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BIOPOTENCIALES

Potencial de Membrana en reposo



Cuando la clula no est estimulada por corrientes despolarizantes supraumbrales, se
dice que se encuentra en un potencial de membrana en reposo.

La membrana celular est compuesta mayoritariamente por una bicapa de fosfolpidos
altamente hidrofbica, que impide el paso libre de partculas cargadas como los iones.
Por lo cual esta bicapa de fosfolpidos se comporta como un capacitor, separando
cargas (dadas por los iones en disolucin) a una distancia de aproximadamente 4 nm.
Esto permite la mantencin del potencial de membrana a lo largo del tiempo. La
generacin de este potencial de membrana est dado por el transporte electrognico
de bombas, como la bomba sodio-potasio y la bomba de calcio. Estas protenas usan la
energa de hidrlisis de ATP para transportar iones en contra de su gradiente
electroqumico y as generar las gradientes de concentraciones inicas que definen el
potencial de membrana.

Registro del Potencial de Membrana en reposo

El potencial de membrana en reposo se puede medir mediante la utilizacin de un
microelectrodo de vidrio (punta de 1 m de dimetro menor), que se introduce
dentro de una clula, y con la ayuda de un voltmetro puede observarse una diferencia
de potencial entre dicho electrodo y otro tomado como referencia que se halla en
contacto con el bao extracelular. El valor que puede observarse oscila en el rango de
los -50 a -100 milivoltios para los tipos celulares excitables tales como msculo
esqueltico y nervio, tomando como referencia al electrodo extracelular.

Si no se cuenta con microelectrodos, es posible realizar una medida aproximada
seccionando (o lesionando), por ejemplo, un msculo entero en forma transversal, y
utilizando un par de electrodos del tipo impolarizables (Ag/ClAg) y un voltmetro, para
medir la diferencia de potencial entre el interior y el exterior del tejido, colocado en un
bao de composicin adecuada o fisiolgica. En este caso, la concentracin de los
componentes del bao extracelular puede cambiarse a voluntad, a fin de estudiar cual
es el aporte a esta variable biolgica, (POTENCIAL DE REPOSO), de cada uno de los
componentes.

Potencial de Difusin Inico

Un potencial de difusin se genera cuando la membrana presenta una permeabilidad
diferente para varios ines los cuales se encuentran distribuidos en forma asimtrica a
los lados de la membrana. Se establecen as a travs de la membrana flujos netos para
cada ion permeante que tienden a disipar su propio gradiente de concentracin. Por lo
cual, no hay equilibrio electroqumico como en el primer caso y por lo tanto un
potencial de difusin no se mantiene en el tiempo. Adems, su valor depende del
grado de permeabilidad de la membrana para cada in. La ecuacin de Goldman-
RT [K]
+
extra
cit
[K]
+
zF
E
K
ln
=
Hodgkin-Katz (GHK) es la que permite calcular el valor de potencial elctrico que
generara un potencial de difusin a los lados de la membrana. A continuacin se
escribe dicha ecuacin considerando una membrana permeable al Na
+
y al K
+
.



Potencial de Equilibrio Inico

Un potencial de equilibrio se genera cuando la membrana es impermeable al menos a
uno de los iones presentes, y permeable al menos a otro in, el cual se encuentra
distribuido en forma asimtrica a los lados de la membrana. En estas condiciones se
genera una situacin de equilibrio electroqumico. El flujo neto para ese ion es 0 y la
situacin se mantiene en el tiempo. La ecuacin de Nernst permite calcular el valor de
potencial elctrico que un determinado gradiente de concentracin inica generara a
los lados de una membrana.

Es un potencial de equilibrio porque el flujo generado por la diferencia de
concentracin produce una diferencia de potencial elctrico que genera un flujo inico
de igual intensidad y en sentido contrario (flujo neto = 0). Esta situacin de equilibrio
electroqumico es constante en el tiempo y tal como se desprende de la ecuacin es
independiente del valor de permeabilidad de la membrana con respecto al in, a
condicin de que esta no sea nula.




RT P [K ] + P [Na ]
K extra Na extra
+ +
P [K ] + P [Na ]
K cit Na cit
+ +
zF
ln
V
=


Factores que generan y mantienen el potencial de membrana en reposo

Permeabilidad selectiva de la membrana: si colocamos entre dos
compartimentos una membrana biolgica, la cual sea permeable slo a los
iones K y se agrega una solucin de KCl en uno de los compartimentos, los
iones K
+
comenzarn a moverse siguiendo su gradiente de concentracin.
Como los iones Cl
-
no pueden atravesar la membrana, sta se carga
negativamente de ese lado y positivamente del otro. Como los iones potasio al
quedar del lado positivo se sienten rechazados por esta carga tender n a
regresar al compartimiento inicial, se dice que se mueve en contra de su
gradiente elctrico.
Otro factor que participa en el mantenimiento del potencial de membrana en
reposo es la presencia de bombas metablicas. Una de las bombas que
mantiene el gradiente es la de Na
+
/K
+
. Bombas como stas mantienen una
diferencia de concentraciones de los iones porque son electrgenas, ya que
sacan tres iones sodio e introducen al citoplasma dos iones K
+
.
o Transporte activo de iones Na
+
y K
+
a travs de la membrana.
o Escape del K
+
y Na
+
a travs de la membrana del nervio.
o Ptencial de difusin del K+.
o Difusin del Na
+
a travs de la membrana del nervio.
l ltimo factor que participa en el potencial de membrana en reposo, pero no
por eso el menos importante, es la presencia de protenas en el citoplasma. Las
cuales por ser aniones tan grandes no atraviesan la membrana y contribuyen a
mantener la carga negativa del interior.











Potencial de Accin

Un potencial de accin o tambin llamado impulso elctrico, es una onda de descarga
elctrica que viaja a lo largo de la membrana de la clula. Los potenciales de accin se
utilizan en el cuerpo para llevar informacin entre unos tejidos y otros, lo que hace
que sean una caracterstica microscpica esencial para la vida de los animales. Pueden
generarse por diversos tipos de clulas corporales, pero las ms activas en su uso son
las clulas del sistema nervioso para enviar mensajes entre clulas nerviosas o desde
clulas nerviosas a otros tejidos corporales, como el msculo o las glndulas.

Muchas plantas tambin generan potenciales de accin que viajan a travs del floema
para coordinar su actividad. La principal diferencia entre los potenciales de accin de
animales y plantas es que las plantas utilizan flujos de potasio y calcio mientras que los
animales utilizan potasio y sodio.

Los potenciales de accin son la va fundamental de transmisin de cdigos neurales.
Sus propiedades pueden frenar el tamao de cuerpos en desarrollo y permitir el
control y coordinacin centralizados de rganos y tejidos.

Registro de un Potencial de Accin

El potencial de accin se puede medir mediante la utilizacin de un microelectrodo de
vidrio (punta de 1 m de dimetro menor), que se introduce dentro de una clula, y
con la ayuda de un voltmetro puede observarse una diferencia de potencial entre
dicho electrodo y otro tomado como referencia que se halla en contacto con el bao
extracelular.



