LAPORAN DISKUSI KELOMPOK

INFLAMASI
BLOK 1 IKGT III
SEMESTER IV
TAHUN AJARAN 2013 / 2014
KELOMPOK 5
1. STEVAN UNTONO 2011.07.0.0002
2. EKKY BERLIANA 2011.07.0.0020
3. MONIA VITA AGUSTIN 2011.07.0.0025
4. IVAN NIHOLAS 2011.07.0.002!
5. VALENTINA 2011.07.0.0030
". FELIITAS MARIA 2011.07.0.003"
7. SINTA AMALIA 2011.07.0.0037
!. MONIA DELLA A 2011.07.0.0045
#. MARISA ANGGRAINI 2011.07.0.0051
10. NOVITA PURNAMA 2011.07.0.0053
11. SILVIA AISYAH 2011.07.0.00!4
12. ERNI NURHAYATI 2011.07.0.00!5
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS HANG TUAH
SURABAYA
2013
BAB I
PENDAHULUAN
1
1.1 L$%$& '()$*$+,
Inflamasi merupakan respon terhadap jejas pada jaringan hidup yang memiliki
vaskularisasi. Inflamasi bertujuan untuk menyekat serta mengisolasi jejas,
menghancurkan mikroorganisme yang menginvasi tubuh serta menghilangkan
aktivitas toksinnya dan mempersiapkan jaringan bagi kesembuhan serta
perbaikan.
Tanda-tanda klasik inflamasi yang dikenal dengan baik yaitu bengkak,
kemerahan, panas, sakit, dan perubahan fungsi. Respon inflamasi sangat
tergantung pada pembuluh darah yang utuh dan sel-sel sirkulasi serta cairan di
dalam pembuluh tersebut. Pada umumnya, ada tiga status inflamasi yang
diketahui yaitu akut, subakut, dan kronis, masing-masing ditetapkan berdasarkan
kriteria histologis tipikal.
Dalam bidang kedokteran gigi, salah satu etiologi dari inflamasi adalah
pericoronitis pada gigi molar tiga rahang baah. Pericoronitis adalah inflamasi
disekitar mahkota gigi, biasanya terjadi pada tahap erupsi saat folikel gigi terbuka
dan berkontak dengan cairan rongga mulut, banyak yang erupsi sebagian tapi
ada juga yang tidak terdeteksi alau telah menggunakan alat probe. !pabila
tidak dilakukan penyembuhan lanjut, maka akan mengakibatkan mulut tidak
dapat membuka."leh karena itu, perlu adanya pemberian antibiotik untuk
menghambat mikroorganisme, antiinflamasi. analgesik untuk meredakan nyeri,
dan muscle rela#ant apabila terjadi kontraksi berlebih dari otot rahang.
1.2 J$'$&$+ P(-./0
Pasien laki-laki usia $% tahun, datang dengan keluhan rasa sakit dan tidak
dapat membuka mulut dengan lebar seperti biasanya.
&eadaan 'mum ( demam, malaise
Pemeriksaan )" (
• Pipi kiri ( terdapat pembengkakan tidak berbatas
• &el *ymphe submandibula kiri ( terdapat benjolan, + $ cm, palpasi sakit
Pemeriksaan I" (
• Regio ,- ( pericoronal membesar dan tampak sedikit cusp
2
Pemeriksaan Ro (
• Regio ,- ( tampak impaksi arah mesioversi disertai radiolusen di baah
cusp gigi
1.3 B$%$1$+ T23.*
.. Inflamasi
... Definisi
..$ )tiologi
$. Pericoronitis
$.. Definisi
$.$ )tiologi
$., /ejala klinis
$.0 1aktor predisposisi
,. &lasifikasi Inflamasi berdasarkan lama dan dominasi sel-sel pada tingkatan
inflamasi
0. 2ardinal sign
%. )ksudat
%.. 3acam-macam eksudat
%.$ Proses pembentukan eksudat
4. 3ediator kimia
5. Respon 6eluler dan Respon 7askuler pada inflamasi
-. Trismus
-.. Definisi
-.$ )tiologi
-., Patofisiologis
8. Terapi
8.. !ntibiotik
8.$ !nti Inflamasi dan muscle rela#ant
8., "bat kumur
8.0 Penulisan Resep
1.4P(%$ K2+1(3
Impaksi
!ntibiotik 3ikroorganisme
3ediator &imia
3
Respon 6eluler Respon 7askuler Inflamasi
2ardinal 6ign !ntiInflamasi
Pericoronitis
3uscle Rela#ant 6pasme "tot 3asseter
Trismus
BAB II
PEMBAHASAN
1. INFLAMASI
1.1 D(4.+.1. I+4)$-$1.
4
• Respon dari jaringan hidup terhadap cedera yang menimbulkan eksudat.
