinogénico y taponamiento cardiaco, el colapso de las venas del cuello en
presencia de shock del tipo hipovolémico o séptico; la presencia de arritmias,
soplos y galopes cardiacos, sugieren etiología cardiaca .

Cuadro 6. Manifestaciones clínicas del shock.
HALLAZGO SIGNIFICADO.
Hipotensión


La tensión arterial es normal en las
primeras etapas del shock (fase1) por la
eficiencia de los mecanismos
compensadores.
Taquicardia. Manifestación precoz.
Aumento de la frecuencia respiratoria. Puede representar una compensación de
acidosis metabólica o de congestión
pulmonar; puede ser un signo precoz.
Fiebre. Shock séptico.
Piel fría, pálida, húmeda. Vasoconstricción de origen simpático.
Piel caliente.

Shock séptico o shock evolucionado de
cualquier causa cuando fracasa los
mecanismos compensadores.
Ingurgitación de las venas del cuello. Shock cardiogenico, taponamiento
cardiaco.
Colapso de la venas del cuello. Shock hipovolémico o séptico.
Estertores. Edema pulmonar.
Arritmias, soplos, galopes. Sugieren etiología cardiaca.
Exploración abdominal patológica. Origen de sepsis, hemorragia.
Sangre en la exploración rectal. Origen de hemorragia.
Situación neurológica anormal. Shock neurogenico o manifestación de
hipoperfusión cerebral.
Oliguria. Signos de hipo perfusión renal.
Acidosis metabólica (intervalo aniónico). Signo precoz de hipo perfusión.

EPIDEMIOLOGIA.
Son susceptibles todos los animales de cualquier sexo y edad, esta
enfermedad puede presentar maniofestaciones clínicas tempranas, por ej. Es
posible que un paciente tenga una presión arterial normal, pero representar en
realidad hipoperfusión relativa si el enfermo tiene antecedente de hipotensión
grave. El choque temprano puede manifestarse sólo por agitación o taquicardia
inexplicables, sin colapso cardiovascular, por lo que puede afectar a cualquier
edad, en cualquier raza y sexo pero siempre y cuando el animal sea
cardiomiópata.

DIAGNOSTICO.
Se basa en el examen físico por la sintomatología presentada, para ello es
necesario realizar una anamnesis y el examen físico correspondiente. Hay que
asignar particular atención a los antecedentes y detalles de la enfermedad
actual como esfuerzo para identificar con premura los factores precipitantes
causales del shock. Es necesario obtener una historia clínica pertinente
insistiendo en trastornos cardiopulmonares, renales, hepáticos, neurológicos y
hematológicos preexistentes.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
73

Debe practicarse un examen físico sistémico y completo compatible con el
estado clínico del paciente. Durante el mismo, es necesario prestar particular
atención a la valoración de las vías respiratorias del enfermo, su ventilación y
estado neurológico.

Uno de los primeros mecanismos compensadores de la caída de la presión
arterial o del gasto cardiaco es la taquicardia sinusal, y el diagnóstico
diferencial de este aumento de la frecuencia cardiaca incluye las siete H
(Hipovolemia, Hipotensión, Insuficiencia cardiaca-del inglés Heratfailure,
hipoxemia, hipertermia, hipertiroidismo, e hiperadrenergia refleja).

Otra de las causas posibles importantes de la taquicardia incluye ansiedad y
embolia pulmonar. El clínico debe recordar que es posible que la taquicardia
inexplicable sea una de las primeras indicaciones de colapso cardiovascular
inminente y en consecuencia no debe ignorarse o tratarse sin el cuidado
debido, en tanto se establece un diagnóstico diferencial preciso.

La valoración inicial más importante del paciente debe dirigirse a la
permeabilidad de las vías respiratorias. Si el enfermo no puede ventilarse, se
indica la intubación endotraqueal. Asimismo es importante la valoración inicial
de la reserva circulatoria, que esta se obtiene por palpación de arterias
centrales en la arteria femoral.

Es necesario dar particular atención a la presión del pulso, ya que cuando se
altera sugiere un deterioro notable del volumen sistólico. Es necesario también
medir la presión venosa central, esta se debe realizar en condiciones de
esterilidad óptima, tan pronto sea posible. Durante la colocación de estos
catéteres de acceso venoso, puede obtenerse sangre para estudios
hematológicos y químicos esenciales.

Estudios diagnosticos especializados.
Además de los estudios estándar como la electrocardiografia, radiografía de
tórax, estudios hematológicos y bioquímicas de sangre, que se utilizan en el
diagnopstico de pacientes en choque. Algunos estudios auxiliares
especializados pueden ser útiles en la atención de estos animales enfermos,
como:
Ecocardiografía. La ecocardiografía bidimensional con capacidad
Doppler proporciona un medio rápido no invasor, y sensible como para valorar
pacientes con choque inexplicable.
Estudios de medicina nuclear. Diversos estudios de imágenes con
isótopos pueden ser benéficos en la atención de pacientes con choque.
Tomografía computarizada e imágenes por resonancia magnética
nuclear. Estas técnicas proporcionan detalles anatómicos no invasores de casi
todas las regiones mayores del cuerpo y pueden ser muy útiles en la valoración
de pacientes seleccionados con choque cardiogénico.
Estudios intervencionistas de radiología cardiovascular. El
cateterismo cardiaco es un componente esencial en la valoración y atención
inicial de pacientes con choque cardiogénico. Además de proporcionar
diagnósticos anatómicos necesarios para guiar el tratamiento quirúrgico
definitivo en algunos pacientes, el cateterismo cardiaco puede proporcionar la
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
74

vía para el tratamiento no quirúrgico definitivo en ciertas formas de choque
cardiogénico.

PRONOSTICO.
El pronóstico de un paciente con shock depende en parte de su etiología, es
así que el shock hipovolémico implica una mortalidad menor de 20 %, en tanto
que el shock cardiogénico por infarto masivo de la pared anterior del miocardio
conlleva una mortalidad mayor del 70 %. El pronóstico también se efectúa por
la duración del shock, la consecuencia de disfunción secundaria de órganos y
la rapidez de su identificación y la correcta intervención médica. Por último, el
pronóstico de un paciente en shock también se afecta por el estado del
enfermo anterior al mismo, en cuanto a trastornos médicos preexistentes.

TRATAMIENTO.
En primer término se debe determinar el tipo de shock, así como los factores
etiológicos, aunque con frecuencia se presenta una mezcla de tipos de choque,
se contraponen los tratamiento de choque hipovolémico y de choque
cardiogénico. La sobrecarga de líquidos en un paciente con choque
cardiogénico verdadero podría ser fatal, pero podría serlo asimismo la falta de
administración suficiente de líquidos en el paciente con choque hipovolémico.
Para el tratamiento del shock cardiogénico se debe realizar:
1. Administrar un tratamiento para insuficiencia cardiaca. Tratar las
arritmias. Imponer estricto reposo en una jaula y atender el edema
pulmonar.
2. obtener radiografías del tórax para descartar la posibilidad de
taponamiento cardiaco y/o efusión pericárdica, así como para determinar
la enfermedad cardiaca que no se manifiesta claramente.
3. Practicar un electrocardiograma para determinar y dirigir el tratamiento
para las arritmias.
4. Evitar la caída de la tensión arterial.
- El empleo de diversos fármacos como las catecolamina (dopamina), que
activa los receptores beta 1 del corazón y activa los receptores alfa de los
vasos sanguíneos en la que aumenta la velocidad de la infusión con la
consiguiente vasoconstricción.
- Digitalización a fin de mejorar el
rendimiento cardiaco.
- El tratamiento temporizador
comprende el mantenimiento del
volumen intravascular mediante la
administración de líquidos a
menudo guiada por la
monitorización hemodinámica, en
casos de que se presente el
shock hipovolémico o por sepsis,
a fin de mantener unas presiones
de llenado capilares adecuados.
Fig. 47. Característica valvular.




MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
75

3- SINCOPE CARDIACO .
Es necesario diferenciar el síncope de otras situaciones en las que puede
haber debilidad o mareo, pero que no cursan con pérdida de la conciencia, o de
aquellas, como la epilepsia, en donde los pacientes sí suelen perder el
conocimiento. Debe diferenciarse también de vértigo, el paciente experimenta
sensación de movimiento; el enfermo puede caer al suelo, pero no pierde el
conocimiento y tanto el pulso como la presión arterial permanecen normales; la
hipoglicemia, bien sea espontánea o debida a una sobredosificación de
insulina, puede desencadenar un síncope o incluso coma. La hipoglicemia
postprandial suele ocasionar debilidad, temblor y cefalea que deben
distinguirse del síncope, que puede cursar con taquicardia, pero la presión
arterial es normal.

El termino sincope se refiere a una perdida brusca y transitoria de la conciencia
y del tono postural, por lo general debido a hipo perfusión cerebral transitoria.
Síncope es la pérdida transitoria de la conciencia que en la mayoría de las
veces se debe a hipoxia cerebral secundaria a una disminución del flujo
sanguíneo cerebral. El pre sincope se describe como un acceso de mareo que
de ser más prolongado, ocasionaría perdida de la conciencia.

ETIOLOGÍA.
Las causas principales por los que se presenta sincope en gatos y perros están
los de origen cardiaco por la presencia de:
 Estenosis aortica
 Miocardiopatía hipertrófica
 Estenosis pulmonar
 En bradicardias
 Enfermedades del seno, (bloqueo aurículo ventricular) taquicardias
(supraventriculares).
 Taponamiento cardiaco en caso de efusiones.
 Embolia pulmonar.
 Por causas neurológicas como: Alteraciones vasculoventriculares
tumores y hematomas.
 Por causas metabólicas como la hipoxia, hipoglucemia y por causas
mixtas como la presencia de sincope tusígeno tras un paroxismo de tos.

PATOGENIA.
CLASIFICACION DE LOS SINCOPES
1. Síncope simple
2. Síncope de origen cardíaco
3. Síncope de origen neurológico
4. Síncope de origen vascular
5. Síncope por otras causas

Sincope simple. Es el tipo más frecuente y se produce como
consecuencia de la ansiedad o el estrés. Suele ir precedido de taquicardia y
cede rápidamente, a menos que exista enfermedad cerebral o cardiovascular
subyacente que dé lugar a la persistente alteración del nivel de conciencia.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
76

Un dolor súbito, un susto, una punción venosa son las causas más frecuentes
de síncope simple. La tensión y el estrés dan lugar a un reflejo de
vasodilatación en los territorios musculares con el consiguiente descenso del
volumen minuto cardíaco produciéndose el síncope.

Sincope de origen cardiaco. Este síncope puede presentarse estando
el paciente en cualquier posición como consecuencia de un volumen cardíaco
reducido. Las causas más frecuentes de síncope cardíaco son las arritmias, el
infarto de miocardio y las disfunciones valvulares.

Arritmias: Las bradiarritmias y las taquiarritmias pueden producir disminución
de la perfusión cerebral. El síncope suele ir precedido por episodios de mareos,
por lo tanto las causas más importantes son el bloqueo auriculoventricular
completo, asimismo las lesiones valvulares como las alteraciones de las
válvulas mitral y aórtica son causas frecuentes
de síncope.

Sincope de origen neurológico. Se
describen las siguientes causas: Hipoperfusión
cerebral, lo más común es por hipotensión
ortostática. Algunos fármacos como el
prazosin, y numerosas situaciones como las
neuropatías diabéticas, pueden interferir con el
mecanismo homeostático normal, el paciente
suele experimentar debilidad, náuseas, palidez
y producirse el síncope.
Fig. 48. Centro respiratorio.

Sincope por otras causas. Se mencionan otras patologías que suelen
acompañarse de síncopes como las enfermedades endocrinas tales como el
hipotiroidismo, la anemia y la exposición a tóxicos inhalados.

CUADRO CLINICO.
En el paciente se observa perdida de la conciencia, caída repentina que se
acompaña con una debilidad muscular. El animal cursa con una hipotensión
arterial, esto es a consecuencia de un mayor gasto cardiaco y un mayor trabajo
cardiaco. El descenso brusco del volumen minuto o gasto cardiaco, debido a la
presencia de una alteración cardiaca, constituye la base fisiológica del sincope
cardiaco.

FISIOPATOLOGÍA.
Básicamente el cerebro necesita oxigeno y glucosa para su funcionamiento y
su aporte depende del gasto cardiaco y las resistencias de los vasos
intracraneales. Es decir tenemos 4 variables que son en mayor o menor grado
responsables del Sincope:
 Hipoxia.
 Hipoglucemia.
 Disminución del gasto cardiaco.
 Resistencia de vasos cerebrales (dependiente del CO
2
y del O
2
).
Los 3 grandes grupos de sincope:
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
77

1. Cardiovascular: una disminución en el flujo sanguíneo cerebral debido a un
gasto cardíaco disminuido, la hipotensión, obstrucción arterial cerebral,
obstrucción del flujo pulmonar, alteración de los baroreceptores.
2. Metabólico: hipoxia, hiperventilación y la hipoglicemia.
3. Neurológicos y/o psicológico: que pueden causar síncope son el aumento
de presión intracraneal, hiperventilación, convulsiones, por alteración de las
resistencias vasculares.

DIAGNOSTICO.
La historia y la exploración física son de gran valor para excluir numerosas
causas de sincope. El registro electrocardiográfico prolongado es la clave del
diagnóstico en el sincope cardiaco. Las pruebas de esfuerzo también tienen
valor en algunos pacientes inducidas por el ejercicio. Las pruebas
complementarias dirigidas a detectar el origen del sincope están las
ecocardiografías, cateterismo cardiaco, angiografías, electroencefalografía y
tomografía computarizada cerebral. Es esencial elaborar una historia clínica
exacta de los acontecimientos que precedieron al síncope, así como el detalle
de los fármacos que pudiera estar recibiendo el paciente.

La exploración física lo constituyen los sistemas cardíaco, nervioso y
metabólico, se debe medir la presión arterial y el pulso; auscultar el corazón,
practicar el examen neurológico y evaluar metabólicamente al enfermo.

Exámenes no invasivos: El electrocardiograma es para descartar o confirmar
arritmias cardiacas; radiografía del tórax para evaluar silueta cardiaca; cuadro
hemático con el fin de descartar la existencia de anemia, glicemia y electrolitos
en sangre.

PRONOSTICO.
La mortalidad a un año después del primer evento de síncope de origen
cardíaco es de 20 a 30%; aproximadamente de 5% si la causa no es cardiaca,
y alrededor de 10%, en las series si la causa no es identificada.

TRATAMIENTO.
Tratamiento de urgencia
 Reducir la actividad física
 Determinar la presión arterial y el pulso
 Si no hay recuperación del estado de conciencia, estirar el cuello del
paciente y elevar la mandíbula inferior para impedir que la lengua se
desplace hacia atrás y bloquee las vías aéreas.
 Al recuperar la conciencia el paciente, debe levantarse con lentitud. Si se
incorpora con demasiada rapidez puede volver a sufrir otro periodo
sincopal.

El tratamiento del sincope es el de los procesos etiológicos, pero en casos muy
extremos está recomendado a realizar la reanimación cardiopulmonar, siempre
y cuando se observen alteraciones a nivel respiratorio. Administrar glucosa al
33.3% por la vía endovenosa, En casos si se presenta la tos se hace uso de
antitusígenos como el icodan, la codeína o el dextrometorfan.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
78

El tratamiento definitivo depende de la causa del síncope. Debe recordarse que
pueden existir varios mecanismos de síncope. Por ejemplo, pueden tener lugar
al mismo tiempo hipotensión postural, estrés e hiperventilación. Un bloqueo
completo aurículo ventricular constituye una indicación para colocar un
marcapasos; una estenosis aórtica obliga la práctica de un cateterismo
cardíaco.

En la hipotensión ortostática se pueden permitir dietas altas en sal. El síncope
del seno carotideo suele tratarse con fármacos simpaticomiméticos como el
sulfato de efedrina administrado por vía oral. Es útil también la atropina durante
periodos cortos.

4- CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA .
Esta enfermedad se caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda. Por tanto,
la hipertrofia no es secundaria a una enfermedad cardiovascular o sistémica,
como hipertensión o estenosis aórtica, que produzca una sobrecarga
hemodinámica en el ventrículo izquierdo.

La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por hipertrofia del miocardio, que
afecta especialmente al tabique interventricular. En muchos pacientes es
posible detectar un gradiente de presión dinámica en la vía de salida
subvalvular del ventrículo izquierdo; este gradiente muestra grandes
fluctuaciones en su intensidad y a menudo no está presente en el reposo,
siendo necesaria maniobras fisiológicas o farmacológicos para precipitarlo.

También se menciona que la
hipertrofia concéntrica del ventrículo
izquierdo y aumento de la masa
muscular ventricular e ausencia de
enfermedad cardiaca o sistémica
ausente. Estos animales pueden
tener una cardiomiopatía hipertrófica
simétrica y asimétrica siendo más
común la forma asimétrica, ésta
enfermedad se presenta mayor en
gatos de mediana edad y que son
más afectados los machos, pero la
mayor casuística está en perros
generalmente en los de trabajo y
cacería.
Fig. 49. Pared ventricular izquierda
hipertrófica.
ETIOLOGÍA.
La etiología en gatos y perros es desconocida. Pero la evidencia indica un
componente hereditario. Una etiología que posiblemente incluye es la
hipersensibilidad miocárdica a las catecolaminas circulantes o la
hiperproducción catecolaminica, la hipertrofia compensatoria anormal
resultante de la fibrosis o isquemia miocárdica y una colagenopatia primaria
con hipertrofia ventricular desconocida.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
79

FISIOPATOLOGÍA.
La anomalía fisiopatológica más característica de éste síndrome no es la
disfunción sistólica sino la diastólica, caracterizada por una rigidez anormal del
ventrículo izquierdo con alteraciones del llenado por lo tanto, las presiones
venosas pulmonares están elevadas y la disnea es el síntoma más
característico a pesar de un ventrículo izquierdo típicamente hipercontráctil.
1).-La hipertrofia de la pared libre del tabique interventricular da lugar a una
disfunción diastólica. La mayor rigidez miocárdica y la disminución del tamaño
de la luz debido a la hipertrofia con factores coadyuvantes.
2).-A menudo se desarrolla
regurgitación mitral y
movimiento sistólico anterior
de la válvula mitral debido a
la deformación de la válvula
mitral.
3).- Para llenar el ventrículo
izquierdo se desarrolla un
incremento de la presión
auricular izquierdo. Pueden
producirse así mismo la
elevación de la presión
venosa pulmonar y producir
un edema pulmonar.
4).-Pueden registrarse
hipertensión pulmonar y
aumento de volumen del
ventrículo derecho.
5).-Finalmente la aurícula
dilatada pueden desarrollarse
trombos.
Fig. 50. Cardiomiopatía hipertrófica.

MANIFESTACION CLINICA.
Muchos pacientes (perros y gatos) con miocardiopatía hipertrófica son
asintomáticos. Por desgracia la primera manifestación clínica de la enfermedad
puede ser la muerte súbita en animales jóvenes durante o después de un
esfuerzo físico.
En pacientes sintomáticos los más frecuentes son:
 La Disnea, debida en gran parte a la rigidez de las paredes del ventrículo
izquierdo la que altera el llenado ventricular y aumenta las presiones
diastólicas ventriculares y auriculares izquierdas.
 Angina de pecho, letargia, síncope, presíncope (episodios de
desvanecimiento) palpitaciones.
 La Anorexia y el vómito pueden preceder a la sintomatología uno o dos
días.
 La paresia de un miembro o la parálisis del miembro posterior pueden ser
el resultado de la enfermedad tromboembólica (embolización aórtica
distal).
 Tos y acortamiento de la respiración causada por edema pulmonar o la
insuficiencia biventricular.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
80

* La muerte del animal.
Fig. 51. Toma de decisiones en cardiomiopatías.

EPIDEMIOLOGIA.
- Se ven más afectados los machos que las
hembras.
- Se comunicó en el 20% de los perros
afectados y el 2% de los pacientes felinos.
- En los gatos esto sólo ocurría en aquellos
con hipertrofia septal asimétrica.
- En el estudio de diez perros con
cardiomiopatía hipertrófica, ocho tenían
cardiomiopatía hipertrófica septal asimétrica.
cuatro de estos perros tenían evidencia de
descompensación cardíaca una semana
antes del año previo a la muerte, manifestada
por tos y disnea.
Fig.52. Taquicardia antidrómica.
DIAGNOSTICO.
Historia clínica y Examen físico: A la auscultación, se percibe un soplo
sistólico y/o un ritmo de galope. La embolización aórtica distal puede provocar
rigidez de las extremidades posteriores, pulso femoral débil o ausente y
palidez, especialmente a nivel de las almohadillas plantares, que se muestran
frías, estos hallazgos puedan ser bilaterales o unilaterales.

Electrocardiografia. La onda R indica el aumento de volumen del ventrículo
izquierdo. La anchura incrementada de la onda P (0.04 segundos) indica
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
81

aumento de volumen de la aurícula. Pueden registrarse trastornos de la
conducción y arritmias ventriculares y supraventriculares.

Radiografía Torácica. En la mayor parte de los casos se observa
cardiomegalia generalizada con aumento de volumen biauricular y derrame
pleural. El edema pulmonar en los gatos puede ser con manchas en la región
perihiliar como en los perros. El edema difuso pocas veces se observa en la
insuficiencia sistólica, pero es frecuente en la disfunción diastólica.

Ecocardiografía. Es la técnica más sensible para la evaluación de la
hipertrofia y sin invasión permite la valoración de la función miocárdica.
a. La hipertrofia de la pared libre del ventrículo izquierdo y/o del tabique
interventricular mayor 6mm al final de la diástole son hallazgos característicos.
b. Puede observarse dilatación auricular izquierda.
c. Puede registrarse movimiento anterior sistólico de la válvula mitral con
regurgitación mitral.
d. En ocasiones se observa trombos en la aurícula izquierda.

Angiocardiografía no selectiva. Documenta la hipertrofia de la pared libre del
ventrículo izquierdo, una reducción
importante de la cámara del ventrículo
izquierdo (a menudo con aspecto de
ranura) y músculos papilares con hipertrofia
extremada. La aurícula izquierda sufre una
dilatación moderada a intensa. Las venas
pulmonares pueden ser tortuosas debido a
la elevación de la presión diastólica del
ventrículo izquierdo.

Diagnóstico diferencial.
 Hipertiroidismo.
 Estenosis aórtica.
 Miocardiopatía infiltrativa.
 Hipertensión sistémica.
Fig. 53. Flujo sanguíneo corazón
derecho.
PRONOSTICO.
La historia natural de la miocardiopatía hipertrófica es variable aunque muchos
pacientes muestran mejorías o estabilización de los síntomas con el tiempo.
La fibrilación auricular es común en las fases tardías de la enfermedad; su
aparición puede aumentar los síntomas presumiblemente por la pérdida de la
contribución auricular al llenado del ventrículo engrosado, por lo tanto el
pronóstico es reservado.

TRATAMIENTO.
Si existe el derrame pleural, se realizará la toracocentesis y se extraerá tanto
líquido como sea posible el líquido extraído será remitido para su análisis. Si
las radiografías torácicas revelan edema pulmonar se administrará furosemida.
Si el animal presenta disnea, se administra furosemida por vía sistémica a
dosis de 1-3mg /Kg 3 veces /día.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
82

Si el animal presenta síntomas como puede ser taquicardia, considérese el
tratamiento con un beta bloqueante o un bloqueante de los canales de calcio.

- Los beta bloqueantes son preferibles en perros y gatos con obstrucción del
flujo de salida con taquicardia persistente. Pueden administrarse Atenolol,
un beta bloqueante selectivo a la dosis de 6.25-12.5mg /perro o gato vía
oral 1-2 veces por día.
- En algunos casos son preferibles los bloqueantes de los canales de calcio
pueden administrarse Diltiazem a la dosis de 1.5-2.4mg/Kg. Vía oral 2 veces
por día.
- Si existe insuficiencia cardiaca resistente considérese la administración de
Enalaprim a la dosis de 0.25-0.5mg/Kg. Una sola vez por día o en días
alternos
- La tromboembolia se puede tratar de prevenir con ácido acetil salicílico
(aspirina) o warfarina sin embargo aun así puede producir tromboembolia.
Aspirina 2.5mg/Kg vía oral cada 72 horas. Warfarina requiere una
monitorización frecuente, la hemorragia espontánea es una posible
complicación.

5- CARDIOMIOPATIA DILATADA (CMD) .
El término cardiomiopatía denota anormalidades estructurales o funcionales del
miocardio. Cuando se clasifican su
etiología se identifica dos categorías
fundamentales:

1) Una forma primaria que consiste
en una enfermedad del músculo
cardiaco de causa desconocida.
2) Una forma secundaria que es la
enfermedad miocárdica de causa
conocida o asociada a enfermedades
de otros órganos o sistemas.
Fig. 54. Dilatación ventricular derecha.

Las cardiomiopatías primarias (Idiopaticas) clasifica según las características
fisiológicas, patológicas o clínicas en: cardiomiopatía hipertrófica,
cardiomiopatía dilatada, cardiomiopatía restrictiva, cardiomiopatía intermedia y
combinada.

La cardiomiopatía dilatada en vasos coronarios, enfermedades pericárdicas,
enfermedad valvular o anomalías congénitas de la estructura cardiaca de
manera específica es un trastorno con alteración de la función miocárdica
sistólica que no se relaciona con enfermedades sistémicas ni sobrecargas
mecánicas impuestas sobre el corazón.

La cardiomiopatía dilatada es una designación morfopatológica y funcional; se
caracteriza fundamentalmente por dilatación ventricular y auricular derecha o
en alguno de los casos puede ser biventricular.


MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
83

ETIOLOGIA.
La cardiomiopatía dilatada, es un síndrome más que una enfermedad
especifica; en cierto modo, se trata de una cardiopatía en etapa final y
probablemente representa la expresión común de casi cualquier lesión
patológica al miocardio. Esta lesión se manifiesta en perturbaciones
metabólica, toxina o deficiencia nutricional, como por ejemplo la deficiencia de
taurina puede inducir o si facilita la acción de otros factores etiológicos en la
génesis de esta enfermedad. En algunos perros la deficiencia de carotina
miocárdica tiene una función en la patogénesis de la cardiomiopatía dilatada; la
deficiencia de selenio fue
invocada en la cardiomiopatía
dilatada de animales, aunque
no se le confirmo como causa
única de la enfermedad
miocárdica. Además los
fármacos antineoplásicos como
la dexorrubicina, pueden
originar disfunción miocárdica
irreversible. La cardiomiopatía
dilatada espontánea en perros
suele ser idiopática, en cambio
no se descarta el de origen
hereditario.
Fig.55. Alteración ventricular izquierda.

FISIOPATOLOGÍA.
El principal defecto funcional en esta enfermedad es la depresión del
rendimiento contráctil ventricular (disfunción sistólica), cuando el volumen del
latido disminuye como resultado de disfunción miocárdica sistólica, se
incrementa el volumen ventricular telesistólico.

Este volumen residual aumenta el retorno venoso pulmonar y resulta en
dilatación ventricular y elevación de la tensión telediastólica de la pared.
Además se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona por disminución
del gasto cardiaco. Un efecto de esta activación es la retención de sodio y agua
que expande el volumen intravascular. La expansión de volumen intravascular
incrementa aún más la precarga y contribuye a la dilatación ventricular
progresiva. Las presiones elevadas del llenado ventricular junto con
incompetencia de la válvula aurícula ventricular debido a dilatación del anillo
valvular.

La pérdida de la función miocárdica sistólica causa hipocinesia ventricular, e
inicia una serie de sucesos que conduce a dilatación ventricular progresiva. La
disfunción miocárdica sistólica se debe a perdida de los cardiomicitos por
necrosis o a trastornos funcionales que afectan al aparato contráctil. Sin
embargo las consecuencias hemodinámicas de la perturbación en la función
miocárdica sistólica suelen ser las mismas cualesquiera que sea su causa.

La pérdida resultante de la contribución auricular y el menor tiempo para lleno
diastólico disminuyen de manera marcada el volumen minuto. El inadecuado
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
84

flujo hacia delante produce signos de falla de bajo gasto, porque los músculos y
órganos padecen de hipoperfución.

Al examen de post
morten, se descubre un
corazón de forma
globular con dilatación
pronunciada de todas
las cámaras el peso del
corazón es mucho
mayor que lo normal, las
paredes ventriculares
exhiben una delgadez
anormal. Los músculos
papilares y las cuerdas
tendinosas están
atrofiadas, puede haber
fibrosis endocárdica
focal. En la circulación,
auriculo ventricular, las
valvulas en general
estan agrandadas pero
las ojuelas se
encuentran distendidas
trayendo como
consecuencia la
insuficiencia valvular.
Fig. 56. Manejo de la insuficiencia cardiaca.

CUADRO CLINICO.
Los signos clínicos presentes en general son indefinidos. Incluyen depresión,
anorexia, letárgia o emesis con duración de uno a tres días, también se
manifiesta disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, presencia de
síncope, intolerancia al ejercicio (ortopnea) y distensión abdominal, al examen
físico revela en pacientes con enfermedad avanzada la presión del pulso es
pequeño y esta aumentada la presión de pulso yugular, la deshidratación y la
hipotermia es frecuente, la distensión abdominal (ascitis) y la
hepatoesplenomegalia pueden ser detectadas.

En general la evolución de la enfermedad es semejante en todos los perros, sin
embargo hay dos razas cuyo cuadro de enfermedad miocárdica es lo bastante
distinto. La CMD en perros bóxer, el cual se caracteriza por una incidencia
elevada de taquiarritmias ventriculares y muerte súbita, el cuadro inicial se
clasifica en tres categorías:
1) Arritmias ventriculares sin signos clínicos asociados.
2) Síncope presumiblemente relacionado con taquiarritmias ventriculares.
3) Insuficiencia cardiaca congestiva, debido a disfunción sistólica.

Existen similitudes entre el perro bóxer y el doberman, la incidencia de
taquiarritmias ventriculares y la fibrilación auricular en el doberman afectado es
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
85

elevada, así como la muerte cardiaca es súbita. Los perros de raza gigante
tienen mayor probabilidad de presentar signos de insuficiencia congestiva
biventricular, la enfermedad a menudo se complica con fibrilación auricular.

DIAGNOSTICO.
Referido a las manifestaciones clínicas y al examen físico:
 A la auscultación con frecuencia encontramos estertores húmedos, arritmia,
ritmo de galope, murmullos cardiacos. Suele descubrirse un soplo apical
izquierdo o derecho de intensidad leve a moderada por la insuficiencia
valvular A-V debida a la alteración de la geometría compleja de esta
estructura (anillo valvular), la frecuencia ventricular es rápida e irregular con
frecuencia cardiaca entre 180 a 225 latidos por minuto.
 A la exploración física en animales pequeños se escucha el tercer ruido
cardiaco suele ser un indicador especifico de disfunción miocárdica, la
presencia de ritmo de galope también es permanente.
 A la radiografía; la silueta cardiaca esta agrandada con evidencias de
crecimiento ventricular y auricular derecho con hipertensión a nivel de la
arteria pulmonar, cuando esto ocurre los infiltrados pulmonares indican la
existencia edema pulmonar, con frecuencia el edema pulmonar
cardiogénico tiene distribución simétrica y central que amenaza la vida del
paciente en forma inminente.

PRONOSTICO.
El pronóstico suele ser desfavorable cuando el paciente sobrevive más allá del
cuadro inicial, es probable que viva de 6 a 12 meses y en ocasiones más
tiempo con tratamiento médico minucioso, unos cuantos pacientes responden
favorablemente a los nutrientes suplementarios como Carnitina o Taurina. Sin
embargo, la cardiomiopatía dilatada en perros suele ser letal.

TRATAMIENTO.
El tratamiento generalmente está dirigido a fortalecer la función del corazón y
promover la recuperación de la función del miocardio, que debe incluirse el
descanso del animal, dietas bajas en sodio y conjuntamente a ello la aplicación
de digitálicos glicósidos. El régimen que incluye Digoxina, un inhibidor de la
enzima transformadora de angiotensina y furosemida se ha convertido en el
tratamiento aceptado para insuficiencia cardiaca debido a cardiomiopatía
dilatada. La función del digital tiene un efecto inotropico positivo y modulan la
función del sistema nervioso adrenérgico incluso disminuyen la frecuencia
cardiaca y controlan la tasa de respuesta ventricular en la fibrilación auricular.

6- DEFECTO DEL TABIQUE AURICULAR .
Defecto congénito donde la pared que divide la aurícula derecha de la izquierda
no ha cerrado completamente. El corazón normal tiene cuatro compartimientos
los dos compartimientos superiores son llamados aurículas o atrios, separados
el uno del otro por una parte fibrosa conocida como el tabique atrial. Los dos
compartimentos inferiores se conocen como ventrículos y están separados
entre sí por el tabique inter-ventricular. Las válvulas conectan los atrios
(izquierdos y derechos) con sus ventrículos respectivos. El foramen oval es una
apertura pequeña que existe entre los dos atrios y que está presente al nacer,
poco después del nacimiento el tabique atrial se cierra y se cubre gradualmente
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
86

esta apertura. En cachorros con defectos atrioseptales, el tabique atrial puede
no cerrarse correctamente o puede presentar malformaciones durante el
desarrollo fetal. En esta enfermedad, la apertura entre los atrios no se cierra en
el momento debido, originando una sobrecarga en las cavidades derechas del
corazón y un aumento excesivo de flujo de sangre a los pulmones.

