You are on page 1of 26

Learning, Researching, Developing and

Sharing
Nuzulhook Official Site
Kategori
 01 My Blog Log (14)
 02 My Laptop (8)
 03 Ngawur (15)
 04 Universitas Airlangga (7)
 05 My Gallery (7)
 06 My Mind (9)
 07 My Activity (15)
 08 Blog Modification (4)
 09 My Project (5)
 10 My Note (1)
 Kep Kardiovaskuler (15)
 Kep Neurobehaviour (9)
 Kep Pencernaan (10)
 Kep Respirasi (16)
 Kep Sensori dan Persepsi (11)
 Kep Umum (3)
Artikel Terbaru
 elpt mission complete
 Hook ScreenShot - Software Gratis Karya Anak Bangsa
 agan bisa di sadap dan dilacak kapanpun
 kosa kata baru : normatif
 unair peringkat 10 webometric ?
Artikel Populer
 Buku Tamu
 UNAIR hari ini membuka pendaftaran SNMPTN Jalur Undangan
 Onefreeze Software SMS Masal Gratis Karya Anak Bangsa
 Sahabat
 Pasang widget Blogger Unair
Visitor Stats

o Home
o About
o Buku Tamu
o Askep
o Sahabat
o Download
o Album
o More




Ikhwah's Note

.: engkau tak mendapatkan rahasia perjuangan dari buku-buku dan kata orang, tapi dari
pahit getir perjuangan :. more

