ZINCO, ESTRESSE E ATIVIDADE FSICA | 433

Rev. Nutr., Campinas, 16(4):433-441, out./dez., 2003 Revista de Nutrio

REVISO | REVIEW
1
Universidade Federal do Rio de Janeiro, Instituto de Nutrio, Departamento de Nutrio Bsica. R. So Francisco Xavier,
524, 12 andar, sala 12006-D, 20559-900, Maracan, Rio de Janeiro, RJ, Brasil. Correspondncia para/Correspondence to: J.C.
KOURY. E-mail: jckoury@hotmail.com
2
Departamento de Bioqumica, Instituto de Qumica, Laboratrio de Bioqumica Nutricional e de Alimentos, Universidade
Federal do Rio de Janeiro.
Zinco, estresse oxidativo e atividade fsica
Zinc, oxidative stress and physical activity
Josely Correa KOURY
1
Carmen Marino DONANGELO
2
R E S U M O
A atividade fsica intensa aumenta a formao de espcies reativas de oxignio que podem causar leses
musculares e danos na membrana de eritrcitos, prejudicando o desempenho de atletas. Para prevenir os
efeitos causados pelo estresse oxidativo, o organismo possui vrios mecanismos antioxidantes, alguns
dependentes de zinco. As propriedades antioxidantes desse mineral so explicadas pelo seu papel na regulao
da sntese da metalotionena, na estrutura da enzima superxido dismutase e na proteo de agrupamentos
sulfidrila de protenas de membranas celulares por antagonismo com metais pr-oxidantes como ferro e
cobre. Estudos tm demonstrado que a fragilidade osmtica de eritrcitos est relacionada funo do zinco
na membrana celular. Atletas geralmente apresentam ingesto diettica desse mineral insuficiente para
compensar as perdas aumentadas pelo suor e urina e para atender a demanda bioqumica. Este trabalho de
reviso visa mostrar a importncia biolgica e nutricional do zinco na proteo antioxidante durante a atividade
fsica intensa.
Termos de indexao: zinco, atividade fsica, estresse oxidativo, atleta.
A B S T R A C T
During intense physical activity there is an increased production of reactive oxygen species that can cause
muscle injury and damage to erythrocyte cell membranes, thus impairing athletic performance. In order to
prevent the effects caused by oxidative stress, the organism has several antioxidant mechanisms, some of
which depending on zinc. The antioxidant properties of this mineral are explained by its role in the regulation
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of metallothionein synthesis, in the structure of superoxide dismutase, and in the protection of sulfhydryl
groups of cell membrane proteins through antagonism with pro-oxidant metals such as iron and copper.
Recent studies have shown that the osmotic fragility of erythrocytes is related to the zinc function in cell
membranes. Athletes generally have dietary zinc intakes inadequate to compensate for the increased sweat
and urine losses to meet and the high biochemical demand. This paper reviews the biological and nutritional
significance of zinc in the antioxidant protection during intense physical activity.
Index terms: zinc, motor activity, oxidative stress, athlete.
I N T R O D U O
Durante a atividade fsica ocorrem diversas
adaptaes fisiolgicas, sendo necessrios ajustes
cardiovasculares e respiratrios para compensar
e manter o esforo realizado. O exerccio fsico
intenso induz a formao excessiva de espcies
reativas de oxignio associadas ao metabolismo
energtico acelerado. Essas espcies podem
contribuir para danos tissulares e celulares e
prejudicar o desempenho do atleta.
Para prevenir ou reduzir os efeitos causados
pelo estresse oxidativo gerado pelo exerccio
intenso, o organismo est equipado com diversos
mecanismos de defesa antioxidante. Nesses meca-
nismos, vrios micronutrientes desempenham
papel importante, entre eles o zinco, que participa
da estrutura da enzima superxido dismutase,
alm de ser um potente estabilizador das
membranas celulares, de protenas estruturais e
da sinalizao celular
1,2
.
