UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS BÁSICAS Y PRE CLÍNICAS

ASIGNATURA : FISIOLOGIA.

PRACTICA Nº : 02

NOMBRE DE LA : ESPIROMETRIA: VOLUMENES Y CAPACIDADES

PRÁCTICA PULMONARES

FECHA DE ENTREGA : 16/11/09

PROFESOR : Qf. NERY F. GRIMALDO CÓRDOVA.

ALUMNA : Cindy Beth Tejada Quiliche

CÓDIGO : 2070528

CICLO ACADÉMICO : IV CICLO.

Pucallpa-Perú

2009
 ESPIROMETRIA: VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

I. OBJETIVOS:

El objetivo de esta práctica tiene por finalidad demostrar el método para medir las
capacidades de los volúmenes pulmonares.

I. MARCO TEÓRICO:

Durante la inspiración, el diafragma se contrae y se mueve hacia abajo. Entonces, los

intercostales externos empujan las costillas hacia arriba y la presión pulmonar se
vuelve negativa, permitiendo que el aire penetre. Cuando los músculos inspiratorios se
relajan, la presión pulmonar se positiviza y el aire se expele.

Durante la respiración se modifican los tres diámetros del tórax: el vertical, el

anteroposterior y el transversal. Se debe recordar que hay una pleura visceral y otra
parietal (esta última puede ser costal mediastínica diafragmática) y que la cavidad
pleural tiene una presión negativa aproximadamente de 5-6 mm Hg. La presión
negativa intrapleural favorece la circulación pulmonar el retorno venoso durante la fase
inspiratoria. La espiración es un fenómeno pasivo que se produce al terminar la
contracción del diafragma. En este momento no actúa ninguna fuerza inspiratoria y la
expulsión del aire almacenado en los alvéolos es posible gracias a las fibras elásticas
que los rodean a manera de una malla que al volver a su posición inicial comprimen
los sacos alveolares favoreciendo su vaciamiento.

La compliance de los pulmones y el tórax también afecta la respiración e involucra la

capacidad de los pulmones y el tórax a expandirse y regresar a su natural retroceso
elástico. La compliance se considera que está alta o baja en dependencia de la
presión que necesita para expandir los pulmones. Por ejemplo, si los pulmones se
expanden fácilmente, la compliance es alta, mientras que si se necesita más presión
para expandir el pulmón, es baja, en cuyo caso el pulmón se llama rígido.

Debido a la tensión superficial del líquido que tapiza el alvéolo, estos pequeños sacos
aéreos tienden a encogerse. El surfactante, una sustancia fosfolípida, es segregado
por los alvéolos para disminuir la tensión superficial. La tensión superficial disminuida
previene el colapso alveolar y reduce el esfuerzo al respirar. La fuerza de los músculos
respiratorios y la compliance afectan los volúmenes pulmonares, los que varían con la
talla corporal, la edad y el sexo.

La capacidad total del pulmón, o la cantidad de gas en los pulmones después de una
inspiración forzada, contiene los volúmenes corriente y residual y los volúmenes de
reserva inspiratoria y espiratoria. El volumen corriente es conocido internacionalmente
como volumen “Tidal”, que significa en inglés “marea”, por la similitud del aire inspirado
y espirado normalmente, con la marea, que va y viene. Volumen corriente o “Tidal”.
Cantidad de aire que entra o sale del pulmón en cada respiración normal; equivale a
500 mL.
 VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES.

El volumen de gas en los pulmones depende de la mecánica de los pulmones, de la

pared torácica y de la actividad de los músculos respiratorios. La medición estática de
los volúmenes pulmonares hace referencia al cálculo de una serie de volúmenes y
capacidades que pueden variar por procesos patológicos o fisiológicos normales
(como edad, sexo, talla y peso).

La medición de los volúmenes pulmonares se puede realizar por varias técnicas. En

este trabajo se revisará las técnicas de pletismografía, espirometria y de dilución o
lavado de nitrógeno mediante respiraciones múltiples.

➢ Hay cuatro capacidades pulmonares estándar:

 la capacidad funcional residual (FRC)

  la capacidad pulmonar total (TLC)
 la capacidad vital (VC) y la capacidad inspiratoria (IC).

➢ Estas cuatro capacidades pueden ser divididas en volúmenes pulmonares:

 el volumen de reserva inspiratorio (IRV)

 el volumen de reserva espiratorio (ERV)
 el volumen corriente (TV)
 el volumen residual (RV).

Capacidad funcional residual:

Es el volumen de gas que queda en los pulmones después de una espiración normal.
Es la suma del VRE y VR. Con la medición de la FRC se calcula la TLC y los otros
volúmenes. El método del pletismografo corporal (FRC plet) mide el volumen de gas
toráxico (TGV) y con el método de lavado de nitrógeno (FRC N2) se mide el volumen
de gas que comunica con la vía aérea. Es suma de VRE + VR (aprox. 2,2 L).

En general, la FRC aumenta con la edad y en aquellas patologías que pueden cursar
con atrapamiento aéreo (asma, bronquitis crónica, enfisema) y puede estar disminuida
cuando existe una enfermedad pulmonar restrictiva (enfermedad intersticial,
neumonectomía, enfermedad neuromuscular, etc.).

Capacidad inspiratoria:

Es la cantidad de aire inspirado después de una espiración normal. Es la suma de VRI

y VC.

Capacidad Pulmonar Total:

Es el volumen total de aire en los pulmones después de una inspiración máxima. Es la

suma de cuatro volúmenes (VC, VR, VRI, VRE). Esta puede ser normal o estar
aumentada en enfermedad pulmonar obstructiva y disminuida en enfermedades
restrictivas o desordenes neuromusculares. Se pueden medir por espirometría

Capacidad Vital:

Es la cantidad de aire exhalado después de una inspiración máxima. el volumen

máximo inhalable luego de una espiración máxima, o exhalable después de una
espiración máxima. Es la suma de VRE + VC + VRI (aprox. 4,5 L).

Volumen Corriente:

Es la cantidad de aire que entra y sale del pulmón con cada respiración normal.
Aproximadamente es de 500 ml por respiración y puede aumentar durante el ejercicio.
Volumen residual:

Es la cantidad de aire que queda en los pulmones después de una espiración máxima.
Solo se pierde en el óbito.

Volumen de reserva espiratoria:

Es la cantidad máxima de gas exhalado partiendo de una espiración normal.

Volumen de reserva inspiratoria:

Es el volumen de gas inhalado durante una inspiración máxima la cual empieza al final
de una inspiración normal.

Volumen del espacio muerto:

Es el volumen de aire que queda en las vías respiratorias donde no se realiza

intercambio gaseoso.
El intercambio gaseoso solo ocurre en las porciones terminales de los alvéolos. Aprox.
150 ml

Volumen de ventilación alveolar

Es el volumen de aire que es capaz de intercambiarse a nivel de los alvéolos. 500 ml

inspirados – 150 ml espacio muerto = 350 ml

¿Cómo puede afectar una disminución o un aumento del volumen pulmonar en

reposo a la respuesta bronquial?

Un aumento del volumen de pulmón conduce a una mayor fuerza de retracción

elástica del pulmón y por lo tanto a una mayor presión de distensión en las vías
respiratorias intrapulmonares; y viceversa, disminuyendo el volumen pulmonar se
produce una menor fuerza de distensión aplicada a la circunferencia de la vía
respiratoria. Si la superficie del área externa de la vía respiratoria aumenta en
proporción al volumen pulmonar (por lo tanto Fel/A = constante), la postcarga de los
musculos es independiente del volumen pulmonar. Se ha demostrado que en el
hombre y en el perro el máximo estrechamiento de la vía respiratoria aumenta cuando
el pulmón se desinfla.
Ventilación minuto

En fisiología respiratoria, ventilación minuto es el volumen total de aire que entra y

sale del pulmón por minuto.

Se obtiene de multiplicar el volumen corriente (cantidad de aire que entra y sale del
pulmón en una respiración) por la frecuencia respiratoria (número de respiraciones
realizadas por minuto).

MEDIDAS DE LOS VOLUMENES PULMONARES

La medida de los volúmenes pulmonares es imprescindible para confirmar el

diagnóstico de restricción pulmonar. Es útil también para diferenciar diferentes tipos de
enfermedades que cursan con limitación del flujo aéreo (bronquitis crónica, asma,
enfisema, bronquiolitis) y puede ser de ayuda en la:
➢ Valoración de la respuesta ante determinadas intervenciones terapéuticas
(fármacos, transplante, radiación, quimiotorapia, lobectomía o neumectomía).
➢ Interpretación de otras pruebas de función pulmonar.
➢ Evaluación de incapacidad.
➢ Estudios preoperatorios en pacientes con compromiso de la función pulmonar
cuando el procedimiento quirúrgico puede afectar a dicha función.
➢ Cuantificación del volumen pulmonar no ventilado.

ESPIROMETRIA

La espirometría consta de una serie de pruebas respiratorias sencillas, bajo

circunstancias controladas, que miden la magnitud absoluta de las capacidades
pulmonares y los volúmenes pulmonares y la rapidez con que éstos pueden ser
movilizados (flujos aéreos). Los resultados se representan en forma numérica
fundamentados en cálculos sencillos y en forma de impresión gráfica. Existen dos
tipos fundamentales de espirometría: simple y forzada.

Procedimiento

Su realización es relativamente sencilla y aporta información muy útil

en pacientes con enfermedades respiratorias, en especial aquellos que son
obstructivos (como la bronquitis) o restrictivos (como la fibrosis quística). El paciente,
de preferencia, debe estar relajado, sentado cómodamente frente al espirómetro, se
afloja su vestimenta y se coloca la boquilla en su boca. Algunos técnicos respiratorios,
los que suministran el examen, permiten al paciente dos o tres soplidos de práctica
antes de la prueba real. Para la espirometría simple se indica a la persona que respire
tranquilamente durante cuatro o cinco ciclos respiratorios y luego que lo haga con la
máxima amplitud y rapidez que pueda. Para la espirometría forzada se le instruye a la
persona a realizar lentamente una inspiración máxima continuada por una espiración
forzada y rápida, hasta expulsar todo el aire posible. Se repite la maniobra
correctamente hasta completar tres oportunidades contiguas.3 Se le pide al paciente
no ingerir alimentos pesados ni fumar de 4 a 6 horas antes de la prueba. Es importante
si el paciente ha estado tomando broncodilatadores, que traiga recomendaciones
específicas de su médico tratante.

Resultados

La interpretación básica de la espirometría es relativamente sencilla, del que se

obtienen volúmenes y capacidades respiratorias.

Espirometría Simple

En la espirometría simple se obtienen:

 Volumen Corriente (TV): es la cantidad de aire que se utiliza en cada respiración

(inspiración y espiración) no forzada.Por convenio se mide el volumen espirado ya
que normalmente el inspirado y es espirado no son idénticos.

 Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI): es la cantidad máxima de volumen de aire

que se puede inspirar partiendo del Volumen Corriente.

 Volumen de Reserva Espiratoria (VRE): es la cantidad máxima de volumen de aire

que se puede espirar partiendo del Volumen Corriente.

 Capacidad Vital (VC): es el volumen máximo que somos capaces de inspirar y

espirar, en condiciones normales y es la suma del volumen corriente y los
volúmenes de reserva inspiratorio y espiratorio. La Capacidad Vital Forzada(CVF)
es la capacidad máxima de captar y expulsar aire, en condiciones forzadas, por lo
que siempre será mayor la CVF que la CV.