contact : facebook & twitter
Intermezo

Askep Sudden Cardiact Arrest

diposting oleh nuzulul-fkp09 pada 31 October 2011
di Kep Kardiovaskuler - 0 komentar
NEW : Daftar Lengkap Askep
ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) SUDDEN
CARDIAC ARREST
NUZULUL ZULKARNAIN HAQ
FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kematian jantung mendadak (SCD) adalah kematian akibat kehilangan fungsi jantung. Korban
mungkin atau mungkin tidak memiliki didiagnosa penyakit jantung. Waktu dan cara kematian
yang tak terduga. Hal ini terjadi dalam beberapa menit setelah gejala muncul. Alasan yang
mendasari paling umum untuk pasien mati mendadak dari serangan jantung adalah penyakit
jantung koroner (buildups lemak dalam arteri yang memasok darah ke otot jantung). Sehingga
pembuluh darah sempit, otot jantung bisa berhenti karena kekurangan suplai darah.
Dari 90 % korban dewasa sudden cardiac death (SCD), dua atau lebih dari korban disebabkan
karena arteri koroner utama menyempit oleh lemak. Sedangkan dua-pertiga dari korban
ditemukan bekas luka dari serangan jantung sebelumnya. Ketika kematian mendadak terjadi pada
orang dewasa muda, kelainan jantung lainnya merupakan penyebab yang lebih mungkin.
Adrenalin dilepaskan selama aktivitas fisik atau olahraga yang sering menjadi pemicu
munculnya SCD. Dalam kondisi tertentu, berbagai obat jantung dan obat lainnya, serta
penyalahgunaan obat terlarang dapat menyebabkan irama jantung abnormal yang juga dapat
menyebabkan kematian SDC.
Serangan tiba-tiba jantung (SCA) adalah suatu kondisi dimana jantung tiba-tiba dan tak terduga
berhenti berdetak. Ketika ini terjadi, darah berhenti mengalir ke otak dan organ vital lainnya.
SCA biasanya menyebabkan kematian jika tidak dirawat dalam beberapa menit.
SCA tidak sama dengan serangan jantung . Serangan jantung terjadi ketika darah mengalir ke
bagian dari otot jantung tersumbat. Selama serangan jantung, jantung biasanya tidak tiba-tiba
berhenti berdetak. SCA, bagaimanapun mungkin dapat terjadi setelah atau selama pemulihan
dari serangan jantung.
Penangkapan mendadak Jantung (SCA) adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat,
mengklaim sebuah 325.000 kematian setiap tahun. SCA membunuh 1.000 orang per hari atau
satu orang setiap dua menit. Dan paling sering terjadi pada pasien dengan penyakit jantung,
terutama mereka yang telah gagal jantung kongestif.
Sebanyak 75 persen orang yang meninggal karena tanda-tanda menunjukkan SCA serangan
jantung sebelumnya. Delapan puluh persen memiliki tanda-tanda penyakit arteri koroner.
SCAs dicatat 10.460 (75,4 persen) dari seluruh 13.873 kematian penyakit jantung pada orang
berusia 35-44 tahun, dan proporsi penangkapan jantung yang terjadi out-of-rumah sakit
meningkat dengan usia, dari 5,8 persen pada orang usia 0-4 tahun 61,0 persen pada orang usia
lebih dari 85 years.
Orang yang memiliki penyakit jantung akan meningkatkan risiko untuk SCA. Namun,
kebanyakan SCA terjadi pada orang yang tampak sehat dan tidak memiliki penyakit jantung atau
faktor risiko lain untuk SCA. Seorang yang memiliki riwayat keluarga dengan penyakit jantung
atau ada anggota keluarga yang pernah meninggal mendadak perlu mewaspadai terjadinya
cardiac arrest. Upaya pencegahan lain adalah dengan menjalankan gaya hidup sehat dan rutin
berolahraga.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Kematian jantung mendadak merupakan kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang
terjadi cepat, yaitu dalam waktu 1 jam sejak timbulnya gejala. Sekitar 93 persen SCD adalah
suatu kematian aritmik. Artinya, kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang
menyebabkan kegagalan sirkulasi darah. Jantung tiba-tiba mati (juga disebut Sudden Cardiac
Arrest) adalah kematian yang tiba-tiba akibat hilangnya fungsi hati (perhentian jantung). Korban
mungkin atau tidak ada diagnosis penyakit jantung. Waktu dan cara kematian yang tidak terduga.
Itu terjadi beberapa menit setelah gejala muncul. Yang paling umum yang alasan pasien mati
mendadak dari perhentian jantung adalah penyakit jantung koroner (fatty buildups dalam arteries
bahwa pasokan darah ke otot jantung).
Mati jantung mendadak harus didefinisikan dengan hati-hati. Dalam konteks waktu, kata
“mendadak” batasan dahulu adalah kematian dalam waktu 24 jam setelah timbulnya kejadian
klinis yang menyebabkan henti jantung (cardiac arrest) yang fatal; batas waktu ini untuk
kepentingan klinis dan epidemiologic dipersingkat menjadi 1 jam atau kurang yang terdapat di
antara saat timbulnya keadaansakit terminal dan kematian.