Atualmente muitos pesquisadores tm
demonstrado interesse em elucidar a influncia
de micronutrientes sobre o estresse oxidativo na
atividade fsica, com o intuito de minimizar os
efeitos prejudiciais do excesso de espcies reativas
de oxignio e melhorar a capacidade antioxidante
dos atletas atravs da adequao do estado
nutricional em micronutrientes
1-3
. Este trabalho
de reviso tem por objetivo destacar a importncia
biolgica e nutricional do zinco na reduo e/ou
preveno dos efeitos do estresse oxidativo
promovido pelo exerccio fsico intenso.
Exerccio fsico como agente
pr-oxidante
As espcies reativas de oxignio so
tomos, ons ou molculas que contm oxignio
com um eltron no pareado em sua rbita exter-
na. So caracterizadas por grande instabilidade e
por isso elevada reatividade, e tendem a ligar o
eltron no pareado com outros presentes em
estruturas prximas de sua formao, compor-
tando-se como receptores (oxidantes) ou como
doadores (redutores) de eltrons. As espcies
reativas de oxignio so constantemente formadas
no organismo humano, tal como ocorre, por
exemplo, durante a fagocitose realizada pelos
neutrfilos, moncitos e macrfagos, no combate
a microorganismos invasores
4
(Quadro 1).
Existem espcies reativas de oxignio
muito prejudiciais, tais como o radical hidroxila
(
l
OH), que reagem indiscriminadamente com a
maioria dos compostos orgnicos essenciais
integridade e funo dos organismos vivos as
biomolculas, exercendo efeitos biolgicos
prejudiciais
5
. Os radicais livres podem atacar todas
as principais classes de biomolculas, sendo os
lipdeos os mais suscetveis. Os cidos graxos
poliinsaturados (PUFA) das membranas celulares
Quadro 1. Reduo do oxignio a espcies reativas.
radical superxido
radical hidroperoxil
perxido de hidrognio
radical hidroxila
O
2
+ e
-
..O
2
-
l
O
2
-
l

+ H
2
O..HO
2
-
l

+ OH
HO
2
-
l

+ e
-
+ H H
2
O
2
H
2
O
2
+ e
-
..lOH + OH
-
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so rapidamente atacados por radicais oxidantes.
A destruio oxidativa dos PUFA, conhecida como
peroxidao lipdica, bastante lesiva por ser uma
reao de auto-propagao na membrana
4
.
Na atividade fsica intensa h um aumento
de 10 a 20 vezes no consumo total de oxignio
do organismo e um aumento de 100 a 200 vezes
na captao de oxignio pelo tecido muscular
4
,
favorecendo o aumento da produo de espcies
reativas de oxignio. As modalidades esportivas
que obtm energia atravs do metabolismo
aerbio apresentam, portanto, mais facilidade de
promover a liberao dessas substncias em
comparao com aquelas que obtm energia
atravs do metabolismo anaerbio. Com isso os
atletas ligados a modalidades aerbias sofrem
mais as conseqncias da presena de espcies
reativas de oxignio
2
.
O exerccio fsico intenso pode ativar trs
principais vias de formao de espcies reativas
de oxignio: produo mitocondrial, produo
citoplasmtica e produo favorecida pelos ons
ferro e cobre.
Produo mitocondrial de espcies
reativas de oxignio
Nos organismos aerbios, o oxignio
consumido reduzido a gua na mitocndria. A
enzima catalisadora desta reao a citocromo
oxidase a qual impede a produo elevada de
espcies reativas de oxignio nas mitocndrias das
clulas. No entanto, de 2% a 5% do oxignio
consumido pelos organismos gera normalmente
espcies reativas de oxignio nestas organelas com
a formao do on superxido e de perxido de
hidrognio
4
.