Reaksi peradangan secara fundamental merupakan suatu mekanisme
perlindungan dari tubuh dan agen yang berbahaya lebih mudah diatasi jika
reaksi dapat dilokalisir dengan baik. 9Thomson, .885:
• Inflamasi merupakan respon terhadap jejas pada jaringan hidup yang
memiliki vaskularisasi. Inflamasi bertujuan untuk menyekat serta
mengisolasi jejas, menghancurkan mikroorganisme yang menginvasi
tubuh serta menghilangkan aktivitas toksinnya dan mempersiapkan
jaringan bagi kesembuhan serta perbaikan. 9Robbins, .88%:
1.2 E%.2)2,. I+4)$-$1.
• Interaksi mikroba
• !gen fisik
• ;at kimia
• <aringan nekrotik
• Reaksi imun
9Robbins, .88%:
2. PERIORONITIS
2.1 D(4.+.1.
3erupakan inflamasi disekitar mahkota gigi, biasanya terjadi pada
tahap erupsi saat folikel gigi terbuka dan berkontak dengan cairan rongga
mulut, banyak yang erupsi sebagian tapi ada juga yang tidak terdeteksi
alau telah menggunakan alat probe. 9 6oelistiono, $==- :
2.2 E%.2)2,.
6ering terjadi pada geraham baah, khususnya bila terjadi impaksi
pada gigi molar , rahang baah yang sulit dilakukan pengecekan. dapat
jugadiakibatkan oleh trauma, seperti terkena tekanan dari gigi yang
berada diatasnya. 9 6oelistiono, $==- :
2.3 G(5$)$ K).+.1
5
!danya rasa sakit saat menggigit dan membuka mulut, nafas tidak
enak, celah pada gigi yang tidak sembuh-sembuh, gingiva disekitar gigi
kemerahan dan bengkak, adanya perbesaran pada kelenjar
submandibula, adanya nanah, ajah bengkak, malaise, suhu badan
meningkat, hiperemi. 9 6oelistiono, $==- :
2.4 F$*%2& P&(6.1321.1.
1aktor molar, tidak dapat erupsi dengan baik karena kurangnya ruang
untuk pertumbuhan gigi, oral higiene yang buruk, adanya karies, dan
penyakit periodontal 9gingivitis:. 9 6oelistiono, $==- :
3. KLASIFIKASI INFLAMASI BERDASARKAN LAMA DAN DOMINASI SEL7
SEL PADA TINGKATAN INFLAMASI
&lasifikasi inflamasi berdasarkan lamanya
!. !kut
• 3emiliki onset yang dini 9 dalam hitungan detik hingga menit :
• Durasi yang pendek 9 dalam hitungan menit hingga hari :
dengan melibatkan proses eksudasi cairan 9 edema : dan
emigrasi sel P3>
• Tanda-tanda klinis (
 Perubahan pada kaliber vaskuler yang menyebabkan
peningkatan aliran darah.
 Perubahan struktural dalam mikrovaskuler yang
memungkinkan protein plasma.
 )migrasi leukosit dari pembuluh darah dan akumulasi
pada tempat jejas 9 edema dan nyeri :
Dominasi sel-sel pada radang akut (
Polimorf, kecuali pada demam tiroid dimana sel-sel monofukisor
psedominan
?. 6ubakut
• 3erupakan variasi dari peradangan akut dan kronik
6
• 3emperlihatkan manifestasi dari kedua jejas inflamasi dengan
peningkatan campuran vaskularitas dan eksudasi dan
peningkatan fibrosis
• 6el yang predominan adalah sel plasma, tapi juga ditemukan
sel P3> dan limfosit
• Dominasi pada tuba falopii, ditandai dengan salpingitis sub
akut 9 penebalan tuba falopii yang mengalami infiltrasi berat
oleh sel plasma. <uga kadang-kadang ditemukan dominasi
pada apenditis.
