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ITU y embarazo

INTRODUCCIÓN

Las infecciones del tracto urinario (ITU), junto con la anemia del embarazo, son quizás
las complicaciones médicas que más frecuentemente aparecen durante la gestación
y que además pueden tener una repercusión importante tanto para la madre como
para la evolución del embarazo.

Las ITU pueden llegar a afectar al 5-10% de todos los embarazos. Por ello se recomienda
el cribado gestacional.

Las modificaciones anatómicas y funcionales de la gestación incrementan el riesgo de ITU.
Entre ellas destacan: hidronefrosis del embarazo, aumento del volumen vesical,
disminución del tono vesical y ureteral, aumento de pH de la orina, éxtasis urinario,
aumento del reflujo vesicoureteral; glucosuria, menor «capacidad de defensa» del
epitelio del aparato urinario bajo, incremento de la secreción urinaria de estrógenos
y el ambiente hipertónico de la médula renal.

Las formas clínicas y frecuencia de presentación de ITU durante el embarazo son las
siguientes:

 Bacteriuria asintomática: 2-11%
 Cistitis: 1,5%
 Pielonefritis aguda: 1-2%

ETIOLOGÍA

En general los gérmenes causantes de infecciones del tracto urinario durante la
gestación son los mismos que fuera del embarazo:

 Bacilos gramnegativos: fundamentalmente Escherichia coli (85% de los casos).
Otros bacilos gram negativos como Klebsiella spp, Proteus mirabilis,
Enterobacter spp, Serratia spp y Pseudomonas spp. son más frecuentes en las ITU
complicadas y en pacientes hospitalizadas.
 Cocos grampositivos: Streptococcus agalactiae. Que suelen ser los culpables del
10 al 15 % de las infecciones sintomáticas agudas de la mujer joven.

FISIOPATOLOGÍA





Los cambios fisiológicos del tracto urinario durante el embarazo son importantes y
facilitan el desarrollo de la ITU.

La recurrencia, persistencia y a menudo su evolución a formas sintomáticas, que no se
produce en la muer no gestante, en donde la ITU tiene menos impacto y suele ser
persistente.

Las condiciones fisiológicas caben destacar:

• Dilatación bilateral, progresiva y frecuentemente asintomática de los uréteres,
que comienzan hacia los 7ss y progresa hasta el término. Tras el parto se reduce
con rapidez; 1/3 a la semana, 1/3 a al mes y 1/3 a los dos meses.
• La dilatación comienza en la pelvis renal y continua de forma progresiva por el
uréter, es menor en el 1/3 inferior y puede albergar hasta 200l en orina medida.
• A medida que el útero aumenta su volumen comprime la vagina y los uréteres.
Esta comprensión vesical favorece la aparición de residuo posmiccional.
• Contribuye también la influenza hormonal, la progesterona disminuye el tono y la
contractilidad de las fibras musculares lisas del uréter. Los estrógenos favorecen
también en parte, la hiperemia del trígono y adherencia de los gérmenes sobre le
epitelio.



BACTERIURIA ASINTOMÁTICA

Es la presencia de bacterias en la orina de la embarazada en ausencia de síntomas
clínicos. En general se admite que las tasas de bacteriuria asintomática (BA) durante el
embarazo son similares a las de la población no gestante y se considera que la mayor
parte de ellas son previas al embarazo.

La prevalencia es del 2-11% siendo más frecuente en multíparas, mujeres con nivel
socioeconómico bajo e infección urinaria previa. También aumentan el riesgo la diabetes
y otras enfermedades.

La bacteriuria asintomática es detectable ya en las primeras semanas de embarazo. Por
ello se recomienda el cribado de las gestantes para la detección de la BA durante el
primer trimestre. Según las recomendaciones de la Sección de Medicina Perinatal de la
SEGO, en la primera consulta prenatal se debe realizar un cultivo de orina.

Es importante tener en cuenta que:

 El 20-40% de las BA no tratadas evolucionan a pielonefritis aguda.
 El 60-70% de los casos de pielonefritis son precedidos de BA.
 La correcta erradicación de la BA durante el embarazo reduce en un 80% la
evolución a pielonefritis.