Vrias evidncias indicam que ocorre
elevao na produo mitocondrial de espcies
reativas de oxignio no organismo durante o
exerccio fsico. Uma delas o aumento de duas
a quatro vezes na atividade das enzimas regula-
doras (citrato sintetase, isocitrato desidrogenase
e oxoglutarato desidrogenase) do Ciclo de Krebs
no msculo esqueltico, como conseqncia do
exerccio fsico e treinamento de resistncia
aerbia. A elevao acentuada da atividade
destas enzimas consistente com o metabolismo
mitocondrial ativado nesta situao
5
.
Produo citoplasmtica de espcies
reativas de oxignio
Durante o exerccio fsico intenso ocorre
elevao da atividade do ciclo de degradao das
purinas. Neste ciclo, a adenosina monofosfato
(AMP) desaminada pela enzima adenilato
desaminase, a inosina monofosfato (IMP) que se
acumula no msculo esqueltico. Como a IMP
no se difunde rapidamente do msculo
esqueltico durante o exerccio intenso, o seu
acmulo pode lev-la a uma via secundria de
metabolizao, ocasionando a formao de
hipoxantina, xantina, cido rico, oxi-radicais e
perxido de hidrognio, produtos finais da
degradao de adeninas
6
.
Na presena de oxignio molecular, a
enzima xantina oxidase catalisa a oxidao da
hipoxantina a xantina e esta cido rico. Em
condies de repouso, esta enzima est na forma
de xantina desidrogenase (pouco ativa), utilizando
o NAD
+
como aceptor de eltrons. Quando h
isquemia provocada pelo exerccio intenso, essa
enzima convertida forma oxidase usando o
oxignio molecular como aceptor de eltrons,
gerando com isso on superxido e perxido de
hidrognio
6
.
Produo de espcies reativas de
oxignio favorecida pelos ons ferro
e cobre
O ferro e o cobre so transportados, utili-
zados e estocados ligados a protenas especficas
(transferrina, ferritina e ceruloplasmina), as quais
previnem ou minimizam as reaes de oxidao
catalisadas por estes minerais. Os ons ferro e cobre
so muito ativos em reaes de xido-reduo. O
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ciclo redox desses minerais promove a reao de
Fenton (abaixo), a qual libera um potente radical
oxidante - hidroxila (
.
OH) - a partir do H
2
O
2
. A
.
OH capaz de retirar um tomo de hidrognio
dos cidos graxos poliinsaturados da membrana
celular e iniciar a peroxidao lipdica. O resultado
o acmulo de hidroperxidos que destroem a
estrutura e funo da membrana
7
.
Reao de Fenton:
Cu
+2
/ Fe
+2
+ H
2
O
2
Cu
+3
/ Fe
+3
+ OH
-
+
.
OH
Existem evidncias de que no citossol das
clulas hepticas h ferro livre ou ferro lbil
(no ligado ferritina), definido como aquele
ligado fracamente a compostos de baixo peso
molecular. Este ferro facilmente dissociado na
forma de on, tornando-se cataliticamente ativo e
apto a participar das reaes de produo de
espcies reativas de oxignio. Essas espcies
causam vrios prejuzos celulares, inclusive s
protenas reguladoras e/ou limitadoras da captao
do ferro extracelular. Como conseqncia do
excesso oxidativo, ocorre injria celular com a
possvel destruio da membrana e morte celular
7
.
Existem fatores durante a atividade fsica
intensa, tais como a acidose metablica, que
podem liberar ferro da hemoglobina (ou da
mioglobina), tornando-o disponvel para participar
da formao do radical
.
OH intracelular
7
. Nos
eritrcitos, esta liberao acompanhada pela
formao de metahemoglobina, principalmente
quando os mesmos esto depletados de glutatio
reduzido. A liberao do ferro acompanhada
pela peroxidao lipdica da membrana e como
conseqncia ocorre hemlise
8
.
Sistema de defesa antioxidante
O sistema de defesa antioxidante do
organismo tem como principal funo inibir ou
reduzir os danos causados s clulas pelas espcies
reativas de oxignio. Existe uma grande variedade
de substncias antioxidantes, as quais podem ser
classificadas em funo da origem e/ou localizao
em antioxidantes dietticos e antioxidantes intra
e extracelulares
9
. O mecanismo de ao dos
antioxidantes permite ainda classific-los como
antioxidantes de preveno (impedem a formao
de radicais livres), varredores (impedem o ataque
de radicais livres s clulas) e de reparo (favo-
recem a remoo de danos da molcula de DNA
e a reconstituio das membranas celulares
danificadas)
9, 10
(Quadro 2).
