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Chapitre 1 : Généralités
Collège National des Enseignants de Cardiologie et Maladies Vasculaires
Date de création du document 2010-2011
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Table des matières
I Anatomie du coeur........................................................................................................................... 4
I.1 Situation......................................................................................................................................4
I.2 Description extérieure............................................................................................................... 4
I.3 Configuration interne................................................................................................................4
I.4 Connexions vasculaires............................................................................................................. 5
I.5 Appareils valvulaires................................................................................................................. 5
I.6 Structure des parois...................................................................................................................6
I.7 Le tissu nodal et de conduction................................................................................................ 6
I.8 Les vaisseaux coronaires .......................................................................................................... 7
I.9 Le péricarde............................................................................................................................... 8
II Physiologie cardiovasculaire.......................................................................................................... 8
II.1 Activation électrique du coeur................................................................................................ 8
II.1.1 Potentiels de repos et d’action......................................................................................... 8
II.1.2 Automatisme..................................................................................................................... 9
II.1.3 Conduction ..................................................................................................................... 10
II.1.4 Couplage excitation-contraction................................................................................... 10
II.2 Circulation coronaire; métabolisme du myocarde. Ischémie, nécrose myocardiques....11
II.2.1 La circulation coronaire ............................................................................................... 11
II.2.2 Métabolisme myocardique.............................................................................................11
II.2.3 Ischémie et nécrose myocardiques................................................................................ 12
II.3 Le cycle cardiaque..................................................................................................................12
II.3.1 Systole ventriculaire....................................................................................................... 12
II.3.2 Diastole ventriculaire .................................................................................................... 13
II.3.3 Synthèse schématique du cycle cardiaque....................................................................14
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II.3.4 Volumes ventriculaires, fraction d’éjection................................................................. 14
II.4 Débit et index cardiaques...................................................................................................... 15
II.4.1 Mesure............................................................................................................................. 15
II.4.2 Valeur.............................................................................................................................. 15
II.4.3 Relation entre débit cardiaque, pression artérielle, et fréquence cardiaque............16
II.4.4 Adaptation à l’effort (par l’accélération de la fréquence).......................................... 16
II.5 La circulation systémique......................................................................................................16
II.5.1 Les artères....................................................................................................................... 17
II.5.2 Les capillaires ................................................................................................................ 17
II.5.3 Les veines ........................................................................................................................17
II.5.4 Les lymphatiques ........................................................................................................... 18
II.6 La circulation pulmonaire.....................................................................................................18
II.7 Régulations. Adaptation à l'effort........................................................................................ 19
II.7.1 Mécanismes régulateurs essentiels................................................................................19
II.7.2 Adaptation à l’effort physique...................................................................................... 19
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Ce chapitre a pour but de remettre en place, sous orme simple, les connaissances
ondamentales ! a"oir ac#uis a"ant l$apprentissa%e de la sémiolo%ie cardio-"asculaire&

'l doit (tre complété par "os ensei%nements précédents, cha#ue ois #u$un point particulier
"ous posera #uestion&

D$autres rappels, plus approondis, seront aits lors#ue la patholo%ie sera abordée&
I ANATOMIE D COE!
I"1 #ITATION
)e c*ur, en"eloppé du péricarde, est situé dans le médiastin antérieur& 'l est situé entre les
deu+ poumons, sur la coupole diaphra%mati#ue %auche, en arri,re du sternum et du %rill
costal antérieur et en a"ant du médiastin postérieur, notamment de l$*sopha%e&
I"2 DE#C!I$TION E%T&!IE!E
)e c*ur est un muscle, brun rou%e, #ui p,se en"iron -./ % che0 l$adulte :
'l a la orme d$une p1ramide trian%ulaire dont le sommet est en bas, ! %auche et en a"ant 2
la base re%arde en haut, en arri,re et ! droite 2 son %rand a+e est obli#ue en bas, en a"ant et
! %auche&
)es trois aces sont antérieure, inérieure et latérale %auche&
3lles sont parcourues par deu+ sillons proonds :
● le sillon auriculo-"entriculaire, dans le plan perpendiculaire au %rand a+e du c*ur,
sépare le massi auriculaire en arri,re, des "entricules plus antéro-inérieurs ,
● le sillon inter-"entriculaire, puis inter-auriculaire perpendiculaire au précédent& 'l
correspond au plan de séparation entre c*ur droit et c*ur %auche&
)es sillons contiennent de la %raisse et les branches principales des "aisseau+ coronaires&
I"' CON(I)!ATION INTE!NE
)e c*ur (*igure 1) est un or%ane creu+ ormé du c*ur droit et du c*ur %auche #ui sont
enti,rement séparés& )es oreillettes sont séparées par une cloison appelée septum inter-
auriculaire et les "entricules par le septum inter"entriculaire&
)e c*ur droit est ormé de l$oreillette (4D) et du "entricule droits (VD) #ui communi#uent
entre eu+ par l$oriice tricuspidien (56')&
)e c*ur %auche est ormé de l$oreillette (4G) et du "entricule %auches (VG) #ui
communi#uent entre eu+ par l$oriice mitral (7')&
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(igure 1 + Con*iguration interne et conne,ions -asculaires
I". CONNE%ION# VA#C/AI!E#
● )$oreillette droite re8oit les "eines ca"es inérieure (VC') et supérieure (VCS) par
les#uelles le san% "eineu+ re"ient au c*ur&
● )e "entricule droit se "ide "ia l$oriice pulmonaire (P) dans l$art,re pulmonaire
(9P)&
● )$oreillette %auche re8oit : "eines pulmonaires (VP) #ui drainent le san% o+1%éné
des poumons "ers l$oreillette %auche&
● )e "entricule %auche se "ide "ia l$oriice aorti#ue dans l$aorte (9o puis Cao ; crosse
de l$aorte)&
I"0 A$$A!EI/# VA/V/AI!E#
)es oriices artériels, pulmonaire et aorti#ue (*igure 2), sont ormés chacun d$un anneau
ibreu+ et de < "al"ules dites si%mo=des&

