SKENARIO 2

BLOK INFEKSI DAN PENYAKIT TROPIK
“DEMAM BERDARAH DENGUE”
KELOMPOK A-4

KETUA

: EDO PERMANA PUTRA

SEKRETARIS : AQSHA AMANDA

1102009093
1102009038

ANGGOTA :
ANNISA AZLIKA RIZQITA

1102009037

ARANI NADHIRA

1102009039

FADIL FADLI . R.

1102009102

INDAH FRYSDIA

1102009138

INDAH TRI HANDAYANI

1102009139

ANUGERAH MADEWA

1102008039

IMAN SULAIMAN

1102008121

JULIAN PRATAMA

1102008127

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
TAHUN 2010

1

SKENARIO 2

Demam Berdarah Dengue
Nina, seorang anak perempuan berusia 7 tahun, sudah 5 hari tidak masuk
sekolah karena demam tinggi terus menerus yang hanya turun sedikit bila diberi
penurun panas. Nina sudah dibawa ke puskesmas 2 hari yang lalu dan sudah
diberi obat, serta disarankan untuk segera datang berobat bila tidak ada perbaikan.
Hari ini sejak pagi nina sudah tidak demam sehingga orangtuanya merasa tidak
perlu kontrol lagi, tapi karena nina mengeluh masih lemas dan nyeri kepala serta
nyeri perut maka nina tidak masuk sekolah lagi. Sore harinya nina semakin lemas
sehingga orangtuanya membawa nina ke UGD RS YARSI.
Menurut orangtuanya nina tidak mimisan ataau mengalami gusi berdarah.
Dokter mencurigai nina menderita Demam Berdarah Dengue Stadium I dan
meminta pemeriksaan darah dan rontgen dada serta menyatakaan nina tidak perlu
dirawat inap segera. Dokter juga menjelaskan bahwa penyakit nina disebabkan
oleh infeksi virus Dengue yang merupakan arbovirus dan ditularkan oleh vektor
nyamuk Aedes aegepty.

2

Penyusunan : menggabungkan ribosom dan penonjolan dari membran plasma. Filoviridae  Genus marburg-like.TIU 1 Memahami dan menjelaskan arbovirus. ukuran total 10-14 kb. Arenaviridae  Genus arena virus 2.2 Klasifikasi 1.  Genus ebola-like 4. sense negatif dan ambisense. Rhabdoviridae  Genus vesicoluvirus TIK 1. Bunyaviridae 3 . Empat polipeptida utama. bersegmen ganda. Genom : RNA untai tunggal. Togaviridae  Genus alphavirus 7. Virion mengandung transkiptase. TIK 1. TIK 1.3 Morfologi 1. 2. Replikasi : sitoplasma. Selubung. Arenaviridae Sferis. Reoviridae  Genus coltivirus  Genus orbivirus 6. diameter 50-300 nm (rata-rata 110-130 nm). Flaviviridae  Genus flavivirus 5.1 Definisi Virus yang ditularkan oleh artropoda. Bunyaviridae  Genus bunyavirus  Genus hantavirus  Genus nairovirus  Genus phlebovirus 3.

