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Patologia

09/08/12

Bibliografia

 ROBBINS & COTRAN. Patologia. Mosby-Elsevier.
 Mc Gavin-Zachary. Bases de Patologia em Veterinária.
 STEVENS & LOWE. Patologia

Sites

www.anatpat.unicamp.com.br
www.kingcornell.com

1. Patologia – definição
Estudo do sofrimento, das doenças.

2. Etiologia
Causa (viral, bacteriana, etc.)

3. Patogenia
Evolução da doença.

 Hiperaguda – mata rápido, alta virulência e baixa resistência
(ebola, por exemplo)
 Aguda – virulência igual à resistência
 Subaguda – virulência um pouco menor do que a resistência
 Crônica – equilíbrio entre agente agressor e hospedeiro

Bovino do Nordeste que pega carrapato aqui costuma morrer, porque não tem
resistência. Temos de introduzir carrapatos aos poucos (para que haja
adaptação, diminuindo a virulência).

Alterações morfológicas – mal funcionamento de um órgão, dando origem a
sinais e sintomas da doença.

Sintoma – algo relatado, subjetivo

Sinal – algo que dá para observar, objetivo

4. Diagnóstico – veremos em Clínica

5. Tratamento – veremos em Clínica

6. Prognóstico – veremos em Clínica

Patogenia
Corresponde ao processo considerado desde a entrada do agente agressor no
hospedeiro até as últimas consequências.

Os primórdios da Patologia remontam a 6.000 anos atrás, mas somente no
século XVII, na Itália, é que surgiram os primeiros anatomistas, que estudavam
os cadáveres clandestinamente. Eles relacionaram certos problemas a certos
órgãos.

Versálius e Morgagni foram pioneiros (século XVIII).

Em 1765 surgiu em Lyon a primeira escola de Veterinária. No Brasil, a primeira
foi a escola do exército, há praticamente 100 anos. Essa escola ainda existe.

O microscópio surgiu por volta de 1700.

Rudolf Wirchow é considerado o pai da patologia microscóprica (histopatologia).

Por causa da Segunda Guerra Mundial, surgiu a microscopia eletrônica.

No microscópio de transmissão, feixes de elétrons são transmitidos,
atravessando a célula. Por isso, conseguimos ver seu interior.

No microscópio de varredura, os elétrons não entram na célula, ficando em sua
superfície, mas podemos ver a imagem em 3D (e não em 2D, como no
microscópio óptico).

Hoje temos a biologia molecular, com as nanomoléculas.

[Desenho de hipertrofia de célula muscular]

“Trofia” significa “alimentação”.

O equilíbrio entre catabolismo e anabolismo traz a homeostase.

Excesso de hipertrofia faz faltar oxigênio na parte central, que começa a se
degenerar. Lembrar que na parte central estão as organelas e o núcleo.

Luz menor no coração impede a entrada de sangue (causada pela hipertrofia
para bombear mais sangue).

[Foto de coração hipertrófico]

Atrofia, assim como hipertrofia, é uma adaptação, só que uma é o oposto da
outra. O não uso faz a musculatura diminuir (atrofia). Uso em demasia faz
aumentar o tamanho (hipertrofia). Idoso tem pele solta por causa da atrofia.
Precisa de um pouco de musculação.

Metaplasia também é um tipo de adaptação, em que o tipo de célula muda. Por
exemplo, epitélio pseudo-estratificado da traqueia vira estratificado. Isso
acontece com fumante e o epitélio perde a função, porque não consegue
eliminar muco com a mesma eficiência (em sentido contrário ao do ar). A
tendência com a perda de função é o epitélio ficar neoplásico.

Neoplasia significa aumento no número de células (e não no tamanho delas,
como na hiperplasia).

Por um lado a metaplasia (modificação do epitélio) protege; por outro, causa a
perda de função (incapacidade de eliminar muco).

Cálculo vesical também causa metaplasia e o stress traz lesão celular.

Lesão celular
Começa quando a célula não consegue se adaptar às condições exigidas.

Com menos O
2
, uma parte do ácido pirúvico vira ácido láctico, que se acumula
no músculo e causa dor. Depois é eliminado e tudo volta ao normal.

Se, porém, há uma obstrução (coágulo), num vaso, por exemplo, uma área não
é irrigada e não recebe oxigênio. Não havendo oxigênio por um tempo
prolongado, a célula tende a sofrer um processo degenerativo, porque o lactato
afeta o pH e não há produção adequada de glicose sem oxigênio.