Fases del Potencial de Accin

Las variaciones potencial de membrana durante el potencial de accin son resultado
de cambios en la permeabilidad de la membrana celular a iones especficos (en
concreto, sodio y potasio) y por consiguiente cambios en las concentraciones inicas
en los compartimientos intracelular y extracelular. Estas relaciones estn
matemticamente definidas por la ecuacin de Goldman, Hodgkin y Katz (GHK).



Los cambios en la permeabilidad de la membrana y el establecimiento y cese de
corrientes inicas durante el potencial de accin refleja la apertura y cierre de los
canales inicos que forman zonas de paso a travs de membrana para los iones. Las
protenas que regulan el paso de iones a travs de la membrana responden a los
cambios de potencial de membrana.

En un modelo simplificado del potencial de accin, el potencial de reposo de una parte
de la membrana se mantiene con el canal de potasio. La fase ascendente o de
despolarizacin del potencial de accin se inicia cuando el canal de sodio dependiente
de potencial se abre, haciendo que la permeabilidad del sodio supere ampliamente a la
del potasio. El potencial de membrana va hacia E
Na
. En algunas clulas, como las
clulas del marcapasos coronario, la fase ascendente se genera por concentracin de
calcio ms que de potasio.

Tras un corto intervalo, el canal de potasio dependiente de voltaje (retardado) se abre,
y el canal de sodio se inactiva. Como consecuencia, el potencial de membrana vuelve
al estado de reposo, mostrado en el potencial de accin como una fase descendente.

Debido a que hay ms canales de potasio abiertos que canales de sodio (los canales de
potasio de membrana y canales de potasio dependientes de voltaje estn abiertos, y el
canal de sodio est cerrado), la permeabilidad al potasio es ahora mucho mayor que
antes del inicio de la fase ascendente, cuando slo los canales de potasio de
membrana estaban abiertos. El potencial de membrana se acerca a E
K
ms de lo que
estaba en reposo, haciendo que el potencial est en fase refractaria. El canal de
potasio retardado dependiente de voltaje se cierra debido a la hiperpolarizacin, y la
clula regresa a su potencial de reposo.

Las fases ascendente y descendente del potencial de accin se denominan a veces
despolarizacin e hiperpolarizacin respectivamente. Tcnicamente, la
despolarizacin es cualquier cambio en el potencial de membrana que lleve la
diferencia de potencial a cero. Igualmente, la hiperpolarizacin es cualquier cambio de
potencial que se aleje de cero. Durante la fase ascendente, el potencial de membrana
primero se aproxima a cero, y luego se hace ms positivo; as, la fase ascendente
incluye tanto despolarizacin como hiperpolarizacin. Aunque es tcnicamente
incorrecto denominar las fases ascendente y descendente como despolarizacin e
hiperpolarizacin, es comn verlo entre profesores, fsicos y libros de neurociencia.





Bases Inicas del Potencial de Accin

Potenciales electrnicos de suficiente intensidad en la membrana inducen cambios al
axn en la actividad de los canales especficos, lo que permite el paso de los iones,
fundamentalmente del Na, a travs de la membrana. Se generan de este modo
potenciales de accin que suceden a la inversin de la carga elctrica entre ambos
lados de la membrana, que la sitan en los +30mV que corresponde al potencial de
equilibrio para el Na.

La bomba de Na
+
/K
+
es capaz posteriormente de reequilibrar la concentracin inica
transportndolos contra gradiente en un sistema que consume energa. El potencial de
accin creado es capaz entonces de inducir en las zonas inmediatamente cercanas al
mismo proceso de cambios estructurales en los canales inicos que dependen del
voltaje. Se produce as un nuevo potencial de accin que de esta forma se propaga a lo
largo del axn o de la fibra muscular.

Eventos y Caractersticas del Potencial de Accin

Durante la fase de reposo, antes de que comience el potencial de accin, la
conductancia para los iones potasio es de unas 50 a 100 veces mayor que para los
iones potasio es de unas 50 a 100 veces mayor que para los iones sodio. Esto est
causado por un escape mucho mayor de iones de potasio a travs de los canales de
escape. Sin embargo, al comienzo del potencial de accin, los canales de escape. Sin
embargo, al comienzo al comienzo del potencial de accin, los canales de sodio se
activan instantneamente y permiten un aumento de hasta 5000 veces en la
conductancia para el sodio. Despus, el proceso de inactivacin cierra los canales de
sodio en otra fraccin de milisegundo. El comienzo del potencial de accin tambin
acta sobre las puertas de voltaje de los canales de potasio, haciendo que se abra ms
lentamente, una fraccin de milisegundos despus de la apertura de los canales de
sodio. Al trmino del potencial de accin el retorno de potencial de membrana al
estado negativo hace que los canales de potasio se cierren y vuelvan a su estado
original, pero tambin despus de un retraso de un milisegundo o ms.

Durante la parte inicial del potencial de accin, la proporcin entre conductancia de
sodio y conductancia de potasio, aumenta ms de 1000 veces. Por tanto, ahora fluyen
ms iones sodio al interior de la fibra que iones potasio al exterior. Esto es lo que
motiva que el potencial de membrana se haga positivo al comienzo del potencial de
accin. Despus empiezan a cerrarse los canales de sodio y, al mismo tiempo, se abren
los canales de potasio de modo que la proporcin entre conductancia se desplaza
ahora mucho a favor de un elevada conductancia para el potasio y una baja
conductancia para el sodio. Esto permite una prdida extremadamente rpida de iones
potasio hasta el exterior, mientras que no existe prcticamente flujo de iones sodio
hacia el interior. En consecuencia, el potencial de accin retorna rpidamente a su
nivel basal.

Umbral de Excitacin

El proceso de excitacin en s consiste en alteraciones fsico-qumicas de ciertas
sustancias que hay en los centros receptores. Posteriormente, este estado de
excitacin es propagado por los nervios conductores como una onda de
electronegatividad, que constituye en esencia la corriente nerviosa. Para que un
estmulo sea capaz de producir una excitacin en un rgano receptor, debe alcanzar
determinada intensidad conocida como umbral de excitacin. Este umbral vara de
unos seres vivos a otros; as, un sonido de determinada intensidad puede ser captado
por unos individuos, mientras otros necesitan que sta sea mayor. Una vez que se
alcanza este umbral, la respuesta aumenta cuando lo hace el estmulo, hasta llegar a
una excitacin mxima, alcanzada la cual, un aumento del estmulo ya no provoca
mayor respuesta, e incluso en algunos casos sta es negativa- una luz demasiado
intensa nos ciega y anula la visin.