'l e+iste - appareils "al"ulaires auriculo-"entriculaires (*igure ') ormés d$un anneau
ibreu+ et d$un s1st,me "al"ulaire constitué de "al"ules, de corda%es et de piliers& )$oriice
tricuspidien a < "al"ules (9ntérieure ; 9, Septale ;S, Postérieure ;P), le mitral n$en a #ue -,
(%rande et petite "al"es) chacune étant di"isée en < se%ments (91,9-,9< et P1,P-,P<)&

)es abouchements "eineu+ (VC',VCS,VP) n$ont pas de s1st,me "al"ulaire&
(igure 2 + $1oto de -al-e aorti2ue
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(igure '+ Val-es auriculo--entriculaires + mitrale et tricus3ide
I"4 #T!CT!E DE# $A!OI#
3lles sont ormées de l$intérieur "ers l$e+térieur par l$endocarde (structure ine recou"rant
en outre les "al"ules cardia#ues), le m1ocarde (ou muscle cardia#ue) et l$épicarde&

)a paroi des "entricules est plus épaisse #ue celle des oreillettes car le m1ocarde 1 est plus
important notamment au ni"eau du "entricule %auche&

9 la >onction oreillettes-"entricules, les ibres m1ocardi#ues auriculaires et "entriculaires se
i+ent sans se toucher au ni"eau d$une structure ibreuse appelée s#uelette du c*ur (cette
structure réunit les oriices "al"ulaires #ui la tra"ersent)& De ce ait, il n$1 a pas de
conne+ion m1ocardi#ue entre oreillettes et "entricules (isolation électri#ue)&
I"5 /E TI## NODA/ ET DE CONDCTION
Ce tissu spécii#ue intrapariétal donne naissance au+ impulsions électri#ues puis les
conduit ! %rande "itesse "ers les cellules m1ocardi#ues, en%endrant ainsi les contractions
cardia#ues&

'l est ormé (*igure .) du n*ud sinusal (1) sié%eant dans la paroi de l$oreillette droite pr,s
de l$abouchement de la "eine ca"e supérieure, puis de ibres asse0 mal déinies (---) !
l$intérieur des oreillettes (-), du n*ud auriculo-"entriculaire (<) #ui si,%e >uste au ni"eau de
la >onction de l$oreillette droite a"ec le "entricule droit& De ce n*ud, na?t le tronc du
aisceau de @is (:) #ui se di"ise ensuite en deu+ branches, droite (d) et %auche (%), puis se
distribue %rAce au réseau de PurBin>e (C) >us#u$au contact des cellules m1ocardi#ues&
(igure . + Tissu nodal et de conduction

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I"6 /E# VAI##EA% CO!ONAI!E#
)a circulation coronaire est la circulation artérielle et "eineuse s1stémi#ue propre au c*ur&