[Desenho de vaso obstruído por coágulo e a área afetada, que anteriormente era
irrigada]

Uma enzima precisa de:
 temperatura
 pH
 substrato (glicose)

Sem ATP, para a bomba de Na-K e aumenta a pressão osmótica. Com isso, a
célula sofre degeneração entrópica (inchação turva, edema celular e outros
sinônimos), porque entrou água e a membrana da célula estufou.

Há bloqueio da mitocôndria e uma série de outras coisas. Contudo, o processo
ainda é reversível se o coágulo for removido.

Depois de um tempo, o processo fica irreversível e a célula morre. Não dá para
saber exatamente quando.

Entrando muito cálcio na célula, são estimuladas enzimas de degradação
celular. Fora isso, o cálcio bloqueia a membrana da mitocôndria, impedindo seu
correto funcionamento. Este é o ponto irreversível.

Sem oxigênio, depois de uma hora, a célula não reverte mais. A célula nervosa
morre em cinco minutos. A muscular é que aguenta mais, porque tem reserva de
glicogênio.

Se uma região do coração é afetada, o coágulo tem de ser retirado o mais
rápido possível. Em uma hora, o paciente tem sobrevida de 60%; em duas
horas, 30%.

Ao receber e doar elétrons (na cadeia respiratória), o oxigênio forma radicais
livres (quando perde elétrons). Formando peróxido de hidrogênio (H
2
O
2
), que é
uma molécula instável, há tendência de roubar elétrons da membrana da
mitocôndria (oxidação). O organismo tenta neutralizar isso com SOD.

Vitamina E é substância redutora, que estabiliza a célula. Se não houver isso, a
célula vai envelhecendo e as enzimas vão perdendo sua atividade. Daí ocorre a
morte celular.

No caso da obstrução de um vaso, retirando o coágulo, 300 mil células
morreram, 400 mil estão entre a vida e a morte e 300 mil são viáveis (não
sofreram lesões irreversíveis).

Retirando o coágulo, o O
2
volta e as 300 mil se recuperam. Mas e as 400 mil?
Quantas delas se salvam? As que conseguem fazer uma oxidismutase,
neutralizando assim os radicais livres.

Há trombolíticos (que fazem lise do trombo) e vasodilatadores. Quanto antes a
medicação for dada, menos células serão comprometidas.

Cavalo e cão têm trombos, mas é mais difícil do que humanos.

Criança que tem colesterol alto tem metabolismo intenso (porque é criança) e o
colesterol é retirado do organismo. Em adulto, acumula-se, gerando um
processo inflamatório, lesão da parede e exposição do tecido conjuntivo (que é
trombogênico). A lesão gera uma turbulência e a consequência é a obstrução.

Na próxima aula, falaremos de necrose.


16/08/12

Lesão celular

 Quando ocorre?
 Quais as consequências?
 Quais os alvos da lesão?
 Quais as causas?

Toda célula tem uma capacidade de adaptação às exigências do meio ambiente,
incluindo adaptação à lesão.

Por exemplo:
 hipertrofia (aumento do volume, com o mesmo número de células)
 hiperplasia (aumento no número de células; plasia = proliferação)

Se a hiperplasia perder o controle, pode virar uma neoplasia (tumor).

Quando ocorre uma lesão?
Quando a célula não consegue suportar o estímulo adaptativo (quando a
exigência é grande demais).

Quais as consequências?
As consequências são lesões degenerativas reversíveis ou irreversíveis.

Uma lesão é reversível quando a célula sofre lesão, mas, se for retirada a causa,
ela consegue retornar ao seu estado normal.

Uma lesão é irreversível quando a célula ultrapassa o ponto de retorno, não
voltando ao que era mesmo se for retirada a causa

Onde ocorre a lesão?
A lesão começa nas membranas celulares (membrana plasmática e membranas
das organelas).

Toda membrana é fosfolipídica. Há variações internas, mas o básico é
fosfolipídio, sendo a cabeça hidrofílica e a cauda (parte interna) hidrofóbica.