2.2 Etiologi
1. Faktor-faktor Risiko
2. Usia
Insiden CD meningkat dengan bertambahnya usia bahkan pada pasien yang bebas dari CAD
simtomatik.
1. Jenis kelamin
Tampak bahwa pria mempunyai insiden SCD yang lebih tinggi dibandingkan wanita yang bebas
dari CAD yang mendasari.
1. Merokok
Merokok telah dilibatkan sebagai suatu factor yang meningkatkan insiden SCD (ada efek
aritmogenik langsung dari merokok sigaret atas miokardium ventrikel). Tetapi menurut
pengertian Framingham, peningkatan resiko akibat merokok hanya terlihat pada pria. Yang
menarik, peningkatan resiko ini menurun pada pasien yang berhenti merokok. Merokok juga
meningkatkan insiden CAD yang tampil pada kebanyakan pasien yang menderita henti jantung.
1. Penyakit jantung yang mendasari
1. i. Tidak ada penyakit jatung yang diketahui
Pasien ini mempunyai pengurangan resiko SCD, bila dibandingkan dengan pasien CAD atau
pasien dengan pengurangan fungsi ventrikel kiri.
1. ii. Penyakit arteri koronaria (CAD)
Data dari penelutian Framingham telah memperlihatkan pasien CAD mempunyai frekuensi SCD
Sembilan kali pasien dengan usia yang sama tanpa CAD yang jelas. The Multicenter Post
Infarction Research Group mengevaluasi beberapa variable pada pasien yang menderita MI.
Kelompok ini berkesimpulan bahwa pasien pasca MI dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang
kurang dari 40%, 10 atau lebih kontraksi premature ventrikel (VPC) per jam, sebelum MI dan
ronki dalam masa periinfark mempunyai peningkatan mortalitas (1-2 tahun) dibandingkan
dengan pasien tanpa masalah ini. Jelas pasien CAD (terutama yang menderita MI) dengan resiko
SCD yang lebih besar.
1. iii. Sindrom prolaps katup mitral (MVPS)
Tes elektrofisiologi (EP) pada pasien MVPS telah memperlihatkan tingginya insiden aritmia
ventrikel yang dapat di induksi, terutama pada pasien dengan riwayat sinkop atau prasinkop.
Terapi anti aritmia pada pasien ini biasanya akan mengembalikan gejalanya.
1. iv. Hipertrofi septum yang asimetrik (ASH)
Pasien ASH mempunyai peningkatan insiden aritmia atrium dan ventrikel yang bisa
menyebabkan kematian listrik atau hemodinamik (peningkatan obstruksi aliran keluar). Riwayat
VT atau bahkan denyut kelompok ventrikel akan meningkatkan risiko SCD.
1. v. Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)
Perkembangan flutter atrium dengan hantaran AV 1:1 melalui suatu jalur tambahan atau AF
dengan respon ventrikel sangat cepat (juga karena hantaran jalur tambahan antegrad)
menimbulkan frekuensi ventrikel yang cepat, yang dapat menyebabkan VF dan bahkan kematian
mendadak.
1. vi. Sindrom Q-T yang memanjang
Pasien dengan pemanjangan Q-T yang kongenital atau idiopatik mempunyai peningktan resiko
SCD. Kematian sering timbul selama masa kanak-kanak. Mekanisme ini bisa berhubungan
dengan kelainan dalam pernafasan simpatis jantung yang memprodisposisi ke VF.
1. Lain-lainnya
1. i. Hipertensi: peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolic
merupakan predisposisi SCD
2. ii. Hiperkolesteremia: tidak ada hubungan jelas antara kadar
kolesterol serum dan SCD yang telah ditemukan
3. iii. Diabetes mellitus: dalam penelitian Framingham hanya pada
wanita ditemukan peningkatan insiden SCD yang menyertai intoleransi glukosa.
4. iv. Ketidakaktifan fisik: gerak badan mempunyai manfaat tidak
jelas dalam mengurangi insiden SCD.
5. v. Obesitas: menurut data Framingham, obesitas meninggkatkan
resiko SCD pada pria, bukan wanita.
2. Riwayat aritmia
1. Aritmia supraventrikel
Pada pasien sindrom WPW dan ASH, perkembangan aritmia supraventrikel disertai dengan
peningkatan insiden SCD. Pasien CAD yang kritis juga beresiko, jika aritmia supraventrikel
menimbulkan iskemia miokardium. Tampak bahwa iskemia dapat menyebabkan tidak stabilnya
listrik, yang mengubah sifat elektrofisiologi jantung yang menyebabkan VT terus-menerus atau
VF. Tetapi sering episode iskemik ini asimtomatik.
1. Aritmia ventrikel
Pasien dengan penyakit jantung yang mendasari dan VT tidak terus-menerus menpunyai
peningkatan insiden SCD dibandingkan pasien dengan VPC tersendiri. Kombinasi VT yang tidak
terus-menerus dan disfungsi ventrikel kiri disertai tingginya resiko SCD. Pasien CAD dan VT
spontan mempunyai ambang VT yang lebih rendah dibandingkan pasien CAD dan tanpa riwayat
VT. Sehingga pasien CAD dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang rendah dan VF atau VT terus-
menerus yang spontan mempunyai insiden SCD tertinggi.
1. Faktor pencetus
1. Aktivitas
Hubungan antara SCD dan gerak badan masih tidak jelas. Analisis 59 pasien yang meninggal
mendadak memperlihatkan bahwa setengah dari kejadian ini timbul selama atau segera setelah
gerak badan. Tampak bahwa gerak badan bisa mencetuskan SCD, terutama jika aktivitas
berlebih dan selama tidur SCD jarang terjadi.
1. Iskemia
Pasien dengan riwayat MI dan Iskemia pada suatu lokasi yang jauh (iskemia dalam distribusi
arteri koronaria noninfark) mempunyai insiden aritmia ventrikel yang lebih tinggi dibandingkan
dengan pasien iskemia yang terbatas pada zona infark. Daerah iskemia yang aktif disertai dengan
tidak stabilnya listrik dan pasien iskemia pada suatu jarak mempunyai kemungkinan lebih
banyak daerah beresiko dibandingkan pasien tanpa iskemia pada suatu jarak.
1. Spasme arteri koronaria
Spasme arteri koronaria (terutama arteri koronaria destra) dapat menimbulkan brakikardia sinus,
blok AV yang lanjut atau AF. Semua aritmia dapat menyokong henti jantung. Tampak bahwa
lebih besar derajat peningkatan segmen S-T yang menyertai spasme arteri koronaria, lebih besar
resiko SCD. Tetapi insiden SDC pada pasien spasme arteri koronaria berhubungn dengan derajat
CAD obsruktif yang tetap. Yaitu pasien CAD multipembuluh darah yang kritis ditambah spasme
arteri koronaria lebih mungkin mengalami henti jantung dibandingkan pasien spase arteri
koronaria tanpa obstuksi koronaria yang tetap.