)es artères coronaires ou D coronaires E sont au nombre de deu+ (*igure 0), la %auche et la
droite& 3lles naissent de l$aorte thoraci#ue ascendante, #uel#ues centim,tres au-dessus de
l$anneau aorti#ue& Dans la distribution la plus habituelle on obser"e les données sui"antes :
● La coronaire gauche est plus importante #ue la droite& Son se%ment initial est le tronc
de la coronaire %auche (1)& 'l se di"ise en - branches principales, l$art,re inter-
"entriculaire antérieure (-) #ui donnera naissance au+ dia%onales et septales pour
"asculariser la paroi antérieure du "entricule %auche et une %rande partie du
septum inter-"entriculaire, et l$art,re circonle+e (<) #ui donne naissance au+
mar%inales et "ascularise la paroi postéro-latérale du "entricule %auche&
● La coronaire droite (:), plus petite, se di"ise en inter"entriculaire postérieure et
rétro"entriculaire %auche pour "asculariser le "entricule droit, la paroi inérieure du
"entricule %auche, un se%ment inérieur du septum inter-"entriculaire et l$essentiel
du tissu nodal&
La dominance coronaire, correspondant au territoire "asculaire m1ocardi#ue le plus
dé"eloppé, peut (tre %auche (la plus habituelle, décrite ci dessus) ou droite et "arier d$un
su>et ! l$autre&

La distribution du san% au m1ocarde, par les branches de ramiication des art,res coronaires
est dite de t1pe terminal& Ceci si%niie #ue cha#ue branche artérielle "ascularise de mani,re
tr,s prédominante son propre territoire, les collatérales #ui e+istent entre les branches
artérielles n$étant habituellement pas asse0 dé"eloppées pour assurer une é"entuelle
circulation de suppléance&

)es -eines coronaires : une %rande partie du san% m1ocardi#ue eérent se collecte ! la ace
postérieure du c*ur, dans un %ros tronc appelé sinus coronaire #ui se >ette dans l$oreillette
droite&
(igure 0+ Artères coronaires 7-ues en scanner8
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I"9 /E $&!ICA!DE
)e péricarde est un double sac séreu+ et ibreu+ #ui entoure le c*ur& )e péricarde séreu+ est
ormé lui-m(me de deu+ euillets en continuité l$un a"ec l$autre, le péricarde "iscéral et le
péricarde pariétal& 3ntre ces deu+ euillets se trou"e la ca"ité péricardi#ue, normalement
"irtuelle car ne contenant #ue #uel#ues ml de li#uide péricardi#ue&
II $:;#IO/O)IE CA!DIOVA#C/AI!E
)e c*ur peut (tre considéré comme une double pompe musculaire (c*ur droit et c*ur
%auche) :
● animée essentiellement par le m1ocarde des "entricules droit et %auche,
● onctionnant %rAce au tissu nodal (oF na?t l$automatisme cardia#ue) et ! la
circulation san%uine coronaire (apportant o+1%,ne et éner%ie, et é"acuant les
déchets métaboli#ues) ,
● pulsant le san% de mani,re s1nchrone dans les circulations pulmonaire et
s1stémi#ue #ui rétroa%issent sur son onctionnement,
● adaptant le débit san%uin #u$il produit au+ besoins de l$or%anisme %rAce ! un
s1st,me de ré%ulation ner"eu+ et humoral&
II"1 ACTIVATION &/ECT!I<E D COE!
II"1"1 $otentiels de re3os et d=action
9u repos, les cellules m1ocardi#ues sont D polarisées E a"ec une prédominance de char%es
positi"es ! l$e+térieur et de char%es né%ati"es ! l$intérieur& Si deu+ microélectrodes reliées !
un %al"anom,tre sont placées l$une en e+tracellulaire et l$autre dans une cellule, une
diérence de potentiel stable s$inscrit, diérente selon le t1pe cellulaire, de l$ordre de G H/
mV pour une cellule "entriculaire : c’est le potentiel de repos transmembranaire (Vr)&

Si la ibre cardia#ue est stimulée, un potentiel d’action (*igure 4) appara?t, #ui traduit les
"ariations du potentiel transmembranaire en onction du temps&

Ces "ariations résultent de mou"ements ioni#ues ! tra"ers les membranes cellulaires&
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(igure 4+ $otentiel d>action

II"1"2 Automatisme
)$automatisme cardia#ue est la production par le tissu nodal d$une acti"ité électri#ue
répétiti"e, cha#ue impulsion électri#ue (potentiel d$action) entra?nant la contraction du
c*ur& Cette acti"ité électri#ue est produite par des échan%es ioni#ues spontanés
(dépolarisation diastoli#ue lente) au tra"ers de la membrane des cellules du tissu nodal
permettant d$atteindre le potentiel seuil #ui déclenche le potentiel d$action& Puis sur"ient
une restauration ad inte%rum (repolarisation)&

Physiologiquement, ce sont les cellules du n*ud sinusal (*igure 5) #ui commandent le
r1thme cardia#ue appelé pour cela r1thme sinusal& )a ré#uence de ce r1thme est modulé
en permanence selon les besoins de l$or%anisme par la ré%ulation neuro-humorale
(accélération sous l$eet du s1mpathi#ue et des cathécholamines, ralentissement sous l$eet
du paras1mpathi#ue)&

