Las zoonosis son enfermedades que pueden transmitirse

de animales a humanos. Se pueden adquirir a través de los
insectos vec-tores, la comida, y el contacto directo o
indirecto con animales. Más de 250 zoonosis se han
descrito, y que son causadas por una amplia variedad de
patógenos, incluyendo virus, Rickett sia-, bacterias, hongos
y parásitos. Algunas de las enfermedades son poco
comunes, como la rabia y la peste, mientras que otros,
como la enfermedad por arañazo de gato, son comunes. La
transmisión de la enfer-medades zoonóticas es a la vez
diverso y dinámico. Aunque enfermedades como la
salmonelosis, tuberculosis y la campilobacteriosis son, con
mucho, las infecciones zoonóticas más comunes en los
seres humanos y son transmitirse con mayor frecuencia por
los alimentos, existe un pequeño riesgo de adquirir
enfermedades de los animales domésticos y fauna
silvestre.
Debido a que muchos animales y las zoonosis relacionados
con la vida silvestre se adquieren a través de vías de
contacto fecal-oral o directamente, la naturaleza inquisitiva
de los niños los pone en mayor riesgo de infección de la
que los adolescentes y adultos. Es importante que los
pediatras que ser conscientes de las zoonosis,
especialmente las relacionadas con el contacto directo del
animal doméstico, ya que aproximadamente el 56% de los
hogares de Estados Unidos contienen por lo menos una
mascota. La tenencia de mascotas tiene muchos beneficios
psicológicos y sociales y no debe ser desalentado, con la
excep-ción de los hogares que contienen los individuos
inmunocomprometidos o los niños menores de 5 años de
edad, que no deben tener reptiles, debido al riesgo de la
salmonelosis.
Esta revisión analiza la epidemiología, reservorios
animales, trans-misión, los síndromes clínicos, las
características de laboratorio, tratamiento y prevención de
la toxoplasmosis, la rabia, la enfermedad por arañazo de
gato, la enfermedad de Lyme y la fiebre por mordedura de
rata. Además, una breve reseña de las mordeduras de
animales y las infecciones intestinales se presentan, como
son las tablas de zoonosis relacionados con perros, gatos,
roedores, pájaros y animales exóticos (Tabla 1); animales
relacionados con la picadura de las zoonosis (Tabla 2), y
transmitidas por vectores enfermedades (Tabla 3).
La toxoplasmosis
Epidemiología / etiología
La toxoplasmosis en todo el mundo tiene una distri-bución.
La seroprevalencia en mujeres en edad fértil en los
Estados Unidos es de aproximadamente 15%, pero es más
del 50% en la pobla-ciones en gran parte de Europa
occidental, África y América Central / del Sur. La frecuencia
de malformaciones congénitas infección en los Estados
Unidos no se conoce, pero se ha estimado en 1 por cada
1.000 a 10.000 nacimientos. La frecuencia de una
enfermedad grave en niños mayores y adultos está
relacionado con la inmunosupresión y en particular el virus
de inmunodeficiencia humana (VIH). El agente etiológico
es el Toxoplasma gondii, un parásito intracelular
eucariotas.
Reservorio animal
Los gatos son el único huésped en el que
T. gondii se somete a un ciclo reproductivo completo. Otros
animales, incluyendo seres humanos, son incidentales o
"sin salida" los ejércitos. Un gran número de ovocitos se
eliminan en las heces de gatos después de la infección
primaria y contaminar el suelo, que luego sirve como un
reservorio de la infección debido a que los huevos
sobreviven por períodos prolongados.
TRANSMISIÓN AL SER HUMANO
La infección humana se puede adquirir a través de la
ingestión de los quistes de Toxoplasma en la carne poco
cocida, y por contacto directo con los ovocitos a través de
la jardinería o indirectamente los alimentos a través
contaminados con heces de gato. La infección humana es
más común en áreas donde el consumo de carne cruda o
ligeramente cocidos es típico o cuando haya contacto
ambiental con heces de gato. T. gondii puede transmitirse a
Ted de la madre al feto, cuando las mujeres embarazadas
sanas se infectan por primera vez o cuando la infección se
reactiva en personas inmunodeprimidas las mujeres
embarazadas. La tasa de transmisión y la gravedad de la
infección congénita tienen una relación inversa, la infección
temprana en el embarazo se asocia con un resultado más
grave en el feto, pero la tasa de transmisión congénita es
más alta en el tercer trimestre. Otros modos raros de
transmisión incluyen la sangre / transfusión de productos
sanguíneos, médula ósea / trasplante de órganos, y el
accidente de laboratorio.