Otro volumen importante que no se puede medir con el espirómetro es el Volumen

Residual, el cual es el volumen de aire que queda en los pulmones al final de una
espiración máxima sin poder ser liberado de los pulmones. (Este volumen solo se
pierde cuando cesa la función pulmonar, es decir el óbito). Sumando la Capacidad
Vital con el Volumen Residual la Capacidad Pulmonar Total.

Fig. 1. Espirometría simple

Espirometría Forzada

En la espirometría forzada se grafica la velocidad del flujo de aire en función del

volumen pulmonar, y se obtienen:

 Volumen Espiratorio Forzado (VEF1): es la cantidad de aire expulsado durante el

primer segundo de la espiración máxima, realizada tras una inspiración máxima.

 Capacidad Vital Forzada (CVF): similar a la capacidad vital (VC), pero la maniobra
es forzada y con la máxima rapidez que el paciente pueda producir. Se emplea
esta capacidad debido a que en ciertas patologías, es posible que la capacidad de
aire forzada de los pulmonespuede ser menor a la capacidad vital durante una
exhalación más lenta.

 VEF1/CVF: es la relación, en porcentaje, de la capacidad forzada que se espira en

el primer segundo, del total exhalado para la capacidad vital forzada. Su valor
normal es superior al 70%.

 Flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la capacidad vital forzada

(FEF25-75): es un cálculo obtenido de dividir la línea en lagráfica de la espiración
forzada total en cuatro partes y seleccionar la mitad media, es decir, entre el punto
del 25% hasta el 75% de dicha línea.

Patrones
espirométricos

Las características que definen los diferentes patrones espirométricos, son:

1. Patrón obstructivo:
 ○ FVC normal.
○ FEV1 disminuido.
○ FEV1/FVC disminuido.
Fig. 4. Patrón obstructivo leve

A mayor grado de obstrucción el flujo espiratorio máximo (FEM) estará más disminuido
y la pendiente de la curva volumen-tiempo será menos pronunciada y con una
espiración más prolongada

1. Patrón restrictivo:
○ FVC disminuido.
○ FEV1 disminuido.
○ FEV1/FVC normal.

Fig. 5. Patrón restrictivo

 1. Patrón mixto:
○ FVC disminuido.
○ FEV1 disminuido.
○ FEV1/FVC disminuido.
○
Fig. 6. Patrón mixto

En ocasiones es preciso además, conocer la capacidad pulmonar total (TLC) y el

volumen residual (VR) para diferenciar correctamente los trastornos obstructivos de los
restrictivos. En los trastornos obstructivos no existe disminución de la TLC y, sin
embargo, está aumentado el volumen residual.
Una vez conocido el tipo de patrón espirométrico, podemos establecer el grado de
limitación al flujo aéreo, en función de los valores obtenidos. Guía de EPOC:
clasificación en grados.

Interpretación

La capacidad vital (VC) está disminuida cuando el volumen inspiratorio está

disminuido, como ocurre en los casos de:

 Enfermedades de la caja torácica.

- Cifoescoliosis, alteraciones de los músculos respiratorios o
sus inervaciones8 como la distrofia muscular, poliomielitis y traumatismos
- Anomalías de la cavidad pleural, como el engrosamiento de
la pleura, neumotórax y otras
- Patologías que reducen la distensibilidad pulmonar como la fibrosis quística y
lesiones ocupantes de espacio
- El aumento del volumen sanguíneo como ocurre en una insuficiencia
cardíaca izquierda

 El Volumen Espiratorio Forzado se afecta cuando incrementa

la resistencia de las vías aéreas durante la espiración
reduciendo la capacidad ventilatoria:
- Asma por broncoconstricción
- Inhalación de irritantes como el humo del cigarrillo o de un incendio
- Bronquitis por exceso de secreciones mucosas
- Obstrucción por cuerpo extraño

LAVADO DE NITRÓGENO Y PLETISMOGRAFÍA.

A excepción del RV, los demás volúmenes pueden ser medidos mediante una
espirometría. Mediante técnicas pletismográficas o de dilución de gases es posible
calcular la CRF y a partir de ella la TLC. La CRF es el volumen de gas que existe en
nuestros pulmones en posición de reposo, es decir, al final de una espiración normal.

INDICACIONES

 Identificar diferentes tipos de enfermedades que cursan con limitación del flujo
aéreo y establecer o confirmar diagnóstico de alteración restrictiva.
 Valoración de la respuesta ante determinadas intervenciones terapéuticas
(fármacos, transplante, reducción de volumen, radiación, quimioterapia, lobectomía
o neumonectomía).
 Ayudar a la interpretación de otras pruebas de función pulmonar.
 Valoración pre-operatoria en pacientes con compromiso de la función pulmonar
cuando el procedimiento quirúrgico puede afectar a dicha función.
 Cuantificación del volumen pulmonar no ventilado.

CONTRAINDICACIONES

Contraindicaciones relativas:

• Hemoptisis de origen desconocido.

• Neumotórax

• Enfermedad cardiovascular inestable

• Aneurismas torácicos, abdominales o cerebrales

• Cirugía reciente de ojos

• Presencia de enfermedad aguda que puede intervenir con el desarrollo la prueba

(nauseas o vomito)

• Cirugía reciente de tórax o abdomen

• Con respecto a las técnicas de dilución de gases, en pacientes con muy grave
trastorno ventilatorio obstructivo, debe considerarse factores como la depresión del
centro respiratorio cuando se utiliza el lavado de nitrógeno (oxígeno al 100%) y la
inducción de hipercapnia/hipoxemia cuando se utiliza la dilución de helio.

• Con respecto a la pletismografía corporal, factores como claustrofobia, incapacidad

del paciente para entender o realizar la maniobra o para poder entrar en el interior de
la cabina

• Suspender el suplemento de oxígeno puede estar contraindicado en algunos

pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva muy severa o hipoxemia severa.

PREPARACION DEL PACIENTE

• Antes de iniciar la prueba se hace un interrogatorio acerca del motivo de consulta,

antecedentes, medicaciones, si ha fumado recientemente y el tiempo de la última
comida.

• Asegurar que el paciente mantenga erguido en posición sedente y si no lo mantiene

reportar otra posición. Artefactos que limiten la expansión de la caja torácica (corbata,
cinturón, etc.). En adultos obesos y niños la prueba se puede realizar de pie.
• Se le indica al paciente acerca del adecuado uso de la pieza bucal, el clip nasal y del
correcto método de la técnica de respiración.

• Asegurarse durante toda la prueba que no se presente escape por la boca,

recordándole al paciente que mantenga los labios bien ajustados a la pieza bucal.

• Es importante explicar claramente la técnica para obtener solamente dos intentos

aceptables y reproducibles.

• El paciente debe de abstenerse de fumar por lo menos una hora antes de la prueba y
de ingerir abundante comida.

• Suspender previamente algunas medicaciones antes de realizar la prueba.

• Suspender el suplemento de O2 por lo menos 15 minutos antes de la técnica de

lavado de nitrógeno (FRC N2).

Drogas que se deben suspender antes de la prueba.

Medicamentos Tiempo

Broncodilatadores inhalados de acción 4 a 8 horas

corta

Broncodilatadores inhalados de acción 24 horas

prolongada

Anticolinergicos 6 horas

Broncodilatadores orales de acción corta 8 horas

Beta agonistas de acción prolongada 24 horas

Teofilina (preparación dos veces al día) 24 horas

Teofilina (preparación una vez al día) 48 horas

PREPARACION DEL EQUIPO

• Calibración del espirómetro (ver capitulo de calibraciones).

• Analizar la calibración antes de iniciar la prueba con cada paciente.

Método de lavado de Nitrógeno (CFR N2)

• El cilindro con oxigeno y nitrógeno debe permanecer abierto durante la calibración

(ver capítulo de calibraciones).

• Realizar un previo lavado del circuito antes de la prueba.

El cilindro de oxígeno al 100% debe estar abierto completamente y graduado con una
presión entre 50-60 PSI.

• Verificar que las válvulas permitan el aporte de flujo con la mínima resistencia.

Método por pletismografía

• Se debe tener el equipo previamente calibrado.

• Asegurarse que la oclusión del “shutter” tenga la mínima resistencia.

• Asegurarse que la puerta del pletismografo este debidamente cerrada.

TÉCNICA DE LA PRUEBA

MÉTODO DE LAVADO DE NITRÓGENO (CFR N2)

• En esta técnica el paciente respira en un circuito abierto inspirando O2 100% y se

mide el gas espirado en un espirómetro y la concentración de nitrógeno con un
analizador. El cálculo se basa asumiendo que el nitrógeno que existe en el pulmón del
paciente al inicio de la prueba es de aproximadamente el 75-80%. Luego de respirar
oxígeno al 100% por varios minutos, el nitrógeno de los pulmones puede ser
gradualmente “lavado”. Debido a que no todo el N2 puede ser lavado, la prueba
termina cuando la concentración disminuye hasta 1%. Se debe corregir la cantidad de
nitrógeno lavado de la sangre y los tejidos. Aproximadamente 30-40 ml de N2 es
removido de la sangre y los tejidos por cada minuto de respiración con O2 al 100%.

• El paciente comienza respirando normalmente por medio de la pieza bucal (volumen

corriente), luego se le indica para que realice capacidad vital lenta (CV), inspirando
completamente hasta TLC seguida de una espiración máxima. Después de varias
respiraciones normales, el paciente inicia respirando oxígeno al 100%
(aproximadamente 3 a 7 minutos) hasta que la concentración espirada de N2 cae
hasta 1%. En pacientes con moderada a severa limitación al flujo el periodo de tiempo
de la prueba puede prolongarse.

• Una vez finalizado la prueba el paciente retira la pieza bucal y descansa por un
periodo de 15 minutos antes de repetir la medición.

PLETISMOGRAFIA

La espirometría es la prueba modelo para medir los volúmenes pulmonares; sin

embargo, es incapaz de ofrecer información sobre el volumen residual, la capacidad
funcional residual, y la capacidad pulmonar total. La prueba más utilizada para
obtener información sobre estos volúmenes es la pletismografía corporal. Es una
prueba compleja que permite conocer el residual, es decir, el volumen que queda en el
pulmón después de expulsar todo el aire que se puede. Conocer el valor del volumen
residual, la capacidad pulmonar total y la capacidad residual funcional es importante
para el diagnóstico de algunas enfermedades respiratorias.
El sistema de pletismografía corporal se realiza introduciendo al sujeto dentro de una
cabina diseñada para tal fin, allí se pueden realizar dos mediciones principalmente: El
volumen del gas intratorácico y la resistencia de la vía aérea.

➢ Método por pletismografía

• El volumen de gas torácico (VTG) es el gas contenido el tórax comunicado con la vía
aérea o atrapado el cualquier compartimiento dentro el tórax. La técnica es basada en
la ley de Boyle que relaciona la presión y el volumen.

El volumen de un gas varía inversamente proporcional a la presión si la temperatura

permanece constante. El sujeto tiene una cantidad conocida de gas en el tórax (por
ejemplo CRF). La vía aérea es ocluida temporalmente, permitiendo que el sujeto
comprima y descomprima el gas dentro el tórax al respirar en contra de la oclusión.
Esto determina cambios tanto en la presión como en el volumen. Los cambios en la
presión son fácilmente medidos en la boca, siendo esta presión igual a la presión
alveolar en ausencia de flujo aéreo. Los cambios en el volumen son monitoreados por
los cambios en la presión en el pletismógrafo.