La persistencia de un urocultivo positivo tras el tratamiento de la bacteriuria
asintomática sugiere infección del parénquima renal.
La posibilidad de recidiva (aun recibiendo tratamiento) es del 30%. Esto sugiere
que existiría una infección parenquimatosa asintomática y sería esta afectación tisular
la responsable de la recolonización de la orina.

Existe evidencia de que la BA no tratada durante el embarazo conduce hacia la
pielonefritis gravídica y que el tratamiento de la BA previene la pielonefritis (y sus
consecuencias sobre el embarazo). Por el contrario, no es tan clara la asociación de la
misma con otros hechos que gravan la mortalidad perinatal, como la anemia,
preeclampsia y enfermedades renales crónicas. Aún existe más controversia sobre la
asociación de la BA con la prematuridad y el bajo peso al nacer.

El diagnóstico se establece mediante un urocultivo que demostrará la presencia de >
100.000 unidades formadoras de colonias (UFC) por mi (bacteriuria significativa) de un
único germen uropatógeno (en general, Escherichia coli) en una paciente sin clínica
urinaria.

En caso de contajes entre 10.000 y 100.000 UFC/ml o cultivos polimicrobianos,
debe repetirse el cultivo extremando las precauciones de la toma de la muestra y
envío al laboratorio. La presencia de más de una especie de bacterias, así como la
presencia de bacterias que normalmente no causan bacteriuria asintomática, p.e.
corinebacterias (difteroides) o lactobacilos, en general, indica contaminación.
No son válidos para el diagnóstico ni el estudio microscópico de la orina ni las tiras
reactivas (esterasa leucocitaria, nitritos etc...), pues la mayoría cursan sin leucocituria.

 La recogida de la orina debe ser cuidadosa para evitar la contaminación de la
muestra.
 Lavado de manos y genitales externos con agua y jabón.
 Micción de primera hora de la mañana, separando con la mano los labios
vulvares y orinando de manera que el chorro salga directamente sin tocar
genitales externos.

Debe despreciarse la primera parte de la micción y recoger el resto directamente en un
recipiente estéril. Se debe enviar al laboratorio cuanto antes o conservar la muestra en
nevera a 4º C (máximo 24 horas).

Para el urocultivo se usarán también medios que permitan detectar el Streptococcus
agalactie (EGB) pues ante su presencia en orina durante el embarazo está indicada la
realización de profilaxis antibiótica intraparto para evitar la enfermedad neonatal
por EGB.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO


CISTITIS Y SÍNDROME URETRAL

La cistitis en el embarazo se considera una ITU primaria pues no se desarrolla a partir de
una bacteriuria asintomática previa.

Se caracteriza por la presencia de disuria, polaquiuria, micción urgente (síndrome
miccional), acompañado a menudo de dolor suprapúbico, orina maloliente y en
ocasiones hematuria. No existe clínica de infección del tracto superior.

La incidencia de cistitis es del 1,5% durante el embarazo (mucho más baja que la de
bacteriuria asintomática) y no se ve disminuida su incidencia aunque se trate la
bacteriuria asintomática dado que no se desarrollan a partir de ella.

En el 95% de los casos de infección es monomicrobiana. Las bacterias aisladas en la
orina son similares a las aisladas en casos de bacteriuria asintomática.
El germen responsable más frecuente es Escherichia coli, seguido de Klebsiella spp y
Proteus spp.

En una paciente con cistitis, el análisis de orina suele demostrar:

 Sedimento: piuria (en general > 3 leucocitos por campo de 40 aumentos).
 Urocultivo positivo (> 100.000 UFC/ml).

La cistitis asociada a dolor lumbar, signos sistémicos de infección y fiebre indican siempre
afectación renal. Hasta en un 50% de mujeres con clínica de cistitis, el urocultivo es
negativo y estos casos se denominan síndrome uretral agudo o cistitis abacteriúrica y
están asociados en ocasiones a Chlamydias. El diagnóstico microbiológico del síndrome
uretral requiere orina sin contaminación (lo que puede necesitar sondaje o punción
suprapúbica) y usar métodos especiales de cultivo.

PIELONEFRITIS AGUDA

Es una infección de la vía excretora alta y del parénquima renal de uno o ambos
riñones, que suele presentarse en el último trimestre y es casi siempre secundaria a
una bacteriuria asintomática no diagnosticada previamente o no tratada correctamente y
que ocasiona signos y síntomas muy floridos que alteran el estado general de la
paciente.