Tiga atau empat polipeptida struktural. Selubung.7-11. ukuran 19 kb. Tujuh polipeptida. Tiga atau empat polipeptida struktural.8 kb. ukuran 9. Empat polipeptida utama. ukuran total 16-27 kbp. Selubung. Virion mengandung transkiptase. 5.Sferis. Selubung. dua 4 . Penyusunan : membentuk penonjolan dari membran sel. diameter 40-60 nm. bersegmen tiga. Replikasi dan penyusunan : sitoplasma. Penyusunana : didalam retikulum endoplasma. Tidak berselubung. Filoviridae Filamen panjang. 4. Togaviridae Sferis. sense negatif. Genom : RNA infeksius. Reoviridae Sferis. Genom : RNA untai tunggal. sense negatif atau ambisense. 10-12 segmen linear. sense positif. Genom : RNA untai tunggal. sense positif. ukuran total 1121 kb. Flaviviridae Sferis. dua terglikolisasi. Selubung. Genom : RNA untai tunggal. diameter 80-120 nm. Replikasi : sitoplasma. Genom : RNA untai ganda. diameter 60-80 nm. Semua virus berkaitan secara serologis. berukuran 11kb. Penyusunan : membentuk penonjolan pada membran halus sistem golgi. Genom : RNA untai tunggal. walaupun kebanyakan rata-rata sekitar 1000nm. tidak bersegmen. 1012 polipeptida struktural. 6. diameter 70 nm. 3. Replikasi : sitoplasma. diameter 80 nm x variasi panjang (>10000 nm). Replikasi : sitoplasma. nukleokapsid memiliki 42 kapsomer.

10-12 segmen linear. Tidak berselubung 10-12 polipeptida struktural.1 Definisi Vektor adalah jasad (biasanya serangga) yang menularkan parasit pada manusia dan hewan secara aktif. Replikasi : sitoplasma. Rhabdoviridae Bulat. ukuran total 10-27 kb. TIK 2.2 Morfologi dan siklus hidup 5 . Replikasi dan penyusunan : sitoplasma TIU 2 Memahami dan menjelaskan vektor DBD. diameter 60-80 nm.terglikosilasi. 7. Penyusunan : penonjolan dari membran sel penjamu. TIK 2. Genom : RNA untai ganda. Semua virus berhubungan secara serologis.

Meletakkan ratarata 100 butir telur tiap kali bertelur.00) dan sebelum matahari terbenam (15. Pengisapan dilakukan dari pagi sampai petang. Aedes aegypti dapat menularkan virus dengue yang masa inkubasinya antara 3-10 hari. Telur mempunyai dinding yang bergaris-garis dan mempunyai gambaran kain kasa.juga di pedesaan.4 Bionomik       Nyamuk betina mengisap darah pada siang hari baik di dalam rumah ataupun diluar rumah. TIK 2. Perindukan pada air bersih.00-17.00-10. Nyamuk betina meletakkan telurnya di dinding tempat perindukannya 1-2 cm di atas permukaan air.mempunyai gambaran lira (lyre-form)yang putih pada punggungnya (mesonotum).5 Pencegahan dan pemberantasan 6 . Warna dasar hitam dengan bintik-bintik putih terutama pada kakinya.Setelah 2 hari telur → larva → pengelupasan kulit sebanyak 4 kali → pupa → dewasa (butuh waktu 9 hari).Spesies ini juga ditemukan di kota-kota pelabuhan yang penduduknya padat (yang biasanya karena terbawa oleh sarana transportasi).3 Epidemiologi Aedes aegypti tersebar luas di seluruh indonesia.00). Di tempat perindukan aedes aegypti ditemukan bersama aedes albopictus yang hidup bersama-sama TIK 2. Umur di alam : 10 hari Umur di laboratorium : 2 bulan Mampu terbang sejauh 2 km walau pada umumnya hanya 40 m.       Berukuran lebih kecil dari nyamuk culex. Tempat istirahat : pada semak-semak dan pakaian yang digantu ng.yaitu setelah matahari terbit (8. Larva mempunyai pelana yang terbuka dan gigi sisir yang berduri lateral. TIK 2.