Quais as causas da lesão?
As causas da lesão podem ser:
 químicas (ácido, soda cáustica, etc.)
 físicas (frio, calor intenso)
 biológicas (isquemia, por exemplo)

Água sanitária é doce e queima por dentro (se ingerida). Se o animal beber e
sobreviver, vai ter problema de absorção o resto da vida, porque as
microvilosidades intestinais serão danificadas, sendo as células substituídas por
tecido conjuntivo (que não é próprio para absorção).

Isquemia é um processo trombótico (falta sangue). “Hemia” significa sangue.

Quando se trata de um coágulo, dá para tirar. Contudo, circulação terminal é
única (colateral não supre).

[Desenho de coração com região infartada]

[Desenho de vasos sanguíneos com coágulo]

Se há obstrução, falta oxigênio para a célula.

[Desenho esquemático da via glicolítica]

O oxigênio cede e recebe elétrons (oxida e reduz). Nesse processo, o oxigênio
forma substâncias tóxicas (radicais livres).

Um radical livre é uma molécula que surge:
 na forma de superóxido
 na forma de hidroxila
 na forma de peróxido de hidrogênio

Superóxido dismutase (SOD) é quem reequilibra. A molécula de superóxido vira
novamente oxigênio, água oxigenada vira novamente água, etc.

Isso, porque, se continuar a retirada de elétrons, a célula vai morrer.

Com a idade, as enzimas começam a diminuir sua atividade e os radicais livres
não conseguem ser retirados com a mesma velocidade.

Se falta oxigênio, diminui o ATP, que é utilizado principalmente pela bomba de
Na-K, que joga sódio para fora e potássio para dentro da célula, com gasto de
energia (ATPase).

Se para a bomba, acumula Na célula e muda a pressão osmótica. Daí a célula
incha (entra H
2
O). Isso se chama edema celular, inchação turva, degeneração
hidrópica.

Junto com a água, entra cálcio, que, em excesso, causa alguns problemas.

Deslocando ribossomos, por exemplo, fica prejudicada a síntese de proteínas.

Com a maior permeabilidade da membrana dos lisossomos, suas enzimas são
liberadas. A maioria dessas enzimas são proteolíticas, ou seja, promovem a lise
de proteínas. As enzimas também dissolvem lipídios (membrana). Em resumo,
conforme a quantidade, a própria célula vai sendo digerida.

No tocante ao cálcio, conforme a quantidade, a lesão pode ser reversível ou
irreversível.

O ponto em que a lesão é considerada irreversível é quando o cálcio faz parar a
atividade das mitocôndrias. Quando se acumula no RER, é o ponto de não
retorno.

Se alguém sofreu um infarto por causa de um coágulo numa artéria, sendo
socorrido em uma hora, vão morrer poucas células. Em duas horas, vão morrer
muito mais células.

Vasodilatador e oxigênio têm de ser dados rapidamente, aumentando as
chances de a pessoa sobreviver.

LESÕES REVERSÍVEIS

 parada da bomba de Na-K
 aumento da permeabilidade da membrana celular
 entrada de Na
+
, H
2
O e Ca
2+

 saída de K
 diminuição na formação de ATP
 descolamento dos ribossomos do RER
 acúmulo de metabólitos (catabólitos)
 perda das microvilosidades (rins, etc.)
 diminuição da síntese proteica

LESÕES IRREVERSÍVEIS

 acúmulo de Ca
2+
em quantidade que bloqueie as mitocôndrias
 inabilidade da mitocôndria em reverter e acionar a cadeia respiratória
 desenvolvimento de densidades amorfas
 perfuração da membrana celular
 perda de fosfolipídios da membrana
 saída de enzimas da célula para o sangue
 aumento dos radicais livres
 alterações no núcleo da célula que indicam que está morta:
o picnose (alteração na condensação da cromatina)
o cariólise (desintegração da cromatina)
o cariorrexe (fragmentação da cromatina)

No caso de pequena lesão celular, ainda há metabolismo e formação de RL que
a célula vai conseguir neutralizar. Mas, na ausência de oxigênio é formado ácido
láctico e os radicais livres não são removidos.

Tirado o coágulo, as células que sobraram na região afetada pela isquemia vão
conseguir retirar os radicais livres (as 300 mil não afetadas vão fazer isso). As
que estavam entre a vida e a morte (400 mil) não conseguem retirar os radicais
livres e morrem. O que vai fazer a diferença é o tempo que o paciente demora
para receber oxigênio.

Também é necessário trombolítico e vasodilatador, além de oxigênio. Mas só o
cardiologista é que vai prescrever. Se demorar para chegar...

