You are on page 1of 21

Universitas Muhammadiyah Jakarta | 1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang senantiasa melimpahkan
berkat dan kasih-Nya dalam kehidupan ini. Dengan penyertaan dan kasih
setia-Nya Refreshing ini dapat selesai dikerjakan sebagai tugas kepaniteraan
bagian Neurologi, Fakultas Kedokteran dan Kesehatan UMJ di RSIJ
Cempaka Putih, Jakarta.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Adre
Mayza , Sp. S sebagai pembimbing refreshing ini yang selalu memberikan
dorongan dan bimbingan hingga refreshing ini dapat terselesaikan dengan
baik.
Penulis berharap semoga dengan penulisan refreshing ini, pengetahuan
penulis dalam bidang Neurologi dapat semakin bertambah sebagai bekal
dalam menjalankan profesi untuk menjadi dokter yang berkompeten. Penulis
juga berharap refreshing ini dapat bermanfaat bagi siapapun yang
membacanya.
Penulis sangat menyadari bahwa refreshing ini masih jauh dari
kesempurnaan. Dengan demikian penulis sangat mengharapkan saran dan
kritik yang membangun untuk perbaikan dalam penulisan berikutnya.










Jakarta, Maret 2014


Penulis
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 2

BAB I
PENDAHULUAN

Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja di seluruh dunia tanpa ada
batasan ras dan sosio-ekonomi. Angka kejadian epilepsi masih tinggi terutama
di negara berkembang dibanding dengan negara industri. Hal ini belum
diketahui penyebanya, diduga terdapat beberapa faktor ikut berperan, misalnya
perawatan ibu hamil, keadaan waktu melahirkan, trauma lahir, kekurangan
gizi dan penyakit infeksi.
1
Dari banyak penelitian menunjukkan bahwa angka kejadian epilepsi
cukup tinggi, diperkirakan prevalensinya berkisar antara 0,5-4%. Rata-rata
prevalensi epilepsi sekitar 8,2 per 1.000 penduduk. Sedangkan angka insidensi
epilepsi di negara berkembang mencapai 50-70 kasus per 100.000 penduduk.
Indonesia dengan jumlah penduduk sekitar 220 juta maka diperkirakan jumlah
pasien epilepsi berkisar antara 1,1-8,8 juta. Berdasarkan grafik, usia pasien
epilepsi menunjukkan pola bimodal. Prevalensi epilepsi pada bayi dan anak-
anak cukup tinggi, menurun pada usia dewasa muda dan pertengahan,
kemudian meningkat lagi pada usia lanjut.
2
Sedangkan menurut jenis kelamin,
epilepsi mengenai laki-laki 1,1-1,5 kali lebih banyak dari perempuan.
3

Gambar 1. Gambaran Epidemiologi Epilepsi Menurut Usia

Universitas Muhammadiyah Jakarta | 3

Selain itu di kalangan masyarakat awam sendiri masih terdapat
pandangan yang salah mengenai penyakit epilepsi, antara lain dianggap
sebagai penyakit kutukan, guna-guna, kerasukan, gangguan jiwa dan penyakit
menular melalui air liur. Hal ini tentu saja akan berpengaruh negatif terhadap
pelayanan untuk tatalaksana penyakit epilepsi. Beberapa masalah lain yang
telah diidentifikasi sebagai penghambat tatalaksana penyakit epilepsi adalah
keterbatasan tenaga medis, sarana layanan kesehatan, dana dan kemampuan
masyarakat. Keterbatasan tersebut akan menurunkan optimalisasi
penatalaksanaan penyakit epilepsi.
2
Tidak jarang penyakit epilepsi ini menimbulkan kematian. Angka
kematian pertahun adalah 2 per 100.000. Hal ini dapat berhubungan langsung
dengan kejang, misalnya ketika terjadi serangkaian kejang yang tidak
terkontrol, dan di antara serangan pasien tidak sadar, atau jika terjadi cedera
akibat kecelakaan atau trauma. Fenomena kematian mendadak yang terjadi
pada penderita epilepsi (Sudden Unexplained Death In Epilepsy) diasumsikan
berhubungan dengan aktivitas kejang dan kemungkinan besar karena disfungsi
kardiorespirasi.
3