La clínica incluye aparte de sintomatología de cistitis, alteración del estado general,
fiebre, sudoración, escalofríos y dolor lumbar intenso y constante. La exploración
física suele ser muy demostrativa: la puñopercusión lumbar homolateral suele exacervar
el dolor de manera intensa lo que contrasta con la normalidad de la zona contralateral.
Su incidencia es del 1-2% de todas las gestantes.

Las tasas pueden variar en dependencia de que se haga o no cribado de la bacteriuria
asintomática y de la eficacia del tratamiento de la misma (un tratamiento adecuado de la
bacteriuria asintomática disminuye en un 80% la incidencia de pielonefritis). Factores
predisponentes para la pielonefritis son los cálculos ureterales y renales, así como la
bacteriuria asintomática.

Complicaciones de mayor gravedad que pueden aparecer en el curso de una
pielonefritis son las complicaciones respiratorias y el choque séptico (15-20% cursan
con bacteriemia).
El diagnóstico clínico se confirma con el urocultivo con > 100.000 UFC/ml en orina. En
el sedimento encontraremos leucocituria y pueden aparecer también cilindros
leucocitarios, proteinuria y hematíes.

El tratamiento de la pielonefritis requiere hospitalización de la paciente y las medidas
a tomar son las siguientes:

• Valoración obstétrica:
– Exploración vaginal y test de Bishop.
– Monitorización de la FCF y dinámica uterina si fuera preciso.
– Ecografía para valorar el estado fetal.

• Hemograma, proteína C reactiva, función renal y electrolitos.
• Hemocultivo y urocultivo previo al tratamiento.
• Monitorización periódica de signos vitales.
• Hidratación intravenosa para conseguir diuresis > 30 ml/hora.
• Correcto balance hídrico.
• Iniciar inmediatamente el tratamiento antibiótico de forma empírica.
• Es conveniente la realización de una ecografía renal.
• Control de posibles complicaciones médicas.
• Controles analíticos periódicos.
• Cuando la paciente esté apirética 48-72 horas, se pueden cambiar los
antibióticos intravenosos a vía oral.
• Si persiste la fiebre a las 48-72 horas, se debe excluir una obstrucción de la
vía urinaria y/o un absceso renal o perinefrítico. En este caso se debe realizar
de forma urgente una ecografía renal.
• Una vez la paciente apirética, podremos valorar el alta hospitalaria y completar
de forma ambulatoria el tratamiento durante 14 días.
• Se debe hacer un urocultivo de control 1-2 semanas tras finalizar el tratamiento y
luego mensualmente hasta el parto.

PUNTOS CLAVE EN EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN URINARIA EN EL EMBARAZO

• Un urocultivo al principio del embarazo es el procedimiento diagnóstico de
elección de la bacteriuria asintomática.
• La bacteriuria asintomática presenta cultivos con > 100.000 colonias de un solo
microorganismo (casi siempre Escherichia coli).
• La mayoría de los urocultivos mixtos se deben a contaminación o a mala
conservación de las muestras.
• En muchas bacteriurias asintomáticas no aparece piuria.
• La persistencia de un urocultivo positivo después del tratamiento de la
bacteriuria asintomática sugiere infección del parénquima renal.
• La cistitis bacteriana y la pielonefritis también presentan cultivos con > 100.000
colonias/ml.
• Síntomas miccionales con cultivo negativo y leucocituria sugieren la existencia
de un síndrome uretral.
• En la pielonefritis aparece sintomatología general y en la orina piuria y en
ocasiones cilindros leucocitarios.

TRATAMIENTO DE LAS ITUs DURANTE EL EMBARAZO

Tanto en las cistitis como en las pielonefritis, el tratamiento empírico debe iniciarse
inmediatamente, antes de disponer incluso del resultado del urocultivo y antibiograma
para evitar la extensión de la infección.

Se debe valorar el riesgo del fármaco para el feto y la tasa de resistencia del antibiótico de
cada centro hospitalario.

Se pueden utilizar sin riesgo los antibióticos de la categoría B (penicilinas, inhibidores
de las betalactamasas como amoxicilina-ácido clavulánico, cefalosporinas, aztreonam,
nitrofurantoina y fosfomicina-trometamol).

