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Doena de Parkinson

Sintomas:

Tremor de repouso, que tende a diminuir durante a atividade
voluntria.
Rigidez muscular, detectvel como uma resistncia aumentada ao
movimento passivo do membro.
Supresso de movimentos voluntrios (hipocinesia), causada
principalmente pela rigidez muscular. A atividade motora iniciada e
parada com dificuldade.

Obs: existe o parkisonismo farmacolgico, induzido por drogas antipsicticas
(clopromazina), que bloqueiam os receptores de dopamina.

um distrbio progressivo do movimento que ocorre principalmente na velhice.
A doena de parkinson acomete os gnglios da base.

Os sintomas esto relacionados com falta, ou diminuio de dopamina no
trato nigro estriatal, pela degenerao das clulas dopaminrgicas.


Levodopa: uma precursora da dopamina, repe a dopamina. Normalmente
usado em associao com inibidores da dopa descarboxilase (carbidopa), pois
aumentam a quantidade de levodopa no trato nigroestriatal.

Existem outras classes como:

Agonistas dos receptores da dopamina
Agonistas de receptores D2: Bromocriptina
Agonistas de receptores D1 e D2: Pergolida , efeitos teraputicos e colaterais
(hipotenso, nauseas e fadiga).

Inibidores da COMT: prolongam a permanncia da dopamina na fenda
sinptica. Indicados para pacientes refratrios. (tolcapona, entacapona)

Inibidores seletivos da MAO B: selegilina.













Esquizofrenia

A esquizofrenia uma doena de fator hereditrio associado fatores
ambientais, que gera alteraes neuroqumicas, levando a manifestao da
doena.

Sintomas positivos: Delrios, alucinaes, distrbio de pensamento,
comportamentos anormais.

Sintomas negativos: Retirada de contatos sociais, abrandamento de respostas
emocionais.

A teoria bioqumica da esquizofrenia est muito provavelmente
relacionada a hiperatividade dopaminrgica, porm essa explicao muito
simplista.
A serotonina possui efeito modulador sobre as vias dopaminrgicas, de modo
que provavelmente outras vias estejam relacionadas, como a do glutamato e
serotonina.

Receptores dopaminrgicos:
D1: D1 e D5. > Movimento fino.
D2: D2,D3,D4. > antipsicticos.

Acredita-se que os efeitos desejados (antipsicticos) sejam provenientes da
ao dos frmacos nas vias dopaminrgicas mesolmbicas/mesocorticais,
enquanto os efeitos sobre as vias nigroestriatais sejam responsveis pelos
efeitos motores indesejados.

Os frmacos antipsicticos dividem-se em tpicos e atpicos.

Tpicos: (Clorpromazina, Haloperidol) tm como caracterstica o bloqueio dos
receptores dopaminrgicos ps sinpticos, de forma no seletiva (bloqueia
tanto D1 quanto D2).
Efeitos adversos: so proeminentes, ocorre efeito extra-piramidal
(parkinsonismo farmacolgico) e atuam como agente sedativos, levando
muitas vezes recusa do paciente em tomar o medicamento.

Atpicos: (Clozapina, Risperidona):Podem atuar tanto em receptores de
Dopamina, quanto de Serotonina. Atuam seletivamente em receptores D2,
no bloqueiam D1.
Os receptores 5HT-2 quando antagonizados, estimulam a liberao de
dopamina na via do controle motor fino (via nigro estriatal), fazendo com que
o controle motor fino continue funcionando satisfatoriamente.

No atuam somente nos receptores ps sinpticos. Podem atuar tambm nos
receptores pr sinpticos (ao reguladora ) , diminuindo a produo de
Dopamina.

Possuem eficcia melhorada tanto nos efeitos positivos, quanto nos negativos.