2.3 Patofisiologi
Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun,
umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung,
peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk
semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai
oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban
kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac
arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit
(Sudden cardiac death).
Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing-masing etiologi yang mendasari
terjadinya cardiac arrest.
1. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang umumnya dikenal sebagai
serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest. Infark
miokard terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot jantung menjadi keras
dan menyempit akibat sebuah materia(plak) yang terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin
meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung
tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi untuk melakukan fungsinya, sehingga
dapat terjadi infark. Ketika terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan
parut. Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi langsung dari jantung,
meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest.
2.Stress Fisik
Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal berfungsi, diantaranya:
1. perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam
2. sengatan listrik
3. kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang
berat
4. Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah
5. Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien yang memiliki
gangguan jantung.
6. Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal refleks
akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.
1. Kelainan Bawaan
Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga. Kecenderungan ini
diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki peningkatan
resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di jantung mereka yang dapat
mengganggu bentuk(struktur) jantung dan dapat meningkatkan kemungkinan terkena SCA.
1. Perubahan struktur jantung
Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat menyebabkan
perubahan dari ukuran atau struktur yang pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik.
Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah tinggi atau penyakit
jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat menyebabkan perubahan struktur dari jantung.

5. Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker, kokain, digoxin, aspirin,
asetominophen dapat menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang ditemukan pada
pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga atau teman pasien, memeriksa medical
record untuk memastikan tidak adanya interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah pada
laboratorium toksikologi dapat membantu menegakkan diagnosis.

6. Tamponade jantung
Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung sehingga tidak mampu
untuk berdetak, mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan kematian.
1. Tension pneumothorax
Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura. Udara akan terus
masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan
menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung akan terdesak dan
pembuluh darah besar (terutama vena cava superior) tertekan, sehingga membatasi aliran balik
ke jantung.

2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi Klinis Cardiac Arrest :
1. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen,
termasuk otak.
2. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan
kesadaran (collapse).
3. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit,
selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit.
4. Napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas).
5. Tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa
pada arteri.
6. Tidak ada denyut jantung.