O desequilbrio entre a liberao de
espcies reativas de oxignio e a capacidade de
ao dos sistemas de defesa antioxidante promove
o estresse oxidativo. O excesso de liberao de
espcies reativas de oxignio faz parte do
mecanismo intermedirio de vrias doenas que

Antioxidantes Dietticos
Preveno
Zinco
Selnio
Varredores
cido ascrbico
Alfa-tocoferol
Carotenides
Quadro 2. Principais substncias antioxidantes.
Antioxidantes Extracelulares
Preveno
Albumina
Bilirrubina
Ceruloplasmina
Ferritina
Mioglobina
Metalotionena (zinco)
Haptoglobina
Varredores
cido ascrbico
Alfa-tocoferol
Carotenides
Antioxidantes Intracelulares
Preveno
Glutationa peroxidase
Superxido dismutase (zinco)
cido rico
Coenzima Q
Catalases
Reparo
Metaloenzimas (zinco)
Varredores
cido ascrbico
Alfa-tocoferol
Carotenides
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envolvem isquemia, inflamao, trauma, doenas
degenerativas e morte celular por ruptura da
membrana (lipoperoxidao) e inativao
enzimtica
10
.
Papel biolgico do zinco
O zinco desenvolve vrias funes no orga-
nismo, explicadas em parte pelo papel cataltico
e/ou estrutural em mais de 200 enzimas e pela
sua ao na estabilizao de domnios de protenas
que interagem com DNA ou de protenas com
papel estrutural ou de sinalizao
11
(Quadro 3).
metais pr-oxidantes como cobre e ferro. A ao
antioxidante desse mineral indireta, uma vez
que o on zinco no ativo em reaes de xido-
reduo.
O zinco induz a sntese da metalotionena
(MT), famlia de protenas de baixo peso molecular
(6000-7000 kDa), rica em resduos de cistena
(25%-30%), porm sem ligaes dissulfeto e com
capacidade de ligao de 5-7 tomos de Zn por
molcula. A MT apresenta propriedades
antioxidantes em uma diversidade de condies
tais como exposio radiao, drogas e metais
pesados
12-14
. A MT inibe reaes de propagao
de radicais livres atravs da ligao seletiva de
ons de metais pr-oxidantes como ferro e cobre,
e dos potencialmente txicos como cdmio e
mercrio
14
. Recentemente, tem sido levantada a
hiptese de que a regulao da sntese de MT
o nexo entre o estado nutricional em zinco e o
estado redox das clulas. Sob condies de
elevado estresse oxidativo, haveria liberao do
zi nco l i gado MT, resultando em maior
disponibilidade de agrupamentos sulfidrilas
reduzidos da MT prontos para atuar na proteo
antioxidante. Por sua vez, o zinco liberado seria
redistribudo na clula, podendo ser utilizado em
outros mecanismos de proteo antioxidante. A
capacidade de regulao da sntese de MT
depende de um estado nutricional adequado de
zinco
13
.
O zinco componente estrutural e cata-
ltico da enzima superxido dismutase (SOD)
presente no citoplasma de todas as clulas, que
possui como centro ativo um on cobre e um on
zinco
5
. Esse mineral tambm compe a enzima
superxido dismutase extracelular (EC-SOD),
presente no plasma, na linfa e no fluido sinovial
20
.
A ao da SOD catalisar a converso de dois
radicais on superxido a perxido de hidrognio
e oxignio molecular, como mostra a reao:
O
2
-
.
+ O
2
-
.