Universitas Muhammadiyah Jakarta | 4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh
bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak
secara intermiten, yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan
berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal, dan disebabkan oleh berbagai
etiologi.
2
Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinis dari
bangkitan serupa (streotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara
dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik
sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak aku
(unprovoked).
2
Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi
yang terjadi secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur,
awitan (onset), jenis bangkitan, factor pencetus, dan kronisitas.
2

2.2 Klasifikasi
Dalam mendiagnosis penyakit epilepsi perlu adanya suatu klasifikasi
mengingat tatalaksana tiap bangkitan berbeda. Klasifikasi yang digunakan
adalah klasifikasi yang telah ditetapkan oleh International League Againts
Epilepsy (ILAE) tahun 1981 yang terdiri dari dua jenis, yaitu klasifikasi untuk
jenis bangkitan epilepsi dan klasifikasi untuk sindrom epilepsi.
2
Berikut ini adalah klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi.
Tabel 1. ILAE Classification of Epileptic Seizures

 I. Partial (focal) seizures
Bangkitan parsial
 Bangkitan parsial sederhana
 Motorik
 Sensorik
 Otonom
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 5

 Psikis
 Bangkitan parsial kompleks
 Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan
gangguan kesadaran
 Bangkitan parsial sederhana yang disertai gangguan
kesadaran saat awal bangkitan
 Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder
 Parsial sederhana yang menjadi umum tonik klonik
 Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik
 Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian
menjadi umum tonik

II. Generalized seizures of nonfocal origin (convulsive or nonconvulsive)
 Lena (absence)
 Mioklonik
 Klonik
 Tonik
 Tonik-klonik
 Atonik

III. Unclassified epileptic seizures

Adapted from Commission on Classification and Terminology of the
International League Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and
electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia
1981;22:489–501.
4


Ternyata dalam mendiagnosis pasien epilepsi, mengklasifikasikan jenis
epilepsi pada seorang pasien justru lebih penting daripada mendeskripsikan
kejangnya (kejang parsial atau kejang general), karena informasi klinis pada
pasien ternyata juga memiliki makna klinis yang relevan pada penyakit
epilepsinya. Seperti pada anamnesis, terdapatnya riwayat trauma kepala, atau
riwayat keluarga yang pernah mengalami kejang), kelainan pada pemeriksaan
neurologis, serta hasil electroencephalography (EEG) dan laboratorium.
4
ILAE akhirnya mengklasifikasikan kembali epilepsi menurut
penyebabnya (idiopatik, simptomatik, ataukah kriptogenik). Tiap penyebab
kemudian dikelompokkan kembali menurut usia pasien serta kemungkinan
anatomi otak yang terkena. Klasifikasi sindrom epilepsi ini kurang berhasil,
bahkan menjadi kontroversial daripada klasifikasi serangan. Hal ini
dikarenakan pembagian sindrom epilepsi tersebut masih empiris.
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 6

Pengelompokkan hanya berdasarkan data klinis dan hasil EEG yang
mencakup informasi anatomi, patologik atau etilogi spesifik lainnya. Namun
klasifikasi ini berguna untuk beberapa sindrom yang mudah dikenali seperti
infantile spasms dan benign partial childhood with central-midtemporal
spikes, dimana keduanya memiliki tatalaksana serta prognosis yang berbeda.
4
Selain itu terdapat beberapa sindrom epilepsi yang tergolong idiopatik
namun memiliki kesamaan gejala klinis dengan golongan kriptogenik. Pada
akhirnya penggolongan sindrom epilepsi ini tetap penting, dalam usaha
tatalaksana pasien epilesi secara tepat dan maksimal.
TABEL. 2 Modified Classification of Epileptic Syndromes


I. Idiopathic epilepsy syndromes (focal or generalized)

A. Benign neonatal convulsions
1. Familial
2. Nonfamilial
B. Benign childhood epilepsy
1. With central midtemporal spikes
2. With occipital spikes
C. Childhood/juvenile absence epilepsy
D. Juvenile myoclonic epilepsy (including generalized tonic-clonic seizures on
awakening)
E. Idiopathic epilepsy, otherwise unspecified