SÍNDROME CLÍNICO
La infección congénita adquirida durante los primeros 6
meses de gestación suele causar signos y síntomas en el
período neonatal, incluyendo microcefalia, hidrocefalia,
convulsiones y coriorretinitis. Hepatoesplenomegalia y la
hiperbilirrubinemia también puede ocurrir. Aunque las
infecciones de transmisión en el tercer trimestre no
presenta síntomas al nacer, las complicaciones nerviosas
coriorretinitis central o del sistema puede ocurrir más tarde.
La infección aguda en los niños sanos mayores y los
adultos con más frecuencia es asintomática o inespecífica,
pero los síntomas de la linfadenopatía, fiebre, y gripe-como
puede ocurrir. La infección aguda o reactivada en
inmunocomprometidos los niños mayores de esa edad o
adultos puede afectar a cualquier órgano o sistema. El
sistema nervioso central se ve afectado con mayor
frecuencia en pacientes que han adquirido el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Los hallazgos de laboratorio
Un número de diferentes pruebas serológicas están
disponibles para el diagnóstico. En inmunocompetentes
niños mayores y adultos, un aumento de cuatro veces en la
inmunoglobulina G (IgG) título en un intervalo de tres
semanas en las muestras analizadas al mismo tiempo es el
adecuado, si un diagnóstico específico se requiere. El
diagnóstico en pacientes inmunodeprimidos puede exigir la
demostración histológica de los organismos en el tejido o la
detección de
T. gondii de ácidos nucleicos mediante la reacción en
cadena de la polimerasa (PCR). Los casos sospechosos de
infección congénita son diagnosticadas prenatalmente por
cultivo o PCR basados en la detección de T. gondii a partir
del líquido amniótico o sangre de cordón umbilical.
Después del parto, la sangre de la placenta, la sangre
periférica y líquido cefalorraquídeo (LCR) puede ser ana-
analizados por las mismas técnicas para la detección de T.
gondii. IgG, IgM, IgA y las pruebas en suero de bebés al
nacer también se puede utilizar para confirmar el
diagnóstico. Debido a que el diagnóstico de toxoplasmosis
congénita puede tener pronóstico grave y las
consecuencias theraputic, las pruebas serológicas deben
ser realizados por un laboratorio de referencia fiable en
consulta con expertos clínicos. Evaluación del recién
nacido que haya sospecha de infección
debe incluir una cabeza con tomografía computarizada
(TC), LCR evalua-ción, y examen oftalmológico.
Es importante señalar que los gatos de ensayo para T.
gondii no es útil. Adicionalmente se añadió, la Food and
Drug Administration (FDA) no recomienda el uso de
Toxoplasma IgM de los laboratorios comerciales en
mujeres embarazadas.
TRATAMIENTO
La infección más allá del período de recién nacido en
huéspedes sanos es generalmente autolimitadas. El
tratamiento de los niños que tienen la toxoplasmosis
congénita y de las personas mayores que tienen la
participación de coriorretinitis, otro órgano, o
inmunodepresoras condiciones incluye la pirimetamina,
sulfadiazina y leukovorin. Los corticosteroides se utilizan en
el tratamiento de la encefalitis y coriorretinitis infantil.
PREVENCIÓN
Se deben usar guantes de jardinería y limpieza de la caja
de arena para gatos. La carne insuficientemente cocida
debe ser evitado por las mujeres embarazadas y los que
han puesto en peligro el sistema inmunológico. El
tratamiento de mujeres embarazadas que tienen infección
aguda-ción con espiramicina (todavía se considera un
fármaco en investigación que debe ser obtenido a partir de
la FDA) puede reducir la tasa de infección congénita.
El capítulo del libro reciente sobre la toxoplasmosis en los
directores y Práctica de Enfermedades Infecciosas
Pediátricas (Long, Pickering, prober 1997) ofrece un
panorama completo de este tema.