Reperfusão = reoxigenação

Não é só radical livre que é prejudicial. O cálcio e a água que entram na célula
também.

Quando as células morrer, houve um tipo de morte celular chamado necrose
(que ocorre em fenômenos acidentais passivos).

Obstrução em vaso sanguíneo é um acidente e a necrose é a consequência,
que ocorre quando foi ultrapassado o ponto de não retorno.

O oxigênio vai salvar as 300 mil células boas e matar as 400 mil que não
conseguem remover os radicais livres.

No processo de autodigestão pelas enzimas (autólise), vai ocorrer a morte
celular (necrose).

Lembrar que, para uma enzima atuar, há necessidade de substrato
(metabolismo da glicose), pH e temperatura.

Na ausência de oxigênio, formou-se ácido láctico e o pH de 7,0 vai para 5,8. A
enzima é proteolítica (destrói proteína). Portanto, as proteínas vão sofrer
desnaturação. Contudo, quando o pH fica muito baixo, a enzima para de ser
destruída e a célula fica como uma fibra muscular (pela perda de estrutura).
Muda de cor e tem alterações nucleares.

No lugar da isquemia, algumas fibras ficam bem vermelhas e parecidas com
fibra muscular. Se a necrose é parcial e aconteceu isso, ela é chamada de
necrose de coagulação (porque houve uma coagulação com a desnaturação
proteica). Fica como carne semi-cozida.

Todo infarto é uma inflamação. Num primeiro momento, vêm os neutrófilos.

A digestão (que estava sendo feita pelas próprias enzimas e parou) continua
com as bactérias e células que vêm combatê-las.

Aí, além do infarto, ocorre uma infecção bacteriana. Essas bactérias vêm do
sangue.

Assim que as bactérias entram no organismo, elas liberam uma enzima para
dissolver o tecido onde se instalam e se alimentar do caldo. Esta é a necrose
liquefativa.

O neutrófilo é o primeiro que chega e libera enzima para matar a bactéria.

Se houve necrose, a bactéria vai atacar o tecido e o neutrófilo vai atacar a
bactéria. Dá para ver uma área cheia de pus.

As enzimas da autólise pararam a digestão, mas as de fora (das bactérias) não
foram afetadas pelo pH. Daí há heterólise (porque as enzimas não são próprias).

Uma espinha que fica com um ponto de pus (ponto amarelo) significa que há
bactérias que ali estavam comendo o tecido. A consequência é um buraquinho
decorrente da perda tecidual.

Espremer a espinha antes que a área de necrose fique flutuante (com pus) só
vai servir para espalhar as bactérias e dar mais espinhas (flegmão).

Existe também necrose mista.

Necrose caseosa normalmente decorre de bactérias como a da tuberculose.
Sendo da tuberculose, o nome que recebe é granuloma tuberculótico.

O bacilo da tuberculose provoca reações dentro do alvéolo pulmonar (dentro e
fora da célula).

O organismo começa a reagir com neutrófilos. Depois vêm os macrófagos, que
se reproduzem no local, formando um macrófago gigante. Forma-se tecido que
isola a lesão. Há depósito de cálcio. A cápsula de tecido conjuntivo é o
granuloma, que pode ficar anos a fio sem que nada aconteça. Mas, se a
resistência da pessoa baixar, isso pode se desenvolver e tomar o pulmão, que
fica esbranquiçado (por causa do cálcio), com aspecto de queijo. Daí o termo
“caseosa”.

No matadouro, se a faca ranger nos nódulos linfáticos escapulares, é porque o
animal tinha tuberculose e a carne tem de ser jogada fora.

Pode ser que um animal tenha um pequeno granuloma sem estar doente, mas a
lei manda indenizar o dono e matar o animal.

Normalmente, é galinha criada junto com o gado que o infecta.

Tipos de necrose:

 necrose de coagulação – decorrente de autólise por enzimas próprias

 necrose de liquefação – decorrente de heterólise (enzimas de bactérias
ou neutrófilos), podendo ser direto, sem necrose de coagulação antes

 necrose caseosa – um tipo de necrose de coagulação, mas específica
dos processos de tuberculose (com granuloma em que há deposição de
cálcio, dando um aspecto de queijo)

Observação: o livro do Robbins fala ainda em necrose gangrenosa (liquefativa
que afeta membro), gordurosa (saponificação de ácidos graxos + cálcio,
decorrente de pancreatite) e necrose fibrinoide (decorrente de vasculite).

