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DESGLOSE PRIORIZADO DE

2)La anemia del mixedema suele ser ser normocítica.


3)La uremia no suele ir acompañada de anemia.
4)En el déficit de cianocobalamina, la anemia siempre
HEMATOLOGÍA precede a la enfermedad neurológica.
5)En la anemia de las enfermedades crónicas la ferritina
sérica está disminuida.
MIR 1996-1997F RC: 2
Índice de temas:
86.- Uno de los siguientes procesos NO cursa con anemia
1. Anemia. Concepto y evaluación. macrocítica:
6. Anemias megaloblásticas.
7. Anemias hemolíticas. 1)Alcoholismo.
10. Síndromes mieloproliferativos crónicos. 2)Intoxicación por plomo.
11. Leucemia linfática crónica. 3)Insuficiencia hepática.
12. Leucemias agudas. 4)Hipotiroidismo.
13. Enfermedad de Hodgkin. 5)Síndromes mielodisplásicos.
15. Mieloma múltiple. MIR 1995-1996 RC: 2
17. Alteraciones plaquetarias.
18. Alteraciones de la coagulación sanguínea.
19. Terapia anticoagulante.
Tema 4. Anemia ferropénica.
Tema 1. Anemia. Concepto y 117.- Ante un enfermo con anemia ferropénica que va a
evaluación. iniciar tratamiento con sulfato ferroso. ¿Qué recomendación
NO debe hacerse?:
69.- Una mujer de 68 años, sin aparentes factores de
1)Procurar tomarlo en ayunas.
riesgo cardiovascular, ingresa en la Unidad Coronaria del
2)Asociar vitamina C.
Hospital por un cuadro agudo de cardiopatía isquémica. En
3)Asociar algún antiácido.
la analítica realizada a su llegada se objetiva una anemia
4)La dosis de Fe elemental será 150-200 mg/día.
(Hb 8gr/dl) previamente no conocida. En este caso, la
5)Mantener el tratamiento > = 6 meses.
actitud más adecuada con respecto a la anemia es:
MIR 2001-2002 RC: 3
1)Actitud expectante, ya que sólo se debe transfundir la
110.- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? La
anemia sintomática.
absorción de hierro en un individuo normal:
2)Transfundir hematíes.
3)Transfundir sangre total.
1)Es mayor si la dieta es rica en hierro inorgánico.
4)Instaurar tratamiento con eritropoyetina.
2)Es mayor si la dieta es rica en hierro hémico.
5)Administrar hierro intravenoso.
3)Se inhibe por el ácido ascórbico de los cítricos.
MIR 2002-2003 RC: 2
4)Aumenta con los folatos de las verduras.
5)Tiene lugar en el intestino grueso.
71.- Los cuerpos de Howell-Jolly, son inclusiones
MIR 2000-2001F RC: 2
eritrocitarias de fragmentos nucleares y se observan en:
18.- En una paciente joven, con buen estado general, que
1)Asplenia.
presenta una anemia ferropénica que no responde al
2)Mielofibrosis.
tratamiento con hierro oral, sin ninguna evidencia de
3)Leucemia linfática crónica.
sangrado, ¿cuál de las siguientes pruebas diagnósticas
4)Déficit de G6PD.
debe practicarse en primer lugar?:
5)Intoxicación por plomo.
MIR 2002-2003 RC: 1
1)Arteriografía abdominal.
2)Cuantificación del hierro en orina.
107.- El diagnóstico de la anemia hemolítica se realiza
3)Estudio de la médula ósea.
gracias a cinco signos biológicos característicos: elevación
4)Determinación de anticuerpos antiendomisio y antigliadina
de los reticulocitos, hiperregeneración eritroblástica,
(IgG e IgA).
hiperbilirrubinemia no conjugada, incremento de la
5)Estudio de la ferrocinética.
lacticodeshidrogenasa sérica (LDH) y descenso de la
MIR 1999-2000 RC: 4
haptoglobina. ¿Cuáles de estos signos biológicos pueden
observarse también en las pérdidas de sangre por
90.- Una mujer de 52 años presenta un síndrome anémico
hemorragia?:
sin causa clínicamente aparente. En la analítica se aprecia
Hb de 8,5 g/dl, VCM de 75 fl, y HCM de 25 pg. ¿Cuál de las
1)Descenso de la haptoglobina e hiperregeneración
siguientes determinaciones séricas le permitirá orientar con
eritroblástica.
más seguridad el origen ferropénico de la anemia?:
2)Elevación de LDH y bilirrubina no conjugada.
3)Hiperregeneración eritroblástica y elevación de la cifra de
1)Sideremia.
reticulocitos.
2)Saturación de la transferrina.
4)Elevación de la bilirrubina no conjugada y descenso de la
3)Hemoglobina A2.
haptoglobina.
4)Ferritina.
5)Descenso de la haptoglobina y elevación de la LDH.
5)Capacidad total de fijación de hierro.
MIR 2000-2001 RC: 3
MIR 1997-1998 RC: 4
129.- Indicar la afirmación correcta:
97.- En un paciente con anemia microcítica e hipocrómica,
con hierro sérico y ferritina bajos, aumento de la capacidad
1)Las anemias asociadas a insuficiencia endocrina suelen
de fijación del hierro y de la protoporfirina eritrocitaria, con
ser microcíticas.

1
hemoglobina A2 disminuida, nos encontramos ante un la transferrinemia descendidas; la ferritina elevada. ¿Qué
cuadro de: tipo de anemia presenta con mayor probabilidad?:

1)Anemia por deficiencia de hierro. 1)Ferropénica crónica.


2)Anemia de los trastornos crónicos. 2)Ferropénica por pérdidas recientes.
3)Anemia sideroblástica. 3)Sideroblástica.
4)Talasemia beta. 4)Asociada a enfermedad crónica.
5)Microesferocitosis. 5)Hemolítica crónica.
MIR 1997-1998 RC: 1 MIR 1997-1998F RC: 4

98.- El tratamiento de una anemia ferropénica por pérdidas 37.- Paciente que presenta anemia de 10 g de Hb, hierro
menstruales crónicas, además del posible tratamiento sérico de 30 microg/dl (valores normales 50 a 150) y TIBC
ginecológico, consistirá en: (capacidad de transporte del hierro) de 200 microg/dl
(valores normales 250 a 370). Con mayor probabilidad se
1)1000 a 2000 mg/día de Fe elemental en preparados de trata de una anemia:
sales ferrosas v.o.
2)10 a 20 mg/día de Fe elemental en preparados de sales 1)Ferropénica.
férricas v.o. 2)De trastornos crónicos.
3)Complejo hierro-sorbitol por vía i.m. 3)Sideroblástica.
4)100-200 mg/día de Fe elemental en preparados de sales 4)Embarazo.
ferrosas v.o. 5)Ingesta de quelantes.
5)600-800 mg de Fe elemental en preparados de sales MIR 1996-1997 RC: 2
férricas v.o.
MIR 1997-1998 RC: 4

31.- Paciente diagnosticado de anemia ferropénica de


Tema 6. Anemias megaloblásticas
causa conocida. Se le instaura tratamiento con sulfato
109.- ¿Cuál de los siguientes apartados es FALSO en
ferroso. Si antes no ha habido contraindicación, la
relación a la anemia perniciosa?:
administración debe suspenderse cuando:
1)Se produce por un déficit de Factor Intrínseco.
1)Aumente la Hb.
2)Con frecuencia aparecen alteraciones neurológicas.
2)La sideremia sea normal.
3)La prueba diagnóstica de elección en la "prueba de
3)El volumen corpuscular medio sea normal.
Schilling".
4)El hierro en depósitos (ferritina) sea normal.
4)En el hemograma encontramos anemia severa con VCM
5)Clínicamente se encuentre bien.
elevado y reticulocitos altos.
MIR 1996-1997 RC: 4
5)El tratamiento consiste en la administración de vitamina
B12 intramuscular.
246.- La prueba analítica que mejor diferencia una anemia
MIR 2004-2005 RC: 4
ferropénica de una anemia de enfermedad crónica, es:
64.- Señale cuál de las siguientes anemias macrocíticas
1)Sideremia.
NO muestra rasgos megaloblásticos en la médula ósea:
2)Saturación de la transferrina.
3)TIBC (capacidad total del transporte de hierro).
1)Anemia de la enfermedad de Biermer.
4)Transferrina sérica.
2)Infestación por Diphylobotrium latum.
5)Ferritina sérica.
3)Anemia del hipotiroidismo.
MIR 1995-1996F RC: 5
4)Anemia postgastrectomía.
5)Anemia asociada a la toma de metotrexato o de
trimetropim.
Tema 5. Anemia de enfermedad MIR 2003-2004 RC: 3
crónica o por mala utilización del 116.- La carencia de vitamina B12 se caracteriza por todo
hierro. lo indicado, EXCEPTO:

70.- En relación con el diagnóstico de las anemias 1)Es frecuente y puede ocurrir hasta en el 10-15% de la
microcíticas, ¿cuál de las afirmaciones siguientes es población de edad avanzada.
FALSA?: 2)Produce un trastorno metabólico caracterizado por el
aumento del ácido metilmalónico y/o homocisteína total
1)Tanto en la anemia ferropénica como en la de trastornos plasmática.
crónicos la ferritina está disminuida. 3)Su primera manifestación clínica puede ser
2)En la b-talasemia el número de hematíes suele estar neuropsiquiátrica.
normal o elevado. 4)Para su diagnóstico es necesaria la existencia de
3)La microcitosis es menos acentuada en la anemia de alteraciones en sangre periférica.
trastornos crónicos. 5)Se puede tratar con vitamina B12 por vía oral.
4)En la anemia sideroblástica hay un aumento de los MIR 2001-2002 RC: 4
depósitos de hierro en el organismo.
5)En la anemia ferropénica siempre hay que buscar la causa 109.- En la deficiencia de vitamina B12. ¿Cuál de las
del déficit de hierro. siguientes afirmaciones es correcta?:
MIR 2002-2003 RC: 1
1)La anemia se instaura rápidamente.
222.- Un diabético mal controlado presenta una anemia 2)Los síntomas neurológicos pueden aparecer sin anemia.
moderada, ligeramente microcítica y normocrómica. Los 3)Los reticulocitos están elevados.
reticulocitos están discretamente disminuidos; la sideremia y 4)Puede aparecer ataxia (signo de Romberg) por afectación
del cerebelo.
2
5)Puede presentarse signo de Babinski por afectación de los 4)Déficit de hierro.
cordones posteriores. 5)Anemia por metástasis en médula ósea.
MIR 2000-2001F RC: 2 MIR 1998-1999F RC: 3

111.- Es característico de una anemia megaloblástica por 128.- En una analítica de control de una mujer de 25 años
déficit de folatos todo lo indicado, EXCEPTO: se encuentra: Hb 11 g/dl, VCM 65 fl, sideremia 80 microg/dl
con anisocitosis y punteado basófilo en la serie roja. ¿Cuál
1)Macrocitosis en sangre periférica. de los siguientes diagnósticos le parece MENOS probable?:
2)Aumento de los neutrófilos polisegmentados.
3)Elevación de la LDH. 1)Anemia ferropénica.
4)Elevación del ácido metilmalónico en plasma. 2)Talasemia minor.
5)Elevación de la homocisteína plasmática. 3)Anemia megaloblástica.
MIR 2000-2001F RC: 4 4)Esferocitosis congénita.
5)Anemia hemolítica autoinmune.
112.- La aparición de carencia de vitamina B12 no es MIR 1998-1999F RC:
infrecuente en la población geriátrica. Todas las siguientes
afirmaciones son ciertas, EXCEPTO una, señálela: 117.- Un paciente presenta el siguiente hemograma: Hb 9
g/dl, VCM 120 fl, HCM 34 pg, reticulocitos 12%, leucocitos
1)Su déficit se relaciona con defectos de absorción 9.500/mcrl, plaquetas 320.000/mcrl. En el frotis se observa
secundarios a una gastritis atrófica con aquilia. hipersegmentación de neutrófilos. El diagnóstico es de
2)Puede presentarse sólo como alteraciones anemia:
neuropsiquiátricas.
3)Pueden no existir alteraciones hematológicas. 1)Aplásica.
4)Siempre existen niveles de cobalaminas (B12) séricas 2)Hemolítica.
disminuidas. 3)Ferropénica.
5)Los niveles de ácido metil-malónico plasmáticos están 4)Por trastornos crónicos.
elevados. 5)Megaloblástica.
MIR 2000-2001 RC: 4 MIR 1998-1999 RC: 5

131.- Paciente de 54 años, que presenta un trastorno de la 218.- Una de estas causas produce anemia
marcha junto con parestesias de ambas extremidades megaloblástica. Señálela:
inferiores. La sensibilidad vibratoria está abolida. Existe una
fuerte sospecha clínica de un décifit de cobalaminas a pesar 1)Carcinoma de páncreas.
de que sus niveles plasmáticos son de 250pg/mL (normal: 2)Gastrectomía total.
200-900pg/mL). ¿Qué prueba realizaría para confirmar o 3)Síndrome de Zollinger-Ellison.
excluir el diagnóstico?: 4)Colitis ulcerosa.
5)Deficiencia de aporte de hierro.
1)Repetir la cuantificación de cobalaminas séricas junto a la MIR 1997-1998F RC: 2
de folatos intracelulares.
2)Cuantificar la homocisteína total plasmática. 226.- ¿Cuál de las siguientes entidades NO se acompaña
3)Realizar un test de Schilling. de anemia hemolítica?:
4)Cuantificar el ácido metil-malónico plasmático.
5)Cuantificar el ácido metil-malónico y la homocisteína total 1)Atrofia de la mucosa gástrica.
plasmáticas. 2)Granulomatosis de Wegener.
MIR 1999-2000F RC: 5 3)Preeclampsia.
4)Carcinoma de pulmón.
25.- Señale, entre las siguientes, la afirmación 5)Prótesis valvular metálica.
INCORRECTA respecto a las alteraciones neurológicas de MIR 1997-1998F RC: 1
la carencia de la vitamina B12:
127.- Mujer de 72 años con antecedentes de diabetes
1)Pueden consistir en una degeneración combinada mellitus no insulino dependiente (DMNID) que desde un año
subaguda de la médula espinal. antes nota parestesias en manos, disnea de dos almohadas
2)Pueden manifestarse como una demencia. y dolor en piernas con la marcha que se alivia con el reposo.
3)Pueden ser una de las formas de comienzo del cuadro TA 114/50 mmHg, Tª 37,5ºC, PA 90 lpm rítmico, 16 rpm.
carencial. Palidez cutaneomucosa con discreto edema palpebral, soplo
4)No siempre responden al tratamiento con B12 parenteral. sistólico II/VI multifocal, lengua lisa, ausencia de pulsos
5)Se acompañan siempre de anemia macrocítica. tibiales y pedios y pérdida de sensibilidad vibratoria en
MIR 1999-2000 RC: 5 extremidades inferiores. Hemoglobina 4,2 g/dl, leucocitos
1.800/mm3, hematíes 1.050.000/mcrl, plaquetas
126.- Mujer de 64 años, diagnosticada de anemia 110.000/mcrl, LDH 1.975 mU/ml, bilirrubina total 1,8 mg/dl,
megaloblástica hace 5 y tratada correctamente hasta hace 3 Coombs negativo, VCM 120 fl, reticulocitos 2,8%.
años, fecha en que se le practica gastrectomía total por Hemorragia oculta en heces negativa. ¿Qué combinación
tumor carcinoide de estómago. Desde entonces ha estado explicaría mejor este cuadro clínico?:
sin tratamiento. En la actualidad consulta por astenia y se
objetiva palidez. Los parámetros hemocitométricos son:
hematíes 3.130.000/mcrl, Hb 9,6 g/dl, Hto 28,4%, VCM 90,7 1)Neoplasia digestiva con invasión de médula ósea.
fl, plaquetas 130.000/mcrl, leucocitos 4.200/mcrl con fórmula 2)Artritis reumatoide con anemia de trastornos crónicos.
normal y ferritina por debajo de lo normal. Se le realiza una 3)Anemia perniciosa y arteriosclerosis obliterante.
endoscopia digestiva alta, que es normal. El diagnóstico 4)Anemia hemolítica autoinmune y osteoartritis.
más probable es: 5)Endocartitis bacteriana subaguda y embolismo arterial
periférico.
1)Anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12. MIR 1996-1997F RC: 3
2)Anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico.
3)Déficit combinado de hierro y vitamina B12.
3
85.- En relación con el tratamiento de la anemia perniciosa, 4)El tratamiento con hierro se puede utilizar para
¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?: incrementar la hemoglobina A2.
5)El tratamiento con ácido fólico puede ser en ocasiones
1)El mecanismo responsable dura toda la vida. necesario en estos estados heterocigotos talasémicos, por
2)La respuesta terapéutica es rápida. ejemplo ante embarazo, hemorragia, etapa de crecimiento,
3)La vitamina B12 se debe administrar por vía parenteral. etc...
4)La dosis terapéutica de vitamina B12 debe estar en MIR 2001-2002 RC: 4
relación a la intensidad de la anemia.
5)El ácido fólico no corrige la anemia. 118.- Señale cual de las siguientes afirmaciones es
MIR 1995-1996 RC: 4 correcta, en relación con las crisis hemolíticas por déficit de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa eritrocitaria:

1)Son menos frecuentes en las mujeres.