Algunas estructuras excitables se denominan sistemas isoblicos, porque en cuanto el
estmulo alcanza su umbral de excitacin, la respuesta es mxima. Se dice que estos
sistemas responden a la ley del todo o nada, porque en ellos el estmulo o no produce
efecto ninguno o, si lo producen, ste es mximo (msculo cardiaco). Otros sistemas
son heteroblicos, porque entre el umbral de excitacin y el estmulo mximo hay
toda una gradacin de intensidades en la respuesta. Podra esperarse que un aumento
continuo del estmulo provocase tambin un aumento continuo de la respuesta, pero
no es as. Para que podamos apreciar un aumento en una sensacin es necesario que
el estmulo experimente un incremento determinado. E. H. Weber estudi el
fenmeno en 1831 y lo puso de manifiesto con un sencillo experimento. A intervalos
de 30 seg. sobre la mano de una persona colocaba diferentes pesos pidindole que le
indicase cuando notaba una variacin en ellos. Vio que si el peso era de 29 gr. era
necesario aumentar 1 gr. para que notase diferencia, pero si era de 58 gr. eran
precisos 2 gr. para notar un aumento. La proporcin se mantiene de tal forma, que se
nota aumento de sensacin siempre que el incremento del estmulo sea 1/29 del valor
anterior.




Estmulo Umbral

Es el nivel de intensidad, tanto mnimo como mximo, que necesita una percepcin
para estimular un rgano sensorial (vista, odo, tacto, etc.). Por debajo del umbral
mnimo no se percibe sensacin. Por encima del umbral mximo, aunque aumente la
intensidad del estmulo la percepcin permanece sin aumento y llega incluso a ser
dolorosa.

Un ejemplo muy claro lo tenemos en el sonido. Si el sonido est a un nivel de
intensidad muy bajo, no podemos orlo, y si est demasiado fuerte producir
sensaciones dolorosas en el sistema auditivo, pero aunque se aumente ms su
intensidad, no lo oiremos ms fuerte si ha llegado al umbral mximo

Ley del Todo o Nada

Una vez desencadenado un potencial de accin en cualquier punto de la membrana de
una fibra normal, el proceso de despolarizacin viaja por toda la membrana si las
condiciones son adecuadas, o no viaja en absoluto si no lo son. Este principio se
denomina principio de todo o nada, y se aplica a todos los tejidos excitables normales.
En ocasiones, el potencial de accin alcanza un punto de la membrana en el que no
genera voltaje suficiente para estimular la siguiente rea de la membrana. Cuando
esto ocurre, cesa la propagacin de la despolarizacin. Por tanto, para que se produzca
la propagacin continuada de un impulso, la proporcin entre el potencial de accin y
el umbral de excitacin debe ser en todo momento superior a 1. Este requisito mayor
de 1 recibe el nombre de factor de seguridad para la propagacin.

Periodo Refractario

Se define como el momento en el que la clula excitable no responde ante un estmulo
y por lo tanto no genera un nuevo Potencial de Accin. Se divide en dos: Periodo
Refractario Absoluto (o Efectivo) y Periodo Refractario Relativo.

El Periodo Refractario Absoluto es aquel en el que los Canales de Na sensibles a voltaje
se encuentran "inactivados", por lo que se deja el transporte de Sodio. En cambio el
Periodo Refractario Relativo se da en alguna parte de la Fase de Repolarizacin, en
donde los Canales de Na paulatinamente comienzan a cerrarse para as comenzar a
abrirse y transportar nuevamente Sodio, por lo que al agregar un estmulo excitatorio
muy intenso se puede provocar que los canales que se encuentran cerrados en ese
momento se abran y generen un nuevo Potencial de Accin. El Periodo Refractario
Relativo termina despus de la fase de Hiperpolarizacin (o Postpotencial) en donde
todos los Canales de Na sensibles a Voltaje estn cerrados y disponibles para un nuevo
estmulo.

El Periodo Refractario vara de clula a clula, y es una de las carctersticas que
permiten decir si una clula es ms o menos excitable que otra. En otros casos como el
msculo cardiaco, su amplio Periodo Refractario le permite la increble capacidad de
no tetanizarse.
Propagacin del Potencial de Accin

En los axones amielnicos, los potenciales de accin se propagan como una interaccin
pasiva entre la despolarizacin que se desplaza por la membrana y los canales de sodio
regulados por voltaje.

Cuando una parte de la membrana celular se despolariza lo suficiente como para que
se abran los canales de sodio dependientes de voltaje, los iones de sodio entran en la
clula por difusin facilitada. Una vez dentro, los iones positivos de sodio impulsan los
iones prximos a lo largo del axn por repulsin electrosttica, y atraen los iones
negativos desde la membrana adyacente.

Como resultado, una corriente positiva se desplaza a lo largo del axn, sin que ningn
ion se est desplazando muy rpido. Una vez que la membrana adyacente est
sufiencientemente despolarizada, sus canales de sodio dependientes de voltaje se
abren, realimentando el ciclo. El proceso se repite a lo largo del axn, generndose un
nuevo potencial de accin en cada segmento de la membrana.

Teora del Circuito Local de Corriente


A. Un circuito bsico RC (resistencia/condensador) superpuesto sobre una membrana
bicapa, muestra la relacin entre ambos. B. Se pueden utilizar circuitos ms elaborados
para representar modelos de membranas con canales inicos, como este ejemplo con
canales de sodio (azul) y potasio (verde).

Los potenciales de accin de membrana pueden representarse uniendo varios circuitos
RC, cada uno representando un trozo de membrana.





Propagacin en Fibras Mielnicas y Amielnicas

La conduccin del potencial de accin puede ser continua (fibras amielnicas) o
saltatoria (fibras mielnicas).

En el caso de la continua, las fibras nerviosas carecen de vaina de mielina. De este
modo el potencial de accin ha de regenerarse micra a micra de la membrana, pues las
corrientes de escape (Ie) son altas y la corriente interna (Ir) es pequea, de modo que
el potencial elctrico cae rpidamente de punto a punto.

En la conduccin saltatoria, que tiene lugar en las fibras nerviosas con vaina de
mielina, el potencial se regenera de nodo de Ranvier en nodo de Ranvier (1 mm), lo
que incrementa la velocidad de conduccin considerablemente. Se puede afirmar que,
al disminuirse las corrientes de escape (por el aislante mielina, que acta como una
resistencia), la corriente interna es mayor, el potencial cae a 50mV a una distancia de
1 mm, y en ese punto se genera otro potencial de accin (valor umbral suficiente para
producir otro disparo).

Relacin entre la velocidad de propagacin, el dimetro de la fibra y el grado de
mielinizacin

La velocidad de conduccin del potencial de accin depende de cuatro factores:

Dimetro de la fibra: cuanto mayor es el dimetro, mayor es la velocidad de
conduccin.
Temperatura del nervio, mayor temperatura incrementa la velocidad de
conduccin.
pH del medio, el medio ms cido incrementa la velocidad.
Presencia o no de vaina de mielina en el nervio, pues la mielina acta como
aislante elctrico y aumenta la velocidad de conduccin.

Las fibras nerviosas se clasifican en tres grandes familias, A, B y C. Las dos primeras
poseen mielina y las tipo C no.