Quem tem cálculo vesical normalmente tem como consequência pancreatite.

Em 65% dos homens, a saída do colédoco e do ducto de Wirsung é comum. Um
dos papéis da bile é fazer a emulsificação das gorduras e facilitar a absorção.
Também dá cor às fezes (se estiverem claras, pode ser que os cálculos estejam
bloqueando a vesícula).

Esteato necrose
É digestão de gordura.

Além da digestão de gordura, pode ocorrer saponificação (nódulos de gordura).

Gordura mais cinza em meio ácido fervendo vira sabão.

Há outros tipos de necrose, mas menos frequentes.

Necrose gangrenosa
Causada por bactérias anaeróbicas e aeróbicas também. Com o uso de
antibióticos, diminuiu bastante a necessidade de amputação por causa de
gangrenas.

Celulite
Infecção das células da perna causada por estreptococo (não se trata do que
conhecemos por celulite).

Na próxima aula, falaremos de inclusões celulares e morte programada
(apoptótica).

23/08/12

Degeneração vacuolar
Termo utilizado para lesão reversível. É quando entra água e sólido e a célula
incha. Na lâmina, aparecem “células” brancas (que, na verdade, são espaços
sem nada).

O ponto de não retorno é quando entra cálcio em excesso na célula e bloqueia
as mitocôndrias. A partir daí, começa a autólise. Parando a atividade enzimática,
a célula morre.

Reperfusão
É quando o coágulo é retirado e o paciente recebe oxigênio. Pode restaurar as
células que não ultrapassaram o ponto de não retorno.

Oxigênio também dá origem a mais radicais livres!

Embora a necrose seja acidental, a necrose estimula uma inflamação.

Após a morte celular e ruptura da membrana, saem enzimas. Então a célula é
substituída por uma massa de fosfolipídios degradados.

Necrose coagulativa
É necrose em que as enzimas são da própria célula.

Necrose liquefativa
É necrose em que as enzimas são de fora (inclusive de bactérias).

Necrose caseosa
É típica da tuberculose.

Necrose gordurosa ou esteatonecrose
Digestão da gordura pelas enzimas pancreáticas. Forma grânulos no pâncreas
(saponificação).

Degenerações

CH (acúmulo por falta de enzimas, ocorre dentro da célula)
Proteínas
Lipídios
Pigmentos e substâncias minerais
Atrofia
Morte celular (necrose e apoptose)
Calcificação

Quando há um acidente com perda de sangue, o corpo tira o sangue da periferia
e o conduz aos grandes vasos (para não faltar no cérebro). Por isso, a pessoa
fica pálida e suando frio.

Daí começa a haver degeneração vacuolar generalizada (e não apenas na
periferia). Isso causa um estado de choque (quando a circulação sanguínea
praticamente para).

Há vários tipos de choque:

Hipovolêmico (perda de líquido, desidratação) é um tipo.

Esteatose é diferente de esteatonecrose.

Na esteatonecrose, há uma degeneração do pâncreas, com destruição da
gordura por enzimas. Na esteatose, há acúmulo de gordura no fígado (esteatose
hepática não é doença, mas pode virar doença).

Bilirrubina solta no organismo é tóxica. O fígado a conjuga com ácido hialurônico
e ela pode ser eliminada.

Colesterol e triglicérides

Colesterol é hidrocarboneto. É importante para formar membranas, hormônios,
etc. Tem um papel fisiológico.

Triglicérides são gordura neutra. São importantes como reserva de energia
(depositada no tecido adiposo).

HDL (high density lipoprotein) é bom. Pode ser utilizado pelo organismo.
LDL (low density lipoprotein) é ruim. Não pode ser utilizado; tem de ser
transformado em HDL.

O mau colesterol (LDL) tem um papel patológico. Deposita-se nos vasos.

Triglicérides são outro tipo de lipídio:
 gordura saturada (não são tão vilões) – tem 4 ligações
 gordura insaturada (óleo) – tem 4 ou 2 ligações

Emulsão – transforma a gordura em gotículas bem pequenas.

A bile é o detergente que une o lipídio a uma proteína, formando o quilomícron.

Gorduras neutras (óleo de oliva) vão direto para o tecido adiposo (mas não
fazem mal). Lá elas voltam à forma de triglicerídeo.