Tema 7. Anemias hemolíticas. 2)Son independientes de la ingestión de habas verdes.
3)Son independientes de la intoxicación por bolas de
112.- Los siguientes procesos pueden cursar con anemia
naftalina antipolillas.
microangiopática, EXCEPTO:
4)Son independientes de la ingestión de antipalúdicos.
5)Son independientes de las infecciones virales.
1)Hipertensión maligna.
MIR 2000-2001F RC: 1
2)Angioplastia coronaria.
3)Prótesis valvulares mecánicas.
113.- En relación a la hemoglobinuria paroxística nocturna,
4)Carcinomas diseminados.
señale cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA:
5)Púrpura trombótica trombocitopénica.
MIR 2004-2005 RC:
1)Es un defecto adquirido.
2)Falta la molécula de anclaje glicosilfosfoinositol en la
63.- Paciente de 38 años que consulta por astenia y orinas
membrana.
oscuras. En la exploración se objetiva ictericia y la biología
3)Cursa con un aumento de la resistencia del hematíe a la
muestra Hb: 6g/dl; leucocitos 3.109/L, plaquetas 86.109/l,
lisis por el complemento.
aumento de recitulocitos y LDH con haptoglobina baja. Los
4)Se acompaña de un aumento de frecuencia de trombosis
hematies carecían de proteínas de membrana CD55/CD59 y
venosas.
un estudio molecular puso de manifiesto alteraciones del
5)Presenta a menudo leucopenia y trombopenia.
gen PIG. ¿Cuál le parece el diagnóstico más correcto?:
MIR 2000-2001 RC: 3
1)Anemia hemolítica por anticuerpos calientes.
126.- Las anemias hemolíticas congénitas se clasifican en
2)Anemia hemolítica por anticuerpos fríos.
tres grandes grupos, dependiendo de dónde se encuentre la
3)B-Talasemia intermedia.
alteración: en la membrana, en las enzimas o en la
4)Enfermedad de Donald-Landsteiner.
hemoglobina. En cada una de las respuestas siguientes hay
5)Hemoglobinuria Paroxística Nocturna.
una anemia de cada grupo. De ellas, señale cuál contiene el
MIR 2003-2004 RC: 5
tipo más frecuente de cada grupo en España:
68.- Paciente, mujer de 50 años de edad, previamente
1)Eliptocitosis, déficit de G6P-deshidrogenasa, beta-
diagnosticada de Lupus Eritematoso Sistémico. Acude por
talasemia minor.
presentar astenia progresiva y disnea de moderados
2)Xerocitosis, déficit de piruvato-kinasa, alfa- talasemia.
esfuerzos. La exploración demuestra ictericia conjuntival y
3)Esferocitosis, déficit de triosa-fosfato- isomerasa,
esplenomegalia a 4 cm del reborde costal. En analítica
drepanocitosis.
destaca: valor Hematocrito: 24%, Hemoglobina: 8gr/dl,
4)Esferocitosis, déficit de G6P-dehidrogenasa, talasemia
Reticulocitos así como el índice de producción reticulocitario
minor.
aumentados y en el frotis se observa policromatofilia,
5)Eliptocitosis, déficit de piruvato-kinasa, betatalasemia
anisopoiquilocitosis y esferocitosis. Elevación de la
minor.
bilirrubina de predominio indirecto y haptoglobina muy
MIR 1999-2000F RC: 4
disminuida. ¿Qué prueba analítica solicitaría para orientar y
completar el diagnóstico de la anemia de esta paciente?:
119.- ¿Cuál es el método más fiable para diagnosticar la
hemoglobinuria paroxística nocturna?:
1)Punción y biopsia de médula ósea.
2)Test indirecto con suero de antiglobulina humana (Prueba
1)Test de hemólisis en medio ácido (Ham-Dacie).
de Coombs).
2)Test de hemólisis en sacarosa.
3)Test de autohemólisis.
3)Acetil-colinesterasa eritrocitaria.
4)Dosificación de Vitamina B12 y ácido Fólico en suero.
4)Detección en citometría de flujo de CD55 y CD59
5)Estudio electroforético de la hemoglobina.
eritrocitario y/o leucocitario.
MIR 2003-2004 RC: 2
5)Detección en citometría de flujo de CD61 y glicoforina A
en eritrocitos.
114.- En relación con la betatalasemia heterocigota,
MIR 1998-1999 RC: 4
también conocida como Rasgo Talasémico, señalar cuál de
las siguientes respuestas es FALSA:
219.- El mejor método para la detección en la población
("screening") del estado heterocigoto de la talasemia es:
1)La coincidencia en ambos miembros de la pareja de este
rasgo implica un 25% de posibilidades de descendencia con
1)La electroforesis de hemoglobina.
Betatalasemia Mayor.
2)Ver los índices corpusculares.
2)Si el diagnóstico se realiza en la embarazada y el padre
3)El análisis del frotis sanguíneo.
es portador, la embarazada ha de acudir a un centro de
4)El estudio del metabolismo del hierro.
referencia para estudio prenatal del feto.
5)La determinación de hemoglobina A2.
3)La condición de betatalasemia heterocigota no implica la
MIR 1997-1998F RC: 2
existencia de síntomas.

4
221.- A una mujer de 30 años, asintomática, en un examen 4)Talasemia.
rutinario se le detecta anemia. En la exploración física tiene 5)Anemia aplásica.
subictericia conjuntival y mínima esplenomegalia. Historia MIR 1996-1997 RC: 4
familiar de litiasis biliar en edades tempranas. Todo ello
sugiere el diagnóstico de: 36.- Todas las opciones siguientes son válidas y
razonables para la prevención de la talasemia mayor,
1)Esferocitosis hereditaria. EXCEPTO una. Señálela:
2)Talasemia minor.
3)Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico. 1)Estudios poblacionales para detección de heterocigotos.
4)Deficiencia crónica de hierro. 2)Estudio de la población femenina para detección de
5)Hemoglobinuria paroxística nocturna. mujeres heterocigotas.
MIR 1997-1998F RC: 1 3)Diagnóstico prenatal de parejas de heterocigotos.
4)Detección de embarazadas heterocigotas en su primera
92.- ¿En cuál de las siguientes enfermedades se presentan visita prenatal.
las hemolisinas bifásicas (o anticuerpos de Donath- 5)Recomendar no tener hijos a los portadores de talasemia
Landsteiner) productoras de hemoglobinuria paroxística a minor.
frigore?: MIR 1996-1997 RC: 5

1)Leucemia linfática crónica. 248.- Ante la sospecha de anemia hemolítica


2)Mieloma múltiple. microangiopática, ¿qué prueba específica debe solicitar?:
3)Lupus eritematoso diseminado.
4)Sífilis. 1)Hemograma.
5)Talasemia mayor en régimen hipertransfusional. 2)Estudio de coagulación.
MIR 1997-1998 RC: 4 3)Bilirrubina total y directa.
4)Revisión del frotis sanguíneo.
95.- La hemólisis es fundamentalmente intravascular en los 5)Estudio del metabolismo del hierro.
siguientes procesos, EXCEPTO: MIR 1995-1996F RC: 4

1)Hemoglobinuria paroxística nocturna.