En pathologie, l$ori%ine de l$automatisme peut ne pas (tre sinusale :
● soit lors#ue sur"ient une tach1cardie anormale dont la ré#uence propre dépasse
celle du n*ud sinusal #ui est de ce ait inhibé,
● soit #ue le n*ud sinusal est déicient, un autre %roupe cellulaire du tissu nodal
prenant alors le relais pour %énérer l$automatisme cardia#ue&
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(igure 5 + $otentiels du tissu nodal

II"1"' Conduction
)es potentiels d$action %énérés par le tissu nodal sont conduits ! %rande "itesse "ers les
cellules du m1ocarde commun&

Physiologiquement, le r1thme naissant dans le n*ud sinusal (*igure .) acti"e le m1ocarde
auriculaire puis atteint le n*ud auriculo-"entriculaire et le tronc du aisceau de @is& Cette
acti"ité %a%ne ensuite les branches droite et %auche du aisceau de @is, les cellules de
PurBin>e et enin les cellules du m1ocarde "entriculaire& )e septum inter-"entriculaire est
dépolarisé en premier de la %auche "ers la droite, puis les "entricules de l$endocarde "ers
l$épicarde& Cette "oie D nodo-hissienne E est la seule "oie de passa%e électri#ue possible des
oreillettes "ers le "entricule au tra"ers du s#uelette ibreu+ du c*ur&

En pathologie : la conduction peut (tre déiciente ! tous les ni"eau+ entra?nant des ris#ues
d$arr(t transitoire (s1ncope) ou permanent (mort subite) de l$acti"ité cardia#ue& 9 l$in"erse,
il peut e+ister des "oies supplémentaires de conduction entre oreillettes et "entricules
appelées "oies de pré-e+citation #ui peu"ent e+poser les patients #ui en sont atteints ! des
troubles du r1thme cardia#ue sé",res&
II"1". Cou3lage e,citation-contraction
)$e+citation électri#ue des cellules du m1ocarde commun par le tissu nodal, entra?ne ! leur
ni"eau d$importants mou"ements ioni#ues (notamment du calcium) déclenchant le
raccourcissement des protéines contractiles (actine et m1osine)& 5outes les cellules
m1ocardi#ues re8oi"ent l$impulsion électri#ue au cours d$un instant bre (C ! I J 1//
seconde) pour se contracter de mani,re coordonnée et %énérer l$é>ection san%uine
cardia#ue&

Ce coupla%e est responsable d$un délai électromécanique e+pli#uant #ue la diastole
"entriculaire (c inra) est contemporaine du comple+e 3CG D K6S E de dépolarisation (c
3CG), et la s1stole mécani#ue (c inra) de l$onde 5 (c 3CG)&
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II"2 CI!C/ATION CO!ONAI!E? M&TA@O/I#ME D M;OCA!DE" I#C:&MIEA
N&C!O#E M;OCA!DI<E#
II"2"1 /a circulation coronaire
)a circulation san%uine coronaire doit assurer une perusion m1ocardi#ue adaptée
instantanément au+ besoins du c*ur&

3lle est soumise ! des contraintes particulières :
● le c*ur n$est >amais au repos,
● l$e+traction par le m1ocarde de l$o+1%,ne du san% artériel coronaire est pres#ue
ma+imale d,s le repos (supérieure ! C/L)& De ce ait, l$accroissement de l$apport
m1ocardi#ue en o+1%,ne (! l$eort), se ait essentiellement en au%mentant le débit
san%uin coronaire et non l$e+traction en o+1%,ne,
● la contraction s1stoli#ue "entriculaire D écrase E la circulation coronaire #ui se ait
donc surtout en diastole&
)e débit sanguin coronaire : c$est la #uantité de san% apportée par minute au m1ocarde& Son
au%mentation ! l$eort %rAce ! une ré%ulation comple+e, est importante puis#u$il peut (tre
multiplié par < ou : par rapport au repos (concept de réser"e coronaire)& Cette
au%mentation permet d$assurer l$accroissement des besoins métaboli#ues m1ocardi#ues
(o+1%,ne et substrats) lors de l$eort& )a ré%ulation du débit san%uin coronaire est sous la
dépendance de tr,s nombreu+ param,tres hémod1nami#ues et neuro-humorau+, parmi
les#uels les sécrétions endothéliales (M/ notamment)&
II"2"2 MétaBolisme mCocardi2ue
'l est essentiellement aérobie (consomme de l$o+1%,ne)& 3n prati#ue clini#ue, cette
consommation m1ocardi#ue en o+1%,ne (7V4-) peut (tre appréciée par le produit
ré#uence cardia#ue (F) multiplié par la pression artérielle s1stoli#ue (P9S), car les
"ariations de cette 7V4- sont bien corrélées a"ec celles de ce produit&