Açúcar é fonte direta de energia.

Proteína é fonte de aminoácidos para formar novas proteínas.

Em excesso, açúcar e proteína são transformados em lípides no fígado. Isso na
forma de VLDL (very low lipoprotein). Lipoprotein = proteína + gordura.

A proteína não vai direto para o tecido adiposo; passa pelo fígado.

Allende fazia só churrasco para os presos. Sem CH, ou seja, sem energia para
metabolizar, o organismo acaba ficando intoxicado.

Tigre come carne, mas tira a energia da gordura.

Esteatose hepática, que não é doença, ocorre quando há:
 desnutrição crônica (não metabolismo) c/ acúmulo de gordura no fígado
 diabetes mellitus descompensado (idem)
 alcoolismo crônico (idem)

Mecanismo básico da esteatose
 excesso de ácidos graxos no fígado, excedendo a capacidade de os
hepatócitos os metabolizarem e reexportá-los
 deficiência na produção de lipoproteínas (especialmente, VLDL),
dificultando a exportação de triglicérides do fígado

A esteatose se mostra como um fígado amarelo, cheio de gordura. É a mesma
coisa que lipidose, que significa aumento de gordura.

Lembrar que substâncias tóxicas também podem causar esteatose hepática.
Alcoólatra tem esteatose porque é desnutrido crônico (não tem fome). O álcool é
tóxico e potencialmente lesivo aos hepatócitos. Fora isso, o metabolismo do
álcool produz acetil-CoA em excesso, sendo utilizado para a síntese de ácidos
graxos pelos hepatócitos (com consumo de muito NADH), o que inibe o CK.

Álcool – Acetil-CoA – redução do NAD – prejuízo ao CK (sem mencionar a
toxidade).

Normalmente, a esteatose é reversível se eliminados os fatores causais.

O álcool pode levar a uma destruição progressiva de hepatócitos, afetando a
base sobre a qual as células se regeneram em condições normais. No lugar da
células, forma-se uma cicatriz e ela é que altera a forma. Assim sendo, o fígado
fica com a superfície nodulosa.

[Foto de fígado com bolinhas claras, que correspondem aos hepatócitos, sendo
as partes na cor mostarda as fibroses, que prejudicam a passagem de sangue.]

Forma-se barriga d’água (ascite).

Algumas hepatites também formam nódulos que afetam a membrana basal.
Febre amarela também.

NA PROVA: temos de saber a diferença entre esteatose e esteato
necrose!!!!!!!!!

Apoptose
É a morte celular programada. É difícil de ver histologicamente (diferentemente
da necrose), porque ocorre isoladamente e em poucas horas.

As células apoptóticas desaparecem sem provocar inflamação. A necrose
provoca inflamação.

Na apoptose há condensação da cromatina, prolongamentos da membrana,
colapso do núcleo e fagocitose por células vizinhas.

Nódulo linfático, segundo o professor, é a mesma coisa que linfonodo.

A linfa é formada no interstício e passa pelo nódulo linfático. Esse líquido sai do
sangue para alimentar as células e não consegue voltar, salvo pelos vasos
linfáticos (até que as pressões se igualem).

Os nódulos linfáticos inspecionam esse líquido.

Os linfócitos B são responsáveis pela imunidade humoral.
Os linfócitos T são responsáveis pela imunidade celular.

Cada linfócito B fotografa um antígeno específico, ficando com ele na memória.
Depois o plasmócito faz a defesa.

O aumento no volume do nódulo linfático é porque tem muito anticorpo lá
combatendo antígenos. Esses anticorpos são feitos pelos plasmócitos. Depois
vêm os macrófagos.

Buraquinhos brancos (starry sky) correspondem aos locais onde os macrófagos
estão atuando. Isso nos centros germinativos.

Folículo linfoide é diferente de nódulo linfático!

[Macrófago com corpos apoptóticos]

Linfócito T é como guarda de rua. O B fica no linfonodo (embora possa estar
também na circulação). Com o T é o oposto.

As células das membranas entre os dedos do embrião vão morrendo por
apoptose. Células das glândulas uterinas também morrem por apoptose na
ausência de gravidez.

Não há inflamação, febre, etc.

As células intestinais são substituídas a cada 48 horas. As epiteliais são
substituídas a cada 15 dias.

Paramos no slide com as células intestinais sendo substituídas.