+ 2 H
+
H
2
O
2
+ O
2
A ao dessa enzima reduz a toxicidade
das espcies reativas de oxignio, transformando
uma espcie altamente reativa (radical on
superxido) em uma forma menos danosa s

Quadro 3. Funes do zinco no organismo.
Proteo antioxidante
Ao como co-fator enzimtico
Diviso celular
Espermatognese
Estabilizao da transcrio gnica
Estabilizaor de membranas celulares
Estoque e liberao de insulina
Metabolismo da vitamina A
Metabolismo energtico
Resposta e regulao do sistema imune
Sntese de protena
A participao do zinco no sistema de
proteo antioxidante evidenciada por meio de
estudos in vivo, os quais demostram que a
deficincia de zinco provoca leses oxidativas
relacionadas ao de espcies reativas de
oxignio em animais e em humanos, e por meio
de estudos in vitro, os quais demostram o
antagonismo do zinco formao de radicais livres
em modelos bioqumicos e celulares
12
.
O papel exato do zinco como antioxidante
no foi ainda elucidado, mas as evidncias
disponveis indicam ao desse mineral envolvendo
vrios mecanismos
12,13
. Esses mecanismos incluem
a regulao da expresso de metalotionena, a
atividade da enzima superxido dismutase e a
proteo de grupamentos sulfidrila de protenas
de membranas celulares por antagonismo com
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clulas (perxido de hidrognio). Enquanto a SOD
citoplasmtica parece apenas dependente do
estado nutricional em cobre do organismo, tem
sido demonstrado que a atividade da EC-SOD
reduzida na deficincia de zinco
15
.
O zinco essencial para a integridade e
funcionalidade das membranas celulares. A sua
concentrao na membrana das clulas pode ser
bastante elevada dependendo do tipo celular e
influenciada pelo estado nutricional em zinco do
organismo. Tem sido demonstrado que a sua
deficincia aumenta a fragilidade da membrana
de eritrcitos em ratos e em humanos
16-18
. O
aumento de fragilidade osmtica de eritrcitos na
deficincia de zinco tem sido associado a menor
disponibilidade de grupamentos SH reduzidos na
membrana
17
. Conforme relataram Bettger &
ODell
16
, em eritrcitos de ratos deficientes em
zinco ocorre a perda do mineral da membrana
mas no do zinco intracelular. Estes pesquisadores
sugerem que a perda de zinco da membrana
celular um dos primeiros sinais de depleo deste
mineral no organismo. Esta perda pode afetar a
funo da membrana celular, alterando a fluidez,
os canais de transporte de sdio e de clcio e o
balano hdrico e osmtico da clula. A
participao do zinco na estabilidade de
membranas tem sido explicada pelos seguintes
mecanismos: 1) promove a associao entre as
protenas de membrana e as do citoesqueleto; 2)
estabiliza a forma reduzida de grupamentos
sulfidrilas, contribuindo para a proteo
antioxidante contra os efeitos de ruptura de
membranas causados por oxidao de lipdios e
protenas; e 3) preserva a integridade de canais
inicos, agindo assim como antagonista ao efeito
adverso do on Ca
+2
livre
16,19
.
Estado nutricional de zinco e
desempenho de atletas
O estado nutricional de zinco de difcil
avaliao, uma vez que ainda no foram
identificados indicadores bioqumicos bastante
sensveis
19
. Zinco plasmtico (ou srico) o
indicador mais utilizado. Os nveis de zinco
plasmtico em atletas dependem de vrios fatores
tais como tipo, intensidade e durao do exerccio.
Alguns estudos tm demonstrado estado de
hipozincemia (zinco srico <75g/dL) em atle-
tas
20
. No entanto, outras pesquisas encontraram
zinco srico em concentrao normal ou elevada
em atletas com predomnio de atividade
anaerbia, como judocas
21,22
.
Resultados da concentrao de zinco no
soro ou plasma obtidos logo aps o exerccio fsico
tm de ser avaliados com cautela, pois nos
primeiros 30 minutos aps exerccio de resistncia
tm sido observados tanto redues (12%-33%)
quanto aumentos significativos de concentrao
de zinco, neste ltimo caso seguido de rpido
declnio. Reduo do zinco srico tem sido
tambm observada no perodo de 2 a 24 horas
aps corrida de longa distncia
20,23
.