Efeitos adversos das drogas antipsicticas (tpicas e atpicas):
Distrbios endcrinos (produo de prolactina, levando a ginecomastia
no homem e produo de leita na mulher).
Sedao
Aumento do peso corporal
Boca seca, viso turva, hipotenso.
Sdrome maligna antipsictica (Hipertermia)
Ictercia
Tpicos: distrbios motores extrapiramidais (distonias agudas movimentos
involuntrios, espasmos musculares e discinesia tardia movimentos
involuntrios em geral da face e da lngua).

































Ansiolticos e Hipnticos:

Para atuar como hipnticos, um frmaco IDEAL precisa de algumas
caracterticas:
No interferir nas fases do sono;
Tempo de durao adequada;
No causar dependncia ou tolerncia;
Sem efeito residual;
No alterar memria;
Boa lipofilicidade (atravessar a barreira hematoenceflica)
Agir sobre um receptor especfico (No ser depressor da respirao).

Benzodiazepnicos:

Flunitrazepan, midazolan, zolpidam, lerozepam, oxazepan, diazepam,
clorodiazepxido, flurazepam, bromazepan.

Os principais usos dos BZPs so: ansiolticos, hipnticos, anticonvulsivantes,
amnsia retrgrada (anestsicos).

Triazolam, midazolam, lorazepam, oxazepam, temazepam, diazepam,
clordiazepxido, flurazepam, clonazepam.

O GABA na fenda sinptica se liga receptores gabargicos, promovendo a
abertura de canais de cloro, promovendo a entrada de cloreto,
hiperpolarizando o neurnio, gerando sinais inibitrios.

Os BZP atuam seletivamente sobre o subtipo A de receptores para o cido
gama aminobutirico (Receptores GABAa), que medeiam a transmisso sinptica
inibitria rpida no SNC. O receptor do GABA pentamrico, ou seja, possui 5
subunidades.

Os BZP potencializam a resposta ao GABA, por facilitarem a abertura dos
canais de cloreto ativados pelo GABA. Ligam-se um stio distinto do ligante de
GABA(pentamrico), e agem aumentando a afinidade do GABA pelo receptor,
ou seja, potencializa a ao do GABA, aumentando a abertura do canal de
cloreto, levando a uma hiperpolarizao ainda maior do neurnio.

Efeitos: Reduo da ansiedade e da agressividade, sedao e induo do sono,
reduo do tonus muscular e da coordenao motora, efeito anticonvulsivante,
amnsia retrgrada.

No possuem, no geral, efeito de antidepressivos. Porm a depresso muitas
vezes vem associada a ansiedade e insnia, por isso no incomum a sua
associao antidepressivos.

Uso como hipntico/sedativo:
Diminuio no tempo para induo do sono.
Aumento do sono No REM. Diminuio da fase REM.
Alguns BZP tendem a diminuir ou suprimir a fase REM. Pode ocorrer efeito
rebote, ao cessar a administrao, com aumento da fase REM (possivelmente
ocorrendo pesadelos).

Toxicidade aguda: no possui efeitos to perigosos em altas dosagens,
como outros ansiolticos/hipnticos. Porm se associados ao alcool,
barbitricos (os efeitos so somados, j que eles no concorrem pela mesma
subunidade do receptor de GABA), anti-histamnico, opiides podem levar
depresso respiratria severa.

O flumazenil um antagonista, usado para reverter anastesia por BZP, ou
reverter uma intoxicao, j que um antagonista de receptor de GABA.

Efeitos adversos: sonolncia/sedao, confuso mental, amnsia antergrada,
coordenao motora prejudicada, efeito rebote, depresso respiratria.

Podem causar tolerncia e dependncia.

Metabolismo do clordiazepxido: Gera metablitos ativos, ou seja, seus efeitos
de ressaca so mais pronunciados, assim como a durao de seus efeitos
adversos.

Barbitricos: aps o surgimento dos BZP, no so mais utilizados como
hipnticos ou sedativos. So usados mais comumente em anestesia e
anticonvulsivantes.

