You are on page 1of 33

Ana Isela Soto Montes de Oca

Jesús Antonio Gómez Tagle Pichardo
Son depósitos anormales de sales de calcio,
junto con cantidades pequeñas de hierro,
magnesio y otras sales minerales.
Existen 2 formas de calcificación patológica:
1. Cuando el deposito se presenta en tejidos
no viables o muertos, se conoce como
calcificación distrófica.
2. El deposito de sales de calcio en tejidos
vivos se conoce como calcificación
metástica.
Son depósitos anormales de sales de calcio,
junto con cantidades pequeñas de hierro,
magnesio y otras sales minerales.
Existen 2 formas de calcificación patológica:
1. Cuando el deposito se presenta en tejidos
no viables o muertos, se conoce como
calcificación distrófica.
2. El deposito de sales de calcio en tejidos
vivos se conoce como calcificación
metástica.
 Se da en aéreas de NECROSIS, también se da
en lugares como:
 En las ateromas de la aterosclerosis avanzada
 En las valvas cardiacas lesionadas o viejas.
Cualquier que sea el lugar de deposito, las
sales de calcio se muestran desde una vista
macroscópico como gránulos o grumos blancos
y finos, percibidos a menudo como depósitos
arenosos.
 Se da en aéreas de NECROSIS, también se da
en lugares como:
 En las ateromas de la aterosclerosis avanzada
 En las valvas cardiacas lesionadas o viejas.
Cualquier que sea el lugar de deposito, las
sales de calcio se muestran desde una vista
macroscópico como gránulos o grumos blancos
y finos, percibidos a menudo como depósitos
arenosos.
En la vía final de la Calcificacion distrófica es
la formación de mineral de fosfato de calcio
cristalino. (parecido a la hidroxiapatita del
hueso)
Tiene 2 fases principales
1. Iniciación (o nucleacion)
2. Propagación
 Ambas se producen a nivel intracelular o
extra celular
En la vía final de la Calcificacion distrófica es
la formación de mineral de fosfato de calcio
cristalino. (parecido a la hidroxiapatita del
hueso)
Tiene 2 fases principales
1. Iniciación (o nucleacion)
2. Propagación
 Ambas se producen a nivel intracelular o
extra celular
La iniciación en localizaciones extra celulares
se produce en vesículas unidas a la membrana,
en el cartílago y el hueso; se le conoce como
vesículas de matriz que derivan degeneración
o de células viejas
La iniciación de la Calcificacion intracelular se
produce en las mitocondrias de células
muertas o agonizantes que acumulan calcio
La iniciación en localizaciones extra celulares
se produce en vesículas unidas a la membrana,
en el cartílago y el hueso; se le conoce como
vesículas de matriz que derivan degeneración
o de células viejas
La iniciación de la Calcificacion intracelular se
produce en las mitocondrias de células
muertas o agonizantes que acumulan calcio
La propagacion de la formacio de cristal se
produce dependiendo de la concentracion de
Ca y PO4 en los espacio extra celulares, la
presencia de inhibidores minerales y la
presencia de colagena
La colagena aumenta la velocidad de
crecimiento del cristal.
Aunque la calcificacion distrofica puede ser un
signo precursor de una lesion celular, a
menudo es causa de disfuncion organica
La propagacion de la formacio de cristal se
produce dependiendo de la concentracion de
Ca y PO4 en los espacio extra celulares, la
presencia de inhibidores minerales y la
presencia de colagena
La colagena aumenta la velocidad de
crecimiento del cristal.
Aunque la calcificacion distrofica puede ser un
signo precursor de una lesion celular, a
menudo es causa de disfuncion organica
ESTA ALTERACIO SE PRODUCE en tejidos
normales siempre que haya hipercalcemia.
Causas de hipercalcemia:
 Hiperparatiroidismo
 Intoxicacion por vitamina D
 Sarcoidosis sistémica
 Síndrome leche-alcalinos
 Hipertiroidismo
 Hipercalcemia idiopática de la infancia
ESTA ALTERACIO SE PRODUCE en tejidos
normales siempre que haya hipercalcemia.
Causas de hipercalcemia:
 Hiperparatiroidismo
 Intoxicacion por vitamina D
 Sarcoidosis sistémica
 Síndrome leche-alcalinos
 Hipertiroidismo
 Hipercalcemia idiopática de la infancia
 Enfermedad de addison
 Aumento del catabolismo óseo asociado a
tumores óseos diseminados (ejem: mieloma
múltiple y cáncer metastasico)
 Leucemia
 Disminución de la formación del hueso
o La calcificación metastasico afecta
principalmente a:
 Tejidos intersticiales de los vasos sanguíneos
 Pulmones
 Mucosa gástrica
 Enfermedad de addison
 Aumento del catabolismo óseo asociado a
tumores óseos diseminados (ejem: mieloma
múltiple y cáncer metastasico)
 Leucemia
 Disminución de la formación del hueso
o La calcificación metastasico afecta
principalmente a:
 Tejidos intersticiales de los vasos sanguíneos
 Pulmones
 Mucosa gástrica
En todos estos sitios, las sales de calcio se
parecen morfológicamente a las descritas en la
calcificación distrófica.
