I.

INTRODUCCIN

El pie diabtico (PD) es una complicacin crnica de la DM, con etiologa multifactorial,
teniendo como factores principales la infeccin, isquemia, neuropata y mal control
metablico. Tiene caractersticas clnicas frecuentes como lceras, gangrenas y
amputaciones en las extremidades inferiores, ocasionando en el paciente discapacidad
parcial o definitiva.
1-3

El Sndrome del Pie Diabtico (PD) es la complicacin ms frecuente de la diabetes
mellitus a nivel de las extremidades inferiores. Asimismo, es la complicacin tarda ms
incapacitante de la enfermedad. La Organizacin Mundial de la Salud lo define como
aquel sndrome en el que confluyen complicaciones de diversa etiologa: neuroptica,
vascular e infecciosa derivadas de la Diabetes mellitus y que predisponen al padecimiento
de lceras. Se incluye dentro del grupo de lesiones de pie diabtico todas aquellas que
se localicen a nivel inframaleolar.

Alrededor del 15% - 25% de los diabticos desarrollarn una lcera en el pie a lo largo del
padecimiento de su enfermedad (58;59), y de stos, mas de la mitad sufrirn una
infeccin en esa lcera

II. PIE DIABETICO
2.1. DEFINICIN
El pie diabtico es una patologa derivada de la diabetes mellitus en la que se produce
una infeccin, ulceracin o destruccin de los tejidos del pie que se asocia a alteracin
neurolgica y vascular perifrica tpica de la diabetes mellitus
2
. El pie diabtico constituye
un problema sanitario de gran importancia ya que alrededor del 15% de pacientes con
diabetes padecer una ulcera de este tipo y sus tratamientos y consecuencias sobre la
salud del individuo tienen un gran impacto socioeconmico
3

2.2. EPIDEMIOLOGA

Un 85% de los casos de amputacin en diabticos va precedido por una lcera en el pie.
Las amputaciones de extremidades inferiores son 15 veces ms frecuentes en diabticos
que en no diabticos
3
. En el ao 1985 se practicaron ms de 50.000 amputaciones en
diabticos en EE.UU.; en el ao 1997 la cifra se increment hasta 85.000 amputaciones
(con un riesgo entre 17 y 40 veces superior respecto a la poblacin sana). Estas cifras se
incrementan anualmente debido al crecimiento de la poblacin diabtica mundial y a la
presencia de factores de riesgo como la polineuropata simtrica distal, la EVP y la
infeccin (actualmente considerada como el principal factor de riesgo para una
amputacin)
4
La prevalencia del Pie Diabtico, segn diversos autores se sita entre un 2% y un 10%
(65). Boulton et al. Calculan una prevalencia del 1,3% al 4,8%
5
. La incidencia acumulada
anual es de aproximadamente un 0,5%-3%
6
. Estudios en pases en vas de desarrollo
indican que pacientes con lceras de Pie Diabtico sin tratamiento (tanto local como
quirrgico) acumulan una tasa de mortalidad del 54% a los dos aos
5-6
. Diversos autores
sostienen que en caso de sufrir una amputacin mayor, la tasa es an ms elevada,
alcanzando una mortalidad del 50% - 68% a los 5 aos de realizarla, y del 0% a los 5
aos en casos de amputaciones bilaterales. Adems, la incidencia de amputaciones en el
miembro contra-lateral transcurridos de 2 a 5 aos de seguimiento es del 50%
6
.