O mecanismo de ao semelhante ao BZP. Liga-se ao receptor GABA
pentamrico promovendo abertura dos canais de cloreto, o stio de ligao
diferente.
Possuem grande risco quanto superdosagem(depresso respiratria).
Induzem MUITA tolerncia e dependncia.

Os barbitricos ainda utilizados so os de atividades especficas:
Fenobarbital: Anticonvulsivante.
Tiopental: agente anestsico intravenoso.











Anestsicos:

Para um frmaco ser til como anstesico, ele deve ser prontamente controlvel.
De modo que a induo e a recuperao sejam rpidas.
Os anestsicos inibem a transmisso sinptica.

A regio MAIS sensvel ao efeito do anestsico a via de chegada de impulsos
sensoriais ao crtex, de modo que a sua inibio causa perda de
sensibilidade.
Causam tambm amnsia de curta durao.

A medida que a concentrao anestsica aumentada, passam a ser afetadas
todas as funes cerebrais, incluindo o controle motor e as atividades reflexas, a
respirao e a regulao autonmica.

Muitos anestsicos podem deprimir a funo cardaca e respiratria, desta forma
necessrio atentar para a frequncia respiratria e oximetria.

No possvel identificar uma rea alvo crtica no crebro responsvel por todos
os fenmenos da anestesia.

Objetivos da anestesia: Impedir a dor, reduo de reflexos motores
(secrees brnquicas, salivao, mico, peristaltismo), perda da conscincia.

Etapas:
Pr-Medicao Diminuio da ansiedade (ansioltico).
Induo Relaxamento (bloqueio muscular), inconscincia.
Manuteno.
Recuperao Reversores do bloqueio neuro muscular.
Analgesia.

Estado anestsico: Perda da conscincia(propofol agente indutor intravenoso),
manter a inconscincia e analgesia (opiide + halotano - inalatrio),
relaxamento muscular(atracrio bloqueador neuromuscular).

Anestsicos Inalatrios:

Podem ser usados tanto na induo, quanto na manuteno.

Os principais fatores que determinam a velocidade da induo e da
recuperao podem ser assim resumidos:
Propriedades do anestsico:
o Coeficiente de partio sangue/gs (solubilidade no sangue).
o Coeficiente de partio leo/gs (solubilidade na gordura).
Fatores fisiolgicos:
o Taxa de ventilao alveolar.
o Dbito cardaco.
A cintica de transferncia dos anestsicos entre o ar inspirado e o sangue
arterial determina a cintica do efeito farmacolgico, pois a concentrao no
encfalo acompanha a concentrao do anestsico no sangue.

Ultrapassam facilmente a barreira hematoenceflica. Muitos deles so muito
lipoflicos, logo se utilizados em uma longa cirurgia, tendem a se acumular nos
tecidos gordurosos, tendo grande efeito de ressaca.

Os mais utilizados so: Halotano, xido nitroso, enflurano, isoflurano, ter(em
pases pobres).

Efeito adverso: Hipertermia maligna: elevao dramtica da temperatura
corporal, que se no tratada, pode levar ao bito.

Agentes Anestsicos Intravenosos: Tiopental, Etomidato, propofol

Atuam muito mais rapidamente do que os inalatrios (20 segundos). So
normalmente utilizados para induo da anestesia. Alguns frmacos
benzodiazepnicos so utilizados como anestsicos intravenosos (diazepam,
midazolam)

Benzodiazepnicos(diazepam (valium) , midazolam): Podem ser usados para
induzir anestesia ou como ansiolticos, anteriormente anestesia. Causam
amnsia retrgrada (efeito desejado na cirurgia).

Barbitricos: So usados como adjuvantes de anestesia (alm de
anticonvulsivantes).

Tiopental (barbitrico): anestsico intravenoso de aao ultra curta(10 a 30
segundos) . Pode causar depresso respiratria, diminuio da P.A.

Propofol: Usado para induo e manuteno. A principal vantagem sua ao
ultra rpida e no possuir efeito de ressaca.