Dominasi sel-sel pada radang subakut (
Polimorf, sel-sel plasma dan limfosit
2. &ronik
• 3emiliki onset yang terjadi kemudian 9 dalam hitungan hari:
dan durasi yang lama 9 dalam hitungan minggu hingga tahun :
dengan melibatkan limfosit serta makrofag dan menimbulkan
proliferasi pembuluh darah serta pembentukan jaringan akut.
Dominasi sel-sel pada radang kronik (
 *imfosit, sel plasma dan fibroblas
 3onosit dan makrofag, ditemukan dalam jumlah
bervariasi pada semua infeksi 9Thomson !? dkk, .885 :
4. ARDINAL SIGN
.. &alor9panas:
- Panas berjalan sejajar dengan kemerahan pada peradangan akut
- Daerah peradangan pada kulit menjadi panas@sebab terdapat lebih
banyak daerah yang disalurkan dari dalam tubuh ke permukaan daerah
yang terkena daripada yang disalurkan secara normal.
$. Rubor9merah:
- ?iasanya merupakan hal pertama yang terlihat saat timbul peradangan
- Aaktu peradangan muncul, arteriol, yang menyuplai darah melebar,
sehingga banyak darah mengalir pada mikrosirkulasi lokal, lalu kapiler
yang semula kosong dan meregang akan dengan cepat terisi darah.
7
&eadaan ini dinamakan hiperemia Bkongesti yang menyebabkan arna
merah lokal pada peradangan akut.
- Timbulnya hiperemia diatur oleh tubuh secara neurogenik maupun
secara kimia 9pelepasan histamin:
,.Tumor 9edemaBbengkak:
- Pembengkakan disebabkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari
sirkulasi daerah ke jaringan-jaringan interstitial.
- 2ampuran cairan dan sel yang tertimbun pada daerah peradangan
disebut eksudat.
- Pada keadaan dini eksudat berbentuk cair.
- 2ontoh( cairan dari luka melepuh akibat luka bakar 9sel darah putih
meninggalkan aliran darah dan tertimbun  eksudat.
0.Dolor 9nyeri:
- Dapat disebabkan berbagai caraC
.. Perubahan pD lokal B konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat
merangsang ujung saraf.
$. Pengeluaran Eat tertentu9histamin:B Eat biokimia aktif lainnya dapat
merangsang saraf.
3. Pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan
peningkatan tekanan lokal  rasa sakit.
%. 1ungsilaesa 9gangguan fungsi:
- Pada peradangan akut terjadi perubahan fungsi
- 6ecara superfisial mudah untuk mengerti baha mengapa bagian yang
bengkak dan sakit disertai sirkulasi yang abnormal dan lingkungan
kimiai lokal yang abnormal berfungsi secara abnormal
&alor dan rubor merupakan perubahan pada kaliber vaskular yang
menyebabkan peningkatan aliran darah. Tumor nerupakan perubahan
struktural dalam mikrovaskularatur yang memungkinkan protein plasma
dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah untuk menghasilkan eksudat
radang. Dolor merupakan emigrasi leukosit dari pembuluh darah dan
akumulasi pada tempat jejas.
9Robbins dkk,.88%:
5. EKSUDAT
8
5.1 M$/$-7-$/$- E*106$%
.: 6erosa
Terdiri dari protein yang bocor dari pembuluh-pembuluh darah yang
permeable dalam suatu daerah radang bersama-sama dengan cairan yang
menyertainnya 9terjadi pada membrane serosa:. 2ontoh ( pleuritis dengan
efusi, peritomitis, perikarditis, dan efusi synofial.
$: 1ibrinosa
6uatu eksudat yang banyak mengandung fibrinogen atau fibrin yang
banyak. 2ontoh ( pada perikarditis 9bread and butter:, permukaan pleura dan
peritoneum, dan mengisi alveoli pada pneumonia lobaris.
,: Demoragik
3enunjukkan semua tanda peradangan akut dengan daerah ekstravasasi
eritrosit besar dan kecil akibat kerusakan vascular luas.
Ditemukan pada infeksi clostridium perfringens, paru-paru dengan infeksi
streptococcus hemolitik, manifestasi generalisata dari septikimia
meningokokal 9spotted fever:.
0: 6upuratif 9purulen:
Terdapat pus yang terdiri dari pemecahan produk jaringan polimorf dan
organisme.