2)Anemia hemolítica autoinmune mediada por IgG.
3)Púrpura trombótica trombocitopénica.
Tema 9. Poliglobulias
4)Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
256.- En un hemograma rutinario de un paciente no
5)Coagulación intravascular diseminada.
fumador de 65 años, se obtienen los siguientes parámetros:
MIR 1997-1998 RC: 2
concentración de hemoglobina 19 g/dl, valor hematocrito
55%. La masa eritrocitaria medida por dilución de hematíes
238.- Señale en cuál de los siguientes procesos puede
marcados con Cr51 y los niveles de eritropoyetina sérica
desarrollarse con cierta frecuencia una osteomielitis
están elevados. La saturación arterial de oxígeno es del
hematógena aguda:
95%. ¿Cuál, entre los siguientes, es el diagnóstico más
probable?:
1)Quiste óseo esencial.
2)Espondilolistesis.
1)Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
3)Síndrome de Marfan.
2)Policitemia vera.
4)Algodistrofia simpático refleja.
3)Policitemia espúrea.
5)Anemia drepanocítica.
4)Carcinoma renal.
MIR 1997-1998 RC: 5
5)Carboxihemoglobinemia.
MIR 2003-2004 RC: 4
126.- Varón de 28 años con el antecedente, 3 años antes,
de melenas, hematoquecia por hemorroides externas.
68.- Son causas potenciales de eritrocitosis las siguientes,
Tratado con hierro. En la actualidad consulta porque en una
EXCEPTO:
analítica rutinaria de empresa le encuentran microcitosis. La
analítica es la siguiente: hematíes 5280000/microl,
1)Hipoxemia crónica.
hemoglobina 12,3 g/dl, Hcto 36,6%, VCM 69,4 fl, HCM 23,3
2)Exceso de carboxihemoglobina.
pg, serie roja microcítica e hipocroma. Sideremia 78
3)Hipernefroma.
microg/dl, transferrina 312 microg/dl, IST 25%, ferritina 71
4)Síndrome de Cushing.
ng/ml, HbA2 2,0%, HbF 0,6%. El diagnóstico más probable
5)Hipoandrogenemia.
es:
MIR 2002-2003 RC: 5
1)Anemia ferropénica parcialmente tratada.
22.- Respecto a la hemoglobina, señale cuál de las
2)Anemia sideroblástica adquirida.
siguientes es la afirmación correcta:
3)Portador de beta talasemia.
4)Rasgo alfa talasémico.
1)Es, a partir de la pubertad, más baja en varones que en
5)Delta-beta talasemia heterocigótica.
mujeres.
MIR 1996-1997F RC: 4
2)Difiere en los dos sexos en la infancia.
3)No varía con la gestación.
32.- Paciente de 20 años, en quien en una analítica de
4)No varía con la altitud en la que habita el individuo.
rutina muestra un volumen corpuscular medio de 65 fl y en
5)Es más alta en los sujetos que fuman más de una cajetilla
el frotis de sangre periférica se describe
diaria.
"anisopoiquilocitosis con punteado basófilo", siendo normal
MIR 1999-2000 RC: 5
el nivel sérico de ferritina. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?:
121.- Señale cuál de los siguientes hallazgos hace muy
improbable el diagnóstico de policitemia vera:
1)Anemia ferropénica.
2)Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
3)Anemia hemolítica autoinmune.
5
1)Masa eritrocitaria >36 mg/Kg en el varón y >32 mg/Kg en 5)Saturación arterial de oxígeno normal.
la mujer. MIR 1999-2000 RC: 4
2)Saturación de oxígeno arterial >92%.
3)Eritropoyetina elevada. 127.- ¿Cuál de los siguientes datos NO es de utilidad
4)Esplenomegalia. diagnóstica en la leucemia mieloide crónica?:
5)Trombocitosis >400.000/mm3.
MIR 1998-1999 RC: 3 1)Basofilia.
2)Leucocitosis.
3)Esplenomegalia.
4)Cromosoma Ph en los fibroblastos.
Tema 10. Síndromes 5)Ausencia de fosfatasa alcalina granulocítica.
mieloproliferativos crónicos. MIR 1998-1999F RC: 4

116.- El tratamiento de primera línea de un paciente de 65 89.- ¿Qué hallazgo de la exploración física es de utilidad
años de leucemia mieloide crónica en primera fase crónica para diferenciar la policitemia vera de otras policitemias
debe basarse en: secundarias?:

1)Quimioterapia intensiva hasta alcanzar la remisión 1)Congestión de las venas de la retina.


completa. 2)Cianosis.
2)Hidroxiurea oral para mantener valores leucocitarios 3)Hepatomegalia.
normales. 4)Esplenomegalia.
3)Imatinib mesilato de forma indefinida. 5)Piel seca.
4)Interferón alfa hasta máxima respuesta citogenética. MIR 1997-1998 RC: 4
5)Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos.
MIR 2004-2005 RC: 3 93.- Mujer de 58 años, previamente bien, que acude al
médico por cefalea y mareos. Antecedentes personales y
67.- Un hombre de 60 años presenta molestias en familiares sin interés. Exploración física: rubicundez facial,
hipocondrio izquierdo desde hace 5 meses. El hemograma resto rigurosamente normal. Analítica: Hto 62%, leucocitos
muestra 50 x 109 leucocitos/l con neutrofilia, basofilia, 13.000/microl con fórmula normal; plaquetas 325.000/microl;
eosinofilia y presencia de formas inmaduras mieloides, saturación arterial de oxígeno 95%; fosfatasa alcalina
hemoglobina 14 g/dl y 450 x 109 plaquetas/l. En la granulocítica 150 (sobre una puntuación máxima de 200;
exploración física detaca una esplenomegalia palpable a 4 valor de referencia: 30 a 80); B12 sérico 593 pg/ml (valores
cm del reborde costal. Indique cuál sería su actitud inicial: de referencia: 170 a 920 pg/ml); eritropoyetina sérica y
urinaria, dentro de la normalidad. Rx tórax, TC craneal y
1)Realizar TAC abdominal en busca de adenopatías para ecografía abdominal: dentro de la normalidad. Masa
estadiaje. eritrocitaria: 35 ml/kg. ¿Qué diagnóstico, de los siguientes,
2)Esplenectomía diagnóstica y terapéutica. le parece más probable?:
3)Realizar estudio citogenético y molecular para establecer
el diagnóstico. 1)Eritrocitosis espuria.
4)Iniciar quimioterapia intensiva de forma urgente. 2)Vértigo de Ménière.
5)Radioterapia esplénica. 3)Poliglobulia secundaria a hemangioma cerebeloso.
MIR 2003-2004 RC: 3 4)Policitemia vera.
5)Poliglobulia secundaria a hipernefroma.
73.- ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más MIR 1997-1998 RC: 4
característico de la leucemia mieloide crónica?:
124.- Varón de 65 años, fumador esporádico, con 17,5 g/dl
1)El cromosoma Filadelfia. de Hb, Hcto 59%, masa eritrocitaria elevada, saturación de
2)El esplenomegalia palpable. oxígeno en sangre arterial mayor o igual a 92%, plaquetas
3)La disminución de la fosfatasa alcalina granulocitaria. de 512000/microl, eritropoyetina en suero de 1 mU/ml,
4)El aumento del ácido úrico sérico. (normal 6-25 mU/ml) y carboxihemoglobina de 0,5% (normal
5)El reordenamiento del gen bcr/abl. inferior al 1%). El diagnóstico más probable es:
MIR 2002-2003 RC: 5
1)Policitemia por hemoglobinopatía por alta afinidad por el
74.- En un paciente de 25 años, diagnosticado de leucemia oxígeno.
mieloide crónica hace seis meses. ¿Cuál, entre los 2)Riñón poliquístico.
siguientes, es el tratamiento con mejor resultados?: 3)Policitemia vera.
4)Policitemia de stress.
1)El interferón alfa. 5)Poliglobulia del fumador.
2)El busulfán. MIR 1996-1997F RC: 3
3)La hidroxiurea.
4)El trasplante alogénico de progenitores hemopoyéticos a 38.- ¿Cuál de los tratamientos siguientes es el más
partir de un hermano HLA-compatible. adecuado para la policitemia vera?:
5)El trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos.
MIR 2002-2003 RC: 4 1)Busulfán.
2)Flebotomías.
23.- En una poliglobulia, todos los datos siguientes 3)Vigilancia sin tratamiento.
concuerdan con una policitemia vera, EXCEPTO uno. 4)Hidroxiurea.
Señálelo: 5)P32.
MIR 1996-1997 RC: 2
1)Aumento de la masa de hematíes.
2)Esplenomegalia. 249.- La policitemia vera es un síndrome mieloproliferativo
3)Leucocitosis y trombocitosis. de difícil diagnóstico. Para diferenciarla de una poliglobulia
4)Eritropoyetina sérica alta. secundaria a insuficiencia respiratoria la prueba más
importante es:
6
neoplasias. ¿Qué otras complicaciones presentan
1)La biopsia ósea. frecuentemente?:
2)La palpación del bazo.
3)La saturación arterial de oxígeno. 1)Hipercalcemia y lesiones osteolíticas.
4)Medición del volumen sanguíneo por isótopos radiactivos. 2)Fenómenos autoinmunes.
5)La espirometría. 3)Insuficiencia renal crónica.
MIR 1995-1996F RC: 3 4)Transformación en leucemia aguda.
5)Mielofibrosis con metaplasia mieloide.
87.- Paciente de 42 años con esplenomegalia de 5 cm por MIR 2000-2001 RC: 2
debajo del reborde costal. Leucocitosis de 63.000/microl.
con aparición en sangre periférica de elementos neutrófilos 20.- Señale la afirmación correcta respecto a una leucemia
inmaduros y algún eritoblasto aislado. Hemoglobina 11 g/dl linfoide crónica:
y plaquetas normales. El diagnóstico más probable es:
1)Existen blastos en sangre periférica al comienzo de la
1)Linfoma esplénico. enfermedad.
2)Leucemia mieloide crónica. 2)Se produce crisis blástica final en el 5% de los pacientes.
3)Leucemia mieloide aguda. 3)No siempre hay infiltración linfoide de la médula ósea.
4)Reacción leucoeritroblástica. 4)Se trata siempre con busulfán.
5)Síndrome mielodisplásico. 5)Es frecuente la ausencia de síntomas al hacer el
MIR 1995-1996 RC: 2 diagnóstico.
MIR 1999-2000 RC: 5
89.- Paciente de 50 años sin antecedentes, con 60% de
hematocrito, 19 g/dl de hemoglobina, esplenomegalia y 125.- ¿Cuál de los siguientes datos NO es característico de
signos de hiperviscosidad. ¿Cuál sería el siguiente paso la leucemia linfática crónica de células B?:
para diagnosticar una posible policitemia vera?:
1)60% de linfocitos en médula ósea.
1)Determinar el nivel sérico de eritropoyetina. 2)Hipogammaglobulinemia.
2)Determinar el nivel de carboxihemoglobina. 3)Más de un 60% de las células de la médula ósea y sangre
3)Determinar masa eritrocitaria y volumen plasmático. periférica son CD20 y CD5 positivas.
4)Determinar la saturación de O2. 4)Trisomía del cromosoma 12.
5)Realizar un pielograma i.v. 5)Expresión de cadenas ligeras kappa y lambda en los
MIR 1995-1996 RC: 3 linfocitos.
MIR 1998-1999F RC: 5