En los cuadros de cistitits y en las bacteriurias asintomáticas, la duración del tratamiento
puede hacerse en pautas cortas siempre que se realicen controles posteriores. Una pauta
de 7-10 días erradica la bacteriuria en el 70-80% de las pacientes. Los resultados con
pautas de tres o cinco días son similares. Incluso la fosfomicina-trometamol, un
antibiótico de semivida larga y eliminación urinaria prolongada administrada en
monodosis (3 gramos) o en pauta de dos días, consigue unas tasas de erradicación >
85%.

Independientemente de la pauta terapéutica utilizada, la bacteriuria recurre en el 20-30%
de los casos, por eso se aconseja hacer un urocultivo 1-2 semanas después de finalizar el
tratamiento.

En las embarazadas con infecciones de orina recurrentes por microorganismos distintos o
reinfecciones, se aconseja realizar una profilaxis antibiótica hasta el parto con
cefalexina, nitrofurantoina o cotrimoxazol (evitarlo en el último trimestre).

Se debe hacer urocultivo en el postparto a las gestantes con infección urinaria
recurrente o bacteriuria que persiste.

A continuación se presentan una serie de pautas antibióticas para el tratamiento de
las diferentes formas clínicas de ITU durante el embarazo. Tanto las dosis como la
duración deben tomarse de forma orientativa pues muchas veces el tratamiento
dependerá de la susceptibilidad de los microorganismos en cada centro y finalmente
del resultado del antibiograma.
TRATAMIENTO DE LAS BACTERIURIAASINTOMÁTICA Y DE LA CISTITIS


TRATAMIENTO DE LA PIELONEFRITIS EXTRAHOSPITALARIA


TRATAMIENTO DE LA SEPSIS Y/O PIELONEFRITIS INTRAHOSPITALARIA

TUBERCULOSIS EN GESTANTES

INTRODUCCIóN

La tuberculosis (TBC) continúa siendo una de las enfermedades más prevalentes en el
Perú y en el mundo. Cada año se notifica 8 millones de casos de TBC en todas sus
formas y 2,9 millones mueren por esta enfermedad. Cerca de la tercera parte de la
población mundial está infectada con el bacilo tuberculoso. La tuberculosis en mujeres
embarazadas ha sido siempre un tema de controversia.

Actualmente, los estudios de investigación de Morgono y James en países desarrollados
sugieren que el embarazo de por sí no es un factor predisponente para el desarrollo de la
TBC, encontrando además que la incidencia de TBC en las mujeres embarazadas es la
misma que en la población femenina no embarazada. Sin embargo, Turner y Kending
comunican efectos dañinos debidos a la TBC activa en gestantes y sus productos ; esto
sería por invasión hematógena o linfática del bacilo tuberculoso.

No existe incremento significativo en malformaciones congénitas en hijos nacidos de
madres con TBC; sin embargo, encuentra prematuridad, restricción del crecimiento, peso
bajo al nacer. Otras formas de TBC extrapulmonar, como intestinal, espinal, endometrial y
meníngea- han sido asociadas con incremento en la frecuencia de discapacidad materna,
restricción del crecimiento y puntaje Ápgar bajo al nacer . Cuando ocurre TBC congénita,
los signos se presentan general mente a la segunda o tercera semana de vida; los más
comunes son el distrés respiratorio, fiebre, letargia, irritabilidad, hepatoesplenomegalia.

El tratamiento en la mujer embarazada es el mismo que en la no grávida. Se considera
seguro y eficaz. De los fármacos de primera línea, rifampicina, isoniacida, y etambutol
pueden ser administrados con seguridad, ya que con su empleo la frecuencia de
anormalidades observadas en los fetos no supera la frecuencia hallada en fetos no
expuestos a fármacos antituberculosos, oscilando entre 1 y 6%. La pirazinamida ha sido
empleada universalmente sin problemas aparentes; no hay evidencia de riesgo sufciente
para su uso. La isoniacida, rifampicina y etambutol atraviesan la placenta fácilmente. La
isoniacida es secretada por la leche materna; el lactante solo recibe 20% de la droga, de
las demás el 11%.
Existen solamente dos estudios peruanos sobre TBC y gestación, realizados en el HNCH
por Bedoya y Cortijo, quienes concluyeron que la gestación y el puerperio constituyen
momentos críticos para la enfermedad tuberculosa, presentándose reactivaciones que
pueden ser mortales. Considerando que actualmente existen pocas investigaciones en
nuestro medio, el presente estudio tuvo como propósito valorar la influencia de la
tuberculosis sobre la gestación, parto y producto, para conocer mejor su comportamiento
en nuestro medio.
Características Maternas