%: 'lkus
3erupakan ekstravasasi dari permukaan organ yang ditimbulkan oleh
pelepasan dan pengelupasan permukaan jaringan.
4: )mpiema
3erupakan kumpulan setempat dari pus dalam rongga tertutup
9ditemukan pada rongga pleura atau kantong empedu:.
5: !bses
3erupakan kumpulan setempat dari pus dalam suatu organ atau jaringan.
-: &ataral atau musinosa
Terbentuk di atas permukaan membrane mukosa, dimana terdapat sel-sel
yang dapat mensekresi musin.
8: /angrenosa
Pada infeksi berat, statis vascular diikuti dengan thrombosis dan jaringan
mengalami devitalisasi. Ditemukan pada apendistis akut, kolesistitis, dan
infeksi akibat clostridia.
.=: 1legmonosa
Ditemukan pada dinding alat dalam berongga. 2ontoh ( gastritis
flegmonosa.
..: 3embranosa
9
Pembentukan dari suatu membrane yang terdiri dari tikar fibrin, mucus,
dan sel peradangan yang menimbulkan membrane abu-abu putih pada
permukaan colitis pseudomembranosa. ?iasa ditemukan pada difteria.
.$: 6elulitis
6uatu peradangan yang menyebar dengan cepat dalam jaringan yang
disebabkan streptococcus-hemolitikus yang mempunyai tepi yang merah dan
timbul.
.,: 6ero-fibrinosa
7arietas serosa dan fibrinosa menghasilkan efusi serosa yang
mengandung untaian fibrinosa yang banyak.
.0: 1ibrinopurulen
2ampuran fibrin dan neutrofil 9P3>:
.%: 3ukopurulen
2ampuran musin dan neutrofil
9Thomson !D dan 2otton R), .885:
5.2 P&21(1 P(-'(+%0*$+ E*106$%
1aktor-faktor utama adalah sebagai berikut(
.. Dilatasi arteriolar
Peningkatan aliran darah dan tekanan dalam kapiler.jika tekanan
melebihi tekanan osmotik dari protein plasma, cairan akan masuk ke dalam
ruang jaringan.
$. Permeabilitas vascular
Perantara kimiai dari peradangan meningkatkan permeabilitas vaskular
terhadap protein plasma,dengan demikian menurunkan tekanan osmotik
intravaskular.
9Thomson !D dan 2otton R), .885:
". MEDIATOR KIMIA
.. !min 7asoaktif
Distamin dan serotonin dari simpanan seluler yang terbentuk sebelumnya
merupakan dua diantara beberapa mediator pertama dalam proses inflamasiC
kedua mediator ini menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas
vaskuler. 6el mast, basofil dan trombosit merupakan sumber mediator
tersebut.
$. Protein Plasma
10
Tiga mediator yang berperan penting dalam proses inflamasiC komplemen,
kinin dam sistem pembekuan
,. 6istem &omplemen
F sistem komplemen terdapat dalam bentuk inaktif dengan nomor 2. hingga
28. Protein ini diaktifkan menjadi enEim protease yang memecah protein
komplemen lainnya dalam sebuah rangkaian penguat
• tahap paling penting yaitu pembelahan 2, yang terjadi dengan
bantuan enEim 2, convertase.
• 1ungsi biologik komplemen yaitu lisis sel akibat 3!2 dan
peubahan akibat fragmen komplemen pada permeabilitas vaskuler,
kemotaksis serta oponisasi.
0. 6istem &inin
&inin dipecah oleh enEim protease spesifik yang dinamakan kalikrein yang
menghasilkan bradikinin, yaitu nonpeptida vasoaktif yang menyebabkan
vasodilatasi, pemingkatan permeabilitas vaskuler dan nyeri. !ktivasi faktor
hagemen 9faktor GII: pada permukaan selo menghasilkan faktor pembekuan
GIIa, yang mengubah prakalikrein plasma menjadi kalikrein. &alikrein juga
merupakan aktivator faktor hagemen yang poten, memiliki aktivitas
kemotaktik dan menyebabkan agregasi neutrofil.
%. 6istem Pembekuan
• *intasan intrinsik
3erupakan serangkaian proenEim plasma yang dapat diaktifkan oleh faktor
hagemen sehingga terjadi aktifasi trombin, pemecahan fibrinogen dan
pembentukan bekuan fibrin.