2.5 Pemeriksaan Diagnostik
a. Elektrokardiogram
Biasanya tes yang diberikan ialah dengan elektrokardiogram (EKG). Ketika dipasang EKG,
sensor dipasang pada dada atau kadang-kadang di bagian tubuh lainnya missal tangan dan kaki.
EKG mengukur waktu dan durasi dari tiap fase listrik jantung dan dapat menggambarkan
gangguan pada irama jantung. Karena cedera otot jantung tidak melakukan impuls listrik normal,
EKG bisa menunjukkan bahwa serangan jantung telah terjadi. ECG dapat mendeteksi pola listrik
abnormal, seperti interval QT berkepanjangan, yang meningkatkan risiko kematian mendadak.
b. Tes darah
1. Pemeriksaan Enzim Jantung
Enzim-enzim jantung tertentu akan masuk ke dalam darah jika jantung terkena serangan jantung.
Karena serangan jantung dapat memicu sudden cardiac arrest. Pengujian sampel darah untuk
mengetahui enzim-enzim ini sangat penting apakah benar-benar terjadi serangan jantung.
2. Elektrolit Jantung
Melalui sampel darah, kita juga dapat mengetahui elektrolit-elektrolit yang ada pada jantung, di
antaranya kalium, kalsium, magnesium. Elektrolit adalah mineral dalam darah kita dan cairan
tubuh yang membantu menghasilkan impuls listrik. Ketidak seimbangan pada elektrolit dapat
memicu terjadinya aritmia dan sudden cardiac arrest.
1. Test Obat
Pemeriksaan darah untuk bukti obat yang memiliki potensi untuk menginduksi aritmia, termasuk
resep tertentu dan obat-obatan tersebut merupakan obat-obatan terlarang.
1. Test Hormon
Pengujian untuk hipertiroidisme dapat menunjukkan kondisi ini sebagai pemicu cardiac arrest.
c. Imaging tes
1. Pemeriksaan Foto Torak
Foto thorax menggambarkan bentuk dan ukuran dada serta pembuluh darah. Hal ini juga
dapat menunjukkan apakah seseorang terkena gagal jantung.
2. Pemeriksaan nuklir
Biasanya dilakukan bersama dengan tes stres, membantu mengidentifikasi masalah aliran
darah ke jantung. Radioaktif yang dalam jumlah yang kecil, seperti thallium disuntikkan ke
dalam aliran darah. Dengan kamera khusus dapat mendeteksi bahan radioaktif mengalir melalui
jantung dan paru-paru.
3. Ekokardiogram
Tes ini menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambaran jantung. Echocardiogram
dapat membantu mengidentifikasi apakah daerah jantung telah rusak oleh cardiac arrest dan
tidak memompa secara normal atau pada kapasitas puncak (fraksi ejeksi), atau apakah ada
kelainan katup.
d. Electrical system (electrophysiological) testing and mapping
Tes ini, jika diperlukan, biasanya dilakukan nanti, setelah seseorang sudah sembuh dan
jika penjelasan yang mendasari serangan jantung Anda belum ditemukan. Dengan jenis tes ini,
dokter mungkin mencoba untuk menyebabkan aritmia, sementara dokter memonitor jantung
Anda. Tes ini dapat membantu menemukan tempat aritmia dimulai. Selama tes, kemudian
kateter dihubungkan denga electrode yang menjulur melalui pembuluh darah ke berbagai tempat
di area jantung. Setelah di tempat, elektroda dapat memetakan penyebaran impuls listrik melalui
jantung pasien. Selain itu, ahli jantung dapat menggunakan elektroda untuk merangsang jantung
pasien untuk mengalahkan penyebab yang mungkin memicu - atau menghentikan – aritmia. Hal
ini memungkinkan dokter untuk mengamati lokasi aritmia.
e. Ejection fraction testing
Salah satu prediksi yang paling penting dari risiko sudden cardiac arrest adalah
seberapa baik jantung Anda mampu memompa darah. Dokter dapat menentukan kapasitas
pompa jantung dengan mengukur apa yang dinamakan fraksi ejeksi. Hal ini mengacu pada