INCIDENCIA DE TUBERCULOSIS EN GESTANTES EN EL HOSPITAL NACIONAL CAYETANO HEREDIA 2001-2009


TRANSMISION E INFECCION
La transmisión y patogénesis de esta enfermedad en pacientes embarazadas es la
misma que en las no embarazadas, se transmite comúnmente de persona a persona
por vía respiratoria por medio de gotas de saliva que se dispersan en aire durante
la tos o estornudos las cuales se secan rápidamente y el microorganismo permanece
en el aire durante horas; es importante mencionar que el contagio se da durante
un contacto ambiental íntimo de un mínimo de 6 horas con una persona con TB
pulmonar activa.
El microorganismo entra a la vía aérea y aproximadamente el 10% de estos alcanza
los alveolos, posteriormente esta mycobacteria inicia su colonización activando los
macrófagos alveolares, los cuales tratan de digerirlos pero el bacilo crece y se
multiplica rápidamente provocando lisis celular. Los estadios iniciales de la infección
suelen ser asintomáticos. En las 2 a 4 semanas posteriores se produce daño tisular y
cada vez mas macrófagos llegan a la lesión primaria donde empiezan a acumularse y
forman los granulomas tuberculosos, altamente contagiosos. Con el paso del tiempo si
la lesión primaria no es tratada los macrófagos infectados alcanzan el sistema
linfático y se diseminan por el resto de organismo produciendo tuberculosis extra
pulmonar. Únicamente el 10% de los pacientes desarrollaran enfermedad activa, el
resto presenta enfermedad inactiva incluso por varios años, entre los factores de
riesgo para la reactivación se encuentran niños pequeños o adultos mayores,
coinfección con VIH, neoplasias, imunosupresión y enfermedades crónicas, el
embarazo no representa un factor de riesgo, ni modificador para el curso de la
enfermedad.

TUBERCULOSIS LATENTE O INACTIVA

Se ha demostrado que el embarazo y el postparto no afecta la progresión de la
enfermedad ni la respuesta al tratamiento, sin embargo hay que tener consideraciones
especiales en pacientes con riesgo de desarrollar enfermedad activa, como VIH positivas
o inmunosupresas.

El diagnóstico se hace mediante PPD o con la prueba de interferón gamma invitro, pero
un resultado positivo en estas pruebas debe valorarse junto con la clínica y la radiografía
de tórax, ya que únicamente las paciente con clínica sugestiva o con un riesgo elevado de
reactivación deben recibir tratamiento. El tratamiento de elección para la tuberculosis
inactiva es isoniazida (5mg/kg o 300 mg al día) por al menos 9 meses continuos
combinado con un suplemento de piridoxina (25 mg/d ). Otra opción de tratamiento para
pacientes con intolerancia o resistencia a la isoniazida, es la rifampicina diaria por 4
meses.

Sin embargo la paciente que inicia cualquier régimen de tratamiento debe realizarse
pruebas de función hepática e interrogar por síntomas de hepatitis cada mes, debido
a alta hepatotoxicidad de estos medicamentos. Se debe descontinuar el tratamiento en
pacientes sintomáticas que presenta AST 3 veces mayor al límite normal o en aquellas
asintomáticas con AST 5 veces mayor a lo normal. En caso de que la paciente haya
iniciado el tratamiento y se embarace debe continuarlo ya que suspenderlo aumenta el
riesgo de desarrollar resistencia. Algunos estudios recomiendan posponer el inicio del
tratamiento en la tuberculosis latente o inactiva hasta el postparto debido al aumento
potencial del riesgo de hepatotoxicidad, sin embargo Nadav Schwartzet al, recalcan, que
con una monitorización cercana y un apego adecuado al tratamiento el riesgo de
hepatotoxicidad asociada disminuye signifcativamente, además de existir otras opciones
terapéuticas a la Isoniacida, medicamento asociado a hepatotoxicidad, por lo que no se
debería esperar hasta el postparto para iniciar el tratamiento.