133.- Paciente de 64 años, que acude a Hematología


enviado por su médico de cabecera por hallazgo, en un
Tema 11. Leucemia linfática examen de empresa, de 62000/microl leucocitos con 2%
crónica. segmentados y 98% linfocitos de pequeño tamaño, núcleo
redondeado y cromatina grumosa sin nucléolos. Hb 12 g/dl,
110.- Un paciente de 63 años con leucemia linfática plaquetas 186.000/microl, reticulocitos 1,3%, test de
crónica en estadio A diagnosticada hace seis meses, acude antiglobulina directo negativo. El paciente no relataba
a Urgencias por un cuadro de ictericia desde hace 48 h y sintomatología alguna, salvo migrañas habituales. La
cansancio. La exploración física sólo revela algunas exploración física no reveló anomalías. Las pruebas
microadenopatías cervicales y un leve soplo sistólico bioquímicas básicas (incluyendo LDH) se encontraban en
polifocal. El hemograma revelaba Leucocitos: 36.100/mm3, límites normales. Una Rx de tórax y ecografía abdominal no
(Linfocitos 87%), Hb: 6,7 g/dl, VCM: 105, Plaquetas: mostraban alteraciones significativas. En la biopsia de
216.000/mm3, Bilirrubina total: 5,3 mg/dl, Bilirrubina directa: cresta ilíaca se observó infiltración difusa por linfocitos
0,7 mg/dl, LDH:1050 UI/l, ALT: 37 UI/l, GGT:39 UI/l, pequeños. En el medulograma existía una infiltración linfoide
Fosfatasa alcalina: 179 UI/l. Indique cúal de las siguientes del 56%, a expensas de células de similares características
pruebas o combinación de pruebas serán de mayor utilidad de las de sangre periférica (SP). El fenotipo inmunológico de
diagnóstica: los linfocitos de SP era inmunoglobulinas débilmente +
(cadenas mu y lambda), CD19 +, CD5 +, FMC7 -, CD2 -. El
1)Ecografía hepática. cariotipo no mostró anomalías citogenéticas en las
2)Sideremia, ferritina, B12, y ácido fólico. metafases estudiadas. ¿Cuál es el diagnóstico?:
3)Test de Coombs directo.
4)Niveles de reticulocitos. 1)Leucemia prolinfocítica fenotipo B.
5)Serología de Parvovirus. 2)Tricoleucemia.
MIR 2004-2005 RC: 3 3)Leucemia linfoide crónica fenotipo B.
4)Linfoma centrofolicular leucemizado.
67.- ¿Cuál de las siguientes complicaciones NO es propia 5)Leucemia linfoblástica aguda.
de la leucemia linfática crónica?: MIR 1998-1999F RC: 3

1)Infecciones oportunistas por virus herpes. 260.- Los pacientes con leucemia linfocítica crónica por
2)Anemia hemolítica autoinmune. linfocitos B tienen un aumento en la susceptibilidad a
3)Hipogammaglobulinemia. padecer infecciones. ¿Cuál es la causa principal?:
4)Infiltración en el SNC.
5)Neumonía neumocócica. 1)Aumento de linfocitos.
MIR 2002-2003 RC: 4 2)Anemia.
3)Descenso de inmunoglobulinas.
108.- En los pacientes diagnosticados de leucemia linfática 4)Esplenomegalia.
crónica, a lo largo de su evolución presentan complicaciones 5)Anomalías en los granulocitos.
infecciosas bacterianas y víricas así como segundas MIR 1997-1998 RC: 3