• Disamping menimbulkan pembekuan darah, faktor GIIa juga dapat
mengaktifkan sistem fibrinolitik untuk mengfhasilkan plasmin yang
menguraikan fibrinC dengan demikian, bekuan darah akan dilarutkan.
4. 3etabolit !sam !rakhidonatC Prostglandin, leukotrien dan lipeksin
• 6ikloooksigenase yang menghasilkan prostaglandin dan tromboksan
• *ipoksigenase y4ang menghasilkan leukotrien dan lipoksin. ?eberapa produk
eikosanoid dan efeknya meliputi hal hal berikut (
• Prostaglandin I$ dan prostaglandin )$ menyebabkan vasodilatasi
• Prostaglandin )$ meningkatkan sensitivitas terhadap rengsangan nyeri dan
dapat memediasi demam
• Tromboksan !$ menyebabkan vasokonstriksi.
11
• *eukotrien 20, D0 dan )0 meningkatkan permeabilitas vaskular dan
menyebabkan vasokonstriksi
• *eukotrien ?0 merupakan preparat kemotaktik yang kuat
• *ipoksin mungkin merupakan regulator negatif endogen, dari kerja leukotrien.
Produk-produk asam arakhidonat dapat berdifusi dari sel yang satu ke sel
yang lainnya dan biosintesis transeluler ini memungkinkan sel yang hanya
mampu menghasilkan eikosanoid spesifik untuk memproduksi mediator
tersebut dari Eat-Eat antara yang dihasilkan didalam sel lainnya.
5. Platelet-!ctivating factor
P!1 merupakan mediator yang berasal dari fusfolipid dan diproduksi oleh sel
mast serta leukosit lainnya sesudah berbagai rangsangan yang meliputi
reaksi yang dimediasi oleh Ig). P!1 menyebabkan agregasi serta pelepasan
trombosit, bronkokonstruksi, vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular,
peningkatan adhesi leukosit dan kemotaksis leukosit. <adi, P!1 dapat
menimbulkan sebagian besar gambaran inflamasi.
-. 6itokin dan &emokin
6itokin meruapakn protein yang pada hakikatnya dihasilkan oleh limfosit serta
makrofag aktif dan mengatur fungsi jenis sel yang lain. &emokin merupakan
sitokin yang juga menstimulasi gerakan leukosit.
8. >itogen "ksida 9>":
>" menyebabkan vasodilatasi melalui relaksasi otot polos sehingga nama
lainnya adalah faktor relaksasi.
• >" bekerja pada lingkungan lokalnya untuk menghambat agregasi serta
adhesi trombosit dan membunuh mikroba serta sel-sel tumor tertentu
• >" disintesis dari arginin, oksigen molekuler, >!DPD dan &ofaktor lainnya
oleh nitric oksidesynthase9>"6:
• !da tiga tipe >"6 , endotelial 9e>"6:, neuronal 9n>"6:, dan terinduksi
sitokin 9i>"6:
• e>"6 penting untuk mempertahankan tonus vaskular, dan produksi >" leat
i>"6 merupakan mekanisme kompensasi untuk mengurangi pengerahan
leukosit. Produksi >" oleh makrofag aktif leat i>"6 juga penting dalam
petogenesis syok septik.
12
• >" terlibat dalam respon terhadap infeksi >" dan spesies oksigen reaktif
bergabung untuk membentuk metabolit antimikroba seperti peroksinitrit
H"">"-I, 6->itrosothiol sdan nitrogen dioksida 9>"$:.
.=. &onstituen lisosom pada leukosit
Pelepasan granula lisosom oleh neutrofil dan monosit turut menimbulkan respons
inflamasi disamping jejas jaringan.
&onstituen lisosom dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan kemotaksis,
disampping menyebabkan kerusakan jaringan. )fek protease yang potensial
berbahaya normalnya selalu diperiksa melalui lebih dari satu macam antiprotesa
serum dan jaringan 9misalnya a.-antitripsin menghambat etalase neutrofil:.
Defisiensi inhibitor tersebut dapat mengakibatkan aktivitas protease leukosit yang
persisten dan penyakit.