Tipo Subtipo Funcin Dimetro
(micras)
Velocidad
(m/seg)
A Alfa Propiocepcin,
cinestesia
12-20 70-120
Beta Tacto, presin 5-12 30-70
Gamma Motora del huso 3-6 15-30
Delta Dolor,
temperatura,
tacto
2-5 12-30
B Vegetativas <5 3-15
C Dolor, vegetativas 0.3-1.3 0.5-2


Receptores

Los receptores son los componentes de una clula que tienen la capacidad de
identificar una sustancia, hormona o neurotransmisor.
Los receptores son estructuras que permiten analizar todo lo que hay en el entorno y
todo lo hay dentro. Cada receptor tiene una forma particular de energa. El receptor
lleva a cabo la transduccin (transformacin de una forma de energa que constituye el
estmulo en impulsos nerviosos).

Clasificacin de receptores sensitivos

I. Mecanorreceptores
a. Sensibilidades tctiles de la piel (epidermis y dermis).
i. Terminaciones nerviosas libres
ii. Bulbos Terminales
1. Discos de Merkel
2. Otras variedades
iii. Terminaciones en ramillete
1. Terminaciones de Ruffini
iv. Terminaciones encapsuladas
1. Corpsculos de Meissner
2. Corpsculos de Krause
v. Terminaciones nerviosas del pelo
b. Sensibilidad de los tejidos profundos
i. Terminaciones nerviosas libres
ii. Terminaciones en ramillete
1. Terminaciones de Ruffini
iii. Terminaciones encapsuladas
1. Corpsculos de Pachi
2. Otras variedades
iv. Terminaciones en los msculos
1. Husos musculares
2. Receptores de Golgi de los tendones
c. Audicin
i. Receptores cocleares del sonido
d. Equilibrio
i. Receptores vestibulares
e. Presin arterial
i. Barorreceptores de los senos carotdeos y la aorta
II. Termorreceptores
a. Del fro
i. Receptores del fro (Krause)
b. Del calor
i. Receptores del calor (Ruffini)
III. Nociceptores
a. Del dolor
i. Terminaciones nerviosas libres
IV. Receptores electromagnticos
a. De la visin
i. Bastones
ii. Conos
V. Quimiorreceptores
a. Del gusto
i. Receptores de las papilas gustativas
b. Olfatorios
i. Receptores del epitelio olfatorio
c. Del oxgeno en sangre arterial
i. Receptores de la aorta y los cuerpos carotdeos
d. Osmolalidad
i. Probables neuronas en los ncleos suprapticos o en su
proximidad
e. CO
2
en sangre
i. Receptores del bulbo raqudeo o de su superficie y de la aorta y
los cuerpos carotdeos
f. Glucosa, aminocidos y cidos grasos en sangre
i. Receptores del hipotlamo

Propiedades de los receptores

a) Adaptacin inducida. A semejanza de la unin sustrato-enzima, la fijacin de la
hormona al receptor implica una adaptacin estructural recproca de ambas
molculas.
b) Saturabilidad. El nmero de receptores existentes en una clula es limitado; si
se representa en un sistema de coordenadas la cantidad de hormona fijada a
receptores en una porcin determinada de tejido en funcin de la
concentracin de hormona, se obtiene una curva hiperblica.
c) Reversibilidad. La unin hormona-receptor es reversible.
d) Afinidad. La capacidad de fijacin del receptor a un ligando est dada por la
afinidad, que es determinada por las propiedades moleculares del receptor.

Transduccin en los Receptores Nerviosos

La transduccin sensorial es el proceso mediante el cual los diferentes tipos de energa
que pueden alcanzar a los receptores son transformados en variaciones del potencial
de membrana. La transduccin de la informacin sensorial a potenciales receptores y
posteriormente a cambios en la descarga neural, implica una forma de codificacin.
Codificacin sensorial quiere decir que la informacin se transforma (transduce) de un
conjunto de smbolos (organizacin de la energa llegada) en otro (potenciales de
accin). En el sistema nervioso, la informacin sensorial se codifica de dos maneras
bsicas:

a) Codificacin espacial: diferentes estmulos alteran la actividad de diferentes
neuronas.
b) Codificacin temporal: la intensidad de un estmulo se codifica mediante la
tasa de descarga neural.

La transduccin de seales en receptores nerviosos se da por el sistema de segundos
mensajeros. Las clulas tienen receptores. Gran parte de stos se localizan en la
membrana plasmtica, pero pueden encontrarse tambin en otras partes de la clula.
Los receptores son molculas complejas que interaccionan de manera especfica
consustancias del medio. Una vez que interaccionan con estas sustancias (p. ej.
hormonas), los receptores sufren una alteracin en su estructura tridimensional que
ocasiona cambios en la concentracin de ciertas molculas en el interior de las clulas
(segundos mensajeros) que median la respuesta final a las modificaciones en el medio
ambiente detectadas a travs de los receptores. En ciertas ocasiones, los propios
receptores tienen capacidad para sintetizar los segundos mensajeros, pero ms
frecuentemente hacen falta otras molculas complejas para llevar a cabo esta sntesis
(previa interaccin con los receptores).
































Potencial del Receptor y Potencial Generador

Bases Inicas

La transduccin sensorial comienza con unos procesos fsico-qumicos a partir de la
accin del estmulo sobre la membrana del receptor, que tienen como resultado el
cierre o la apertura de canales inicos en la zona estimulada, lo cual da lugar a una
transferencia de cargas a travs de la membrana, lo que se denomina corriente
generadora. Si el receptor es una neurona modificada en su extremo (receptor
primario), esta variacin del potencial de membrana es siempre una despolarizacin.
Esta despolarizacin local se denomina potencial de receptor en tanto en cuanto
tienen su origen en el receptor. Esta despolarizacin se propaga electrnicamente a
las regiones prximas. Si supera el umbral de excitacin del receptor, determina la
produccin de potenciales de accin en el primer nodo de Ranvier, que se propagarn
sin decremento a lo largo del axn. Por eso se le denomina tambin potencial
generador.

Cuando el receptor no es una neurona (receptor secundario), el estmulo puede
provocar en dicha clula especializada una hiperpolarizacin (fotorreceptores) o una
despolarizacin (clulas gustativas). A esta despolarizacin o hiperpolarizacin se le
denomina, en este caso, potencial de receptor, que en esta clula nunca ser el
potencial generador. Este estmulo se transmite a las neuronas sensoriales que
contactan con ella directamente o a travs de una interneurona. En la neurona, ser
donde se produzca el potencial generador, que se traducir en una descarga de
potenciales de accin propagados.

Los receptores sensoriales transforman, por lo tanto, un cdigo de amplitud de
frecuencia (potencial generador) en un cdigo de modulacin de dicha frecuencia
(frecuencia modulada). Sea cual sea la sensacin que genera una respuesta, siempre se
produce una transduccin energtica, que implica en muchos casos una amplificacin
de la seal, ya que a veces el estmulo exterior puede ser un nico fotn, como ocurre
en la visin.