• Se introduce al paciente en la cabina, se cierra la puerta y se le hace respirar al

paciente conectado a un neumotacógrafo para que haga varias respiraciones
normales (volumen corriente), después una capacidad vital lenta y luego varias
respiraciones normales antes de activar el “shutter” en FRC. Cuando el paciente está a
nivel de FRC se cierra el paso de aire y se instruye al paciente para que realice varias
maniobras de tratando de movilizar pequeños volúmenes de aire (<100 ml de aire) a
una frecuencia entre 1.5 y 3 respiraciones/segundo (1.5-3 Hz) en contra de la oclusión
(maniobra de “panting”). Si se determina el TGV el shutter se abre y el paciente vuelve
a respirar a volumen corriente.

REPORTE DE RESULTADOS

➢ Los volúmenes pulmonares son expresados en litros.

➢ Se reportan el promedio de los valores de la FRC en ambos métodos.
➢ Se reporta la mejor capacidad vital en ambos métodos.
➢ Se reporta el promedio de valores de la capacidad inspiratoria y
volumen de reserva espiratoria.

INTERPRETACIÓN

La interpretación de los volúmenes pulmonares se debe realizar como en las demás

pruebas funcionales a la luz de la clínica y en conjunto con otros resultados como la
espirometría. Las diferentes subdivisiones de los volúmenes pulmonares se pueden
afectar de diferente forma, según la patología de cada paciente.

Aumento de la capacidad pulmonar

La CPT se aumenta en forma severa en enfisema avanzado y en menor grado en la

EPOC (bronquitis crónica) y en el asma. En estas mismas enfermedades, la
obstrucción de la vía aérea lleva a un aumento del volumen residual a expensas de la
capacidad vital. El patrón usual es entonces de aumento de la TLC, del RV, de la FRC
y de la relación RV / TLC.

Disminución de la capacidad pulmonar total:

La disminución de la TLC puede ser por causas intrapulmonares y extrapulmonares.

Las reducciones en la TLC se acompañan usualmente de disminución en la capacidad
vital. En la restricción extrapulmonar, el VR es usualmente normal por lo cual la
relación RV/ TLC es alta sin implicar obstrucción de la vía aérea.

Diferencias entre los métodos de medición

Hay varios métodos empleados en la determinación de los volúmenes pulmonares.

Cada uno de estos métodos tiene algunas ventajas o desventajas en relación con los
demás. En general, los métodos de dilución de gases por respiración única o múltiple
tienen como desventajas principales que subestiman el volumen pulmonar en
presencia de obstrucción y que son altamente sensibles a fugas del sistema. Como su
ventaja principal es que no requieren gran esfuerzo y coordinación por parte del
paciente (métodos de respiración múltiple). De otra parte, la pletismografía requiere de
un equipo más costoso y de mayor cooperación del paciente. La sobreestimación de la
TLC se obvia con el método de “panting”. Como ventajas principales tenemos que es
un método rápido que mide el gas intratoráxico y permite mediciones adicionales como
la resistencia de la vía aérea.

MÉTODOS DE MEDICIÓN DE LOS VOLÚMENES PULMONARES

Método Ventajas Desventajas

Dilución de helio • Técnica simple y rápida • Subestima CPT en

(respiración única) pacientes obstruidos
• Medición simultanea de
la DLCO • Muy sensible a fugas del
 sistema

• Se requiere intervalo de
tiempo entre múltiple
mediciones

Dilución de helio • Requiere mínimo • Subestima CPT en

(respiración múltiple) esfuerzo y coordinación pacientes obstruidos
del paciente
• Muy sensible a fugas del
sistema

• Se requiere intervalo de
tiempo entre múltiple
mediciones

Lavado de nitrógeno • Permite medición del • Subestima CPT en

volumen de cierre y el pacientes obstruidos
(respiración única) cálculo del espacio muerto
• Muy sensible a fugas del
sistema

• Requiere calibración de

linearización del analizador

de nitrógeno

• Errores debido a la
contribución del nitrógeno
tisular

Lavado de nitrógeno • Requiere mínimo • Subestima CPT en

esfuerzo y coordinación pacientes obstruidos
(respiración múltiple) del paciente
• Muy sensible a fugas del
• Mide la eficiencia de la sistema
mezcla de gas
intrapulmonar • Requiere calibración de

linearización del analizador

de nitrógeno

Pletismografía • Prueba de corta duración • Instrumento no portátil

• Medición de gas • Instrumento

intratoráxico técnicamente complicado
 • Facilidad de mediciones • Requiere colaboración y
repetidas esfuerzo del paciente

• Permite medición de • Sobreestima CPT en

resistencia de la vía aérea pacientes obstruidos

• Artefactos por el gas

intraabdominal

Radiología • Útil en estudios • La radiación limita la

epidemiológicos repetibilidad

que incluyen radiografía de

tórax

III. PARTE EXPERIMENTAL

A. MATERIALES:

➢ Pinza nasal
➢ Cinta métrica
➢ Tubos de goma
➢ Cubas hidroneumáticas
➢ Probetas graduadas: 2-4 litros

A. PROCEDIMIENTO 1: VOLUMENES RESPIRATORIOS.

1. Designar dentro de su grupo unos o 2 alumnos aparentemente sanos para

realizar las pruebas

2. Con el sujeto sentado cómodamente y relajado, determine el número de

respiraciones por minuto. Luego colóquese una pinza nasal y hágale respirar
por vía bucal. Se tendrá especial cuidado que no escape aire por la nariz.

3. Volver a determinar el número de respiraciones por minuto. una vez que el

numero de respiraciones se han hecho mas o menos constantes y su
profundidad uniforme (lo que se consigue después de unos minutos), realizar
las mediciones toráxicos basales.

4. Se pide al alumno que mediante un tubo de goma conectado a un sistema

hidroneumático realice las siguientes maniobra:
 • El aire inspirado normalmente durante la respiración normal expulsarlo
mediante un tubo de goma conectado a una probeta invertida llena de
agua y contenida de una cuba hidroneumática. Observar. En este
momento medir la caja torácica y el volumen de agua desalojado (VAC)
anotar. Luego respirar nuevamente. Esperar que se regularice la
inspiración.

• Después de una inspiración normal realizar una inspiración máxima de

aire (hiperventilación) en este momento medir la caja torácica y luego
expulsar el aire mediante el tubo de goma , hasta la inspiración normal.
Observar. Anotar el volumen de agua desalojado (VRI). Respirar
normalmente.

• Después de una expiración normal realizar una expiración máxima de

aire (hipoventilación) expulsando el aire a través del tubo de goma
conectado a un sistema hidroneumático. Anotar el volumen de agua
(VRE).

A. PROCEDIMIENTO 2: CAPACIDADES PULMONARES.

1. Designar a un alumno aparentemente sano para realizar la prueba.

2. con el sujeto sentado colóquese la pinza nasal y hágale respirar vía bucal. Se
tendrá especial cuidado que no escape el aire por la nariz.

3. una vez que el numero de respiraciones se han hecho mas o menos

constantes y su profundidad uniforme: realizar las mediciones toráxicos
basales: inspiratorias y espiratorias. Anotar

4. Se pide al alumno que mediante un tubo de goma conectado a un sistema

hidroneumático realice las siguientes maniobra:

OBSERVACIÓN:

1. Registrar los datos y realizar efectos comparativos sobre volúmenes y

capacidades pulmonares con otros alumnos, pueden ser varones o mujeres.
2. con los datos obtenidos haga un esquema o diagrama que muestren las
diferentes capacidades pulmonares
 IV.Discusión:

➢ Se observo que en un principio el sujeto expulso el agua con mucha fuerza,

pero a medida que avanzaba la practica iba perdiendo capacidad pulmonar.

➢ Como trabajamos con un atleta consumado, los valores fueron bastante

mayores de lo normal.

➢ La velocidad con la que expulsaba el aire era muy veloz.

 IV.Conclusión:

➢ El volumen de gas en los pulmones depende de la mecánica de los pulmones, de

la pared torácica y de la actividad de los músculos respiratorios.

➢ Hay cuatro capacidades pulmonares estándar: la capacidad funcional residual

(FRC), la capacidad pulmonar total (TLC), la capacidad vital (VC) y la capacidad
inspiratoria (IC).

➢ Las cuatro capacidades pueden ser divididas en volúmenes pulmonares: el

volumen de reserva inspiratorio (IRV), el volumen de reserva espiratorio (ERV), el
volumen corriente (TV) y el volumen residual (RV).

➢ El lavado de nitrógeno y pletismografía es útil para identificar diferentes tipos de

enfermedades; valoración de la respuesta ante determinadas intervenciones
terapéuticas; ayudar a la interpretación de otras pruebas de función pulmonar;
valoración pre-operatoria y cuantificación del volumen pulmonar no ventilado.

➢ Existen contraindicaciones que se deben tener en cuenta como la hemoptisis de

origen desconocido, neumotórax, enfermedad cardiovascular inestable, etc.

➢ Para realizar la prueba se debe preparar al paciente y algunas drogas que se

deben suspender antes de la prueba.

➢ Para la preparación del equipo se tiene que ver la calibración del espirómetro.
Analizar la calibración antes de iniciar la prueba con cada paciente. Esto se hace
tanto en el método de lavado de nitrógeno (CFR N2) y el método por
pletismografía

➢ La técnica de la prueba es diferente con respecto al método de lavado de

nitrógeno (CFR N2) y el método por pletismografía

➢ Hay varios métodos empleados en la determinación de los volúmenes pulmonares.

Cada uno de estos métodos tiene algunas ventajas o desventajas en relación con
los demás.

IV.Recomendaciones:

➢ cada alumno deberá portar su mandil respectivo.

➢ Tener cuidado con el manejo de los reactivos, para asegurar así nuestra integridad
física y tener el menor margen de error posible.

➢ Lavar antes y después de utilizar los instrumentos de laboratorio.

 IV.Bibliografía:

➢ GANONG, William. Fisiología Médica. Decimosexta edición. Editorial. El

Manual Moderno S.A. de C.V. México D.F. 1998.

➢ HARPER. BIOQUÍMICA ILUSTRADA.Murray Granner Rodwell. 17º edición.

Editorial Manual Moderno. 2007.

➢ GUYTON, Arthur; Hall, Jhon. Tratado de Fisiología Médica. Novena Edición.

Editorial Interamericana. Mc Graw-Hill. Madrid, España. 1998.

➢ Fundación neumológica colombiana. Laboratorio de función pulmonar. Manual

de procedimientos. Volúmenes pulmonares. Lavado de nitrógeno y
pletismografía. http://neumologica.org/Archivos/volumenes.pdf

➢ Berne, Robert; N. Levy Matthew (2002) Principios de fisiología 3º

edición. Madrid: Editorial Harcourt S.A.

➢ Genuth, Saul (1999) Sistema respiratorio 2º edición. Valencia: Editorial Mosby

➢ Livingstone, David (1991) Psicología de la respiración 2º edición. Barcelona:

Editorial Casals S.A.

➢ Murphy, Richard (2003) Fisiología humana 3º edición. Madrid: Editorial

Universitas.

CUESTIONARIO

1. Indicar los resultados mediante tabulación; señalando los volúmenes y

capacidades pulmonares obtenidos en la practica.