TUBERCULOSIS ACTIVA

Al igual que en la TB inactiva, el embarazo no afecta en la progresión ni la respuesta al
tratamiento en la enfermedad activa. Las manifestaciones clínicas son las mismas que en
la pacientes no embarazada; sin embargo el diagnóstico clínico es mas insidioso ya que
síntomas como cansancio y debilidad pueden confundirse con síntomas propios del
embarazo y la cuantificación de la pérdida de peso se hace difícil durante la gestación.
El diagnóstico definitivo se hace por medio de cultivo ya sea de esputo, líquido pleural,
jugos gástricos o sangre. Aproximadamente el 50 al 80 % de los paciente con
enfermedad pulmonar activa presentan esputos positivos; posteriormente se
recomienda realizar prueba de sensibilidad antibiótica para detectar posibles casos de
resistencia al tratamiento convencional. El tratamiento debe ser iniciado una vez
confirmado el diagnóstico. Los medicamentos de primera línea son los mismos que en
pacientes no embarazadas, a excepción de la estreptomicina la cual debe ser evitada
debido a los efectos ototóxicos sobre el feto. El tratamiento en fase inicial consta de
isoniazida, rifampicina y pirazinamida diaria por 2 meses; posteriormente la fase de
continuación únicamente isoniazida y rifampicina 3 veces por semana por 4 meses. En
caso de resistencia al tratamiento existe muy poca información disponible acerca de los
medicamentos de segunda línea y su seguridad en embarazo. En pacientes VIH positivas
debe iniciarse primero el tratamiento antirretroviral y luego agregar el tratamiento.

EL TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS

El tratamiento de la Tuberculosis se basa en regímenes de terapia combinada
(varios medicamentos) de corta duración, formulados en los decenios 1970, 1980, y
que han ido mejorando en el transcurso de los años, teniendo en cuenta tres
propiedades fundamentales de los medicamentos antituberculosis: capacidad
bactericida, capacidad esterilizante, y capacidad para prevenir la resistencia.
Nos enfrentamos a su vez a fenómenos biológicos relacionados a la presencia de
enfermedades como el VIH/SIDA o la Diabetes Mellitus, que favorecen a la presencia de
la TB, además los fenómenos de resistencia a las drogas, la Multidrogorresistencia y
la Extrema Resistencia, y por lo tanto a escenarios mucho más complejos para el control
de la Tuberculosis en el país.
En el Perú hemos acumulado en los últimos años una reconocida experiencia
internacional en el manejo de la Tuberculosis en general y de manera particular en
la Multidrogorresistencia. Hemos podido incorporar herramientas de diagnostico para
identificar Tuberculosis Multidrogorresistente (TB MDR) y la posibilidad de implementar
acciones terapéuticas más eficaces.

A. El tratamiento farmacológico de la Tuberculosis sensible a las drogas considera dos
fases, ambas supervisadas:

a. PRIMERA FASE de inducción o bactericida: de administración diaria, sirve
para reducir rápidamente la población bacilar de crecimiento y multiplicación
rápida (lográndose destruir al 90% de la población bacteriana en los primeros 10
días) y para prevenir la resistencia y con ello el fracaso al tratamiento.

b. SEGUNDA FASE de mantenimiento o esterilizante: de administración
intermitente.
En este momento la población bacteriana se multiplica 1 vez por semana o
menos frecuentemente, de manera que ya no requiere tratamiento diario. Incluye
menor número de medicamentos, suficientes para conseguir la eliminación de los
bacilos persistentes y evitar así las recaídas.

B. En todos los pacientes es obligatorio la observación directa de la toma de
medicamentos por el personal de salud, con lo que se obtiene la mayor posibilidad de
curación y menos riesgo de resistencia y fracaso al tratamiento.

C. La observación directa de la toma de los medicamentos (tratamiento supervisado
en ambas fases) mejora sensiblemente la posibilidad de lograr la curación de los
pacientes. Está prohibido dar tratamiento autoadministrado.