2.3. FISIOPATOLOGA

2.3.1. Neuropata diabtica
La hiperglucemia crnica es el factor de riesgo ms importante para el desarrollo de la
neuropata Existen dos teoras etiopatognicas: una metablica y otra vascular, aunque
probablemente sea la interaccin de ambas lo que la produzca
7
. La polineuropata
simtrica distal de distribucin en calcetn es la forma de neuropata ms frecuente que
predispone a la aparicin de lceras en el pie
8
. Inicialmente se alteran las fibras nerviosas
pequeas (fibras sensitivas) provocando la prdida de la sensacin de dolor y
temperatura y, ms tarde, las fibras nerviosas grandes, disminuyendo el umbral de
percepcin de vibracin. La neuropata motora produce hipotrofia muscular apareciendo
dedos en martillo y en garra que favorecen la protrusin de las cabezas de los
metatarsianos. La neuropata autonmica produce sequedad y fisuras en la piel por
afectacin de las fibras simpticas posganglionares de las glndulas sudorparas,
aumento del flujo sanguneo por apertura de comunicaciones arteriovenosas que
disminuyen la perfusin de la red capilar y aumentan la temperatura de la piel, lo que da
lugar a un trastorno postural en la regulacin del flujo con una respuesta inflamatoria
anormal frente a la agresin a los tejidos
9
. Tambin hay edema neuroptico y aumento de
la presin venosa. La osteoartropata neuroptica o pie de Charcot es una de las peores
consecuencias de la DM en el pie. Puede encontrarse en una fase aguda que puede
confundir con infeccin o en una fase deformante crnica y progresiva caracterizada por
la destruccin indolora de huesos y articulaciones. En esta situacin, con los
traumatismos se produce distensin ligamentosa y microfracturas, y con el peso corporal
ocurre una destruccin articular progresiva que da lugar a fracturas y subluxaciones que
son acelerados por el aumento de la reabsorcin sea osteoclstica, secundaria a la
hiperemia causada por la denervacin simptica de la microcirculacin
10
. Por estas
razones, el pie debe estar inmovilizado con frulas, muleta o silla de ruedas. La
neuropata, con o sin isquemia asociada, est implicada en la fisiopatologa de la lcera
del PD en el 85% a 90% de los casos. Por tanto, el pie insensible, sea bien perfundido o
isqumico, debe considerarse como de alto riesgo de lcera
11
.

2.3.2. Isquemia
En este problema se pueden observar dos alteraciones. En primer lugar, la
macroangiopata diabtica que es la aterosclerosis en los pacientes diabticos.
Los que adems presentan alguno de los factores de riesgo mayores de la enfermedad
arteriosclertica (hipertensin, hipercolesterolemia y tabaquismo) tienen mayor
probabilidad de desarrollar arteriosclerosis y su mortalidad es ms elevada. La
arteriosclerosis del diabtico es de distribucin multisegmentaria y bilateral, con un
predominio distal (troncos infrapoplteos). La macroangiopata est implicada en la
etiopatogenia de la lcera del PD en 40% a 50% de los casos, generalmente asociada a
neuropata.35-37 En radiografas de las extremidades inferiores se puede observar la
calcificacin de la capa media arterial o esclerosis de Mnckeberg en arterias de calibre
mediano, con aparicin de fibrosis y calcificacin, producida por neuropata autnoma.
Las arterias se vuelven ms duras aumentando la presin arterial sistlica en el tobillo
11
.
En segundo lugar, la microangiopata diabtica que existe una amplia controversia sobre
la importancia real de la microangiopata en la fisiopatologa del PD
11
.
En los capilares no hay disminucin de la luz, pero s un engrosamiento de la membrana
basal secundario a la hiperglucemia. La gangrena digital con pulsos distales no es
secundaria a la microangiopata sino a trombosis por toxinas bacterianas necrotizantes,
como las de Staphylococcus aureus.La presencia de microangiopata no altera el
resultado de la revascularizacin, ya que cuando se practica, consigue los mismos efectos
que en aquellos que no la tienen
12
.
La microangiopata diabtica se implica en la patogenia de la lcera neuroptica. Sin
embargo, las lesiones neuropticas del PD son iguales a aquellas que aparecen en las
neuropatas hereditarias de los no diabticos o en las neuropatas postraumticas, donde
la microangiopata no existe
11-12
.
Otros factores predisponentes para la isquemia tisular son:
Factores hematolgicos: hiperfibrinogenemia, aumento de la agregacin plaquetaria,
disminucin de la actividad fibrinoltica, reduccin de la deformabilidad de los glbulos
rojos y leucocitos, etctera.
Alteracin del sistema inmunitario: cambios en la diapedesis, la adherencia leucocitaria,
la quimiotaxis, la fagocitosis y la lisis intracelular de los granulocitos, que se agravan por
el mal control de la glucemia. Una fraccin de los mononucleares cumple un rol muy
importante en la reparacin de las heridas isqumicas por angiognesis teraputica como
mostraremos ms adelante
10
.
Glucosilacin no enzimtica del tejido conectivo periarticular que produce rigidez
articular, y de las protenas del colgeno que hacen sus fibras ms rgidas y sensibles al
roce, y causan un retraso de la cicatrizacin
10
.