)es substrats utilisés sont surtout des acides %ras (C.L), le %lucose (-/L), les lactates (1.L)&

'l est ortement orienté "ers la production d$éner%ie nécessaire ! l$acti"ité des protéines
contractiles du c*ur&
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II"2"' Isc1émie et nécrose mCocardi2ues
)$insuisance d$apport san%uin ! une 0one m1ocardi#ue par rapport au+ besoins pro"o#ue
une ischémie de cette 0one m1ocardi#ue %énératrice de s1mptNmes (c an%or) ou de
complications&

Si cette ischémie est proonde etJou durable, les cellules m1ocardi#ues seront détruites
dans la 0one concernée& 'l s$a%it de la nécrose ischémi#ue m1ocardi#ue& (c inarctus)
II"' /E C;C/E CA!DIA<E
)$acti"ité électri#ue périodi#ue sus-décrite en%endre l$acti"ité mécani#ue du c*ur,
dominée par la contraction puis la rela+ation des "entricules (la contraction des oreillettes
(c* *igure 10) n$a #u$une incidence limitée sur la onction cardia#ue normale)& )a succession
d$une s1stole "entriculaire (*igure 6a) et d$une diastole "entriculaire (*igure 6B) orme un
c1cle cardia#ue&
(igure 6 + CCcle cardia2ue + mou-ements des 3arois et des -al-es 7*lèc1es8

Les chiffres indiquent en mm de mercure les pressions régnant dans les cavités.
II"'"1 #Cstole -entriculaire
)a contraction des deu+ "entricules (*igure 6 a) est s1nchrone et dure en"iron un tiers de
seconde au repos&

Son début co=ncide a"ec la ermeture des "al"es auriculo-"entriculaires sui"ie de
l$ou"erture des si%mo=des aorti#ues (i% H) et pulmonaires&

Pendant la s1stole, les pressions intra-"entriculaires (*igure 9) au%mentent ortement, ce #ui
permet l$é>ection du san% du "entricule droit "ers l$art,re pulmonaire et celle du san% du
"entricule %auche "ers l$aorte&

)es "al"es auriculo-"entriculaires étant ermées, il n$1 a pas de relu+ "ers les oreillettes&
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La qualité de l’éjection sanguine systolique dépend :
● de la contractilité du m1ocarde "entriculaire, propriété intrins,#ue des cellules
m1ocardi#ues #ui s$alt,re au cours des cardiopathies,
● de la précharge "entriculaire,
● de la postcharge "entriculaire,
3n in de s1stole, la contraction "entriculaire diminue rapidement, puis appara?t la diastole&
(igure 9 + #c1éma du cCcle cardia2ue ? di**érents tem3s et é-olution des 3ressions intraca-itaires

)es courbes de pression de l$oreillette et du "entricule %auches ainsi #ue de l$aorte sont
superposées (pour le c*ur droit, le schéma est identi#ue au+ ni"eau+ de pressions pr,s)&
9bré"iations : 9o : aorte 2 4G : oreillette %auche 2 VG : "entricule %auche& 3ntre la ermeture
de la mitrale et l$ou"erture de la "al"e aorti#ue ; phase de Contraction Isovolumique& 3ntre
ou"erture et ermeture de la "al"e aorti#ue : phase d$Ejection& 3ntre ermeture de la "al"e
aorti#ue et ou"erture de la mitrale : phase de ela!ation Isovolumique& 3ntre l$ou"erture et la
ermeture mitrales : remplissage ventriculaire&

3ntre O1 et O- se trou"ent les phases de contraction iso"olumi#ue et d$é>ection&

3ntre O- et O1, nous aurons donc les phases de rela+ation iso"olumi#ue, de remplissa%e
rapide puis lent et la s1stole auriculaire&
II"'"2 Diastole -entriculaire
Pendant cette phase, les pressions intra"entriculaires de"iennent plus aibles #ue celles des
oreillettes& )es "al"es auriculo-"entriculaires s$ou"rent alors #u$au contraire, les si%mo=des
aorti#ues et pulmonaires se erment (*igures 6B et 9)& )e san% pro"enant du retour "eineu+
par les oreillettes peut alors remplir les "entricules, sans #ue le san% dé>! é>ecté n$1 relue&
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)a durée de la diastole est normalement plus lon%ue #ue la s1stole, mais se raccourcit
lors#ue la ré#uence cardia#ue s$accél,re& )a diastole est, comme la s1stole, un phénom,ne
acti et consomme de l$éner%ie&