7
90.- Paciente de 72 años con aceptable estado general. sus formas se asocia al tratamiento el ácido all-
Leucocitos 53.000/microl con linfocitosis del 93%; transretinoico (ATRA). ¿De qué variedad se trata?:
hemoglobina y plaquetas normales. El diagnóstico más
probable es: 1)Leucemia aguda mieloblástica, M-1 de la clasificación
FAB.
1)Linfoma de bajo grado. 2)Leucemia aguda mielomonocítica, M-4 de la clasificación
2)Leucemia linfoide aguda. FAB.
3)Leucemia mieloide aguda. 3)Leucemia aguda monoblástica, M-5 de la clasificación
4)Leucemia mieloide crónica. FAB.
5)Leucemia linfoide crónica. 4)Leucemia aguda megacarioblástica, M-7 de la
MIR 1995-1996 RC: 5 clasificación FAB.
5)Leucemia aguda promielocítica, M-3 de la clasificación
FAB.
MIR 2000-2001 RC: 5
Tema 12. Leucemias agudas.
17.- Señale cuál de las siguientes es la combinación de
119.- El tratamiento de inducción de la leucemia
factores pronósticos, presentes en el momento del
promielocítica aguda está basado en la siguiente
diagnóstico, que mejor predice la respuesta al tratamiento y
combinación:
la evolución en la leucemia aguda mieloblástica:
1)Arabinósido de citosina y una antraciclina.
1)Edad, subtipo FAB, grado de anemia.
2)Arabinósido de citosina, antraciclina y etopósido.
2)Edad, antecedente de mielodisplasia, citogenética.
3)Acido retinoico y antraciclina.
3)Citogenética, cifra de leucocitos, grado de anemia.
4)Vincristina-antraciclina y prednisona.
4)Presencia de organomegalias, edad, estado general.
5)Methotrexate, ciclofosfamida y prednisona.
5)Antecedente de mielodisplasia, organomegalias, anemia.
MIR 2004-2005 RC: 3
MIR 1999-2000 RC: 2
69.- Los protocolos de tratamiento en la Leucemia Aguda
120.- ¿Cual de los siguientes factores NO implica un peor
Linfoblástica incluyen tratamiento sobre el sistema nervioso
pronóstico en la evolución de la leucemia linfoblástica aguda
central con la administración intratecal de quimioterapia.
(LAL)?:
¿En qué momento se debe iniciar dicho tratamiento?:
1)Edad superior a 20 años.
1)Una vez conseguida la remisión completa.
2)Ausencia de remisión completa a las 4 semanas del
2)Cuando estén normalizadas las cifras de plaquetas y
tratamiento de inducción.
neutrófilos.
3)Ausencia del CD10 (antígeno común de LAL).
3)Durante la fase de tratamiento de consolidación.
4)Presencia de cromosoma Philadelphia.
4)Sólo se realiza en los pacientes con infiltración del sistema
5)Hiperdiploidía con más de 50 cromosomas.
nervioso central.
MIR 1998-1999 RC: 5
5)Cuando se inicia el tratamiento con quimioterapia.
MIR 2003-2004 RC: 5
94.- El ATRA (ácido all-transretinoico) es el tratamiento de
elección en:
110.- Señale de las siguientes opciones, cuál es el mejor
tratamiento que se le puede ofrecer a un paciente joven
1)Linfoma esclerosante de mediastino.
diagnosticado de leucemia promielocítica aguda:
2)Mieloma múltiple en pacientes con menos de 60 años.
3)Leucemia aguda no linfoblástica promielocítica.
1)Si dispone de hermano HLA idéntico es preferible realizar
4)Leucemia aguda linfoblástica T.
cuanto antes un trasplante alogénico tras el tratamiento
5)Leucemia aguda no linfoblástica mielomonocítica.
quimioterápico de inducción.
MIR 1997-1998 RC: 3
2)La quimioterapia de inducción asociada a ácido
transretinoico (ATRA) es la mejor alternativa y permite curar
una proporción importante de pacientes.
3)El mejor tratamiento es el de intensificación con trasplante Tema 13. Enfermedad de Hodgkin.
autólogo.
4)Lo más importante es la transfusión de plasma y 65.- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la
plaquetas así como de heparina para controlar la enfermedad de Hodgkin es cierta?:
coagulapatía de consumo que presentan estos pacientes al
diagnóstico. 1)El prurito forma parte de los síntomas B.
5)La terapia génica permite curar estos pacientes al 2)Un paciente con afectación pulmonar, sin glanglios
conocerse que existe una translocación cromosómica 15-17. mediastínicos o hiliares, es un estadio III.
MIR 2001-2002 RC: 2 3)La forma histológica más frecuente en nuestro medio es la
celularidad mixta.
114.- El ácido holo-trans-retinoico (ATRA) es una 4)La médula ósea está infiltrada en el momento del
terapéutica especialmente eficaz en una de las siguientes diagnóstico en la mayoría de pacientes.
variedades de leucemia: 5)La variedad depleción linfocítica es la de peor pronóstico.
MIR 2003-2004 RC: 5
1)Leucemia aguda linfoblástica.
2)Leucemia aguda promielocítica. 145.- Un hombre mayor presenta adenopatías múltiples. El
3)Leucemia mieloide crónica. estudio morfológico de una de ellas muestra arquitectura
4)Leucemia linfática crónica. borrada por la presencia de un componente celular
5)Leucemia aguda megacariocítica. polimorfo, con abundantes células mononucleadas y
MIR 2000-2001F RC: 2 binucleadas con nucléolo evidente que son CD15+ y
CD30+, entre ellas se disponen numeroso linfocitos CD3+,
106.- Las distintas variedades de leucemia aguda así como numerosos eosinófilos histiocitos y células
mieloblástica se tratan con quimioterapia, pero en una de plasmáticas. ¿Cuál es el diagnóstico?:
8
62.- ¿Cuál es la principal causa de morbilidad y mortalidad
1)Ganglio reactivo patrón mixto. en pacientes diagnosticados de Mieloma Múltiple?:
2)Linfoma B de células grandes anaplásico CD30+.
3)Linfoma T periférico. 1)Insuficiencia renal.
4)Enfermedad de Hodgkin tipo celularidad mixta. 2)Infecciones bacterianas.
5)Enfermedad de Hodgkin tipo predominio linfocítico. 3)Hemorragias.
MIR 2002-2003 RC: 4 4)Hipercalcemia.
5)Amiloidosis.
217.- Mujer de 25 años con adenopatías cervicales y MIR 2003-2004 RC: 2
mediastínicas. Se obtiene una biopsia de una de las
adenopatías cervicales. La descripción histopatológica de la 255.- Mujer de 73 años que acude a la consulta por
muestra fijada en formol e incluida en parafina, refiere la presentar fracturas vertebrales de instauración reciente.
alteración de la arquitectura ganglionar por presencia de Tuvo la menopausia 22 años antes y no fue tratada con
una fibrosis birrefringente con luz polarizada, que forma estrógenos. Ha perdido 5 kilos en cuatro meses. A la
nódulos y con células que presentan un espacio claro exploración se observa cifosis y dolor a la percusión de
circundante con núcleos grandes junto a algunas células columna. La Hb es de 9 g/dl (normal > 12), velocidad de
grandes de núcleo bilobulado y nucléolos eosinófilos en sedimentación 85 mm/hora, la creatinina de 2,1 mg/dl
espejo. El resto corresponde a una población linfoide (normal < 1,5) y el calcio de 10,9 mg/dl (normal 8,5-10,5)
reactiva con eosinófilos. Dicha descripción corresponde a: con una albúmina de 3,2 g/dl. La siguiente prueba
diagnóstica debe ser:
1)Linfoma de Hodgkin de alto grado.
2)Linfoma de Hodgkin de bajo grado. 1)PTH sérica.
3)Sarcoidosis. 2)1,25 (OH) vitamina D en sangre.
4)Enfermedad de Hodgkin predominio linfocítico forma 3)Proteinograma sérico.
nodular. 4)Gammagrafía ósea.
5)Enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodular. 5)Densitometría ósea.
MIR 2000-2001F RC: 5 MIR 2000-2001 RC: 3