D. Las instituciones proveedoras de servicios de salud deberán garantizar o
asegurar la supervisión del tratamiento en ambas fases. De no poder cumplir con
esta indicación deberá ser derivado o transferido según el caso a un
establecimiento de salud del Ministerio de Salud para su supervisión.

E. Cuando se brinda tratamiento autoadministrado (no observado por el personal de
salud)

FUNDAMENTOS DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento farmacológico acortado ha demostrado ser la intervención sanitaria más
eficaz en el control de la tuberculosis, teniendo en consideración los siguientes
fundamentos básicos:

a. Tratamientos con asociación de medicamentos (terapia combinada) de alta
eficacia que prevenga la selección de bacilos resistentes, evitando así los
fracasos de tratamiento.
b. Tiempo suficiente de tratamiento, con un número de tomas que asegure
el mínimo porcentaje de recaídas.
c. Reacciones adversas mínimas
d. Administración de medicamentos en boca DIRECTAMENTE OBSERVADO por
el personal de salud durante la ingesta del medicamento y que garantice la
adherencia y con ello el cumplimiento de la terapia.

MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSIS

1. MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSIS DE PRIMERA LÍNEA

Los medicamentos de primera línea se utilizan en pacientes nuevos, recaídas y
abandonos recuperados, son altamente eficaces y de buena tolerancia para el paciente.

A. RIFAMPICINA (R)

Es bactericida contra bacilos extra e intracelulares. Se absorbe rápidamente una vez
ingerida, pero puede ser demorada o disminuida por alimentos muy ricos en grasa. Su
absorción puede ser disminuida en 30% cuando se ingiere con alimentos, por lo que se
sugiere ingerir con un vaso lleno de agua una hora antes o 2 horas después de
los alimentos. Sin embargo, de haber intolerancia gástrica, esta puede ser ingerida
acompañada de alimentos no grasos. Su uso es seguro en cualquier mes del embarazo y
en la lactancia.

Tiene un efecto post-antibiótico (EPA) de 3 días, lo que explica porqué se indica
dos veces por semana. Su concentración en tejido pulmonar está muy por encima
de su concentración sérica. No requiere ajuste en insuficiencia renal. Su naturaleza
lipofílica lo hace candidato para tratar TB del sistema nervioso central. El ácido
amino salicílico reduce la absorción de RMP. Junto con Isoniazida puede disminuir en
algunos casos el nivel de Vitamina D. Puede cambiar el color de la saliva, orina,
sudor y de las secreciones oculares, (rojo-anaranjado) sin efecto negativo para el
enfermo, por lo que hay que advertir al paciente.

Medicamentos Antituberculosis de Primera Línea - Características Clínico
farmacológicas


B. ISONIACIDA (H)

Droga bactericida, especialmente contra bacilos de multiplicación rápida. Es mejor
absorbida con estómago vacío; cuando se ingiere con alimentos ricos en grasas la
reducción de la concentración sérica pico puede llegar a menos de 50%. Sin embargo, de
haber intolerancia gástrica, esta puede ser ingerida acompañada de alimentos no
grasos. No ingerir junto con antiácidos.

Se espera una concentración pico de 3-5 ug/ml después de una dosis diaria y 9-15 ug/ml
después de una dosis 2 veces por semana. Tiene un efecto post-antibiótico de hasta 6
días, lo que explica por qué se indica 2 veces por semana en segunda fase. Con
meninges inflamadas su concentración en SNC equivale a concentraciones séricas. Su uso
es seguro en cualquier mes del embarazo y en la lactancia.

Debe asociarse al consumo de Vitamina B6 en pacientes con diabetes, insuficiencia
renal, VIH, alcohólicos crónicos, malnutridos o con neuropatía periférica y en gestantes
(25 mg/d).

C. PIRAZINAMIDA (Z)

Ejerce efecto bactericida sobre la población bacteriana semidormida o durmiente
contenida dentro de los macrófagos o en el ambiente ácido de los focos caseosos.
Puede ser tomada con o sin alimentos. La exposición al sol debe ser prudente
para evitar rash cutáneo.

Atraviesa el SNC logrando concentración similar a la sérica. La OMS recomienda su uso en
gestantes con TB. EL riesgo de hiperuricemia esta incrementado en pacientes con
insuficiencia renal por lo que requiere de ajuste de dosis.