A hipozincemia em atletas pode ser
causada pela ingesto inadequada de zinco, pela
expanso do volume plasmtico resultando em
hemodiluio, pelo aumento das perdas de zinco
atravs de suor e urina e pela redistribuio de
zinco plasmtico para o fgado e/ou eritrcitos aps
o exerccio
3
. Nveis aumentados de interleucinas
plasmticas, tal como ocorrem na inflamao, no
dano tissular e tambm no exerccio intenso,
estimulam o fgado a aumentar a captao do
zinco do plasma para a sntese de metalotionena
(e possivelmente de superxido dismutase e outras
zinco-protenas), necessria aos mecanismos de
resposta aguda
14
.
O aumento do zinco srico em algumas
modalidades esportivas logo aps o exerccio
poderia ser tambm explicado pela mobilizao
do mineral entre tecidos. O pico de concentrao
do zinco srico imediatamente aps o exerccio
intenso tem sido atribudo ao seu rpido
extravasamento do tecido muscular danificado
para o fluido extracelular
24
. O posterior declnio
de concentrao do zinco plasmtico tem sido
explicado pela mobilizao de zinco do plasma
para o fgado em resposta ao aumento de
interleucinas circulantes
3
.
ZINCO, ESTRESSE E ATIVIDADE FSICA | 439
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O exerccio fsico intenso e as temperaturas
extremas so tambm promotores da perda de
micronutrientes do organismo. A perda de minerais
pela sudorese durante o treinamento e
competio, principalmente quando realizados em
elevadas temperaturas, substancial. O zinco
normalmente perdido do organismo atravs do
intestino (0,5 a 3mg/dia) e da pele (0,5mg/dia), e
em esportes aquticos, dependendo da perma-
nncia na gua, a perda pela pele pode duplicar.
A excreo urinria desse mineral geralmente
baixa (<0,1mg/dia), mas essa perda pode
aumentar 50%-60% em resposta ao exerccio
prolongado. Em geral, as variaes na excreo
urinria de zinco em resposta ao exerccio refletem
as mudanas no turnover do tecido muscular
associadas ao exerccio
3,25
.
A ingesto recomendada de zinco na dieta
de 8mg/dia para mulheres e de 11mg/dia para
homens
26
. No h recomendaes especficas para
atletas, os quais tm o hbito de consumir dietas
ricas em energia, fato que, no entanto, no
garantia do consumo de quantidades adequadas
de minerais e vitaminas. Segundo verificaram Van
Erp-Baart et al
.
.
27
, em extenso estudo com atletas
alemes de diferentes modalidades, aumento de
100% na ingesto energtica estava associado
com aumento bem inferior a 100% no consumo
de ferro, clcio, zinco e vitaminas. Lukaski et al.
28
,
estudando nadadores americanos de elite,
observaram que a ingesto de zinco (e tambm
de cobre e ferro) era inferior necessidade diria,
apesar de a ingesto energtica estar adequada.
Em muitas modalidades esportivas, tais como luta,
dana e ginstica, h restrio voluntria da
ingesto de energia, o que compromete seriamen-
te o consumo adequado de micronutrientes,
incluindo o zinco
3
. Em geral, a ingesto marginal
ou deficiente desse mineral na dieta mais
freqente em atletas do gnero feminino do que
masculino, pois o consumo de energia
usualmente menor em mulheres e a restrio
voluntria de ingesto de energia tambm mais
freqente neste grupo. Com ingesto reduzida ou
marginal de zinco, o organismo utiliza mecanismos
de ajustes para manter a homeostase, tais como
alterao na taxa de turnover do zinco plasmtico
e tissular e na excreo de zinco urinrio e fecal,
de forma a assegurar a manuteno das funes
vitais dependentes desse mineral
11
. Entretanto, o
papel do zinco nos mecanismos de proteo
antioxidante associados intensa atividade fsica
pode ficar limitado em virtude da sua baixa
ingesto, prejudicando a performance e a sade
do atleta.