Adaptacin: Receptores Fsicos y Tnicos

Cuando se aplica un estmulo sostenido o una fuerza constante a un receptor, la
frecuencia de los potenciales de accin en el nervio sensorial disminuye con el tiempo.
Este fenmeno se conoce como adaptacin o desensibilizacin. El grado en el cual
ocurre la adaptacin vara de un tipo de sentido a otro. Durante muchos aos se ha
reconocido la existencia de la adaptacin. Tal vez sea un fenmeno del receptor,
aunque (con la posible excepcin del corpsculo de Pacini) no se ha comprobado. Sin
embargo, en las publicaciones se habla de receptores de adaptacin rpida (fsicos) y
receptore de adaptacin lenta (tnicos). Al parecer, el tacto ligero tiene receptores
fsicos, mientras que la seal del huso y los nociceptores son tnicos; esto puede
tener cierto valor para el individuo. De esta manera, el contacto ligero causara
distraccin si persistiera y, por el contrario, la adaptacin lenta de un huso es necesaria
para mantener la postura del cuerpo. De igual forma, la informacin de los
nociceptores proporciona una seal que perdera su valor si se adaptara y
desapareciera.

Codificacin de la informacin a nivel de los receptores nerviosos

Existen variaciones en la velocidad de conduccin y otras caractersticas de las fibras
nerviosas sensoriales, aunque los potenciales de accin son similares en todos los
nervios. Los potenciales de accin nerviosos provenientes de un receptor de tacto son
idnticos a los de un nervio que proviene de un receptor de calor.

La transduccin de la informacin sensorial a potenciales receptores y posteriormente
a cambios en la descarga neural, implica una forma de codificacin. Codificacin
sensorial quiere decir que la informacin se transforma (transduce) de un conjunto de
smbolos (organizacin de la energa llegada) en otro (potenciales de accin). En el
sistema nervioso, la informacin sensorial se codifica de dos maneras bsicas:

a) Codificacin espacial: diferentes estmulos alteran la actividad de diferentes
neuronas.
b) Codificacin temporal: la intensidad de un estmulo se codifica mediante la
tasa de descarga neural.













Sinapsis

La sinapsis es el proceso de comunicacin entre neuronas. Se inicia con una descarga
qumico-elctrica en la membrana de la clula emisora o presinptica; una vez que
este impulso nervioso alcanza el extremo del axn, la propia neurona segrega una
sustancia o neurotransmisor que se deposita en un espacio intermedio o espacio
sinptico entre esta neurona transmisora y la neurona receptora o postsinptica. Este
neurotransmisor es el que excita o inhibe a la otra neurona.

Estructura anatmica y funcional

Desde el punto de vista anatmico y funcional, una neurona tiene tres zonas
principales: el cuerpo o soma, las dendritas y el axn. Estos dos ltimos elementos son
los encargados de establecer las relaciones sinpticas: las dendritas son como antenas
o tentculos que reciben la mayora de la informacin que proviene de otras clulas; el
axn, por su parte, es el cable con el que una neurona se conecta a otras.

Las conexiones pueden establecerse a muy corto alcance, a unos cientos de
micrmetros a la redonda, o a distancias mucho mayores. La motoneuronas de la
espina dorsal, por ejemplo, se comunican directamente con rganos como los
msculos para dar lugar al movimiento (sinapsis neuromuscular).

Una sinapsis prototpica, como las que aparecen en los botones dendrticos, consiste
en unas proyecciones citoplasmticas con forma de hongo desde cada clula que, al
juntarse, los extremos de ambas se aplastan uno contra otro. En esta zona, las
membranas celulares de ambas clulas se juntan en una unin estrecha que permite a
las molculas de seal llamados neurotransmisores pasar rpidamente de una a otra
clula por difusin. El canal de unin de la neurona postsinptica es de
aproximadamente 20 nm de ancho, y se conoce como hendidura sinptica.

Estas sinapsis son asimtricas tanto en su estructura como en su funcionamiento. Slo
la neurona presinptica segrega los neurotransmisores, que se unen a los receptores
transmembrana que la clula postsinptica tiene en la hendidura. El terminal nervioso
presinptico (tambin llamado botn sinptico o botn) normalmente emerge del
extremo de un axn, mientras que la zona postsinptica normalmente corresponde a
una dendrita, al cuerpo celular o a otras zonas celulares. La zona de la sinapsis donde
se libera el neurotransmisor se denomina zona activa. En las zonas activas, las
membranas de las dos clulas adyacentes estn unidas estrechamente mediante
protenas de adhesin celular. Justo tras la membrana de la clula postsinptica
aparece un complejo de protenas entrelazadas denominado densidad postsinptica.
Las protenas de la densidad postsinptica cumplen numerosas funciones, que van
desde el anclaje y movimiento de receptores de neurotransmisores de la membrana
plasmtica, hasta el anclaje de varias protenas reguladoras de la actividad de estos
receptores.




Clasificacin de la Sinapsis

Existen dos tipos de sinapsis, elctricas y qumicas que difieren en su estructura y en la
forma en que transmiten el impulso nervioso.

Sinapsis elctricas

Una sinapsis elctrica es una sinapsis en la que la transmisin entre la primera neurona
y la segunda no se produce por la secrecin de un neurotransmisor, como en las
sinapsis qumicas, sino por el paso de iones de una clula a otra a travs de uniones
gap, pequeos canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados
en conexinas, en clulas estrechamente adheridas.

Las sinapsis elctricas son ms rpidas que las sinapsis qumicas pero menos plsticas;
por lo dems, son menos propensas a alteraciones o modulacin porque facilitan el
intercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias qumicas.

En los vertebrados son comunes en el corazn y el hgado.

Sinapsis qumica

La sinapsis qumica se establece entre clulas que estn separadas entre s por un
espacio de unos 20 nanmetros, la llamada hendidura sinptica.

La liberacin de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o
potencial de accin), y se produce mediante un proceso muy rpido de secrecin
celular: en el terminal nervioso presinptico, las vesculas que contienen los
neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sinptica.
Cuando llega un potencial de accin se produce una entrada de iones calcio a travs de
los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada
de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con
la membrana presinptica y liberando su contenido a la hendidura sinptica. Los
receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan
la apertura de los canales inicos cercanos de la membrana postsinptica, haciendo
que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membrana
local. El resultado es excitatorio en caso de flujos de despolarizacin, o inhibitorio en
caso de flujos de hiperpolarizacin. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria
depende del tipo o tipos de iones que se canalizan en los flujos postsinpticos, que a su
vez es funcin del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la
sinapsis.

La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que
se relacionan con a cada neurona (1000 a 200.000) determina si se produce o no la
descarga del potencial de accin por el axn de esa neurona.

Transmisin qumica en las sinapsis neuronales

La llegada del potencial de accin presinptico a los terminales sinpticos provoca no
slo la despolarizacin de la membrana a nivel de los terminales, sino tambin la
apertura de canales para los iones calcio dependientes de voltaje situados a nivel de
dichos terminales.

La entrada de iones calcio provoca el aumento de los niveles de concentracin calcio
libre en los terminales sinpticos, y esto, a su vez, provoca que las vesculas que
contienen la substancia transmisora se unan primero a la membrana plasmtica y
posteriormente liberen su contenido, por exocitosis, a la hendidura sinptica.