II. Symptomatic epilepsy syndromes (focal or generalized)

A. West syndrome (infantile spasms)
B. Lennox-Gastaut syndrome
C. Early myoclonic encephalopathy
D. Epilepsia partialis continua
1. Rasmussen syndrome (encephalitic form)
2. Restricted form
E. Acquired epileptic aphasia (Landau-Kleffner syndrome)
F. Temporal lobe epilepsy
G. Frontal lobe epilepsy
H. Post-traumatic epilepsy
I. Other symptomatic epilepsy, focal or generalized, not specified

III. Other epilepsy syndromes of uncertain or mixed classification

A. Neonatal seizures
B. Febrile seizure
C. Reflex epilepsy
D. Other unspecified


Universitas Muhammadiyah Jakarta | 7

2.3 Etiologi
Penyebab penyakit epilepsi dibagi menjadi tiga golongan, yaitu
idiopatik, kriptogenik dan simptomatik. Sebagian besar penyebab timbulnya
epilepsi adalah idiopatik yang tidak diketahui penyebabnya, umumnya
mempunyai predisposisi genetik. Sedangkan penyebab epilepsi kriptogenik
dianggap suatu simtomatik yang penyebabnya belum diketahui, termasuk di
sini adalah sindrom west, sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik.
Gambaran klinis sesuai dengan ensefalopati difus. Etiologi epilepsi yang
terakhir yaitu simtomatik disebabkan oleh kelainan/lesi susunan saraf pusat,
misalnya cedera kepala, infeksi susunan saraf pusat (SSP), kelainan
kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,
obat), metabolik, dan kelainan neurodegeneratif.
2
Pada epilepsi yang terjadi sejak masa anak-anak maka saat dewasa
mencari etiologi tak begitu penting, dengan pengertian proses penyebab tak
aktif lagi. Bila epilepsi baru terjadi saat dewasa, terutama diatas usia 30 tahun
maka mencari etiologi menjadi penting, karena mungkin petanda suatu proses
patologis yang masih progresif dan mungkin memerlukan tindakan bedah
saraf. Anamnesis yang baik, pemeriksaan fisik dan penunjang akan
mengarahkan kepada etiologi dari epilepsi.
4
2.4 Epidemiologi
Data dari seluruh dunia, didapatkan hampir 40 juta manusia menderita
epilepsi.
2
Menurut WHO prevalensi epilepsi ini lebih tinggi pada wanita
daripada pria. Angka prevalensi untuk pria 0.32:1000 dan wanita 0.46: 1000.
Data di Indonesia pada tahun 2000 didapatkan hasil dari rawat inap yaitu
3.949 kasus epilepsi, dimana dari 34.514 pasien dengan penyakit susunan
saraf (11.44%), sedangkan dari rawat jalan didapatkan 65.696 dari 351.290
(18.70%) dari jumlah kunjungan dengan penyakit susunan saraf.
5
2.5 Patogenesis Epilepsi
Kemajuan yang pesat dalam pengobatan epilepsi menjadi tanda bahwa
pengetahuan tentang kejadian dan kendali terhadap kejang-kejang epileptik
telah sangat maju. Meskipun demikian pengetahuan tentang patogenesis pada
epilepsi berkembang pesat jauh sesudah obat-obat anti epilepsi ditemukan.
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 8