Las comunicaciones ínter auriculares (CIA) se producen por defectos en el
tabique ínter auricular, lo cual hace que la sangre fluya desde la aurícula
izquierda hacia la aurícula derecha. La localización del defecto en el tabique
interaricular es variable, por lo que se suelen distinguir varios tipos. El defecto
del tipo seno venoso se localiza en la parte alta del tabique ínter auricular,
próximo a la entrada de la cava
superior. La CIA tipo ostium
secundum es la más frecuente y se
localiza en la parte media del tabique
ínter auricular. La CIA tipo ostium
primum se localiza en la parte baja del
tabique ínter auricular,
inmediatamente adyacente a las
válvulas aurículo-ventriculares, y es
una forma de defecto del canal
aurículo-ventricular. Un caso especial
de cortocircuito izquierda-derecha a
nivel auricular es el que se produce
por la ausencia congénita del tabique
ínter auricular, lo que da lugar a una
aurícula única, que es una anomalía
poco frecuente.
Fig. 57. Defecto interauricular.

ETIOLOGÍA.
La causa de los defectos del tabique interaricular no es bien conocida. Lo más
frecuente es que se encuentren de forma aislada, sin causa evidente ni
enfermedad concomitante.

En algunos casos, sin embargo se encuentra una etiología, en los diversos
síndromes genéticos, como el de Ellis-van Cleveld y el de Holt-Oram muestran
una incidencia aumentada de CIA. Además existe una forma de defectos del
canal aurículo-ventricular que se transmite mediante herencia autosómica
dominante.

Por otro lado, la CIA tipo ostium secundum presenta 2 formas, que se
transmiten con una herencia autosómica dominante y que no se asocian a
anomalías extracardiacas. La forma más frecuente cursa con CIA tipo ostium
secundum y bloqueo aurículo-ventricular. La otra forma es poco frecuente y
sólo muestra el defecto del tabique interaricular sin ninguna otra anomalía
acompañante.



MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
87

PATOGENIA.
El defecto del tabique auricular (DTA) es un defecto cardíaco congénito.
Normalmente, en la circulación fetal hay una apertura entre las aurículas o
cámaras superiores del corazón para permitir el paso de la sangre a los
pulmones, dicha apertura suele cerrarse en el momento del nacimiento. Si el
DTA es persistente, hay una continuación de la apertura entre las aurículas
derecha e izquierda. De acuerdo con esto, la sangre seguirá por la ruta A-V de
menor resistencia diastólica, puesto que las paredes del VD son más delgadas
y distensibles, la sangre preferencialmente se van hacia esa cámara. La
sobrecarga de volumen resultante de la AD, VD y vasos pulmonares llevan al
agrandamiento de estas estructuras, debido a que la AI ahora recibe más
sangre se podrá sospechar que esa cámara sufrirá un agrandamiento, pero el
retorno excesivo es desviado con rapidez hacia la AD de menor presión.

SINTOMATOLOGÍA.
Inicialmente los síntomas asociados al defecto septal atrial pueden no estar
presentes o ser tan leves que pueden pasar inadvertidos. Esta enfermedad no
se reconoce con frecuencia hasta alcanzar la edad adulta, en la mayoría de los
casos, los animales con DTA permanecen asintomáticos durante muchos años
y el diagnóstico se hace frecuentemente en la edad adulta, en ocasiones los
animales refieren disnea, mareo o síncope causados por bloqueo aurículo-
ventricular avanzado.

DIAGNOSTICO.
 Examen físico, se realiza la auscultación cardiaca que es clave para realizar
el reconocimiento de una cardiomiopatía congénita, las anormalidades
detectables son una desviación de la sangre de la aurícula izquierda a la
aurícula derecha y un incremento del flujo a través del lado derecho del
corazón. Puede percibirse un incremento en la intensidad o desviación del
segundo sonido cardiaco, debido a una hipertensión pulmonar. Puede
auscultarse un suave murmullo sistólico sobre la región de la válvula
pulmonar debido a un aumento del flujo venoso del ventrículo derecho, la
raza y la predilección de sexo se utilizan en conjunto con los datos del
examen físico.

Cuadro 7. Predilección de raza, sexo para defectos congénitos cardiacos.
Defecto Predilección
Conducto Arterioso Permeable (CAP) Poodle, Pastor aleman, Colie, Ovejero,
(Hembras y Machos)
Estenosis Pulmonar (EP) Beagle, Bulldog, Fox terrier, Schnawzer,
Chihuahua, Samoyedo, Labrador.
Estenosis Subaortica (ESA) Boxer, Pastor aleman, Pointer, Rottweiler, Bull
terrier, Pit bull
Defecto del Tabique Ventricular (DTV) Buldog ingles
Defecto del Tabique Atrial (DTA) Samoyedo, Bóxer, Doberman.
Displasia Tricuspidea Gran danés, Pastor alemán, (mayoría en
hembras)
Displasia Mitral Gran danés, Pastor alemán, (mayoría en
hembras)
Tetralogía de Fallot Keeshound, Buldog ingles.
NOTA: CAP, EP, ESA, son los defectos más comunes en perros, y en gatos los defectos más comunes son el
DTA y el DTV.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
88

 La ectrocardiografía es valiosa en cualquier cardiomiopatia congénita
para el diagnóstico de agrandamiento de las cámaras cardiacas.
 Radiografía del tórax, revela la dilatación del lado derecho y a menudo
causa desviaciones de la punta del corazón, aquí observamos tamaño y
forma del corazón con un agrandamiento especifico de las cámaras del
corazón.
 Ecocardiografía de Doppler, esta es altamente eficaz para la
cuantificación no invasiva de la gravedad de la lesión, esta
ecocardiografía de Doppler está suplantando a la cateterización cardiaca
para el diagnóstico sintomático. Un estudio completo con Doppler puede
proporcionar detalles anatómicos, información del flujo de sangre,
incluyendo velocidades de flujo anormalmente altas y estimaciones de
las presiones intra cardiacas.

Cuadro 8. Datos ecocardiográficos (doppler) de defectos cardiacos
congénitos selectos.
Defectos Defectos Ecocardiograficos (Doppler)
Conducto arterioso
permeable (CAP)
Dilatación de la aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y tronco
pulmonar, posible identificación del CAP, flujo turbulento en la
arteria pulmonar principal, con flujo diastólico retrogrado e
incremento de las velocidades del flujo trans mitral y aórtico.
Estenosis pulmonar (EP) Hipertrofia ventricular derecha, agrandamiento de la aurícula
derecha y la arteria pulmonar, obstrucción del flujo de salida,
engrosamiento de las valvas, aplanamiento del tabique,
movimiento paradójico del tabique.
Estenosis subaortica
(ESA)
Hipertrofia ventricular izquierda, dilatación de la aorta,
estrechamiento subvalvular, flujo de alta velocidad a través de la
válvula aortica.
Defecto del tabique
ventricular (DTV)
Agrandamiento variable de las cámaras, más comúnmente
aurícula y ventrículo izquierdo, hipertrofia ventricular derecha si
existe hipertensión pulmonar, incremento del flujo transmitral y
de la arteria pulmonar de derecha a izquierda.
Defecto del tabique
auricular (DTA)
Agrandamiento auricular y ventricular derechos, posible
identificación del defecto, agrandamiento de la arteria pulmonar
principal, flujo a través del defecto, incremento de la velocidad
del flujo a través de las válvulas tricuspidea (Diástole),
Displasia de la válvula
mitral
Agrandamiento auricular y ventricular izquierdos, anatomía
anormal de la válvula mitral incremento de la velocidad del flujo
diastólico transmitral, flujo turbulento retrogrado sistólico
transmitral.
Displasia de la válvula
tricuspidea
Agrandamiento auricular y ventricular derechos, anatomía
anormal de la válvula tricuspidea, incremento de la velocidad del
flujo diastólico trcupisdeo, flujo turbulento retrogrado sistólico
tricupisdeo.
Tetralogía de fallot Hipertrofia ventricular derecha, obstrucción de la vía del flujo de
salida del ventrículo derecho, identificación del DTV, aorta
cabalgante, corazón izquierdo pequeño, estudios en contraste
indican corto circuito de derecha a izquierda, aplanamiento del
tabique, movimiento paradójico del tabique o ambos flujos de
derecha e izquierda a través de DTV, disminución del flujo
diastólico transmitral, posible incremento del flujo sistólico
Hipertensión pulmonar Hipertrofia ventricular derecha, agrandamiento aurícula derecho,
dilatación de la arteria pulmonar principal, corto circuito de
derecha a izquierda por Doppler o estudios con burbujas,
incremento de la aceleración del flujo a través de la válvula
pulmonar.

PRONOSTICO.
Un animal que tenga un defecto del tabique auricular pequeño o moderado
puede vivir toda su vida sin presentar síntomas, mientras que los defectos más
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
89

grandes pueden provocar incapacidad en la edad mediana a causa de la
disminución del flujo sanguíneo y la desviación de la sangre hacia la circulación
periférica sin que la sangre haya sido oxigenada en los pulmones.

TRATAMIENTO.
Es posible que el DTA no necesite tratamiento si no hay síntomas o si éstos
son muy leves. Se recomienda el cierre quirúrgico del defecto cuando éste es
grande o si aparecen síntomas. Antes de cualquier procedimiento de
infecciones en la cavidad bucal se deben administrar antibióticos profilácticos o
preventivos para reducir los riesgos de desarrollo de una endocarditis
bacteriana.

PREVENCIÓN.
Éste es un defecto congénito que está presente al nacer. No hay una manera
conocida de prevenirlo. Sin embargo, sí pueden prevenirse algunas de sus
complicaciones.

7- DEFECTO DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR .
El corazón constituye el motor central encargado del movimiento de la sangre y
esta subdividido en dos cuerpos de bomba, estrechamente coordinados en su
relación funcional,
llamados corazón
derecho y corazón
izquierdo. Cada una de
ambas zonas cardiacas
esta sub dividida, a su
vez en aurícula y
ventrículo, comunicados
entre sí por una abertura
aurículo-ventricular. Al
corazón derecho
también se le conoce
como corazón venoso y
al corazón izquierdo
como corazón arterial.
Fig. 58. Defecto interventricular.

La pared auricular es más delgada que la del ventrículo, la pared del ventrículo
izquierdo posee una estructura notablemente más fuerte que la del ventrículo
derecho en razón de que el izquierdo debe vencer la mayor resistencia que
opone la circulación sistémica. La presión sistólica en el ventrículo izquierdo es
3-4 veces mayor que en el ventrículo derecho.

El tabique interventricular está constituido por cuatro componentes: tabique
membranoso, tabique de la entrada, tabique trabecular y tabique de la salida o
infundibular.

El defecto del tabique interventricular se trata de una comunicación anómala
entre el ventrículo izquierdo con el derecho. Este defecto congénito produce la
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
90

comunicación directa entre los ventrículos, pero sin embargo hay que destacar
que estos defectos se presentan de 2 tipos:
 TIPO I: En la región de la cresta
supraventricular
 TIPO II: En la cúspide del tabique y
la válvula derecha atrioventricular.

ETIOLOGIA.
 Se desconocen las causas el
defecto del tabique ventricular.
 Muchas malformaciones cardíacas
(defecto del tabique ventricular)
tiene una base genética en algunas
razas. Ej. Springer spaniel inglés y
la raza Keeshonden con
malformaciones del tabique.
 El defecto del tabique
interventricular es hereditario en
perros y gatos.
Fig. 59. Defecto del tabique
interventricular.
FISIOPATOLOGÍA.
Los defectos del tabique interventricular se clasifican según si localización
relacionada con las 4 regiones. Si bien en el perro se han descrito
malformaciones en las cuatro áreas las más comunes son en el tabique
membranoso.

Como resultado de la localización del tabique membranoso en el tabique
interventricular, la mayor parte de la sangre derivada pasa directamente hacia
la vía de salida del ventrículo derecho y la arteria pulmonar.

En consecuencia la carga hemodinámica de la derivación la sufre
principalmente el ventrículo izquierdo, que presenta hipertrofia excéntrica.

Las derivaciones y defectos grandes que se localizan en las porciones bajas
del tabique interventricular con frecuencia originan sobre carga de volumen e
hipertrofia excéntrica de ambos ventrículos.

En algunos Springer Spaniels Ingleses, la proximidad cerrada entre el defecto
del tabique interventricular y la válvula aórtica origina el desarrollo de
insuficiencia valvular aórtica, la patogenia de la insuficiencia aórtica incluye
perdida del apoyo estructural de la válvula aórtica y también los efectos
hemodinámicos del flujo sanguíneo con alta velocidad a través del defecto del
tabique interventricular en cada sístole.

Por la insuficiencia aórtica la sobre carga adicional de volumen sanguíneo que
causa la regurgitación, es la dilatación de esta cavidad y el desarrollo de
insuficiencia miocárdica.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
91

Las consecuencias fisiológicas del defecto del tabique interventricular
dependen esencialmente de dos variables el tamaño del defecto y la
resistencia vascular pulmonar. En perros con un defecto del tabique
interventricular de tamaño pequeño a moderado se conservan las presiones del
ventrículo derecho y de la arteria pulmonar a valores casi normales y la
magnitud de la derivación la determinan principalmente el tamaño y la
naturaleza restrictiva del defecto. En perros con defectos más grandes (que se
aproximan al tamaño de la aorta) el defecto no proporciona ninguna resistencia
importante al flujo y permite que se equilibren las presiones ventriculares
derechas e izquierdas. En estos casos la magnitud de la derivación depende
únicamente de la diferencia entre
la resistencia pulmonar vascular y
la sistémica. Cuando la
resistencia vascular pulmonar es
normal, se produce una
derivación grande de izquierda a
derecha; si la resistencia vascular
pulmonar aumenta, la magnitud
de la derivación de izquierda a
derecha disminuye, cuando la
resistencia vascular pulmonar
excede a la resistencia vascular
sistémica, se suprime
esencialmente la derivación de
izquierda a derecha y se sustituye
por una derivación de derecha a
izquierda. Si ocurren hipertensión
pulmonar y derivación de derecha
a izquierda (venosos) se
denomina fisiología o síndrome
Eisenmenger. Aunque este
complejo se ha descrito en el
perro, su frecuencia es muy baja,
la derivación más típica es de
izquierda a derecha. Fig. 60. Defecto septum ventricular.

La fisiología de Eisenmenger: representa un estado irreversible se produce un
desvió de derecha a izquierda a menudo se presenta en perros y gatos de los 6
meses de vida, los animales afectados exhiben hipoxemia y cianosis, y el
desarrollo de policitemia e hiperviscosidad.

Debido a que la presión sistólica ventricular izquierda es normalmente cuatro a
cinco veces mayor que la presión sistólica ventricular derecha, la desviación de
la sangre de izquierda a derecha se presentará con cualquier comunicación
interventricular, sin embargo cuando la combinación de la hipertrofia ventricular
derecha y el incremento en el volumen sanguíneo en la circulación pulmonar es
suficiente para producir una presión sistólica ventricular derecha mayor que la
presión ventricular izquierda y puede haber desviación del lado derecho al
izquierdo y cianosis.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
92

CUADRO CLINICO.
Por lo general, el defecto del tabique ventricular se detecta en un animal
asintomático, aunque pueden estar presentes los signos clínicos de la
hipertensión pulmonar (disnea, tos y una disminución en la tolerancia al
ejercicio). Si están presentes los signos de falla cardiaca congestiva, por lo
general se relacionan con una falla del lado derecho (hepatomegalia y ascitis).
El pulso se describe de naturaleza de “martillo de agua” con una amplitud alta
y una caída rápida.

En la fisiología de Eisenmenger que es un estado irreversible donde la presión
del ventrículo derecho excede por lo tanto la sangre fluye al ventrículo izquierdo
y como tal produce hipoxemia y cianosis.

EPIDEMIOLOGIA.
Estudios epidemiológicos previos publicaron una prevalencia total de
cardiopatía congénita en perros de 0.5 – 0.7%. Entre los diversos defectos
cardiacos congénitos los del tabique interventricular (DTIV) representan la
quinta malformación más común y corresponde aproximadamente al 7% de los
perros afectados. Hasta la fecha no se han discutido predisposiciones raciales
firmes en cuanto a los defectos del tabique interventricular en perros, aunque
se ha publicado que los Keeshond y los Bull dog ingleses tienen mayor riesgo.

Sin embargo en fecha reciente se identifica un grupo de Springer Spaniel
ingleses con estrecha relación afectada con un número proporcionalmente
mayor de defectos del tabique interventricular.

DIAGNOSTICO.
 Por lo general, el defecto del tabique ventricular se detecta en un animal
asintomático, aunque pueden estar presentes los signos clínicos de la
hipertensión pulmonar (disnea, tos, intolerancia al ejercicio) y si están
presentes los signos de falla cardiaca congestiva, por lo general se
relacionan con falla cardiaca del lado derecha.
 El pulso asociado con el DTV se describe de naturaleza de “martillo de
agua”.
 A la auscultación revela un soplo holosistólico rudo áspero y estridente
perceptible en el 2° - 4° espacio intercostal cerca del esternón cuya máxima
intensidad esta por lo general en el lado derecho del tórax. La intensidad y
la duración del murmullo disminuyen con el incremento en la hipertensión
pulmonar, la desintegración del segundo sonido cardiaco puede escucharse
en el lado izquierdo del tórax.
 Por lo general el electrocardiograma es normal, aunque en algunos perros
puede haber evidencia de hipertrofia ventricular derecho.
 Radiografía del tórax: Los signos radiográficos que origina un DTIV,
dependen de su tamaño y la magnitud de la derivación. En perros con DTIV
pequeños se detectan pocas alteraciones radiológicas, los defectos más
grandes se acompañan de dilatación de la arteria pulmonar principal,
hipervascularidad pulmonar y crecimiento del ventrículo y aurícula derecha.
En algunos casos es posible observar crecido del ventrículo izquierdo.
 El diagnóstico definitivo requiere de una angiocardiografía ya sea selectiva
o no selectivo mediante la utilización de medios de contraste el cual nos ha
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
93

de ilustrar el movimiento de sangre del ventricular izquierdo al derecho.
Inyectándose el medio de contraste a través de un catéter arterial. Las
determinaciones del gas sanguíneo proporcionan los medios para evaluar el
defecto del tabique interventricular.
 La ecocardiografía bidimensional, en especial si se complementa con un
examen doppler, es el mejor medio de diagnóstico para establecer la
localización y gravedad de un DTIV.

PRONOSTICO.
Por lo general los perros asintomáticos con defectos pequeños tienen buen
pronóstico. Estas suelen funcionar bien como mascotas y rara vez requieren
alguna intervención médica o quirúrgica.

Los perros con defectos grandes con frecuencia tienen síntomas. Estos
pacientes requieren un tratamiento quirúrgico y como tal el pronóstico no va
hacer tan bueno. Desafortunadamente, los perros con un DTIV complicado por
insuficiencia aórtica moderada a grave tienen mal pronóstico a largo plazo.

TRATAMIENTO.
Si es que se detecta a tiempo se debe de realizar un tratamiento
sintomatológico.

Las 2 opciones quirúrgicas disponibles en la actualidad son la reparación
definitiva del DTIV o la colocación de una banda en la arteria pulmonar para
reducir la magnitud de la derivación de izquierda a derecha y la circulación
pulmonar excesiva. El tratamiento ideal aun es la reparación anatómica
primaria con frecuencia no se intenta por que requiere el uso de derivación
cardiopulmonar y se acompaña de un riesgo mucho mayor para el paciente y
costo para el propietario. Se ha demostrado que una banda en la arteria
pulmonar es una alternativa paliativa eficaz para perros sintomáticos cuando no
se dispone de cirugía de corazón abierto.

En pacientes que presentan signos de insuficiencia cardiaca y no es posible la
corrección quirúrgica debe considerarse la terapéutica medica tradicional con
digitálicos con la finalidad de mejorar el corazón derecho y vaso dilatadores.

La adición de vasodilatadores arteriales puede ser especialmente benéfica en
estos animales por su capacidad para disminuir la resistencia vascular
sistémica y en consecuencia reducir la magnitud de la derivación.

Pruebas en los animales sugieren que los enfermos con un DTIV tienen mayor
riesgo de endocarditis bacteriana. En consecuencia, suele recomendarse que
los perros con DTIV reciban antibióticos profilácticos pre-operatorios antes de
someterse a cualquier procedimiento que pueda originar bacteriemia transitoria.

8. FIBROSIS VALVULAR MITRAL CRONICA .
En el corazón izquierdo la sangre pasa del atrio izquierdo al ventrículo
izquierdo por una abertura relativamente pequeña y oval llamada abertura
atrioventricular izquierda provista de la válvula atrioventricular izquierda,
bicuspide o mitral. La válvula atrio ventricular izquierda está formada por una
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
94

cúspide parietal, otra septal y cuatro o cinco cúspides secundarias en sus
extremos. La división entre las cúspides mayores no es muy discernible.

La abertura atrioventricular
izquierda es situada ventral
y cranealmente y aparece
más pequeña que el lado
derecho, debido a la
contracción del ventrículo
izquierdo del cadáver, las
aberturas de las pequeñas
venas del corazón que se
encuentran entran entre los
espacios formados por los
músculos pectinados. Las
cúspides de esta válvula
son mayores y más gruesas
que las del lado derecho. La
cúspide septal, grande
(anterior), separa el orificio
atrioventricular del vestíbulo
aórtico. La otra es parietal
(posterior) y normalmente
existen, entre la cúspide
septal y ésta, cúspides
accesorias. Fig. 61. Mecanismos valvulares.

Las lesiones valvulares son casi
siempre consecuencia de una
endocarditis crónica de origen
bacteriano (producido por
streptococcus, E.coli,
corynebacterium, pseudomomonas
aeureoginosa, erysipelothrix
rhusiopathiae y aerobacteraerogenes)
que conduce a la fibrosis de las
válvulas. En los perros viejos con
nefropatías encontramos procesos
distróficos.
Fig. 62. Alteraciones de la válvula mitral.

Las lesiones valvulares congénitas son raras en los perros. Representan
estenosis o insuficiencias de las válvulas abiertas o cerradas, respectivamente,
estas lesiones afectan con la mayor frecuencia a las válvulas mitral, tricúspide y
aórtica.

Las lesiones valvulares dificultan de bombeo del corazón reducen el volumen
minuto de expulsión y conducen a la insuficiencia cardiaca.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
95

Las lesiones valvulares están compensadas y son clínicamente inaparentes
siempre que el aumento del volumen del latido o de la presión sistólica
contrarreste el deterioro de rendimiento del corazón o causa de la deficiencia.
Por el contrario, la lesión está descompensada cuando mengua dicho
rendimiento y parecen los síntomas de una insuficiencia cardiaca.

La fibrosis valvular mitral crónica recibe también, entre otras denominaciones
de degeneración valvular mixomatosa o mucoide y fibrosis valvular crónica,
enfermedad crónica de válvula, insuficiencia de la válvula mitral crónica, etc. La
patología valvular mitral es la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca
congestiva en el perro. También se presenta en los felinos pero con mucha
menos prevalencia. Este defecto es del tipo congénito que separa el atrio
izquierdo derecho. Se presenta en perros y gatos y se encuentra más
conjuntamente con otras anormalidades congénitas cardiacas. La insuficiencia
mitral resultante produce una falla cardiaca izquierda de lento progreso.

El síndrome, por lo general,
empieza de los dos a los cinco a
más años de edad, con un murmullo
mitral sistólico audible. Los signos
de falla ventricular izquierda se
hacen aparentes de los ocho a los
diez años de edad, con falla
cardiaca generalizada congestiva
que se presenta en los diez a los
catorce años de edad. La fibrosis
valvular mitral crónica se presenta
en el gato pero con mucho menos
frecuencia que en el perro, y la
secuencia progresiva se presenta
más tarde en la vida.
Fig. 63. Arterias coronarias.

ETIOLOGÍA.
Se ha mencionado la fibrosis valvular mitral crónica como una insuficiencia
mitral, una mixomatosis valvular crónica, endocardiosis valvular y endocarditis
fibrosa. Se desconoce la etiología de este síndrome; sin embargo, se relaciona
la edad con un aumento en la frecuencia y severidad, junto con una ausencia
de cambios inflamatorios, sugiere un proceso degenerativo.

Pero también lo relacionamos con un proceso de endocarditis infecciosa y que
está a su vez es producida por casi cualquier microorganismo y en más común
el aislamiento de especies de:
- Streptococcus
- E. coli,
- Corynebacterium
- Pseudomomonasaeureoginosa
- Eryrysipelothrixrhusiopathiae
- Aerobacteraerogenes).
- Sthapilococusaureus.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
96

Las lesiones valvulares empiezan con la fragmentación temprana de fibras
elásticas y fibroplasia. Esto es seguido por un aumento en la deposición de
ácido mucopolisacárido en las capas
subendoceliales y fibroelásticas del margen
valvular. El engrosamiento nodular firme en el
borde libre del vértice de la válvula aumenta, y
con frecuencia implica el cordón tendinoso en
la unión del vértice de la válvula. Puede haber
algunos nódulos fibróticos, que causan poca
interferencia con la función normal de la válvula
puede haber fibrosis completa y contracción de
la válvula produciendo una válvula inelástica,
rígida y profunda con insuficiencia mitral.
Fig. 64. Lesión valvular mitral.

Se sospecha que existen diversos factores genéticos implicados en la
degeneración del colágeno, la incidencia de esta enfermedad es del 8 a 42%
en perros pero varia en cuanto a que en la población clínica es el más bajo
porcentaje y el más alto a la necropsia, en la raza Cocker spaniels nos indican
que los machos son más susceptibles a la enfermedad de insuficiencia
cardiaca congestiva a partir de la insuficiencia valvular mitral crónica que la
hembras se dice también que esta afección se puede presentar en perros
pequeños y medianos en razas grandes y gigantes por lo general está
relacionado a la enfermedad miocárdica, como ocurre en gatos.

Se registra una mayor incidencia especialmente alta del 54-59% de los perros
mayor a 4 años y un desarrollo precoz de la patología en los cavalierking
Charles spaniel existe también mayor incidencia entre Caniche, Schnauzer
miniatura, Chiguagua, Fox terrier, Cocker spaniel y Boston terrier.

Se observa con más frecuencia en las razas toy y miniatura, en especial
aquéllas del tipo condrodistrofoide. La FVMC parece dar lugar a una falla
cardiaca congestiva a corta edad en Cocker spaniels machos más que en otras
razas.

EPIDEMIOLOGIA.
La incidencia de la enfermedad aumenta con la edad:
- más del 30% de los perros de razas pequeñas mayores de 10 años
resultan afectados.
- Los machos sufren dicha patología con mayor frecuencia que las
hembras.

FISIOPATOLOGÍA.
La fibrosis crónica de la válvula mitral con su resultante insuficiencia mitral es
en realidad un síndrome que implica todo el complejo de válvula mitral junto
con el desarrollo microscópico concurrente de un infarto miocárdico intramural
del miocardio ventricular izquierda.

El complejo mitral se refiere a las valvas septal y lateral de la válvula mitral, el
anillo de la válvula mitral, el cordón tendinoso, los músculos papilares, y la
pared muscular del ventrículo izquierdo.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
97

El complejo mitral es un sistema bien coordinado responsable del cierre de la
válvula mitral y el mantenimiento de su eficiencia. El síndrome de la
insuficiencia mitral es una enfermedad que afecta al aparato de la válvula mitral
y, por lo general, todos los componentes están implicados a medida que la
enfermedad progresa.

Normalmente, casi la mitad de las valvas de la válvula mitral se sobreponen, al
centrarse y producen un sellado cerrado. A medida que la fibrosis valvular
crónica progresa, las valvas modulares y acortadas deforman y se hacen
voluminosas y resisten el sellado o se desarrollan áreas que no se sobreponen.
El anillo valvular mitral forma una base que se fija a las valvas valvulares. En el
síndrome de la enfermedad crónica de la válvula mitral, el anillo atrioventricular
puede dilatarse como reacción secundaria a la dilatación del ventrículo
izquierdo o puede perder la eficiente actividad del esfínter durante la sístole
debido a la contracción ineficiente de un ventrículo izquierdo afectado. El flujo
de sangre regurgitada se intensifica. Con la intensificación del flujo regurgitante
(regurgitación mitral) en el atrio izquierdo, la pared posterior del atrio izquierdo
se dilata, por lo que eleva la valva separada de la pared de la válvula mitral
dorsal y posteriormente, esto aumenta el volumen regurgitante en el atrio
izquierdo. El cordón tendinoso, primario y secundario se extiende del vértice de
las valvas de las válvulas a los músculos papilares y el cordón tendinoso de las
valvas a la pared ventricular.

El mismo proceso “mixomatoso” se presenta tanto en el cordón como en las
válvulas. Se puede acortar y engrosar el cordón para prevenir el sellado de la
válvula o puede estirarse, produciendo que una porción de la valva sea evertida
al ventrículo izquierdo produciendo el llamado “paracaídas” o “síndrome de la
valva floja”.

El murmullo detectado en la auscultación la válvula mitral falla para cerrar por
completo durante al sístole ventricular, la diferencia grande de presión entra el
VI y la AI produce un flujo retrógrado rápido de sangre a través de la válvula,
que está parcialmente cerrada. Este flujo retrógrado turbulento produce un
murmullo que se oye durante la sístole. Una válvula mitral que falla para cerrar
completamente, se dice que es insuficiente o incompetente. El flujo retrógrado
a través de la válvula se llama regurgitación mitral (RM).

SINTOMATOLOGÍA.
La enfermedad valvular mitral crónica puede empezar pronto en la vida del
perro, pero por lo general su progreso es lento.

Los mecanismos compensatorios cardiovasculares hacen su efecto, y muchos
pacientes caninos con este síndrome nunca muestran signos clínicos
significativos. La reserva cardiaca mantiene la potencia del corazón a pesar de
los grandes flujos regurgitantes (regurgitación mitral RM). El atrio izquierdo es
muy distendible y permitirá un gran flujo regurgitantes antes de que se presente
la estasis venosa pulmonar, dando lugar al edena pulmonar. Los casos de
insuficiencia mitral compensada en un inicio son asintómaticos. A medida que
la enfermedad progresa, se presentan signos de una ligera descompensación.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
98

En la mayoría de los casos, la tos es nocturna y a menudo comienza durante
la noche o en las primeras horas de la mañana una pequeña cantidad de flema
blanca o teñida con sangre esta puede ser expectorada al final del episodio
tusígeno. Muchas veces el comienzo súbito del primer paroxismo de tos hace
que el propietario piense que su mascota ha deglutido un hueso.

El perro también puede presentar episodios de disnea o taquipnea. A menudo
la tos es tan fuerte, el dueño ignora la presencia de una aflicción respiratoria,
aunque la taquipnea es muy evidente.

A medida que el cuadro progresa hacia la clase 3 de la insuficiencia cardiaca,
la tos se vuelve más regular presentándose en paroxismo durante todo el día.
La anamnesis puede sugerir que la tos es inducida cuando el animal se excita,
tracción la correa o bebe agua.

La clase 3 progresa hacia la 4 de un modo variable. En ambos estadios, la
ortopnea (dificultad respiratoria al reposo) puede ser descubierta por el
propietario. También es evidente que el paciente está inquieto durante la noche
(el edema pulmonar paroxístico está asociado con extremada inquietud
nocturna). La sintomatología remite antes que le animal sea visto por el
veterinario en una llamada de emergencia.

Cuando el corazón y los pulmones ya no son capaces de compensar la
disfunción, ocurre el edema pulmonar macroscópico que se vuelve
progresivamente más intenso en la fase cuatro. Se pueden desarrollar los
signos asociados de IC derecha como congestión venosa periférica,
hepatomegalia, ascitis y edema subcutáneo. La retropresión incrementada
hacia el lado izquierdo del corazón, aumenta la presión vascular pulmonar y por
último la fuerza al VD hasta que este también finalmente falla.

La condición general de los perros afectados varía de ser excelente a estar
moribundos, dependiendo del progreso de la enfermedad. Las membranas
mucosas, por lo general están de color normal pero pueden estar “oscuras” o
cianóticas en los casos más avanzados.