Volúmenes pulmonares

a) Estado normal:

Inicio Final
➢ Frecuencia respiratoria 23 26
➢ Tórax alto 108 cm 108 cm
➢ Tórax medio 112.5 cm 109 cm
➢ Tórax bajo 101 cm 96.5 cm

VC = 1150 ml

b) Hiperventilación:
 Inicio Final
➢ Tórax alto 110 cm 108 cm
➢ Tórax medio 113 cm 110 cm
➢ Tórax bajo 102 cm 100 cm

VRI = 3780 ml

c) Hipoventilación:

Inicio Final

➢ Tórax 109 cm 104 cm

2. ¿Que influencia tiene la posición corporal sobre la capacidad vital ¿ ¿Por

qué?

La principal alteración fisiopatología que afecta al aparato respiratorio es la reduccion

de la compliace de la pared torácica y la impedancia del diafragma. Esto se debe a la
presión que ejerce el exceso de tejido adiposo de la pared que comprime el
parénquima pulmonar, y al aumento del volumen y presión en el compartimiento intra-
abdominal que empuja el diafragma a una posición mas cefálica. Por lo tanto,
elevando el torax, el vector de fuerza compresiva de la pared torácica tomaría una
dirección mas tangencial, liberando asi al parénquima pulmonar, y el desplazamiento
gravitacional del contenido abdominal permite una mayor libertad de movimiento al
diafragma. Se ha demostrado que esta simple maniobra mejora significativamente la
Capacidad Residual Funcional, el Volumen de Reserva Espiratorio y la Capacidad
pulmonar Total y consecuentemente la oxigenación.

En este grafico se observan las repercusiones de la posición sobre la capacidad

residual funcional, el volumen de cierre y el volumen residual. Como se apreciara, el
mejor comportamiento se aprecia en la posición semisentada, siendo muy mal tolerada
la posicion de Trendelemburg.
Esto se debe a que la Capacidad residual funcional va cayendo en relacion al volumen
de cierre a medida que el torax va descendiendo con respecto al abdomen.
Esto corresponde a un incremento progresivo de colapso de la pequeña via, del
desequilibrio ventilacion perfusion y del shunt intrapulmonar.
O sea que cuanto mas desciende el torax con respecto al abdomen mayor es el
volumen de parenquima pulmonar colapsado y no funcionante.

Aquí se observa como apilando adecuadamente varias toallas o sabanas se

confecciona la “rampa”. Notese que dicha rampa arranca desde un punto que
corresponderia a la zona lumbar, permitiendo la elevacion en bloque de toda la parte
superior del cuerpo, no solo de la cabeza. La elevacion solo de la cabeza
produciria una flexion cervical que no solo no mejoraria la laringoscopia sino que
dificultaria severamente la apertura bucal.
Aquí se observa una correcta posicion “en rampa” donde se creo una línea horizontal
entre el meato auditivo externo y el angulo de Lewis.

3. Señale 6 factores que determinan variación de los valores de los

volúmenes y capacidades pulmonares.

A. Volúmenes Pulmonares:

Los volúmenes pulmonares estáticos son un reflejo de las propiedades elásticas de los
pulmones y de la caja torácica

➢ El volumen ventilación pulmonar.- La relajación de los músculos

tensados del tórax permite que éstos vuelvan a su estado natural contraído,
forzando al aire a salir de los pulmones. Se inhalan y se exhalan más de
500 cc de aire en cada respiración

➢ Volumen de reserva inspiratoria.- es el aire adicional con una

inspiración forzada

➢ Volumen de reserva espiratoria.- es la cantidad de aire restante en una

espiración forzada
 ➢ Volumen residual.- es el volumen de aire que permanece en los pulmones
después de una espiración forzada

B. Capacidad Pulmonar:

➢ Volumen De Aire Corriente (VAC).- Es el volumen de aire inspirado o

espirado durante la respiración normal (supone mas o menos 500ml en
el adulto joven promedio).

➢ Volumen De Reserva Inspiratoria (VRI).- Es el volumen de aire

adicional que puede inspirarse (generalmente equivale a unos 3000 ml) a
partir del final de una inspiración normal.

➢ Volumen De Reserva Espiratoria (VRE).- Es la máxima cantidad de aire

que puede expulsarse después de una expiración normal (equivale a
1100ml)

➢ Volumen Residual ( VR ) .- Es el volumen de aire que permanece aun en

los pulmones tras una expiración forzada ( aproximadamente 1200ml ) su
presencia se debe a que la caja torácica impide al pulmón colapsarse
totalmente como es obvio , no puede medirse directamente y su
determina con se hace indirectamente por los métodos de dilución .

RESUMEN

La capacidad vital (VC= Vital Capacity, ó "VC lenta") es el volumen máximo de aire
que puede exhalarse después de un esfuerzo inspiratorio máximo de forma lenta y
completa. Esta operación es fácil de realizar y constituye una de las medidas más
significativas en el estudio de la función pulmonar.

Dado que la VC disminuye a medida que las enfermedades restrictivas empeoran,

ésta junto con la capacidad de transferencia de CO2 pueden ser utilizados como
parámetros básicos al efectuar un seguimiento de la evolución de una enfermedad
pulmonar restrictiva y por tanto de su respuesta al tratamiento. La capacidad vital
forzada (FVC = Forced Vital Capacity), una maniobra parecida a la anterior a
excepción de que se requiere de una espiración forzada (rápida) máxima, por lo
general se mide junto a los flujos espiratorios máximos en la espirometría simple.

La VC (lenta) puede ser considerablemente mayor que la FVC en pacientes con

obstrucción de la vía aérea. Durante la maniobra de FVC, las vías aéreas terminales
pueden cerrarse de forma prematura (es decir, antes de que se alcance el volumen
residual verdadero), atrapando gas en sus porciones distales y evitando que éste sea
medido por el espirómetro. La capacidad pulmonar total (TLC = Total Lung Capacity)
es el volumen de aire que permanece dentro de los pulmones al final de una
inspiración máxima.

La capacidad residual funcional (FRC = Functional Residual Capacity) es el volumen

de aire contenido en los pulmones al final de una espiración normal, cuando todos los
músculos respiratorios están relajados. Fisiológicamente, es el volumen pulmonar de
mayor importancia, dada su proximidad al rango normal del volumen corriente. Al nivel
de la FRC, las fuerzas de retracción elástica de la pared torácica, que tienden a
aumentar el volumen pulmonar, se hallan en equilibrio con las del parénquima
pulmonar, que tienden a reducirla.

En condiciones normales, estas fuerzas son iguales y de sentido opuesto,

aproximadamente el 40% de la TLC. Los cambios de estas propiedades elásticas
modifican la FRC. La pérdida de retracción elástica del pulmón en el enfisema
aumenta el valor de la FRC. Por el contrario, el aumento de la rigidez pulmonar que se
asocia al edema pulmonar, la fibrosis intersticial, y otras enfermedades restrictivas
provoca disminución de la FRC. La cifoscoliosis disminuye la FRC y otros volúmenes
pulmonares, debido a que la pared torácica rígida y no distensible restringe la
expansión pulmonar. La diferencia entre la TLC y la FRC es la capacidad inspiratoria.

Volúmenes pulmonares y flujos aéreos dinámicos

Los volúmenes pulmonares dinámicos reflejan el estado de las vías aéreas. El

espirograma proporciona una gráfica de volumen contra tiempo, obtenida en un
espirómetro de campana o electrónico, mientras el enfermo realiza una maniobra
de FVC. El FEV1 (Forced Expiratory Volume in the first second) es el volumen de aire
eliminado durante el primer segundo de espiración forzada, después de una
inspiración máxima; en condiciones normales, su valor es mayor al 75 % de la VC, por
lo que a menudo se expresa en forma de porcentaje de la capacidad vital forzada
(FEV1% FVC). El flujo espiratorio forzado medio (FEF25-75 %) durante la fase media
(del 25% al 75 %) de la maniobra de FVC es la pendiente de la línea que corta el
trazado espirográfico al 25% y al 75 % de la VC. El FEF25-75 % depende menos del
esfuerzo realizado que el FEV1 y, por lo tanto, constituye un indicador más precoz de
obstrucción de las vías aéreas.

En una curva de flujo volumen normal, la porción inspiratoria de la curva es simétrica y

convexa. La porción respiratoria es lineal. Los flujos se miden a menudo en el punto
medio de la VC. El MIF50% es > MEF50% VC debido a la compresión dinámica de las
vías aéreas.

En ocasiones se utiliza el flujo respiratorio máximo para estimar el grado de

obstrucción de la vía aérea, pero depende mucho del esfuerzo realizado por el
paciente. Los flujos espiratorios medidos por encima del 50% de la VC, es decir,
cercanos al RV son indicadores sensibles del estado de las vías aéreas del pequeño
calibre.

En una enfermedad restrictiva, por ejemplo sarcoidosis ó cifoscoliosis. La curva es

más estrecha a causa de la reducción de los volúmenes pulmonares

Durante una maniobra de espiración forzada, la presión intratorácica positiva

determina que las vías aéreas se vayan estrechando de modo progresivo. Esta
"compresión dinámica de las vías aéreas" limita las velocidades máximas de flujo
respiratorio que pueden alcanzarse. Durante la maniobra de inspiración se produce el
efecto opuesto, ya que la presión intratorácica negativa tiende a mantener al máximo
el calibre de las vías aéreas. Debido a estas variaciones de diámetro de las vías
aéreas, en la mayor parte del ciclo respiratorio las velocidades de flujo aéreo son
mucho mayores durante la inspiración que durante la espiración.

La ventilación voluntaria máxima (MVV = Maximal Voluntary Ventilation) se calcula

indicando al enfermo que respire durante 15 segundos a volumen y frecuencia
respiratoria máximos (la cantidad de aire espirado se expresa en lt/min.). En general,
el valor de la MVV es paralelo al delFEV1, y puede aplicarse una fórmula simple para
comprobar la uniformidad interna de la prueba y valorar el grado de cooperación del
enfermo. Es posible predecir la MVV a partir del espirograma, multiplicando
el FEV1 (en lt) x 35 o 40, según los autores. Esta fórmula sirve tanto para los
individuos sanos como para los enfermos con trastornos respiratorios obstructivos y
restrictivos.

Si se observa una MVV muy baja en un usuario que parece cooperar de forma activa,
hay que pensar en una debilidad neuromuscular. Exceptuando los casos de
enfermedad neuromuscular muy avanzada, la mayoría de los usuarios son capaces de
efectuar un esfuerzo respiratorio aislado como un FVC. La MVV requiere un esfuerzo
mucho mayor, y su alteración demuestra la existencia de músculos respiratorios
débiles y fatigables. La MVV disminuye progresivamente cuando existe un aumento de
la debilidad de los músculos respiratorios; junto con las presiones inspiratoria y
espiratoria máximas, la MVV es en ocasiones, la única prueba funcional respiratoria
anómala en ciertos individuos con una enfermedad neuromuscular relativamente
grave.

La MVV es importante también en la valoración del riesgo quirúrgico, pues refleja la

gravedad de la obstrucción de las vías aéreas y también las reservas respiratorias, la
fuerza muscular y el grado de motivación del usuario. Volúmenes pulmonares, valor de
volúmenes, capacidad total, capacidad residual funcional, capacidad reserva
respiratoria.

4. ¿En qué se basan los métodos para medir el aire residual?

El aire residual no puede medirse con la espirometria y deben usarse otros métodos.