Rabia
Epidemiología / etiología
La rabia es rara en los Estados Unidos, un promedio de
tres casos al año se han reportado desde 1990. Es mucho
más común en el mundo en desarrollo, con
aproximadamente 35.000 casos que ocurren en todo el
mundo cada año. Los 32 casos reportados en los Estados
Unidos desde 1980 hasta 1996 ocurrieron en 20 estados
diferentes, liderados por California (7) y Texas (6). Edad de
los pacientes varió de 4 a
82 años (mediana, 27 años), el 63% eran varones, y 11
personas fueron expuestas fuera de los Estados Unidos.
La rabia es causada por un virus con forma de bala, tipo
Lyssavirus 1. Es una hebra negativa virus de ARN que
tiene un genoma de aproximadamente 12.000 nucleótidos.
Reservorios animales
De los casos reportados en los Estados Unidos desde
1990, el 74% han sido causadas por la rabia asociados a la
MTD varia-hormigas. La mayoría del resto fue causada por
la rabia variantes se encuentran en los perros fuera de los
Estados Unidos. Además de los murciélagos, reservorios
de animales en los Estados Unidos son los zorrillos y
mapaches. En otros países, los perros siguen siendo los
vectores más importantes, a pesar de numerosos animales
salvajes (mangostas, lobos, zorros, chacales, hienas,
murciélagos) y los animales domésticos y de vez en
cuando otros ganado han sido implicados en la
transmisión.
Contrariamente a la creencia popular, no todos los
animales rabiosos son agresivos y espuma por la boca. Los
animales que tienen la rabia tiene una variedad de
presentaciones clínicas, incluyendo el aumento de
afecto hacia las personas y el letargo.
TRANSMISIÓN AL SER HUMANO
La rabia se puede transmitir de la saliva de animales
infectados a través de mordeduras o
rasguños. La transmisión de la rabia a través de la mucosa
es menos probable. Propagación de la saliva humana es
teo-Teóricamente es posible, pero no ha sido
documentada. La rabia se ha propagado de humano a
humano, sin embargo, el trasplante de córnea.
SÍNDROME CLÍNICO
Encefalitis rábica puede comenzar con fiebre, malestar
general, dolor de cabeza, y ansie ETY. Los cambios
sensoriales se producen en la zona de la inoculación viral
inicial.
Una progresión lógica implacable de los síntomas neuro-
siguiente, incluyendo el espasmo muscular, inestabilidad
autonómica, alucinaciones, parálisis de los músculos
respiratorios y coma, más el aumento de lagrimeo,
sudoración y salivación.
Los hallazgos de laboratorio
En la primera semana de la enfermedad, el 60% de los
pacientes que han elevado del LCR recuentos de glóbulos
blancos (media, 7,0 109 / L [70,000 / mcl]). Glucosa en el
LCR y las concentraciones de proteínas por lo general son
normales. Pruebas diagnósticas específicas (serología,
fluorescencia directa contra el cuerpo, PCR) en los casos
sospechosos deben ser coordinadas con prontitud con los
funcionarios locales de salud pública en facilitar el rápido
examen de suero, saliva, líquido cefalorraquídeo, y nuca
muestras de biopsia de piel.
TRATAMIENTO
La rabia casi siempre es fatal, a pesar de la atención de
apoyo. No existe ningún tratamiento eficaz conocido.
Autoridades de salud pública debe ser notificado cuando
un caso es sospechoso para evitar que la piel-tros
exposiciones.
PREVENCIÓN
La vacunación de los animales domésticos es muy eficaz
en la prevención de la enfermedad en los animales con
mayor probabilidad de tener contacto con los seres
humanos. La inmunización oral de animales silvestres
reservorios es teo-
Teóricamente es posible. Las heridas por mordedura se
debe limpiar a fondo y con prontitud. La profilaxis
postexposición debe ser individualizada en consulta con la
salud pública local autori-dades. Tanto la inmunización
pasiva con inmunoglobulina antirrábica y la inmunización
activa con la vacuna de células diploides humanas son el
seguimiento adecuado-ción de la exposición.