Dosis yang digunakan 1 ppm atau 10 gram (± 1 sendok makan rata) untuk setiap 100 liter air. Pemberantasan jentik Biasanya dikenal dengan PSN (Pemberantasan Sarang Nyamuk).misalnya lamda sihalotrin.menguras bak mandi dan tempat lainnya.fenitrotion.mengubur.dilakukan dengan cara :  Kimia : dengan larvasida yang dikenal dengan abatisasi. Piretroid sintetik.mengubur atau memusnahkan barang-barang bekas. 7 .Abatisasi ini mempunyai efek residu 3 bulan. Pemberantasan nyamuk dewasa Dilakukan dengan cara penyemprotan (pengasapan=fogging)dengan insektisida yaitu :    Organofosfat misalnya malation. dan menguras).Dilakukan kurang lebih seminggu sekali agar nyamuk tidak dapat berkembang dengan baik di tempat itu.yaitu menutup tempat penampungan air rumah tangga.yang biasa digunakan adalah termefos.Terbagi atas dua yaitu: a.  Biologi : memelihara ikan pemakan jentik  Fisik : Dengan 3M (Menutup.Formulasi termefos yang digunakan adalah granules (sandgranules). Karbamat b.permetrin.

ruam. limfadenopati. Terjadi secara edemik dan sporadik di 8 .TIU 3 Memahami dan menjelaskan demam berdarah dengue. nyeri kepala. dan leukopenia yang disebabkan oleh empat jenis virus dengue yang secara antigen berbeda. TIK 3. mialgia. akut dan klasik (biasanya berlangsung 5 sampai 7 hari) yang ditandai dengan demam.1 Definisi Demam berdarah dengue adalah penyakit swasirna. lesu.

DEN-2.1. Polynesiensis. daerah timur Mediterania. dan Karibia.3. Breakbone.india. Timur laut Australia. jepang. Disebut juga Aden. Eagypti. Pada demam berdarah dengue ( DBD) terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi (peningkatan hemotokrit) atau penumpukan caurab di rongga tubuh. terutama A. Ke empat serotipe semuanya di temukan di Indonesia . Terdapat reaksi silang antara serotipe dengue fever dengan falvivirus lain seperti Yellow fever. Indonesia. afrika barat. dady atau Dengue fever. Asia Tenggara. Pesifik barat. dan A. DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue.2 Etiologi Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue yang termaksud dalm genus Flavivirus. Polinesia. A. Albopictus. Ditularkan melalui gigitan nyamuk dari genus Aedes. Karibian. Indoneisa merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air 9 . Japanese encehphalitis.3 Epidemiologi Demam berdarah dengue tersebar di daerah Asia Tenggara. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4X 106 Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN. Sindrom rejatan dengue(dengue schock syndrome ) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh rejatan/ syok TIK 3. dan west Nile virus Penelitian pada antropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus Aedes (stegomyia ) dan Toxorhynchites TIK 3. dan bagian utara Amerika Selatan. dan DEN-3 merupakan serotipe terbanyak di Indonesia. DEN.

Albopictus di sekitar perdesaan. dan jenis kelamin 3. suhu. Penjamu: terdapatnya penderita di lingkungan/ keluarga. Vektor: Perkembangbiakan vektor. Polynesiensis yang terdapat di kepulauan Pasifik Selatan dapat menjadi vektor demam dengue juga. mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk usia. Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi yamuk betina Beberapa faktor yang diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi biakan demam dengue yaitu: 1. dan kepadatan penduduk TIK 3. Di Indonesia nyamuk A. Pengamatan epidemiologis dan laboratorium membuktikan bahwa percobaan A. trombosito penia. Penyelidikan volume plasma pada kasus DBD menggunakan 131 Iodine labelled human 10 . kepadatan vektor di lingkungan. penularan Scttelaris dan di A. Aegypti diperkirakan sebagai vektor utama penyakit Dengue hemorrhagic fever (DHF).Penularan Infeksi virus dengue dengan terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes. sanitasi. walaupun A. Aegypti di perkirakan sebagai vektor terpenting di daerah perkotaan sedangkan A.4 Patofisiologi Volume Plasma Fenomena patofisiologi utama yang menetukan derajat penyakit dan membedakan antara DD dengan DBD ialah peningkatan dinding pembuluh darah. kebiasaan menggigit. terjadiny a hipotensi. serta diatesis hemoragik. Lingkungan: curah hujan. transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain 2. penurunan volume plasma.