Pletismografía
La espirometría es la prueba modelo para medir los volúmenes pulmonares; sin
embargo, es incapaz de ofrecer información sobre el volumen residual, la capacidad
funcional residual, y la capacidad pulmonar total. La prueba más utilizada para
obtener información sobre estos volúmenes es la pletismografía corporal. Es una
prueba compleja que permite conocer el residual, es decir, el volumen que queda en el
pulmón después de expulsar todo el aire que se puede. Conocer el valor del volumen
residual, la capacidad pulmonar total y la capacidad residual funcional es importante
para el diagnóstico de algunas enfermedades respiratorias.
El sistema de pletismografía corporal se realiza introduciendo al sujeto dentro
de una cabina diseñada para tal fin, allí se pueden realizar dos mediciones
principalmente: El volumen del gas intratorácico y la resistencia de la vía aérea.
El examen se hace para ver qué tan bien están funcionando los pulmones y le puede
ayudar al médico a determinar si un problema pulmonar se debe a un estrechamiento
de las vías respiratorias o a una pérdida de la capacidad de los pulmones para
expandirse (hacerse más grande a medida que el aire entra).
El examen también puede usarse para ver qué tan bien responde la persona a ciertos
medicamentos que abren las vías respiratorias, como los broncodilatadores.

Cómo se realiza una pletismografía

Para realizar la pletismografía, se pide al paciente que permanezca sentado en el

interior de una cabina herméticamente cerrada. Una vez instalado, se les solicita que
respiren por la boca a través de una boquilla y con una pinza en la nariz, realizando
una maniobra de "jadeo" tranquilo para que el sujeto se adapte correctamente a la
boquilla del pletismógrafo, entonces cada cierto tiempo el explorador cierra durante
unos segundos la entrada de aire al sistema y el sujeto hace esfuerzos respiratorios
para vencer el obstáculo. Cuando la válvula se reabre el sujeto realiza inmediatamente
una espiración forzada seguida de una inspiración forzada hasta capacidad pulmonar
total y de nuevo una maniobra espiratoria forzada para después respirar
tranquilamente y así terminar la prueba.
Gracias esta maniobra, se producen cambios de presión y volumen en la cabina que
permiten calcular los parámetros mencionados.
Las condiciones que debe se deben cumplir para realizar una pletismografía son
similares a las mencionadas para la espirometría forzada.

Valores normales
Los valores normales se basan en la edad, la estatura, la etnia y el sexo de la persona
que está siendo examinada. Los resultados normales se expresan como un
porcentaje.
Significado de los resultados anormales
Los resultados anormales apuntan hacia un problema en los pulmones, ya sea debido
a un estrechamiento o bloqueo en las vías respiratorias o debido a que los pulmones
son incapaces de expandirse. Con la pletismografía pulmonar, no se encontrará la
causa del problema, sino más bien que ayudará al médico a reducir la lista de posibles
problemas.
Cuáles son los riesgos
➢ Vértigo
➢ Mareo
➢ Dificultad para respirar
Dilución de Helio

Se basa en la ley física de "conservación de masa": si una concentración conocida

(C1) de un gas trazador (en este caso He) contenido en un volumen inicial conocido
(V1) es diluido en un nuevo volumen desconocido (V2), este último volumen puede ser
calculado utilizando la determinación de la concentración (C2) del gas trazador en la
dilución (C1xV1 = C2xV2). En este método el paciente respira repetidamente a FRC
en un circuito cerrado (se aporta al circuito el O2 consumido y se remueve el CO2
producido) desde un reservorio con un volumen inicial conocido (V1) conteniendo una
concentración determinada de helio (C1). Mientras el sujeto respira agregando
volumen al circuito el He se diluye progresivamente, y cuando alcanza la
concentración de equilibrio (C2) en el nuevo volumen del circuito (V2= V1 + FRC +
espacio muerto (VD) del sistema), el volumen pulmonar desconocido (FRC) puede ser
calculado.
Lavado de nitrógeno:

Se basa en el principio concentración-dilución igual que el método anterior (C1xV1 =

C2xV2). En este caso el sujeto respira normalmente en un circuito abierto inhalando

oxígeno 100% a través de una válvula de flujo unidireccional mientras que el volumen

del aire exhalado con el nitrógeno (N) contenido inicialmente en el volumen pulmonar

es recolectado (diluido) en una bolsa de Douglas o medido electrónicamente (la

maniobra continúa hasta que la concentración de N en el aire espirado sea menor al

2% o hasta que se haya prolongado más de 7 minutos). Asumiendo el valor inicial de

la concentración de N en los pulmones (C1 = 0.81 considerando la tasa de eliminación

desde la sangre y los tejidos) y midiendo la cantidad total de nitrógeno lavado (C2xV2),

puede calcularse el volumen de gas pulmonar conteniendo N al inicio de la maniobra

(V1=FRC) de la siguiente manera: FRC = C2xV2/C1.

Técnicas radiologicas:

Miden el volumen intratorácico. Para ello se utiliza la imagen pulmonar visible en la

radiografía de tórax (frente y perfil) o en la tomografía computarizada,
reconstruyéndose el volumen pulmonar a partir de una serie de cortes elípticos de la
imagen (técnica de la elipse). El cálculo incluye la sustracción del volumen del corazón
y se asume el volumen de tejidos y vasos sanguíneos. El método muestra buena
correlación con las mediciones fisiológicas en sujetos sanos pero ha sido escasamente
explorado en enfermos.

Diferencias entre los métodos

Dilución de gases. Esta técnica infraestima el volumen pulmonar en pacientes con

obstrucción al flujo aéreo debido a que las área pulmonares pobre o escasamente
ventiladas no logran equilibrar adecuadamente el He o lavar completamente el N
(áreas de cociente V/Q bajo). En general cuando más severa es la obstrucción al flujo
aéreo mayor es la infraestimación del volumen pulmonar, lo que ocurre especialmente
en el enfisema severo y en presencia de bullas o quistes aéreos. Cuando existe
obstrucción al flujo aéreo el procedimiento suele ser más prolongado (15 a 20 minutos)
debido a que las áreas hipoventiladas necesitan más tiempo para que se produzca el
equilibrio de los gases.

Pletismografia. En pacientes con severa obstrucción al flujo aéreo la medición del

volumen de gas torácico puede estar sobrestimada. Ello se debe a mayores cambios
dinámicos de la vía aérea superior durante el "panting" en presencia de una
resistencia incrementada en la vía aérea, con lo que la presión en la boca no es
fielmente representativa de la presión alveolar. Este error puede ser minimizado
realizando el jadeo a baja frecuencia (< a 1Hz).

Radiología. Debido a que para medir el volumen pulmonar se sustrae el volumen de

tejido y vasos sanguíneos mediante un nomograma, el volumen pulmonar puede
sobrestimarse en la enfermedad cardíaca e intersticial. La distorsión de la caja torácica
(cifoescoliosis) también puede conducir a errores importantes.

4. ¿El aire residual que función desempeña?

 Es la cantidad de aire que queda en los pulmones después de una espiración
máxima. Aporximadamente es de 1200 ml, desempeña su función en los pulmones
a que no se colapsan durante la espiración, manteniendo la presión en la cavidad
torácica. No puede medirse directamente y su determinación se hace
indirectamente por los métodos de dilución de gases.

PRACTICA N° 2

REGULACION DE LA RESPIRACION: HIPOXIA. HIPERCAPNIA

I. OBJETIVOS:

En la práctica se tratara de observar la acción de la hipoxia de la hipercapnia y de

los dos factores combinados.

II. MARCO TEORICO:

En la practica anterior , se a observado el valor estimulante que tiene el O2 y el

CO2 sobre el centro respiratorio , el apnea voluntaria es rota cuando estos gases
adquieren niveles determinados , es fácil observar y es el objeto de la siguiente
practica , los efectos de estos gases sobre la ventilación normal .

Efectivamente el CO2 y O2 tienen funciones especificas en la regulación de la

ventilación normal ; los niveles de la tensión parcial de estos gases en la sangre no
pueden subir o bajar mas allá de ciertos limites sin provocar un aumento o una
disminución en la ventilación .

La hipoxia es la deficiencia de oxigeno a nivel tisular , a nivel celular se traduce en

la disminución `progresiva de las vías energéticas aeróbicas ( ausencia de la
fosforilación oxidativa ) .

La HIPERCAPNEA indica un exceso de dióxido de carbono en los líquidos

corporales.

Podría sospecharse que en principio, cualquier trastorno respiratorio que cause

hipoxia causara asimismo HIPERCAPNEA. Sin embargo la regla es la
HIPERCAPNEA solo acompañe a la hipoxia cuando esta se deba a
HIPOVENTILACIÓN a deficiencia circulatoria.
APNEA

Una apnea viene definida por el cese completo de la señal respiratoria (medida por
termistor, cánula nasal o neumotacógrafo) de al menos 10 segundos de duración.

Existen, fundamentalmente, tres tipos de apnea:

 Obstructiva: ausencia de la señal respiratoria en presencia de esfuerzo

respiratorio (movimientos toracoabdominales).

 Central: ausencia de señal respiratoria y ausencia de esfuerzo respiratorio (no se

detectan movimientos toracoabdominales).

 Mixta: apnea que habitualmente comienza como central y termina con un

componente obstructivo.

HIPOXIA

La hipoxia es un trastorno en el cual el cuerpo por completo (hipoxia generalizada), o

una región del cuerpo (hipoxia de tejido), se ve privado del suministro adecuado
de oxígeno.

La hipoxia está generalmente asociada con las alturas, siendo llamada "Mal de
montaña". También puede ocurrir mientras se bucea, especialmente con sistemas re-
respiradores de circuito cerrado, que controlan la cantidad de oxígeno que es
respirado. También es un problema a tratar con los vuelos de avión, donde los
pasajeros están expuestos a grandes alturas y cambio de presión, solucionándose con
sistemas de acoplamiento atmosférico.

Los síntomas de la hipoxia generalizada dependen de la gravedad y la velocidad del

ataque. Estos incluyen dolores de cabeza, fatiga, náuseas, inestabilidad, y a veces
incluso ataques y coma. La hipoxia grave induce una decoloración azul de la piel
o cianosis (las células sanguíneas desoxigenadas pierden su color rojo y se tornan
color azul).

La hipoxia puede deberse a diferentes factores: baja concentración de oxigeno en el

ambiente, la presencia de algún gas que compite con el oxígeno, por lesiones
pulmonares,etc.

HIPERCAPNIA

La hipercapnia o hipercarbia es un grave trastorno que consiste en el aumento de la

PaCO2por sobre el líimite superior normal de 45 mmHg
En condiciones normales la producción y la eliminación de CO 2 son iguales, y si

disminuye la CO2 y se mantiene constante la producción de CO2, sube la

concentración de este gas en todos los líquidos corporales y en el alvéolo. La mayor
concentración de CO2 en el aire espirado permite que una mayor cantidad de
CO2 pueda ser eliminada con cada espiración y de esta manera se alcanza un nuevo
equilibrio entre la producción y la eliminación de CO2. Por esta razón se ha planteado
que la hipercapnia que se observa en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica
pudiera considerarse como un mecanismo adaptativo que permite eliminar toda la
producción de CO2 sin aumentar el trabajo respiratorio.
El equilibrio entre producción y eliminación a un nivel más alto significa un gran
aumento de depósitos de CO2 en el organismo. Es conveniente tener presente que
estos depósitos son cuantitativamente muy superiores a los de O2, de manera que la
suspensión brusca de la oxigenoterapia en un enfermo con hipercapnia produce una
disminución rápida de la PaO2, ya que los depósitos de O2 duran muy poco. En cambio,
los depósitos de CO2 demoran en eliminarse, manteniéndose un alto nivel de CO2 en
la sangre arterial y alvéolo, que no permite subir la PaO2. Este proceso puede demorar
algunas horas, con el consiguiente riesgo de daño tisular por prolongación de la
hipoxia. Por esta razón, la suspensión de la oxigenoterapia en estos enfermos debe
ser gradual.