Cetamina: Atua nos receptores de glutamato. No induz a inconscincia,
anestesia dissociativa. Causa menos depresso respiratria e cardaca. Pode
causar alucinaes.

Etomidato: Anestsico de ao ultra-curta. Induz Hipnose, no possuei ao
anestsica to profunda, porm no tem efeito de ressaca.

Barbitricos, BZP e propofol atuam na via do GABA.

Adjuvantes de anestesia:

Objetivos: Reduo de ansiedade, produo de anestesia basal, reduzir a
quantidade de anestsico por sinergismo, controle da dor, inibio da salivao
(atropina).


Anestsicos Locais (lidocana, dibucana,levobupivacana-
utilizada no parto-espinhal)

No desejado que tenham ao sistmica, apenas na regio.

Os anestsico locais bloqueiam o incio e a propagao dos potencias de ao, por
impedirem o aumento na condutncia do sdio voltagem-dependente (bloqueio
de canais de sdio). Podem ser associados epinefrina, vasoconstritor,
prolongando o tempo de permanncia no tecido (impede que v para a corrente
sangunea) . No administrar em locais inflamados, pois em meio cido o
anestsico se ioniza, o que dificulta a sua passagem pela membrana do
neurnio, impedindo a sua ao.

Usos:
Anestesia Superficial
Anestesia Infiltrativa
Anestesia regional intravenosa
Anestesia de bloqueio nervoso
Anestesia Espinhal
Anestesia epidural

Efeitos adversos:agitao, tremor, confuso mental, bradicardia, hipotenso,
urticria, hiperssensibilidade.
Contra indicaes: pacientes com problemas renais, hepticos, cardiovasculares.







Frmacos Opiides

O termo utilizado para substncias que produzam efeitos semelhantes aos da
morfina. Compostos derivados da morfina, ou sintticos.
As endorfinas (encefalinas) do nosso organismo, relacionadas ao prazer esto
associadas ligao com os receptores opiides. Sensao de analgesia e
bem-estar.

Receptores opiides: So acoplados protena G.

Mu (associado aos principais efeitos farmacolgicos da morfina, incluindo
analgesia).
Kappa
Delta
Sigma


Os receptores mu e Kappa esto relacionados analgesia.

Os opiides atuam em receptores opiides (mu, kapa, delta), responsveis pelo
aumento da permeabilidade nos canais de potssio, promovendo a
diminuio da permeabilidade dos canais de clcio, acarretam ento
hiperpolarizao neuronal, impedindo a propagao do impulso doloroso.


Os opiides desenvolvem facilmente tolerncia e causam dependncia, o que
pode levar a uma parada cardiorespiratria.

Quando voc bloqueia a transmisso da dor pelos opiides, voc bloqueia a
produo de AMPc, ocorre consequentemente aumento dos receptores para
dor. Desta forma, sua dose de morfina precisa ser cada vez maior, ao mesmo
tempo, com o aumento dos receptores de dor, ocorre hipersensibilizao da
fibra e ao retirar o opiide, o processo muito doloroso.

Desta forma ficam normalmente reservados, como analgsicos para pacientes
com cncer em estgio terminal.

O efeito do opiide pode ser associado ao paracetamol. (codena + paracetamol).


Codena pode ser utilizada com anti tussgena, pois atua deprimindo
atividade no centro respiratrio, por meio do receptor Mu, de modo que
reduz tambm o reflexo tussgeno.



Depresso

Os sintomas da depresso dividem-se em: biolgicos e emocionais

Biolgicos: retardo de pensamento e ao, perde de libido, distrbio do
sono e perda do apetite.

Emocionais: Misria, apatia e pessimismo, baixa auto-estima, sentimento
de culpa, inadaptao e feiura, indeciso, perda de motivao.

Existem 2 tipos principais de depresso:
Unipolar: Os distrbios de humor so sempre na mesma direo, o da
depresso. Pode ser hereditria (25%) no relacionada a estresses
externos. No restante (75%) ela associada aos fatores estressantes da
vida, acompanhada por ansiedade e agitao.