Mc.Namara (1994) dan peneliti lainnya mengajukan konsep-konsep
baru mengenai patofisiologi yang terjadi pada proses epileptik, yaitu adanya
gangguan di tingkat seluler/neuronal dalam keseimbangan antara faktor-faktor
eksitasi dan inhibisi neuronal, baik yang bersifat seluler tunggal maupun
dalam bentuk network. Dengan demikian konsep pengobatan dalam tahap
eksperimental ini, melangkah kepada tingkat intervensi farmakologik dalam
meredam hipereksitabilitas dan hipersinkronisasi neuronal atau meningkatkan
inhibisi merupakan sasaran pengendalian proses epileptik (Rho dan Sankar
1999).
Dalam hal ini, pada patogenesis epilepsi, peran neurotransmitter
GABA, glutamat dan kainat serta reseptor-reseptornya dapat diungkapkan.
Selain itu mungkin patofisiologi serangan epileptik dapat melibatkan juga
gangguan pada saluran ion (channelopathy) atau proses remodelling dari
jaringan-jaringan (network) neuron-neuron tersebut, sebagai bagian dari
proses biologi molekuler yang mendasari serangan epileptik tersebut.
Dari hasil penelitian klinis dan juga dari binatang percobaan dapat
disimpulkan bahwa proses epileptogenesis pada manusia bersifat kompleks
dan multifaktorial serta dapat berlangsung dalam kurun waktu beberapa hari
sampai beberapa tahun. Proses dapat dimulai oleh suatu „‟Precipitative
event‟‟. Melihat bahwa epilepsi merupakan suatu spektrum penyakit yang
tidak homogen, tapi terdiri dari berbagai jenis, maka faktor-faktor presipitatif
yang berperan pada masing-masing jenis mungkin berbeda. Faktor-faktor
pencetus dapat bermacam-macam; trauma waktu kecil, antenatal hipoksia,
radang terutama infeksi virus.
Lado dan Mosche (2002) mengatakan bahwa peningkatan frekuensi
kejang demam pada usia 1 sampai usia 5 tahun merupakan faktor risiko yang
penting pada genesis epilepsi lobus temporalis.
2.6 Mekanisme Dasar Epilepsi
Epilepsi adalah penyakit paroksismal yang disebabkan karena cetusan
listrik neuronal yang abnormal yang ditimbulkan oleh cetusan yang sinkron
dari segolongan neuron (synchoronous discharge of neuronal network).


Universitas Muhammadiyah Jakarta | 9

Dengan demikian epilepsi dapat disebabkan oleh letupan listrik karena
gangguan membran dari neuron atau ketidakseimbangan antara pengaruh
eksitatorik dan inhibitorik (Browne dan Holmes 1997). Peningkatan faktor
eksitatorik dan menurunnya faktor inhibitorik ini akan mengakibatkan
ketidakseimbangan aktivitas potensial listrik di tingkat neuronal.


Berdasarkan penelitian klinis timbulnya kejang epileptik pada model
percobaan binatang adalah didahului oleh depolarisasi membran sewaktu
periode interiktal, yaitu membran sel neuron yang berdekatan dengan badan
sel mengalami kenaikan potensial listrik sebesar 10-15 mV dengan masa
depolarisasi yang relatif memanjang (100-200 msec) yang disertai dengan
aktivitas gelombang-gelombang paku lambat. Pada keadaan depolarisasi yang
panjang ini menimbulkan beberapa potensial aksi yang timbul pada akson,
beriringan menjauhi badan sel. Depolarisasi yang cukup kuat ini disebut
sebagai “paroxysmal depolarization shift” (PDS). Keadaan ini sesuai dengan
patofisiologi epilepsi kronik pada manusia, dimana sering ditemukan
gelombang-gelombang paku pada EEG pada periode interiktal.
1

Sesuai dengan mekanisme dasar epilepsi, PDS timbul akibat gangguan
fungsi membran sel pada segolongan neuron atau karena input eksitatorik
yang meningkat tajam atau sebaliknya, fungsi inhibitorik yang menurun tajam.
Selama periode interiktal pada fokus tertentu diamati pada studi epilepsi
eksperimental pada neokorteks kucing, melalui aplikasi penicillin secara fokal,
terjadi proses depolarisasi yang berkepanjangan yang disertai letupan-letupan
potensial aksi pada fase tonik, diikuti osilasi membran potensial dan letupan-
letupan potensial aksi yang diselingi dengan “silent periode” yang khas untuk
fase klonik. Silent periode ini menandakan hyperpolarisasi temporer yang
memblok PDS.
1

Perubahan patofisiologi yang mendasari proses interiktal menjadi
proses iktal dengan manifestasi kejang epilepsi tidak diketahui dengan pasti.
Gangguan stabilitas membran sel neuron dan pengaruh dari neurotransmitter
eksiatatorik atau inhibitorik. Perubahan ini tidak terjadi hanya pada satu
neuron saja tapi melibatkan neuron yang lebih jauh jaraknya melalui
mekanisme sinaps hingga timbullah aktivitas epilepsi pada segolongan neuron
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 10