Gambaran mikroskop elektron biopsi kulit pasien DBD pada masa akut memperlihatkan kerusakan sel endotel vaskular yang mirip dengan luka akibat anoksia atau luka bakar. ditemukan cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu ronga peritonium . nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma melaui endotel dinding pembuluh darah. gambaran itu juga mirip dengan binatang yang diberi histamin atau serotonin atau dibuat keadaan trombositopenia. Sedangkan pada otopsi tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang crsifat destruktif atau akibat radang. Bikti yang mendukung dugaan ini ialah meningkatnya berat badan. Syok terjadi secara akut dan perbaikan klinis terjadi secara cepat dan drastis. Trombositopenia 11 . Pada kasus berat. pleura dan perikardium yang pada otpsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melaui infus. Pada amsa dini dapat diberikan cairan yang mengandung elektrolit. Pada sebagian besar kasus. syok terjadinya secara akut.albumin sebagai indikator membuktikan bahwa plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari pernulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa syok. Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskular (ruang interstisial dan rongga serosa) melalui kapiler yang rusak. sehingga menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional pembuluh darah agaknya disebabkan oleh mediator farmakologis yang bekerja secara cepat. plasma yang menghilang dapat diganti secara efektif dengan membarikan plasma atau ekspander plasma. dan terjadinya edema.

Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui. masa pembekuan normal. Masa pendarahan memanjang. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya pendarahan DBD. VII. Trompositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hiduptrombosit diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit.Trombopositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus DBD. hati. Jumlah trombisit secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normalnya biasa tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. V. X. penelitian lebih lanjut faktor koagulasi membuktikan adanya penurunan aktifitas 12 . Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Penyelidikan denagn radioisotop membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi dalam sistem retikuloendontel. Sisitem koagulasi dan fibrinolis Kelaina sitem koagulasi juga berperan dalam pendarahan DBD. termasuk faktor II. Beberapa faktor pembekuan menurun. VIII. Lebih lanjut fungsi trombosit terbukti menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu virus dengue. limfe. kerusakan endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau secar terpisah. dan fibrinogen. masa tromboplastin parsial yang teraktivasi memanjang. komponen aktif sistem komplemen. Pada kasus DBD berat terjadi peningkatan fibrinogen degradation products (FDP) . Dugaan lain trombositopenia ialah depresi fungsi megakariosit.

13 . respon pemberian heparin akan berkurang. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa menurunya kaadar fibrinogen dan faktor VIII tidak hanya diakibatkan oleh konsumsi sistem koagulasi. Pada kasus dengan kekurangan antitrombin III. Pada masa dini DBD.antitrombin III. faktor II dan antitrombin tidak sebanyak sepperti fibrinogen dan faktor VIII. Syok dan DIC akan saling memperngaruhi sehingga penyakit akan memasuki syok ireversibel disertai pendarahan hebat. (4) Antitombin III yang merupakan kofaktor heparin. (2) Disseminated intravaskular coagulation (DIC) secara potensial dapat terjadi juga pada DBD syok. dan kemungkinan besar oleh faktor DIC. Sistem komplemen. gangguan faktor pembekuan. Kelainan fibrinolisis pada DBD dibuktikan dengan penurunan aktifitas α-2 plasmin inhibitor dan penurunan akitivitas plasminogen. teteapi juga oleh sistem fibrinolisis. terutama pada kasus dengan syok lama yang tidak dapat diatasi disertai komplikasi asidosis metabolik. gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia. Seluruh penelitian di atas membuktikan bahwa (1) pada DBD stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrnolisis. peran DIC tidak menonjol dibandingkan dengan perubahan plasma tetapi apabila penyakit memburuk sehingga terjadi syok dan asidosis maka syok akan memperberat DIC sehingga perannya akan mencolok. sedangkan perdarrahan masif ialah akibat kelianan mekanisme yang lebih kompels seperti trombositopenia. Di samping itu juga dibuktikan bahwa menurunya faktor VII. terlibatnya organ-organ vital yang biasanyadiakhiri dengan kematian. (3) Pendarahn kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler.