Bipolar: Estados de depresso se alternam com a mania. A mania seria,
de modo geral, o oposto da depresso: exuberncia, entusiasmo,
autoconfiana em excesso, aes impulsivas, irritabilidade, impacincia,
agressividade, delrios de grandeza (napolenico).


Existe ainda um terceiro tipo, o distimico: ou depresso leve crnica. Se
caracteriza principalmente pela falta de prazer, negatividade.

A principal teoria bioqumica a hiptese da monoamina, que estabelece que a
depresso causada por uma diminuio funcional das monoaminas (
noradrenalina e serotonina).

Tricclicos (TCA) Imipramina, desipramina, clomipramina, etc.
Trata-se de inibidores que bloqueiam a recaptao de aminas (noradrenalina
e serotonina) pelas terminaes nervosas pr-sinpticas, por competio com o
stio ligante da protena transportadora.

A maioria dos ADTs (TCA), afetam receptores muscarnicos da acetilcolina. Os
efeitos antimuscarnicos dos ADTs contribuem para efeitos colaterais
importantes. (efeitos atropnicos)

Efeitos colaterais importantes : sedao, hipotenso postural, boca seca,
viso turva, constipao, incoordenao motora (So potentes
anticolinrgicos).
Ao associar-se com o alcool pode produzir intensa depresso respiratria.
No devem ser associados com IMAO, e anti hipertensivos.

Toxicidade aguda: so com frequncia usados em tentativas de suicdio. (Coma,
depresso respiratria).

Inibidores seletivos da recaptao da serotonia (ISRS)
fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina, sertralina, citalopram.

Exibem seletividade para a inibio da recaptao de serotonina, em relao
a captao de noradrenalina, desta forma possuem menor tendncia de causar
efeitos adversos relacionados a efeitos anticolinrgicos. So menos
perigosos em superdosagem.

Fluoxetina: mecanismo de down regulation: ao inibir a recaptao, a
concentrao de Serotonina aumenta. No excesso da Serotonina, diminuem os
receptores de Serotonina, esse processo ocorre lentamente, de 15 a 30 dias. Isso
leva com que os primeiros 15 dias do uso da fluoxetina sejam muito
desagradveis, at que ocorra o downregulation.
Nos primeiros dias a pessoa estar agitada, irritadia, acelerada, com insnia.
Pode ocorrer que o paciente desista do tratamento.

Efeitos colaterais: Nuseas, anorexia, insnia, perda de libido, falta de orgasmo.
Perigosos de associar com IMAO: reao da serotonina (hipertermia, rigidez
muscular, colapso circulatrio).

Inibidores da MAO: (Fenelzina, tranilcipromina, iproniazida).
Estes frmacos causam inibio irreversvel da MAO.

MAO A: tem preferncia pelo substrato 5-HT.
MAO B: tem preferncia para a Dopamina, feniletilamina. Relacionada a muitos
processos fisiolgicos.

1 Gerao: Se ligam de forma irreversvel a MAO A e MAO B. (tranilcipromina,
fenelzina)
2 Gerao: So irreversveis, mas apresentam seletividade.

Obs: os inibidores da MAO B podem ser usados na doena de parkinson, por
aumentar a concentrao de Dopamina (Selegilina).

Ambas as enzimas atuam sobre a noradrenalina e a dopamina.
A maioria dos IMAO atuam sobre ambas as formas da MAO. O efeito
antidepressivo est associado com a inibio da MAO A, assim como os efeitos
adversos.

Os IMAOS causam aumentos rpido e sustentado do contedo cerebral de
serotonina, noradrenalina e dopamina. (afeta-se mais a serotonina e menos a
dopamina).

Efeitos adversos: hipotenso, tremores, excitao, insnia, convulses
(superdosagem), ganho de peso, aumento do apetite, efeitos colaterais
atropnicos (boca seca, viso turva, reteno urinria, etc).

A reao do queijo uma ao direta da inibio da MAO.

