Normolipemiantes

Dr Martín Andruskevicius.
Asistente del Departamento de Farmacología y Terapéutica
Aterosclerosis

Endotelio como un “órgano! agregación pla"uetaria#
vasodilatación# $arrera# secreción de %actores de
crecimiento# sustancias "uimiot&cticas y producción de
moléculas de ad'esión.

Multi%actorial ()$esidad# ta$a"uismo# dislipemias# dia$etes*.

Aumento del colesterol (+apel central*.

,espuesta inmunológica e in%lamatoria (+leiotrópicos*

Formación de placas de ateroma en la íntima arterial.

Arterias de cali$re grande y mediano (Flu-o tur$ulento*.

.nicia a edades tempranas de la vida y es progresiva.

Mani%estación (cardiopatía is"uémica*.
Estudio Framing'am! se inició en /012 y a3n continua.
q
.44.
q
DEMEN4.A.
q
5T,)6E.
q
.AM.
q
A,TE,.)+AT7A +E,.F8,.4A.
q
+AT)9):7A DE A),TA.
q
;N:),.
q
A,,.TM.A5.
q
M<E,TE 5=>.TA.
Cardiopatía Isquémica

9a )rgani?ación Mundial de la 5alud ()M5* 'a reconocido
"ue la ateroesclerosis es la en%ermedad @epidémica m&s
preocupante en el mundo occidental.

En nuestro país el porcenta-e de muertes por en%ermedad
cardiovascular %ue de AB#0C (4omisión Donoraria para la
5alud 4ardiovascular /00E*.

5e 'a calculado "ue si %uera posi$le eliminar la 4. y sus
consecuencias en con-unto# el promedio de so$revida de una
po$lación aumentaría en B#F aGos en los 'om$res y 0 en las
mu-eres# lo cual es superior al impacto com$inado del c&ncer#
traumatismos y a%ecciones respiratorias so$re las tasas de
mortalidad.
5egundo <ruguayo so$re dislipemias. 5ociedad <ruguaya de
Ateroesclerosis.
Importancia:
Fisiopatología
N3cleos 9ipídicos
Factores de crecimiento (Migración celular)
Síntesis de colágeno (Musculo Liso)
Dis%unción endotelial
Metaloproteasas
¿La modificación de los factores de riesgo pueden revertir o reducir
la progresión de estos eventos?
¿Cuales son los valores
normales de colesterol, a
quienes hay que tratar y con
que?

EHiste una relación lineal entre el porcenta-e
de reducción del colesterol y sus $ene%icios.

Es independiente del seHo# edad y los valores $asales.

Este $ene%icio es mayor en los pacientes de alto riesgo.

5e de$en tratar en con-unto todos los %actores de riesgo.

“<na reducción del /IC del colesterol total en plasma se
asocia a una reducción del EFC en la incidencia de
en%ermedad arterial coronaria después de F aGos.

“<na reducción del c9D9 de / mmlJl (K1ImgJdl* se
acompaGa de una disminución del EIC en los episodios
de 4ardiopatía .s"uémica.
¿Que saemos?
¿HASA !"A#$% S& !%#S'$&(A $&S!&#$&(?
¿)"& *AL%(&S S%# #%(MAL&S &# #"&S(% +A,S?
S"-&%S -.*&#&S '#F(A *AL%(A &L ('&S/%
0('&S/% A1S%L"%2
S"-&%S A#!'A#%S S%1(& *AL%(A &L ('&S/%

Medicamentos de primera línea (Ensayos clínicos*.

LE%ecto de grupoM

N DD9 FO/IC P N T: AFO1FC
!statinas
E5TAT.NA5
¿&F&!%S +L&'%(.+'!%S?
"ropiedades

E%ectos so$re la DM:O4oA en pocas 'oras (/O1*.

E%ectos m&Himos so$re el colesterol (1 semanas*.