Enfermedad por arañazo de gato
Epidemiología / etiología
Por arañazo de gato enfermedad (CDS) se ve con
frecuencia en la práctica clínica, sino porque no es una
enfermedad de declaración obligatoria, las estadísticas
exactas de vigilancia no están disponibles. Una encuesta
realizada en Connecti-cut 1992 a 1993 encontró una
incidencia global de 3,7 casos por 100.000 por año, con el
pico de incidencia se presenta en niños menores de 10
años de edad (9,3 / 100.000 por año). En esta encuesta, el
52% de los pacientes eran de sexo femenino, el 11%
requirió hospitalización, y no hubo muertes. Un análisis de
la clínica ambulatoria Estados Unidos las visitas dio lugar a
una estimación de 24.000 casos al año. La gran mayoría
de los CDS es causada por una rickettsia-como órgano-
ismo conocido como Bartonella henselae.
Reservorio animal
Aproximadamente el 90% de los pacientes de la CDS tiene
un historial de contacto con gatos. Hay casos anecdóticos
de la CDS asociados con perro, conejo, mono y el
contacto.
Aunque B. henselae bacteriemia
ocasionalmente se ha observado en gatos más viejos,
gatitos y gatos más jóvenes son más propensos a tener
infección por B. henselae y para transmitir el órgano-ismo.
Gato a gato propagación puede ocurrir principalmente a
través de las pulgas de gato.
TRANSMISIÓN AL SER HUMANO
La mayoría de los pacientes que tienen la CDS tiene un
historial de contacto ya sea con o ser mordido o arañado
por un gato. CDS transmisión puede ocurrir si
La saliva de un gato contactos una herida abierta en uno.
humano (por ejemplo, si un gato se lame una herida
abierta) La tasa de transmisión de un solo encuentro no se
conoce. La transmisión indirecta a través de las pulgas de
gato puede jugar un papel de menor importancia.
SÍNDROME CLÍNICO
En CDS sin complicaciones, una pápula indolora desarrolla
en el sitio de la inoculación, seguido por adenop-patía
regional que se desarrolla de 1 a 2 semanas más tarde.
Los ganglios regionales continúan creciendo de 2 a 3
semanas, y luego retroceder en los próximos 1 a 2 meses.
Los nodos pueden ser pequeños y asintomático
sistemática-o convertirse en masivo agrandamiento de
varios meses y la última. Ellos pueden supurar tarde en el
curso, requieren saber por aspiración con aguja para el
alivio. La fiebre se produce en aproximadamente el 50% de
los pacientes sintomáticos, los síntomas sistémicos, tales
como malestar general, anorexia y dolor de cabeza
también pueden estar presentes. Los nodos más
comúnmente agrandados son axilares (45%),
cervical/subman- mandibular (26%), y en la ingle (18%).
Muchos manifestions atípicas de
CDS es posible con o sin adenopatías regionales. Hepatitis
granulomatosa puede llegar a aten-ción médica como
fiebre de origen desconocido, asociada con dolor
abdominal y pérdida de peso. Una TC abdominal revela
múltiples lesiones de baja atenuación del hígado, el bazo, y
el niño Ney. Parinaud oculoglandular síndrome (POGS) se
compone de un nódulo conjuntival, conjuntivitis y
adenopatía preauricular ipsilateral. El diagnóstico
diferencial de POGS incluye otras infecciones, pero
B henselae parece ser la causa principal. En dos estudios
grandes de la CDS,
POGS fue la manifestación clínica en un 4% a 6% de los
casos.
La complicación neurológica más común de la CDS es la
encefalopatía aguda, que ocurre en 0,3% a 2,0% de los
casos. La disfunción del nervio craneal y periférico, myeli-
tis, radiculitis, y ataxia cerebelosa también han sido
reportados. Encefalopatía CDS puede comenzar días o
meses después del inicio de adenopa-tu y puede incluir
coma, convulsiones, y el comportamiento combativo. Los
resultados del examen del LCR son normales o
mostrar pleocitosis leve y elevación de la proteína. En
general, las imágenes cerebrales no es diagnóstica. La
gran mayoría de los pacientes se recuperan
completamente, por lo general dentro de los 3 meses.
Un neurorretinitis distintiva conocida como retinopatía
macular estrellado o idiopática de Leber estrellado
neuroretini-tis con más frecuencia está relacionado con la
CDS, pero manifestions otros de la CDS puede estar
ausente, por lo que el diagnóstico desafiante. En esta
presentación, los pacientes se quejan de pérdida indolora
de la visión unilateral, y el examen de fondo de ojo muestra
una hinchazón del disco óptico y una estrella macular
asociada a la radiación. La recuperación suele ser
completa en 1 a 3 meses.