Los perros pueden estar parados con la cabeza y el cuello extendidos y los
codos en abducción para tratar de estimular el intercambio de aire, puede
haber tos y ser estimulada por la palpación traqueal. Hay un estremecimiento
precordial cuando la intensidad del murmullo es de grado IV o V. El
estremecimiento es palpable sobre el espacio intercostal izquierdo, quinto y
sexto, el cual corresponde al punto de la máxima intensidad de auscultación del
murmullo. En esta misma área puede palparse en los perros delgados un pulso
apical izquierdo. El pulso puede ser normal o de la variedad alternante. En
casos avanzados, puede palparse un pulso rápido, espasmódico “martillo de
agua”. El déficit del pulso se presenta cuando hay fibrilación atrial,
contracciones ventriculares prematuras o un pulso prematuro atrial. El
abdomen no es notable a menos que haya una falla cardiaca derecha
produciendo ascitis y aumento de tamaño del hígado.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
99

Con la fibrosis valvular mitral crónica se asocia un murmullo sistólico temprano,
suave. A la auscultación se escucha un murmullo este se vuelve más intenso a
medida que la enfermedad progresa. En ocasiones, un sonido sistólico medio
precede el desarrollo de un murmullo. El murmullo normal es un sonido de
frecuencia media, pero en ocasiones puede escucharse un murmullo de alta
frecuencia masivo el murmullo “de gaviota”. El murmullo es más intenso en el
ápice izquierdo en el borde esternal y a medida que se intensifica radia hacia el
Lado craneal y a medida que se intensifica radia hacia el lado craneal, dorsal y
hacia la derecha.

La intensidad del primer sonido cardiaco aumenta pronto el síndrome y luego
disminuye. Si la hipertensión pulmonar aumenta, el segundo sonido cardiaco se
hace más intenso. Los sonidos cardiacos de tercera y/o cuarta frecuencia baja
o lo ritmos de galope en sumación se presentan en perros que están en falla
cardiaca congestiva. Estos sonidos se deben al paso rápido de la sangre del
atrio izquierdo aumentando hacia el ventrículo izquierdo sobredistiendo en la
diástole. La arritmia normal del seno respiratorio es el ritmo normal que se
ausculta en la mayoría de los perros con fibrosis valvular mitral crónica. A
medida que el síndrome progresa, se presentan contradicciones prematuras
que producen sonidos antes de tiempo, y la intensidad del murmullo disminuye
o desaparece.

Puede estar ausente el segundo sonido. El ritmo normal del seno es
interrumpido por explosiones de latidos rápidos que empiezan y terminan en
una forma abrupta cuando hay taquicardias paroxísticas. Más tarde el
síndrome, puede desarrollarse la fibrilación atrial. Esta se caracteriza por una
velocidad irregular muy rápida con intensidad variable al murmullo y al primer y
segundo sonido cardiaco.

EPIDEMIOLOGÍA.
El control de esta enfermedad se basa en las visitas al veterinario en perros
mayores de cinco años ya que estos están más propensos a padecer de esta
enfermedad y más todavía en las razas mencionadas.

DIAGNÓSTICO.
La exploración física:
La regurgitación mitral crónica va
acompañado de un soplo
holosistólico, que se percibe mejor
en el área izquierda del 4° al 6°
EIC izquierdo.
 El soplo puede irradiar en
cualquier dirección.



Fig. 65. Cardiomiopatía en caninos.

 La regurgitación mitral (RM) leve puede cursar acompañada de un soplo que
se percibe sólo de forma temprana en la sístole (protosístole).
 Los soplos de RM fuertes se han asociado a enfermedades más avanzadas.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
100

 El soplo puede ser débil o inaudible, pero sin embargo en el paciente se
presenta regurgitación masiva e insuficiencia cardiaca grave.
 Ocasionalmente el soplo se percibe como un sonido musical o un soplido, los
soplos orgánicos importantes se dividen en continuos, sistólicos y diastólicos ;
en los soplos sistólicos hay los soplos estabilizados o de regurgitación
producidos por diferentes enfermedades como defecto del tabique ventricular,
insuficiencia de la válvula mitral, displasia mitral congénita, engrosamiento
degenerativo de la válvula mitral (endocardiosis), endocarditis valvular mitral;
insuficiencia mitral producida por cardiomiopatias, enfermedad cardiaca
hipertrófica, miocarditis viral, ruptura de las cuerdas tendinosas, dilatación
ventricular izquierda (por ejemplo causada por persistencia del conducto
arterioso).
 A veces en la RM avanzada se percibe un ruido de galope con el 3° tono
cardiaco, en le ápex izquierdo. Este ruido diastólico es más bajo (en
frecuencia) que el primer y el segundo tonos cardiacos, los ruidos pulmonares
pueden ser normales o estar alterados con sonidos pulmonares adicionales.
 Los ruidos respiratorios normales se perciben en ausencia de insuficiencia
congestiva o con un edema pulmonar de curso leve.
 A medida que el edema pulmonar empeora, se desarrolla roncus respiratorios
acentuados (estertores húmedos) y crepitaciones al final de la inspiración (en
especial en la zona pulmonar ventral).
 En el edema pulmonar fulminante por rejugitación mitral puede percibirse
crepitaciones y sibilancias extendidas, tanto en la inspiración como en la
espiración.

El examen radiográfico de la mayoría de los pacientes cardiovasculares es la
parte más importante del diagnóstico cardiovascular. Esto se refiere a la
fibrosis valvular mitral crónica. Los cambios radiográficos presentes con
frecuencia determinan a qué clase de la insuficiencia cardiaca ha progresado el
paciente, y sirven como guías útiles para la efectividad de la terapia.

También pueden ser útiles las radiografías de seguimiento para averiguar el
pronóstico a largo plazo. El aumento del atrio izquierdo es el primer cambio
que se presenta con la fibrosis valvular mitral crónica, el atrio izquierdo eleva la
tráquea y causa la desviación de la tráquea justo arriba de la carina, con un
atrio izquierdo muy grande, se produce en la vista lateral un “signo Y bronquial”
por el tronco principal del bronquio izquierdo, siendo elevado dorsalmente por
el atrio izquierdo aumentado. Las venas pulmonares llenas y prominentes
hacen que el atrio izquierdo aparezca como una “cuña”.

La dilatación del atrio izquierdo y el aumento del ventrículo izquierdo producen
el enderezamiento de la silueta cardiaca caudal izquierda, aumenta de tamaño
y se engrosa, mostrando protrusión del borde del corazón izquierdo. El
ventrículo derecho también empieza a aumentar de tamaño por repercusión
hemodinámica, sin antes haberse desarrollado el infiltrado intersticial pulmonar
en el área hilar y se disemina a la periferia mientras se desarrolla un edema
pulmonar progresivo.
El electrocardiograma en la fibrosis valvular mitral temprana por lo general es
normal, los primeros cambios asociados con la fibrosis mitral son la curvaturas
y algunas veces la abertura de la caída de la curva R, cambios en la
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
101

repolarización ST debido a los infartos miocárdiacos intramurales
microscópicos. Mientras el atrio izquierdo aumenta de tamaño por la hipertrofia,
la curva P se hace más ancha que 0.04 ms. esto denota el agrandamiento
ventricular izquierdo por la prolongación del complejo QRS mayor de 0.05 ms.
en perros pequeños y medianos o a más de 0.06 ms. en razas grandes.

Por lo general el ritmo del seno auricular (nódulo sinusal) es normal en la
fibrosis valvular mitral temprana, está presente la taquicardia compensatoria del
seno auricular cuando se desarrolla una descompensación cardiaca. También
puede presentarse contracciones prematuras atriales o atrioventriculares.
Pueden desarrollarse contradicciones ventriculares únicas con progreso a una
frecuencia ventricular multifocal prematura y una taquicardia ventricular
paroxismica. La taquicardia atrial paroxismica y la fibrilación atrial pueden
observarse también en casos avanzados de la fibrosis valvular mitral crónica.

Los hallazgos del laboratorio en perros con una enfermedad valvular crónica no
son muy ilustrativos sino hasta que la enfermedad ha avanzado. Puede haber
unos ligera disminución en el volumen globular medio (VGM), debido a un
aumento del volumen sanguíneo total; los valores de urea en sangre y las
transaminasas glutamicas piruvicas (TGPS) son normales en un inicio y luego
se elevan ligeramente debido a la uremia prerrenal y una congestión venosa
pasiva del hígado; las proteínas totales disminuyen en forma ligera y, por lo
general los electrolitos séricos permanecen normales, en caso que se presente
una bronconeumonía concurrente puede elevarse la cuenta de glóbulos
blancos.

PRONOSTICO.
Los perros permanecen compensados y asintomático durante la mayor parte
de sus vidas (clase 1 de la insuficiencia cardiaca) los métodos terapéuticos
pueden corregir satisfactoriamente los signos clínicos y aportar un periodo
adicional de calidad de vida útil. Los perros en las clases 2 a 3 con tratamiento
adecuado pueden llevar un estilo de vida confortable, por lo tanto se debe
evitar que el paciente llegue a la clase 4 de la insuficiencia cardiaca, en este
caso el pronóstico será reservado, mientras que si el paciente permanece en
las clases 2 y 3 muestra un pronóstico favorable

TRATAMIENTO.
El aumento en forma gradual de la frecuencia de los exámenes físicos permitirá
la evolución del tratamiento para obtener la meta principal que es de mejorar la
calidad de vida.

Cuando se descubre a tiempo el murmullo ligero (soplo cardiaco ligero) y el
perro es asintomático no es necesario el tratamiento, mas al contrario se debe
realizar la monitorización del estado del corazón mediante el seguimiento de
placas radiológicas por lo menos cada 4 a 6 meses. En caso que se presente
agrandamiento del atrio izquierdo, congestión venosa pulmonar y la presencia
del murmullo cardiaco, es el momento en que el paciente debe reducir su peso
hasta por lo menos a una tercera parte, hasta que recupere su peso normal o
ligeramente sub normal, ya que en el inicio del desarrollo de la insuficiencia
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
102

mitral por fibrosis valvular se presenta incremento de peso corporal, esta
alteración en el futuro influiría en el rendimiento del trabajo cardiaco.

Se recomienda las revisiones cada seis a doce meses, y si el paciente muestra
una ligera falla cardiaca congestiva izquierda, la digoxina es la droga de
elección, ya que interviene en un mejor llenado ventricular y un vaciado
ventricular mas enérgico, esta droga puede aún usarse cuando hay un nivel
ligeramente elevado de urea en sangre, pero la dosis de mantenimiento
calculada se puede dividir a la mitad cada vez que los valores normales de la
urea se duplican. En casos que la urea sea mayor a 80mg/dL de sangre, se
prefiere la digitoxina por su patrón metabólico enterohepático. Debe dosificarse
la digoxina según peso del animal, sustrayendo el peso estimado relacionado
con la ascitis y la obesidad, la dosis de mantenimiento calculada es de 0.22
mg/kg a la mitad y administrada (dos veces al día). A los gatos se les da la
mitad de la dosis para perros (0.011 mg/kg) por día.

Se enfatiza sobre el tipo de dieta pero hasta este momento solo se prohíben los
alimentos muy salados, se debe alimentar al perro una a dos veces por día y
en el caso que estos animales muestren falla cardiaca izquierda temprana se
les debe de suspender el ejercicio severo.

Cuando las radiografías empiezan a mostrar un aumento cardiaco moderado y
una congestión venenosa pulmonar, será necesario el tratamiento los digitales,
si hay edema pulmonar severo o moderado y/o ascitis, también deben usarse
diuréticos, en este momento deben instituirse las dietas bajas en sodio, puede
usarse agua hervida para beber, puesto que el agua cruda puede contener
sales que influyan en la retención de liquidos que coadyuve al edema
pulmonar.

Estudios sobre el mejor rendimiento cardiaco y menor gasto cardiaco se obtuvo
con el uso de la milrinona administrada por vía oral a una dosis de 0.16 mg/Lb.
0.34 mg/kg en 13 perros sugirió que la droga puede ser bastante eficaz para
potenciar la contractibilidad del tejido miocárdico, por lo tanto es una droga de
elección para el mantenimiento eficaz de la función contráctil del tejido
miocardico.

9. INSUFICINCIA DE LA TRICÚSPIDE .
La insuficiencia de la tricúspide también denominado endocardiosis,
degeneraciòn valvular mixomatosa mucoide, en términos generales la presión
sistólica derecha es tres a cuatro veces menor que el ventrículo izquierdo, las
valvas son como unas láminas finas del tejido fibroso flexible cubierto de
endotelio y firmemente unido a la base de los anillos fibrosos valvulares, los
movimientos de las valvas son esencialmente pasivos y la orientación cardíaca
es responsable del flujo unidireccional de la sangre a través del flujo del
corazón.

Las alteraciones funcionales de las válvulas pueden ser de origen embrionaria
a consecuencia de inflamaciones que cursan con lesión valvular, se manifiesta
en forma de estrechamiento (una estenosis) o incapacidad total del cierre de
sus hojas (insuficiencia) las cuales están asociadas a insuficiencia cardiaca que
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
103

conduce a estasis retrograda de la sangre en la aurícula. Estas alteraciones se
conocen principalmente por los ruidos característicos (soplos) que acompañan
a la actividad cardíaca, para lo cual se hace uso de medios de diagnóstico que
ayuden a determinar las causas y posteriormente realizar el tratamiento.

ETIOLOGIA.
La insuficiencia válvular de la tricúspide, su manifestación es más en perros
que en gatos (en el gato, su manifestación es secundaria a una dilatación
debido a una C.M.D. idiopática), el origen puede ser embrionario o inflamatorio
con lesión valvular, asimismo la ruptura de las cuerdas tendinosas que
aparecen junto a defectos cardíacos congénitos, displasia valvular y
persistencia del canal auricular ventricular son causas para que se presente
insuficiencia de la válvula tricuspidea.

La fibrosis valvular crónica de las ojuelas de la válvula tricúspide, también es
ocasionada por un parásito la
dirofilaria, parasitosis que se
desarrolla solo a nivel del ventrículo
derecho.

En la mayoría de los casos, la
manifestación de la insuficiencia de
la tricúspide se da junto a una
insuficiencia de la válvula mitral
más no lo contrario, su
manifestación es mayormente en
razas que incluye el labrador,
retriever, pastor alemán.
Fig. 66. Desviación de la silueta cardiaca.

FISIOPATOLOGÍA.
A medida que avanza la edad se produce cambios anatómicos y fisiológicos en
el complejo valvular tricuspideo. A lo largo de los bordes libres de las valvas se
forman inicialmente pequeños nódulos que progresivamente van aumentando
de tamaño, las válvulas afectadas van engrosandose a medida que se forman
lesiones mayores en forma de placa, las cuerdas tendinosas también engrosan
cerca de su punto de fijación valvular, la válvula comienza gradualmente a
rezumar a medida que la enfermedad avanza, las valvas se deforman,
engrosan, y las cuerdas tendinosas afectadas se van debilitando y esto hace
que la válvula se prolapse hacia la aurícula.

La ruptura de las cuerdas tendinosas lleva a un mal cierre de la válvula y esto
causa un reflujo de sangre por constricción del ventrículo derecho y está
regresa a la aurícula derecha por lo tanto esto causa que el ventrículo izquierdo
expulse menos sangre y haga menos presión en la arteria pulmonar, entonces
el reflujo causará que la aurícula derecha este agrandado con estasis venosa a
nivel de la vena cava y porta con posterior elevación de la presión hidrostática
capilar y subsecuente esplenomegálica y hepatomegalia que causará ascitis, el
poco flujo de sangre a la aurícula y ventrículo izquierdo lleva a una hipertrófica
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
104

de las paredes del ventrículo izquierdo derecho, la regurgitación va
empeoramiento a medida que aumenta la deformación de la válvula.

SINTOMATOLOGÍA.
Los perros con insuficiencia valvular de la tricúspide (muchos de ellos no
presentan signos) son presentados con signos de disnea respiratoria (aflexión)
que pueden ser causados como consecuencia de la enfermedad o enfermedad
primaria de la insuficiencia valvular mitral crónica (IVMC).

También está presente una distención abdominal por los cuadros ascíticos,
acompañado con anorexia, pérdida de peso y a veces vómito y diarrea (éstos
dos últimos pueden estar dados por una congestión venosa y alteraciones del
hígado, bazo, páncreas y canal alimenticio).

En casos avanzados las pulsaciones yugulares, sistólicas y dilatación de las
venas superficiales y yugulares son evidentes, pudiendo también existir una
sensibilidad por la hepatomegalia.

PRONOSTICO.
Para la insuficiencia de la tricúspide el pronóstico es reservado, puesto que la
repercusión hemodinámica traerá consigo pérdida de peso, debilidad, shock
cardiogénico hasta la muerte súbita en el animal.

DIAGNOSTICO.
La regurgitación de la tricúspide produce un soplo holosistólico que se percibe
mejor en el lado derecho. La irradiación del soplo de regurgitación mitral (RM)
hacia el lado derecho de la pared torácica puede simular una regurgitación de
la tricúspide o enmascarar un soplo.

Los ruidos pulmonares pueden ser normales o con sonidos adicionales, los
ruidos respiratorios normales se perciben en ausencia de insuficiencia
congestiva o con edema pulmonar leve. A medida que el edema empeora se
desarrolla sonidos respiratorios acentuados y crepitantes al final de la
inspiración. En el edema pulmonar fulminante pueden percibirse crepitaciones
y respiraciones silbantes extendidas tanto en la inspiración como en la
espiración, en caso que se desarrollo derrame pleural da lugar a una
disminución de los ruidos pulmonares de localización ventral.

Al examen físico las pulsaciones yugulares se producen durante la sístole
ventricular derecha, esta puede ser evidente después de realizar un ejercicio
físico; la distención de la vena yugular es consecuencia de la elevación de las
presiones de llenado del corazón derecho, esta distención yugular y
pulsaciones resultan más evidentes con comprensión abdominal craneal
(reflujo hepatoyugular), parámetros que contribuyen en el diagnóstico.

A la radiografía se registra cierto grado de aumento del corazón derecho con
redondeo progresivo del borde cardíaco y la extensión de la sombra cardiaca,
así como la distención de la vena cava caudal, la aparición del líquido pleurales
y hepatomegalia, en casos avanzados producen derrame pleural manifiesto y
ascitis. El electrocardiograma es con frecuencia normal aunque puede sugerir
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
105

un posible agrandamiento de la cámara atrial derecha o bien documentar una
arritmia. La ecocardiografía resulta de utilidad en la valoración de los cambios
estructurales y funcionales, en caso de degeneración crónica de la válvula
puede observarse la rotura de las cuerdas tendinosas, el movimiento de la
válvula se muestra exagerado, aumento del tamaño de la aurícula y ventrículo.

La ecocardiografía doppler permite identificar el flujo de regurgitación con el
cual es posible estimar los gradientes de presión sistólica entre la aurícula y
ventrículo afectado, también muestra la ECG Doppler el flujo de la orientación
de la regurgitación.

La aspiración del líquido ascítico o pleural revela un trasudado, trasudado
modificado, o trasudado serosanguinolento, con una densidad entre 1018 y
1025 y que contiene escasa cantidad de glóbulos rojos y blancos. En los casos
de larga duración el líquido se vuelve más sanguínolento y la densidad
incrementa si hay una infección secundaria en recuento de los leucocitos en el
líquido es más elevado.

EPIDEMIOLOGIA.
La insuficiencia de la tricúspide en los perros mayores de 4 años es del 54 a
59% la cual aumenta a medida que avanza la edad y son afectados más las
razas de talla pequeña y con mayor frecuencia son afectados los machos.

TRATAMIENTO.
El tratamiento de la insuficiencia se centra en reforzar el flujo positivo, reducir el
volumen regurgitado, controlar el edema pulmonar y tal vez lo más importante
modular los mecanismos compensadores.
a) La sustitución quirúrgica de la válvula no es aún una opción a tener en
cuenta.
b) La vasodilatación arterioral también refuerza el gasto cardíaco positivo y
reduce el volumen de regurgitación por disminución de la resistencia
arteriolar sistémica.
c) La gravedad de la insuficiencia cardiaca y la presencia de factores
complicantes pueden influir en la elección de los fármacos a emplear y en
la agresividad del tratamiento.
d) Se recomienda una restricción moderada del sodio en la dieta.
e) Fármacos a utilizarse tenemos:
- Enalapril a una dosis 0.5 mg/kg vía oral 1 a 2 veces/ día
- Captopril a una dosis 0.5-2 mg/kg vía oral 2 a 3 veces/día
o Vasodilatadores
- Hidralacina a una dosis 0.5 a 2 mg/kg vía oral 2 veces/día con comienzo
lento
o Diuréticos
- Furosemida a una dosis de 1 a 4 mg/kg vía oral 1 a 3 veces/día no se
recomienda su uso en forma aislada
- Espironolactona a una dosis 2 mg/kg vía oral 1 vez/día
- Hidroclorotiacida a una dosis 2 a 4 mg vía oral 1 a 2 veces/día


o Digitálicos
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
106

- Digoxina a una dosis de mantenimiento tienen un efecto sensibilizador
sobre los baroreceptores y a la consiguiente inhibición de la activación
del simpático en la insuficiencia cardíaca.
o Agentes antiarrítmicos
- Atenolol a una dosis 0.2-3 mg/kg vía oral 1 a 2 veces al día con
comienzo lento.
- Propanolol a una dosis de 0.2-2 mg/kg vía oral 2 a 3 veces al día con
comienzo lento.
- Dilpiazen a una dosis 0.5-1.5 mg/kg via oral 3 veces al día.

10.ESTENOSIS PULMONAR .
La estenosis pulmonar es un defecto cardiaco congénito común en el perro y
ocasional en el gato. En el perro se han descrito la estenosis de la válvula
pulmonar, con lesión a nivel valvular como sub valvular. En el tipo valvular que
es el más común, la estenosis solamente se afecta a nivel de la cúspide de las
válvulas, en el las lesión sub-valvular se afecta a nivel del anillo valvular. De las
lesiones que se presentan a nivel
valvular, se ha demostrado que la
estenosis de la válvula pulmonar
tiene carácter hereditario en los
perros.

ETIOLOGÍA.
La estenosis pulmonar viene a
constituir uno de los segundos
defectos congénitos del corazón más
frecuente observados en el perro, a
diferencia que el gato presenta una
incidencia más baja de estenosis
pulmonar aislada, es
aproximadamente el décimo defecto
congénito cardiovascular reconocido
en el gato. Este defecto se presenta
con frecuencia en los perros bulldog
inglés, chihuahua, razas de tipo
terrier, schnauzer.
Fig. 67. Válvula pulmonar estenosada.
PATOGENIA.
La estenosis pulmonar tiene una base genética en ciertas razas de perros, el
desarrollo anormal del anclaje ocasiona alteración en la apertura valvular, el
cual se considera como estenosis que se clasifica en dos grados a saber:

Grado 1, ligero espesamiento de las hojuelas valvulares con poca o nula fusión
que produce una obstrucción a la salida mínima o no demostrada.

Grado 2, espaciamiento moderado a intenso de las hojuelas valvulares en
general con fusión que produce una obstrucción a la salida moderada a grave.
Los casos clínicos de estenosis pulmonar en perros suelen presentar una
lesión del grado 2.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
107

El trastorno funciona primero es una interferencia con el vaciado del ventrículo
derecho que causa presión sistólica elevada e hipertrofia ventricular derecha.
En un inicio de la estenosis de la válvula pulmonar se presenta presión artrial
baja a nivel de la arteria pulmonar, pero a medida que sigue el curso de la
estenosis se observa elevación de la presión en la raíz de la arteria pulmonar,
esta modalidad es la que ocasiona dilatación posestenósica en la arteria,
causando en casos avanzados un agrandamiento redondeado del vaso
sanguíneo, que se asemeja a un aneurisma (dilatación posestrenósica), la
hipertensión arterial pulmonar puede llegar a producir elevación de la presión
sanguínea en los capilares, y por consiguiente la trasvasación de mínimas
cantidades de liquido que causan edema pulmonar, a medida que el curso de
la enfermedad avanza se presenta caída de la presión arterial pulmonar, el
mismo que repercute a nivel de aurícula derecha, que trae consigo la
congestión a nivel de la vena cava inferior con extravasación de líquidos en la
cavidad abdominal ocasionando cuadros de ascitis.

SINTOMATOLOGÍA.
Los perros con estenosis pulmonar por lo general son sintomáticos, muchos
vivirán muchos años antes de mostrar signos de fatiga, episodios de sincope,
hepatomegalia, esplenomegalia y alteraciones renales por alteración
hemodinámica del corazón izquierdo.

Los casos pocos severos por lo general llevan una vida normal, en los
pacientes con estas enfermedades congénitas muestran un murmullo de
frecuencia alto con un punto de intensidad máxima en el borde esternal craneal
izquierdo, siendo acompañado de un temblor (cardiaco) palpable y
desintegración del segundo sonido cardiaco.

Los cuadros de ascitis presentes en la estenosis de la válvula pulmonar, son
por lo general del tipo seroso sanguinolento, con ligeras pérdidas de proteínas
que conllevan a la pérdida de peso en forma progresiva, se presenta pérdida
del apetito a consecuencia de la dilatación de la cavidad abdominal que
conlleva a la estimulación de los barorreceptores abdominales, las lesiones a
nivel de membrana basal glomerular se observa en forma frecuente en perros
con estenosis de la válvula pulmonar, este característica se debe a la baja
presión sanguínea y el bajo volumen minuto por repercusión hemodinámica
que causas lesiones a nivel del corazón izquierdo.

DIAGNOSTICO.
En los casos poco severos de esta enfermedad, al electrocardiograma no se
observan cambios, pero a medida que avanza la enfermedad se pueden
observar alteraciones de hipertrofia del ventriculo derecho.

Los cambios radiológicos incluyen aumento de la convexidad del lado derecho
a la vista dorsoventral de los rayos x, se observan aumento de la raíz principal
de la arteria pulmonar que se presenta como resultado de la dilatación
posestenósica y las ramas virtuales de la arteria pulmonar por lo general se
encuentran normales.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
108

Se puede realizar una angiocardiografía no selectiva mediante la
administración de medios de contraste radiopaco a base de yodo radioactivo
como el yotamalato de neglubina o el yotamalato de sodio administrada en la
vena yugular con una aguja de calibre Nº 18, se inyecta un 1ml/1kg vivo del
paciente y se toma una placa lateral después
de haber aplicado la inyección rápida. El
engrosamiento de la pared ventricular
derecha libre puede determinarse junto con
la localización aproximada de la estenosis,
pero hay que destacar que se acompaña con
una insuficiencia de la válvula tricúspide,
esto ocasionado por la hipertrofia de las
cuerda tendinosas del ventrículo derecho
que ocasiona fibrosis y fibroplasia de la
válvula tricuspidea, con la consiguiente
insuficiencia valvular que ocasiona
regurgitación de sangre de ventrículo a
auricula y por ende dilatación auricular. Por
lo general la dilatación posestenósica de la
arteria pulmonar se demuestran bien con la
angiocardiografia no selectiva y las placas
radigraficas laterales.
Fig. 68. Cuadro ascítico.
PRONOSTICO.
Depende del grado de complicación de la enfermedad, los casos poco severos
por lo general llevan una vida normal. En casos avanzados el pronóstico es
reservado por el cuadro ascítico y la pérdida progresiva de peso.

TRATAMIENTO.
Requiere por lo general un tratamiento quirúrgico, debido a que los gradientes
sistólicos que se perciben en el área valvular pulmonar, indican la
caracterización cardiaca, para la identificación a tiempo en los casos que se
espera un beneficio de la cirugía. Los perros con gradientes sistólicos sobre el
área estenósica menor de 50 mm/Hg probablemente no necesiten ser
intervenidos quirúrgicamente, aquellos con gradientes de más de 50 mm/Hg
por lo general serán beneficiados por la cirugía, en casos de que la presión
sistólica ventricular derecha exceda de 100mm Hg por lo general la cirugía
inmediata es lo indicado. En casos donde no se decida realizar la intervención
quirúrgica estos animales deben ser revisados periódicamente mediante el uso
de radiografías y electrocardiogramas seriados.

Aquellos perros que viven más de seis meses sin presentan cambios
radiológicos a electrocardiográficos a la detección temptrana de la estenosis
pulmonar, probablemente lleven a una vida normal como individuos
asintomáticos, siempre y cuando se establesca tratamientos periódicos cuando
se observa síntomas ligeros como cuadros ascíticos y edema pulmonar ligero.

Pero en casos que suceda lo contrario y no se decida realizar la intervención
quirúrgica ya sea por oposición del dueño u otra causa se debe instaurar una
terapia sintomática, es el que debe imponerse el descanso del animal, la
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
109

digitalización con digoxina; en casos que se presente ascitis se recomienda el
uso de diuréticos como la furosemida si esta es severa debe indicarse la
abdominocentesis a fin de aliviar la presión sobre el diafragma.

En la dilatación post estenosica en caso que se requiera hacer cirugía, se debe
utilizar el bisturí de Carmalt, que luego de ser introducida en la base de la
arteria pulmonar, se hará cortes seccionados radiados en todo el trayecto de la
válvula estenosada, luego a ello se debe efectuar la arteriectonia de la zona
dilatada de la arteria pulmonar, a fin de restaurar la presión arterial y mejorar el
flujo hemodinámico y no afecte al corazón izquierdo.

11. ESTENOSIS AORTICA .
El sistema cardiovascular comprende el corazón (la bomba), las venas (los
vasos que se dirigen al corazón), y las arterias (los vasos que salen del
corazón). Las válvulas auriculoventriculares y semilunares mantienen el flujo de
la sangre en una dirección a través del corazón.

La frecuencia y la fuerza de contracción del corazón y el grado constricción o
dilatación de los vasos sanguíneos están determinados por el sistema nervioso
autónomo y las hormonas producidas tanto en el corazón como en los vasos
sanguíneos (paracrinas o autocrinas).

Las válvulas se abren y cierran para conducir el flujo sanguíneo a través del
corazón. La válvula aórtica se encuentra entre el ventrículo izquierdo y la aorta.
Esta válvula está compuesta de puertas o valvas más pequeñas. A medida que
el corazón palpita, la válvula aórtica se abre para permitir el paso de la sangre
del ventrículo izquierdo hacia el interior de la aorta. Entre latido y latido, el
corazón descansa y es cuando, la válvula aórtica se cierra. Esto impide que la
sangre se devuelva, de la aorta hacia el ventrículo izquierdo.

La estenosis aórtica es una enfermedad de la válvula aórtica en el corazón que
provoca una obstrucción al flujo de salida (paso de la sangre cuando sale del
ventrículo izquierdo y entra en la aorta), y puede estar localizada por debajo
(estenosis aórtica subvalvular), en (estenosis aórtica valvular) o por encima de
la válvula (estenosis aórtica supravalvular), y que condiciona una hipertrofia
ventricular izquierda compensadora.

ETIOLOGÍA.
La estenosis de la aorta o de la válvula aórtica, con frecuencia es los animales
se debe a enfermedad reumática valvular, procesos degenerativos o
alteraciones congénitas.

La estenosis aortica provoca una obstrucción al flujo de salida, que puede estar
localizada por debajo (estenosis aórtica subvalvular), en (estenosis aórtica
valvular) o por encima de la válvula (estenosis aórtica supravalvular), y que
condiciona una hipertrofia ventricular izquierda compensadora. Suele cursar
inicialmente de manera asintomática, aunque posteriormente suele
manifestarse en forma de disnea, síncopes o angina de pecho.


MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
110

SINTOMATOLOGÍA.
Los perros con esta enfermedad por lo general son asintomáticos en un inicio
de la enfermedad, y pueden permanecer en estas condiciones después de
varios meses o años de detectada la estenosis aortica.

La lesión valvular puede estar compensada durante varios años. La precocidad
de aparición de los síntomas depende de la severidad de la estenosis. La
lesión mínima por lo general, nunca da síntomas de insuficiencia cardíaca.

La estenosis valvular aortica, presenta un soplo sistólico eyectivo de tipo
crescendo-decrescendo bajo, en la base izquierda del corazón en el cuarto
espacio intercostal se puede percibir el murmullo sistólico con mayor claridad,
esta enfermedad puede causar evidente tos y disnea.

Por lo general es asintomática, pero a medida que se va formando una
profunda hipertrofia ventricular izquierda, y en presencia de ejercicios ya sea
moderado o severo que incluyen cansancio y disnea de esfuerzo, pueden
presentarse arritmias, episodios sincopales o muerte súbita.

Los sincopes significan siempre estenosis severa. Las características clínicas
de la estenosis subvalvular aortica (ESA) varían con la gravedad de la
obstrucción y la presencia de lesiones cardiacas concurrentes. En perros con
afección grave, son obvias anormalidades en las valoraciones cardiacas
rutinarias, que incluyen el examen
físico, la radiografía de tórax y el
electrocardiograma (ECG). El soplo de
la ESA grave es de expulsión,
sistólico, intenso, que se escucha
mejor en la región subaórtica
izquierda.

Con frecuencia el soplo se irradia
ampliamente en sentido craneodorsal
del corazón y en un porcentaje
pequeño de perros con ESA grave se
detecta un soplo diastólico suave de
insuficiencia aórtica. Los datos físicos
adicionales incluyen pulso arterial
creciente tardío, débil y un impulso
ventricular izquierdo palpable.
Fig. 69. Estenosis de la válvula aortica.