2.4. MANIFESTACIONES CLNICAS

2.4.1. Lesiones neuropticas
El sorbitol, va alternativa del metabolismo de la glucosa, producira edema intraneural lo
que conducira a lesin progresiva de la clula de Schwann y a su desmielinizacin
secundaria.62 El mioinositol interviene en la conduccin nerviosa. Se concentra cinco
veces ms en el nervio que en el plasma, y en la DM, est disminuido, con lo que
disminuye la velocidad de conduccin. El aumento de sorbitol, al igual que el aumento de
glucosa plasmtica seran responsable de la disminucin del mioinositol. El aumento
sostenido de la glucosa, lleva a la glicosilacin no enzimtica de las protenas, sobre las
mielina glicosilada actan macrfagos que por endocitosis producen desmielinizacin
segmentaria. Estos mecanismos explican en parte la neuropata sensitiva (parestesias,
disestesias, anestesia completa), neuropata autonmica (disminucin de la respuesta
vasomotora y glandular, alteraciones de hidratacin y regulacin trmica de la piel,
sequedad, resquebrajamiento, edema y fisuras) y la neuropata motora axonal (atrofia
muscular y desbalance tendneo). Otras explicaciones estara en el anlisis detallado del
estrs oxidativo y disfuncin endotelial
10
.
Lesiones isqumicas
Las manifestaciones clnicas estn estrechamente relacionadas a la retencin de
lipoprotenas en el espacio subendotelial, llevando al proceso atergeno que a su vez est
relacionado a los siguientes eventos
11
.
Alteraciones lipdicas
Son ms frecuentes entre dos a tres veces que en la poblacin normal. Aumento de
triglicridos, aumento LDL-colesterol, disminucin de HDLcolesterol.
Por eso, las metas del tratamiento son: la reduccin del peso en obesos; glicemia de
ayuno de 80 a 100 mg/dL; glucosa postprandial de 100 a 140 mg/dL; hemoglobina
glucosilada menor de 7%; presin arterial menor de 130/80 mmHg; colesterol total menor
de 200 mg/dL; HDL-colesterol mayor de 50 mg/dL; LDL-colesterol menor de 70 mg/dL.
Alteraciones de la hemostasia
Aumento del fibringeno, aumento de la agregacin plaquetaria, aumento de los factores
VIII y X, lo que lleva a un aumento de la tendencia a la trombosis.
Glucosilacin de protenas
Consiste en la reaccin no enzimtica entre un glcido y el grupo N-terminal de la cadena
polipeptdica lo que da un compuesto de Amadori. Al aumentar la glucosa, aumentan los
compuestos de Amadori los que pueden en uno de sus procesos de degradacin
transformarse en productos avanzados de glicosilacin (PAG), que se depositan
especialmente en la pared arterial.
Las manifestaciones clnicas frecuentes y muy importantes en pacientes con isquemia son
la claudicacin intermitente, dolor en reposo y los pulsos distales ausentes.3,4 Sin
embargo, en un grupo de pacientes con isquemia se presentaron asintomticos con ndice
tobillo-brazo menor de 0,9 por lo que es de mucha utilidad el Doppler arterial, adems de
ser til para confirmar el diagnstico. Cuando hay calcificaciones arteriales este ndice
puede ser falso con resultados normales o altos y se debe tomar en cuenta las ondas y la
presin del dedo gordo del pie.
Manifestaciones clnicas adicionales muestran piel fra de color plido o enrojecida,
delgada, frgil, con brillo y sin vellos. Las uas suelen estar engrosadas. El llenado capilar
es mayor de dos segundos. Se observa palidez al elevar el miembro. El tejido celular
subcutneo suele ser atrfico. Son frecuentes las lceras y gangrenas en los talones,
regiones laterales y en los extremos de los dedos. Cuando la perfusin esta alterada hay
estancamiento de la sangre en las arteriolas dilatadas y la piel toma un color rojo oscuro o
azul ciantico.