La neumonía, endocarditis y osteomielitis ocurrir, pero sólo
en raras ocasiones. Los pacientes que tienen SIDA pueden
desarrollar un síndrome de carácter distintivo
vasoproliferativo cutánea asociada con infección por B.
henselae conocido como angiomatosis bacilar y un
síndrome visceral, conocida como bacilo-
peliosis-Lary-que afecta el hígado, el bazo y médula ósea.
Los hallazgos de laboratorio
Los casos típicos de la CDS carecen de distinción-tivas
funciones de laboratorio. Histopatología de lógica de un
examen de los ganglios extirpados muestra granulomas
con necrosis y microabscesos estrellado. Bacilos
pleomórfico pequeño se puede demostrar en el tejido
extirpado por
utilizando la plata de Warthin-Starry en algunos casos. Las
pruebas serológicas utilizando inmunofluorescencia
indirecta o los métodos de inmunoensayo enzimático está
disponible, pero los resultados falsos positivos y falsos
negativos han sido reportados. Serológica sur-encuestas
demuestran que aproximadamente el 5% de los donantes
de sangre al azar tienen evidencia de la CDS anterior. Un
resultado positivo serológico prueba puede ayudar a
confirmar el diagnóstico en un niño que tiene una
adenopatía, a menudo eliminando la necesidad de una
biopsia de un ganglio agrandado persistentemente. Los
resultados negativos en cualquier grupo de edad puede
reflejar pobres sen-
sibilidad resultados, y positivos en los individuos mayores
que tienen una exposición prolongada del gato puede
representar una infección previa.



TRATAMIENTO
La mayoría de los casos de CDS regionales adeni-tis,
encefalopatía, POGS, y la determinación retinitis sin
tratamiento específico. En antimicrobiana in vitro la
susceptibilidad de datos no se correlacionan con la
respuesta clínica y no han sido de gran ayuda para guiar la
terapia. En un estudio retrospectivo-ret, rifampicina,
ciprofloxacino Floxacin, gentamicina, y tri-methoprim /
sulfametoxazol apareció para producir una respuesta
clínica. Más recientemente, los macrólidos se han utilizado,
en base a la respuesta de los pacientes de SIDA que
sufren de angiomatosis bacilar causada por el mismo
organismo. En este momento, no hay suficientes datos
para apoyar la rutina de púas el tratamiento antimicrobiano
de esta adenitis auto-limitada en inmunodeprimidos
competentes los ejércitos. El malestar de los ganglios
fluctuantes tarde en el curso de la CDS adenitis puede ser
relevado por aspiración con aguja.
PREVENCIÓN
Contacto del gato suele ser necesario para la transmisión
de la CDS, sino porque la mayoría de los casos tienen un
curso benigno, la evitación de los gatos no se justifica. Los
pacientes inmunocomprometidos se desea controlar las
pulgas de gato y tal vez desee limitar su exposición al kit de
decenas y gatos callejeros, que tienden a llevar a B.
henselae con más frecuencia que los gatos domésticos
mayores.
Enfermedad de Lyme
EPIDEMIOLOGÍA
Más de 12.000 casos de la enfermedad de Lyme fueron
reportados en los Estados Unidos en 1997. La mayoría
ocurrió en el verano y el otoño, y el 83% se registraron en
Connecticut, Nueva York, y Pensilvania, aunque se han
reportado casos de todos los estados. La mayor tasa de
infección (6.29/100, 000 por año) se produjo en el 5 - el
grupo de edad de 14 años de edad. Los varones
representaron el 53% de los casos. La etiología es la
espiroqueta Borre-lia burgdorferi.
Reservorios animales
B. burgdorferi se transmite a los seres humanos después
de las mordeduras de garrapatas ninfa o adulto. Ixodes
scapularis (garrapata del venado) es el vector más
importante en el noreste y centro-oeste en comparación
con el Ixodes pacificus (garrapata de patas negro) en el
oeste. Debido a que trans-ovárica de transmisión en las
garrapatas es rara, el ratón blanco con la izquierda y el
venado cola blanca, que portan el organismo, son
reservorios esenciales para la transmisión continua.