Pueden presentarse como depósitos amorfos no
cristalinos o como cristales de hidroxiapatita
También se inicia en las mitocondrias, excepto
en los túbulos renales
En todos estos sitios, las sales de calcio se
parecen morfológicamente a las descritas en la
calcificación distrófica.
Pueden presentarse como depósitos amorfos no
cristalinos o como cristales de hidroxiapatita
También se inicia en las mitocondrias, excepto
en los túbulos renales
La muerte celular puede ser el producto
de una lesión accidental o de mecanismos
que causen la autodestrucción de las
células.
-Apoptosis Mecanismos de
- Necrosis muerte celular
La muerte celular puede ser el producto
de una lesión accidental o de mecanismos
que causen la autodestrucción de las
células.
-Apoptosis Mecanismos de
- Necrosis muerte celular
Muerte celular programada
Proceso fisiológico en cuyo transcurso las células
que ya no se necesitan son eliminadas del
organismo.
Las células pueden iniciar su propia muerte
mediante la activación de un programa de suicidio
codificado internamente.
Muerte celular programada
Proceso fisiológico en cuyo transcurso las células
que ya no se necesitan son eliminadas del
organismo.
Las células pueden iniciar su propia muerte
mediante la activación de un programa de suicidio
codificado internamente.
Estas señales pueden originarse en la célula misma
o de la interacción con otras células
Se caracteriza por una autodigestión controlada que
mantiene la integridad de la membrana celular, así
la celular muere sin derramar su contenido para no
dañar a sus vecinas.
Estas señales pueden originarse en la célula misma
o de la interacción con otras células
Se caracteriza por una autodigestión controlada que
mantiene la integridad de la membrana celular, así
la celular muere sin derramar su contenido para no
dañar a sus vecinas.
Contribuye a dar la forma a los órganos durante la
morfogénesis y elimina células inmunológicamente
autorreactivas, las infectadas y las genéticamente
dañadas, cuya existencia es potencialmente dañina
para el huésped.
En la apoptosis las alteraciones nucleares
representan los cambios más significativos e
importantes de la célula muerta y los organelos
permanecen inalterados incluso hasta la fase en
que aparecen los cuerpos apoptócicos.
Contribuye a dar la forma a los órganos durante la
morfogénesis y elimina células inmunológicamente
autorreactivas, las infectadas y las genéticamente
dañadas, cuya existencia es potencialmente dañina
para el huésped.
En la apoptosis las alteraciones nucleares
representan los cambios más significativos e
importantes de la célula muerta y los organelos
permanecen inalterados incluso hasta la fase en
que aparecen los cuerpos apoptócicos.
Es responsable de numerosos acontecimientos
fisiológicos y patológicos:
 La destrucción programada de las células
durante la embriogénesis ( desde la
implantación, organogénesis y la involución
del desarrollo) y la metamorfosis.
 La involución hormonodependiente en el
adulto.-por ejemplo la destrucción de las
células endometriales durante el ciclo
menstrual, la atresia folicular del ovario en la
menopausia y la regresion de la mama
lactante durante el destete
Es responsable de numerosos acontecimientos
fisiológicos y patológicos:
 La destrucción programada de las células
durante la embriogénesis ( desde la
implantación, organogénesis y la involución
del desarrollo) y la metamorfosis.
 La involución hormonodependiente en el
adulto.-por ejemplo la destrucción de las
células endometriales durante el ciclo
menstrual, la atresia folicular del ovario en la
menopausia y la regresion de la mama
lactante durante el destete
 La deleción celular en la proliferación de las
poblaciones celulares.- por ejem. El epitelio
de la cripta intestinal.
 Muerte celular en tumores.- los cuales crecen
demasiado rápido.
 Muerte de las células inmunitarias.- tanto
linfocitos B como T, a demás de la deleción de
células T autorreactivas en el desarrollo del
timo.
 La deleción celular en la proliferación de las
poblaciones celulares.- por ejem. El epitelio
de la cripta intestinal.
 Muerte celular en tumores.- los cuales crecen
demasiado rápido.
 Muerte de las células inmunitarias.- tanto
linfocitos B como T, a demás de la deleción de
células T autorreactivas en el desarrollo del
timo.
 La atrofia patológica de los tejidos
hormodependientes.- por ejem. la atrofia
prostática después de la vasectomía y la
perdida de linfocitos en el timo tras la
administración de glucocorticoides.
 La atrofia patológica de los órganos
perenquimatosos tras la obstrucción de los
conductos.- como en el páncreas, glándula
parótida y riñón.
 La atrofia patológica de los tejidos
hormodependientes.- por ejem. la atrofia
prostática después de la vasectomía y la
perdida de linfocitos en el timo tras la
administración de glucocorticoides.
 La atrofia patológica de los órganos
perenquimatosos tras la obstrucción de los
conductos.- como en el páncreas, glándula
parótida y riñón.
 Muerte celular inducida por células T
citotóxicas.- como en la reacción inmunitaria
celular y en la enfermedad injerto contra
huésped.