En casi todos los casos moderados a graves de ESA, la radiografía muestra
alargamiento del corazón originado por la hipertrofia ventricular izquierda y
dilatación post-estenótica de la aorta ascendente. El ECG puede demostrar
hipertrofia ventricular izquierda, depresión del segmento ST y extrasístoles
ventriculares.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
111

Los perros con obstrucción subaórtica leve carecen de signos clínicos y la
radiografía de tórax y el ECG son normales. El examen físico se caracteriza por
pulsos débiles y tardios y un soplo mesosistólico suave que se escucha mejor
inmediatamente en el área de la válvula aórtica.

El esfuerzo puede intensificar un soplo de grado bajo, sin embargo, es posible
que la ventilación y los ruidos traqueales posteriores al ejercicio impidan
detectar estos soplos suaves, aunque en algunas ocasiones el esfuerzo
también puede amplificar soplos “fisiológicos”.

Es probable que la sedación intensa o la anestesia, al disminuir la
contractibilidad del ventrículo izquierdo atenúen el soplo. Puede ser difícil
diferenciar los soplos debidos a ESA leve de los “funcionales”. Por lo general,
estos últimos se escuchan mejor sobre las áreas de las válvulas pulmonar y
aórtica o craneodorsales a las mismas. El electrocardiograma y la radiografía
de tórax suelen tener poco beneficio o ninguno en la valoración de perros con
afección leve porque la obstrucción es insuficiente para causar alteraciones
detectables.

Los cachorros sin soplos detectables no deberían ser considerados libres de
enfermedad hasta que alcancen los 6 meses de edad, porque el soplo puede
ser muy leve en los primeros meses de vida, en los casos moderados a
severos, la fuerza del pulso femoral esta disminuida con elevación tardia y
débil, que constituye uno de los síntomas mas caracteristicos en estenosis de
la válvula aortica.

PATOGENIA.
La estenosis aórtica subvalvular puede ser fija o dinámica. Las formas fijas son
las más frecuentes en el perro y se caracterizan por grados variables de un
anillo fibroso o fibromuscular situados en el tracto de salida del ventrículo
izquierdo por debajo de las sigmoides aórticas. Aunque generalmente aparece
como defecto aislado, también se ha descrito coexistiendo con otros defectos
tales como estenosis pulmonar, conducto arterioso persistente y,
especialmente, con malformaciones de la válvula mitral. La obstrucción de la
vía del flujo de salida del ventrículo izquierdo identificada en perros varía de un
reborde fibroso incompleto a un túnel fibromuscular, por lo tanto la estenosis
aórtica induce hipertrofia del ventrículo izquierdo, el grado depende de la
severidad de la estenosis. En los casos severos, el vaciamiento del ventrículo
izquierdo puede estar disminuido, especialmente durante el ejercicio. La
principal consecuencia de la hipertrofia ventricular izquierda es la creación de
áreas de miocardio con mala perfusión por ende la isquemia miocárdica, que
esta es un factor principal en el desarrollo de arritmias severas ventriculares
que amenazan la vida. Las formas dinamicas de la estenosis de la válvula
aortica se encuentran asociadas a otras alteraciones congénitas del corazón
que conllevan a alteraciones hemodinámicas del flujo sanguíneo.

La dificultad para la eyección produce una sobrecarga de presión sistólica en el
ventrículo izquierdo. El residuo sistólico anormal más el flujo auricular normal
aumenta la presión diastólica ventricular (sobrecarga de volumen). La
sumación de las sobrecargas provoca aumento del grosor de la fibra
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
112

miocárdica trayendo por consiguiente la hipertrofia concéntrica del ventrículo
izquierdo.

EPIDEMIOLOGIA.
La estenosis subvalvular aórtica (ESA) es el segundo defecto cardiaco
congénito canino más común y constituye el 22% de las anomalías informadas
a Veterinary Medical Data Base (Buchanan, 2008).

Las razas que suelen afectarse con ESA incluyen Newfoundland, Golden
retriever, Rottweiler, Boxer y Ovejero alemán. Experimentos de reproducción
en perros Newfoundland confirmaron que la ESA es hereditaria en esta raza,
pero no se ha aclarado la forma exacta de trasmisión. Un hecho importante es
que se ha observado que incluso los perros con afección leve o clínicamente
normales pueden trasmitir el defecto a generaciones futuras. Estos estudios
también revelaron el desarrollo de la lesión en periodo post-natal temprano (y
quizá ello implica que ESA “congénita” sea un nombre erróneo) y su progresión
con la madurez.

Escasamente menos del 10% de todos los animales domésticos examinados
tienen alguna forma de enfermedad cardiovascular. No existen muchos datos
en la literatura sobre la presencia de este defecto en razas pequeñas de
perros.

DIAGNOSTICO.
A diferencia de las enfermedades de muchos otros sistemas de órganos, las
enfermedades cardiovasculares generalmente no se resuelven, sino que casi
siempre se vuelven más y más limitantes y pueden conducir a la muerte.
Además las enfermedades cardiovasculares pueden ser más difíciles de
detectar y cuantificar por el hecho de que el corazón no se puede ver y este tan
bien protegido por la caja torácica, por lo tanto, la evaluación del corazón
depende de los tonos cardiacos y los soplos, la presión de los pulsos y el latido,
el electrocardiograma, la radiología y la eco cardiografía.

Los defectos cardíacos congénitos en el perro son detectables mediante
auscultación por que generan soplos, sin embargo, la identificación y
evaluación precisa de los mismos requiere en muchos casos el uso de la
ecocardiografía y menos frecuentemente la cateterización cardíaca y
angiocardiografía.

La ecocardiografía Doppler es el método recomendado en la selección de
perros con soplos sistólicos suaves para estenosis subvalvular aórtica. Mide el
grado de hipertrofia ventricular izquierda, la velocidad de eyección a travez del
defecto y permite la determinación de la severidad y la necesidad de
intervención médica o quirúrgica.

La electrocardiografía puede revelar la evidencia de una dilatación ventricular
izquierda y de complejos ventriculares prematuros. La monitorización con
Holter se debería usar en los animales con sincopes para definir la arritmia
subyacente. Radiográficamente, hay crecimiento ventricular izquierdo variable y
dilatación posestenótica de la aorta.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
113

TRATAMIENTO.
No está indicado tratar la ESA leve, con excepción del uso de antibióticos
profilácticos para posibles episodios bacteriémicos, especialmente si estos se
acompañan con procedimientos
dentales, cirugía o heridas de la piel,
debido al riesgo establecido de
endocarditis, lamentablemente las
opciones terapéuticas para ESA
moderada a grave son limitadas .

En ocasiones se utiliza tratamiento
médico con bloqueadores beta o
bloqueadores del canal de calcio
para reducir la demanda de oxígeno
al miocardio o aumentar el riego
coronario, pero no se ha
comprobado sus beneficios en
cuanto se refiere al rendimiento
cardiaco frente a la estenosis
aortica.
Fig. 70. Partes internas del corazón.

Se recomienda Atenolol (un cuarto a una tableta de 50 mg cada 12 horas) para
perros con estenosis moderada a grave, en animales con extrasístoles
ventriculares frecuentes o malignas. Para vigilar la terapéutica se utilizan la
frecuencia cardiaca en reposo y ECG Holter post tratamiento. En perros que
desarrollan insuficiencia cardiaca congestiva se utiliza la terapéutica médica
que incluye digital, furosemida y reposo.

Diversas publicaciones técnicas indican éxitos quirúrgicos limitados; sin
embargo, los costos altos, la dificultad de la técnica quirurgica, la reestenosis y
la mortalidad alta relacionada con la cirugía han hecho que esta opción sea por
lo general decepcionante.

Se han publicado éxitos quirúrgicos mediante la resección abierta de la
obstrucción subaórtica durante una derivación cardiopulmonar, que sugieren un
posible sitio para la cirugía en el tratamiento futuro de este trastorno. Algunos
perros desarrollan insuficiencia miocárdica progresiva a pesar del éxito
quirúrgico.

Se ha utilizado con éxito la dilatación mediante un catéreter con punta de globo
(DG) para aliviar la obstrucción con estenosis subaórtica discreta, y un informe
reciente de DG en nueve perros con ESA por De-Lellis y colaboradores fue
alentador. En un tercio de estos animales, disminuyo en un 60% o más el
gradiente de presión y los restantes presentaron una disminución del gradiente
de 25% a 50%, Bonagura, J.y Lehmkuhl, L. obtuvieron similares resultados
con esta misma técnica. La dilatación por globo se lleva bajo guía radioscópica.
Para colocar el catéter de DG se introduce un filigrana guía a través de un
catéter abierto en su extremo colocado en forma retrograda en el ventrículo
izquierdo a través de la arteria carótida a continuación se extrae el catéter, se
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
114

introduce el catéter con globo sobre el alambre guía y se centra en la
estenosis, se infla el globo bajo presión con un agente de contraste incluido, se
continua inflando hasta que desaparece la cintura del globo, se llega a una
presión de inflación preseleccionada o se rompe el globo, el riesgo de
mortalidad por DG en perros es bajo.

Los dilemas clínicos actuales en el tratamiento de la ESA incluyen:
a) Prevenir la trasmisión de este defecto a generaciones futuras mediante la
identificación de perros asintomático, con afección leve.
b) Desarrollar tratamientos efectivos para disminuir o eliminar signos, como
intolerancia a esfuerzos, síncope e insuficiencia cardiaca congestiva.
c) Prevenir la muerte súbita cardiaca en perros con afección moderada a
grave.

12. ENDOCARDITIS VALVULAR Y MURAL .
Cuando diversos gérmenes invaden el endocardio, causan la afección que se
denomina endocarditis infecciosa. Para uso general, es más apropiado el
termino endocarditis infecciosa que endocarditis bacteriana, porque esta
enfermedad también puede ser causada por hongos y virus.

Las infecciones de las válvulas y el revestimiento endocardico del corazón
por lo común se designan como endocarditis infecciosa (EI). Este término se
prefiere a las antiguas denominaciones de endocarditis bacteriana aguda o
subaguda de acuerdo a la progresión de las infecciones no tratadas.

La forma aguda se caracterizaba por concluir con la muerte en unos
pocos días a semanas, de manera característica, la forma aguda tiene una
incidencia mayor de invasión a válvulas normales. Por el contrario, la forma
subaguda suele estar precedida por una lesión endocardica (válvulas
anormales) y tiene un curso prolongado y progresivo.

Algunos investigadores
recomendaron el abandono de
estos antiguos términos debido
a que la endocarditis aguda
puede transformarse en
subaguda con un tratamiento
adecuado, mientras que estas
últimas se pueden convertir en
un estado riesgoso para la vida.
Pero por estas designaciones
más ventajosas en lo que es la
patogenia las seguiremos
empleando más adelante.
Fig. 71. Lesión valvular.

La endocarditis infecciosa puede ser desde una enfermedad indolente con
pocas manifestaciones sistemáticas que responden rápidamente al tratamiento
antibiótico hasta una enfermedad septisémica fulminante con destrucción
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
115

maligna de las válvulas cardiacas y embolización sistemática potencialmente
mortal.

Otro autor nos refiere que la endocarditis son alteraciones inflamatorias
exudativas y proliferativas del endocardio, caracterizadas por la presencia de
las vegetaciones en la superficie del endocardio o en el endocardio en sí, y
frecuentemente afectando a una válvula cardiaca pero también al revestimiento
interno de las cavidades cardiacas u otro lugar del endocardio.

Las lesiones valvulares pueden interferir la expulsión de sangre del corazón por
causar insuficiencia o estenosis de las válvulas. Los soplos asociados a los
ruidos cardiacos constituyen la manifestación principal y si la interferencia del
flujo sanguíneo es suficientemente intensa, se desarrolla con falla congestiva.
Otro peligro en la endocarditis, especialmente si es de origen bacteriano, es el
de émbolos sépticos en los pulmones u otros órganos.

ETIOLOGÍA.
Es más común el tratarla a esta enfermedad como la consecuencia de una
infección que llegó a un estado de bacteriemia y que las bacterias que estaban
actuando colonizaron las válvulas cardiacas o endocardio en sí; es así que
dolencias primarias como las caries dentales o infecciones cutáneas que no
son tratadas correctamente por la aparente benignidad de estas pueden llegar
a producir una bacteriemia y complicar un cuadro preexistente de endocarditis
o dar lugar a la endocarditis infecciosa.
 los agentes causales más comunes son bacterias dentro de las cuales
tenemos:
- Streptococcos spp.
- Staphylococcos spp.
- Escherichia coli
- Pasteurella spp.
- Corynebacteriumspp.
- Pseudomonasaeruginosa
- Aerobacteraerógenes
- Erysipelothrixrhusiopathiae
- Erysipelothrixtonsillarum
 También puede ser el resultado de otras infecciones sistemáticas no
infecciosas como nefritis con uremia.
 Algunos casos pueden tener su causa en organismos exigentes, como
Bartonella spp.
 Y muy raras veces la etiología puede ser viral o micótica.

PATOGENIA.
Se diferencian dos patogenias, la de las endocarditis de las válvulas anormales
y las de las válvulas normales, que el peligro de estas lesiones se debe a la
embolización metastasica que conlleva a afecciones de otros órganos y por
ende las lesiones se complican en el resto del organismo; la patogenia esta
referida a las siguientes características:

Endocarditis infecciosa subaguda;
Para promover la endocarditis en válvulas anormales se tienen 4 factores que
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
116

son de presentación obligada para el desarrollo de esta patología:

Factores hemodinámicos: Está íntimamente relacionado a lo que son los
gradientes de presión de la sangre al pasar por las 4 válvulas, las colonias
bacterianas tienen predisposición a localizarse en las zonas de mayor presión.
En las válvulas cardíacas se sitúan en la pared ventricular y en la válvula mitral
se sitúan en la superficie auricular con colonización bacteriana causando
lesión.

Factor nódulo, plaquetas-fibrina: El daño mecánico en la superficie
endocárdica producido por la posible deformación de la válvula cardiaca y la
regurgitación de sangre del ventrículo hacia la aurícula produce mayor
exposición al colágeno, esto resulta en un nódulo estéril de plaquetas y fibrina
que se situan en la superficie valvular.

Factor bacteriemia: Esto puede suceder en cualquier situación ya que no es
necesaria una fuerte infección para producir bacteriemia, en los animales se ve
relacionado a los problemas dentales como la acumulación de sarro dental y
periodontitis consecuente, infecciones de piel, hueso, pulmones, vías genitales,
tonsilas e intestinos. Éstas generan bacteriemia transitoria con liberación de
linfoquinas y citoquinas y la consecuente presentación de fiebre que en algunos
casos pasa desapercibida.

Interacción de microorganismo-válvular: Para que las bacterias se adhieran
al nódulo estéril que ya se encuentra en la circulación, éstas producen un
polisacárido complejo llamado Dextran que tiene la capacidad de ayudar a la
agregación de las bacterias a la
superficie de la lesión, los
Staphylococcus y Streptococcus
utilizan más la capacidad de
agregarse al nódulo que otras
bacterias, pero la multiplicación
bacteriana continúa en la superficie
de la lesión y la colonia crece,
continúa la agregación plaquetaria y
de fibrina por lo que al paso del
tiempo, éste actúa como protección
de las colonias bacterianas a las
defensas actuales del organismo y
en algunos casos a agentes
antimicrobianos.
Fig. 72. Infección valvular.

Endocarditis infecciosa aguda.
En las válvulas normales se especula que la presencia del nódulo de plaquetas
y fibrina no participa en la patogenía de la enfermedad, sin embargo lo que sí
toma mucha importancia es la bacteriemia transitoria y la patogenicidad de la
cepa bacteriana que actúa en ese momento, además también está relacionado
el estado del animal hospedador como por ejemplo la utilización de
inmunosupresores, neoplasias, terapéutica incorrecta con antibióticos, etc.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
117

Cabe recalcar que al corte histopatológico de la lesión subaguda se pueden
identificar tres niveles muy marcados, uno de fibrina superficial, el segundo
conformado casi en su totalidad de bacterias y el tercero formado por
plaquetas, eritrocitos, leucocitos y bacterias.

En algunos casos estas lesiones pueden presentar calcificación. Esto puede
ocasionar problemas en la conducción eléctrica y por lo tanto llevar a arritmia
cardíaca, además de las patologías cardiacas se producen patologías extra
cardiacas que en la mayoría de casos se ven en bazo, riñón, hígado y cerebro
por la liberación de trombos del corazón a los diferentes órganos, estos
producen infartos por la obturación vascular que produce.

SINTOMATOLOGÍA.
Es común encontrar signos clínicos de dos tipos, los que vienen directamente
del corazón y los que son extra cardíacos por la embolización metastasica
procedente del corazón en diversos órganos. Pero en general se puede ver que
hay letargia, anorexia, pérdida de peso, debilidad, son mucho menos comunes
la presentación de vómitos, diarrea convulsiones, paresia y otros que dependen
íntimamente de la zona que haya sido afectada.

Los signos cardiacos más sobresalientes son tos, respiración dificultosa,
aumento de la presión arterial entre otras. La fiebre es intermitente y eso es lo
que denota una infección pero lo difícil es saber si es que se trata de una
endocarditis infecciosa, ya que esta fiebre puede venir acompañada de otros
signo (como diarrea por ejemplo) lo que desviarían el diagnóstico a otro tipo de
patología, por lo que no se trata exactamente a la enfermedad en si como tal.

Entonces podemos decir que la endocarditis es un desorden cardiaco que
generalmente pasa desapercibido, pero se puede llegar a un diagnóstico
preciso mediante la observación de
signos clínicos de órganos afectados
por este desorden circulatorio como
nefritis, debilidad, cansancio e
intolerancia al ejercicio además por la
presentación de insuficiencia cardiaca
congestiva.

EPIDEMIOLOGIA.
La incidencia de endocarditis infecciosa
es relativamente baja ya que puede
variar entre 0.6 y 6.6%. Existe una
cierta prevalencia más alta de
endocarditis en perros geriátricos y
bóxer, con mayor frecuencia se da en
perros machos mayores de 4 años de
edad.
Fig. 73. Infección y destrucción valvular.

DIAGNOSTICO.
Se hace difícil debido a que la historia clínica no nos revela mucha
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
118

sintomatología, es por eso que se recurren a medios complementarios. Un
medio para llegar al diagnóstico es el hemocultivo, es importante resaltar que la
extracción de sangre arterial es más certera que la sangre venosa, además que
no es estrictamente necesario el extraer la sangre cuando el animal presente
fiebre ya que la bacteriemia es constante e intermitente como puede sugerir la
salida de bacterias en forma continua de la lesión.

Otros medios para llegar al diagnóstico es la electrocardiografía, la toma de
placas radiográficas y la ecocardiografia que es más certera que las anteriores
puesto que mediante esa prueba se pueden ver las vegetaciones en el
momento en que están allí, se puede ver el grado de lesión que produce y
como interfiere en la circulación sanguínea. Pero una sola prueba no es
suficiente, es recomendable combinar dos o más de ellas para llegar a un
diagnóstico preciso de la endocarditis infecciosa.

Observaciones de laboratorio demostraron que el 50 a 60% de los perros con
esta enfermedad tienen una anemia normocitica, normocromica ligera similar a
las anemias que suceden en la infección, además pueden tener leucocitosis
con desvío a la izquierda, cuando la afección sea a nivel sistémico. El NUS
suele estar elevado y puede reflejar los cambios renales que acompañan a la
infartación, glomerulonefritis o embolizacion.

PRONOSTICO.
El pronóstico a largo plazo para la endocarditis canina es reservaso. La
mayoría de veces los animales mueren por sepsis, embolización sistémica,
falla renal, arritmias o insuficiencia cardiaca congestiva. Un pronóstico más
favorable puede darse si un tratamiento agresivo es comenzado antes de la
aparición del daño valvular grave y complicaciones sistémicas.

TRATAMIENTO.
Los objetivos del tratamiento anti bacteriano para la endocarditis infecciosa son
la detención y control del daño valvular y complicaciones cardiacas, la
eliminación de la infección y la prevención de la afectación embolización
sistémicas. La antibioticoterapia curativa para esta enfermedad debe erradicar
por completo los microorganismos sin ayuda de los fagocitos para eliminar
microbios que son relativamente resistentes a antibióticos por que se
encuentran en fase de reposo.

La base para el tratamiento es reconocer al agente causal, el hemocultivo en
este caso es quien nos dice a quién nos estamos enfrentando para no cometer
errores en la terapéutica a utilizar, además hay que tomar en cuenta que el
tratamiento es largo y muy agresivo por los que es muy necesario no cometer
errores en la dosis ni la droga a utilizar.

En primera instancia se pueden utilizar bactericidas mientras que se esperan
los resultados del laboratorio (puesto que algunas bacterias tardan mucho en
progresar en los medios de cultivo). En general la penicilina y sus análogos
sintéticos funcionan bien, si se trata de estreptococos y anaerobios. Los
aminoglucosidos, cefalosporinas y ampicilina se pueden utilizar si se trata de
bacterias gran negativas. En caso de que el hemocultivo se sospecha de
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
119

Pseudomonas, E.coli o Estafilococos peniciloresistentes, para estos casos se
utiliza combinaciones de penicilina, cefalosporina y aminoglucosidos.

Esta indicado el tratamiento con antibióticos bactericidas capaces de penetrar
en la fibrina, la duración del tratamiento será de 2 a 8 semanas para aumentar
la probabilidad de que todas las bacterias resulten suficientemente expuestas
al fármaco, en el siguiente cuadro se muestra los antibióticos de elección para
el tratamiento de las diferentes formas de invasión bacteriana.

Cuadro 8. Antibioticoterapia para la endocarditis infecciosa
ORGANISMO PRIMERA
ELECCIÓN
ALTERNATIVA RESISTENCIA
Staphylococcus
Streptococcus
 - hemolítico
E. coli
Pseudomonas

Klebsiella
Corynebacteriun
Erysipelothrix
Anacrobios
Cultivo negativo
4, 10 o 2*, 9**
10 o 2

2*, 8 o 1
8 o 1
3+8
8º1
10 o 2
10 o 2
10 o 2
10+8
9+8

8 o 5***
4,5*** o 7***

2* u 11
11,3

4 u 11
4 o 7
4
4,5 *** o 6***
4+/-8 o 1
10,2
8,1

10,2,4
10,2,4

10,2,5
-
-
8
-
1 = Amikacina
2 = Ampicilina sódica
3 = Carbenicilinadisódica
4 = Cefalotina
5 = Cloranfenicol
6 = Clindamicina
7 = Eritromicina
8 = Gentamicina
9 = Pxacilina
10 = Penicilina G Sódica
11 = Ticarcilina
5mg /Kg EV, IM SC c/8hs
10mg/kg EV IM SC c/6hs
15-50mg/kg EV c/8hs
33mg/kg EV IM c/8hs
45-60mg/kg EV IM SC c/8hs
10mg/kg bucal c/12hs
5-20mg/kg c/6hs
2-4mg/k EV IM SC c/8hs
8-15mg/k EV IM SC c/6hs
20.000 U/kg EV IM SC c/6hs
35mg/kg EV IM SC c/6hs
* Sólo si es sensible
** Sólo si es resistente a 4, 10 y 2
*** Usar sólo después de la terapia parenteral con respuesta clínica.


13- MIOCARDITTIS INFECCIOSA .
Cada vez se investiga más la miocarditis por clínicos, Entomopatólogos y
Biólogos moleculares interesados en la patogenia de enfermedades primarias
del miocardio (cardiomiopatía). Este interés reciente surgió de varios adelantos
importantes que incluyen aceptación amplia de una definición histológica de
miocarditis; pruebas firmes en varias especies de mamíferos que indican que
virus cardiotrópicos tienen un sitio en la patogenia de la miocarditis y la
miopatía, comprobación de vínculos importantes entre el sistema inmunitario
del huésped y la constitución genética y el desarrollo, gravedad y
consecuencias finales de la miocarditis.

Los criterios aceptados en la actualidad para el diagnóstico de miocarditis son
histológicos y requieren la presencia de un infiltrado inflamatorio del miocardio
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
120

necrosis o degeneración de miocitos adyacentes. Como existe un síndrome
clínico identificable de manera, el diagnóstico de miocarditis aún es
problemático y frustrante, y es posible que permanezca la incertidumbre,
incluso después de una biopsia endomiocárdica a la naturaleza focal frecuente
de las lesiones histológicas.

Estos problemas impiden estimar con precisión la prevalencia verdadera de
miocarditis en perros y gatos, y disminuyen el interés de muchos clínicos e
investigadores. Un número cada
vez mayor de estudios en animales
que identifican las relaciones
inmunológicas y genéticas entre la
miocarditis y el desarrollo final de
cardiomiopatía sugieren que la
miocarditis es un fenómeno
fisiopatológico muy común e
importante y de mayor
trascendencia epidemiológica por
lo que se sospechó con
anterioridad medicina veterinaria.
Fig. 74. Inflamación miocárdica.
ETIOLOGÍA.
La mayoría de las miocarditis son producidas por agentes infecciosos, siendo
los más frecuentes los virus, aunque pueden ser causadas por cualquier tipo de
germen.

Los virus más habituales son los del
parvovirus, panleucopenia felina, otros que
pueden causar están los coronavirus,
hepatitis infecciosa y distemper canino, no
dejando de lado la rinotraqueitis felina viral.

Las bacterias que se encuentran son
Estreptococos, Estafilococos, Neumococos,
Meningococos, Hemophilus, Gonococos,
Brucella, Salmonella y el Bacilo tuberculoso.
Asimismo, se pueden encontrar Legionella,
Clostridium, Clamidia, Psitacosis y
Micoplasma,Pneumoniae.
Fig. 75. Infección del tejido
miocárdico.
También se puede producir miocarditis en las micosis, tales como la
Aspergilosis, Actinomicosis, Blastomicosis, Candidiasis, Coccidiomicosis,
Criptococosis e Histoplasmosis. Igualmente, en las Riketsiosis, como la fiebre
Q y la fiebre de las montañas rocosas. Las Espiroquetas también pueden
causar miocarditis, como puede ocurrir en las leptospirosis, o la enfermedad de
Lyme. Asimismo, la miocarditis puede ser causada por protozoos, como los
tripanosomas o toxoplasma.

Los agentes químicos que se han relacionado con miocarditis son múltiples,
incluyendo doxorubicina, daunorubicina, ciclofosfamida, 5-fluorouracilo,
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
121

antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, litio, cloroquina, catecolaminas,
monóxido de carbono, arsénico, antimonio, hidrocarburos y venenos de
animales ofidicos.

Algunos fármacos, como metildopa, penicilina, sulfonamidas, tetraciclinas y
antituberculosos, pueden producir miocarditis por una reacción de
hipersensibilidad. También se
han descrito casos de
miocarditis asociados a
hipocalcemia, hipofosfatemia,
hipomagnesemia y a
deficiencia de carnitina,
taurina y selenio. Ciertos
agentes físicos, como la
hipotermia, el golpe de calor y
la radiación pueden ser causa
de miocarditis.

Fig. 76. Cardiomegalia por miocarditis.
PATOGENIA.
El mecanismo del daño miocárdico en la miocarditis depende de la causa que
la produzca. En las de origen infeccioso bacteriano, las lesiones miocárdicas
pueden ser debidas a 3 mecanismos:
1) invasión del miocardio por el agente infeccioso.
2) producción de toxinas.
3) daño miocárdico secundario a la reacción inmunológica.

Las miocarditis virales pueden producir las lesiones miocárdicas por la
infección directa del virus pero, según las evidencias existentes, el mecanismo
principal parece ser una reacción inmunológica celular. Es probable que el virus
produzca cambios antigénicos en la superficie de las células miocárdicas,
apareciendo antígenos que pueden ser generados por las mismas células o
provenientes del propio virus. A favor de esta teoría inmunológica está la
demostración de un marcado incremento en la expresión de los antígenos de
histocompatibilidad encontrado en biopsias de pacientes con miocarditis.
Además, tanto en experimentación animal como en humanos, se ha observado
que el tratamiento con inmunosupresores puede disminuir la inflamación y la
necrosis miocárdica, lo que apoya aún más la teoría inmunológica.

La respuesta inmune específica no es bien conocida. En el infiltrado
inflamatorio se suelen encontrar linfocitos T, mientras que los linfocitos B son
escasos o ausentes, lo que hace pensar que la respuesta inmune es
principalmente de tipo celular. En casos aislados se han encontrado linfocitos
CD4 y CD8, sugiriendo la participación tanto de la inmunidad celular como de la
humoral. El mecanismo por el cual la inmunidad celular produce el daño
miocárdico es desconocido. Se ha observado en algunos casos de miocarditis
que las células T del infiltrado miocárdico liberan sustancias citotóxicas, que
producen la muerte de las células musculares y, habitualmente, llevan a un
daño irreversible.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
122

Sin embargo, también es posible detectar la presencia en el miocardio y otras
citoquinas, las cuales producen un daño miocárdico reversible. Por otro lado,
en pacientes con miocarditis pueden detectarse anticuerpos frente a diversas
proteínas cardiacas, lo que habla a favor de la inmunidad humoral en la
patogenia de la enfermedad.

Se han encontrado anticuerpos frente a la miosina, los receptores beta, canales
del calcio, nucleótidos y otras estructuras cardiacas. La afectación de los
receptores beta y los canales del calcio podría explicar la depresión reversible
de la contractilidad miocárdica.

En pacientes con miocarditis se han encontrado también miocitos que expresan
una proteína de adhesión intercelular y se especula que la persistente
expresión de esta proteína se relaciona con el mantenimiento de la inflamación.
Por otro lado, el daño miocárdico en algunas miocarditis puede ser causado por
reacciones alérgicas, procesos autoinmunes o por el efecto tóxico directo de
algunos agentes.

SINTOMATOLOGÍA.
Los pacientes que desarrollan miocarditis refieren con frecuencia el
antecedente de una infección inespecífica de tipo viral, habitualmente en forma
de un cuadro catarral, con fiebre, disminución de la presión arterial, mialgias y
malestar general. En muchos casos, la miocarditis se produce tras pocas
semanas de la infección inicial, lo que habla a favor del mecanismo
inmunológico de la misma. Las sintomatologías clínicas de la miocarditis son
muy variables y pueden ir desde el paciente asintomático o ligeramente
sintomático hasta una situación de extrema gravedad.

Con frecuencia la miocarditis es ligera, muchas veces acompañando a una
pericarditis, constituyendo lo que se denomina miopericarditis, la cual suele
tener un curso benigno, similar al de una pericarditis. Los pacientes suelen
referir dolor precordial de tipo pericardítico, generalmente acompañado de
disnea, también son frecuentes la tos, palpitaciones prematuras a nivel del
ventrículo izquierdo y/o derecho. En algunos casos el dolor sugiere isquemia
miocárdica y el cuadro se confunde con un infarto agudo de miocardio. Las
taquiarritmias o los bloqueos cardiacos pueden producir mareos o síncope,en
algunos casos se produce congestión pulmonar y el paciente se presenta en
una situación de edema agudo de pulmón y a veces el cuadro se acompaña de
shock cardiogénico.

En la exploración física, el paciente con miocarditis suele mostrar taquicardia. A
veces se encuentra fiebre, pero lo taquicardia suele ser desproporcionada para
la temperatura corporal. Los signos físicos varían según el grado de afectación
miocárdica. En los casos con depresión de la función sistólica del ventrículo
izquierdo puede auscultarse un primer ritmo disminuido, un galope por tercer
ritmo y un soplo sistólico de insuficiencia mitral. Si el ventrículo izquierdo se
dilata, el latido de la punta del corazón se encontrará desplazado hacia la
izquierda y abajo. En pacientes con insuficiencia cardiaca pueden auscultarse
crepitantes pulmonares y, en ocasiones, el cuadro es de edema agudo de
pulmón. También puede haber hipotensión y, en casos graves, shock
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
123

cardiogénico. Algunos pacientes muestran signos de embolismo sistémico y/o
pulmonar.

La presentación y evolución de la miocarditis es muy variable, los casos
inicialmente asintomáticos o ligeramente sintomáticos pueden resolverse
completamente en pocos días o semanas, pero algunos pueden empeorar y
presentar una situación de extrema gravedad. En otros casos, el cuadro es
grave en su comienzo y puede causar la muerte del paciente, aunque algunos
evolucionan favorablemente y se recuperan. Ocasionalmente el paciente se
presenta con una miocarditis fulminante, muchas veces mortal, aunque algunos
llegan a curarse. En cualquiera de los casos, incluso en los asintomáticos, el
cuadro puede evolucionar hacia una miocardiopatía dilatada en cuestión de
pocos meses, la cual se cree que es consecuencia del daño miocárdico
producido por la reacción inmunológica.

EPIDEMIOLOGÍA.
El virus generalmente se libera durante más de un mes en la materia fecal, Por
lo tanto la contaminación fecal es la fuente de infección más común.
Aparentemente el enterovirus que es el agente de la conjuntivitis hemorrágica
aguda, se ha encontrado casi exclusivamente en muestras de conjuntiva y
faringe. En climas templados los enterovirus se encuentran más en verano y
otoño, mientras que en climas tropicales pueden circular todo el año o se
asocian a la época de lluvia.