Uma forma de compensar a ingesto
diettica insuficiente de minerais e vitaminas e
com isso minimizar os efeitos das espcies reativas
de oxignio associadas ao exerccio fsico o uso
de suplementos. Muitos investigadores tm
estudado o efeito da suplementao com
micronutrientes na reduo de indicadores de
estresse oxidativo em atletas
1,2
. A suplementao
de zinco por atletas tem sido associada com maior
fora muscular isomtrica e maior resistncia
muscular
29
. No entanto, no h relatos na literatura
de possveis efeitos benficos dessa suplemen-
tao na proteo antioxidante de atletas. Cabe
ressaltar que esse consumo suplementar deve ser
feito com cautela para evitar possveis efeitos
adversos. A suplementao excessiva de zinco
(50 mg/dia) pode inibir a absoro de cobre
proveniente da dieta
23
. Alm disso, a suplemen-
tao de 160mg de zinco por dia, durante 16
semanas, foi associada reduo da concentrao
de lipoprotena plasmtica de alta densidade
(HDL) em homens
30
. O uso de zinco suplementar
na faixa de 17 a 50mg/dia suficiente para reduzir
o aumento do colesterol-HDL, induzido pela
atividade fsica
23
.
C O N S I D E R A E S F I N A I S
O zinco um nutriente com papel biol-
gico essencial nos mecanismos de proteo
antioxidante, principalmente nos relacionados s
membranas celulares, bastante requisitados
durante a atividade fsica intensa. Os estudos
nutricionais demonstram que os atletas geralmente
consomem quantidade de zinco na dieta insufi-
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ciente para compensar as perdas aumentadas
pelo suor e urina e para atender a elevada
demanda bioqumica. Este nutriente merece maior
ateno no aconselhamento nutricional para
minimizar os danos causados pelo estresse
oxidativo sobre o desempenho e a sade dos
atletas.
R E F E R N C I A S
1. Clarkson PM, Thompson HS. Antioxidants: what
role do they play in physical activity and health?
Am J Clin Nutr 2000; 72:637-47.
2. Gol dfarb AH. Nutri ti onal anti oxi dants as
therapeutic and preventive modalities in exercise-
-induced muscle damage. Can J Appl Physiol 1999;
24:249-66.
3. Lukaski HC. Magnesium, zinc, and chromium
nutriture and physical activity. Am J Clin Nutr 2000;
72:585-93.
4. Halliwell B, Gutteridge JMC. Free radical in biology
and medicine. 2nd ed. New York: Oxford University
Press; 1989.
5. Lehninger AL, Nelson DL, Cox MM. Prncipios de
bioqumica. So Paulo: Savier; 1998. p.41-60.
6. Vina J, Gimeno A, Sastre J, Desco C, Asensi M,
Pallardo FV, et al. Mechanism of free radical
production in exhaustive exercise in humans and
rats; role of xanthine oxidase and protection by
allopurinol. IUBMB Life 2000; 49:539-44.
7. Welch KD, Davis TZ, Van Eden ME, Aust SD.
Del eteri ous i ron-medi ated oxi dati on of
biomolecules. Free Radical Biol Med 2002; 32:
577-83.
8. Comporti M, Signori C, Buonocore G, Ciccoli L.
Iron release, oxidative stress and erythrocyte
ageing. Free Rad Biol Med 2002; 32:568-776.
9. Jacob MJ. The integrated antioxidants systems.
Nutr Res 1985; 15:755-65.
10. Strain JJ, Benzie IFF. Antioxidants. In: Encyclopedia
of Human Nutrition. New York: Academic Press;
1998. p.95-105.
11. Ki ng JC, Shames DM, Woodhouse, L. Zi nc
homeostasi s i n humans. J Nutr 2000; 130:
1360S-6S.