 Lesión celular en ciertas enfermedades
virales.- por ejem, la hepatitis viral.
 Muerte celular producida por diversos
estímulos nocivos.- que son capaces de
producir necrosis, pero cuando se administran
a dosis bajas (lesión térmica leve, radiación,
hipoxia y fármacos citotóxicos) inducen
apoptosis.
 Muerte celular inducida por células T
citotóxicas.- como en la reacción inmunitaria
celular y en la enfermedad injerto contra
huésped.
 Lesión celular en ciertas enfermedades
virales.- por ejem, la hepatitis viral.
 Muerte celular producida por diversos
estímulos nocivos.- que son capaces de
producir necrosis, pero cuando se administran
a dosis bajas (lesión térmica leve, radiación,
hipoxia y fármacos citotóxicos) inducen
apoptosis.
MORFOLOGIA
Constricción celular.- la célula tiene un
tamaño menor, citoplasma denso y los
orgánulos mas agrupados y en su forma
normal.
Condensación de la cromatina.- rasgo mas
característico de la apoptosis.
MORFOLOGIA
Constricción celular.- la célula tiene un
tamaño menor, citoplasma denso y los
orgánulos mas agrupados y en su forma
normal.
Condensación de la cromatina.- rasgo mas
característico de la apoptosis.
Formación de vesículas citoplasmáticas y
cuerpos apoptoticos.-Se forman los cuerpos
apoptóticos, que son vesículas rodeadas por
membrana citoplasmática, con organelos y
restos del núcleo de la célula
Fagocitosis de las células o cuerpos
apoptoticos.- se fagocitan estos cuerpos
apoptoticos por macrófagos o células
vecinas.
Formación de vesículas citoplasmáticas y
cuerpos apoptoticos.-Se forman los cuerpos
apoptóticos, que son vesículas rodeadas por
membrana citoplasmática, con organelos y
restos del núcleo de la célula
Fagocitosis de las células o cuerpos
apoptoticos.- se fagocitan estos cuerpos
apoptoticos por macrófagos o células
vecinas.
Fragmentación del
DNA:
Ocurre en el núcleo,
la cromatina se agrega
a la periferia por
debajo de la membrana
nuclear en masas bien
delimitadas de diversas
formas y tamaños.
Fragmentación del
DNA:
Ocurre en el núcleo,
la cromatina se agrega
a la periferia por
debajo de la membrana
nuclear en masas bien
delimitadas de diversas
formas y tamaños.
Disminución del
volumen celular
Se logra por
contracción del
citoplasma, la célula
tiene un tamaño
menor y los orgánulos
se encuentran mas
agrupados.
Disminución del
volumen celular
Se logra por
contracción del
citoplasma, la célula
tiene un tamaño
menor y los orgánulos
se encuentran mas
agrupados.
Pérdida de la función mitocondrial
Causada por cambios en la permeabilidad de
los canales membranales mitocondriales.
- La integridad se quebranta
- El potencial transmembrana disminuye
bruscamente.
- La cadena de transporte de electrones se
interrumpe
Pérdida de la función mitocondrial
Causada por cambios en la permeabilidad de
los canales membranales mitocondriales.
- La integridad se quebranta
- El potencial transmembrana disminuye
bruscamente.
- La cadena de transporte de electrones se
interrumpe
Vesiculación de la membrana
Producto de alteraciones de la membrana, la
membrana altera sus propiedades físicas y químicas
y conducen a la formación de brotes sin perdida de
la integridad de la membrana.
Vesiculación de la membrana
Producto de alteraciones de la membrana, la
membrana altera sus propiedades físicas y químicas
y conducen a la formación de brotes sin perdida de
la integridad de la membrana.
Formación de cuerpos apoptósicos
Provoca la ruptura de la célula, se encuentran
limitados por membrana que contienen
orgánulos y material nuclear.
Son eliminados con rapidez y sin dejar rastros
por células fagocíticas.
Muerte celular accidental
Proceso patológico que ocurre cuando las
células se exponen a un medio físico o
químico desfavorable que causa lesión
celular aguda y daño de la membrana
plasmática.
Características Tumefacción rápida
Lisis de la célula
Muerte celular accidental
Proceso patológico que ocurre cuando las
células se exponen a un medio físico o
químico desfavorable que causa lesión
celular aguda y daño de la membrana
plasmática.
Características Tumefacción rápida
Lisis de la célula
La necrosis comienza
con la perdida de la
capacidad de la célula
para mantener la
homeostasis.
El daño de la
membrana conduce a
la entrada de agua y
de iones
extracelulares.
La necrosis comienza
con la perdida de la
capacidad de la célula
para mantener la
homeostasis.
El daño de la
membrana conduce a
la entrada de agua y
de iones
extracelulares.
Los orgánulos intracelulares sufren alteraciones
irreversibles que son causados por la tumefacción
celular y la rotura de la membrana plasmática.
Como resultado de la desintegración de la
membrana celular el contenido citoplasmático
queda libre en el espacio extracelular. La
muerte celular necrótica se asocia a una vasta
lesión de los tejidos vecinos y una respuesta
inflamatoria intensa.