DIAGNOSTICO.
El diagnóstico más simple se hace por detección de células inflamatorias del
tejido del miocardio y la demostración de anticuerpos antinucleares, en una
prueba seriada en un animal con una o más de las anormalidades
características producidas por lesiones miocardicas inmunológicas.

Un número de otros síndromes clínicos puede originar una función cardiaca
alterada. Estas alteraciones incluyen el complejo endometritis, piometra,
pancreatitis, uremia, y endotoxemias asociadas con gastroenteropatías.

A este tipo de enfermedad del miocardio
se le ha dado el término “miocarditis” pero
es probablemente más exacto describirlo
como una inflamación secundaria a la
degeneración del miocardio. En estos
casos, los signos clínicos asociados con
la enfermedad primaria, por lo general,
predominan, pero como sucede con las
infecciones sistémicas, debe recordarse
siempre la posibilidad de una función
cardiaca alterada secundaria a la
enfermedad primaria.
Fig. 77. Miocarditis valvular y mural

Las alteraciones electróliticas secundarias a enfermedades extracardiacas
pueden producir una disfunción del miocardio. Las condiciones que producen
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
124

hipercalemia como la falla real, hipoadrenocorticismo o acidosis, pueden
reducir el rendimiento cardiaco.

Las concentraciones de potasio sérico de 6.5 mEq/L o más, por lo general, se
espera que produzcan ondas T, altas, ondas P planas, y un complejo QRS
uniforme amplio en el electrocardiograma. Pueden sospecharse elevaciones
poco severas en el potasio sérico si los electrocardiogramas seriados muestran
cambios similares pero menos severos.

TRATAMIENTO.
El tratamiento efectivo de las causas servirá, lógicamente para tratar las
miocarditis secundarias. Así, los antibióticos se emplearán para los casos de
infecciones bacterianas y los antiparasitarios para las infestaciones. En la
miocarditis secundaria a fármacos, lo indicado es suspender el agente causal.
En las deficiencias de electrolitos y otros elementos, deberán administrarse los
correspondientes nutrientes. En las enfermedades del tejido conectivo son
útiles los corticoides. Por desgracia, cuando la miocarditis es de origen vírico
no existe un tratamiento etiológico eficaz, ya que ninguno de los agentes
antivíricos conocidos ha demostrado ser útil.

Dado que en la miocarditis de origen viral el mecanismo que mantiene la
inflamación miocárdica parece ser la reacción autoinmune frente a antígenos
de los miocitos, se ha utilizado con cierto éxito el tratamiento con diferentes
agentes inmunosupresores; sin embargo, este tratamiento no siempre es eficaz
y no está exento de riesgos. La administración de inmunosupresores durante la
fase aguda de la miocarditis puede favorecer la infección viral. Por otro lado, en
las miocarditis ya evolucionadas hacia la fase de miocardiopatía dilatada el
tratamiento inmunosupresor no ha demostrado ser efectivo.

El tratamiento de las arritmias de la miocarditis es en general, similar al de las
arritmias de otras condiciones. Cuando la función ventricular está deprimida,
deben evitarse los antiarrítmicos que disminuyen la contractilidad miocárdica,
tales como disopiramida, mexiletina, flecainida, propafenona, betabloqueantes,
sotalol, verapamil y diltiazem. En tales casos, son preferibles la adenosina,
lidocaína, procainamida y amiodarona. La digoxina no suele recomendarse, ya
que se ha sugerido que puede favorecer el espasmo coronario durante la
miocarditis aguda; sólo estaría indicada si la frecuencia cardiaca de una
taquiarritmia supraventricular no puede ser controlada con los agentes
comentados. La actitud frente a una bradiarritmia también es similar a la que se
tomaría en otras situaciones. En algunos casos, la miocarditis cursa con
bradicardia sinusal importante o bloqueo aurículo-ventricular avanzado, siendo
necesaria la implantación de un marcapasos temporal.

El tratamiento de la insuficiencia cardiaca causada por la miocarditis no difiere
del de otras formas de insuficiencia cardiaca congestiva. Se suele recomendar
reposo, dieta pobre en sal, diuréticos y nitratos. La intensidad del tratamiento
dependerá de la situación clínica del paciente. Si existe un importante
compromiso hemodinámico, estará indicada la administración de aminas
simpaticomiméticas y agentes vasodilatadores por vía intravenosa.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
125

La administración de inmunosupresores en la miocarditis aguda ha demostrado
mejorar el pronóstico de algunos
pacientes, pero no todos los estudios
han tenido estos resultados e, incluso,
en algunos de ellos el tratamiento
inmunosupresor produjo más
inconvenientes que beneficios. Se ha
observado que los inmunosupresores
son peligrosos en las primeras dos
semanas de la miocarditis aguda y no
son efectivos en la fase de
miocardiopatía dilatada.
Fig. 78. Lesión valvular y de las
cuerdas tendinosas.
Sólo tienen utilidad cuando, pasadas dos semanas desde el comienzo de la
miocarditis y siempre que ésta esté demostrada mediante biopsia
endomiocárdica, la función ventricular esté afectada significativamente sin
haber mostrado mejoría o si ha empeorado desde el inicio del proceso.

Los agentes inmunosupresores habitualmente empleados son la prednisona,
azatioprina y ciclosporina. La prednisona se usa a dosis de 1 mg/Kg/día
repartida en dos tomas, la azatioprina a 1.5 mg/Kg/día en una sola toma, y la
ciclosporina a 2-3 mg/Kg/día divididos en dos dosis. Durante el tratamiento con
azatioprina deben hacerse recuentos periódicos de leucocitos en sangre,
suspendiéndose el fármaco si se encuentran menos de 5000.

14- ENFERMEDAD DEL PERICARDIO .
Se denomina pericardio a la envoltura membranosa que envuelve el corazón y
las raíces de los grandes vasos. Está constituido por el pericardio seroso y el
pericardio fibroso. Entre las dos capas se encuentra el espacio pericárdico que
contiene algunas gotas de líquido pericárdico, que lubrifica las superficies
internas del espacio y permite que el corazón se mueva con facilidad durante la
contracción.

El pericardio fibroso, que forma la capa más externa y que está constituido por
tejido fibroso blanco duro, revestido por la capa parietal del pericardio seroso,
se ajusta laxamente al corazón, fijándose a los grandes vasos sanguíneos que
surgen de la parte superior del mismo, pero no al corazón en sí. Las
enfermedades que pueden afectar a esta estructura son de una gran variedad.
Sin embargo, sus síntomas son muy similares en todos los casos y las
alteraciones anatómicas poco específicas.

Las enfermedades del pericardio se caracterizan por ser congénitas (defectos
pericárdicos, hernia peritoneo pericárdica) adquiridas (efusión pericárdica,
pericarditis constrictiva, masas intrapericárdicas).

Las cardiopatías que interesan en forma primaria al pericardio constituyen un
porcentaje relativamente pequeño pero definido de las alteraciones
cardiovasculares caninas. La enfermedad pericárdica en especial el derrame,
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
126

es una de las causas más corrientes de insuficiencia cardiaca derecha en el
perro.

Por el contrario, todos los tipos de alteraciones pericárdicas se consideran
bastantes infrecuentes en los felinos. Los estudios diagnostico rutinarios, los
hallazgos combinados de examen físico, son lo suficientemente típicos para
posibilitar un diagnostico presuntivo o definitivo.

ETIOLOGÍA.
Puede ser consecuencia de un sinnúmero de padecimientos diferentes. A
continuación se analizan las formas que con mayor frecuencia se presentan en
la práctica clínica.

- Efusión pericárdica: En la efusión pericárdica las causas pueden ser:
exudados purulentos; la pericarditis infecciosa causada por tuberculosis,
coccidioidomicosis, leptospirosis, moquillo canino, actinomicosis, miocardiosis y
otras bacterias como la Pasteurelamultosida.

Una efusión serofibrinosa o serosanguinolentos inflamatorios estériles también
pueden estar inducidos por una uremia crónica. La hemorragia pericárdica
traumática en perros se reportó en caso de disparos. Los tumores también son
la causa más frecuente de efusión pericárdica sanguínea y serosanguinolenta,
en los perros los tumores más prevalentes son el hemangio endotelioma,
angiosarcoma.

Los tumores en la base del corazón son neoplasias de diversos tipos
histológicos que se originan en la base, en cercanías de la aorta ascendente y
adheridos a ella de acuerdo a estudio patológico los más comunes son, el
quimiodectoma (tumor de células quimioreseptoras, tumor de cuerpos aórticos).

- Pericarditis constrictiva: Puede ser causado por la pérdida de la
distensibilidad pericárdica por fibrosis lo cual puede ser provocado por
pericarditis hemorrágica idiopática recurrente, cuerpos extraños metálicos
infecciones bacterianas, nicóticas,
neoplasicas y otros.

- Masas intra pericárdicas: Las
masas lesiónales dentro del saco
pericardico a menudo provienen de
una estructura pericárdica. Las
lesiones comprenden quistes
pericardicos, neoplasias,
granulomas infecciosos y
abscesos.

- Otras causa: Estas pueden ser
de origen congénito, tales como
defectos pericardicos, hernia
peritoneopericardica.
Fig. 79. Efusión pericárdica y proceso
respiratorio.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
127

PATÓGENA.
En general la patología pericárdica
no afecta en mayor medida la
contractilidad ventricular y la
capacidad bombeante sistólica del
corazón. En su lugar debido a la
contribución del pericardio con la
elasticidad ventricular diastólica y su
relativa no distensibilidad el efecto
hemodinámica más importante de la
enfermedad pericárdica es la
reducción de la distensibilidad
ventricular diastólica, menoscabo
(disminución) del lleno ventricular y
así restricción del volumen
ventricular diastólico y del volumen
minuto.
Fig. 80. Pericarditis séptica.
SINTOMATOLOGÍA.
Las manifestaciones de las efusiones pericárdicas provienen principalmente de
la compresión cardiaca. El taponamiento cardiaco agudo causa el desarrollo
rápido de debilidad, disnea, colapso (shock cardiogénico) o muerte súbita. Sin
embargo muchas efusiones se acumulan en forma gradual causando signos de
taponamiento cardiaco crónico, los síntomas comunes comprenden, letárgia,
alteraciones respiratorias (taquipnea, tos), agrandamiento abdominal debilidad
y sincope.
En la pericarditis constrictiva los más afectados son perros de raza grande,
ambos sexos mayores de 4 años de edad y se observa por lo regular
agrandamiento abdominal por ascitis y a veces letárgica, pérdida de peso,
fatiga, taquipnea y sincope. En las masas intra-pericárdicas la causa más
ordinaria de sintomatología es la efusión o fibrosis pericárdica concurrente con
la masa lesional por la ocupación de espacio, compresión u obstrucción de un
vaso o cámara cardiaca. Los signos varían con la naturaleza y localización de
la masa, en casos de hernia peritoneopericardica a menudos se tiene disnea,
tos, taquipnea vómitos, diarrea.
EPIDEMIOLOGÍA.
Las enfermedades del pericardio
debido a su etiología pueden
atacar a todas las razas de perros
y gatos, excepto a una predilección
en caso de efusión pericárdica
como el pastor Alemán, también
pueden ser afectados los perros de
razas grandes, esto para la
pericarditis constrictiva a los perros
mayores de 4 años.
Fig. 81. Efusión pericárdica.


MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
128

DIAGNOSTICO.
Los signos clínicos para el diagnostico incluyen sonidos cardiacos embozados,
deflexión electrocardiografía baja y un aspecto circular y muy agrandado del
corazón bajo fluoroscopio. El electrocardiograma mostrara alternación eléctrica
es decir deflexiones que alternan la amplitud de la diástole ventricular y
auricular.

En la pericarditis constrictiva se puede decir que en la exploración física la
distensión venosa yugular y la ascitis son síntomas regulares, el pulso arterial
es débil, los ruidos cardiacos suelen estar reducidos, por lo tanto la medición
de la presión venosa central nos ayuda al diagnóstico ya que su elevación
mayor es de 15 cm de agua indica elevación de la presión intraauricular
derecha.

A la auscultación el corazón se puede escucharse amortiguado según la
cantidad de efusión pericárdica presente. Puede haber roces cardiacos
intermitentes y continuos, por lo general los roces son fuertes en la inspiración
y estos roces pueden desviarse a otras áreas y cambiar su carácter de
intensidad.

En el caso de una efusión pericárdica la ecocardiografía permite detectar
derrame en más del 90 % de los perros, en el caso de tumores tiene una
eficacia del 43 %. La ecocardiografía no tiene los mismos resultados para el
diagnóstico de pericarditis constrictiva ya que no posibilita el reconocimiento del
engrosamiento del pericardio en la mayoría de los perros.

Para el caso de pericarditis constrictiva el electrocardiograma muestra una
duración elevada de las ondas P en muchos casos disminución de los voltajes
QRS en cerca del 50%.

PRONOSTICO.
El pronóstico en perros y gatos con derrame pericárdico y taponamiento
cardiaco depende en gran medida de la etiología primaria. En los perros en la
pericarditis idiopática y los quistes pericárdicos tienen un pronóstico favorable;
la pericarditis infecciosa y los tumores de base y otras neoplasias
potencialmente operables conllevan a un pronóstico muy reservado.

En caso de pericarditis constrictiva tienen pronóstico regular o satisfactorio
siempre y cuando se haga pericarectomia parietaly en el caso de hernias
peritoneopericardica el pronóstico es favorable si es que se corrige mediante
cirugía.

TRATAMIENTO.
El tratamiento médico es de escaso valor en la pericarditis constrictiva. Pese a
los diuréticos y vasodilatadores pueden ayudar en el control de los signos de
insuficiencia cardiaca derecha, los beneficios en general son temporarios. Esta
pericarditis es una patología quirúrgica que se trata mediante la
pericardiectomia.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
129

Debe hacerse la periocardiocentesis para aliviar el taponamiento cardiaco así
como para analizar el fluido en su intento para encontrar la causa primaria de la
efusión.

La pericarditis constrictiva es una patología quirúrgica que se trata mediante la
pericardiectomia. No es posible antes de la cirugía valorar el grado relativo de
la afectación pericárdica parietal aunque ambas hojas suelen estar interesadas
en la pericarditis infecciosa, la pericardiectomia parietal subtotal sola por lo
regular es satisfactorio si hay una fibrosis epicardica mínima y para el caso de
masas intra pericárdicas se hace las cirugías extractiva.

En caso que se presentes arritmias ventriculares y atriales pueden usarse la
lidocaína por lo que estas arritmias son transitorias y no requieren de una
terapia prolongada mientras se trate el problema de origen.

Medicamentos prescritos en alteraciones cardiovasculares.
Nombre genérico. Posología canina. Posología felina.
Diuréticos
Furosemida
1-3 mg/kg, cada 8-24 hs, bucal,
crónica
1-2 mg/kg, cada 12 horas,
hasta 4 mg/kg,
Clorotiazida 20-40 mg/kg, cada 12 hs, bucal ----
Hidroclorotiazidas 2-4 mg/kg, cada 12 hs, bucal 1 -2 mg/kg, cada 12 hs,
bucal
Espironolactona 2 mg/kg, cada 12 hs, bucal ----
Triamtereno 2 (a 4) mg/kg/día, bucal ----
Vasodilatadores
Enalaprilo
0,5 mg/kg, cada (12 a) 24 hs,
bucal
0,25-0,5 mg/kg, cada (12 a)
24 hs, buca!
Captoprilo

0,5-2 mg/kg, cada 8-12 hs, bucal
(0,25-0,5 mg/kg dosis inicial)
0,5-1,25 mg/kg, cada 12-24
hs, bucal
Benazeprilo 0,25-0,5 mg/kg, cada 24 hs,
bucal
----
Lisinoprilo 0,5 mg/kg, cada 24 hs, bucal -----
Hídralazina 0,5-2 mg/kg, cada 12hs, bucal
(hasta 1 mg/kg inicial) Para la
ICC descompensada: 0,5-1
mg/kg, bucal, repetir en 2-4 hs,
luego cada 12 hs
2,5 (hasta 10) mg/gato,
cada 12 hs, bucal
Prazosína Perros pequeños (< 5 kg): no
utilizar; perros medianos: 1 mg
cada 8 a 12 hs, bucal;
perros grandes: 2 mg cada 8 hs,
bucal
No usar.
NitroprusiatoNa. 0,5-1 ug/kg/min tRC (inicial),
hasta 5-15 ug/kg/min IRC
Igual.
Nitroglicerina
ungüento al 2%
0,5 a 1,5 pulgadas cada 4-6 hs,
cutánea
0,25-0,5 pulgadas cada 4-6
hs, cutánea
Isosorbidadinitrato 0,5-2 mg/kg, cada 8 hs, bucal ----
Amlodipinabesilato ----- 0,625 mg/gato, bucal
Fenoxibenzamina 0,25 (hasta 1,5) mg/kg, cada 12
hs, bucal
0,25-0,5 mg/kg, cada 12
hs, bucal
Fentolamina 0,02-0,1 mg/kg, bolo EV, seguido
por IRC hasta efecto
Igual.
Acetilpromazina 0,05-0,1 mg/kg (hasta 3 mg total)
EV
0,05-0,2 mg/kg, SC
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
130

Drogas inotrópicas
positivas
Digoxina
Bucal: perros < 22 kg: 0,011
mg/kg, cada12 hs; perros > 22
kg: 0,22 mg/m2 cada12 hs; o
0,005 mg/kg, cada 12 hs; reducir
en un 10% para elixir. Máximo de
0,5mg/
día o 0,375 mg/día para
Dobermans. EV de ataque: 0,01-
0,02 mg/kg - administrar
1 /4 de la dosis total en bolos
lentos
durante 2-4 hs hasta efecto

Bucal: 0,007 mg/kg, cada
48 hs.EV de ataque: 0,005
mg/kg-administrar mitad del
total, luego de 1-2 hs
administrarun cuarto de la
dosis en bolo según se
requiera.
Digitoxina 0,02-0,03 mg/kg, cada 8 hs
(perros pequeños) hasta 12 hs
(perros grandes)
No emplear
Dopamina Para ICC:1-10ug/kg/min:
comensar en extremo inferior). 5-
15ug/kg/min. IRC.
1-5 ug/kg/min IRC
(comensar en extremo
inferior).
Dobutamina 1-10 ug/kg/rnin IRC (comenzar
en e! extremo inferior)
Igual
Amrinona 1-3 mg/kg bolo EV inicial; 10-100
ug/kg/min. IRC
Igual (?)
Milrinona 50 ug/kg EV durante 10 minutos
inicialmente; 0,375-0,75
ug/kg/min IRC
- Igual (?)
Drogas
antiarrítmicas
Clase I
Lidocaína
Bolos iniciales de 2 mg/kg, EV
lentos, hasta 8 mg/kg; o infusión
EV rápida de 0,8mg/kg/min; si es
efectivo, luego 25-80ug/kg/min
IRC (también puede utilizarsepor
ruta intratraqueal para RCP).
Bolo inicial de 0,25-0,5
mg/kg EV lentopuede
repetirse en 5-20 minutos a
razónde 0,15-0,25 mg/kg;
si es efectivo, 10-
20mg/kg/min IRC
Procainamída 6-10 (hasta 20) mg/kg EV
durante 5-10 minutos; 10-50
ug/kg/minuto IRC; 6-20(hasta 30)
mg/kg cada 4-6 hs IM; 10-
20mg/kg cada 6 hs bucal
(liberación sostenida:
cada 6-8 hs)
1 -2 rng/kg EV lenta; 10-20
ug/kg/min IRC. 7,5-20
mg/kg cada (6 a) 8 hs IM,
bucal.
Quinidína 6-20 mg/kg cada 6 hs IM (dosis
de ataque14-20 mg/kg); 6-16
mg/kg cada 6 hs bucal;
preparados de acción sostenida:
8-20mg/kg cada 8 hs bucal
6-16 mg/kg cada 8 hs IM,
bucal.
Tocatnida 10-20 (hasta 25) mg/kg cada 8
hs bucal
----
Fenítoína 10 mg/kg EV lenta; 30-50 mg/kg
cada 8 hs bucal
No emplear
Mexiletina 4-10 mg/kg cada 8 hs bucal ----
Clase II
Propranolol
EV: bolo inicial de 0,02 mg/kg
lenta, hastaun máximo de 0,1
mg/kg. Bucal: dosis inicial de 0,1-
0,2 mg/kg cada 8
hs hasta un máximo de 1 mg/kg
Bucal: 2,5 hasta 10
mg/gato cada 8-12 hs
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
131

cada 8 hs
Atenolol 0,2-1 mg/kg cada 12-24 hs bucal
(comenzar en extremo inferior)
6,25-12,5 mg/gato cada (12
hasta) 24 hs. Bucal
Esmolol 200-500 ug/kg EV durante 1
minuto, seguída por infusión de
25-200 ug/kg/min
Igual
Metoprolol 0,2 rng/kg dosis inicial cada 8 hs
bucal; hasta 1 mg/kg cada 8 hs
----
Nadolol 0,2 mg/kg dosis inicia! cada 8-12
hs bucal; hasta 1 mg/kg cada 8-
12 hs
----
Clase III
Bretilia
2-6 mg/kg EV; puede repetirse
en 1-2 hs
----
Amiodarona 10-15 mg/kg cada 12 hs bucal
durante -
7 días; luego 5-7,5 mg/kg cada
12 hs bucal durante 14 dias,
luego 7.5 mg/kg cada 24 horas
bucal para mantenimiento.
----
Sotalol Perros grandes; 40-80 rng
(aproximadamente 1-2 mg/kg)
cada 12 hs bucal
----
Clase IV.
Verapamilo
Dosis inicial: 0,05 mg/kg EV
lenta; puede repetirse cada 5
minutos hasta un totalde0,1 5 (a
0,2) mg/kg; 0,5-2 mg/kg cada 8
hs bucal
Dosis inicial de 0,025
mg/kg EV lenta; puede
repetirse cada 5 minutos,
hasta un total de 0,1 5
(hasta 0,2) mg/kg; 0,5-1
mg/kg cada 8 hs bucal
Diltiazen Dosis inicial de 0,5 mg/kg cada 8
hs bucalhasta 2 mg/kg; para
taquicardia atrial, 0,5mg/kg
bucal, seguida por 0,25 mg/kg
cada hora hasta un total de 1 ,5
(hasta 2)mg/kg o conversión; o
0,1 5-0,25 mg/kgdurante 2-3
minutos EV
Para cardíomiopatía
hipertrófica, 1 -2,5 mg/kg
cada 8 hs bucal; Cardizem-
CD de liberación sostenida;
1 0 mg/kg/día; DilacorXR:
30 mg/gato/día.
Anticolinérgicos
Atropina
0,01-0,02 mg/kg EV, IM; 0,02-
0,04 mg/kgSC, también se puede
utilizar intratraquealpara RCP
Igual
Clicopirrolato 0,005-0,01 mg/kg EV, IM; 0,01-
0,02 mg/ kgSC
Igual
Propantelinabromuro 3,73-7,5 mg cada 8-12 hs, bucal ----
Simpaticomiméticos
Isoproterenol
0,045-0,09 ug/kg/min IRC Igual
Terbutalina 2,5-5 mg/perro cada 8-12 hs
bucal
1,25 mg/gato cada 12 hs
bucal.
Otros antiarritmicos.
Adenosina
Hasta 12 mg bolo EV rápido ----
Drogas para la RCP
Epinefrína
0,2 mg/kg EV; 0,4 mg/kg IT
(diluida con igual volumen de
solución salina), cada 3 – 5
minutos segñun se requiera,
también puede utilizarse IO
(previamente recomendada:
Igual
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
132

0,1-0,5 mg/10 kg); 1:1000^
1 mg/mí
Metoxamina 0,1-0,2 mg/kg EV; puede
utilizarse IT
Igual
Metaraminol 0,1-0,2 mg/kg EV Igual
Mefentermina 0,1-0,5 mg/kg EV Igual
Fenilefrina 0,01-0,1 mg/kg EV Igual
Norepinefrina 0,01-0,1 mg/perro promedio ----
Dopamina 5-15 ug/kg/min IRC; también
puede utílizarse IO
1-5 ug/kg/min IRC; también
puede emplearse IO
Bicarbonato sodio 0,5-1 mEq/kg inicial; hasta 8
mEq/kg si el paro es prolongado
y/o RCP
Igual
CaCl. 0,1 -0,26 mg/kg EV (o 1,5-2
mi/perro
Igual.
Ca Gluconato 0,1-0,3 mg/kg EV; puede
emplearse !O
Igual.
Dexametasona SP 4 mg/kg EV; puede emplearse IO Igual.
Atropina 0,01-0,02 mg/kg EV, IM, IT, IO Igual.
Lidocaína 2 mg/kg hasta 8 mg/kg EV;
véase tabla 4-6también puede
emplearse IT o IO
0,25-0,5 mg/kg EV ¡enta;
véase tabla 4-6 también
puede utilizarse IT o IO
Drogas para las
infecciones por
gusanos cardíacos
adultos
Melarsomina
Seguir con cuidado instrucciones
del fabricante; 2,5 mg/kg
profunda en músculoslumbares
cada 24 hs por 2 dosis

Tiacetarsamida 2,2 mg/kg EV (0,22 ml/kg) cada
12 hs durante 2 días.
Igual
Terapia
microfrlaricida
Ivermectina
Una dosis (0,05 mg/kg) bucal 3-4
semanas después de la terapia
adulticida. Puede repetirse en 2
semanas
Igual
Milbemicinaoxima Una dosis de 0,5 mg/kg bucal;
puede repetierse en 2 semnas.
Igual
Levamisol 10-11 mg/kg/día durante 7-14
días; si esnecesario, repetir
durante 5-7 días
10mg/kg/día durante 7 días
Fentión 15 mg/kg aplicado por vía
cutánea 1 vez/semana hasta 3
semanas; 15 mg/kg tópico1
vez/semana durante 3 semanas
(4-6semanas después de la
terapia adulticida
---
Prevención de
dirofilariasis
Ivermectina
0,006-0 012 mg/kg bucal 1
vez/mes
0,024 mg/kg bucal 1
vez/mes
Milbemicinaoxima 0,5 (hasta 0,9) mg/kg bucal 1
vez/mes
0,5 mg/kg bucal 1 vez/mes
Dietiicarbamazina 2,5-3 mg/kg (5-6 mg/kg de citrato
al 50%)bucal 1 vez/día
igual


$·$·$·$·$·$·$·$


134







CAPITULO III




DESORDENES GASTROINTESTINALES EN CANINOS Y
FELINOS







CONTROLAR EL ADECUADO CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO ES UN FACTOR DE VITAL IMPORTANCIA PARA LOS
PACIENTES CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


135
1- ESTOMATITIS .
Esta enfermedad viene a ser la inflamación de la mucosa bucal, cuando se
examina a un animal con estomatitis se debe considerar la salud general del
paciente y los factores locales, cualquiera circunstancia que altere
significativamente la replicación, maduración y exfoliación de la mucosa sana,
favorece el desarrollo de la enfermedad. Si bien la mucosa oral está sometida a
considerable trauma y puede tolerarlo, la tumefacción, deshidratación, muerte
celular o del trauma normal producirán lesión.

La saliva de los carnívoros es bactericida por su pH alcalino y el contenido de
lisozima; por lo tanto rara vez se establece una infección bacteriana, a menos que
concurran otros factores (infecciosos o físicos) incluyendo los labios. Comisura
labial, lengua, e incluso gran parte de las encías. Se presenta en perros y gatos
pero en forma no muy común.

ETIOLOGÍA.
La estomatitis se presenta en cualquier circunstancia que altere
significativamente la replicación maduración y exfoliación de la mucosa bucal, por
lo que la causas etiológicas se presentan en alteraciones endógenas como en
deficiencias nutricionales, como las deficiencias de la vitamina B12, C, ácido fólico
y niacina; por otra parte se tiene a los procesos por intoxicación con metales
pesados como el talio y la warfarina, pero hay que destacar que la uremia, la
diabetes mellitus son causas de estomatitis. Sin embargo la presencia de agentes
exógenos como por ejemplo por
agentes patógenos como son las
Espiroquetas y Bacilos fusiformes que
dentro de la economía bacteriana de la
cavidad bucal en el perro y el gato se
encuentra en forma normal, y cualquier
desarrollo anormal de estos gérmenes
pueden llegar a producir la estomatitis.
Por otra parte los agentes fungales
como la Candida albicans, el cual
produce la candidiasis bucal, es una de
las formas de estomatitis.
Fig. 82. Gingivitis y periodontitis.
PATOGENIA.
Enfermedades que causan lesiones bucales: Los cambios bucales producidos
por enfermedades sistémicas son importantes pistas diagnosticas para el clínico.

 uremia.- La manifestación oral más común de una afectación en el perro y el
gato es la ulceración asociada con uremia grave. La urea se difunde a todas
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


136
las secreciones temporales, incluida la saliva. La irritación causada por el
nitrógeno úrico sanguíneo sobre la mucosa bucal hace que se desarrolle la
infección bacteriana, que conlleva a cuadros de deshidratación y la presencia
de coagulopatías, este proceso urémico se debe a alteraciones renales con
curso avanzado, en este caso la terapia local de la estomatitis puede ser
resuelta pero si continua la falla renal el proceso de la estomatitis continua, es
por ello que se debe de realizar paralelamente al tratamiento de la estomatitis,
el tratamiento de la alteración renal.
 diabetes.- Las infecciones orales no son muy comunes en los animales con
diabetes, pero sin embargo, se pueden presentar alteraciones en la mucosa
bucal con un rápido curso a periodontitis periodontal. En un animal con
estomatitis que responde al tratamiento hay que investigar la posibilidad de la
diabetes mellitus, es asi que en los pacientes diabéticos es necesaria una
cuidadosa y exigente atención de la higiene dental, porque la lesión a nivel de
la cavidad bucal se puede extender hasta comprometer la faringe, tonsilas y
laringe.
 Enfermedades hematológicas y reticuloendoteliales. la ulceración en la
cavidad bucal de los perros y gatos no es común, pero la presencia de
petequias en el paladar duro y blando, en la mucosa bucal, o la presencia de
exudado en la mucosa bucal especialmente en encías pueden ser signos
precoces de hipovitaminosis K (como en la intoxicación warfarínica),
trombocitopenia que producen coagulopatías, es así que cualquier enfermedad
que deprima la función del sistema retículo endotelial puede predisponer a la
infección bucal.
 Enfermedades carenciales. La desnutrición grave generalizada, mal nutrición
proteica y caloría, puede generar halitosis bucal por depresión del recambio
epitelial, sin que se llegue a producir la exfoliación de la mucosa bucal, esta
característica es frecuente en las hipoavitaminosis. El síndrome clásico es
ocasionado por la influencia de niacina, el cual produce en los perros el
síndrome de la lengua negra, por lo tanto la idiosincrasia que causa nutrición
inadecuada, puede ser justificada con la terapia de reemplazo vitamínico, asi
mismo se debe indicar que el desequilibrio del calcio dietético causa
osteoporosis periodontal y caída de piezas dentarias, que estas serían la
puerta de entrada a agentes bacterianos para que se muestre estomatitis.
 Venenos. Todos los metales pesados pueden originar inflamación y ulceración
oral. El talio es el agente relacionado más común. La warfarina indandiona
(raticidas) generan coagulopatía que puede manifestarse por petequias orales.

Enfermedades locales que causan estomatosis.
La enfermedad periodontal es la alteración más común que afecta la boca del
perro y el gato, como ya se expusiera. En esta sección se detallan otras causas.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


137
INFECCIÓN.
Estomatitis Viral. En el gato, el virus de la RVF y el CVF (también denominado
picorna virus felino) pueden causar estomatitis y gingivitis ulcerativas. Aunque el
CBF es el más común, las lesiones producidas por la RVF pueden ser importantes
y extensas.

La papilomatosis oral es una virosis específica que se discute bajo el título de
estomatosis hiperplástica y neoplásica. Otras virosis como el MC o la
panleucopenia felina pueden causar estomatitis, aunque otros órganos pueden
lesionarse con mayor intensidad.

Miosis. La candidiasis (infección ocasionada por la Candida albicans) es una
causa rara de estomatitis grave en el perro y el gato. En general se presenta en
animales debilitados, inmunosuprimidos o que reciben una prolongada terapia de
antibiótico o esteroide. A veces se observa la clásica seudomembrana blanca
cubriendo la lesión (aunque lo más típico son áreas ulceradas irregulares
rodeadas por una zona de mucositis). El diagnostico se confirma por el cultivo de
la lesión.

Lesiones ulcerativas o
seudomenbranosas similares en
general vinculadas con enfermedad
periodontal, pueden estar causadas o
asociadas con las especies de
nocardia.

En raras oportunidades una
rinomicosis (aspergilosis o
penicillosis) se puede diseminar a
través del conducto nasopalatino
hasta interesar la cavidad bucal.
Fig. 83. Sarro dental – gingivitis.