CAUSAS DE RETENCION DE CO2 O HIPERCAPNIA

La retención de CO2 es una consecuencia constante de la hipoventilación global,
cuyas causas se analizaron en el capítulo 9. En los trastornos de relación V/Q no hay
retención de CO2mientras existan unas pocas áreas capaces de hiperventilar, y
prácticamente no se observa retención de CO2 por problemas de difusión, debido a su
alta difusibilidad.
La PaCO2 también puede elevarse con VA normal o aumentada cuando existe un
aumento de la concentración de CO2 en el aire inspirado, como sucede en espacios
cerrados en los que se acumula CO2 espirado o en aquellos donde hay otras fuentes
productoras de este gas.

La hipercapnia o hipercarbia es un grave trastorno que consiste en el aumento de la

PaCO2por sobre el líimite superior normal de 45 mmHg
En condiciones normales la producción y la eliminación de CO 2 son iguales, y si disminuye

la CO2 y se mantiene constante la producción de CO2, sube la concentración de este gas

en todos los líquidos corporales y en el alvéolo. La mayor concentración de CO2 en el aire
espirado permite que una mayor cantidad de CO2 pueda ser eliminada con cada
espiración y de esta manera se alcanza un nuevo equilibrio entre la producción y la
eliminación de CO2. Por esta razón se ha planteado que la hipercapnia que se observa en
pacientes con insuficiencia respiratoria crónica pudiera considerarse como un mecanismo
adaptativo que permite eliminar toda la producción de CO2 sin aumentar el trabajo
respiratorio.
El equilibrio entre producción y eliminación a un nivel más alto significa un gran aumento
de depósitos de CO2 en el organismo. Es conveniente tener presente que estos depósitos
son cuantitativamente muy superiores a los de O2, de manera que la suspensión brusca
de la oxigenoterapia en un enfermo con hipercapnia produce una disminución rápida de la
PaO2, ya que los depósitos de O2 duran muy poco. En cambio, los depósitos de
CO2 demoran en eliminarse, manteniéndose un alto nivel de CO2 en la sangre arterial y
alvéolo, que no permite subir la PaO2. Este proceso puede demorar algunas horas, con el
consiguiente riesgo de daño tisular por prolongación de la hipoxia. Por esta razón, la
suspensión de la oxigenoterapia en estos enfermos debe ser gradual.

CAUSAS DE RETENCION DE CO2 O HIPERCAPNIA

La retención de CO2 es una consecuencia constante de la hipoventilación global, cuyas
causas se analizaron en el capítulo 9. En los trastornos de relación V/Q no hay retención
de CO2mientras existan unas pocas áreas capaces de hiperventilar, y prácticamente no se
observa retención de CO2 por problemas de difusión, debido a su alta difusibilidad.
La PaCO2 también puede elevarse con VA normal o aumentada cuando existe un aumento
de la concentración de CO2 en el aire inspirado, como sucede en espacios cerrados en los
que se acumula CO2 espirado o en aquellos donde hay otras fuentes productoras de este
gas.
Efecto de la oxigenoterapia. En los pacientes con retención crónica de CO2, la
administración excesiva de O2 puede aumentar la PaCO2, incluso por sobre los 96mmHg
recién calculados, por diversos mecanismos:
➢ Al mejorar la hipoxemia, aunque sea parcialmente, se permite sobrevivir al
paciente, manteniendo grados de hipoventilación que no toleraría respirando
aire.
➢ El aumento de O2 alveolar dilata las arteriolas contraídas por el efecto local de
la hipoxia alveolar sin corregir la hipoventilación, lo que trae como
consecuencia que más sangre venosa pasa al lado arterial, lo que sube aún
más la PaCO2.
➢ Al suprimir o reducir el estímulo hipoxémico sobre los centros respiratorios, se
acentúa la hipoventilación.
➢ El incremento de la PaO2 aumenta la cantidad de oxihemoglobina, la cual
transporta menos CO2 que la hemoglobina reducida, por lo cual parte de este
gas es liberado al plasma, aumentando su concentración.
El alza CO2 así generada puede llegar a niveles narcóticos, con total depresión de los
centros respiratorios y acentuación consecuente de la hipoventilación alveolar.
Estos fenómenos fisiopatológicos tienen una proyección clínica directa en el tratamiento
de la hipoxemia asociada a retención crónica de CO2, en la cual las concentraciones de
O2 que se administren deben ser sólo ligeramente más altas que la del aire para así elevar
la PO2 arterial sólo lo necesario para salir de los niveles críticos de daño y muerte, y evitar
desencadenar los demás efectos mencionados. Cuando no se logra mejorar la PaO2 sin
agravar peligrosamente la hipercapnia, es necesario usar respiradores mecánicos.
Si se logra controlar la hipoxemia, los niveles de PaCO2 y de acidemia tolerados son
considerablemente altos. Hay casos de supervivencia en humanos con PaCO2 de 150-300
mmHg y pH de 6,8, y en animales se ha llegado experimentalmente a 600 mmHg de
PaCO2 y a pH de 6,4 sin daño definitivo. Sin embargo, en la práctica clínica los efectos de
colapso alveolar por insuficiente ventilación son de tal magnitud que es difícil que una
hipoventilación importante se mantenga estable y no empeore.
Los efectos concomitantes de la hipercarbia sobre el equilibrio ácido-base son analizados
en detalle en los capítulos 6 y 13.

EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO

La PCO2 en el líquido cefalorraquídeo (LCR) es igual a la de la sangre de la yugular
interna. Este equilibrio se realiza por difusión y es rápido, a diferencia de lo que sucede
con el bicarbonato, que depende de un transporte activo que es más lento. Por esta
razón, en la hipercarbia aguda el pH del LCR tiende a caer rápidamente por aumento de
sólo el ácido carbónico. Si la retención se prolonga, el bicarbonato en el LCR aumenta,
incluso más que en la sangre, lo que compensa el aumento de CO2 recuperándose el pH
normal del LCR. La hipercarbia determina un aumento de la presión del LCR como
consecuencia de un mayor flujo cerebral por vasodilatación, fenómeno que se potencia si
se acompaña de hipoxemia. Esto explica la hipertensión endocraneana y el edema de
papila que se observa en el fondo de ojo de algunos enfermos hipercápnicos.
Un efecto relativamente específico de la hipercapnia es la depresión de la actividad de los
músculos extensores de las extremidades superiores, que provoca un temblor
característico denominado asterixis (del griego: a = sin; sterixis = posición fija). Si se
indica al paciente hiperextender sus manos y mantener la posición, se producen
relajaciones irregulares con vuelta de la mano hacia flexión, seguida de una rápida
recuperación de la extensión (aleteo oflapping en la terminología inglesa).

EFECTOS SOBRE LA CIRCULACION

A diferencia de lo que sucede con la hipoxemia, en la hipercapnia el aumento de flujo
sanguíneo tisular no tiene utilidad compensatoria. Si bien el mayor flujo sanguíneo logra
remover más CO2 de los tejidos por unidad de tiempo, el efecto neto será acumular mayor
cantidad de este gas en el aire alveolar insuficientemente renovado, con la consiguiente
elevación de la PCO2 de la sangre arterial.
Los efectos del CO2 sobre la circulación sistémica son complejos, ya que son la resultante
de un efecto depresor directo sobre vasos y de una estimulación indirecta a través del
sistema simpático-adrenal. En un sujeto con suprarrenales funcionantes, la hipercapnia
determina un aumento importante de catecolaminas que mantiene, e incluso eleva, el tono
vasomotor y aumenta el gasto cardíaco, con lo que la presión arterial se eleva. Si la
situación se prolonga lo suficiente, los receptores adrenérgicos se pueden insensibilizar,
quedando sin contrapeso el efecto vasodilatador directo del CO2. Los flujos cerebral y
coronario están siempre aumentados en la hipercapnia, porque estos territorios son
insensibles a la estimulación adrenérgica. El efecto vasodilatador puede apreciarse
ocasionalmente en la congestión y edema de las conjuntivas oculares (quemosis).
En la circulación pulmonar, se ha demostrado experimentalmente que la acidosis
respiratoria, al igual que la metabólica, produce un aumento de la presión de la arteria
pulmonar. Este se debería a una vasoconstricción precapilar por efecto directo de los
hidrogeniones sobre los vasos, que se potencia notablemente si se asocia a hipoxemia.

SECRECION GASTRICA
Al aumentar la PaCO2 aumenta la cantidad y concentración gástrica de HCl, debido
probablemente a un aumento de la circulación en la mucosa gástrica y a un efecto
parasimpático del CO2. Además, el aumento de hidrogeniones en las células glandulares
puede facilitar la síntesis de HCl. Este aumento en la secreción ácida del estómago, junto
con la hipoxemia, puede contribuir a la génesis de úlceras agudas y de sangramiento
digestivo, complicación frecuente en los insuficientes pulmonares crónicos.

EFECTO RENAL
En la hipercarbia no se ha observado cambios significativos de la irrigación y ultrafiltración
renales. El comportamiento del órgano en estas circunstancias es básicamente
compensatorio y radica fundamentalmente en el túbulo, que aumenta la eliminación de
H+ y elabora y retiene bicarbonato. La secuencia de este proceso puede esquematizarse
en:
a) Hidratación del CO2 en la célula tubular en presencia de anhidrasa carbónica, con
formación de H+ y HCO3.
b) El ión bicarbonato pasa a los capilares peritubulares con alza del bicarbonato en el
plasma y demás compartimentos.
c) Los H+ se excretan hacia la orina tubular para ser eliminados bajo diversas formas:
- Como H+ libre que, con el pH mínimo de la orina que es de 4, sólo alcanza a 0,1 mEq/L.
- Formando amonio NH4 +, con el NH3 elaborado por las células tubulares.
- Intercambiándose por un ión Na de los fosfatos ultrafiltrados, que se transforman en
fosfatos ácidos.
- Intercambiándose por Na del bicarbonato ultrafiltrado. El H2CO3resultante se desdobla en
CO2, que se reabsorbe, y H2O, que se elimina por la orina.

EFECTO SOBRE LOS ELECTROLITOS

Cloro: En la acidosis respiratoria es frecuente la hipocloremia por:
• Desplazamiento de Cl del plasma al eritrocito por fenómeno de Hamburger.
• Eliminación de Cl por el riñón como NH4Cl.
• Efecto de algunas medidas terapéuticas corrientes en estos pacientes como aspiración
gástrica, diuréticos y régimen sin sal.
Es importante tener presente esta posible hipocloremia porque puede interferir en la
corrección de la acidosis respiratoria ya que, para mantener el equilibrio entre aniones y
cationes que exige el equilibrio isoeléctrico, el anión bicarbonato compensatorio
acumulado no puede eliminarse mientras el anión cloro no se normalice.
Potasio: La acidosis desplaza este ión desde el espacio intracelular al plasma, con
hiperkalemia transitoria. Al nivel tubular la eliminación de potasio puede estar frenada por
la competencia de hidrogeniones o aumentada por los corticoides, espontáneamente
liberados o terapéuticamente administrados. Los diuréticos, de uso frecuente en estos
pacientes, pueden también aumentar la pérdida de potasio.