TRANSMISIÓN AL SER HUMANO
Las garrapatas en cualquier fase (larva, ninfa y adulto)
puede transmitir la infección a los seres humanos, pero las
ninfas son, probablemente, el vector más importante
porque son pequeños, difíciles de detectar, y abundante,
cuando la gente tiende a estar fuera. En general, la
garrapata debe estar conectado durante aproximadamente
1 día antes de la transmisión es posible
SÍNDROME CLÍNICO
Hasta un 50% de las personas que recientemente han
adquirido la enfermedad de Lyme puede ser asintomática.
Tres etapas de la enfermedad sintomática se reconocen.
En la enfermedad de Lyme temprana y localizada, una
erupción anular, eritema crónico migrans, poco a poco se
desarrolla alrededor de una picadura de garrapata 1 a 2
semanas después de la picadura. Esto se expande
lentamente a un promedio de 15 cm de diámetro. Aunque
clásicamente se muestra central de compensación, la
erupción puede ser uniformemente eritematosa o
desarrollar un centro vesicular o necróticos. La erupción
dura por lo menos 1 a 2 semanas y se resuelve
espontáneamente. Los síntomas sistémicos como fiebre,
fatiga, mialgia y puede ocurrir en esta etapa.
A principios de difundir la enfermedad de Lyme, múltiples,
más pequeñas, secundarias eritema crónico migrans
lesiones aparecen en sitios distantes de la erupción orig-
inal / picadura de garrapata. En esta etapa, los síntomas
sistémicos, la meningitis conjuntivitis, aséptica, la carditis
(bloqueo cardíaco) y neurológico focal implica Ment-puede
ocurrir.
La artritis es la manifestación de finales de la enfermedad
de Lyme diseminada en aproximadamente el 7% de los
niños no tratados. Esto suele ocurrir meses después de la
erupción original aparece. Articulaciones grandes,
especialmente la rodilla, más comúnmente están
involucrados. Si no se trata, hinchazón de la articulación se
resolverán en un curso de la semana, sólo para reaparecer
en las mismas articulaciones o de otra índole. Con el
tiempo, la frecuencia de repiten-rencias disminuye. Si se
trata, conjuntas resuelve la hinchazón, pero los pacientes
5% al 10% puede tener artritis recurrente.
Los hallazgos de laboratorio
Los estudios de laboratorio de rutina no son específicos en
la enfermedad de Lyme. La tasa de sedimentaion
eritrocitaria suele ser elevado. Conjunto de Análisis del
líquido demonio-tra de 15.000 a 125.000 / mm3 células,
principalmente neutrófilos. El análisis del LCR en los que
tienen meningitis aséptica-tis, eritema migratorio crónico, o
parálisis del nervio craneal muestra la elevación del
recuento de glóbulos blancos a 200 109 / L (200.000 /
mcl), elevación de pro-teína, y normal a la glucosa
concentraciones. A pesar de B. burgdorferi pueden ser
cultivadas, se tiñe y se detecta por análisis de PCR,
ninguna de estas pruebas está ampliamente disponible, y
rara vez son necesarios. Las pruebas serológicas pueden
ser útiles en casos seleccionados cuando el diagnóstico
debe ser aclarado. Actual-mente, un enfoque de dos
pruebas, una prueba de inmunoensayo ligado a enzimas
(ELISA), seguido de un Western blot, se recomienda.
Debido a que los anticuerpos IgM aparecen de 3 a 4
semanas después de la infección y los anticuerpos IgG de
4 a
8 semanas después de la infección, los que tienen la
enfermedad localizada temprana puede tener resultados
negativos. Debido a que los anticuerpos IgG pueden
persistir de forma indefinida, incluso después del
tratamiento, la serología no es útil para seropositivos con
anterioridad-tivas pacientes. Los resultados falsos positivos
de ELISA se han asociado con otras infecciones por
espiroquetas o virales y enfermedades autoinmunes, y los
criterios estrictos para la interpretación de las pruebas de
Western blot se han desarrollado.
TRATAMIENTO
Recomendaciones para el tratamiento de los niños se han
extrapolado de los resultados en los adultos. Eritema
migrans cum-crónicamente o enfermedad diseminada
temprana es tratado durante 21 días con amoxicilina,
doxiciclina, CEFU roxime-, o la eritromicina. Si hay
afectación de pares craneales o de la artritis-tis, el
tratamiento se extiende a 30 días.