230.- ¿En cuál de las variedades mencionadas de la 215.- Un varón de 76 años, fumador, sin otros
enfermedad de Hodgkin, existen células lacunares, con antecedentes significativos, consulta por un cuadro de
afectación preferente de ganglios cervicales y mediastínicos malestar general, disnea y dolores óseos generalizados. El
de mujeres jóvenes?: cuadro se ha desarrollado de forma gradual en los últimos 2
meses. La exploración física no aporta datos significativos.
1)Esclerosis nodular. Hemograma: leucocitos 6.500 (29% neutrófilos, 1%
2)Celularidad mixta. cayados, 22% linfocitos, 5% monocitos, 2% eosinófilos, 1%
3)Predominio linfocítico. basófilos), hemoglobina 8,2 g/dL, VCM 90 fl, plaquetas
4)Depleción linfocítica. 115.000, VSG 120. En el autoanalizador destaca una urea
5)Fibrosis difusa. de 150 mg/dL (normal < 60), creatinina 2,8 mg/dL (normal <
MIR 2000-2001 RC: 1 1,5), proteínas totales 8,5 g/dL (normal: 5,5 - 8), y una
albúmina 2,3 g/dL (normal: 3,5 - 5,5). Las pruebas de
9.- En la mayoría de los casos, se ha demostrado que la función hepática son normales. El ionograma muestra Na
enfermedad de Hodgkin es una neoplasia derivada de: 135 mEq/L, K 5,3 mEq/L, CI 101 mEq/L, Ca 10,8 mg/dL. En
la orina elemental se observa una proteinuria de 4,0 g/L. La
1)Linfocitos B. placa de tórax muestra hiperinsuflación pulmonar, aumento
2)Linfocitos T. de los hilios pulmonares que se interpreta como secundario
3)Macrófagos. a hipertensión pulmonar, y osteoporosis vertebral. ¿Cuál
4)Células dendríticas. sería su propuesta?:
5)Células endoteliales.
MIR 1999-2000 RC: 1 1)Solicitar un proteinograma y una serie ósea para
completar el estudio.
250.- Un hombre de 45 años acude a su médico porque, 2)Solicitar una biopsia de arteria temporal e iniciar
desde hace varios días, ha notado la aparición de un tratamiento con esteroides.
abultamiento en la parte lateral izquierda del cuello. Por lo 3)Solicitar una citología de esputo y un estudio de sangre
demás se encuentra bien y hace vida normal. La exploración oculta en heces.
muestra como única anormalidad la presencia de una 4)Remitir al enfermo a un Servicio de Nefrología.
tumoración de 2x2 cm de tamaño y consistencia firme en la 5)Solicitar una determinación de antígeno prostático
región lateral izquierda del cuello. Los recuentos globulares específico.
son normales. Mantoux 8 mm a las 72 horas. La radiografía MIR 1999-2000F RC: 1
de tórax muestra la desaparición de la línea paratraqueal
izda. Los campos pulmonares son normales. ¿Qué tipo de 29.- En un paciente de 65 años con lumbalgia, anemia (Hb:
exploración cree Vd. que es la más adecuada para 8 g/dL), elevación importante de la VSG (120 mm/1ª hora),
establecer el diagnóstico?: hipercalcemia y componente monoclonal IgG-kappa de 6
g/dL en el proteinograma, ¿cuál de las siguientes
1)Linfografía. afirmaciones es correcta?:
2)TC toraco-abdominal.
3)Biopsia de la masa. 1)Es importante descartar una hernia discal mediante
4)Mediastinoscopia. resonancia magnética nuclear.
5)Ecografía del cuello. 2)La macroglobulinemia de Waldenström es un diagnóstico
MIR 1995-1996F RC: 3 muy probable.
3)El examen morfológico de la médula ósea es fundamental
para el diagnóstico.
4)La determinación del antígeno prostático específico (PSA)
Tema 15. Mieloma múltiple. es fundamental para el diagnóstico.
5)Hay que iniciar ya tratamiento con calcitonina y calcio.
9
MIR 1999-2000 RC: 3 2)Un tiempo de Ivy (hemorragia) normal.
3)Un trastorno asociado a la agregación plaquetaria en más
103.- Mujer de 60 años con historia reciente de dolor del 50% de los casos.
brusco en espalda tras un intento de elevación desde el 4)Una médula ósea con aumento de megacariocitos.
suelo de su nieto de 20 kg de peso. Menopausia a los 50 5)Hasta en un 30% de los casos anticuerpos antifosfolípidos
años. Fumadora. Exploración física normal, salvo dolor a la cuando el paciente es mujer.
percusión sobre apófisis espinosas de D5-D6. Calcemia en MIR 2003-2004 RC: 4
límite normal alto; fósforo, fosfatasa alcalina y niveles de
vitamina D normales. Urea y creatinina en límite superior de 130.- Señale cuál de las siguientes respuestas resume las
la normalidad. Hb 11 g/dl. Proteínas totales 9 g/dl con características fundamentales de la púrpura trombopénica
albúmina 3,8 g/dl. VSG de 90 en primera hora. Proteinuria idiopática aguda:
de 1,2 g (24 horas). Radiología lateral de columna dorsal:
acuñamiento posterior de D6, sugerente de osteoporosis 1)Edad adulta, curso crónico, no asociación con enfermedad
generalizada. La paciente tendrá más probablemente: viral.
2)Edad pediátrica, alta tasa de anticuerpos antiplaquetas en
1)Osteoporosis postmenopáusica. suero, recuperación rápida tras tratamiento con
2)Osteomalacia. glucocorticoides.
3)Mieloma múltiple. 3)Cualquier edad, rápida respuesta al tratamiento,
4)Hiperparatiroidismo. asociación con otras enfermedades autoinmunes.
5)Hipertiroidismo. 4)Edad adulta, recuento de plaquetas muy bajo, rápida
MIR 1996-1997 RC: 3 respuesta al tratamiento.
5)Edad pediátrica, recuperación rápida y completa,
163.- Un hombre de 56 años, que nunca fumó ni bebió asociación con enfermedad viral.
alcohol, consulta por dolores de espalda y costados desde MIR 1999-2000F RC: 5
hace tres meses, que empeoran con el movimiento. En los
últimos dos meses ha tenido dos episodios de polaquiuria y 240.- En un episodio agudo de púrpura trombocitopénica
disuria intensas, con fiebre alta, que cedieron con idiopática con número muy bajo de plaquetas y riesgo grave
tratamiento antibiótico. Desde hace un mes, nota debilidad de sangrado, el tratamiento de elección para elevar lo más
muscular y sensación de torpeza mental. A la exploración rápidamente posible el número de plaquetas será:
hay discreta palidez y dolor a la percusión de vértebras D8 y
D11; el resto es normal. La VSG es de 123 mm/h, la Hb es 1)Gammaglobulina i.v.
de 10,4 g/dl, con aspecto del frotis normocítico y 2)Corticosteroides a altas dosis por vía i.m.
normocrómico y ferritina normal. Un ECG muestra 3)Corticosteroides a altas dosis por vía i.v.
taquicardia de 96 lpm y QT de 0,25 seg (QTc = 0,36+/-0,22). 4)Inmunosupresores.
En la orina, proteinuria de +++. ¿Qué combinación de 5)Esplenectomía.
pruebas, de las siguientes, va a resultar más eficiente para MIR 1999-2000F RC: 1
el diagnóstico?:
130.- Un paciente presenta trombocitopenia y el estudio de
1)Radiología ósea + antígeno prostático específico (PSA) + médula ósea revela una cifra de megacariocitos normal o
antígeno carcinoembriogénico (CEA) + calcemia. elevada. ¿Qué diagnóstico considera MENOS probable?:
2)PSA + biopsia prostática dirigida por ecografía + calcemia.
3)Radiología del esqueleto + radiología del tórax + enema 1)Púrpura trombocitopénica idiopática.
opaco. 2)Hiperesplenismo.
4)Radiología del esqueleto + radiología del tórax + ecografía 3)Coagulación intravascular diseminada.
para ver sombras renales. 4)Síndrome mielodisplásico.
5)Radiología del esqueleto + proteinograma + estudio de 5)Púrpura trombótica trombocitopénica.
médula ósea. MIR 1998-1999F RC: 4
MIR 1996-1997 RC: 5
247.- ¿Cuál de las siguientes medidas terapéuticas puede
usarse cuando, por cualquier circunstancia, es necesario
elevar rápidamente las plaquetas?:
Tema 17. Alteraciones
plaquetarias. 1)Corticosteroides.
2)Gammaglobulina i.v.
113.- Los pacientes con Púrpura Trombopénica 3)Danazol.
Autoinmune, se tratan inicialmente exclusivamente con 4)Azatioprina.
corticosteroides, pero en situaciones especiales se asocia al 5)Ciclofosfamida.
tratamiento altas dosis de gammaglobulina por vía MIR 1998-1999F RC: 2
endovenosa. ¿En cuál de las siguientes situaciones puede
estar indicado el uso de gammaglobulina?: 223.- ¿Cuál es la segunda línea de tratamiento en un
paciente de 55 años, sin antecedentes de interés,
1)Pacientes mayores de 60 años. diagnosticado de púrpura trombocitopénica idiopática
2)Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5 x 109/L. crónica, que no responde a esteroides tras 3 meses de
3)En las pacientes gestantes con Púrpura Trombopénica terapia?:
Autoinmune.
4)Brotes hemorrágicos graves. 1)Azatioprina.
5)Si el paciente es hipertenso. 2)Danazol.
MIR 2004-2005 RC: 4 3)Inmunoglobulinas i.v. a altas dosis.
4)Esplenectomía.
61.- Los pacientes con trombocitopenia autoinmune 5)Vincristina.
presentan: MIR 1997-1998F RC: 4

1)Una trombopenia de origen central.