2.4.2. Isquemia

Es frecuente encontrar manifestaciones de calor, rubor o eritema, edema, dolor, olor ftido
y secrecin purulenta. Tambin puede manifestarse con necrosis de los bordes de la
herida, aumento del flujo y tejido desvitalizado. Es multifactorial:
La neuropata y la consiguiente disminucin de la sensibilidad predispone a las
lceras a igual que la disminucin del reflejo vasomotor que lleva a disminucin de
sudoracin y a sequedad de la piel y a la aparicin de grietas.
La micosis interdigital produce fisuras.
La macroangiopata lleva a insuficiencia arterial con retardo en la cicatrizacin y
deficiente llegada de antibiticos.
El desarrollo de derivaciones arteriovenosas de capilares nutricios tambin
predispone a lesiones de los tejidos.
Traumas.
La infeccin superficial aguda (lceras no complicadas, celulitis): adquiridas en la
comunidad y sin tratamiento antibacteriano, en su mayora son monomicrobianas,
Staphylococcus y Streptococcus spp. No siempre es necesario el uso de antibiticos ni de
la toma de cultivos, especialmente si es superficial. Las Infecciones profundas y/o
crnicas: son polimicrobianas en ms de 50% de los casos, encontrndose dos a tres
grmenes. Hay que tomar cultivo de tejido profundo. A las cocceas grampositivas de las
superficiales se agregan bacilos gramnegativos y anaerobios.
La lesin de fibras sensoriales lleva a disminucin de liberacin de histamina, con la
consiguiente disminucin de signos inflamatorios y de la respuesta inflamatoria. La
respuesta inflamatoria es fundamental en los procesos de defensa y de la cicatrizacin
12
.

2.5. CLASIFICACIN

Las clasificaciones del PD ms conocidas son Wagner, UT (Universidad de Texas) y del
grupo internacional PEDIS; siendo la primera ms sencilla, conocida y aceptada en el
mundo
13
.
La clasificacin UT tiene una ventaja adicional al clasificar la isquemia y la infeccin:
A. No isquemia, no infeccin
B. Infeccin, no isquemia
C. Isquemia no infeccin
D. Infeccin e isquemia.
Cada una de estas categoras debe combinarse con la profundidad, parecida a la primera
parte del Wagner, que se indica como sigue:
0. No lcera
1. lcera superficial,
2. lcera profunda hasta tendones
3. lceras profunda hasta hueso
La clasificacin PEDIS (P: perfusin; E: extensin; D: depth-profundidad; I: isquemia; S:
sensibilidad) es importante porque permite conocer, en forma adicional, la superficie de la
lcera y el compromiso neuroptico que no fueron tomados en cuenta en las
clasificaciones anteriores

2.6. DIAGNSTICO
Se debe tener en cuenta los siguientes criterios: Historia clnica integral, duracin de la
DM, complicaciones, comorbilidad y las clasificaciones del PD antes mencionadas con
ayuda de las manifestaciones descritas anteriormente y las que se describen a
continuacin.
Piel y tejido celular subcutneo: eritema, celulitis, lceras y cambios trficos.
Musculoesquelticas: inflamacin, osteomielitis, deformidades, movilidad articular y
cargas de presin.
Neurolgicas: sensibilidad al monofilamento y trmica, vibracin y reflejo aquiliano.
Vasculares: temperatura, color, rubor, pulsos, lceras/ gangrena.
Bajo estos criterios de evaluacin clnica se debe solicitar los exmenes complementarios
que nos servirn de ayuda diagnstica y de evaluacin para el paciente, como:
Laboratorio: glicemia, hemograma, hemoglobina glicosilada, perfil de lpidos, cultivo.
Creatinina, aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), albmina.
Imgenes: radiografa del pie, gammagrafa segmentaria del pie, tomografa y/o
resonancia magntica. La radiografa tiene baja sensibilidad diagnstica y tiene alta
especificidad cuando hay destruccin del hueso en la zona de la herida. Estas lesiones
generalmente no se pueden ver en la las primeras semanas por lo que se solicita
gammagrafa que tiene alta sensibilidad y es til cuando el resultado es negativo con lo
que se descarta osteomielitis.
Cuando el resultado es positivo no se puede confirmar el diagnstico por su baja
especificidad y se sugiere solicitar Resonancia Magntica que es ms especfica y puede
orientar para el curetaje y cultivo de hueso en casos difciles.
Estudio vascular no invasivo: Doppler arterial (ndice tobillo-brazo y ondas).