(neuronal network) atau kemudian menyebar ke seluruh permukaan kortek
melalui serabut talamokortikal.
1

Sebagaimana proses epilepsi dari saat interiktal menjadi proses iktal
yang masih belum jelas semikian juga pada proses berhentinya suatu aktivitas
epilepsi. Kejang akan berhenti sendiri sesuai dengan aktivitas yang meningkat
dari proses inibisi serta bokade depolarisasi yang ditandai dengan supresi
aktivitas EEG postiktal.
1
2.7 Patogenesis kejang umum
Pada epilepsi bangkitan kejang umum, kenaikan depalorisasi membran
berasal dari neuron neuron yang berada di daerah garis tengah otak. Secara
bersamaan dan dalam waktu yang singkat keadaan depolarisasi yang panjang
ini akan menimbulkan beberapa potensial aksi yang timbul pada akson,
beriringan menjauhi badan sel dan menyebar ke seluruh bagian korteks
lainnya.
4


Patogenesis kejang umum.
4

Kejang umum ini terbagi menjadi :
- Kejang umum tonik klonik
Pada jenis bangkitan ini terjadi gangguan kesadaran dan terjadi
kekakuan pada dada dan tungkai (fase tonik), pada fase ini sering disertai
dengan adanya suara yang keras akibat dorongan kuat dari udara yang
melewati pita suara (epilepsi cry). Fase tonik ini akan diikuti gerakan berulang
pada seluruh otot (fase klonik). Pada fase postiktal, kebanyakan pasien akan
merasa lelah, letargi dan bingung bahkan sampai tertidur. Pada beberapa
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 11

pasien sering terdapat gejala sindrom epilepsi yang muncul sebelum terjadinya
bangkitan. Gejala gejala tersebut dapat berupa rasa cemas, mudah tersinggung,
penurunan konsentrasi, sakit kepala, atau perasaan yang tidak nyaman.
3

Penurunan kesadaran yang terjadi pada fase post iktal ini diperkirakan
karena peningkatan metabolisme otak pada fase iktal. Metabolisme yang
meningkat ini membutuhkan oksigen yang tinggi dan tidak mampu dipenuhi
oleh sistem respirasi sehingga terjadi penimbunan laktat dan asam piruvat
pada bangkitan yang lama dan menimbulkan keadaan hipoksik pada otak.
4

1. Bangkitan Lena
Pada bangkitan lena (petit mal seizure) terjadi kehilangan kesadaran
dalam waktu yang singkat dan terjadi penghentian gerakan dan seluruh
aktivitas. Bangkitan lena ini terjadi secara tiba-tiba tanpa adanya periode
postiktal. Pada bangkitan lena ini sering juga dijumpai kejang mioklonik pada
mata dan otot muka, beberapa tonus otot yang hilang serta automatisme. Jika
fase awal dan akhir dari bangkitan ini tidak dapat dibedakan atau pada saat
fase kejang terdapat kejang tonik serta gejala otonom, maka digunakan
terminology kejang atipikal. Kejang atipikal ini biasanya terjadi pada anak
dengan retradasi mental seperti sindrom Lennox-Gastaut.
3

2. Bangkitan umum klonik
Bangkitan umum klonik ini ditandai dengan adanya gerakan berulang
pada otot, dapat bilateral ataupun unilateral. Gerakan otot ini juga dapat terjadi
sinkron ataupun asinkron. Kejang mioklonik ini dapat bervariasi mulai dari
gerakan kecil pada otot muka, lengan atau tungkai sampai gerakan masif
bilateral pada kepala, extremitas dan dada.
3
3. Bangkitan umum atonik
Pada bangkitan atonik ini ditandai dengan hilangnya tonus otot yang
terjadi secara tiba-tiba Karena hilangnya seluruh tonus otot, para penderita
akan jatuh sehingga sering terjadi cedera.
3

2.8 Patogenesis kejang parsial
Pada kejang parsial ini cetusan listrik yang abnormal berasal dari area tertentu
pada korteks.
4