La liberacin de sustancia transmisora al medio extracelular se realiza en forma de
cuantos o nmero de molculas de substancia transmisora contenidas en una vescula
sinptica que se liberan al mismo tiempo; no obstante en el sistema nervioso central la
idea de cuantos liberadas corresponde no al nmero de vesculas que liberan su
contenido sino al de terminales presinpticos de una misma neurona que sinaptan con
la neurona postsinptica. La sustancia transmisora liberada difunde en la hendidura
sinptica y se une a protenas especficas de membrana, los receptores sinpticos de la
membrana postsinptica. La unin entre el transmisor y el receptor conlleva la
aparicin de cambios conformacionales en las protenas de membrana que producen
como efecto final cambios de permeabilidad en la membrana postsinptica.

Estos cambios de permeabilidad pueden ser directos o indirectos. En los primeros la
unin entre el transmisor y el receptor da lugar a la apertura directa de ciertos canales
inicos, mientras que en los segundos la unin entre el transmisor y el receptor
desencadena una serie de reacciones, entre distintos compuestos celulares que,
posteriormente, provocaran la apertura de algunos canales inicos.

Rol del Calcio en la transmisin sinptica

Cuando llega un impulso nervioso a la neurona presinptica, sta abre los canales de
calcio, entrando el ion en la neurona y liberndose el neurotransmisor en el espacio
sinptico. El calcio adems de iniciar la exocitosis, activa el traslado de las vesculas a
los lugares de su liberacin con la ayuda de protenas de membrana plasmtica y de la
membrana vesicular. Cuando entra el calcio en la neurona se activa una enzima
llamada calmodulina que es una proteinquinasa, encargada de fosforilar a la sinapsina I
situada en la membrana de las vesculas y que las une a los filamentos de actina.
Cuando la sinapsina I es fosforilada las vesculas sinpticas se despegan de la actina y
se movilizan hacia los sitios donde deban vaciarse. La fusin de la membrana vesicular
con la membrana plasmtica es un proceso complejo en el que intervienen varias
protenas como la sinaptobrevina, sinaptotagmina, rab-3 (de la membrana vesicular)
sintaxina, SNAP-25, n-sec 1 (de la membrana plasmtica) y factor sensile a n-
etilmaleimida (NSF) con actividad ATP-asa. Este conjunto de protenas forman el
complejo SNARE que forma un poro en la membrana plasmtica que permite la fusin
de ambas membranas y la salida del contenido vesicular al espacio sinptico.

Fatiga de la Transmisin

Cuando las terminales presinpticas son estimuladas constante y continuamente a alta
frecuencia, la respuesta es elevada, pero cada vez es menor. A esta respuesta menor
se la llama fatiga. Puede llegar a ser una respuesta de proteccin, previniendo un
posible feedback positivo. La fatiga puede ser debida a un agotamiento de los
neurotransmisores, en cuyo caso se conoce como fatiga qumica, o bien ser debida a
una inactivacin progresiva de la membrana postsinptica.




























Potenciales Postsinpticos

Potencial Postsinptico Excitador

EL transmisor aumenta la permeabilidad par el Na K Ca. La entrada de Na
determina un aumento del potencial de reposo. Cuando este potencial llegue a un
cierto nivel se desencadenar un potencial de accin que excitar a la membrana. La
membrana postsinptica podr, por lo tanto transmitir excitaciones, por ello tambin
puede sufrir procesos de sumacin. Existen 2 tipos diferentes de sumacin
postsinptica.

Sumacin espacial. La activacin simultnea de varias sinpsis cercanas en el espacio
aumenta la polarizacin. El resultado de lugar a un potencial postsinptico.

Sumacin temporal. A la sinapsis excitadora le llegan varios estmulos sucesivos y
rpidos, de manera que se aaden uno a otro, por lo que si superan el umbral
tendremos un potencial postsinptico.

Potencial Postsinptico Inhibitorio

El transmisor acta sobre un receptor inhibidor, aumentando as la permeabilidad del
K, con lo que se produce una mayor hiperpolarizacin de la membrana de la
membrana postsinptica. Durante uno de estos perodos de inhibicin es mucho ms
difcil provocar un potencial de accin, ya que el umbral aumenta, por lo que la
neurona necesitar mucha ms estimulacin.

Bases Inicas de los Potenciales Postsinpticos

Existen dos tipos bsicos de potenciales postsinpticos: los potenciales postsinpticos
excitatorios (PPSE) y los potenciales postsinpticos inhibitorios (PPSI), y la produccin
de un tipo u oro depende bsicamente del tipo o los tipos de canales inicos de
membrana que se activen como respuesta a la unin entre el transmisor presinptico y
el receptor postsinptico. Una posibilidad es que la unin transmisor-receptor induzca
a la apertura de canales de Na
+
. Los iones Na
+
difunden tanto a favor de gradiente de
concentracin como elctrico hacia el interior celular, con lo que generan un aumento
de cargas positivas que como consecuencia produce la despolarizacin de la
membrana y la hace ms excitable. As, la apertura de canales de Na, da lugar a la
produccin de potenciales postsinpticos excitadores; otra posibilidad es que la unin
transmisor-receptor induzca a la apertura no de los canales de sodio, sino a los canales
dependientes de cloro. Los iones cloro pasan, en este caso, al interior celular siguiendo
su gradiente de concentracin, lo que da lugar a que se incremente el nmero de
cargas negativas intracelulares y la polaridad de la membrana.

La hiperpolarizacin hace que el potencial de membrana se encuentre ms lejos del
nivel umbral para la produccin del potencial de accin. Es por ello, por lo que la
apertura inicial de los canales de cloro da lugar a la produccin de potenciales
postsinpticos inhibitorios. En algunas neuronas la apertura de canales de potasio
tambin puede producir PPSI por salida de iones potasio hacia el medio extracelular.

Inhibicin Presinptica

Adems de la inhibicin originada por las sinapsis inhibidoras que operan en la
membrana neuronal, lo que se denomina inhibicin postsinptica, muchas veces se
produce otro tipo de inhibicin en los terminales presinpticos antes de que la seal
llegue a alcanzar la sinapsis. Esta clase, llamada inhibicin presinptica sucede del
siguiente modo.

La inhibicin presinptica est ocasionada por la liberacin de una sustancia inhibidora
en las inmediaciones de las fibrillas nerviosas presinpticas antes de que sus propias
terminaciones acaben sobre la neurona postsinptica. En la mayora de los casos, la
sustancia transmisora inhibidora es GABA. Este producto ejerce una accin especfica
de apertura sobre los canales aninicos, lo que permite la difusin de una gran
cantidad de iones cloruro hacia la fibrilla terminal. Las cargas negativas de estos iones
inhiben la transmisin sinptica debido a que anulan gran parte del efecto excitador
producido por los iones sodio con carga positiva que tambin penetran en las fibrillas
terminales cuando llega un potencial de accin.

La inhibicin presinptica ocurre en muchas de las vas sensitivas del sistema nervioso.
En realidad, las fibras nerviosas sensitivas adyacentes entre s suelen inhibirse
mutuamente, lo que atena la propagacin lateral y la mezcla de seales en los
fascculos sensitivos.






