D. ETAMBUTOL (E)

Bacteriostático a dosis de 20 mg/k/d. Su función en el esquema de tratamiento es
proteger contra el desarrollo de resistencia a Rifampicina en donde la resistencia a
Isoniazida puede estar presente. Se puede ingerir con o sin alimentos. Los antiácidos
interfieren con la droga. Se espera una concentración pico de 2-6 ug/ml. Su uso es
seguro en cualquier mes del embarazo y en la lactancia.

E. ESTREPTOMICINA (S)

Es el único agente de uso parenteral de 1ª línea. Con actividad bactericida
fundamentalmente en población extracelular, actúa en pH neutro. Su dosis es de 15 Mg
/Kg/día y se distribuye ampliamente en tejidos y líquidos corporales. Con pobre
penetración en barrera hematoencefálica.

Interfiere con la síntesis proteica, se combina con los ribosomas Mycobacterianos
determinando así su mala lectura del código genético.

Su excreción es por vía renal (50 a 60%) y una pequeña cantidad por la bilis. Por este
motivo debe ajustarse la dosis en relación a la función renal, debiendo tener
precauciones en pacientes mayores o portadores de insuficiencia renal. Otro efecto
colateral importante y que debe ser monitoreado es la ototoxicidad.

Debe considerarse su uso como alternativa a Etambutol, cuando este pueda desarrollar
potencialmente Neuritis Óptica; también en casos con demostrada sensibilidad al
medicamento.

F. PREPARACIONES COMBINADAS

La ESNPCT favorece el uso de preparaciones combinadas de dosis fijas de INH-RMP para
evitar la pérdida de una de las dos drogas que constituyen el NÚCLEO BÁSICO del
Tratamiento de la TB SENSIBLE.

2. MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSIS DE SEGUNDA LÍNEA

Los medicamentos de segunda línea se utilizan en pacientes con tuberculosis resistente a
antibióticos. Estos fármacos suelen tener efectos más tóxicos, y su acción terapéutica
requiere de uso prolongado para alcanzar la curación. En el caso de
Multidrogorresistencia se recomienda de al menos 18 meses de tratamiento.

CLASIFICACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS PARA EL MANEJO DE LA
TUBERCULOSIS

Grupo 1: Algunos Fármacos orales de primera línea, como Isoniacida,
Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol, pueden utilizarse en el manejo de la
tuberculosis multidrogo resistente. Si la Prueba de Sensibilidad (PS) indica que
aun es sensible a Etambutol y/o Pirazinamida, deben ser considerados en el
nuevo esquema, ya que son mejor tolerados que los medicamentos de segunda
línea.

Grupo 2: Incluya a medicamentos inyectables (Kanamicina, Amikacina,
Estreptomicina, Capreomicina); si el paciente es sensible se recomienda
estreptomicina como primera opción. Si es resistente a estreptomicina, la
segunda opción es Kanamicina. Si la cepa es resistente tanto a estreptomicina
como a kanamicina, entonces la elección es Capreomicina. En presencia de
resistencia a Kanamicina, Estreptomicina y Capreomicina se decidirá en el
CERI y CERN el uso ya sea de Amikacina o Capreomicina.

La Capreomicina y Amikacina son de uso restringido, autorizadas UNICAMENTE
por la
UT-TB MDR.
Grupo 3: Comprende a las Quinolonas (en orden descendente de potencia:
Moxifloxacino, Levofloxacino, Ciprofloxacino), que son fármacos de segunda línea
orales y bactericidas. Se debe incluir una quinolona en cada régimen de
tratamiento para MDR. El Moxifloxacino es de uso restringido, autorizado
UNICAMENTE por la UT-TB MDR.

Grupo 4: Este grupo incluye a Ethionamida, Cicloserina, PAS. Son menos tolerados
que los medicamentos de los otros grupos. Todos ellos pueden ser incluidos en el
esquema de retratamiento.

Grupo 5: Otros: Amoxicilina/Ácido Clavulánico, Claritromicina. Thioridazina,
Linezolid, Imipenem/Cilastina, Meropenem, Isoniacida a altas dosis, Thiocetazona.


























Medicamentos Antituberculosis de Segunda Línea para el manejo Tuberculosis Resistente
a Drogas Características clínico farmacológicas.