Estomatosis hiperplasica y neoplasia. La patología hiperplastica más usual de
la cavidad bucal es la hiperplasia gingival, ya sea familiar o por enfermedad
periodontal. Los tumores orofaringeos del perro y el gato pueden estar
acompañados por algún grado de estomatitis, en particular cuando se agrandan y
chocan contra los tejidos normales o son traumatizados durante la masticación
normal. Por lo regular, la principal razón para llevar a consulta a un animal con
neoplasia oral es la halitosis nauseabunda causada por la actividad bacteriana en
el tejido necrótico o por el alimento atrapado en las grietas que se forman. El tema
de neoplasia orofaringea. los tumores benignos más frecuentes son el épulis y la
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


138
papilomatosis oral.

En los gatos se pueden observar granulomas eosinofilicos en el paladar, fauces o
lengua. El diagnostico se hace por citología o biopsia y el tratamiento es igual que
para el granuloma labial. Una condición similar ha sido encontrada en la lengua o
paladar de los Siberianos.

En los Boxers y Bulldogs y con menos frecuencia en otras razas, se observan en
los márgenes gingivales crecimiento no ulcerados similares a coliflores. Las
lesiones no son neoplásicas y es raro que provoquen signos clínicos, excepto
cuando son demasiado grandes y dañan a los dientes de la quijada bilateral. Por
lo general, el tratamiento es innecesario; obstante, las lesiones excesivamente
grandes pueden ser extraídas por
cirugía o mediante electro escisión.
La excepción a esto es el épulis
acantomatoso que a menudo invade
el hueso y en su aspecto
macroscópico no se puede
diferenciar del carcinoma de células
escamosas; esta entidad, si bien
bendiga en el sentido de que no
hace metástasis, localmente se
comporta similar a un tumor maligno
agresivo.
Fig. 84. Metaplasia escamosa.

Papilomatosis oral. Esta es una virosis autolimitante que por lo regular afecta a
cachorros y perros desarrollan sobre la lengua y mucosa de la cavidad oral. Los
signos clínicos dependen de la cantidad y localización de las lesiones. En los
animales muy afectados puede haber disfagia y babeo. La terapia debe ser sostén
y conservadora; el tratamiento definitivo es difícil de evaluar porque la enfermedad
es autolimitante (desaparece en 6 a 12 semanas). La remoción quirúrgica, que
puede iniciar la regresión, debe estar reservada para los perros que tienen lesión
por el trauma mecánico. Si bien se sabe que el proceso es de etiología viral, se
desconoce la ruta de transmisión. La enfermedad produce inmunidad prolongada.

Tumor venero transmisible. El TVT (linfogranuloma venéreo), afecta la mucosa
de los órganos genitales de los animales jóvenes, sexualmente maduros. A veces
se producen lesiones bucales por el lamido de las lesiones primarias. Estas
pueden afectar labios, lengua, mucosa gingival o carrillos. En la mayoría de los
casos estos tumores de manera espontánea, aunque se observan metástasis
ocasionales. Los TVT son hiperemicos y fibrales y se caracterizan por ser masas
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


139
sesiles lobuladas similares a coliflores. En el curso tardío hay ulceración y
necrosis. Deben ser examinados los genitales externos. Las lesiones que causan
disfagia se eliminan con cirugía y se ha sugerido el tratamiento con drogas
antiblasticas.

CUADRO CLÍNICO.
Refiriéndose exclusivamente a los agentes exógenos por la que se presenta la
estomatitis en perros y gato, como es el caso de la espiroquetas y bacilos
fisiformes, estas llegan a producir la necrosis severa de la mucosa bucal llegando
hasta el periodonto y la zona periapical, se manifiesta con una severa halitosis,
presencia de dolor en la cavidad bucal por lo que la aprehención de los alimentos
se encuentra alterada, por lo tanto se presenta la anorexia y la presencia de una
salivación excesiva, conjuntamente a ello se acompaña de descamación dela
membranas mucosas y la hemorragia a nivel de la encías.

En casos de la candidiasis bucal, se presenta con placas descamadas de color
blanco cremosas, por lo que la mucosa adyacente eritematosa, y realizando un
raspado simple inmediatamente sangra, es así, que afecta al paladar blando en su
mayor parte y la lengua, por lo que se presenta dolor, anorexia y salivación
pegajosa.

DIAGNOSTICO.
Está basada en la historia clínica y de acuerdo a la sintomatología y el examen
físico, por lo que se recomienda realizar raspados de mucosa bucal para
posteriormente enviar al laboratorio para un examen de citología exfoliativa, el cual
representa ser una biopsia de la mucosa bucal, a fin de determinar la presencia de
hifas cuando se trate especialmente de la candidiasis bucal. Las pruebas de
sensibilidad y los cultivos para determinar el agente causal son de interés clínico.

El examen completo de la cavidad oral a menudo requiere sedación o anestesia
según sea el temperamento del animal o el dolor causado por la enfermedad. Son
de particular importancia la posición, extensión, simetría y naturaleza de las
lesiones. La enfermedad periodontal puede ser localizada pero por lo común en el
momento de la consulta está bastante diseminada a lo largo de los márgenes
gingivales. De ordinario, las lesiones visibles están confinadas a la gingiva no
obstante a veces se ven úlceras sobre la mucosa bucal que toma contacto con el
periodontio enfermo (“úlceras por contacto”). Las lesiones causadas por virus o
venenos por lo general se difunden sobre la mucosa.

En los gatos las úlceras causadas por RVF o CVF se observan sobre la lengua,
paladar y fauces. Las lesiones simétricas pueden ser neoplásicas, una solución
colorante debe ser utilizada para demostrar la extensión de las placas. Una sonda
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


140
periodoncia calibrada y un explorador dental facilitan el examen de los dientes y
del periodonto.

Los exámenes de laboratorio iniciales deben incluir hemograma completo, prueba
para vileF y LVTF, creatinina y glucemia, en especial en los animales más viejos o
que presentan poliuria/polidipsia, el siguiente par dependerá del diagnóstico clínico
tentativo. Un método frecuente para confirmar la causa de la estomatitis es la
respuesta al tratamiento, cuando las lesiones no evolucionan de la manera
deseada se debe proceder a una investigación adicional. Son útiles los frotis o
biopsias y los cultivos (bacterianos, vitales o fúngicos). El análisis inmunológico
puede determinar procesos autoinmunes o inmunodeficiencia.

TRATAMIENTO.
Terapia local en las estomatopatias.
La higiene delicada con aplicadores de algodón embebidos en solución salina
isotónica o de bicarbonato de sodio tiene acción calmante, pero solo puede
llevarse a cabo en los pacientes más cooperativos. Localmente se puede emplear
un antiséptico o una combinación de antibiótico – fungisiva aplicada 3 a 4 veces
por día. Una dieta blanda y el enjuague de la boca con solución salina después de
la masticación, reducen el dolor y el desarrollo bacteriano en los tejidos enfermos.
El electrocauterio o cauterización química (nitrato de plata o fenol) están indicados
a veces para la ulceración bucal localizada y crónica que no responde a la terapia.

Por lo general estará referida al agente etiológico si es de origen endógeno o
exógeno, tratándose del último caso especialmente a causa de espiroquetas se
utiliza antibióticos como es la penicilina administrada en forma sistémica y local
por un lapso de 2 a 3 semanas de tratamiento. La penicilina en forma local se ha
utilizado en solución diariamente de 3 a 4 veces, son de ayuda el uso del peróxido
de hidrógeno en dilución al 3% con los cuales se hará los lavados de la cavidad
bucal y, en presencia de necrosis se efectuará una limpieza manual
conjuntamente a ello aplicando productos químicos como es el caso del nitrato de
plata ya sea del 2 al 5% y conjuntamente a ello se ha de evaluar el estado
nutricional a fin de dar una alimentación parenteral.

Para el caso de la candidiasis bucal el tratamiento no es muy exitoso, pero sin
embargo el uso de una terapia antifungal especifica como es el caso del Nistatin
en dosis de 500 mil unidades administrada 3 veces al día son de gran ayuda,
conjuntamente a ello se utiliza el polvo de Nistatín administrada topicalmente en la
cavidad bucal y en suspensiones como es el caso de la Mystectin – F,
administrada directamente en la mucosa bucal. La violeta de genciana tiene éxitos
en el tratamiento de esta fungosis y de igual forma el permanganato de potasio al
2% mediante enjuagues bucales o irrigación bucal.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


141
2- TONSILITIS .
Las tonsilas son masas de tejidos en cada lado de la parte posterior de la propia
cavidad bucal, se encuentran localizadas en la parte lateral de la zona craneal de
la faringe, estas constituyen la cadena ganglionar, por lo tanto son considerados
parte del anillo linfático.

Las tonsilas está cerca de la entrada de los pasajes de la respiración, donde
pueden estar permanentemente en contacto con los los gérmenes provenientes
del exterior y propios de la cavidad
bucal que causan infecciones que
pueden ser infecciones bacterianas o
víricas.

Los científicos creen que funciona
como parte del sistema inmunológico
del cuerpo del animal, filtrando
gérmenes, los gérmenes que intentan
invadir el cuerpo y que ayudan a
desarrollar anticuerpos para los
gérmenes, esto ocurre generalmente
durante el primer año de vida,
tornándose de menos frecuencia en
animales mayores.
Fig. 85. Estomatitis en paladar blando.

ETIOLOGÍA.
La mayoría de los procesos que comprometen a las tonsilas en forma bilateral se
deben a la presencia de enfermedades
inflamatorias e infecciosas, los cuales
pueden estar causados por los
Staphilococos aureus, Estreptococos
hemolíticos, los Diplococos, los Proteus, y
las Pseudomonas spp. Los procesos
respiratorios altos como la laringitis,
faringitis y periodontitis, son la posible
causa de una tonsilitis. Estos gérmenes,
puede en algunas ocasiones causan daño
en el corazón y en los riñones.
Fig. 86. Lesiones bucales en fauces – gato.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


142
Los procesos unilaterales se deben principalmente a problemas neoplásicos como
los carcinomas de las células escamosas, linfosarcomas; abscesos faríngeos y la
presencia de cuerpos extraños.

PATOGENIA
Los procesos infecciosos a nivel de las tonsilas que pueden estar presentes por
repercusión infecciosa en órganos vecinos o por vía hematógena, producen
procesos inflamatorios en las tonsilas, estas se encuentran sobresaliendo de las
criptas tonsilares y están eritematosos, edematosos, la mucosa que rodea (cripta
tonsilar) se encuentra inflamada y puede existir la presencia de petequias en la
superficie de las tonsilas, esto indica lesión celular que puede deberse a infección
bacteriana o viral. Puede percibirse la apariencia de que la superficie de las
tonsilas se encuentra moteada el cual indica necrosis total de las tonsilas y la
presencia de abscesos, que estos generalmente pequeños.

SINTOMATOLOGÍA.
Las tonsilas inflamadas son friables, suaves y sangran fácilmente, por lo que se
pueden presentar anorexia, disfagia, letargia, tos, moco excesivo, vómito; existe la
presencia de espuma a nivel de la comisura bucal el cual ha de diferenciarse del
megaesófago, espasmo pilórico, tos productiva crónica abscesos retrofaríngeos y
objetos extraños.

En la mayoría de los casos presenta depresión en los animales, elevación escasa
de temperatura, pseudomembranas fibrinosas preferentemente en el polo inferior
de las tonsilas, agitación de la cabeza, disfagia intentos repetidos de tragar y
anorexia.

DIAGNOSTICO.
Los síntomas, la historia y una observación directa de las tonsilas (aumentadas de
tamaño, hiperémicas y friables) y de la faringitis son indicativas del proceso; sin
embargo, las tonsilas sobresalen siempre de las criptas cuando en ellas se
encuentra el proceso inflamatorio y por ende infeccioso.

El valor diagnóstico del cultivo es cuestionable, porque la mayoría de los
microorganismos que suelen asociarse con la tonsilitis forman también parte de la
flora microbiana oral habitual (E. Coli, Staphylococcus aureus, Staphylococcus
albus, estreptococos hemolíticos, diplococos, Proteus y Pseudomonas).

La obtención de una muestra de las tonsilas son de importancia, estas se obtienen
mediante raspados con hisopos o bien con el lomo de la hoja de bisturí, en mucho
de los casos se puede llegar a obtener biopsia con aguja fina, esta muestra es con
el fin de realizar la citología exfoliativa a fin de determinar el estado en el cual se
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


143
encuentra la constitución orgánica de las tonsilas o bien para diferenciar de
neoplasias.

La radiografía puede ayudar en la identificación de los cuerpos extraños
radioopacos incrustados en la zona (p.ej., fragmentos óseos, vegetales como la
cebadilla, u otros objetos que pudieran alojarse en las criptas tonsilares).

TRATAMIENTO.
El tratamiento inicial frente a una tonsilitis es indicar el reposo del animal mientras
dure el periodo febril, se recomienda la ingesta de líquidos y alimentos semisólidos
según la tolerancia del animal, esta alimentación debe ser muy ricos en proteínas,
ácidos grasos y carbohidratos, en caso que estos animales no ingieran sus
alimentos, se debe instaurar alimentación parenteral con la administración de
líquidos glucosados, acompañados de suplementos vitamínicos, especialmente la
vitamina A.

El tratamiento es médico, por lo que se ha de indicar el uso de antibióticos de
amplio aspecto durante 5 a 7 días, puede administrarse amoxicilina, tetraciclina,
clindamicina, metronidazol, estos antibióticos han mostrado ser eficaces en el
tratamiento de las tonsilitis bacteriana.

El uso de antiinflamatorios del tipo no
corticoide son los indicados para
controlar el proceso de edematización,
dentro de ellos se tiene a la
Indometacina a dosis de 10mg/kg cada
8 horas. Diflumisal administrada en
dosis de 20mg/kg cada 12 horas.
Paracetamol una tableta de 500 mg
cada ocho horas. Por vía parenteral el
Piroxican en dosis de 5mg/kg
administrado cada 24 horas.
Fig. 87. Gingivitis en gato.

Conviene evitar los tratamientos largos o los cambios frecuentes de antibióticos
porque puede producir resistencia bacteriana y proliferación de hongos anivel de
las tonsilas y esta pude extenderse en la mucosa bucal.

El tratamiento topical de los problemas tonsilares bacterianos se realiza mediante
el pincelado de la superficie tonsilar con solución del nitrato de plata al 0.5%,
asimismo se puede hacer uso de la curación topical con permanganato de potasio
al 2%, estos fármacos se comportan como antisépticos que controlan la invasión
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


144
bacteriana, en casos que las tonsilas se encuentren muy lesionadas o necróticas,
lesiones con más del 30%, se recomienda hacer la tonsilectomia, en este caso se
debe realizar la extirpación de ambas tonsilas a fin de evitar recidivas en el
proceso infeccioso.

3-ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO .
Esta alteración llega a producir el cuadro clínico del Megaesófago, que vienen a
ser manifestación clínica debido al reflujo del contenido gástrico o duodenal al
lumen del esófago.

ETIOLOGIA.
La exposición prolongada de la mucosa del esófago a los jugos gastricos como
los ácidos, la pepsina, sales biliares y enzimas pancreáticas, llegan a producir en
la mucosa esofágica lesiones, a pesar que el esófago cuenta con tres mecanismos
protectores fundamentales a) Contracción tónica del esfinter esofágico. b) Rápido
lavado del material por la peristalsis. c) Alcalinización del material ácido por la
saliva.

Pero las causas en si para que se presente el reflujo gastroesofágico son: tono
disminuido o ausente del esfínter esofágico, relajación inapropiada del esfínter,
daño del nervio del vago bilateral especialmente a consecuencia de tumores el
cual causa piloestenosis, hiperclorhidria, síndrome disabsortivo con producción
excesiva de ácido clorhídrico en estado de ayuna, en gastritis, en estenosis
pilórica, lesión a nivel del antro pilórico, en duodenitis ocasionada por infección
bacteriana o viral, y también a consecuencia de la
intoxicación por plomo o talio, que cuando estas se
hacen crónicas producen el denominado
megaesofago.

Otra de las causas para que se presente
megaesofago en perros y gatos es la debilidad
esofágica adquirida, por lo usual está causada por
una neuropatía, miopatía con miastenia grave,
donde la tonicidad y funcionalidad tónico y neuronal
de la valvula de hiss (valvula esófago-gastrica) no
tiene la relajación adecuada como para poder paso al
contenido alimenticio después de la deglusión o
como para poder relajarse después de la presión
ligera a nivel de la bolsa estomacal (eructo).
Fig. 88. Reflujo gastroesofágico.


MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


145
CUADRO CLINICO.
El reflujo gastroesofágico ocasiona en el paciente degluciones frecuentes a
consecuencia de la irritación ya sea leve o intensa que se presenta por el material
ácido proveniente del estómago; esta regurgitación cuando es frecuente puede
ocasionar la neumonía por aspiración el cual complica el cuadro clínico del
paciente.

La constante regurgitación esofágica ocasiona irritación a nivel de la mucosa del
esófago, que puede llegar a que se presente ulceraciones esofágicas, y casi en la
gran mayoría de los pacientes con reflujo gastroesofágico presentan lesiones de
irritación e inflamación a nivel de la laringe, que este proceso llega a manifestarse
con la denominada crisis nocturna, que se manifiesta con presencia de estridores
y ronquera, que a ella se acompaña la disfagia, sangrados esofágico, mientras el
animal descansa el animal presenta sofocación y alteraciones en el proceso de
ventilación, este hecho se debe a la el proceso inflamatorio y edematización de la
glotis y epiglotis por causas de irritación de esta mucosa, restringe el paso de aire
en el proceso inspiratorio con opresión que conlleva a la denominada crisis
nocturna.

EL continuo reflujo gastroesofágico en perros y gatos (de manifestación crónica), a
pesar que existe erosiones en gran parte de la mucosa esofágica, esta puede
llegar a producir estenosis de la válvula esófago-gástrica, trayendo como
consecuencia restricción al paso alimenticio hacia la bolsa estomacal, este cuadro
conlleva a que en el paciente se presente el megaesófago con reflujo esófago-
bucal, el megaesófago se caracteriza por la dilatación esofágica a nivel del tercio
inferior del esófago por acumulación de contenido alimenticio, que con cualquier
movimiento o en cabeza gacha del animal se presenta el reflujo del contenido
alimenticio a la cavidad bucal, que esta permanente manifestación clínica conduce
por lo general a la neumonía por
aspiración, las degluciones son
frecuentes, y en comisura bucal
se encuentran restos de comida,
este cuadro del reflujo se debe
diferenciar del vómito, puesto
que el contenido alimenticio que
llega a la cavidad bucal proviene
del megaesófago y no así de la
bolsa estomacal.

Fig. 89. Megaesofago en gatos.



MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


146
DIAGNOSTICO.
El paso diagnóstico inicial es documentar que sucede la regurgitación en lugar del
vómito, la debilidad esofágica adquirida por lo usual es diagnosticada mediante la
identificación de la dilatación esofágica generalizada sin evidencia de obstrucción
en las placas radiográficas simples o contrastadas, la magnitud de las
anormalidades clínicas no siempre se correlaciona con el alcance de los patrones
roentgenográficos. Algunos pacientes sintomáticos tienen una retención en
apariencia leve en el esófago cervical oral, casi por detrás del músculo
cricofaríngeo. Es importante descartar el espasmo y estrechamiento esofágico
inferior que, si bien raros, en las radiografías pueden simular una debilidad
esofágica pero demandan tratamiento quirúrgico.

Las radiografías también deben
evaluarse por indicios de reflujo
gastroesofágico, para ello el
diagnóstico se basa en la historia y
las manifestaciones clínicas, y son de
ayuda el uso de la manometría
esofágica, el cual pone en manifiesto
las anormalidades de la peristalsis,
que esta se determina mediante el
manómetro esofágico, esta técnica
permite también determinar el tono
del esfínter esofágico.
Fig. 90. Megaesofago en perros.

La vigilancia del PH del lumen esofágico es de gran ayuda a fin de comprobar la
permanencia del tiempo del reflujo gastroesofágico o si esta se presenta en estado
de ayunas o estado post pandrial, para esta técnica se hace el uso de la sonda de
PH intraluminal, que se coloca dentro del lumen esofágico por un lapso de 30
minutos o de 24 horas, esta determina la presencia del reflujo gastroesofágico.

Los esofagogramas mediante el uso de los medios de contraste, la administración
de sales de bario por la boca, para inmediatamente realizar la toma de placas
radiológicas nos han de revelar la estenosis esofágica e incluso la presencia de
úlceras si es que la hubiera. La endoscopía con biopsia es la prueba para
comprobar el daño de la mucosa inducido por el reflujo.

TRATAMIENTO.
El tratamiento está dirigido a reducir el reflujo especialmente si se trata del
gástrico, para lo cual se ha de administrar antiácidos que ayuden a reducir el
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


147
grado de acidez, que a este tratamiento pueden acompañar el uso de
bloqueadores de los receptores de H2.

Las medidas simple por las que se quiere reducir la acidez, es evitar de alimentar
antes de que el animal se vaya a dormir, se pueden usar los antiácidos como el
hidróxido de aluminio o el hidróxido de magnesio en dosis de 30ml. 1 a 3 horas
después de las comidas y antes de que se vaya a dormir el paciente.

Las medidas en casos resistentes, se han de utilizar los bloqueadores de los
receptores H2, los cuales se dan en
dosis de 100mg de Cinetidina cada 6
horas por vía parenteral, o también se
pueden utilizar la Ranitidina en dosis de
100mg cada 12 horas, administrada por
via oral, el uso del Omeprazol en dosis
de 1.5 mg/kilo de peso vivo sel paciente
tiene muy buenos resultados en vista
que esta droga bloqueadora de los
receptores de hidrogeno se comportan
como antiulcerosos, y en caso que se
presente ulcera en mucosa esofágica
esta tendrá resultados satisfactorios.
Fig. 91. Cirugia de Nissen para reflujo
gastroesofágico.
En casos que se quiera aumentar la peristalsis a fin de evitar la presencia de
acidez y por consiguiente la regurgitación gastroesofágica se ha de utilizar el
Betacamol en dosis de 10 a 15 mg cada 6 horas y conjuntamente a este
tratamiento se administra un antiácido que en este caso viene a ser el Ácido
algínico en dosis de 15 ml. cada 6 horas por vía oral, este tratamiento ayuda a
reducir marcadamente la acidez y el reflujo gastroesofágico.

Para el megaesofago presente en los animales con reflujo gastroesofágico, el
tratamiento es quirúrgico, primeramente se debe realizar una a nivel de la valvula
esfofagogastrica la valvuloplastia, esta consiste en realizar la apertura de la
válvula de hiss con la finalidad de que el paso alimenticio sea el eficiente, luego de
ello se realizará la esofagoectomia, para reducir la dilatación del esófago y mejorar
la tonicidad peristáltica; para evitar el reflujo gastroesofágico en el paciente
después de la cirugía esofágica se debe de instaurar la cirugía correctora de
Nissen, de esta forma estaremos evitando de por vida que en el paciente se
presente el reflujo gastroesofágico.


MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


148
4-GASTRITIS .
Podemos definir a la gastritis al proceso de inflamación de la lámina propia
inflamatoria de la mucosa gástrica, esta enfermedad podemos clasificarla en dos
tipos aguda y crónica; de la misma forma se puede mencionar los diferentes tipos
de gastritis que se presentan en animales menores, dentro de ellos se mencionan:
Gastritis Antral.- Inflamación que afecta la zona del antro, se caracteriza por que
la pared gástrica esta se encuentra engrosada, apreciándose no sólo por hacerse
más anchos y más toscos los pliegues, sino también por una hipertrofia de la
musculatura antral. Gastritis Atrófica.- Es la de curso crónico que provoca atrofia
de la capa mucosa y de sus glándulas. Gastritis Catarral.- Inflamación de la
mucosa con hipertrofia de la misma, hipersecreción de moco y alteración del jugo
gástrico, clínicamente se manifiesta por pérdida de apetito, náuseas, dolor, vómito
y distensión timpánica del estómago (gastritis superficial). Gastritis Exfoliativa.-
Es la de curso crónico en la cual se desprenden pequeñas membranas del tejido
mucoso, ocasionado principalmente por agentes irritantes y toxicos. Gastritis
Fibrinosa.- Es caracterizada por una inflamación aguda de la mucosa con
abundante fibrina en el exudado. Gastritis Flemonosa.- Es de forma aguda, rara,
muy grave caracterizada por la formación de flemones, casi siempre bacterianos
en la pared del estómago (absceso gástrico). Gastritis Hiperpéptica.- Se da por
maladigestion que se caracteriza por un aumento de secreción de jugo gástrico.
(gastritis ácida). Gastritis Hipertrófica.- Es una forma de gastritis caracterizada
por inflamación y proliferación de la mucosa, las glándulas se muestran
hipertrofiadas. Gastritis Micótica.- Se caracteriza por presencia de hongos que se
desarrollan en la superficie de la mucosa gástrica. Gastritis Poliposa.- Es poco
frecuente en perros y gatos, es una gastritis atrófica que se caracteriza por la
presencia de pólipos que asientan sobre la mucosa atrófica y tienden a la
degeneración maligna. Gastritis Purulenta.- Es en la que existe producción
excesiva de secreción purulenta (gastritis
supurativa), que por lo general esta presente
en infecciones bacterianas. Gastritis Seudo
membranosa.- Es la de curso agudo, en la
cual la inflamación es intensa y hay
seudomembranas furfuráceas sobre la
mucosa. Gastritis Tóxica.- Es causada por
la acción de un tóxico o de un agente
corrosivo. Gastritis Eosinófila.- Se
caracteriza por la infiltración difusa de
eosinófilos y por formación de tejido de
granulación (reacción alérgica de la mucosa
gástrica).
Fig. 92. Estructura anatómica de
la bolsa estomacal.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


149
ETIOLOGÍA.
GASTRITIS AGUDA
Entre las causas exógenas tenemos:
1.- Ingesta inadecuada de alimentos que incluso estas están descompuestas por
acción bacteriana.
2.- Fármacos: antiinflamatorios, no esteroideos por ejemplo la aspirina,
fenilbutazona, ibuprofeno.
3.- Ingestión de cuerpos extraños, como por ejemplo tierra.
4.- Toxinas.- Como el plomo, arsénico, plantas venenosa
5.- Enfermedades infecciosas:
 Virus: Moquillo canino, parvovirus, coronavirus, panleucopenia felina
 Micosis. Histoplasmosis, ficomicosis estos suelen ser de naturaleza crónica
 Parasitos: Physaloptera sp. (en perros). Ollulanus tricuspis (gatos)
 Bacterias: Helicobacter sp. Que esta alteración se encuentra asociada con
la gastrits crónica.

Entre las causas Endogenas:
1.- Enfermedades sistémicas que producen una erosión gástrica o úlceras.
2.- Insuficiencia Hepática
3.- Alteraciones renales o adrenal.
4.- Pancreatitis : diabetes mellitus.
5.- Disminución de la perfusión gástrica. Shock, septicemia, estrés.

GATRITIS CRÓNICA
1.- La gastritis crónica se clasifica en varios tipos dependiendo de la causa, el tipo
de infiltrado inflamatorio y/o las alteraciones patológicas.
2.- En algunos casos se puede producir una gastritis crónica por la exposición
repetida de fármacos, toxinas agentes infecciosos y antígenos alimentarios.
3.- En algunos casos el reflujo biliar y enzimático pancreático.
4.- Se ha demostrado una relación causal entre la infección por Helicobacter pilori
y la gastritis crónica en perros y gatos.
5.- En perro y gatos se observa una gastritis asociada por Helicobacter
caracterizado por un infiltrado de neutrófilos y eosinófilos.
6.- De acuerdo a la clasificación histológica podemos mencionar a:
 Gastritis Crónica Superficial.
 Gastritis Crónica atrófica.
 Gastritis Crónica Hipertrófica.
 Gastritis Eosinofílica.
Por lo tanto la gastritis crónica es ocasionada principalmente por los mecanismos
que están relacionadas para la gastritis aguda, pero esto en forma recurrente.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


150
PATOGENIA.
La gastritis aguda cursa con una lesión a nivel de la mucosa gástrica, lo que se
traduce con un incremento de la permeabilidad al ácido gástrico. Una vez que el
ácido atraviesa el revestimiento de células epiteliales, se daña el sub epitelio, el
ácido estimula la granulación de los mastocitos localizados en la sub mucosa y
lámina propia, por causa de estas lesiones se produce una inflamación local,
acompañado de edemas y daños tisulares que a su vez estimulan más la
inflamación a través de neutrófilos y linfocitos.

La gastritis crónica se presenta cuando hay un intenso infiltrado de células
inflamatorias, provoca una fibrosis de la
mucosa y sub mucosa, se predispone a
erosiones, edemas y hemorragias de la
mucosa gástrica; podemos mencionar
una localización anatómica inflamatoria
de la mucosa gástrica: Tipo A - Por lo
general muestra procesos inflamatorios
en el fundus de la bolsa estomacal. Tipo
B - Lesión a nivel del antro pilórico, esto
causa la presencia de melena.

En la mayoría de los pacientes no se
puede establecer con firmeza esta
patogénesis, por lo que no existen
manifestaciones clínicas definidas.

Fig. 93. Inflamación de mucosa
gástrica y estenosis a nivel de
píloro.
SINTOMATOLOGÍA.
En la gastritis aguda el síntoma más frecuente es el vómito, nauseas, otros signos
que podemos ver es pérdida de apetito, incremento de salivación, polidipsia y
dolor abdominal. La complicación más importante de la gastritis aguda es el
sangrado por las erosiones superficiales; en casos que existan enteritis se puede
presentar una diarrea concurrente.

La gastritis crónica muestra una sintomatología por su localización anatómica del
proceso inflamatorio, los vómitos se caracterizan por parecerse a la clara del
huevo y se presenta en ayunas a veces acompañados con ligeras estrías de
sangre, cuadros de deshidratación. Puede cursar con un cuadro de anemia
perniciosa, vómitos intermitentes que son los más frecuentes, el vómito puede ser
con presencia de moco, bilis o sangre (si existen erosiones o úlceras), apetito
variable, pérdida de peso, dolor abdominal, polidipsia, pica, melena.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


151

EPIDEMIOLOGIA.
Podemos decir que esta enfermedad es muy frecuente en animales menores por
la incidencia de las causas etiológicas.

DIAGNOSTICO.
En el diagnóstico de la gastritis aguda primeramente nos basaremos en el historial
clínico del paciente, preguntar al dueño si el paciente cursó anteriormente con
alguna anomalía parecida a ésta. Son indicativos los hallazgos de la exploración
física tales como dolor abdominal, vómito y fiebre. Los estudios serológicos o la
identificación de virus pueden indicar una causa vírica. El examen de heces o de
vómitos puede permitir al diagnóstico de
causa parasitaria.
Se puede realizar el diagnóstico por
imagen como: La radiografías
exploratorias de abdomen pueden ser
normales o no estas pueden revelar la
presencia de una distensión gástrica y/o
el intestino lleno de gas o líquido. Los
estudios de contraste de bario con o sin
fluoroscopia pueden indicar la presencia
de un trastorno obstructivo, pero
generalmente son normales en la
mayoría de los casos de gastritis aguda.
Otros hallazgos inespecíficos incluyen la
floculación del bario y alteraciones del
tiempo de tránsito gastrointestinal.
Fig. 94. Partes anatómicas de la
bolsa estomacal.

La gastroscopía puede ser útil porque: puede mostrar cambios inespecíficos en la
mucosa tales como eritemas, petequias, sangre fresca digerida o evidencias de
erosiones y úlceras. Se pueden observar cuerpos extraños gástricos.

El diagnostico en gastritis crónica:
 Historia clínica respecto si el animal tuvo vómitos crónicos.
 Hallazgos de laboratorio: Hemograma, observaremos la bioquímica sérica y
electrolitos.
 Radiografías de contraste y ecografías.
 Endoscopía y biopsia gástrica.
 Para llegar a un diagnóstico definitivo es necesaria una biopsia de la mucosa
gástrica.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


152
 Se debe examinar el esófago para detectar signos de inflamatorios
secundarias a vómitos o reflujo gástrico.
 Examinar el duodeno y realizar una biopsia ya que la inflamación puede
afectar también al intestino delgado.
 Puede no existir lesiones macroscópicamente evidenciales o pueden
observarse una mucosa más delgada o engrosada, erosiones, úlceras o
hemorragias.

La gastritis asociada a Helicobacter pilori, puede mostrar lo siguiente:
 Macroscópicamente la mucosa puede parecer normal o con signos de edema,
irregularidades de carácter puntiforme erosiones o úlceras.
 En algunos casos puede observarse lesiones nodulares difusas, en ocasiones
con la superficie erosionada.
 La mucosa gástrica puede sangrar con facilidad en contacto con el endoscopio.
 El estudio histopatológico puede revelar la presencia de organismos
espiriformes en el mucosa gástrica, o adheridos a las células epiteliales
gástricas.
 Las pruebas microbiológicas de biopsias gastrointestinales incluyen la prueba
de la ureasa y tinciones con plata fontana, para detectar la presencia de
organismos espiriformes.
 Algunas especies de Helicobacter pueden crecer en cultivos a partir de
biopsias gástricas, sin embargo el H. Helmannii y H. Felis son difíciles de
aislar.