Si hay carditis, meningitis, enfermedades neuro-
neurológica, o sin resolver la artritis-tis, parenteral G
ceftriaxona o penicil lin-se recomienda de 14 a
21 días. El tratamiento profiláctico de las picaduras de
garrapatas asintomáticos no es recomendable.
PREVENCIÓN
Las garrapatas comúnmente atribuyen a los seres
humanos en zonas de sombra, cubiertas de hierba y
arbolado. Pantalones largos metidos en los calcetines,
repelentes de insectos, y la comprobación y la eliminación
de las garrapatas ayudar a prevenir la infección. Dos
vacunas han sido probados recientemente, y uno ha sido
autorizada y se recomienda para las edades de 15 años de
edad en alto riesgo de adquirir la enfermedad de Lyme.
Recomendaciones del Comité Advi-tivo sobre Prácticas de
Inmunización (ACIP) se publican en el Morbidity and
Mortality Weekly. Vol 48, No RR07, 1 04.06.1999.
Fiebre por mordedura de rata
Epidemiología / etiología
Por mordedura de rata fiebre no es una enfermedad de
declaración obligatoria a nivel nacional y precisos lancia
sur-no hay estadísticas disponibles. Las ratas se están
convirtiendo en mascotas populares, y la mayoría de los
hospitales de los niños encuentran los casos de fiebre por
mordedura de rata cada año. Ocurre en todo el mundo y es
causada por Streptobacillus moniliformis, una inusual gram-
negativos pleomórficos, varilla de cuentas. En Asia, las
ratas pueden transmitir-MIT Spirillum menos, un "espirilo-
como" organismo que no se ha cultivado y se dice que
causan un síndrome similar. Esta discusión se limitará a la
enfermedad causada por moniliformis S.
Reservorio animal
Moniliformis S es la microbiota oral en el medio silvestre,
los animales domésticos, y las ratas de laboratorio que
pueden ser excretados en la orina de la rata. Ratones,
ardillas, gatos, comadrejas y también puede llevar a este
organismo.
TRANSMISIÓN AL SER HUMANO
Los seres humanos generalmente se infectan después de
una mordedura de una rata. Con menos frecuencia, la
infección se adquiere después de que se raye o por el
manejo de las ratas muertas. La tasa de transmisión
después de una picadura no se conoce. S moniliformis
también
pueden ser adquiridas por la ingestión de alimentos o agua
contaminada con excrementos de rata.
SÍNDROME CLÍNICO
Aproximadamente 3 a 10 días después de la inoculación o
ingestión, no hay aparición repentina de fiebre, escalofríos,
dolor de cabeza, mialgia y erupción cutánea. La erupción
se puede desarrollar de 2 a 4 días después de la aparición
de fiebre y suele ser macu-lopapular, a menudo incluye
palmas y plantas, y puede evolucionar a pete-chiae,
púrpura, vesículas, descamación o información.
Aproximadamente el 50% de los pacientes desarrollan una
asimétrica séptico poliartritis. Las complicaciones raras
incluyen endocarditis, pericarditis y abscesos de tejidos
blandos y el cerebro. Los síntomas gastrointestinales y
respiratorios historia-son más comunes cuando el
organismo se adquiere por la ingestión de alimentos o el
agua.
Los hallazgos de laboratorio
El periférico de glóbulos blancos puede ser normal o
elevada. Los resultados de la reagina rápida en plasma /
enfermedades venéreas laboratorios de investigación Ries
(RPR / VDRL) pueden ser falsos positivos. Moniliformis S
se puede realizar un cultivo de sangre, líquido articular, o
de las vesículas. El laboratorio de microbiología debe ser
consciente de que este organismo se busca que las
condiciones de cultivo optimizar de.
TRATAMIENTO
La penicilina G es el tratamiento de elección. Las
alternativas son la ampicilina, cefuroxima, cefotaxima y
tetraciclina ortodoxia. Con el tratamiento, la recuperación
completa es la regla. En la era preantibi-ótica, la mortalidad
se informó de que el 13%.
PREVENCIÓN
Las viviendas y áreas de juego debe ser libre de roedores.
Ratas de mascotas suponen un riesgo de magnitud
incierta, pero no hay pruebas suficientes para prohibirlas
como mascotas.
Mordeduras de Animales
Ver Tabla 2 para las enfermedades asociadas con
mordeduras de animales domésticos y fauna silvestre que
no se describen en este documento.