A sndrome do queijo est relacionada ao uso dos antidepressivos
inibidores da MAO. Consiste em uma resposta hipertensiva grave (pico de
hipertenso).
O indivduo ingere Tirosina (alimentos derivados de queijo). A tirosina
normalmente metabolizada pela MAO.
Em indivduos que utilizam inibidores de MAO, a Tiramina absorvida e atravs
do sangue, chega aos neurnios simpticos. Atua neste local como
simpatomimtico de ao indireta, estimulando a liberao de
neurotransmissor (dopamina/noradrenalina), podendo levar a um quadro
de hipertenso grave.
Essa inibio da MAO feita atravs de uma ligao covalente, desta forma o
efeito adverso demora a desaparecer, pois necessrio que sejam produzidos
outras enzimas.


Buspirona: So antidepressivos atpicos com grande ao ansioltica.

Frmacos Antiepilticos - anticonvulsivantes

A epilepsia est relacionada com crises de descargas dos impulsos de grupos
de neurnios cerebrais. O que se inicia com uma descarga anormal local, pode
ser espalhar para outras reas do crebro.
Os sintomas dependem da rea do crebro afetada. Por exemplo, o envolvimento
do crtex motor causa convulses.

Tipos de epilepsia:
Parcial: a descarga, que comea localmente permanece localizada.
Generalizada: envolvem todo o crebro.
o Convulses tnico-clnicas (grande mal)
o Crises de ausncia (pequeno mal)

Mecanismos principais de ao dos frmacos:
Potencializao da ao do GABA
Inibio da funo do canal de sdio
Inibio da funo do canal de clcio.

Obs: alguns ainda podem atuar em receptores de glutamato.

a) Fenobarbital (gardenal)

Atua na via do GABA, exacerba e potencializa a ao do GABA. Se liga a
uma das subunidades do receptor de gaba, promovendo abertura do canal
de cloreto, hiperpolarizando.

b) Carbamazepina:

Atua em canais de sdio, por isso utilizada tambm em dores
nevrlgicas.
(viso dupla, viso borrada)

c) Valproato

Atua em canais de clcio, sdio e tambm nos receptores de glutamato.
(leses hepticas, alopcia, perda de peso)

d) Fenitoina

Atua em canais de sdio, voltagem dependentes.
(vertigem, hipertrofia gengival, m formao fetal)

Gabapentina: Atua como precursor do GABA, aumenta a produo de GABA.
Vigabatrina: inibe a gabatransaminase, ou seja, inibe a degradao do GABA.
Tiagabina: Inibe a recaptao do GABA.





Roteiros de Estudos de farmacologia.

1) Quais os sintomas clssicos da Esquizofrenia?

Sintomas positivos: distrbios e alucinaes, distrbios de pensamento.
Sintomas negativos: afastamento dos contatos sociais, anulao das
respostas emocionais.

Os aspectos mais caractersticos da esquizofrenia so alucinaes,
delrios, transtornos de pensamento e fala, pertuirbao das emoes e do
afeto, dficts cognitivos e avolio.

2) Quais as vias neurobioqumicas envolvidas na esquizofrenia?

A principal via neurobioqumica, envolvida na esquizofrenia a via
dopaminrgica. A esquizofrenia ocorre, dentre outros fatores (pr-
disposio gentica + fatores ambientais), por uma hiperatividade do
sistema dopaminrgico.

Outras vias que esto relacionadas, de uma forma mais complexa so:
Serotoninrgica e glutamatrgica.


3) Diferencie antipsicoticos tpicos dos antipsicoticos atpicos?

Receptores dopaminrgicos:
D1: Relacionados ao movimento fino. (via nigroestriatal)
D2: Relacionados ao comportamento (esquizofrenia e psicose).

O agente antipsictico tpico atua bloqueando os receptores ps
sinpticos, e em sua maioria no tem seletividade para D2. Assim
aparecem efeitos adversos mais pronunciados: efeito extrapiramidal
(parkisonismo farmacolgico) e atuam como agentes sedativos.
Principal representante: clorpromazina, tiosidazina.