... Radikal ?ebas yang berasal dari oksigen
Radikal bebas yang berasal dari oksigen 9termasuk "$-. D$"$ dan radikal
hidroksil: dilepaskan ke ekstrasel dari leukosit setelah fagositosis dan setelahh
terpajan dengan agen kemotaktik atau kompleks imun. 3etabolit ini dapat pula
bergabung dengan >" untuk membentuk Eat antara nitrogen reaktif lainnya. )fek
yang ditimbulkan (
• &erusakan sel endotel yang menyebabkan peningkatan permeabilitas
vaskular
• Inaktif antiprotease yg mengakibatkan aktivitas protease terjadi tanpa dilaan
• <ejas pada lebih dari satu tipe sel 9 misal sel tumor, sel darah merah, sel
parenkim:
.$. >europeptida
?erperan dalam memulai dan melaksanakan respons inflamasi. 3isalnya
substansi P merupakan mediator yang kuat untuk untuk permeabilitas vaskuler,
mentransmisikan sinyal rasa nyeri, mengatur tekanan darah dan menstimulasi
sistem imun serta sekresi sel endokrin. Pelepasan lokal substansi P akan
menyebabkan influks plasma dan penguatan rangsangan inflamasi inisial.
.,. 3ediator lainnya
• Respons terhadap hipoksia. Dipoksia dapat langsung menimbulkan respon
inflamasi, keadaan ini terutama dimediasioleh protein hypo#ia induced factor
.a 9DI1-.a: yang diproduksi oleh sel-sel yang kekurangan oksigen
13
• Respons terhadap sel-sel nekrotik. >ekrosis akan menimbulkan reaksi
inflamasi yang bertujuan untuk mengeliminasi sel-sel nekrotik. *andasan
molekuler untuk respons ini masih belum diketahui kendati asam urat suatu
produk pemecahan D>! dapat mengkristal pada konsentrasi yang tinggi dan
karenanya berpotensi untuk menstimulasi inflamasi serta selanjutnya respon
imun 9seperti pada penyakit gout:. 9 Robbins dkk, .88% :
7. RESPON SELULER DAN VASKULER PADA INFLAMASI
!. 7askuler
• Perantara kimia
 2edera menimbulkan respon tripel dengan pelepasan dari
perantara kimiai yang bertindak berlangsung pada afteriol, venul
dan kalpiler. 3enyebabkan kenaikan efek vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas vaskular
 7asokontriksi aal disebabkan oleh stimulasi mekanik langsung
dari kapiler.
• Dubungan saraf
 Respon vaskular dapat dimodifikasi dengan memotong saraf
sensorik dan dengan demikian memblokir refleks akson
menyebabkan bangkitnya respon tripel dan terjadi dilatasi kapiler.
 Peradangan dapat terjadi pada jaringan yang diinervasi, tetapi jika
sistem otonomik mengalami kerusakan dan pembuluh setempat
mengalami konstriksi. Dan menyebabkan lebih banyak kerusakan
jaringan.
 )fek sama dengan menyuntikkan adrenalin tepat sebelumnya
?. 6eluler
?erbagai agen etiologi menyebabkan variasi dalam jumlah dan jenis
sel yang ditemukan pada tempat peradangan, sel tersebut (
?*""D ?"R> 9 asal darah :
• *eokosit polimorfonuklear
.. >eotrofil
3erupakan sel plasma, paling banyak ditemukan pada peradangan
akut, bersifat motil, amoboit, fagositik aktif, dan memberikan respon
kemotaksis
$. )osinofil
14
?ermigrasi yang bermakna dari aliran darah pada stadium lanjut
dan penyembuhan, berkaitan dengan infeksi parasit dan keadaan
alergik.
,. ?asofil dan sel mast
3erupakan granula J granula sitoplasma mengandung histamine,
bahan anti anovilaksis bereaksi lambat 9 6R6-! :, faktor eosinofil-
kemotaktik dari anafilaksis 9 )21-!: dan faktor aktivasi trombosit,
sel tampak mengalami degranulasi setelah pelepasan dari bahan J
bahan ini. ?erkaitan dengan penyakit yang diperantarai oleh
system imun.
0. *imfosit dan sel plasma
'ntuk imunitas seluler dan humoral, tidak pada peradangan akut,
tetapi berperan pada keadaan kronik dan penyakit granulomatosa
contohnya tuberkoulosa.
%. 3onosit
Tampak pada eksudat peradangan segera setelah fase aal dari
reaksi peradangan, motil dan kemotaktik lemah.
• Dari jaringan
.. Distiosit atau makrofag
3emiliki gambaran dan fungsi yang sama dengan monosit.