permukaan trombosit dan limfosit T. C3 proaktivator. pengurangan volume plasma. aktivasi komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur alternatif. Hasil penilitian radioisotop mendukung pendapat bahwa penurunan kadar serum komplemen disebabkan oleh aktivasi sistem komplemen da bukan karena produksi yang menurun atau ekstrapolasi komplemen. Interferon gamma. (3) adanya korelasi antara 14 . kebocoran plasma. Bukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada penderita DBD ialah (1) ditemukan kadar histamin yang meningkat dalam urin 24 jam. Komplemen juga bereaksi denagn epitop virus pada sel endotel. C4. interleukin (IL-2 dan IL-1). dan syok hipovolemik. baik pada DBD derajat ringan maupun berat. (2) adanya komplks imun yang bersikulasi (cirkulating immune complex). syok dan pendarahan. Aktifitas ini menghasilkan anafilaktoksin C3a dan C5a yang mempunyai kemampuan menstimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator kuatuntuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler. Disamping itu komplemen juga merangsang monosit untuk memproduksi sitoksin seperti tumor necrois factor (TNF). Terdapat hubungan positif antara kadar serum komplemen dengan derajat penyakit. baik pada kasus yang disertai syok maupun tidak. yang mengakibatkan waktu paruh trombosit memendek. Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa pada dengue. dan C5.Penelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan penurunan kadar C3.

Respon Leukosit Pada perjalan penyakit DBD. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa diantar hari keempat sampai kedelapan demam terdapat perbedaan bermaksna proporsi LPB dan DBD dengan demam dengue. Dari penelitian imunologi disimpulkan 15 . Berdasarkan uji diagnostik maka dipilih titik potong (cut off point) LPB 4%. tidak terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB dan DBD syok dan tanpa syok. Namun. Hal ini khas untuk DBD oleh karena proporsinya sangat berbeda dengan infeksi virus lain (0-10%). Suvatte dan Longsaman menyebut sebagai transformed lymphocytes. Nilai titik potong itu secara praktis mamapu membantu diagnosis dini infeksi dengue dan sejak hari ketiga demam dapat digunakan untuk membedakan infeksi dengue dan non-dengue. sejak demam hari ketiga terlibat peningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari kedelapan. Pemeriksaan LPB secara seri dari preparat hapus darah tepi memperlihatkan bahwa LPB pada infeksi dengue mencapai puncak pada hari demam keenam.kadar kuantitatif kompleks imun dengan derajat berat penyakit. Penelitian yang lebih mendalam dilakukan oleh Sutaryo yang menyebutnya sebagai limfosit plasma biru (LPB). antara hari kedua sampai hari kesembilan demam. Dilaaporkan juga bahwa pada sediaan hapus buffy coat kasus DBD dijumpai transformed lymphocytes dalam presentase yang tinggi (20-50%).