4aptación 'ep&tica (transportador E*! Atorvastatina# +ravastatina y
,osuvastatina. “.nteracciones

4aptación 'ep&tica (di%usión pasiva*! 5imvastatina y 9ovastatina.

>iodisponi$ilidad varia$le (FOAIC* y $a-a (4aptación 'ep&tica*.

5imvastatina y 9ovastatina son pro%armacos.

Meta$olitos activos a eHcepción de la +ravastatina y Fluvastatina.

Atorvastatina y ,osuvastatina tienen T Q prolongados.

<nión a proteínas varia$le FIO0FC

Atorvastatina y ,osuvastatina mayor potencia.

El BIC de las estatinas y sus meta$olitos se eliminan a nivel
'ep&tico y por las 'eces.

+ravastatina se elimina eHclusivamente a nivel renal.
Interacciones:
#eguridad:
DepatotoHicidad!
q
E%ecto de clase.
q
E%ecto dosis dependiente.
q
+revalencia /C.
q
Aumento de las transaminasas R A veces.
q
,eversi$le al suspender el %&rmaco o reducir la
dosis. 5on raros los casos graves.
q
Monitori?ación! /# A# S y /E meses.
#eguridad:
Miopatía!
q
,a$domiólisis (46 R /I veces*.
q
Dosis dependiente (N EFC 9D9*.
q
+revalencia! I.I/C.
q
No re"uiere monitori?ación.
q
LMecanismoM! Dé%icit de coen?ima TO/I.
q
Meses o aGos luego de iniciado el tratamiento.
q
Factores de riesgo! Edad avan?ada# 'epatopatías#
'ipotirorismo# interacciones (+1FI* y uso concomitante
con %i$ratos (gem%i$ro?il*.
q
+ravastatina menos interacciones.
q
No son todas iguales (cerivastatina %ue retirada*.
q
<tili?ar las m&s conocidas (las m&s antiguas*.
$erivados del %cido &irico

Evidencia m&s limitada.

N DD9 y R Trigliceridos

El e%ecto depende del tipo de 'iperlipemia y del %i$rato
utili?ado.

>e?a%i$rato# cipro%i$rato y el %eno%i$rato son m&s e%icaces
para reducir el 9D9 "ue el gem%i$ro?ilo (EIC vs /IC*.

9a reducción de los triglicéridos puede superar el FIC en las
'ipertrigliceridemias puras# pero es menor del AIC en las
'iperlipemias miHtas.

Aumentan el DD9 un EIC especialmente en los casos con
cDD9 N 1I mgJdl.
3 L$L
¿&F&!%S +L&'%(.+'!%S?
"ropiedades:

Molestias digestivas (FC*.

4e%alea.

Trastornos del sueGo.

.mpotencia seHual.

Miopatía (No re"uiere monitori?ación*.

:em%i$ro?il contraindicado su uso con Estatinas.

Feno%i$rato menos riesgos de miopatía. No inter%iere con
su meta$oli?ación U +ravastatina (Monitori?ación*

Erupciones cut&neas.

+otenciar los e%ectos de los anticoagulantes.

4lo%i$rato aumenta riesgo de c&lculos $iliares (uso
limitado actual*.
#eguridad:
"osología

:em%i$ro?il! SIIO0II mg cada /E 's.

Feno%i$rato! /FI mg cada /E 's

>e?a%i$rato! 1II mg al día.

4lor%i$rato! / gramo cada /E 's.
“ 5e de$en administrar con las comidas.
Inhiidores de la asorci'n del colesterol
#+!4L4
V
L$L5 46789:
V
/5 6:
V
H$L5 478:
#eguridad:

+er%il de seguridad! ,AMs digestivas.

Aumento de las transaminasas 'ep&ticas.

5u adición a estatinas incrementa 1 veces el riesgo
(/.A vs I.1C*.

Dolor de espalda.

Artralgia.
No 'ay estudios "ue 'allan demostrado correlación de
estos $ene%icios so$re el per%il lipídico con la reducción
de las complicaciones cardiovasculares mayores o
muerte.