PRODUCCION DE EDEMA
La presencia de edema en un enfermo respiratorio crónico puede deberse a un aumento
de la presión venosa por insuficiencia cardíaca derecha, causada por la hipertensión
pulmonar. Sin embargo, no hay siempre paralelismo entre estos fenómenos y es raro que
haya edema sin hipercarbia. Esta observación se ve corroborada por la corrección rápida
del edema con la mejoría corrección de la ventilación alveolar con ventilación mecánica,
no siendo corriente obtener igual efecto con diuréticos o cardiotónicos. La presencia de
este edema se relacionaría con la retención de sodio anteriormente comentada.

III. PARTE EXPERIMENTAL:

A. MATERIALES

a. Bolsas transparentes grandes: 6-8 litros

b. Hilo pavilo
c. Cronómetros
d. Linterna pequeña
e. Equipo para medir presión arterial

B. PROCEDIMIENTOS 1: ACCION DE LA HIPOXIA

1. un alumno aparentemente sano es conectado a un sistema de circuito cerrado:

una bolsa transparente grande, de la cual inspira y a l cual espira.
2. la bolsa debe tener un agujero pequeño de salida en la parte superior.
3. tomar los signos vitales al alumno (datos basales)
4. llenar la bolsa con aire atmosférico (21% de O2) y colocar cubriendo totalmente
la cabeza teniendo cuidado que no haya escape ni regreso de aire por la parte
del ajuste (con hilo pavilo)
 5. tener al alumno en estas condiciones por 3 a 5 minutos o más. El alumno al
respirar este aire va consumiendo el oxigeno ; el CO2 no se acumula porque
rápidamente escapa por el orificio, la disminución progresiva del O2 va
provocando lentamente hipoxia, que a su vez genera signos que hay que
observar:
○ Aumento moderado de la ventilación
○ Cianosis
○ Aumento del pulso
○ Confusión mental que puede llegar hasta perdida de la conciencia.

C. PROCEDIMIENTO 2: ACCION DE HIPERCAPNEA

1. el sujeto respirara un circuito cerrado; bolsa transparente, sin orificio de salida.

2. se toman los signos vitales y se coloca la bolsa llena con aire y CO2: el
anhídrido carbonico producido ira acumulandose en la bolsa y sera inspirado
por el sujeto, esto elevara la tension del gas en el alveolo e impedira que salga
el CO2 de la sangre. El gas acumulao en la sangre estimualrá el centro
respiratorio que responde con HIPERVENTILACION , anotar los movimientos
espiratorios.
3. durante la prueba tomar nota de los signos y registros (comparar con los datos
basales:

 numero de respiraciones por minuto

 pulso cada minuto.
 presion arterial y frecuencia cardiaca.
 amplitud respiratoria.
 volumen respiratorio.
 síntomas y reacciones del sujeto (color de piel y mucosas)

NOTAS:

1. Antes de las pruebas debe haberse obtenido la ventilación normal para los
efectos comparativos.
2. Las pruebas deben realizarse con la presencia del instructor.

CUESTIONARIO

1. Tabular sus resultados: Signos, síntomas, condiciones basales. Hipoxia.

Hipercapnia

Hipoxia

Inicio Final

➢ Frecuencia respiratoria 18 23
➢ Tórax alto 89 cm 85 cm
➢ Tórax bajo 86 cm 84 cm
➢ Presión 130/90 100/80
 Signos y síntomas:
➢ Pupilas dilatadas.
➢ Mucosa azulada.
➢ Andar vago.
➢ Cianosis.

Hipercapnea

Inicio Final

Frecuencia respiratoria 20 51
Tórax alto 83 cm 82 cm
Tórax medio 87 cm 87 cm
Tórax bajo 80 cm 82 cm
Presión 120/80 93/78

1. Hacer un cuadro comparativo entre hipoxia e hipercapnia

Características Otras

Hipoxia ➢ produce diversas reacciones: Una hipoxia prolongada

irritabilidad y excitación al principio, produce daño cerebral
después pérdida progresiva de
concentración, y finalmente pérdida
de conciencia. La frecuencia
cardiaca y respiratoria aumentan, y
Depresor del centro
disminuye la concentración tisular de
respiratorio
oxígeno.
➢ Tensión reducida e inadecuada del
oxigeno arterial que se caracteriza
por cianosis
Hipercapnea ➢ Se presenta con acidosis metabólica Letargo mental.
fatiga muscular
Presenta sueño
➢ Elevación de la cifra de dióxido de
carbono.
1. Entre los cambios observados; ¿Cuáles fueron los más saltantes y que
tuvieron mas valor diagnostico?

 Los síntomas de la hipoxia:

➢ sudoración aumentada.
➢ Pupilas dilatadas
➢ manos, uñas y labios azulados
➢ mucosas azules
➢ aumento de la ventilación
➢ mareos y dificultad al caminar
➢ respiración agitada

 Los síntomas de la hipercapnea:

➢ manos frías.
➢ Pupilas dilatadas
➢ Presión aumentada
➢ Somnolencia
➢ manos, uñas y labios cianóticos
➢ mayor frecuencia respiratoria
➢ resequedad de labios.

1. ¿Qué importancia relativa tiene la hipoxia y la hipercapnia como factores

de control de la respiración?

HIPOXIA

Puede ocurrir mientras se bucea, especialmente con sistemas re-respiradores

de circuito cerrado, que controlan la cantidad de oxígeno que es respirado, por
lo cual lógicamente al alterar la respiración producirá desoxigenación de los
tejidos, con su consecuente necrosis. También es un problema a tratar con los
vuelos de avión, donde los pasajeros están expuestos a altas alturas, cambio
de presión, solucionándose con sistemas de acoplamiento atmosférico.
 Los síntomas de la hipoxia generalizada dependen de la severidad y la
velocidad de ataque. Estos incluyen dolores de cabeza, fatiga, náusea,
inestabilidad, y a veces incluso ataques y coma. La hipoxia severa induce una
decoloración azul de la piel (las células sanguíneas desoxigenadas pierden su
color rojo y se tornan color azul o rojo oscuro).

La hipoxia puede deberse a diferentes factores: baja concentración de oxigeno

en el ambiente, la presencia de algún gas que compite con el oxígeno, por
lesiones pulmonares,etc.

El hombre, que carece de medios por los cuales poder almacenar oxígeno,
necesita un aporte constante y apropiado de él para mantener su metabolismo.
El cerebro, el sistema nervioso y los órganos sensoriales (sistema nervioso
central) son particularmente sensibles a la falta de oxígeno (hipoxia).

Los síntomas y signos de la hipoxia son muchos y variados, pero incluyen una
reducción de la noción de las condiciones ambientales, una falta de apreciación
del peligro, una aceptación eufórica de que todo está bien cuando en realidad
el desastre está al alcance de la mano y el humor oscila entre la depresión que
da paso a la hilaridad y lleva a la violencia física o a la somnolencia: un estado
no muy diferente del borracho que puede decidir discutir o quedarse dormido
reclinado en un sillón.

La hipoxia puede causar vértigos, atolondramientos y dolores de cabeza, y los

labios, dedos de las manos y dedos de los pies pueden tornarse azules, debido
a que la circulación sanguínea no consigue llevar el oxígeno suficiente para
mantener bien oxigenadas las partes periféricas del cuerpo. Otros grados más
fuertes de hipoxia causarán espasmos musculares, movimientos desordenados
de brazos y piernas, fallos visuales y auditivos, semiinconsciencia y,
finalmente. inconsciencia. Mientras se va estableciendo el estado de hipoxia, el
aviador puede seguir sin darse cuenta de los síntomas de falta de respiración y
pasar de la euforia a la inconsciencia sin comprender que hay algo que no va
bien.

Hipoxia como factores de control de la respiración

 Comienzo insidioso: Esta es la característica más peligrosa de la hipoxia, junto a

su gran variación individual y a la diferente tolerancia que muestran distintas
personas, agregado al hecho de que la presencia de hipoxia no produce dolor o
malestar significativo, su presencia es a veces tan impereceptible, que puede
progresar en el tiempo hasta la total incapacitación del sujeto. Bajo 10.000 pies, la
 disminución de la visión nocturna es el único signo que puede señalar la presencia
de hipoxia, lo que habitualmente ocurre desde los 5.000 pies.

 Severidad de los síntomas: El comienzo y la severidad de los síntomas de la

hipoxia varía de forma individual y de acuerdo a la deficiencia de oxígeno, incluso
la misma susceptibilidad a la hipoxia se ve afectada por factores tales como altitud,
cantidad de glóbulos rojos, estado físico, etc.

 Compromiso mental: El compromiso de las funciones intelectuales es un signo

precoz de la presencia de hipoxia. Existe compromiso del pensamiento, que se
hace lento, el cálculo es impreciso, el juicio pobre, la memoria incierta y el tiempo
de reacción se retarda considerablemente.

 Tiempo útil de conciencia: El tiempo útil de conciencia (TUC) es el intervalo entre

la interrupción del aporte o exposición a un ambiente pobre en oxígeno, hasta el
momento en que se pierde la capacidad de tomar acciones protectoras y
correctivas. El TUC no se considera hasta la pérdida total de conciencia.

Factores que influyen en la hipoxia

 Altitud: La altura afecta directamente la presión parcial de oxígeno del aire

inspirado y disminuye la presión parcial alveolar de oxígeno. A altitudes de 40.000
pies o más, la presión parcial de oxígeno está tan reducida que el tiempo útil de
conciencia es de sólo algunos segundos.

 Tiempo de exposición: Los efectos de la hipoxia aumentan a medida que esta

condición se prolonga en el tiempo.

 Tolerancia individual: Existen variaciones individuales que afectan la tolerancia a

la hipoxia. Las razones no están totalmente claras, pero hay factores que deben
ser considerados, tales como el metabolismo propio del sujeto, dieta y nutrición.

 Estado físico: Un estado físico adecuado proporciona una mayor eficiencia del
uso del oxígeno y por lo tanto, una mayor tolerancia a la hipoxia, mientras que
la obesidad y la falta de entrenamiento físico disminuyen la tolerancia a esta
condición.

 Actividad física: El tiempo útil de conciencia (TUC), se reduce con la presencia de

actividad física, debido a que los requerimientos metabólicos de oxígeno aumentan
en gran medida con la actividad física y se necesita el aporte de oxígeno adicional
para mantener las funciones normales.

 Factores Psicológicos: Las personas con rasgos neuróticos presentan

habitualmente una menor tolerancia a la hipoxia. Estudios realizados han
 demostrado que las personas con trastornos psicológicos presentan un mayor
consumo de oxígeno que las personas normales en situaciones de estrés.

 Temperatura ambiente: Las temperaturas extremas de frío o calor, presuponen la

puesta en marcha de mecanismos de ajuste del organismo, que en el fondo
significan aumento del consumo de oxígeno, disminuyendo de esta manera la
tolerancia a la condición de hipoxia y requiriendo oxígeno adicional para el
mantenimiento de la función normal.

HIPERCAPNIA

Aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (CO2), medida en sangre arterial,

por encima de 46mmHg (6,1 kPa) durante más del 60 % del tiempo, o mayor de 50
mmHg durante más del 8% del tiempo. . Produce una disminución del pH debido al
aumento de la concentración plasmática de dióxido de carbono.