Inti terletak pada salah satu tepi sel berbeebentuk bulat oval atau beebentuk ginjal.bercak darah). pada umunya mempunyai ukuran yang lebih besar atau sama dengan limfosit besar.hati.ginjal)yang sering mengakibatkan kematian.bahwa LPB merupakan campuran limfosit-B dan limfosit T.Akibatnya.batuk darah).Sebagai perlawanan tubuh akan memnentuk anti body. dengan daerah perikulear yang jernih.dan organ vital(jantung. sitoplasma lebarr dengan vakuolisasi halus sampai sangt nyata.tubuh akan mengalami perdarahan mulai dari bercak sampai perdarahan hebat pada kulit.selanjutnya akan terbentuk kompleks virus-antibody dengan virus yang berfungsi sebagai antigennya. 16 . Definisi LPB ialah limfosit dengan sitoplasma biru tua.virus memasuki aliran darah manusia untuk kemudian bereplikasi (memperbanyak diri).Hal tersebut akan mengakibatkan bocornya sel-sel darah.saluran pencernaan(muntah darah. Pada sitoplasma tidak ada granula azurofilik. Daerah yang berdekatan dengan eritrosit tidal melekuk dan tidak bertambah biru.antara lain trombosit dan eritrosit.yang di sebut dengan proses autoimun. Kompleks antigen-antibody tersebut akan melepaskan zat-zat yang merusak sel-sel pembuluh darah.5 Patogenesis Infeksi firus terjadi melalui gigitan nyamuk. TIK 3.Proses tersebut menyebabkan permiabilitas kapiler meningkat yang salah satunya ditunjukan dengan melebarnya poripori pembuluh darah kapiler. Kromosom inti kasar dan kadang-kadang di dalam inti terdapat nukleoli.saluran pernafasan(mimisan.

d).IL-2 dan limfokin. 17 .destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.sedangkan TH2 memproduksi IL-4. DHF terjadi bia terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme : 1). respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah : a).Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosit virus dengan opsonisiasi antibody.Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag.dan 2).Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma.supresi sumsum tulang.Hipotesis ini di sebut antibody dependent enhancement(ADE).terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom rejatan dengue.Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasivirus dan sekresi sitokin oleh makrofag.Re-infeksi menyebabkan reaksi amnestik antibody sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.Berdasarkan data yang ada. c). limfosit T baik T-helper(CD4) dan T sitotoksik (CD8)berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue.IL-5.selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.IL-6 dan IL-10. respon humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam proses netralisasi virus. b).sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibody.

Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam. TIK 3.akan tetapi mempunya resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan.7 Diagnosis Diagnosis ditegakkan bila semua hal di bawah ini terpenuhi :  Demam atau riwayat demam akut. jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosit relatif deisertai gambaran limfosit plasma biru.biasanya bifasil. Ht. -Petekie. umumnya di mulai dari awal hari ke 3 18 .atau dapat berupa demam yang tidak khas.000/ul). Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari.atau perdarahan di tempat lain.8 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar Hb.demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue(SSD).demam dengue.yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari.6 Manifestasi klinis Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik.antara 2-7 hari. TIK 3. -Hematemisis atau melen.  Trombositopenia(jumlah trombosit < 100.ekimosis atau purpura -Perdarahan mukosa(tersering epitaksis atau perdarahan gusi).TIK 3.  Trombosit : Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit >20% dari hematokrit awal.  terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut : -Uji bendung positif. Parameter laboratoris yang diperiksa :  Leukosit : Dapat normal atau menurun.

uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans.  Protein/albumin: : Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.  Uji HI : Dilakukan pengambilan bahan hari pertama saat pulang dari perawatan.demam.  Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.4% dengan spesifitas 100% saja tingginya dengan spesifitas gold standar kultur virus. fibrinogen. menghilang setelah 60-90 hari. Hasil negatif NS1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue. APTT. Pemeriksaan Radiologi Pada foto dada didapatkan efusi pleura.  NS 1: Antigen NS1 daoat dideteksi pada awal demam hari pertama sampai hari ke delapan.  Hemostasis : Dilakukan pemeriksaam PT. IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14. ■ IgM : terdeteksi mulai dari jari ke 3-5. pada infeki sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke 2. Kreatinin : Bila didapatkan gangguan fungsi ginjal  Elektrolit: Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan. D-Diver atau FPD pada keadaan yang di curigai terjadi pendarahan atau kelainan pembekuan darah.  Golongan darah Cross match (uji cocok serasi) : bila akan diberikan tranfusi darah atau komponen darah. IgG : pada infeksi primer.  SGOT/SGPT : Dapat meningkat  Ureum. efusi 19 . terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi pemrembesan plasma hebat. meningkat ■ samapi minggu ke 3. Sensitivitas antigen NS1 berkisar 63%-93.