$. 6el datia
?erinti banyak melalui fusi dari histiosit. Terdapat beberapa jenis
tetapi yang palinf sering pada peradangan adalah jenis benda
asing dan langerhans. <enis benda asing bersel besar, multiple,
tersusun sentral. 6edangkan sel datia langerhans ukurannya sama
sering berbentuk oval, inti periver seperti tapal kuda.
,. 1ibroblast
6el jaringan fibrosa muda yang ditemukan pada stadium
penyembuhan
9Thomson !D dan 2otton R), .885:
Respon seluler melibatkan proses sebagai berikut (
.. 3arginasi
$. Rolling dan seleksi
,. !dhesi
0. )migrasi
%. &emotaksis
4. 1agositosis
a. Ingesti
b. 1ormasi fagosom
c. 1usi
15
d. !gregasi
e. 1ormasi
f. Pelepasan
9Robbins dkk, .88%:
!. TRISMUS
!.1 DEFINISI
6pasme otot pengunyahan yang menyebabkan mulut tetap tertutup rapat dan
mengalami kesulitan untuk membuka mulut.
!.2 ETIOLOGI
)tiologi dari trismus dapat diklasifikasikan sebagai berikut (
.. Infeksi
$. Trauma
,. Prosedur peraatan gigi
0. &elainan sendi temporomandibular
%. Tumor
4. "bat-obatan
5. Radioterapi dan kemoterapi
-. &elainan kongenital
8. &elainan - kelainan yang lain
!.3 P$%24.1.2)2,.
<ika pus terbentuk maka akan keluar melalui rongga mulut atau
menembus dataran jaringan. Tergantung pada posisi mahkota pus ini dapat
bergerak ke bukal, kemudian meluas ke sinus maksilaris atau lingual.
Pergerakan pus kearah bukal dapat menembus kedepan dibaah lapisan
periosteum diatas ketinggian otot buccinator di sulkus bukalis. &ondisi ini
disebut sebagai migratory abcess 9 abses yang bergerak : dan menyebabkan
kerancuan diagnosis khususnya bila titik absesnya berada didekat suatu gigi
yang berpenyakit. <ika pus menembus dibaah otot buccinator maka pus
tersebut terlihat pada ajah dan dapat melibatkan nodus limfatikus ajah dan
jarang melibatkan cabang syaraf mandibula dari persyarafan ajah. !bses-
abses yang menyebar ke arah bukal dan ke belakang akan menuju sub
masseter dan menyebabkan trismus.
16
9 Dhanrajani P< dkk, $==$ :
#. TERAPI
#.1 A+%.'.2%.*
• Penicilin adalah pilihan antibiotik yang bagus namun beberapa pasien
memungkinkan alergi tehadap penicillin. !lternatif dari penicilllin adalah
metronidaEol yang di kombinasikan dengan spiramicin atau eritromicin, atau
golongan mikrolit lain. &eduanya digunakan untuk bakteri anaerob.
• !mo#icillin juga pilihan antibiotik yang baik juga. /olongan derivat penicillin
utama ditambah amo#icillin, obat bergabung dengan penicilin binding protein
kuman. !ktivasi enEim proteolitik kemudian menghambat sintesis dinding sel
kuman, rantai proteoglikan akan terganggu. !mo#icillin digunakan untuk
bakteri aerob. Dosis yang diberikan .%==-$===mgBhari ,-0kali.
9Dar-"deh dkk, $=.=:
#.2 A+%. I+4)$-$1. 6$+ -01/)( &()$8$+%
&ortikosteroid sebagai antiinflamasi menghindari trismus dengan
memiliki efek sebagai prednisolone. 3eningkatkan neutrofil karena influks ke
darah dari sistem tulang dari penurunan migrasi pembuluh darah, sehingga
akan menyebabkan penurunan jumlah sel pada daerah yg mengalami
inflamasi. Dosis yang diberikan adalah 0-- mgBhari.
9?ortoluEEi dkk,$=.$:
#.3 O'$% K0-0&
Irigasi dapat dilakukan di baah gusi yang bengkak. Dal ini kadang
sukar dilakukan bila terjadi trismus yang parah. Pemberian asam triklorasetat
harus selalu dinetralisir dengan
gliserin agar tidak menciderai pasien 9<uniper dan Parkins, .884:. Debris
makanan yang ada harus dihilangkan 9debridement: dan perlu dilakukan
drainase bila dijumpai pus. Irigasi juga dapat dilakukan menggunakan =,.$K
klorheksidin 93ansour dan 2o#, $==4: dan kumur-kumur dengan air garam
hangat.