Os antipsicticos atpicos atuam tanto nos receptores pr sinpticos (ao
reguladora) quanto nos receptores ps sinpticos, diminuindo a produo
de dopamina.

Podem atuar tambm em receptores pr sinpticos de serotonina (via
nigroestriatal), antagonizam receptores de serotonina, aumentando a
produo de dopamina, por essa razo possuem menos efeitos
colaterais. Os atpicos possuem seletividade por receptores 5-HT2 e
D2. Os antipsicticos atpicos possuem maior eficcia tanto nos sintomas
positivos, quanto nos sintomas negativos da esquizofrenia.

Os receptores 5HT-2 quando antagonizados, estimulam a liberao de
dopamina na via do controle fino, fazendo com que ocorram menos
efeitos extrapiramidais. A idia a diminuir os efeitos extrapiramidais e
ao mesmo tempo antagonizar os receptores D2, relacionados ao
comportamento.

4) Quais as principais vantagens de se utilizar utilizar frmacos como
clozapina, olanzapina e risperidona?

So antipsicticos atpicos, o indivduo vai apresentar menos sedao,
menos efeitos extrapiramidais, distrbios endcrinos menos
pronunciados, ou seja o indivduo est mais estvel.

A clozapina indicada principalmente para pacientes refratrios outros
antipsicticos, com sintomas extrapiramidais muito pronunciados e aos
portadores de discinesia tardia.

As principais vantagens da utilizao dos antipsicticos atpicos a menor
incidncia de efeitos colaterais no seu uso, como os efeitos extrapiramidais.
Outros benefcios podem ser: melhora dos sintomas negativos, ausncia de
discinesia tardia, melhora em pacientes resistentes ao tratamento convencional,
Um efeito adverso importante dos antipsicticos atpicos a
agranulocitose, que deve ser observada.

A risperidona ou a olanzapina so drogas de primeira escolha na
esquizofrenia. Entretando os antipsicticos convencionais permancem
como primeira escolha quando considerado o custo do tratamento, critrio
mais relevante no nosso meio.

5) Explique a sndrome do queijo, relacionada com o emprego
antidepressivos.

A sndrome do queijo est relacionada ao uso dos antidepressivos
inibidores da MAO. Consiste em uma resposta hipertensiva grave (pico
de hipertenso).
O indivduo ingere Tirosina (alimentos derivados de queijo). A tirosina
normalmente metabolizada pela MAO.
Em indivduos que utilizam inibidores de MAO, a Tiramina absorvida e
atravs do sangue, chega aos neurnios simpticos. Atua neste local como
simpatomimtico de ao indireta, estimulando a liberao de
neurotransmissor (dopamina/noradrenalina), podendo levar a um
quadro de hipertenso grave. Essa inibio da MAO feita atravs de
uma ligao covalente, desta forma o efeito adverso demora a
desaparecer, pois necessrio que sejam produzidos outras enzimas.

6) Segundo artigo tratamento da depresso, como deve ser tratada a
depresso?

O tratamento da depresso deve ser feito, de modo que considera o
indivduo como um todo, observando-se dimenses
biolgicas(terapia farmacolgica), psicolgicas (psicoterapia) e
sociais(mudanas no estilo de vida).

A escolha dos antidepressivos deve ser baseada nas caractersticas da
depresso, efeitos colaterais, risco de suicdio, outros distrbios clnicos,
terapiao concomitante, tolerabilidade, custo, danos cognitivos.
O modo mais eficiente de tratar a depresso tem sido relacionada ao uso
de antidepressivos tricclicos e Inibidores da recaptao de
Serotonina (ISRS)

7) Segundo o artigo depresso na infncia, como deve ser tratada a
depresso em crianas? Quais frmacos so os frmacos escolhidos para a
teraputica farmacolgica a infncia?