3n in de diastole, la contraction des oreillettes (systole auriculaire) contribue au remplissa%e
"entriculaire&
II"'"' #Cnt1èse sc1émati2ue du cCcle cardia2ue
(igure 10 + #Cnt1èse du cCcle cardia2ue + détails des 31ases successi-es du cCcle et 3lace de la
sCstole atriale"
II"'". Volumes -entriculairesA *raction d=éDection
3n in de diastole, les "entricules contiennent une #uantité de san% appelée "olume
télédiastoli#ue (V5D normal du "entricule %auche ; en"iron P/ ! 1// ml J m- de surace
corporelle)&

3n in de s1stole, les "entricules contiennent un "olume san%uin appelé "olume
télés1stoli#ue (V5S normal du "entricule %auche ; en"iron -. ! <. ml J m- de surace
corporelle)&

)a diérence entre le "olume télédiastoli#ue et le "olume télés1stoli#ue appelée "olume
d$é>ection s1stoli#ue (V3S) est le "olume san%uin é>ecté par cha#ue "entricule ! cha#ue
battement cardia#ue (V3S normal ; en"iron ./ ! C. ml J m- au repos)&

)a "raction d’éjection ventriculaire est le rapport entre le V3S et le V5D& Sa "aleur normale
pour le "entricule %auche (F3VG) est d$en"iron C.L ("ariable selon la méthode de mesure)&
)a diminution de celle-ci est un bon indice pour mesurer la dé%radation de la onction
"entriculaire notamment au décours de l$inarctus du m1ocarde&

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)a "onction diastolique est de connaissance plus récente et les mo1ens dQe+ploration che0
lQhomme sont encore limités& 3n clini#ue, son e+ploration est réalisée a"ec l$écho doppler
cardia#ue&
II". D&@IT ET INDE% CA!DIA<E#
)e débit cardia#ue est la résultante du onctionnement inté%ré de l$appareil
cardio"asculaire&

C$est la #uantité de san% #u$é>ecte cha#ue "entricule en une minute& 'l est é%al au produit
du "olume é>ecté ! cha#ue battement (V3S) par la ré#uence cardia#ue& 'l est e+primé en
litre (l) par minute&

L’inde! cardiaque est é%al au #uotient du débit cardia#ue par la surace corporelle et
s$e+prime donc en l J mn J m- de surace corporelle& 'l permet de comparer le débit
cardia#ue de su>ets de taille diérente&
II"."1 Mesure
Plusieurs techni#ues de mesure du débit cardia#ue mo1en sont utilisées che0 l$homme :

● a"ec l$écho-doppler cardia#ue méthode la plus usuelle, mais sou"ent imprécise,
● en étudiant la consommation en o+1%,ne du su>et et sa %a0ométrie san%uine, (cette
mesure peut se aire au repos et ! l$eort),
● ! l$aide d$un indicateur in>ecté dans le san%, le plus sou"ent thermi#ue (méthode
par thermodilution au cours d$un cathétérisme cardia#ue)&
II"."2 Valeur
)$inde+ cardia#ue au repos est proche de <,. lJmnJm-&

'l "arie a"ec de nombreu+ param,tres :
● l$A%e, la diminution étant d$en"iron /,-. lJmnJm-
● la température centrale, notamment l$h1perthermie #ui l$au%mente,
● la position du su>et, le débit étant plus aible en position assise #u$en position
couchée ou debout&

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II"."' !elation entre déBit cardia2ueA 3ression artérielleA et *ré2uence cardia2ue
)a inalité du s1st,me cardio"asculaire est donc d$assurer un débit cardia#ue (<c), déli"ré !
une pression artérielle ($A) suisante pour assurer la perusion des diérents or%anes&

)es diérentes composantes participant ! la ré%ulation de ce débit et de cette pression sont :
● la orce de contraction m1ocardi#ue, ou D inotropisme, inluen8ant directement le
"olume d$é>ection s1stoli#ue (VE#)
● la ré#uence cardia#ue (#c) ou D chronotropisme E
● le "olume san%uin re"enant au c*ur droit, #ue l$on peut simpliier sous le terme de
D précharge , modulant é%alement l$inotropisme (C& )oi de Starlin%)
● le ni"eau de "asoconstriction des art,res s1stémi#ues - ou D résistances artérielles
systémiques !A# postcharge$
'notropisme, chronotropisme, préchar%e et postchar%e sont les : éléments sur les#uels "ont
a%ir les %rands s1st,mes de ré%ulation neuro-hormonau+ pour adapter le débit cardia#ue
au+ diérentes situations ph1siolo%i#ues et patholo%i#ues& C$est é%alement sur ces
éléments #ue "ont a%ir les principau+ médicaments utilisés en cardiolo%ie& C$est pour#uoi,
ain de comprendre ultérieurement la ph1siolo%ie, la ph1siopatholo%ie et la thérapeuti#ue,
il aut comprendre et conna?tre la ormule inter-reliant ces diérentes composantes :