Neurotransmisores

Los neurotransmisores se pueden definir como una sustancia producida por una clula
nerviosa capaz de alterar el funcionamiento de otra clula de manera breve o durable,
por medio de la ocupacin de receptores especficos y por la activacin de
mecanismos inicos y/o metablicos.

Clasificacin

Monoaminas o aminas bigenas:

o Catecolaminas: dopamina (DA), noradrenalina (NE) y adrenalina (Epi)
o Indolaminas: triptamina, serotonina (5-HT), melatonina (Mel) y
bufotenina
o Tironaminas: 3-iodotironamina Tiramina
o -feniletilamina
o Octopamina
o Histamina (H)

steres:

o Acetilcolina (Ach)

Aminocidos:

o cido gamma-aminobutrico (GABA)
o Glicina (Gly)
o Taurina
o cido glutmico (Glu)
o cido asprtico
o Purinas
o Adenosina
o ATP
o GTP

Prostaglandinas:

o Protaglandina E (PGE)
o Prostaglandina F (PGF)

Neuropptidos:

o Angiotensina II
o Bombesina
o Neurotensina
o Neuromedina B
o Galanina
o Carnosina
o Calcitonina
o Pptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP)
o FMRFamida
o Pptidos relacionados con la gastrina: colecistoquinina (CCK),
gastrina,pptido liberador de gastrina (GRP)
o Pptidos de la familia de la secretina: pptido intestinal vasoactivo
(VIP), secretina, motilina y glucagn
o Pptidos relacionados con el polipptido pancretico: neuropptido Y
(NPY), pptido YY (PYY) y polipptido pancretico (PP)
o Pptidos hipotalmicos: vasopresina (ADH), oxitocina, neurofisinas,
orexinas, hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH),
somatostatina, hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH),
hormona liberadora de tirotropina (TRH) y hormona liberadora de
corticotropina (CRH).
o Pptidos derivados de la POMC: corticotropina (ACTH), hormona
estimulante de melanocitos (MSH) y lipotropina (LPH)
o Opiceos endgenos: dinorfinas, encefalinas y endorfinas
o Bradiquinina
o Taquiquininas: sustancia P, kassinina, neuroquinina A y neuroquinina B

Gases:

o xido ntrico
o Monxido de carbono

Caractersticas

Son sintetizados en la neurona.
Se almacenan en vesculas presentes en el terminal presinptico.
Se liberan tras despolarizacin de la neurona en cantidades fisiolgicas.
Cuando son administrados exgenamente tienen idnticos efectos que el NT
endgeno.
Existen mecanismos de inactivacin del NT (neurona / sinapsis).
La sustancia debe estar presente en el interior de la neurona presinptica.
Debe ser liberada en respuesta a la despolarizacin presinptica, la cual es
dependiente del Ca
2+

En la neurona postsinptica deben existir receptores especficos para esa
sustancia.








Efecto de frmacos sobre la transmisin neuronal

Tipo
de
frm
aco
Frmaco Acta sobre: Efecto
Anti
depr
esiv
os
Antidepresivos tricclicos
(disipramina, imipramina,
notriptilina entre otros)
Antidepresivos no tricclicos
(venlafaxina, trazodona
entre otros)
Noradrenalina (NA)
Inhiben la recaptacin de
NA por la terminacin
presinptica con el
consecuente aumento de
NA en la sinapsis.
IMAO (Anfetaminas,
elorgilina, mocloblemide,
fenelzine, tranilcipormina)
Monoamino oxidasa
(MAO)
Inhiben la MAO
impidiendo la
descomposicin de NA y
por lo tanto que los
niveles de NA aumenten
en la sinapsis.
IRSS (Fluoxetina, sertralina) Serotonina
Aumentan la liberacin del
neurotransmisor
serotonina.
Efedrina, tiramina,
anfetamina
Noradrenalina (NA)
Provocan la liberacin de
NA de sus vesculas de
almacenamiento en las
terminaciones sinpticas.
Reserpina Noradrenalina (NA)
Evita la sntesis de NA en
las terminaciones
nerviosas sinpticas.
Guanetidina Noradrenalina (NA)
Bloquea la liberacin de
NA de las terminaciones
sinpticas.
Fenoxibenzamina y
fentolamina
Receptores sinpticos
alfa
Bloquea los receptores
sinpticos alfa,
bloqueando la actividad
de NA.
BET
A
BLO
QUE
ADO
RES
Propranolol, metaprolol
Receptores sinpticos
beta
Bloquea los receptoras
sinpticos beta,
bloqueando la actividad
de NA.
Hexametonio Ganglios autnomos
Bloquea la actividad
simptica impidiendo la
transmisin de impulsos
nerviosos a travs de los
ganglios autnomos.
Neostigmina,
piridostigmina, ambenomio
Acetilcolinesterasa
Evitan la destruccin
rpida de la acetilcolina
liberada por las
terminaciones sinpticas
al inhibir la
acetilcolinesterasa. De
esta forma la cantidad de
y el grado de accin
acetilcolina que acta
sobre los rganos
efectores aumenta
progresivamente con los
estmulos sucesivos.
Ion traetilamonio, ion
hexametonio, pentolineo
Acetilcolina
Impiden la estimulacin
de de las neuronas por la
acetilcolina, bloqueando la
sinapsis.
FR
MAC
OS
NIC
OTI
NIC
OS
Nicotine, metacolina
Neuronas
posganglionares
Reemplaza a la acetilcolina
en la estimulacin de las
neuronas posganglionares
ANTI
HIST
AMI
NIC
OS
Antihistaminicos H1 y H2
(Azelastina,
bromferinamina,
ciproheptadina)
Histamina
Actan como antagonistas
de los receptores de
histamina, inhibiendo los
efectos de la histamina
Dervados de la etanolamina
y etilediamina
Acetilcolina
Antagonizan la acetilcolina
liberada en los nervios
perifricos
Derivados de la fenotiacina Receptores alfa
Tienen un ligero efecto de
bloqueo de los receptores
alfa adrenrgicos
Difenhidramina y
prometacina
Canales de sodio
Bloquean los canales de
sodio produciendo
anestesia local
ciproheptidina
Receptores de
serotonina
Bloquean los receptores
para la serotonina
ANTI
ESP
ASM
ODI
COS
Antiespasmdicos
colinrgicos (abalgin,
bramedil, dolospam, tintura
de belladona, viadil)
Acetilcolina
Antagonizan la acetilcolina
en los receptores
muscarnicos
ANE
STES
ICOS
Anestsicos locales
(cocana, cloroformo, eter)
Canales de sodio
Bloquean la conduccin
del impulso nervioso, por
interaccin directa con
canales de sodio
Anestsicos generales
Receptores da la piel y
los rganos profundos
Inhiben la excitacin de
los receptores de la piel y
los rganos profundos
(corazn, huesos),
impidiendo la transmisin
del impulso nervioso a
travs de la medula
espinal y por lo tanto al
sensacin de dolor.
SED
ANT
ES
Bromuros, belladona, opio,
policarpina
Umbral de excitacin
Aumenta el umbral de
excitacin disminuyendo
la respuesta de la neurona
frente a un estmulo.
DRO
GAS
ESTI
MUL
ANT
ES
Cafena, tena, nicotina Umbral de excitacin
Provocan una irritabilidad
en la neurona mayor de lo
normal, por lo tanto ante
la menor intensidad de un
estimulo la neurona
responde.
HIP
NT
ICOS
Veronal, luminol, morfina,
LSD
Receptores
Enervan los receptores
nerviosos.



