O tratamento da depresso na criana deve ser amplo, pautado em uma
exaustiva avaliao psiquitrica da criana. A psicoterapia e
orientao indicada tambm para pais e professores.
Afastar possveis causas orgnicas (afastar outras enfermidades e
traar perfil laboratorial).
A escolha do medicamento deve ser individualizada (perfil dos sintomas,
diagnstico, co-morbidades, idade, sade geral, outros medicamentos).
O mdico precisa discutir o tratamento com os pais, e posteriormente,
com o adolescente.
Os medicamentos de primeira escolha so os Inibidores Seletivos da
Recaptao de Serotonina (ISRS - Eficcia comprovada e mais seguros
nessa faixa)
Fluoxetina, Sertralina, Citalopram.

8) Existe risco de suicdios com o uso de antidepressivos na infncia?

O uso de antidepressivos na infncia muito relacionado com o suicdio. Porm
tal relao precisa ser melhor avaliada. Estudos recentes sugerem que o uso de
antidepressivos na infncia no est relacionado a suicdio, e ainda citam a
possibilidade de que estudos anteriores podem ter errado, no diagntico da
depresso (confuso com Transtorno bipolar).
Fato que a depresso na infncia se no tratada um fator de risco maior para
o suicdio, desta forma , esses pacientes necessitam de tratamento, medicao e
monitoramento.

8) Como deve ser realizado o tratamento para se evitar crises epilticas?

As crises surgem quando h um desequilbrio entre excitao e inibio
no crebro.
O distrbio que causa a doena no tratado. Apenas evitada a
despolarizao que ocorrem nos episdios convulsivos.

10) Quais as diferenas entre os mecanismos de ao do seguintes frmacos:

e) Fenobarbital;

Atua na via do GABA, exacerba e potencializa a ao do GABA. Se liga a
uma das subunidades do receptor de gaba, promovendo abertura do canal
de cloreto, hiperpolarizando.

f) Carbamazepina:

Atua em canais de sdio, por isso utilizada tambm em dores
nevrlgicas.
(viso dupla, viso borrada)

g) Valproato

Atua em canais de clcio, sdio e tambm nos receptores de glutamato.
(leses hepticas, alopcia, perda de peso)

h) Fenitoina

Atua em canais de sdio, voltagem dependentes.
(vertigem, hipertrofia gengival, m formao fetal)

11) Para os frmacos acima, descreva os principais efeitos adversos.

Sedao, depresso respiratria (principalmente em superdosagem), nistagmo.

12) Como atuam os derivados opioides?

Atuam em receptores opiides (mu, kapa, delta), responsveis pelo aumento da
permeabilidade nos canais de potssio, promovendo a diminuio da
permeabilidade dos canais de clcio, acarreta ento hiperpolarizao
neuronal, impedindo a propagao do impulso doloroso.

13) Qual a justificativa para o uso de codena como agente antitussgeno?

Codeina se liga ao receptor mu, no centro respiratria, diminuindo atividade
respiratria, inibindo tambm o estmulo da tosse.

14) Quais efeitos adversos podem surgir com o emprego da morfina?

Parada respiratria (motivos pelo qual a morfina guardada para pacientes
terminais pois pela tolerncia, so necessrias doses cada vez maiores, pode
ocorrer parada respiratria), tolerncia, vcio, constipao, nuseas.

15) Por que se associa codena com o paracetamol?

A codena menos potente que a morfina, porm possui menos efeitos adversos,
e associando-se ao paracetamol ganha-se uma boa analgesia, sem os efeitos
extremamente nocivos da morfina.

16) Como foi realizado o estudo do artigo morfina como primeiro tratamento
para dor no cncer? Quais resultados mais importantes foram observados?

Tenta-se evitar ao mximo a exposio do paciente aos opiides, principalmente
a morfina.

17) Como foi realizado o estudo sobre pr-medicaco na cesariana? Quais
informaes importantes foram obtidas?

18) Quais anestsicos locais podem ser empregados no parto?
Levobupivacana (espinhal)