La situación contraria es la hipocapnia, que tampoco es positiva, ya que sube en

exceso el pH y puede producir mareos o pérdida de conocimiento.

El aumento de anhídrido carbónico (hipercapnia) estimulan la respiración.

NIVELES DE RETENCION
Respirando aire, la PaCO2 puede subir sólo hasta un determinado nivel porque, como
en el aire alveolar el nitrógeno y el vapor de agua son constantes, toda alza de
PACO2 significa necesariamente reducción de la presión alveolar de O2. Si
consideramos que la menor presión arterial de O2 que puede mantener la vida es de
20 mmHg, puede calcularse que, con una diferencia alvéolo-arterial media de 10
mmHg, la menor presión alveolar de O2 capaz de mantener la vida es de 30 mmHg.

La presión de O2 del aire inspirado (PIO2) es de 150 mmHg a nivel del mar, y el
cuociente respiratorio (QR) es usualmente 0,8. Al incorporar estos valores a la fórmula
simplificada del aire alveolar resulta:
PACO2

PAO2= PIO2 - -----------

PACO2 = R ( PI O2- PAO2 )

PACO2 = 0.8 ( 150 - 30 )

PACO2 = 96 mmHg

Si la PACO2 sobrepasa este nivel la PAO2 caerá bajo 30 y el paciente, si está

respirando aire, fallecerá. Es necesario tener presente, además, que la hipoventilación
alveolar causante de la retención de CO2 deteriora progresivamente el pulmón por
colapso progresivo de los alvéolos que expanden en forma insuficiente, lo cual
aumenta aun más la hipoxemia por adición de cortocircuitos.
El equilibrio entre producción y eliminación a un nivel más alto significa un gran
aumento de depósitos de CO2 en el organismo. Es conveniente tener presente que
estos depósitos son cuantitativamente muy superiores a los de O2, de manera que la
suspensión brusca de la oxigenoterapia en un enfermo con hipercapnia produce una
disminución rápida de la PaO2, ya que los depósitos de O2 duran muy poco. En cambio,
los depósitos de CO2 demoran en eliminarse, manteniéndose un alto nivel de CO2 en
la sangre arterial y alvéolo, que no permite subir la PaO2. Este proceso puede demorar
algunas horas, con el consiguiente riesgo de daño tisular por prolongación de la
hipoxia. Por esta razón, la suspensión de la oxigenoterapia en estos enfermos debe
ser gradual.

1. ¿Cuál es la condición mas frecuente encontrada en:

➢ La vida diaria: hipoxia.

➢ En los ahogamientos: hipoxia.
➢ El buceo: hipoxia.
➢ La aviación: hipoxia.
➢ En los incendios: hipercapnia.
➢ Contaminación por industrias: Hipercapnia

1. Indicar otras alteraciones respiratorias frecuentes.

Enfermedades respiratorias frecuentes, por categoría diagnóstica

Obstructivas

➢ Asma: es una condición causada por una inflamación (del latín, inflammatio,
encender , hacer fuego) persistente o crónica de las vías aéreas, los
componentes precisos de esta inflamación están todavía por dilucidar y las
causas de esta inflamación son inciertas. Muchas células inflamatorias pueden
estar implicadas e interactuar con otras de alguna manera compleja. La
activación de estas células y la subsecuente producción de mediadores
inflamatorios puede que sean de mayor relevancia que la sola presencia de
estas células en las vías aéreas.17
 Este proceso de inflamación crónica puede que conduzca a cambios
estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofiadel músculo
liso bronquial, hipertrofia de las glándulas y la angiogénesis lo que puede dar
lugar a una obstrucción irreversible de la vía aérea.

Desde el punto de vista emocional, si bien no se ha precisado su causa, está

bien definido que las emociones del paciente toman un papel muy importante
en el desarrollo de la enfermedad. En un nivel subconsciente el asma puede
desarrollarse más en infantes que provienen de hogares conflictivos,
evidenciando de esta manera que el estrés es el principal factor
desencadenante. Es fundamental, para el enfermo de asma, llevar una vida no
solo llena de cuidados en relación a los agentes patógenos desencadenantes,
sino también cuidados en cuanto a su ambiente emocional para que su vida
transcurra sin estrés.

➢ Enfisema: Como enfermedad pulmonar obstructiva que es, el proceso

patogénico inicial es un proceso inflamatorio que produce estrechamiento de
las vías respiratorias y a los espacios respiratorios distales. El humo del
cigarrillo y otros irritantes potencia esta respuesta inflamatoria.6 Los estudios
histopatológicos efectuados demuestran que la mayor parte de la inflamación
tiene lugar en las vías respiratorias periféricas (bronquiolos) y en el
parénquima pulmonar. Los bronquiolos están obstruidos por fibrosis y por
infiltración de macrófagos y leucocitos (fundamentalmente Linfocitos T CD8+).
También existe un aumento de neutrófilos por respuesta a una previa liberación
de mediadores de la inflamación como citocinas, quimiocinas y otros.

Normalmente el 25% de la resistencia al flujo del aire en su paso por las vías
respiratorias occurre a nivel de los túbulos ≤3mm, aumentándose al 80% en
esas vías para los pacientes con enfisema. Sumado a ello, la disminución de la
elasticidad pulmonar y la destrucción de las paredes alveolares produce el
cierre prematuro de las vías aéreas distales más periféricas.7

Durante la inspiración, el aire vence la resistencia producida por el moco

secretado por las sobreestimuladas células caliciformes, pero el aire queda
atrapado en el alveolo sin poder vencer la obstrucción de moco durante la
espiración. Eso crea los grandes espacios bullosos característicos del enfisema

➢ EPOC: es un proceso patológico caracterizado por una limitación del flujo

aéreo que no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo es
 generalmente progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria
pulmonar anormal a partículas o gases nocivos” ATS, 2001.

Uno de los principales agentes nocivos es el cigarrillo, contaminación

atmosférica.

El Diagnóstico de EPOC debe considerarse en cualquier enfermo que

presente síntomas: tos, aumento de la expectoración o disnea, y/o
antecedentes de exposición a los factores de riesgo de la enfermedad.

El diagnóstico de la EPOC se confirma con espirometría, si el paciente

presenta los síntomas, los factores de riesgo y además en espirometría:

VEF1 / CVF < 0,7 ( < 70% )

➢ Bronquiectasias: Es la destrucción y ensanchamiento de las vías respiratorias

mayores.
• Si la afección está presente al nacer, se denomina bronquiectasia congénita.
• Si se desarrolla posteriormente en la vida, se denomina bronquiectasia
adquirida.

➢ Fibrosis Quística: Los pulmones de las personas con fibrosis quística son
colonizados e infectados por bacterias desde edades tempranas. Los
microorganismos que se propagan en estos pacientes, prosperan en el moco
anómalo acumulado en las vías respiratorias más estrechas. El moco glutinoso
estimula el desarrollo de microambientes bacterianos (biofilms) que resultan
difíciles de penetrar para las células inmunes y los antibióticos. Por su parte,
los pulmones responden al daño continuo, infligido por las secreciones espesas
y las infecciones crónicas, remodelando gradualmente las vías respiratorias
inferiores (bronquiectasia), lo que vuelve a la infección aún más difícil de
erradicar.

Con el paso del tiempo, cambian tanto el tipo de bacterias que afectan a estos
pacientes, como las características específicas con que las mismas se
presentan. En una primera etapa, ciertas bacterias ordinarias
como Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae colonizan e infectan
 los pulmones. Más tarde, sin embargo, prevalecen Pseudomonas
aeruginosa (y, a veces, el complejo Burkholderia cepacia, integrado por
diferentes especies de Burkholderia). Una vez diseminadas por las vías
respiratorias, estas bacterias se adaptan al medio y desarrollan resistencia a
los antibióticos convencionales. Pseudomonas puede adquirir ciertas
características especiales, dando lugar a la formación de grandes colonias —
estas cepas son conocidas como Pseudomonas "mucoide" y son raras en
personas libres de la enfermedad.

➢ Hipoventilación Alveolar. Causas: Disminución del estímulo respiratorio: el

defecto puede encontrarse en los quimiorreceptores, provocando una
disfunción en el cuerpo carotídeo. O puede encontrarse el defecto en las
neuronas respiratorias provocando encefalitis, poliomielitis bulbar, traumatismo
celular. Algunas drogas como anestesia, morfina, barbitúricos, lo que
producirán hipoventilación alveolar primaria.

➢ Alteraciones Neuro-musculares: el defecto puede estar en médula espinal y

nervios periféricos y causan trauma cervical (comúnmente en accidentes de
tránsito), fracturas en la columna cervical, poliomielitis (menos frecuente),
enfermedades en las motoneuronas, y neuropatía periférica. Cualquier
enfermedad que afecte a una motoneurona que comanda los músculos
respiratorios. Además puede haber daño en los músculos respiratorios mismos,
provocando el trastorno de miastenia gravis, distrofia muscular, Miopatía
crónica; y una más común es la fatiga a los músculos inspiratorios, esto ocurre
cuando los músculos trabajan con una resistencia aumentada, por ejemplo el
asmático esta haciendo un gran esfuerzo.

➢ Fatiga de los músculos inspiratorios: una de las causas es aumento de la carga

inspiratoria, en que la distensibilidad pulmonar disminuye, aumenta la
resistencia de las vías aéreas, aumenta la impedancia torácica (tórax rígido,
que no se expande normalmente). Otra causa es la baja fuerza muscular
respiratoria, por una atrofia, desnutrición o hiperinsuflación (esto ocurre en
EPOC). Y hay factores coaduyantes como la caída de O2, aumento de CO2, la
disminución del gasto cardíaco.
➢ Alteración en el sistema ventilatorio: que su defecto puede ser en el torax
producido por una cifoescoliosis (deformación de la columna vertebral),
 fibrotorax (fibrosis en el tórax) . Y otro lugar del defecto puede ser en las vías
aéreas y pulmones, producida por estenosis laringe y traqueal, apnea
obstructiva durante el sueño (aumento de CO2, disminución de O2), EPOC, y
fibrosis quística que es una enfermedad congénita, que produce una alteración
en las secreciones.

➢ Hiperventilación alveolar. Causas:

1. Ansiedad
2. Lesiones del sistema nervioso central: Meningitis, encefalitis, AVE,
traumatísmo.
3. Hormonas y drogas: Epinefrina, norepinefrina (son adrenérgicos,
catecolaminas), progesterona ( durante el embarazo la mujer hiperventila) En
los niños es común el consumo Salicilatos (aspirina) y una muestra es el
aumento de la frecuencia respiratoria y puede provocar una acidosis. Los beta
adrenérgicos, metilxantinas.
4. Aumento del metabolismo: Hipertiroidismo y fiebre.
5. Dolor
6. Alteraciones del transporte gaseoso: Hipoxemia, hipercapnia, shock, anemia.
7. Acidosis metabólica, un mecanismo de compensación es aumentar la
ventilación, ya que, la caída del pH estimula a los quimirreceptores y al centro
respiratorio.
8. Estimulación refleja: Colapso alveolar (atelectasia/neumotórax).
9. Hipertensión arterial pulmonar.
10. Inhalación de gases irritantes.
11. Aumento de volumen intersticial del pulmón (edema pulmonar)

➢ Restrictivas-Parenquimatosas
– Fibrosis pulmonar idiopática
– Neumoconiosis
– Enfermedad instersticial

➢ Restrictivas- extraparenquimatosas
– Neuromusculares
– Pared torácica