Universitas Muhammadiyah Jakarta | 12


Patogenesis kejang parsial.
4
Secara experimental telah dipastikan bahwa timbulnnya fokus epilepsi
disebabkan oleh proses “kindling” yaitu akibat dari stimulus yang subkonvusif
pada beberapa struktur otak dan menyebabkan struktur tersebut menjadi
bersifat elektroensefalografi seizure yang berarti sel neuron yang tadinya
normal menjadi bersifat epilepsi dan jika terus menerus dilakukan
perangsangan berulang akan menimbulkan kejang.
Pada bangkitan parsial yang menjadi kejang umum sekunder, kejang
fokal ditimbulkan dari cetusan listrik berasal dari dari satu area dari korteks
lalu menyebar ke seluruh korteks serebri yang menghasilkan kejang tonik
klonik.
Fenomena yang terjadi pada kejang parsial kompleks tergantung dari
lokasi lesi epileptogenic, gejala yang sangat jelas terlihat terjadi apabila lesi
yang mengalami gangguan adalah gyrus presentral. Gangguan yang mungkin
terjadi jika lesi epileptogenik berada di daerah gyrus presentral dapat berupa
kejang motorik fokal, yang terjadi pada wajah dan tungkai kontralateral dari
lesi serta kejang sensori fokal berupa perasaan tidak menyenangkan, nyeri
ringan samapai rasa panas pada wajah dan extremitas kontralateral dari lesi.
Pada lesi epileptogenik yang terjadi pada lobus frontal dapat menimbulkan
kejang pada mata, kepala dan leher kontralateral serta gerakan fleksi dan
ekstensi pada bahu. Lesi epiletogenik yang terjadi di daerah temporal dapat
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 13

menimbulkan gangguan pada fungsi lobus temporal seperti memori, daya
pembau dan mengecap.
4
2.9 Diagnosis
Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam
bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh
gambaran epileptiform pada EEG. Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk
menuju ke diagnosis adalah sebagai berikut:
2
1. Anamnesis (auto dan alo-anamnesis)
a. Pola/bentuk bangkitan
b. Lama bangkitan
c. Gejala sebelum, selama, dan pasca bangkitan
d. Frekuensi bangkitan
e. Faktor pencetus
f. Ada/tidak adanya penyakit lain yang diderita sekarang
g. Usia pada saat terjadinya bangkitan pertama
h. Riwayat pada saat dalam kandungan, persalinan/kelahiran dan
perkembangan bayi/anak
i. Riwayat terapi epilepsi sebelumnya
j. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologik
Hal-hal yang perlu diperiksa antara lain adanya tanda-tanda dari
gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, misalnya trauma kepala,
infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik
fokal atau difus, kecanduan alcohol atau obat terlarang, dan kanker.
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 14

3. Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dengan bukti-bukti klinik
dan/atau indikasi, serta bila keadaan memungkinkan untuk
pemeriksaan penunjang.
a. Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG)
Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun, tidur,
dengan stimulasi fotik, hiperventilasi, stimulasi tertentu sesuai
pencetus bangkitan (pada epilepsi reflex). Bila EEG pertama
menunjukkan hasil normal sedangkan persangkaan epilepsi sangat
tinggi, maka dapat dilakukan EEG ulangan dalam 24-48 jam
setelah bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus.
Indikasi pemeriksaan EEG:
- Membantu menegakkan diagnosis epilepsi
- Menentukan prognosis pada kasus tertentu
- Pertimbangan dalam penghentian obat anti epilepsi
- Membantu dalam menentukan letak fokus
- Bila ada perubahan bentuk bangkitan (berbeda dengan
bangkitan sebelumnya)
b. Pemeriksaan pencitraan otak
Indikasi:
- Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan
struktural
- Adanya perubahan bentuk bangkitan
- Terdapat defisit neurologik fokal
- Epilepsi dengan bangkitan parsial
- Bangkitan pertama di atas usia 25 tahun
- Untuk persiapan tindakan pembedahan
Magnetic Resonance Imaging (MRI) merupakan prosedur
pencitraan pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan
lebih spesifik dibanding dengan Computed Tomography Scan (CT-
scan). MRI dapat mendeteksi sklerosis hipokampus, disgenesis
kortikal, tumor dan hemangioma kavernosa. Pemeriksaan MRI
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 15

diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan
terapi pembedahan.
c. Pemeriksaan laboratorium
- Pemeriksaan darah, meliputi hemoglobin, leukosit, hematokrit,
trombosit, apus darah tepi, elektrolit (natrium, kalium, kalsium,
magnesium), kadar gula, fungsi hati (SGOT, SGPT, gamma
GT, alkali fosfatase), ureum, kreatinin, dan lain-lain atas
indikasi.
- Pemeriksaan cairan serebrospinal, bila dicurigai adanya infeksi
SSP.
- Pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi misalnya ada kelainan
metabolik bawaan.
2.10 Diagnosis Banding
Diagnosis banding pada kasus epilepsi ini dibedakan berdasarkan umur
penderita.
1. Pada neonatus dan bayi
a. Jittering
b. Apneic spell
2. Pada anak
a. breth holding spells
b. sinkope
c. Migren
d. Bangkitan psikogenik/konversi
e. Prolonged QT syndrome
f. Night terror
g. Tic
h. Hypersianotic attack
3. Pada dewasa
a. Sinkope
b. Serangan iskemik sepintas
c. Vertigo
d. Transient global amnesia
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 16

e. Narkolepsi
f. Bangkitan panic, psikogenik
g. Sindrom Menier
h. Tics
2.11 Tatalaksana
Tujuan utama terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk
pasien, sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun
mental yang dimilikinya. Prinsip terapi farmakologi:
2

1. OAE mulai diberikan bila:
a. Diagnosis epilepsi telah ditentukan
b. Setelah pasien atau keluarganya menerima penjelasan tujuan
pengobatan
c. Pasien dan keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan
efek samping yang timbul
1. Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan
sesuai dengan jenis bangkitan dan sindrom epilepsi.
2. Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan
bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping,
kadar obat plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol
dengan dosis efektif.
3. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat
mengontrol bangkitan, maka perlu ditambahkan OAE kedua. Bila
OAE telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan
bertahap perlahan-lahan
4. Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan
tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE
pertama.




Universitas Muhammadiyah Jakarta | 17

Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, efek samping OAE,
interaksi antarobat epilepsi.
2

Pemilihan OAE berdasarkan jenis bangkitan
2

Jenis
Bangkitan
OAE Lini
Pertama
OAE Lini
Kedua
OAE Lain yang
dapat
dipertimbangkan
OAE yang
sebaiknya
dihindari
Bangkitan
umum tonik
klonik
Sodium
Valproate
Lamotrigine
Topiramate
Carbamazepine
Clobazam
Levetiracetam
Oxcarbazepine
Clonazepam
Phenobarbital
Phenytoin
Acetazolamide

Bangkitan
lena
Sodium
Valproate
Lamotrigine
Clobazam
Topiramate
Carbamazepine
Gabapentin
Oxcarbazepine
Bangkitan
mioklonik
Sodium
Valproate
Topiramate
Clobazam
Topiramate
Levetiracetam
Lamotrigine
Piracetam
Carbamazepine
Gabapentin
Oxcarbazepine
Bangkitan
tonik
Sodium
Valproate
Lamotrigine
Clobazam
Levetiracetam
Topiramate
Phenobarbital
Phenytoin
Carbamazepine
Oxcarbazepine
Bangkitan
atonik
Sodium
Valproate
Lamotrigine
Clobazam
Levetiracetam
Topiramate
Phenobarbital
Acetazolamide
Carbamazepine
Oxcarbazepine
Phenytoin
Bangkitan
fokal
dengan/tanpa
umum
sekunder
Carbamazepine
Oxcarbazepine
Sodium
Valproate
Clobazam
Gabapentin
Levetiracetam
Clonazepam
Phenobarbital
Acetazolamide