Epidemiología / etiología
De los 1 a 2 millones de heridas por mordeduras de
animales que se estima que se producen en los Estados
Unidos cada año, la mayoría son leves y no requieren
atención médica. Sin embargo, aproximadamente 300.000
servicio de urgencias de visitas al año se le pregunta por
las mordeduras de animales, la mayoría de los perros o los
gatos. De éstas, las mordeduras de gato parecen infectarse
con más frecuencia.
Un reciente estudio microbiológico de perro y las
mordeduras de gato reveló que la mayoría de las
mordeduras infectadas albergar múltiples organismos,
encabezados por Pasteurella sp. Frecuentemente aislado
aeróbico organis-mos incluidos los estreptococos,
estafilococos cocos, Moraxella y Neisseria sp, y los
anaerobios más frecuentes fueron Fusobacterium,
Bacteroides, Porphyromonas y Prevotella sp.
SÍNDROME CLÍNICO
Las heridas infectadas mordedura se caracterizan por
inflamación, eritema y calor en el sitio de la lesión. Puru-
lente de drenaje, formación de abscesos, fiebre, adenitis
regional, y un elemento muy motivados recuento de
glóbulos blancos puede ser visto. Infecciones en el que
Pasteurella sp juegan un papel a menudo se vuelven
sintomáticos plazo de 1 día y puede propagarse
rápidamente. Si la fiebre está presente en un paciente
inmunocomprometido después de un perro o mordedura de
gato, la infección sistémica con Capnocytophaga pueden
ismorsis-es posible. La rabia debe ser considerada en
todas las mordeduras de animales, y los funcionarios
locales del departamento de salud se debe contactar en
caso necesario para el asesoramiento sobre el destino de
los animales y la necesidad de profilaxis post-exposición.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Cultivos aeróbicos y anaeróbicos pueden ser útiles en la
optimización de la terapia antibiótica en pacientes herida de
la picadura, que no responden a la terapia empírica. Las
heridas por mordedura mayoría de los infectados son
polimicrobianas, y tratamiento de amplio espectro se
requiere.
TRATAMIENTO
Todos los pacientes deben ser evaluados y tratados por los
que amenazan la vida problemas. Posteriormente, las
heridas deben ser exploradas cuidadosamente para
documentar su profundidad y extensión. La irrigación de las
heridas bajo presión y desbridar Ment-ayuda a disminuir el
riesgo de infección en desarrollo. Las laceraciones cerca
decisionto de las picaduras se debe hacer sobre una base
caso por caso, basándose en la localización de la
mordedura, el tiempo transcurrido desde la picadura, y
cualquier evidencia sugestiva de infección. Cuando las
heridas por mordedura son sospechosos de estar
infectados, los antibióticos empíricos que son eficaces
contra Pasteurella sp, estafilococos, estreptococos y
anaerobios se debe administrar. Las opciones más
comunes incluyen amoxicilina-lin / clavulánico o
clindamicina más trimetoprim / sulfametoxazol (para los
pacientes alérgicos a la penicilina).
Infecciones entéricas
Aunque una discusión completa de las infecciones
entéricas está fuera del alcance de esta revisión, varios
puntos relacionados con los animales asociada a infección
de la son relevantes. Entre los animales domésticos,
reptiles (tortugas, iguanas, serpientes) frecuentemente
llevar a Salmonella sp, y la transmisión a los niños está
bien docu-indocumentada, incluso sin contacto directo.
Debido a que los reptiles son asintomáticos, excretores
crónicos e intermitentes de Salmonella sp, ningún reptil
puede ser considerado "libre de Salmonella." Las
autoridades de salud pública recomiendan que
hogares en los que hay niños menores de 5 años de edad,
que son los más susceptibles a la enfermedad invasiva, no
mantener a los reptiles. Aunque otras bodegas de la casa-
los animales domésticos pueden enfermarse con
salmonela y el campylobacter, la transmisión de las
mascotas a los seres humanos es poco frecuente en
comparación con el de persona a persona y la propagación
de origen alimentario. Del mismo modo, hay reservorios
animales de Giardia y Cryptosporidium que puede contami-
nar las aguas superficiales y causan la enfermedad
humana, pero la mayoría de las infecciones de los niños
están relacionadas con la transmisión de persona a
persona, especialmente en centros de cuidado infantil.