#.4 P(+0).1$+ R(1(3
17
Ani, drg.
Jalan Arief Rachkman Hakim Sra!a"a
0812346789
S#$ % 012345566666
S#& % 012345
Sra!a"a, 5 A'ril
2013
R( Am)*icilin 500mg +) % ,-
S 3.d.d.1 ca'. '.c
R( &e*ame/a.)n 4mg +) % -
S 1.d.d.1 /a!
R( 0l)rhek.idin 0,121 2 +) % #
S 2.d.d.1 c)ll.)r
$r) % R)ni
3mr % 25 /h
Alama/ % Jln. R4ak 45 Sra!a"a
9 6oelistiono, $==- :
BAB III
KESIMPULAN
18
Inflamasi yang terjadi pada gigi impaksi merupakan suatu respon terhadap
jejas pada pericoronitis yang sering dialami gigi impaksi khususnya gigi
bungsu geraham baah. Pelepasan mediator kimia sebagai proses inflamasi
memberikan dampak tanda-tanda makroskopik seperti bengkak 9tumor:,
jaringan memerah 9rubor:, nyeri 9dolor:, panas 9kalor:, dan fungsi menurun
9functio laesa:. Pada kasus ini bakteri yang masuk melalui gingiva akan
menginvasi ke otot masseter melalui saraf yang mengakibatkan trismus.
Inflamasi diaali oleh interaksi mediator-mediator kimiai seperti histamin
yang dilepaskan oleh sel untuk merangsang vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas kapiler, lekotrin yang dihasilkan oleh membran sel untuk
meningkatkan kontraksi otot polos dan mendorong kemotaksis netrofil,
prostaglandin yang juga dihasilkan dari membran sel untuk meningkatkan
vasodilatasi dan permeabilitas kapiler, platelet agregating factor yang
menyebabkan agregasi platelet dan mediator kimia lainnya yang membantu
proses inflamasi. Pengobatan untuk pericoronitis di atas dengan
menggunakan antibiotik klorheksidin untuk menghambat invasi
mikroorganisme, dan kortikosteroid yang memiliki efek ganda sebagai anti
inflamasi dan muscle rela#ant dan klorheksidin untuk menjaga oral hygiene.
REFERENSI
19
1. Thomson !D, 2otton R). !lih bahasa 3aulany
R1. .885. 2atatan &uliah Patologi . Penerbit ?uku &edokteran. )/2. )disi III.
Dal $4-,5
2. Robbins, 2otran, &umar. .88%. ?uku 6aku
Dasar Patologi Penyakit. Penerbit ?uku &edokteran. )/2. Dal ,=-%5
3. 6oelistiono, $==-. Penatalaksanaan gigi
impaksi molar ketiga mandibula sebagai penyebab gangguan keharmonisan alat
pengunyahan dan status kesehatan umum. Pidato Pengukuhan <abatan /uru
?esar pada 1akultas &edokteran /igi. !vailable from url (
http(BBmgb.ugm.ac.idBmediaBdonloadBpidato-pengukuhan.htmlL
donloadM.%0NstartM5=
4. Dar-"deh >6, !bu-Dammad "!, !l-"miri 3&,
&hraisat !6, 6hehabi !!, $=.=. !ntibiotic prescribing practices by dentists( a
revie. Therapeutics and 2linical Risk 3anagement vol. 4 ( ,=.J,=4. !vailable
from url ( http(BB.ncbi.nlm.nih.govBpmcBarticlesBP32$8=8084BpdfBtcrm-4-
,=..pdf
5. ?ortoluEEi 32, 2apella D*, ?arbieri T,
Pagliarini 3, 2avalieri T, 3anfro R, ! 6ingle Dose of !mo#icillin and
De#amethasone for Prevention of postoperative 2omplications in Third 3olar
6urgery( ! RandomiEed, Double-?lind, Placebo
6. Dhanrajani P<, <onaidel ", $==$. Trismus(
!etiology, Differential Diagnosis and Treatment. Dental 'pdate. !vailable from
url ( http(BB.nutrifisio.com.brBdocumentosBtrismus-aetiology-
differentialdiagnosisandtreatment884.4.pdf
20

Related Interests