Pasien kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi secara bermakna. Dengan terapi suportif yang adekuat.  Protokol 2. prinsipnya utama adalah terapi suportif. frekuensi nadi 20 .9 Penatalaksaan Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam berdarah dengue. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrot turun. Protokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada penderita DBD atau yang diduga DBD diinstalasi gawat darurat dan juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1%. pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah denfan memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Penanganan tersangka (prodable) DBD dewasa tanpa syok. Pasien yang tersangka DBD tanpa pendarahan spontan dan masif dan tanpa syok maka diruangan rawat diberikan cairan infus kristaloid. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada posisi badan sebelah kanan).  Protokol 3. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan. terutama cairan oral.  Protokol 1. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga.pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat. TIK 3. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. Penatalaksaan DBD dengan peningkatan Ht >20% Meningkatnya Ht >20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%.

Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti kedaan DBD tanpa syok lainnya. Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah : perdaraham hidung/epitaksisi yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan keadaaan kembali dan bila keadaan tetap meunujukkan perbaikan makan jumlah cairan infus dapat dikurangi menjadi 3 ml/kg/jam. nadi.turun. perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. produksi urin meningkat maka jumlah cairan infus dikurangi enjadi 5 ml/kg/jam.  Protokol 4. Pemeriksaan tekanan darah. tekanan darah stabil. perdarahan saluran cerna (hemetemesis dan melena hematoskesia). Ht dan trombosit sebaiknya di ulang setiap 4-6 jam.  Protokol 5. Penatalaksaan perdarahan spotan pada DBD dewasa. Bila dalam pemantauan keaddan tetap membaik maka pemberian cairan dapat di hentikan 24-48 jam kemudian. pernafasan dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspaadan Hb. Ht dan trombosis serta hemostasis harus segera dilakukan dan pemeriksaan Hb. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada dewasa Hal pertama yang harus diingat pada penderita SSD adalah bahwa rejatan harus segera diatasi dan oleh karena itu pergantian cairan intravaskular yang hilang harus segera dilakukan. 21 . penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-tandan rejatan dini dan penatalaksaan rejatan yang tidak adekuat. Angka kematian SDD 10x lipat dibandingkan dengan penderita DBD tanpa rejatan dan rejatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita DBD mendapat pertolongan.

hemostatis. 2008. Selain resusitasi cairan. Dorland. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. TIK 3. dkk. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi Kedua. 2010. Jakarta: EGC. Jakarta: Interna publishing. Mikrobiologi kedokteran edisi 23. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.dkk. dkk. Geo. Mikrobiologi Kedokteran edisi revisi. penderita juga diberikan oksigen 2-4 liter/menit.11 Perbedaan demam berdarah dengue dengan demam dengue. 2008. dan Adelberg. Perbedaan utama DBD dan DD. Jakarta: EGC. Staf Pengajar FKUI. Jakarta: Balai penerbit FKUI 22 . Buku ajar parasitologi kedokteran edisi keempat. Mansjoer. kadar natrium. Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi 5 jilid 3. 1999. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. dkk. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2 Edisi 3. kaliun dan klorida. Pemeriksaan-pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL). Jakarta: Bina Rupa Aksara. analisi gas darah. 2002. Jawetz. Garna Herry.Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. serta ureum dan kreatinin. dkk. Pada DBD ada kebocoran plasma. 1994. Melnick. TIK 3. DAFTAR PUSTAKA Brooks.10 Prognosis Penyakit ini mengakibatkan syok yang dapat menyebabkan kematian. 2007. Sutanto inge. Sudoyo A W. 2009. Arif. dkk. Jakarta: ECG.

Widoyono. 23 . Penyakit tropis epidemiologi. 2008. Jakarta: Erlangga. penularan. pencegahan dan pemberantasannya.

Related Interests