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125.- En el tratamiento de la púrpura trombopénica 4)Homocisteína.
idiopática crónica (PTI), alguna de las pautas terapéuticas 5)Inhibidor del plasminógeno.
que a continuación se señalan NO está indicada: MIR 2001-2002 RC: 5

1)Gammaglobulina intravenosa. 116.- La causa más frecuente de hipercoagulabilidad


2)1-Desamino-8-D-arginina vasopresina (DDAVP). hereditaria es:
3)Corticoesteroides.
4)Gammaglobulina anti-Rh D. 1)Déficit de proteína C.
5)Esplenectomía. 2)Déficit de proteína S.
MIR 1996-1997F RC: 2 3)Déficit de antitrombina III.
4)Factor V de Leiden.
39.- La causa más frecuente de trombopenia secundaria a 5)Alteración del plasminógeno.
medicamentos es: MIR 2000-2001F RC: 4

1)La aspirina. 111.- De las siguientes alteraciones biológicas causantes


2)La alfa-metil-dopa. de un estado de trombofilia o hipercoagulabilidad, señale
3)El paracetamol. cuál es la más frecuente en la población occidental:
4)La fenilbutazona.
5)Los diuréticos tiacídicos. 1)Deficiencia de antitrombina III.
MIR 1996-1997 RC: 5 2)Deficiencia de proteína C.
3)Deficiencia de proteína S.
4)Presencia de anticoagulante lúpico.
5)Resistencia a la proteína C activada (factor V Leiden).
Tema 18. Alteraciones de la MIR 2000-2001 RC: 5
coagulación sanguínea.
129.- Los fenómenos tromboembólicos en un estado de
120.- En relación con las alteraciones genéticas asociadas hipercoagulabilidad primario suelen acompañarse de los
al desarrollo de patología trombótica, es decir los siguientes hallazgos, EXCEPTO:
denominados Estados de Hipercoagulabilidad o Trobofilias,
señale la afirmación FALSA: 1)Trombosis recurrente.
2)Localización inusual.
1)La deficiencia de la Antitrombina III es el estado de 3)Historia familiar positiva.
trombofilia más frecuente de la población occidental. 4)Neoplasia oculta.
2)La deficiencia de Proteína C y la deficiencia de Proteína S 5)Resistencia al tratamiento habitual.
pueden ir asociadas en ocasiones. MIR 1998-1999F RC: 4
3)La ingesta de contraceptivos orales incrementa en
muchas de estas situaciones el riesgo tromboembólico.
4)El polimorfismo responsable del cambio Arg/Glu 506 en el
factor V se conoce como Factor V Leiden.
Tema 19. Terapia anticoagulante.
5)El factor V Leiden origina un estado de Resistencia a la
118.- Paciente de 63 años que está en tratamiento con
Proteína C activada.
heparina i.v. y desarrolla un cuadro compatible con
MIR 2004-2005 RC: 1
apendicitis que requiere intervención en las próximas 24
horas. ¿Qué actitud plantearía?:
66.- Señale, entre las siguientes, cuál es la consecuencia
clínica principal que origina la alteración genética conocida
1)Suspender la heparina y operar pasadas 6 o más horas.
como Protrombina 20210:
2)Administrar sulfato de protamina.
3)Administrar complejo protrombínico.
1)Tendencia frecuente a hemorragias cutáneas mucosas.
4)Pasar a heparina de bajo Pm.
2)Agregación plaquetaria y trombopenia.
5)Administrar plasma fresco congelado.
3)Resistencia a las heparinas convencionales pero no a las
MIR 2001-2002 RC: 1
de bajo peso molecular.
4)Resistencia al tratamiento con dicumarínicos
120.- Señale la respuesta FALSA sobre las heparinas de
(Acenocumarol).
bajo peso molecular:
5)Tendencia a desarrollo de patología trombótica venosa
(trombofilia).
1)Algunas son compuestos obtenidos a partir de la heparina
MIR 2003-2004 RC: 5
no fraccionada.
2)Todas se eliminan por el riñón.
65.- El factor V Lieden está relacionado con:
3)Su biodisponibilidad es superior a la de la heparina no
fraccionada.
1)Diátesis hemorrágica congénita.
4)Es preciso monitorizar sus efectos en la mayoría de los
2)Diátesis hemorrágica adquirida.
pacientes.
3)El déficit de antitrombina III.
5)Producen trombocitopenia con menor frecuencia que la
4)Estado de trombofilia primaria.
heparina no fraccionada.
5)Estado protrombótico adquirido.
MIR 2001-2002 RC: 4
MIR 2002-2003 RC: 4
110.- En relación con las heparinas de bajo peso
119.- Un sujeto de 40 años desarrolla una trombosis
molecular, señale cuál de los siguientes enunciados es el
mesentérica sin ningún antecedente previo. De las
verdadero:
siguientes investigaciones, ¿cuál NO le parece pertinente?:
1)Sólo se pueden administrar por vía intravenosa o
1)Antitrombina III.
intramuscular.
2)Proteínas C y S.
2)No originan agregación plaquetaria y trombopenia.
3)Anomalía de Protombina.

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3)Han sustituido absolutamente a las heparinas cálcica y 96.- Un paciente de 65 años padece fibrilación auricular
sódica convencionales. crónica, con historia de embolia cerebral un año antes. Está
4)Su principal ventaja es la facilidad de su uso pues no anticoagulado con acenocumarol oral. ¿Qué actitud, entre
precisan controles de laboratorio. las siguientes, es la más adecuada?:
5)Aunque tienen muchas ventajas, originan más hemorragia
que la heparina convencional, al no actuar selectivamente 1)Mantener el cociente internacional normalizado (INR)
sobre el factor X de la coagulación. entre 2 y 3.
MIR 2000-2001 RC: 4 2)Mantener el INR entre 3 y 4 y añadir 200 mg de aspirina al
día.
128.- Un paciente con prótesis valvular cardíaca metálica, 3)Mantener el INR entre 4 y 5.
que recibe habitualmente tratamiento anticoagulante oral, 4)Mantener el INR entre 5 y 6.
necesita ser sometido a cirugía programada por un 5)Suprimir la anticoagulación y administrar 300 mg de
problema abdominal. Ante el riesgo de sangrado durante la aspirina oral al día.
intervención, es necesario: MIR 1997-1998 RC: 1

34.- Señale en qué valores deben mantenerse las INR


1)Disminuir la dosis de anticoagulante oral desde un día (International Normalized Ratios) para que la
antes de la operación. anticoagulación oral sea eficaz y se minimicen los efectos
2)Suspender el anticoagulante oral seis horas antes de la secundarios, en el grupo de pacientes que presentan
operación. fibrilación auricular de causa no reumática que han padecido
3)Poner transfusión de plasma fresco inmediatamente antes recientemente un episodio de isquemia cerebral:
de operar.
4)Realizar la intervención quirúrgica con sumo cuidado, 1)Inferior a 1.
exclusivamente. 2)Entre 1 y 2.
5)Realizar la intervención previa sustitución del 3)Entre 2 y 3.
anticoagulante. 4)Entre 3 y 5.
MIR 1999-2000F RC: 5 5)Superior a 5.
MIR 1996-1997 RC: 3
241.- Paciente de 50 años en tratamiento anticoagulante
con dicumarínicos. ¿Cuál de las siguientes pruebas pediría 247.- La heparina sigue siendo el anticoagulante de
para medir la actividad del anticoagulante?: elección en muchos ámbitos clínicos. Las dosis de la
heparina se deben ajustar de acuerdo a determinaciones
1)Fibrinógeno. repetidas de:
2)Tiempo de trombina.
3)Tiempo de protrombina. 1)Los tiempos de protrombina.
4)Tiempo de tromboplastina parcial. 2)Los tiempos de coagulación.
5)Tiempo de sangría. 3)Los tiempos de cefalina.
MIR 1998-1999F RC: 3 4)Los tiempos de tromboplastina parcial activada.
5)Del factor VIII de la coagulación.
220.- En un paciente tratado con anticoagulación de forma MIR 1995-1996F RC:
crónica, señale cuál de los medicamentos reseñados tiene
riesgo de disminuir la eficacia anticoagulante, al
administrarlo conjuntamente:

1)Rifampicina.
2)Metronidazol.
3)Clofibrato.
4)Trimetoprim-sulfametoxazol.
5)Aspirina.
MIR 1997-1998F RC: 1

224.- Un paciente, en el tercer día de su ingreso por una


trombosis venosa profunda, estando anticoagulado con
heparina, presenta dolor lumbar y sudoración profusa. En la
exploración presenta signos de mala perfusión periférica,
palidez, TA 90/60 (previa 140/80), 120 lpm, auscultación
cardíaca y pulmonar normal, abdomen blando, sin ningún
signo de irritación peritoneal y tacto rectal con heces de
color normal. Aspirado de sonda nasogástrica de
características normales. Hto 29% (previo 45%), Hb 10,5
g/dl (previa 15 g), tiempo de cefalina 3 veces superior al
valor basal. Tras ser transfundido, el paciente recupera las
cifras de TA y mejora su cuadro de hipoperfusión. ¿Qué
exploración se realizaría para establecer la causa del
deterioro del paciente?:

1)Gammagrafía pulmonar.
2)Endoscopia digestiva alta.
3)Radiografía simple de abdomen en bipedestación.
4)TC abdominal.
5)Laparotomía exploradora.
MIR 1997-1998F RC: 4

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