Universitas Muhammadiyah Jakarta | 18

Topiramate
Lamotrigine
Phenytoin
Tiagabine

Dosis obat anti epilepsi untuk orang dewasa
2

Obat Dosis
Awal
(mg/hari)
Dosis
Rumatan
(mg/hari)
Jumlah
Dosis
Per
Hari
Waktu
Paruh
Plasma
(Jam)
Waktu
Tercapainy
Steady
State
(Hari)
Carbamazepine 400-600 400-1600 2-3x 15-35 2-7
Phenytoin 200-300 200-400 1-2x 10-80 3-15
Asam valproat 500-1000 500-2500 2-3x 12-18 2-4
Phenobarbital 50-100 50-200 1 50-170
Clonazepam 1 4 1 atau 2 20-60 2-10
Clobazam 10 10-30 2-3x 10-30 2-6
Oxcarbazepine 600-900 600-3000 2-3x 8-15
Levatiracetam 1000-
2000
1000-
3000
2x 6-8 2
Topiramate 100 100-400 2x 20-30 2-5
Gabapentin 900-1800 900-3600 2-3x 5-7 2
Lamotrigine 50-100 20-200 1-2x 15-35 2-6

Efek samping obat anti epilepsi klasik:
2

Obat Efek Samping
Terkait Dosis Idiosinkrasi
Carbamazepine Diplopia, dizziness, nyeri
kepala, mual, mengantuk,
netropenia, hiponatremia
Ruam morbiliform,
agranulositosis, anemia
aplastik, hepatotoksik, SSJ,
teratogenik
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 19

Phenytoin Nistagmus, ataksia, mual,
muntah, hipertropi gusi,
depresi, mengantuk,
paradoxical increase in
seizure, anemia
megaloblastik
Jerawat, coarse facies,
hirsutism, lupus like
syndrome, ruam, SSJ,
Dupuytren‟s contracture,
hepatotoksik, teratogenik
Asam valproat Tremor, berat badan naik,
dyspepsia, mual, muntah,
kebotakan, teratogenik
Pankreatitis akut,
hepatotoksik,
trombositopenia,
ensefalopati, udem perifer
Phenobarbital Kelelahan, restlegless,
depresi, insomnia (anak),
distracatibility (anak),
hiperkinesia (anak),
irritability (anak)
Ruam makulopapular,
eksfoliasi, NET,
hepatotoksik, arthritic
changes, Dupuytren‟s
contracture, teratogenik
Clonazepam Kelelahan, sedasi,
mengantuk, dizziness,
agresi (anak), hiperkinesia
(anak)
Ruam, trombositopenia

Untuk menghentikan pemberian OAE pada penderita yang sudah lama
mengkonsumsi OAE ada beberapa syarat yang harus dipenuhi.
2

1. Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah sebagai berikut:
a. Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya
setelah bebas bangkitan selama minimal 2 tahun
b. Gambaran EEG normal
c. Harus dilakukan secara bertahap, umumnya 25% dosis semula, setiap
bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan.
d. Penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama.
2. Kekambuhan setelah penghentian OAE lebih besar kemungkinannya pada
keadaan sebagai berikut:
a. Semakin tua usia
b. Epilepsi simtomatik
c. Gambaran EEG abnormal
d. Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 20

e. Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita
f. Penggunaan lebih dari satu OAE
g. Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi
h. Mendapat terapi 10 tahun atau lebih

3. Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari
bangkitan selama 3-5 tahun, atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul
kembali maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis
OAE), kemudian dievaluasi kembali.

















Universitas Muhammadiyah Jakarta | 21

DAFTAR PUSTAKA

1. Lumbantobing SM. Epilepsi (ayan). Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2006; p.1-3.
2. Harsono, Kustiowati E, Gunadharma S, editors. Pedoman tatalaksana
epilepsi. Edisi ke-3. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia,
2008; p.1-48.
3. Ginsberg L. Lecture notes neurologi. Edisi ke-8. Jakarta: Penerbit Erlangga,
2005; p.79-88.
4. Bazil CW, Morrell MJ, Pedley TA. Epilepsy. In : Rowland LP, editor.
Merritt‟s neurology. 11th ed. New York : Lippincott Williams&Wilkins, 2005.
5. Misbach J. Patofisiologi epilepsi. Dalam: Simposium updates in epilepsy.
14 Desember 2002. Jakarta.
6. https://tspace.library.utoronto.ca/bitstream/1807/6933/1/jp06020.pdf