$A E <c" !A#

ou encore $A E VE#"(C"!A#
II".". Ada3tation F l=e**ort 73ar l=accélération de la *ré2uence8
)$adaptation du débit cardia#ue au+ besoins de l$or%anisme (notamment ! l$eort) sous
l$eet des mécanismes ré%ulateurs se ait essentiellement par accroissement de la ré#uence
cardia#ue et accessoirement par l$au%mentation du "olume d$é>ection s1stoli#ue (che0 le
sporti, ce deu+i,me mécanisme est non né%li%eable mais che0 le cardia#ue, il est
habituellement nul)&
II"0 /A CI!C/ATION #;#T&MI<E
3lle comporte des art,res, des capillaires, des "eines et des l1mphati#ues&
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II"0"1 /es artères
)e secteur artériel débute ! la sortie du "entricule %auche au ni"eau de l$oriice aorti#ue par
l$aorte thoraci#ue ascendante&

)$ensemble des art,res s1stémi#ues, l$aorte et ses ramiications, est appelé s1st,me ! haute
pression&

)e débit et la pression artérielle (tension artérielle) 1 sont ortement pulsatiles& Cette
derni,re "arie au cours du c1cle cardia#ue entre une "aleur ma+imale (pression artérielle
s1stoli#ue) d$en"iron 1-. mm @% che0 un >eune adulte au repos, et une "aleur minimale
(diastoli#ue) de P/ mm @% en"iron&

)es ramiications artériolaires terminant ce s1st,me ! haute pression contiennent un
s1st,me musculaire lisse dont la contraction (tonus musculaire) entra?ne une résistance !
l$écoulement san%uin& Ce tonus musculaire artériolaire est soumis ! une ré%ulation neuro-
humorale permanente, #ui participe ! la ré%ulation des chires de pression artérielle&

Cette résistance artériolaire est co-responsable, a"ec la contraction "entriculaire %auche, du
ort ni"eau de pression de ce secteur "asculaire& 3lle est l$un des éléments essentiels de la
résistance ! l$é>ection "entriculaire (postchar%e de ce "entricule)&
II"0"2 /es ca3illaires
'ls orment un réseau "asculaire e+tr(mement ramiié entre les art,res et les "eines dans
l$interstitium des or%anes&

)eur paroi ormée d$une membrane basale et d$une seule couche endothéliale permet les
échan%es d$eau, de %a0 dissous, d$ions et de molécules entre le san% et les or%anes
(échan%es nécessaires au+ métabolismes de ceu+-ci)&

Ces échan%es impli#uent la participation de plusieurs param,tres ph1siolo%i#ues soumis !
une ré%ulation précise& Parmi ceu+-ci, citons la "aleur de la pression #ui r,%ne ! l$intérieur
des capillaires 2 si celle-ci s$accro?t anormalement (insuisance cardia#ue par e+emple), une
e+tra"asation li#uidienne des capillaires "ers le tissu interstitiel sur"ient, ce #ui crée les
oed,mes&
II"0"' /es -eines
3lles naissent du cNté eérent du s1st,me capillaire& 5outes les "eines ormées con"er%eant
ensuite "ers deu+ %ros troncs terminau+, les "eines ca"es supérieure et inérieure, #ui se
>ettent dans l$oreillette droite&
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)es "eines assurent le retour du san% "ers le c*ur& )a propa%ation du san% "eineu+ "ers le
c*ur se ait %rAce ! de multiples acteurs : l$éner%ie du "entricule %auche non encore
dissipée, l$aspiration du san% par le "entricule droit lors de la diastole, l$aspiration par
abaissement de la pression intra-thoraci#ue lors de l$inspiration& 3nin, la pression
musculaire sur les "eines lors de la contraction des muscles (la marche notamment est un
élément important pour pulser des membres inérieurs "ers les "eines du tronc)&

)e retour "eineu+ doit (tre suisant pour assurer un remplissa%e cardia#ue (pré-char%e)
adé#uat&
II"0". /es lCm31ati2ues
Ce sont des "aisseau+ issus des espaces péricapillaires #ui se >ettent ensuite dans le réseau
"eineu+&

'ls compl,tent le retour "eineu+ en assurant le draina%e des tissus interstitiels, notamment
en 1 récupérant des %rosses protéines d$ori%ine plasmati#ue&
II"4 /A CI!C/ATION $/MONAI!E
Son or%anisation %énérale est identi#ue ! celle de la circulation s1stémi#ue& Se succ,dent le
secteur artériel pulmonaire issu du "entricule droit, les capillaires puis les "eines
pulmonaires amenant le san% ! l$oreillette %auche& 'l e+iste des l1mphati#ues&