Unin Neuromuscular

La unin neuromuscular es la unin entre el axn de una neurona (de un nervio
motor) y un efector, que en este caso es una fibra muscular. En la unin
neuromuscular intervienen:

Una neurona presinptica (boton Presinaptico o boton terminal)
Un espacio sinptico (hendidura sinaptica) y
Una o ms clulas musculares.(celula diana)

Esta unin funcional es posible debido a que el msculo es un tejido excitable
elctricamente.

Estructura de la unin neuromuscular

La fibra nerviosa mielnica se ramifica en su extremo para formar una serie de
terminales nerviosas llamadas placas terminales. Las placas terminales se introducen
en la fibra muscular sin que sus membranas hagan contacto. La unin est protegida y
aislada por clulas de Schwann.

El espacio entre la placa terminal de la neurona y la membrana de la fibra muscular se
denomina hendidura sinptica primaria. La hendidura sinptica tiene de 200 a 300
angstrom de ancho y presenta pliegues que forman hendiduras sinpticas secundarias,
las cuales contribuyen a aumentar los lugares de accin de los neurotransmisores.

Transmisin Sinptica

A nivel celular, el proceso comienza con la llegada de un potencial de accin hasta la
hendidura sinptica. Esto genera la sntesis y liberacin del neurotransmisor
acetilcolina, que estimula la contraccin de las clulas musculares. La energa
requerida para la produccin del neurotransmisor es aportada por un gran nmero de
mitocondrias presentes en el extremo terminal del axn. A travs de esta organizacin
este produce la unin neuromuscular que nos permite el movimiento: caminar, correr
y saltar.

En los pliegues de la membrana muscular se encuentra una enzima llamada
acetilcolinesterasa, capaz de descomponer la acetilcolina en sus componentes: colina y
acetato. La colina es endocitada de regreso al botn presinptico.

Parte de la acetilcolina eliminada a la hendidura sinptica se difunde fuera del espacio
sinptico y se pierde; la otra parte demora de dos a tres milsimas de segundo en
alcanzar la membrana muscular. Una vez que ella, la acetilcolinesterasa rompe la
molcula en sus dos componentes, de manera que el tiempo que el neurotransmisor
est en contacto con los receptores de la membrana muscular es mnimo. Esto permite
desencadenar un potencial de accin sin causar sobreestimulacin y dao a la fibra
muscular
La acetilcolina liberada establece contacto con receptores proteicos en la membrana
de la fibra muscular, llamados receptores de acetilcolina. Estos cambian su
conformacin y permiten el ingreso de sodio a la fibra muscular, causando una
despolarizacin de la membrana y desencadenando el llamado potencial de accin de
placa terminal.

Comnmente cada potencial de accin que alcanza la unin neuromuscular es lo
suficientemente intenso como para estimular la fibra muscular. Por esta razn se dice
que la unin neuromuscular tiene un alto factor de seguridad ya que no se pierden los
impulsos nerviosos que llegan a ella.

Cuando la frecuencia de estimulacin es de 150 veces por minuto y se mantiene as
por unos minutos se produce una disminucin de la cantidad de neurotransmisores
liberado al espacio sinptico. En casos drsticos, la acetilcolina impide la generacin de
un potencial de placa terminal en la fibra muscular. Este fenmeno se denomina fatiga
de la unin neuromuscular.

En condiciones normales casi nunca se produce fatiga de la unin neuromuscular,
porque los nervios nunca estimulan la fibra muscular con tan alta frecuencia ni por un
perodo de tiempo tan prolongado.

Potencial de Placa Motora

Caractersticas y Bases Inicas

La unin de la acetilcolina a sus receptores arranca la respuesta elctrica de la
membrana celular muscular. La apertura de los canales slo depende de la presencia
del neurotransmisor y no del potencial de membrana existente en la fibra muscular.
Cuando se activa el nmero suficiente de receptores colinrgicos se produce la entrada
de Na
+
y la salida de K
+
, ya que ambos iones comparten el mismo canal, predominando
la corriente de entrada del Na
+
debido a la fuerza de conduccin para el Na
+
es mucho
mayor que para el K
+
. Como resultado de estos cambios de permeabilidades se
produce un flujo neto de corriente hacia adentro que produce una despolarizacin
local de la placa motora denominado potencial de placa motora, que es equiparable al
potencial postsinptico excitatorio.


La amplitud del potencial de placa motora es graduada y depende del nmero de
receptores colinrgicos activados, generalmente su amplitud es mayor que los PPSE. La
corriente se transmite a las regiones adyacentes de membrana mediante un flujo
como el descrito para la conduccin de los potenciales locales en la membrana
neuronal, provocando la despolarizacin de sta y la apertura de los canales de Na
+

dependientes de voltaje. En condiciones normales, se alcanza siempre el umbral y hay
un amplio margen de seguridad que garantiza la generacin de un potencial de accin
muscular.



La liberacin de acetilcolina tambin puede ocurrir sin la llegada del potencial de
accin de la fibra nerviosa. Existe una liberacin espontnea, lo que podra
considerarse un pequeo escape, de vesculas sinpticas individuales, originando la
exocitosis de un cuanto de neurotransmisor. Se producen as pequeas
despolarizaciones espontneas conocidas como potenciales de placa motora en
miniatura. Aparecen aleatoriamente, sin frecuencia fija, y aproximadamente uno por
segundo. Su amplitud es muy pequea, tan slo de 0.4 mV, sin ninguna posibilidad de
desencadenar un potencial de accin. Su desarrollo temporal es similar al potencial de
placa motora, y tanto uno como otro, resultan prolongados por la accin de productos
que inhiben la acetilcolinesterasa.



Efecto de frmacos sobre la transmisin neuromuscular



Frmacos que inhiben la Colinesterasa

Edrofonio: anticolinestersico de accin corta.
Neostigmina, Piridostigmina: anticolinestersico de accin intermedia.
rgano fosforados, gases txicos: anticolinestersicos en el SNC (Galantamina).
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS


GUYTON, Arthur C. y HALL, John E. 10 edicin. Tratado de Fisiologa Mdica. Mxico
D.F. McGraw Hill. 2001. pp 61 77.

GANONG, William F. 20 edicin. Fisiologa Mdica. Mxico D.F. El Manual Moderno.
2006. pp 49 - 60.

URTUBIA, Csar. Neruobiologa de la visin. Lima. Edicions UPC. 1999. pp 41 - 52.

Kandel ER, Schwartz JH, Jessell. 4 edicin. Principios de neurociencia. Madrid.
McGraw-Hill. 2001.

Karp, Gerald. 1 edicin. Biologa celular. Mxico. McGraw-Hill. 1998.

Bear MF, Connors BW, Paradiso M.A. Neurociencia: explorando el cerebro. Barcelona.
Masson. 2002.