2.7. TRATAMIENTO
2.7.1. Compromiso del estado general
Indicar si el manejo es ambulatorio o de hospitalizacin. Paciente con herida Wagner 3 o
grado mayor por lo general necesita hospitalizacin.
2.7.2. Control metablico
La hiperglicemia se controla principalmente con insulina, 30 U/d en promedio, se regula
segn su demanda y se usa sin o con antidiabticos orales, principalmente metformina, 1
700 mg/d.65 En estos pacientes, para el manejo de la dislipidemia, se ha obtenido buenos
resultados con atorvastatina, 40 mg/d. Si hay hipertensin, generalmente se controla con
losartn o enalapril solos o asociados con hidroclorotiazida, y si hay edemas se
recomienda furosemida. Los pacientes obesos logran bajar de peso con educacin, dieta
de 1 200 kcal y ejercicios moderados de al menos 30 min/d. Con estas medidas tambin
mejoran los problemas metablicos descritos anteriormente. Adems del cambio de estilo
de vida permanente, es de ayuda temporal el uso de orlistat, 120 mg, tres veces al da.
2.7.3. Cuidados de la lcera
Desbridamiento quirrgico, con bistur (Figura 1) y, en algunos casos, debridamientos
enzimtico y biolgico (larvas). El uso de factores de crecimiento y de injertos han logrado
la cicatrizacin en un menor tiempo y se ha evitado las amputaciones. El tratamiento
tpico con propiedades antibiticas o regenerativas tambin son importantes.
2.7.4. Tratamiento antibitico
Primer evento y sin compromiso de la extremidad
Manejo ambulatorio con antibiticos va oral por dos semanas.
Cefalosporina primera generacin (cefalexina),
500 mg, cada 6 horas.
Clindamicina, 300 mg, cada 8 horas.
Dicloxacilina, 500 mg, cada 6 horas.
Levofloxacino, 500 a 750 mg, cada 24 horas.
lcera recidivante, celulitis extensa en miembro inferior, compromiso articular u seo
Manejo hospitalario con antibitico intravenoso. El tiempo vara dependiendo de la
condicin clnica del paciente:
Ceftazidima, 1 g, EV, cada 8 horas, ms clindamicina, 600 mg, EV, cada 8 horas.
Ceftriaxona, 1 g, EV, cada 12 horas, ms clindamicina, 600 mg, EV, cada 8 horas.
Ciprofloxacino, 400 mg, EV, cada 12 horas, ms clindamicina, 600 mg, EV, cada 8
horas.
Infecciones que amenazan la vida, sospecha de meticilinorresistencia o multirresistencia
Los autores5,8,11 han encontrado alta la frecuencia de Staphylococcus
meticilinorresistente y Pseudomonas multirresistente, por lo que se sugiere orientar en
este sentido la terapia antibitica. (Tabla 2):
Vancomicina, 1 g, EV, cada 12 h, ms ceftazidima, 1 g, EV, cada 8 h, ms clindamicina,
600 mg, EV, cada 8 h.
Vancomicina, 1 g, EV, cada 12 h, ms meropenem, 500 mg, EV, cada 8 h, ms
moxifloxacino, 400 mg, VO, cada 24 h.
2.7.5. Osteomielitis
El periodo mnimo de tratamiento antibitico es tres meses y puede durar seis meses a
una ao. Para acortar este tiempo se debe realizar curetaje o extraccin de huesos
infectados y desvitalizados.
En el trabajo de investigacin de Medina, los pacientes que no se controlaron y esperaron
venir por emergencia a hospitalizarse, la tasa de amputacin fue 58%.88 En una
experiencia en nuestro servicio, en un programa integral del PD, con un estudio de
seguimiento de 6,5 aos, la incidencia de amputaciones fue 0,7% (3/454); de gangrena,
1,8% (8/454) y de lceras, 7,5% (34/454). De los pacientes amputados, todos presentaron
neuropata y ausencia de pulso distal. Las lceras cicatrizaron en 94,12%.9
2.7.6. Tratamiento hipolipemiante
Existen varias alternativas pero se prefiere atorvastatina, 20 a 40 mg/comida.
Tratamiento para la isquemia
Salvo contraindicaciones o eventos adversos casi todos usan cido acetilsaliclico.
Clopidogrel est indicado en casos que se justifique el costobeneficio. Cilostazol por su
efecto vasodilatador y antiagregante plaquetario con los resultados clnicos es una buena
alternativa. Pentoxifilina, adems de ser vasodilatador, mejora la viscosidad, por lo que
tambin es considerado como una alternativa. El uso de prostaglandina E1 en casos
especiales de salvataje podra justificar su uso.
Actualmente, el uso de clulas madre adultas obtenidas de mdula sea o sangre
perifrica en un trasplante autlogo a los msculos, arterias o heridas de los miembros
afectados tienen un potencial teraputico
13
.