Diagnóstico diferencial.
Para el diagnóstico diferencial de la gastritis podemos mencionar algunas
enfermedades entre ellas tenemos:
 Vómitos intermitentes crónicos, incluyendo transtornos metabólicos tales como
insuficiencia hepática renal o adrenal.
 Neoplasias del tracto digestivo.
 Transtornos de motilidad gástrica.
 Pancreatitis.
 Intoxicación por plomo.

PRONOSTICO.
Podemos dar un pronóstico favorable si aligeramos identificar el agente etiológico,
en caso que la gastritis sea crónica con degeneración celular el pronóstico es
reservado.

TRATAMIENTO.
Primeramente el tratamiento estará referido al agente etiológico, realizar lavados
gástricos.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


153

Instaurar una dieta de alimentación durante 6 a 8 semanas para descartar una
alergia alimentaria.

Se recomienda cambios en la dieta: no ofrecer alimentos ni agua durante unas 8 a
12 horas (descanso de la mucosa gástrica); si el animal deja de vomitar ofrecer
agua y alimentos en pequeñas cantidades, dietas ricas en carbohidratos, si los
vómitos persisten durante 12 a 24 horas el animal entrará en un cuadro de
deshidratación y por lo tanto se recomienda realizar más pruebas y la
fluidoterápia, con administración de electrolitos séricos a fin de establecer que el
equilibrio hidroelectrolito sea el adecuado en el paciente y controlar de esta forma
los vómitos persistentes a causa de los niveles bajos de potasio sérico.

Si se demuestra la presencia de organismos espiriformes se aconseja el
tratamiento de la gastritis asociada a Helicobacter. Se administrará amoxicilina en
dosis de 10mg/kpv por vía oral 3 veces al día.

Tratamiento conservador.
Primeramente procederemos a controlar el cuadro de acidez del saco estomacal
con hidróxido de Mg
+
(leche de magnesia) se da antes y después de haber
tomado los alimentos, las dosis son: 5 – 20ml /animal en caso de gastritis aguda y
de 15 – 30ml /animal en caso de gastritis crónica, esta se administra por vía oral 1
a 2 horas antes de la toma de los alimentos, en casos que no se tenga resultados
satisfactorios se debe administrar la Ranitidina en dosis de 100 mg/animal cada 12
a 24 horas o bien la administración de Omeprazol por vía oral en dosis de 1.5
mg/kpv cada 24 horas.

Si existe signo clínico de úlcera puede estar
indicada la administración de bloqueadores
de receptores de H
2
como la ranitidina y
cimetidina en dosis de: en gastritis aguda
administrar 15 mg/kpv/día via IM de
Ranitidina y en gastritis crónica, 7 mg/kpv en
el dia y 15mg/kpv por la noche
.
Esto se
aplica con la finalidad de cambiar el proceso
crónico a agudo par luego usar
exclusivamente antiácidos.
Fig. 95. Mucosa gástrica
lesionada por gastritis.
La terapia consiste principalmente en la fluidoterapia parenteral; la suspensión del
alimento y el agua durante 24 horas a menudo es suficiente para controlar el
vómito. Si el vómito persiste o es profuso o si el paciente se deprime debido a la
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


154
emesis, pueden administrarse antieméticos de acción central por ruta parenteral
(por ej. clorpromazina, metoclopramida). Cuando la ingesta comienza, se ofrecen
con frecuencia cantidades reducidas de agua helada. SÍ el paciente bebe sin
vomitar, se ofrecer cantidades reducidas de una dieta blanda. Rara vez están
indicados los antibióticos y corticosteroides, se debe hacer uso de los protectores
de mucosa que es muy importante, podemos mencionar al Sucralfano en una
dosis de 1gr/4 veces al día esto porque contiene gran cantidad de mucina

En la gastritis asociada a Helicobacter, la combinación de metronidazol, omeprazol
(o un antagonista de receptores H2 como la fanotidina) y amoxicilina o un
antibiótico macrólido parecen ser la mejor modalidad en animales menores. Como
anécdota, algunos animales parecen responder a la eritromicina sola. La
azitromicina, un nuevo macrólido con menos efectos colaterales que la
eritromicina, parece ser muy efectiva para esta finalidad. La terapia debería durar
un mínimo de 10 días.

5-DILATACION GASTRICA AGUDA .
La dilatación gástrica aguda viene a ser el rote sobre su eje mayor de la bolsa
estomacal, provocando una torsión de la unión gastroesofágica en dirección del
sentido de las manecillas del reloj cuando el perro se encuentra en recumbencia
dorsal y se observa cranealmente.

La distensión causa que la curvatura mayor se mueve ventralmente y el píloro se
mueve dorsalmente y hacia la izquierda, colocándose adyacente al esófago a la
derecha. El bazo siguiendo el movimiento gástrico puede moverse en un círculo
completo y también sufrir una torsión al rotar sobre sus propios ligamentos.

ETIOLOGÍA.
Dentro de los agentes etiológicos
relacionados con la dilatación
gástrica aguda se encuentra la
unión gastroesofágica anormal, el
cual sugiere que un factor
anatómico constituye el problema.
Mucho de los perros de las razas
grandes tienen pecho profundo
que altera la relación anatómica
del estómago, esófago y unión
gastroesofágica y diafragma. Fig. 96. Dilatación gástrica en canino.

En estos el eructo es imposible en los perros que presentan dilatación gástrica
aguda, debido a que la unión gastroesofágica y el esfínter no se abren, puesto que
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


155
la relación anatómica de esta área está diseñada para prevenir el reflujo
gastroesofágico; por lo cual cualquier aumento de los mecanismos del antireflujo
normal podría evitar el eructo.

El ángulo en el cual el esófago entra al estómago determina si la unión se abre
como respuesta a una presión intragástrica aumentada, con la dilatación gástrica
el ángulo formado por el esófago y el estómago se vuelve agudo, y la presión
intragástrica aumentada cierra la
válvula esófago/gástrica.

Por otra parte la alteración de la función
del esfínter gastroesofágico, por si
misma no puede dar como resultado
una falla en la abertura, por lo que su
función la controlan los factores
neuronales y humorales, el mal
funcionamiento de este esfínter llega a
producir la dilatación gástrica aguda.
Fig. 97. Dilatación hiperaguda de
la bolsa estomacal.
La producción anormal de gases y fluidos tanto en el estómago repleto
(pospandrial), como en el vacío (ayuno) está asociada con la retención de gas,
que esta proviene del aire ingerido o por la producción de la actividad bacteriana
sobre el contenido gástrico, dentro de ellos están los clostridium. El gas producido
en estómago vacío se debe a la producción de ácido clorhídrico, el cual reacciona
con el bicarbonato proveniente de la saliva, haciendo que la saliva tragada sea
una fuente de del dióxido de carbono en aproximadamente en un 10% de
producción.

CUADRO CLÍNICO.
Al presentarse dilatación gástrica aguda, incluye la disminución en la circulación
de la mucosa con la consiguiente degeneración. Conforme aumenta la dilatación,
la presión aumentada ocluye la circulación de la vena porta y vena cava posterior,
trayendo como consecuencia una reducción del volumen sanguíneo circulante
efectivo, que contribuye al shock del tipo cardiogénico por repercusión
hemodinámica; asimismo se encuentra alterada la circulación sanguínea a nivel de
la mucosa intestinal, mesenterio y omentos, que conforme avanza el cuadro
clínico estas pueden llegar a lesionarse en forma irreversible con infarto de tejido
tisular.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


156
La dilatación gástrica aguda provoca hemoconcentración debido a la pérdida de
fluidos hacia el lumen de la bolsa estomacal y los intestino, sin que se observe
cambios en el volumen plasmático o de concentraciones de sodio o potasio, pero
después de por lo menos 2 horas de presentado la dilatación gástrica aguda, se
presenta el incremento del ácido láctico en el plasma sanguíneo y conjuntamente
a ello el aumento de los ácidos orgánicos provocando la acidosis.

Por lo general la función renal y hepática se ven afectadas por la dilatación
gástrica aguda; la necrosis hepática se detecta por aumentos leves o moderados
de la transaminasas glutámicas pirúvicas (TGP), transaminasas glutámicas
oxaloaceticas (TGO) y se ve afectada
la función renal por hipoperfusion
hemática y baja en la presión arterial,
que en estos casos se encuentran
aumentados el nitrógeno úrico
sanguíneo y los niveles de creatinina.
La distensión gástrica aguda ejerce
presión sobre el diafragma y el tórax,
restringiendo la función pulmonar y
reduciendo el volumen período. La
compresión hace que se incremente la
frecuencia respiratoria, el cual trae
como consecuencia la disminución de la
tensión del oxígeno sanguíneo y por
ende la presencia de una hipoxemia.
Fig. 98. Bolsa estomal híper-
dilatada con gases y líquidos.
DIAGNOSTICO.
La dilatación gástrica aguda se diagnostica mediante el examen físico y los
hallazgos radiológicos, al encontrar el estómago lleno de gas y líquidos. Las
radiografías se toman rápidamente para ver si se ha desarrollado un vólvulo y solo
después si se ha intentado la descompensación, lo que hace indispensable la
evaluación radiológica.

Es así que los hallazgos del examen físico (perro con un abdomen anterior
voluminoso timpánico y con arcadas improductivas) permiten el diagnóstico
presuntivo de la dilatación gástrica, pero no facilitan la diferenciación entre
dilatación gástrica primaria con la dilatación gástrica con vólvulo; para ello se
requieren placas radiográficas abdominales simples con el paciente en decúbito
lateral derecho. El vólvulo se identifica por el desplazamiento del píloro y/o la
formación de una "cubierta" de tejido en la sombra gástrica. Es imposible
diferenciar entre dilatación y dilatación/torsión sobre la base de la capacidad o
incapacidad para introducir y pasar un tubo orogástrico.

PRONOSTICO.
La mortalidad es por lo menos del 30% y aumenta si se requiere cirugía, el cual se
corrige inmediatamente después de las 24 horas a 72.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


157
TRATAMIENTO.
Las medidas inmediatas para tratar el problema que ponga en peligro de muerte,
consisten en la descompensación de la dilatación aguda y control de la falla
cardiovascular, renal y hepática.

La descompensación gástrica se logra
de manera rápida introduciendo una
sonda gástrica podemos desconpensar
el contenido gástrico mediante lavados
y aspiración, pero frente a este punto la
introducción de la sonda puede ser algo
difícil al pasar el esfínter esofágico, el
cual no es un indicador de la dilatación
gástrica aguda.
Fig. 99. Dilatación gástrica aguda.

En casos que no se logre introducir la sonda gástrica, se opta por la trocarización
mediante el uso de una aguja Nº 14 o 16 por 2 pulgadas introducida en el
estómago, después de una descompresión parcial se intenta la introducción de la
sonda estomacal, con la finalidad de descompensar completamente la bolsa
estomacal y realizar los lavados gástricos.

La dilatación gástrica aguda, también se logra descompensando mediante cirugía
haciendo uso de la gastrostomía de emergencia, el cual de preferencia debe
realizarse mediante anestesia local o en el último de los casos con anestesia
general, después de realizado esta técnica se fija el estómago a la pared
abdominal del lado izquierdo, con la finalidad de evitar la rotación de la bolsa
estomacal después del tratamiento, esta técnica se conoce con el nombre de
gastropexia (fijación quirúrgica de la curvatura mayor del estómago a la pared
abdominal izquierda). De igual forma se puede realizar la pilorotomía a fin de
acelerar el vaciado gástrico y no exista recidivas en la dilatación gástrica aguda.

Una meta inmediata de tratamiento inicial de la dilatación gástrica aguda es
mejorar la función cardiovascular, el cual se logra mediante la rápida
administración de fluidos, siendo el rango de administración con la medición de la
presión venosa central y para ello se utiliza las soluciones balanceadas de
electrolitos (lactato de Ringer), a fin de reponer el potasio plasmático perdido en la
cavidad estomacal.

Las drogas de mayor uso en la dilatación gástrica aguda son los corticosteroides,
esto para el tratamiento del shock, puesto que estas drogas mejoran el
desempeño cardiaco, estabiliza membranas y mejora el metabolismo celular. Por
otra parte, el uso de las catecolaminas (adrenalina) aumentan el flujo cardiaco y la
presión sanguínea, conjuntamente a ello administrado el isoproterenol reduce la
resistencia periférica.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


158
El uso de antibióticos está indicado contra los microorganismos presentes en el
saco gástrico, ya sean anaerobios o aerobios, por lo que la penicilina es la droga
de elección para los aerobios, y el uso de la kanamicina o neomicina contra
anaerobios. Las bacterias aerobias y sus endotoxinas son responsables de los
altos rangos de mortalidad asociados con la contaminación abdominal por la
microflora intestinal.

6-SÍNDROME DE LA MALA ASIMILACIÓN .
Termino que se conoce como una deficiencia en la digestión y la absorción, siendo
esta alteración patológica común en el perro y muy rara vez en el gato.

ETIOLOGÍA.
Dentro de los agentes etiológicos de la mala digestión se tiene a problemas de
deficiencia pancreática, dentro de ellos están la pancreatitis, carcinoma
pancreático, fibrosis quística, limatosis
pancreática; desórdenes de mala
masticación; desórdenes en la salivación de
los alimentos; desórdenes en la secreción
gástrica como la hipoclorhidria; desórdenes
en la motilidad intestinal; Desórdenes en la
secreción biliar que dentro de ellos están
algunas alteraciones patológicas como:
cirrosis biliar, carcinoma de la ampolla de
Vater, carcinoma de la vía biliar, colestasis
etc.
Fig. 100. Limfosarcoma.

Los agentes etiológicos para que se presente una mala absorción son raras en las
cuales la vellosidades intestinales se presentan cortas, duras y disminuidas de
tamaño, por lo general la mala absorción intestinal es del tipo secundaria como
resultado de problemas difusos que afectan el intestino delgado, por lo que los
problemas neoplásicos como los linfosarcomas, procesos infecciosos deberán
considerarse en el diagnóstico diferencial.

CUADRO CLÍNICO.
La diarrea crónica y la pérdida progresiva de
peso, la esteatorrea y la falta de respuesta a
la terapia son los principales signos que se
observan en el síndrome de la mala
asimilación; por otra parte se observa un
aumento exagerado de la masa fecal pero
esta no está en relación directa al número de
deposiciones por día, variando la consistencia
de la heces pudiendo llegar a ser fluidas en la
mayoría de los casos.
Fig. 101. Lesión en vellosidades
intestinales.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


159
El apetito en estos animales con síndrome de mala asimilación es excesiva con
gran cantidad de formación de borgorismos a nivel intestinal y en mucho de los
casos se observa coprofagías, el pelaje de los animales se torna opaco,
quebradizo e hirsuto, y en los casos muy avanzados existe la presencia de edema
causado por la hipoalbuminemia y signos asociados con deficiencias de vitaminas
liposolubles.

DIAGNOSTICO.
La parte más importante del
diagnóstico consiste en excluir
otras condiciones que podrían
considerarse como causas
primarias de los signos o como
factores contribuyentes. Mediante
la historia clínica, un examen
físico meticuloso y pruebas de
laboratorio, se eliminarán
problemas como la
intususcepción, diabetes mellitus,
hepatitis crónica, caquexia
cardiaca y la secreción de
alimentos no digeridos causados
por procesos neoplásicos.
Fig. 102. Atrofia de vellocidades intestinales.
Se deberán realizar exámenes coproparasitológicos para determinar si existe
alguna parasitación especialmente la giardiasis sin que importe en ella la edad del
paciente.

La observación microscópica de la materia fecal teñido apropiadamente nos puede
dar cuenta del funcionamiento de la digestión y la absorción; en las heces la grasa
neutral parece como gotas anaranjado-rojizas cuando son teñidos mediante un
frótis de heces con 3 a 4 gotas con Sudan III, más de 5 gotas observadas en cada
campo se consideran como evidencias de mala digestión, esta característica en
las heces se conoce como “Gotas Sudanófilas".

En una mala digestión de proteínas puede haber presencia de fibras musculares
en las heces del animal alimentado con carne; se puede observar mejor la
presencia de fibras musculares en las heces utilizando una coloración de eosina o
yodo: Un exceso de almidón observado con una coloración de yodo sugiere una
mala digestión, sin embargo existe mucha variación del contenido de almidón en
los animales normales.

La actividad de la tripsina fecal muestra la presencia de la tripsina, que en 9 ml. de
bicarbonato de sodio al 5% se agregan heces hasta completar 10 ml. se colocan
tiras de películas sin revelar, y colocadas este procedimiento a medio ambiente
por 2 a 2.5 horas, o a 37ºC. por el lapso de una hora en estufa, ha de mostrar
resultados que pueden ser positivos cuando las tiras de películas han sido
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


160
digeridas o se han puesto claras, y será negativo cuando estas no sufren
variaciones.

La absorción de grasa después de 2 a 3 horas después de una alimentación con
grasa indica secreción de la lipasa
pancreática mostrando una
absorción normal; por lo que la
ausencia de lipemia post pandrial
son anormalidades en algunos de
los procesos de asimilación. El
aceite vegetal (lipomul)
administrada en dosis de 3 ml/kg.
vía oral, luego de 2 a 3 horas se
extrae sangre con presencia de
anticoagulante, se centrífuga y
examina la turbidez del plasma.

Fig. 103. Ganglios linfáticos hipertrofiados.

El estudio del balance de grasa a fin de determinar una mala asimilación, consiste
en el análisis de grasa fecal, siendo lo normal de 0,2 gr/kg/en heces de 24 horas, y
los superiores a 1,0gr/kg/en heces de 24 horas indican una mala asimilación.

La prueba de la D-Xilosa, (pentosa no digerible) que se absorbe rápidamente a
nivel gastro intestinal, en el cual se administra 10 ml de solución al 5% de D-Xilosa
(0.5 gr/kg), para luego proceder a tomar las muestras de sangre a los 0, 30, 60, 90
minutos, y en el período dentro de los 90 minutos se deben obtener valores de 45
mg/dl a más, y serán valores no normales menores a los establecidos para los
normales, el cual indica una mala absorción.

En la tolerancia a la glucosa, se administra solución de glucosa al 20% (2mg/kg)
estando en ayunas el paciente, a los 30 a 60 minutos se obtienen muestras de
sangre y se determinan los niveles de glucosa
en sangre que esta debe ser superior a los 160
mg/dl, valores inferiores a esta concentración
indican un mala absorción.

Al examen de la materia fecal también son de
ayuda la determinación de sangre oculta en
heces. Los RX de la cavidad abdominal
generalmente muestras alteraciones asociadas
con neoplasia y por último la biopsia intestinal
nos indicarán alteraciones a nivel de
vellosidades intestinales los cuales se reflejan
en una mala absorción.
Fig. 104. Ulceras en mucosa de
intestino delgado.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


161
TRATAMIENTO.
La terapia está dirigida al agente etiológico causante de los problemas del
síndrome de la mala asimilación, así en presencia de parasitismo se indicara
drogas contra estos parásitos, en casos de neoplasias, se indicará el tratamiento
adecuado contra estas neoplasias especialmente los linfosarcomas ya sea por
extirpaciones quirúrgica o tratamiento quimioterápico.

Al margen de esta enfermedad, la condición final viene a ser la mala digestión
pancreática, el cual ha de traer como consecuencia la mala digestión en el animal,
por lo que se tendrá que instaurar en el paciente un tratamiento de soporte y de
por vida, para ello está indicado el uso de los de reemplazo de las enzimas
administradas por vía oral. La pancreatina en polvo (viokase V.) son los indicados
para restablecer una buena digestión de los alimentos.

La adición de dos a cuatro cucharadas de pancreatina en polvo en el alimento,
reduce la masa fecal y la esteatorrea, pero esta debe administrarse con presencia
de protectores de cubierta entérica, ya que los jugos gástricos destruyen hasta el
40% de esta enzima en polvo, encontrándose en el mercado la pancreolipasa
(pancrease) .

La adición de neomicina a las enzimas impide el crecimiento bacteriano a nivel del
intestino delgado por no más de 5 días consecutivos; la administración de la
cinetidina en dosis de 15 mg/kg. adicionada a la pancreatina en polvo mejora la
disponibilidad enzimática, conjuntamente a ello se han de administrar dietas ricas
en calorías y poca adición de grasa. En cuanto se refiere a la mala absorción, en
ella se ha de combatir al agente etiológico como en este caso vienen a ser los
procesos neoplásico o procesos infecciosos.


Fig. 105. Causas de anorexia en síndrome disabsortivo.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


162
7-ENTERORREA .
La enterorrea o diarrea que se presenta en perros y gatos, viene a ser una de las
manifestaciones clínicas más regulares de la enteropatía y es uno de los motivos
de consulta más frecuente en la clínica de animales pequeños, y se define como
una deposición que contiene exceso de agua, que lleva a un aumento de la fluidez
y peso de las heces.

ETIOLOGIA.
Dieta.
 Intolerancia/alergia
 Alimento de mala calidad
 Cambio dietético rápido (especialmente en cachorros y gatitos).
 Contaminación bacteriana del alimento.

Parasitos.
 Helmintos.
 Protozoarios (Giardia y coccidia).

Viarales.
 Parvovirus (canino y felino).
 Coronavirus (canino y felino).
 Virus de leucemia felina (incluyendo las infecciones secundarias a él)
 Virus de inmunodeficiencia felina (específicamente infecciones secundarias
a él)
 Otros virus (por ej., rotavirus, moquillo canino).

Bacterianos.
 Salmonella sp.
 Clostridium perfringens.
 Verotoxina elaborada por E. coli.
 Campylobacter jejuní.
 Yersinio enterocolitica.

Otras bacterias.
 Infección rickettsial
 Intoxicación con salmón.

Otras etiologías.
 Gastroenteritis hemorrágica.
 Ingestión de "toxinas"
 Intoxicación "por basureo" (alimentos descompuestos)
 Sustancias químicas.
 Metales pesados.
 Varias drogas (antibióticos, antineoplásicos, antihelmínticos,
antiinflamatorios, digitálicos, lactulosa)
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


163
 Pancreatitis aguda.
 Hipoadrenocorticismo.


Fig. 106. Patogenia de la deshidratación en problemas de enterorreas.

PATOGENEA.
La consistencia de las heces viene determinada en gran medida por la dieta, la
ingesta de los líquidos y el contenido de agua en la materia fecal, en el intestino
normal el contenido de agua es de 60% a 80%, que de esta agua se reabsorbe el
98% a nivel de los intestinos. En la diarrea a menudo hay un aumento de líquido
en el contenido entérico que sobrepasa la capacidad del colon para absorber esta.
Dentro de las causas que conllevan a una sobrecarga de líquidos en el tubo
entérico se tiene a:
 Hipersecreción de líquidos hacia el lumen del tracto digestivo.
 Motilidad alterada del tracto gastrointestinal.
 Malabsorción de los nutrientes.
 Alteraciones osmóticas.
 Alteraciones en la motilidad intestinal.

El estímulo para la eliminación de las heces está dada por el reflejo de la
evacuación o defecación, esta se produce cuando hay distensión de la ampolla
rectal el mismo que coincide con el peristaltismo de gran intensidad (peristaltismo
rítmico), tales movimientos aparecen 2 a 3 veces por día, coincidiendo con la
entrada de los alimentos que se inicia con el reflujo gastrocolico o gastroilecolico.

La verdadera regulación o coordinación del peristaltismo intestinal o ritmo
peristáltico de evacuación está dado por los plexos ganglionares de la pared
intestinal como son el plexo de Neisser que se encuentra a nivel de la submucosa
y el plexo de Auerbach que se encuentra a nivel del tejido mioenterico.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


164
En la alteración del patrón normal de la defecación, que esta consiste en la
expulsión frecuente de heces no formadas, que esta no se clasifica como un
diagnostico sino como un signo de la enfermedad subsecuente o subyacente que
conllevan a cuadros patológicos y por ende dentro de la patogenia los cuadros
diarreicos comprenden cuatro mecanismos dentro de los cuales se tiene:

La diarrea osmótica, a consecuencia de una disminución de la absorción de los
solutos acumulándose en el lumen intestinal, reteniéndose agua por la actividad
osmótica, los cuales causan la distensión intestinal que luego es eliminado como
una diarrea líquida y voluminosa. Los glúcidos no absorbidos son hidrolizadas por
la bacterias colónicas a ácidos
orgánicos acompañados de moléculas
osmóticamente activas, las grasas mal
absorbidas, ejercen un efecto osmótico,
que generalmente se presenta en
alteraciones de las vellosidades
intestinales ya sea por la presencia de
neoplasias, atrofia vellosa; otro ejemplo
de diarrea osmótica son las catarsis
producidas por los laxantes, los cuales
retienen agua en la luz intestinal para
terminar en un proceso diarreico.
Fig. 107. Lesión perforada de intestino delgado.

La diarrea secretora, producida por la hipersecreción de iones (electrólitos)
especialmente Na y K, hacia la luz intestinal el cual ha de producir un enterorrea
acuosa a consecuencia de los gradientes osmóticos generados por los solutos
exógenos y cambios de permeabilidad en la mucosa en el cual se rompe el
transporte mucoso bidireccional de agua e iones; estas patología es ocasionada
por la presencia de enfermedades diarreicas bacterianas, productos de respuesta
inflamatoria como las bradicininas y prostaglandinas, los ácidos biliares, ácidos
grasos hidrolizados y ciertos laxantes.

La diarrea exudativa, esta se presente por aumento de la permeabilidad de la
mucosa intestinal el cual ha de permitir la exudación de proteínas plasmáticas,
sangre o mucus desde los sitios de inflamación intestinal o ulceración, trayendo
como consecuencia un derrame pasivo de líquidos, proteínas, y electrólitos hacia
el lumen intestinal, que este hecho está caracterizado por inflamaciones de la
mucosa con elevada permeabilidad capilar y dilatación arteriolar, elevación de la
presión venosa portal, obstrucción del flujo linfático, reducción de la presión
oncótica proteica asociada con la hipoalbuminemia, el cual ha de traer un aumento
de la fluidez y aumento del volumen fecal con una hipermotilidad que acelera el
tránsito intestinal hasta el grado de volver insuficiente el tiempo de contacto con la
mucosa para la digestión y absorción. Pero sin embargo hay que tener presente
que la motilidad intestinal puede verse alterada en casos de cirugía abdominal,
diversas drogas, numerosas hormonas, enterotoxinas bacterianas.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


165
La diarrea por disfunción motora, la alteración de disfunción motora
generalmente se presente por anormalidades en el transporte de líquidos e iones
por la mucosa intestinal a consecuencia de
una hipermotilidad intestinal, conforme
cursa esta alteración se presenta la
evacuación prematura del colon trayendo
como consecuencia la inflamación y la
irritabilidad del colon, por otra parte la
cirugía a nivel abdominal conlleva también a
que se llegue a presentar alteraciones en la
disfunción motora y el uso de drogas
especialmente los laxantes conllevas a esta
alteración intestinal.
Fig. 108. Tejido de granulación en
enterorreas.
CUADRO CLÍNICO.
La diarrea aguda es la más frecuente que se presenta en perros y gatos, se
caracteriza como una enterorrea de comienzo abrupto y reciente, de corta
duración, generalmente con un máximo de tiempo de tres semanas, que mucho de
los procesos de este tipo de diarrea son autolimitates o de resolución sencilla,
tipificados por factores dietéticos o por parasitosis no complicados, pero sin
embargo otros son fulminantes y riesgosas para la vida del paciente como la
parvovirosis, la gastroenteritis hemorrágica aguda, panleucopenia felina dentro de
otras enfermedades virales. Otros agente etiológicos que ocasionan diarreas
agudas están los Campylobacter, Salmonellas, Yersinias, la Histoplasmosis, la
Candidiasis, la Aspergillosis, siendo estos tres últimos diarreas ocasionados por
hongos.

La diarrea crónica se caracteriza si no ha sido autolimitante o sensible a la
terapia sintomática dentro de las 3 a 4 semanas, este marco de tiempo por lo
general excluye mucho de los casos de
diarreas dietéticas, parasitarias e
infecciosas. Por lo general esta diarrea se
caracteriza por ser un proceso diarreico de
curso prolongado, dentro de ellos se
encuentran los problemas relacionados con
la función intestinal y pancreática,
linfangectasias, mal absorción intestinal,
enteropatías perdedoras de proteínas,
multiplicación bacteriana especialmente por
reducción de la vitamina B12, Giardisis con
lesiones mucosas difusas, sitios de
estenosis intestinal, y en los gatos la
tirotoxicosis.
Fig. 109. Radiografia entérica con
medios de contraste.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


166
Las manifestaciones clínicas más importantes a un examen físico en proceso de
enterorrea, están la deshidratación, la depresión y la debilidad, esto debido a los
desequilibrios hidroelectrolitos, que incluso pueden llegar a la debilidad intensa; la
presencia de una emaciación y desnutrición son factores predisponentes en estos
pacientes a causa de una mala absorción
especialmente de ácidos grasos, proteínas y
vitaminas, los cuales conllevan a una
enteropatía perdedoras de proteínas; la
presencia de edema, ascitis, fiebre e incluso la
presencia de anemia es causada por la
enteropatía inflamatoria ocasionada por
procesos infecciosos, enteropatías perdedoras
de proteínas, y la gastroenterorragia que
conlleva a la presencia de un cuadro anémico.

Fig. 110. Asas distendidas por enterorrea.
DIAGNOSTICO.
La diarrea es una de las manifestaciones más comunes del intestino delgado, que
el diagnóstico de la diarrea puede ser abordado de una manera lógica en pasos
secuenciales que corresponden al tipo agudo o crónico. Como un primer paso del
diagnóstico de la diarrea se debe considerar los procesos corrientes y los
diagnósticos sencillos, luego se pueden seleccionar estudios y procedimientos
más complejos en función a las posibilidades diagnósticas más probables. La
primera consideración es determinar si la diarrea es aguda o crónica que esto está
en función a la anamnesis, se debe considerar los problemas dietéticos,
parasitarios, enfermedades infecciosas, intoxicaciones, o afecciones sistémicas
extra digestivas. Para este hecho, el examen físico relacionado a la exploración
física general es importante, en el cual se determina la deshidratación, depresión y
debilidad, fiebre, edema y palidez de las mucosas.

El diagnóstico a la palpación abdominal pueden
mostrar la presencia de masas por presencia de
cuerpos extraños, neoplasias o granulomas; las asas
espesadas se deben a la inflamación e infiltración
inflamatoria por causas bacterianas o virales; la
presencia de asas de salchicha generalmente están
a consecuencia de intususcepciones; y las asas
agregadas por presencia de cuerpos extraños a nivel
intestinal en el yeyuno o el íleon y la presencia de
adhesiones peritoneales; la enterodimia se debe a
consecuencia de inflamación, obstrucción e isquemia
a nivel del intestino que por lo general es a
consecuencia de infección bacteriana; la distensión
gaseosa o líquida habitualmente está presente en
obstrucción o íleo.
Fig. 111. RX con medio de
contraste en intestino delgado.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


167
El examen de laboratorio especialmente si se trata de un estudio hematológico,
muestran neutrofilia en una enteropatía inflamatoria, la neutropenia en
endotoxemias o sepsis masivas, la eosinofilia generalmente en parasitosis, la
monocitosis en inflamaciones crónicas, la eritrocitosis por pérdida de líquidos
entéricos, la anemia por una enterorragia, la hipoproteinemia por pérdida de
proteínas a nivel intestinal.

Los exámenes fecales utilizados para el diagnóstico de la enterorrea están los de
inspección macroscópica que en ella se considera la consistencia, volumen, color
y olor, e incluso la composición determinándose en ellos sangre, mucus,
materiales extraños. La coproparasitología
se efectua con el fin de determinar los
huevos y los protozoarios; los exámenes
microscópicos de materia fecal a fin de
determinar la presencia de grasas,
almidones y leucocitos. Los cultivos
bacterianos (coprocultivos) a fin de
determinar especialmente la salmonella,
campilobacter, Yersinia y otros; en casos
micóticos tenemos a la histoplasmosis,
nocardiosis.
Fig. 112. Raspado de mucosa entérica,
histoplasmosis en forma de levaduras.

TRATAMIENTO.
El tratamiento de la diarrea aguda se basa en la rehidratación y en la restricción
dietética, la terapia sintomática con agente antidiarreicos también puede ser una
consideración, acompañándose a este tratamiento la administración de
antibióticos a fin de que no se presente efecto secundario en un proceso agudo de
enterorrea siempre y cuando esta no sea del tipo infecciosa.

Los animales con diarreas profusas, sanguinolentas, acompañados con presencia
de fiebre, depresión y deshidratación, en el que los cuadros de mantenimiento de
la homeostasis hidroelectrolítica y ácido-base es de importancia decisiva, ya que
se tiene que mantener el equilibrio hidroelectrolítico en forma adecuada, es de vital
importancia hacer uso de los electrolíticos séricos mediante el Lactato de Ringer,
que una ampolla de 10ml debe ser disuelta en 250 ml de solución, que en ellas
está el agua destilada o bien la dextrosa al 5%, esta se administra por vía
endovenosa de acuerdo a los requerimientos establecidos en la evaluación clínica.