Kuel#ues importantes particularités doi"ent (tre mentionnées :

)a pression artérielle pulmonaire beaucoup plus aible #ue la pression artérielle
s1stémi#ue& 3lle est d$en"iron -. mm @% pour la pression s1stoli#ue ma+imale et de 1- mm
@% pour la pression diastoli#ue (s1st,me ! basse pression)&

)es échan%es au ni"eau des capillaires pulmonaires se ont essentiellement a"ec les al"éoles
pulmonaires dans les#uelles le san% re>ette du %a0 carboni#ue et de la "apeur d$eau et
prél,"e de l$o+1%,ne #ui pro"ient de l$air respiré&

)a pression capillaire pulmonaire représente la préchar%e du "entricule %auche& 3lle doit
a"oir un ni"eau optimal (entre I et 1- mm@%) pour #ue l$é>ection "entriculaire %auche soit
satisaisante& 3n de8! de ce ni"eau, l$é>ection "entriculaire est moins bonne 2 au-del! de ce
ni"eau, sur"ient l$*d,me pulmonaire (c insuisance cardia#ue %auche)&
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II"5 !&)/ATION#" ADA$TATION G />E((O!T
II"5"1 Mécanismes régulateurs essentiels
De tr,s nombreu+ mécanismes neurolo%i#ues et J ou humorau+ sont nécessaires pour
ré%uler le s1st,me cardio"asculaire&

4utre le système nerveu! central #ui contrNle directement ou indirectement tous les é#uilibres
biolo%i#ues, citons :
● le s1st,me ner"eu+ sympathique dont la stimulation au%mente la ré#uence
cardia#ue (et donc le débit cardia#ue), la contractilité m1ocardi#ue, et accro?t la
pression et les résistances artérielles ,
● le s1st,me ner"eu+ parasympathique #ui a l$eet in"erse du s1mpathi#ue, l$un et
l$autre étant en constante opposition ain d$assurer une ré%ulation tr,s précise,
● le s1st,me rénine%angiotensine%aldostérone , dont l$eet compl,te par "oie san%uine
l$action des s1st,mes s1mpathi#ue et paras1mpathi#ue, les brad1Binines ,
● des ré%ulations locales ou loco-ré%ionales au ni"eau des or%anes, notamment par le
biais de l$endothélium "asculaire (M4)&
II"5"2 Ada3tation F l=e**ort 31Csi2ue
)$eort entra?ne un accroissement des besoins en o+1%,ne et en substrats éner%éti#ues&

Deu+ mécanismes principau+ permettent de satisaire les besoins métaboli#ues lors de
l$eort: l$au%mentation du débit san%uin des muscles en acti"ité, et l$accroissement de
l$e+traction d$o+1%,ne et de substrats dans le san% #ui les peruse&

a) Adaptation du débit sanguin musculaire à l’effort

Deu+ mécanismes principau+ peu"ent entra?ner une au%mentation du débit san%uin d$un
%roupe musculaire acti :

)e premier est l$au%mentation du débit cardia#ue sous l$eet de la stimulation s1mpathi#ue
et médullo-surrénale&

Ceci sous-entend #ue le c*ur et les coronaires soient en état d$assurer ce tra"ail
supplémentaire, ce #ui n$est sou"ent pas le cas che0 le su>et atteint de cardiopathie& )$eort
est donc ré#uemment un déclencheur de s1mptNmes au cours des patholo%ies cardia#ues,
le c*ur ne pou"ant ournir cette au%mentation de débit&
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)e second mo1en est la redistribution du san% des 0ones peu acti"es "ers les 0ones
musculaires en acti"ité2 notons #ue cette redistribution ne nécessite aucun tra"ail cardia#ue
supplémentaire&

b) Augmentation des prélèvements sanguins en oxygène et en métabolites par le muscle
travaillant

9u repos, le muscle ne prél,"e #u$une partie de l$o+1%,ne et des substrats éner%éti#ues
présents dans le san% artériel& )a diérence artério"eineuse (par e+emple en o+1%,ne)
représente ce prél,"ement&

9 l$eort, le muscle accro?t son e+traction san%uine en o+1%,ne et en métabolites
éner%éti#ues& Ce phénom,ne ne nécessite aucune au%mentation de l$acti"ité cardia#ue&
)$importance de cette adaptation musculaire ! l$eort peut (tre accrue de mani,re
importante par l$entra?nement ph1si#ue chroni#ue ce #ui e+pli#ue l$essentiel des bénéices
obtenus par la réadaptation des patients coronariens&
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