2.7.7. Tratamiento del dolor neuroptico
Una de las combinaciones que ha dado buenos resultados es asociar pregabalina con
tramadol, titulando la dosis.
2.7.8. Amputacin
Es el ltimo recurso para evitar la complicacin o muerte del paciente con PD. Toda
amputacin que se realiza en el pie se denomina menor y las que se realizan por arriba
del tobillo, incluyendo la infracondlea y supracondlea, se denominan mayores. Es
preferible una amputacin menor porque con esta el paciente casi siempre puede caminar
por s solo. Cuando es amputacin mayor, el paciente deber usar en forma permanente
una muleta, prtesis o silla de ruedas si quiere desplazarse. Con la amputacin mayor, el
paciente entra a una discapacidad que deteriora su salud y calidad de vida por lo que
necesita mayor apoyo de su familia y de la sociedad. Se indica amputacin mayor cuando
un miembro isqumico no se puede revascularizar o es afectado por osteomielitis difusa
que no responde al tratamiento y amenaza la vida del paciente. Cuando el miembro
infectado constituye un foco sptico que no responde al tratamiento antibitico y
desbridamientos, para salvar la vida del paciente se debe tomar la decisin de una
amputacin mayor
III. BIBLIOGRAFA

1. Boulton AJ, Cavanagh GR. Pie diabtico. Mdico D.F.: Manual Moderno. ;
2007
2. Lipsky BA, Weigelt JA, Sun Xiaobu, Johannes RS, Derby KG, Tabak JP.
Developing and validating a risk score for lower-extremity amputation in
patients hospitalized for a diabetic foot infection. Diab Care. 2011;34(8): 1695-
1700
3. Armstrong D, Lavery L. Clinical care of the diabetic foot. Alexandria: American
Diabetes Association; 2010
4. Armstrong DG, Nguyen HC, Lavery LA, van Schie CH, Boulton AJ, Harkless
LB. Off-loading the diabetic foot wound: a randomized clinical trial. Diabetes
Care 2001 Jun; 24(6):1019-22
5. Aragn-Snchez J, Quintana-Marrero Y, Lzaro-Martnez JL, Hernndez-
Herrero MJ, Garca-Morales E, Beneit-Montesinos JV, et al. Necrotizing soft-
tissue infections in the feet of patients with diabetes: outcome of surgical
treatment and factors associated with limb loss and mortality. Int J Low Extrem
Wounds 2009 Sep;8(3):141-6.
6. Boulton AJ, Vileikyte L, Ragnarson-Tennvall G, Apelqvist J. The global burden
of diabetic foot disease. Lancet 2005 Nov 12;366(9498):1719-24
7. Asbury AK. Understanding diabetic neuropathy. N Engl J Med. 1988;319: 577-
578.
8. Britland ST, Young RJ, Sharma AK, Clarke BF. Relationship of endoneural
capillary abnormalities to type and severity of diabetic polineuropathy.
9. Diabetes. 1990;39:909-913. 16. Boulton AJM. Peripheral neuropathy and the
diabetic foot. Foot. 1992; 2:67-72.
10. Krbling M, Estrov Z. Adult stem cells for tissue repair-a new therapeutic
concept? N Eng J Med. 2003;349:570-582.
11. Tateishi-Yuyama E, Matsubara H, Murohara T, Ikeda U, Shintani S, Masaka H.
Therapeutic angiogenesis for patients with limb ischaemia by autologous
transplantation of bone-marrow cells: a pilot study and a randomized controlled
trial. Lancet. 2002;360:427-35.
12. Huang P, Li S, Han M, Xiao Z, Yang R. Autologous transplantation of
granulocyte colony-stimulating factor-mobilized peripheral blood mononuclear
cells improves critical limb ischemia in diabetes. Diabetes Care. 2005;28:2155-
2160.
13. Rev Soc Peru Med Interna 2012; vol 25 (2)






































UNIVERSIDAD PRIVADA CSAR VALLEJO
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS
ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE MEDICINA


MONOGRAFA
ENFOQUE DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE PIE DIABTICO

AUTOR
LUIGI PAOLO ZAPATA DELGADO

DOCENTE:


DR. CARLOS TRESIERRA ALEGRE



TRUJILLO PER

2014