12. Powell SR. The antioxidant properties of zinc. J
Nutr 2000; 130:1447S-54S.
13. Maret W. The function of zinc metallothionein: a
link between cellular zinc and redox state. J Nutr
2000; 130:1455S-8S.
14. Hammer DH. Metallothionein. Ann Rev Biochem
1986; 55:913-51.
15. Olin KL, Golub MS, Gershwin ME, Hendricksc AG,
Lonnerdal B, Keen CL. Extracellular superoxide
dismutase activity is affected by dietary zinc intake
in nonhuman primate and rodent models. Am J
Clin Nutr 1995; 61:1263-7.
16. Bettger WJ, ODell BL. Physiological roles of zinc in
the plasma membrane of mammalian cells. J Nutr
Biochem 1993; 4:194-207.
17. ODell. Role of zinc in plasma membrane function.
J Nutr 2000; 130:1432S-6S.
18. Woodhouse LR, Sutherland B, Lederer LJ, Lowe
NM, King J. The effect of zinc intake on erythrocyte
fragility in humans. FASEB J 1998; 12A:1270.
19. Wood, RJ. Assessment of marginal zinc status in
humans. J Nutr 2000; 130:1350S-54S.
20. Cordova A, Mon-Alvarez M. Behaviour of zinc in
physical exercise: a special reference to immunity
and fatigue. Neurosci Biobehav Rev 1995; 19:
439-45.
21. Koury JC, Junior AVO, Portella ES, Oliveira K, Trugo
NMF, Donangelo CM. Estudo comparativo de
i ndi cadores hematol gi cos, i ngesto de
mi cronutri entes e composi o corporal em
triatletas e judocas brasileiros de elite. In: Anais
do 12 Congresso Latinoamericano de Nutricin;
2000; Buenos Aires. Buenos Aires: La Sociedad
Latinoamericana de Nutricin; 2000. p.28.
22. Singh A. Biochemical indices of selected trace
minerals in men: effect of stress. Am J Clin Nutr
1981; 53:126-30.
23. Lukaski HC. Micronutrients (Mg, Zn, Cu): are
mineral supplements needed for athletes? Int J
Sports Nutr 1995; 5:574-83.
ZINCO, ESTRESSE E ATIVIDADE FSICA | 441
Rev. Nutr., Campinas, 16(4):433-441, out./dez., 2003 Revista de Nutrio
24. Mundie TG, Hare B. Effects of resistence exercise,
on plasma, erythrocyte, and urine Zn. Biol Trace
Elem Res 2001; 79:23-8.
25. Van-Rij AM, Hall MT, Dohm, GL, Bray J, Poires WJ.
Changes in zinc metabolism following exercise in
human subjects. Biol Trace Elem Res 1986; 10:
99-106.
26. Trumbo P, Yates AA, Schlicker, Poos M. Dietary
Reference Intakes: Vitamin A, vitamin K, Arsenic,
Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron,
Manganese, Mol ybdenum, Ni ckel , Si l i con,
Vanadium and zinc. J Am Diet Assoc 2001;
101:294-301.
27. Van ErpBaart AMJ, Saris WHN, Binkhorst RA, Vos
J, Elvers JWH. Nationwide survey on nutritional
habits in elite athletes. Part II Mineral and vitamin
intake. Int J Sports Med 1989; 10: 511-16.
28. Lukaski HC, Bonita SH, Sandra KG, Bolonchu K.
Physical training and copper, iron, and zinc status
of swimmers. Am J Clin Nutr 1990; 51:1093-99.
29. Krotkiewski M, Gudmundsson M, Backstrom P,
Mandroukas K. Zinc and muscle strength and
endurance. Acta Physiol Scand 1982;116:309-11.
30. Hooper PL, Visconti L, Garry PJ, Johnson GE. Zinc
lowers high density lipoprotein cholesterol levels.
J Am Med Assoc 1980; 244:1960-1.
Recebido para publicao em 20 de maio de 2002 e aceito
em 27 de janeiro de2003.