Conjuntamente a ello está el tratamiento de modificadores de la motilidad intestinal
inhibiendo el peristaltismo y aumentando la resistencia al paso mediante la
estimulación de la segmentación rítmica, dentro de ellos están los analgésicos
narcóticos que incluyen a los derivados de la morfina, la meperidina, el difenoxilato
y la loperamina, que estas drogas estimulan la contracción del antro pilórico,
disminuyen la propulsión antral, es decir que disminuyen el tiempo de vaciado
gástrico y disminución del dolor; a nivel intestinal aumentan el tono y la
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


168
segmentación rítmica, disminuyen la fuerza de propulsión intestinal, contraen la
válvula iliosecal y el esfinter anal, cuyo efecto neto es aumentar el tiempo de
tránsito del contenido entérico.

Las drogas anticolinérgicas como la atropina administrada por vía intramuscular en
dosis de 0.05 mg/kpv, estas constituyen el grupo de las drogas más usadas en el
tratamiento de cuadros diarreicos en animales menores, estas drogas
administradas por vía parenteral disminuyen el tomo muscular del intestino y la
fuerza de propulsión, por lo tanto disminuyen la motilidad intestinal a nivel de los
músculos circulares y longitudinales.

Las drogas que actúan localmente generalmente están clasificadas como
protectores debido a sus propiedades absorbentes dentro de ellos están el
Subcarbonato de Bismuto y el Trisilicato de magnesio, los cuales absorben gases,
toxinas y bacterias, así también el hidróxido de aluminio que es un antiácido se
comporta como absorbente.

El carbón activado actúa también como un absorbente de sustancia tóxica y
bacterias ayudando a resolver problemas de enterorrea. El caolín (silicato de
aluminio hidratado) también se une a las bacterias y toxinas y la Pectina (ácido
poligalacturónico) encontrado en la manzana y la cascara de los cítricos, tiene
propiedades protectoras y absorbentes.

La terapeútica antimicrobiana en casos de que se diagnostique una enterorragia
infecciosa, los antibióticos de elección son el cotrimazol, ampicilina, la eritromicina,
las tetraciclinas, la vancomicina, el metronidazol, a fin de atacar a los agentes
bacterianos como las Yersinas, los clostridium, las shigellas, entre otros.

8-COLITIS .
Esta viene a ser una afección inflamatoria crónica del tubo digestivo de etiología
desconocida, que evoluciona de modo recurrente con brotes y remisiones,
pueden presentar diversas complicaciones con manifestaciones extradigestivas,
en la colitis se afecta exclusivamente la mucosa del colon y parte del recto, que
aparece friable y congestiva en forma difusa, siendo el proceso inflamatorio del
colon en el perro bien definido mas no así en el
gato.

ETIOLOGIA.
Dentro de los agentes etiológicos están la
Trichuriasis, irritación mecánica causada por
cuerpos extraños, en infecciones bacterianas o
complicaciones bacterianas generalmente
asociadas a un problema de intestino delgado, las
infecciones por Samonellas, parece ser que esta
última es la que se reporta con más frecuencia.

Fig. 113. Lesiones en colitis.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


169
CUADRO CLÍNICO.
La colitis puede afectar el recto y el colon sigmoideo el cual se conoce como
proctosigmoiditis, o solamente el recto el cual se conoce como proctitis o el colon
exclusivamente conocido como colitis. El cuadro clínico suele consistir en heces
mezcladas con sangre, mucus o a veces presencia de secreciones purulentas, con
tenesmo rectal y dolor abdominal el cual puede ceder al momento de producirse la
defecación.

La fiebre aparece en más del 50% de los
casos y no suele sobrepasar los 39.50°c,
excepto que el cuadro se acompañe de
complicaciones locales sépticas, pero sin
embargo se pueden presentar
complicaciones anales y perianales como
fisuras, fístulas, úlceras, abscesos, e incluso
la presencia de un prolapso rectal.

Fig. 114. Depresión en colitis del tipo
ulcerado.
DIAGNOSTICO.
Tiene como objetivo reconocer la existencia de la enfermedad inflamatoria del
intestino grueso y determinar el grado de afección de esta enfermedad. En el
proceso del diagnóstico se utilizan los datos de laboratorio, la exploración
radiológica, la endoscopía, proctoscopia, tomografía y ecografía.

En la colitis por lo general al examen físico se observa que esta es una
enfermedad continua, hay la presencia de alteraciones rectales, mucosa granular,
hipervascularización. En cuanto se refiere a los
criterios radiológicos existe una afección
continua desde el recto e incluso una afección
difusa del recto con la presencia de una mucosa
granular. Al examen endoscópico se observa la
presencia de una hiperemia de la mucosa,
mucosa friable, lesiones continuas, mucosa
granular e incluso la presencia de úlceras
superficiales.
Fig. 115. Tenesmo en perro con colitis.

Al examen de laboratorio se han considerado la presencia de una leucocitosis,
trombocitosis y un aumento de la velocidad de sedimentación globular.

TRATAMIENTO.
Los objetos inmediatos de la terapia médica consisten en un descanso del colon,
intentar restablecer la función normal del colon, el mantenimiento de una buena
nutrición, corrección de los desbalances de los fluidos y electrolitos y corrección de
la anemia que puede acompañar a una hemorragia colónica prolongada.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


170
La terapia con antibióticos especialmente aquellos perros afectados con una colitis
idiopática el tratamiento está referido a la administración de sulfas como la
sulfaguadidina, sulfatiazida, el
trimetropimsulfametoxazol, Trimetoprima-
Sulfadiazina, asimismo se debe de administrar
la azulfidina (salicilazosulfapiridina) siendo la
dosis de 60 mg/kg. cada 8 horas, esta droga
tiene acción antiinflamatorio eficaz; la terapia
con cloranfenicol y las tetraciclinas pueden
resultar benéficos en casos tempranos de la
enfermedad y deben administrarse durante 3 a
4 semanas, la terapia con corticosteroides
producen una mejoría rápida y notable en los
perros con presencia de colitis, el cual se
administra 1 mg/kg cada 12 horas durante 5 a
7 días.
Fig. 116. Mucosa colonica hiperemica.

La terapia inmunosupresiva se puede hacer uso en casos que no haya tenido éxito
el uso de los corticosteroides y la azulfidina, pero este hecho es bastante riesgoso
en casos que se tenga presente una colitis ulcerativa, pero sin embargo se puede
hacer uso del metromidazol el cual tiene un efecto inmunosupresor e inhibidor de
los granulomas, el cual se ha de utilizar en dosis de 20 a 40 mg/kg/día.


9-PANCREATITIS .
Las tres enfermedades pancreáticas más comunes que se presentan en perros y
algunas veces en gatos son la pancreatitis
aguda, la pancreatitis crónica y el cáncer
pancreático.

La Pancreatitis Aguda, el cual puede definirse
como una inflamación súbita desarrollada
sobre una glándula pancreática previamente
sana.

La Pancreatitis crónica se define como una
inflamación de la glándula pancreática que
ocasiona un deterioro progresivo e irreversible
de las estructuras anatómicas y de las
funciones exocrinas y endocrinas.
Fig. 117. Ubicación anatómica
del páncreas.

ETIOLOGIA. Las causas más importantes para que se presente una pancreatitis
aguda son la litiasis biliar, la hiperlipidemia, alteraciones postoperatorias,
alteraciones duodenales y biliopancreáticas, hiperparatiroidismo, traumatismos
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


171
abdominales y una propia infección a nivel del páncreas. Pero sin embargo hay
que diferenciar que los procesos crónicos de una pancreatitis se dan por factores
más genéticos y dietéticos.

CUADRO CLÍNICO.
La Pancreatitis aguda por lo general cursa con presencia de dolor el cual se
encuentra relacionado con la toma de alimentos,
por lo general el dolor es a nivel del epigastrio y en
ambos hipocondrios y a veces suele presentarse
un dolor del tipo generalizado en todo el abdomen,
este dolor muy probable se deba a la presencia de
exudados pancreáticos que se encuentran en la
cavidad abdominal. En mucho de los casos el dolor
suele acompañarse de vómitos que por lo general
son del tipo alimentario y en muy raras ocasiones
se percibe la presencia de sangre en el contenido
emético. La distensión abdominal es por lo general
común en una pancreatitis aguda y esta está
relacionada con la falta de emisión de heces y
gases por la presencia de paresia intestinal y los
ruidos peristálticos se encuentran anulados.

Fig. 118. Inflamación hemorrágica del páncreas.

Las complicaciones posibles que puede ocasionar una pancreatitis aguda son la
presencia de una taquicardia con hipotensión, pueden entrar en shock,
insuficiencia respiratoria, sepsis y complicaciones renales con la presentación de
un cuadro ascítico; la hipocalcemia y la hiperglucemia se encuentran presentes en
el paciente con esta enfermedad pancreática.

En la pancreatitis crónica el cuadro clínico
también cursa con presencia de dolor tal
como el manifestados para la pancreatitis
aguda, la pérdida de peso es la
característica más frecuente de la
enfermedad crónica el cual cursa con
presencia de una diabetes mellitus,
esteatorrea, y puede llegar a complicarse
dentro del curso de la enfermedad con
presencia de úlceras pépticas y absceso
pancreático.
Fig. 119. Laparoscopia en cuadro de proctosigmoiditis.
DIAGNOSTICO.
Está basado en la historia clínica y sus manifestaciones, pero sin embargo no hay
que dejar de lado realizar los exámenes complementarios a fin de llegar a un
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


172
diagnóstico definitivo, pera es importante el uso del laboratorio donde se ha de
remitir muestras sanguíneas a fin de determinar la amilasa y la lipasa, que en un
proceso pancreático agudo estas se encuentran elevadas dos a tres veces más de
lo normal.

El uso de las técnicas de imágenes son de gran ayuda y dentro de ellos tenemos a
los rayos X, a las ecografía, y las tomografias computarizadas, que mediante estas
técnicas podemos clasificar los daños
pancreáticos en cuatro grados siendo los
siguientes: Grado A, determina un páncreas
aparentemente normal; Grado B, determina
un aumento difuso o focal del páncreas el
cual muestra el aumento de tamaño de la
glándula; Grado C, aumento y anomalías
inflamatorias del tejido pancreático con un
aumento considerable de la glándula
pancreática; Grado D, determina la presencia
de gas dentro de la glándula e incluso
comprometido las zonas adyacentes al
páncreas. Estas mismas técnicas suelen
utilizarse para la determinación de una
pancreatitis crónica.
Fig. 120. Absceso pancreático.

PRONOSTICO.
Para la pancreatitis aguda y crónica el pronóstico es reservado porque este
proceso pancreático siempre ha de cursar con complicaciones en el paciente el
cual lleva a riesgos de muerte del paciente, si es que esta no es tratada
oportunamente.

TRATAMIENTO.
El tratamiento está dirigido a aliviar el dolor que ocasiona esta enfermedad en el
paciente, para ello es importante el uso de analgésicos especialmente derivados
del opio y dentro de ellos se encuentra la meperidina en dosis de 1 a 2 mg / kg.
administrada cada 4, 6, 8, o 12 horas dependiendo del curso de dolor que se
manifiesta en el paciente. Por otra pare es importante mantener en los límites
normales el estado hemodinámico del paciente, para ello será importante realizar
técnicas hidroelectrolíticas.

El tratamiento antiinflamatorio es imprescindible, que en este caso se pude hacer
uso de los corticosteroides, y frente a este punto tener presente las
complicaciones secundarias que puedan presentarse en el paciente el cual se ha
de tratar de acuerdo a la evaluación y destreza que tenga el clínico para su
evolución de la enfermedad, como en el caso de una hipocalcemia se ha de
administrar calcio por vía sistémica, en casos de una hiperglucemia la
administración de insulina será recomendado.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


173
Es importante el reposo del paciente y poner también en reposo el páncreas con la
administración de enzimas
pancreáticas en polvo por vía oral,
que este último hecho más se da en
procesos pancreáticos crónicos.
Como uno de los últimos recursos en
el tratamiento de la pancreatitis tanto
aguda como crónica será el beneficio
de la cirugía en el cual se ha de
realizar el drenaje de la celda
pancreática para la posible
evacuación de material purulento y la
resección pancreática en casos de
que los procesos inflamatorios hayan
cursado con necrosis.
Fig. 121. Ubicación del absceso pancreático a
los RX.

10-INSUFICIENCIA HEPATICA .
El hígado constituye un órgano donde se fabrican las proteínas plasmáticas, las
albúminas y las alfa y beta globulinas, por otra parte las proteínas de la
coagulación y sintetiza el glucógeno, almacena la vitamina D y la B12 y el hierro,
desintoxica e inactiva el amoníaco, secreta el colesterol, pigmentos y sales biliares
siendo estos últimos los que ayudan a emulsificar las grasas, por lo que las
pruebas de la función hepática se basan en estos principios.

El examen de la función hepática se basa en la colestasis (distensión o supresión
del flujo biliar), problemas hepatocelulares, defectos adquiridos en la coagulación,
reducción de la masa hepática funcional,
pruebas de habilidad para sintetizar y
desintoxicar.

La insuficiencia hepática en el perro y en
el gato, viene a constituir un síndrome
grave, el cual está acompañado con
necrosis masiva de las células
hepáticas, claudicación brusca de las
funciones del hígado, la presencia de
una encefalopatía hepática y un
descenso de las tasas de protrombina
menos del 40%.
Fig. 122. Hepatomegalia y fibrosis hepática.

ETIOLOGIA.
Las causa por la que se presenta una insuficiencia hepática son en primer lugar la
hepatitis vírica, la ingesta de tóxicos como el tetracloruro de carbono y el fósforo
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


174
blanco, la administración de más de 10 gr. de paracetamol, estasis hepática de la
gestación, necrosis isquémica, tóxicos por drogas como la nisoniacina, el halotano
y las tetraciclinas y por las toxinas fungales como el Amanita phalloides.

CUADRO CLINICO.
Esta enfermedad de la insuficiencia hepática cursa de primera instancia con la
presencia de una encefalopatía hepática, el cual viene a ser un síndrome de la
alteración de la actividad neuromuscular por la presencia de la toxicidad amoniacal
incluso con niveles poco elevados, siendo lo normal de 20 a 30 mcg. %, que a
veces esta alteración suele acompañarse con la absorción de los mercaptanos a
nivel intestinal y los metilmercaptanos son los que dan la característica de un
aliento fétido el cual se conoce como Foetor Hepático, y esta debe diferenciarse
de las alteraciones a nivel respiratorio y en nefropatías crónicas.

La ictericia es de gran intensidad en estos pacientes, por la presencia de una
excesiva producción de bilirrubina,
donde la concentración de bilirrubina no
conjugada en el suero se eleva, por lo
que existe una disminución de la toma
de bilirrubina por parte del hígado,
impedimentos en la conjugación o
excreción de la bilirrubina por las células
hepáticas, y obstrucción del paso de la
bilis, la ictericia se vuelve aparente
cuando los niveles de bilirrubina totales
alcanzan cerca del doble del límite
máximo (hiperbilirubinemia), siendo lo
normal de 0.1 a 0.6 gr./dl. de suero.
Fig. 123. Ascitis por insuficiencia hepática.


Los problemas que también se presentan son la hipertransaminasemia, que son
sustancias originadas en el citoplasma de los hepatocitos, que en enfermedades
hepáticas celulares escapan al fluido extracelular como la amilasa
aminotransferasa, aspartasa aminotransferasa, así también el aumento enzimático
del sorbitol deshidrogensa, ornitina carbanil transferasa, que este aumento
enzimático está directamente proporcional al número de hepatocitos afectados.

La presencia de una diabetes hemorrágica está presente en una insuficiencia
hepática por los trastornos en la coagulación sanguínea, ya que todos los factores
de la coagulación sanguínea se sintetizan en el hígado a excepción del calcio y el
factor VIII.

La hipoglucemia está presente y las tasas de protrombina se encuentran inferiores
al 20%, y conjuntamente al daño hepático puede existir la presencia de una
insuficiencia renal con oliguria uremia y ascitis, de igual manera la presencia de
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


175
hipopotasemia e incluso la presencia de
un edema cerebral con convulsiones del
tipo tónico-clónicas, el cual requiere
tratamiento inmediato.






Fig. 124. Ictericia por insuficiencia hepática.

DIAGNOSTICO.
El diagnostico está referido a las manifestaciones clínicas como en este caso
viene a ser la encefalopatías hepáticas debido al efecto tóxico desconocido del
amoníaco y la alteración en los niveles de transmisores neuronales, por la
presencia de la elevación de la bilirrubina sérica mediante la pruebas de
laboratorio, como también por la elevación de las transaminasas y la
hipoprotrombinemia (deficiencia del factor II - protrombina).


TRATAMIENTO.
El paciente estará ingresado en una unidad de cuidados intensivos, a ser posible
especializada en estos procesos. Las normas fundamentales consisten en
controlar las constantes del estado hemodinámico, del equilibrio ácido básico, así
como evitar la hiperhidratación.

Se prestará especial atención
al tratamiento precoz de la
encefalopatía hepática, en la
cual se ha de suprimir la
administración alimentaria de
proteínas, la limpieza del
intestino especialmente a
nivel de colon mediante el
uso de enemas y
conjuntamente la
administración de neomicina
por vía oral a fin de reducir la
actividad bacteriana y evitar
la producción de los
metilmercaptanos.

Fig. 125. Efectos secundarios por alteraciones hepáticas.

En casos que se haya desarrollado la hipoglucemia, se ha de administrar la
glucosa por vía intravenosa al 10% cada 12 horas. Para la corrección de los
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


176
defectos de la coagulación sanguínea se ha de administrar la Vitamina K y
conjuntamente a ello la cinetidina a fin de mantener un PH gástrico alcalino y la
administración de plasma fresco congelado en casos de que se presente
hemorragias graves.

Si se ha desarrollado cuadros de hiponatremia esta será controlada mediante la
administración de electrolitos, previamente a ello es indispensable la evaluación
de los niveles séricos sanguíneos. La hipopotasemia será controlada mediante la
administración de suplementos de potasio.

La presencia del edema cerebral esta tendrá que ser controlada mediante la
administración de Manitol por vía intravenosa, el cual se comporta como un
excelente diurético especialmente de agua sin que en ella se manifieste la pérdida
de electrolitos en forma significativa. En casos de uremia se identificará y corregirá
la hipovolemia.


Medicamentos prescritos en alteraciones digestivas.

Nombre genérico Posología canina Posología felina
Albendazol 25 mg/kg bucal cada 1 2 hs durante 3 dfas Igual durante 5
días
Aluminio
hidroxido
5 – 10 ml via bucal cada 6 a 8 horas desconocido
Amikacina 1 0 mg/kg EV, SC cada 8 hs; o 30 mg/kg EV
cada 24 hs
Igual
Aminopentamida 0,01 -0,03 mg/kg bucal, EV, SC cada 8-1 2 hs 0,02 mg/kg bucal,
SC cada 8-
12 hs
Amoxicilina

22 mg/kg bucal, IM, SC, cada 12 hs

Igual

Ampicilina

22 mg/kg bucal, EV, IM, SC, cada 6-8 hs

Igual

Amprolio

50 mg/kg (cachorros) durante 3-5 días (no
aprobado)

No utilizar

Anfotericina-B 0,1-0,5 mg/kg EV cada 2-3 días; vigilar por
toxicidad
0,1-0,3 mg/kg EV
cada 2-3 días;
vigilar por
toxicidad
Apomorfina 0,02-0,04 mg/kg EV; 0,04-0,1 rng/kg SC No emplear
Atropina 0,02-0,04 mg/kg EV, SC cada 6-8 hs: 0,2-0,5
mg/kg EV,
IM para intoxicación con organofosforados
Igual
Azatioprina 50 mg/m
2
bucal cada 24 hs (no aprobada) 0,3 mg/kg bucal
cada 2 días (no
aprobada)

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


177

Nombre genérico Posología canina Posología felina
Azitromicina 10-40 mg/kg bucal cada 24 hs (no
aprobada)
5 mg/kg bucal cada
24 horas
Betacamol 5-1 5 mg dosis total bucal cada 24 hs 1.2 a 5 mg dosis total bucal.
Bisacodilo 5-1 5 mg dosis total bucal cada 24 hs 5 mg dosis total
bucal cada 24 hs
Bismuto
subsalicilato
1 ml/kg bucal cada 8-12 hs durante
1-2 días
No utilizar
Cefazolina 20-25 mg/kg EV, SC cada 6-8 hs Igual
Cefoxitina 22-30 mg/kg EV cada 6-8 hs (no
aprobada)
Desconocida
Cimetidina 5-10 mg/kg bucal, EV, SC cada 6-8
hs
Igual
Ciproheptadína No empleado para anorexia 2-4 mg dosis total
Cisaprida 0,25-0,5 mg/kg bucal cada 8-12 hs 2,5-5 mg dosis tota!
bucal cada
8-1 2 hs
Clindamicina 1 1 rng/kg bucal cada 8 hs Igual
Cloranfenicol 50 mg/kg bucal, EV, SC cada 6-8 hs Igual, pero cada
12 hs
Clorpromazina 0,3-0,5 mg/kg EV, IM, SC cada 8-12
hs para vómitos
Igual
Dexametasona 5 mg/kg EV para choque; 0,05-0,1
mg/kg EV, SC, bucal
cada 24 hs para inflamación
Igual
Diazepam No empleada para anorexia 0,2 mg EV
Diciclomida 0,15 mg/kg bucal cada 8 hs Desconocida
Difenhidramina 2-4 mg/kg bucal; 1-2 mg/kg EV, IM
cada 8 hs
Igual
Dífenoxilato 0,05-0,2 mg/kg bucal cada 8-12 hs No emplear
Dioctil sodio
sulfosuccinato
1 0-1.00 mg dosis totaí bucal
dependiendo del peso cada
8-1 2 hs
50 mg dosis total
bucal cada 12-24 horas
Doxiciclina 10 mg/kg bucal cada 24 hs 2,5-5 mg/kg bucal
cada 12 hs
Enrofloxacina 2,5-10 mg/kg bucal cada 12 hs Igual
Enzimas
pancreáticas
1 -3 cucharaditas/454 g de alimento Igual
Epsiprantel 5,5 mg/kg bucal 1 vez 2,75 mg/kg bucal
1 vez
Eritromicina 1 0-20 mg/kg bucal cada 8 hs (para
acción antimicrobiana)
1 mg/kg bucal cada 8 hs (para
actividad procinética)
Igual
Famotidlna 0,5 mg/kg bucal, EV cada 1 2-24 hs
(no aprobada
Igual
Febantel 10 mg/kg bucal durante 3 días
(adultos). 1 5 mg/kg bucal durante 3
días (< 6 meses)
Desconocida
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


178
Nombre genérico Posología canina Posología felina
Fenbendazol 50 mg/kg bucal cada 24 hs durante
3-5 días
No aprobado, pero
probablemente
similar
que para caninos
Flunixína
meglumina
1 mg/kg EV para choque séptico No recomendada
Furazolidona 4,4 mg/kg bucal cada 12 hs durante
5 días para giardiasis
Igual
Itraconazoí 5 mg/kg bucal cada 12 hs Igual
Ivermectina 200 ug/kg SC (no en Coílies) para
parásitos intestinales
250 ug/kg SC
Kaopectato 1-2 ml/kg bucal cada 8-12 hs Igual
Ketamina No empleada 1 -2 mg/kg EV para
una sujeción de
5-10 minutos
Ketoconazol 1 0-30 mg/kg bucal cada 24 hs Igual (por lo usual
dosis divididas)
Lactulosa 0,2 ml/kg bucal cada 8-1 2 hs, luego
ajustar (no aprobada)
5 ml dosis total
bucal cada 8 hs
Loperamida 0,1 -0,2 mg/kg bucal cada 8-1 2 hs
(no aprobada)
0,08-0,16 mg/kg
bucal cada 1 2 hs
Magnesio
hidróxido
5-1 0 mi dosis total buca! cada 6-8 hs 5-10 m! dosis tota!
bucal cada
8-1 2 hs (antiácido)
Mesalamina 10 mg/kg bucal cada 1 2 hs No recomendada
Metilescopolamina 0,3-1 mg/kg bucal cada 8 hs Desconocida
Metilprednisolona
acetato
1 mg/kg IM cada 1-3 semanas 1 0-20 mg dosis
total IM cada
1-3 semanas
Metoclopramida 0,25-0,5 mg/kg EV, bucal, IM cada 8-
24 hs (no aprobada);
1-2 mg/kg/día lRC
Igual
Metronídazol 50 mg/kg bucal cada 24 hs durante
5-7 días para giardiasis;
15-20 mg/kg bucal cada 12 hs.
25-50 mg/kg bucal
cada 24 hs
durante 5 días
Misoprostol 2-5 Mg/kg bucal cada 8 hs (no
aprobado)
Desconocida
Neomicina 10-20 mg/kg bucal cada 6-12 hs Igual
Nizatidina 5 mg/kg bucal cada 24 hs (no
aprobada)
Desconocida
Norfloxacina 1 5-22 mg/kg bucal cada 1 2 hs (no
aprobada)
Igual (no aprobada)
Olsalazina 1 0 mg/kg bucal cada 1 2 hs (no
aprobada)
Desconocida
Omeprazol 0,7-1,5 mg/kg bucal cada 12-24 hs
(no aprobado)
Igual (no aprobado)
Ondansetron 0,5-1 mg/kg bucal; 0,1 -0,2 mg/kg EV
cada 8-24 hs (no
aprobado)
Desconocida
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


179
Nombre genérico Posología canina Posología felina
Oxazepam No empleada para anorexia 2,5 mg dosis total
bucal cada 12 hs
Oxitetracíclina 20 mg/kg bucal cada 12hs Igual
Paregórico 0,05 mg/kg bucal cada 12 hs (no
aprobado)
No recomendado
Piperazina 44-66 mg/kg bucal 1 vez Igual
Pirantel pamoato 5 mg/kg bucal 20 mg/kg bucal
Piridostigmina 0,5-3 mg/kg bucal cada 8-12 hs No aprobada
Praziquantel Seguir recomendaciones de!
fabricante

Prednisolona 1-2 mg/kg bucal, EV, SC cada 24 hs
o dividida para efectos
antiinflamatorios
Igual
Proclorpromazina 0,1-0,5 mg/kg IM cada 8-12 hs (no
aprobada)
Desconocida
Propantelina 0,25-0,5 rng/kg bucaí cada 8-12 hs
(no aprobada)
Igual
Psyllium
hidrocoloideo
1 -2 cucharaditas/454 g de alimento Igual
Ranitídina 2 mg/kg bucal, EV, ¡M cada 8-1 2 hs
(no aprobada)
2,5 mg/kg EV; 3,5
mg/kg bucal cada
1 2 hs
Sucralfato 0,5-1 g cada 6-8 hs, dependiendo del
tamaño
0,25 g cada 6-8 hs
Sulfadimetoxina 50 mg/kg bucal primer día, luego
27,5 mg/kg bucal
cada 12 hs durante 9 días
Igual
Sulfasalazina 10-1 5 mg/kg bucal cada 6-8 hs No recomendada.
pero se emplean
7,5 mg/kg bucal
cada 1 2 hs
Tetraciclina 20 mg/kg buca! cada 8-12 hs Igual
Tilosina 20-80 mg/kg bucal cada 1 2-24 hs en
el alimento
igual
TriglicéricÍdos de
cadena media
1 a 2 ml/kg con el alimento,
incrementar con lentitud.
Igual.
Trimetobenzamida 3 mg/kg IM cada 8 hs (no aprobada) Desconocida
Trimetoprima/
sulfadiazina
30 mg/kg bucal cada 24 hs durante 1
0 días

Xilazina 1,1 mg/kg EV; 2,2 mg/kg, SC, IM Igual








LITERATURAS SUGERIDAS.

1. Addie DD et al: Risk of feline infectious peritonitis ¡n cats naturally Infected
with feline coronavirus, Am / Vet fies 56:429-434, 1995.

2. Addie DD, Jarrett O: A study of naturally occurring feline coronavirus
Ninfections ¡n kittens, Vet Rec 130:133-137, 1992.

3. Addie DD,Jjarrett O: Control of feline coronavirus infection in kittens, Vet
Rec 126:164, 1990.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


180
4. Addie DD, Toth S: Feline coronavirus is not a major cause of neonatal kitten
mortality, Feline Pract 21:13-18, 1993.

5. Ángulo F) et al: Caring for pets of immunocompromised persons, j Atn Vet
Med Assoc 205:1711-1718, 1994.

6. Averíll DR, de Lahunta A: Toxoplasmosis of the canine nervous system:
dinicopalhologic findings ¡n four cases, j Am Vet Med Assoc 159:11 34-
1141, 1971.Canine and feline immunization guideünes, / Am Vet Mee!
Assoc 195:314-317, 1989.

7. Dubey |P et al: Newly recognized fatal protozoan disease of dogs, ¡ Am W .
MedAssoc192:1269-1285, 1988a. Dubey |P, Koestner A, Piper RC:
Repeated transplacental transmission of Neospora caninum in dogs, ¡Am
Vet Med Assoc 197:857- 860, 1990.

8. Dubey |P, Beattie CP: Toxoplasmosis of animáis and man. Boca Ratón, Fia,
1988, CRC Press.

9. Dubey |P, Carpenter JL: Histologically confirmad clinical toxoplasmosis in
cats: 100 cases (1952-1990), / Am Vet Med Assoc 203:1556-1566, 1993.

10. Dubey |P, Carpenter JL: Neonatal toxopiasmosis ¡n littermate cats, / Am Vet
Med Assoc 203:1 546-1549, 1 993.

11. Dubey JP et al: Fatal toxoplasmosis ¡n dogs, / Am Anim Hosp Assoc
25:659-664, 1989.

12. Dubey JP et al: Neonatal Neospora caninum infection in dogs: isolalion of
the causative agent and experimental transmissíon, I Am Ifef/WecMjsoc
193:1 259-1263, 198Sb.

13. Dubey JP, Creene CE, Lappin MR: Toxoplasmosis and neosporosis. In
Creene CE, editor: Infectious diseases of the dog and cat, ed Philadelpnlá,
1990, WB Saunders
14. Dubey JP, Lappin MR, Thulllez P: Diagnosis of induced toxoplasmosis ¡n
neonatal cats, ¡Am Vet Med Assoc 207:179-185, 1995.

15. Dubey JP; Duration of immunity to sheddíng Toxoplasma gondii oocysts by
cats, / Parásito! 81:410-415, 1995.

16. Foley ]E, Pedersen NC: The ¡nheritance of susceptibilíty to feline- ¡nfectious
peritonitis in purebred catteries, Feline Pract 24:14-22, 1996
17. Gamble DA, Moore LE, Colucci G: A nested polymerase chaln reaction
Massay for the detection of feline ¡nfectious peritonitis virus in clinical
specirnens. Proceedings of the twelfth American College N. of Veterinary
Internal Medicine forurn. San Francisco May 1994.
MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS


181


18. Greene.CE, Appel M|: Canine distemper. In Greene CE, editor: Infectious
diseases of the dog and caí, ed 2, Philadelphia, 1990, WE Saunders.

19. Hoskins |D, Taylor HW, Lornax TL: Challenge trial of an intranasal feline
¡nfectious peritonitis vaccine, Feline Pract 22:9-1 3, 1994.

20. Kornegay |N: Feline infectious peritonitis: the central nervous systern form, /
Am Anim Hosp Assoc 14:580-584, 1978.

21. Lappin MR et al: Clinical feline toxoplasmosis: serologic diagnostic ird
therapeutic management of 15 cases. ¡ Vet tnt Med 3:139-143, 1989

22. Lappin MR et al: Primary and secondary Toxoplasma gondii infection in
normal and feline immunodeficiency virus-infected cats, Parásito! 82:733-
742, 1996.
23. Lappin MR: Feline toxoplasmosis: interpretaron of diagnostic test results,
Seminan Vet Med Surg 11:154-160, 1996

24. McCandlish IAP el al: Distemper encephalitis In pups after vaccination of.the
dam, Vet Rec 130:27-30, 1992.

25. Olsen CW: A review of feline ¡nfectious peritonitis virus: molecular biology,
immunopathogenesis, clinical aspects, and vaccination, M»tM/croÍMbí36:l-
37, 1993.

26. Peterson |L et al: Toxoplasmosis in two cats wlth ¡nflarnmatory intestinal
disease, / Am Vet Med Assoc 199:473-476, 1991.

27. Porter SB, Sande MA: Toxoplasmosis of the central nervous systern in the
acquirecf immunodeficiency syndrome, N Engl ¡ Med 327:1643-1648, 1992.


28. Raw ME et al: Canine distemper infection associated with acute nervous
signs in dogs, Vet Rec Í30:291 -293, 1992.
29. Scott FW: Feline infectious peritonitis: transmisión and epidemiology.
Proceedings of the symposium New Perspectives on Prevention of Feline
Infectíous Peritonitis, Orlando, anuary 1991.
30. Shell LC: Canine distemper, Competid Cont Ed Pract Vet 12:173- 179,
1990.