persentase darah yang dipompa keluar dari ventrikel setiap detak jantung. Sebuah fraksi ejeksi
normal adalah 55 sampai 70 persen. Fraksi ejeksi kurang dari 40 persen meningkatkan risiko
sudden cardiac arrest. Dokter Anda dapat mengukur fraksi ejeksi dalam beberapa cara, seperti
dengan ekokardiogram, Magnetic Resonance Imaging (MRI) dari jantung Anda, pengobatan
nuklir scan dari jantung Anda atau computerized tomography (CT) scan jantung.
f. Coronary catheterization (angiogram)
Pengujian ini dapat menunjukkan jika arteri koroner Anda terjadi penyempitan atau
penyumbatan. Seiring dengan fraksi ejeksi, jumlah pembuluh darah yang tersumbat merupakan
prediktor penting sudden cardiac arrest. Selama prosedur, pewarna cair disuntikkan ke dalam
arteri hati Anda melalui tabung panjang dan tipis (kateter) yang melalui arteri, biasanya melalui
kaki, untuk arteri di dalam jantung. Sebagai pewarna mengisi arteri, arteri menjadi terlihat pada
X-ray dan rekaman video, menunjukkan daerah penyumbatan. Selain itu, sementara kateter
diposisikan, dokter mungkin mengobati penyumbatan dengan melakukan angioplasti dan
memasukkan stent untuk menahan arteri terbuka.
2.6 Penatalaksanaan
Pasien yang mendadak kolaps ditangani melalui 5 tahap, yaitu:
1. Respons awal
2. Penanganan untuk dukungan kehidupan dasar (basic life support)
3. Penanganan dukungan kehidupan lanjutan (advanced life support)
4. Asuhan pasca resusitasi
5. Penatalaksanaan jangka panjang
Respons awal dan dukungan kehidupan dasar dapat diberikan oleh dokter, perawat, personil
paramedic, dan orang yang terlatih. Terdapat keperluan untuk meningkatkan keterampilan saat
pasien berlanjut melalui tingkat dukungan kehidupan lanjut, asuhan pascaresusitasi, dan
penatalaksanaan jangka panjang.
1. Respons Awal
Respons awal akan memastikan apakah suatu kolaps mendadak benar-benar disebabkan oleh
henti jantung. Observasi gerakan respirasi, warna kulit, dan ada tidaknya denyut nadi pada
pembuluh darah karotis atau arteri femoralis dapat menentukan dengan segera apakah telah
terjadi serangan henti jantung yang dapat membawa kematian. Gerakan respirasi agonal dapat
menetap dalam waktu yang singkat setelah henti jantung, tetapi yang penting untuk diobservasi
adalah stridor yang berat dengan nadi persisten sebagai petunjuk adanya aspirasi benda asing
atau makanan. Jika keadaan ini dicurigai, maneuver Heimlich yang cepat dapat mengeluarkan
benda yang menyumbat. Pukulan di daerah prekordial yang dilakukan secara kuat dengan tangan
terkepal erat pada sambungan antara bagian sternum sepertiga tengah dan sepertiga bawah
kadang-kadang dapat memulihkan takikardia atau fibrilasi ventrikel, tetapi tindakan ini juga
dikhawatirkan dapat mengubah takikardia ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel. Karena itu, telah
dianjurkan untuk menggunakan pukulan prekordial hanya pada pasien yang dimonitor;
rekomendasi ini masih controversial. Tindakan ke tiga selama respons inisial adalah
membersihkan saluran nafas. Gigi palsu atau benda asing yang di dalam mulut dikeluarkan, dan
maneuver Heimlich dilakukan jika terdapat indikasi mencurigakan adanya benda asing yang
terjepit di daerah orofaring. Jika terdapat kecurigaan akan adanya henti respirasi (respiratory
arrest) yang mendahului serangan henti jantung, pukulan prekordial kedua dapat dilakukan
setelah saluran napas dibersihkan.
1. Tindakan Dukungan Kehidupan Dasar (Basic Life Support)
Tindakan ini yang lebih popular dengan istilah resusitasi kardiopulmoner
(RKP;CPR;Cardiopulmonary Resuscitation) merupakan dukungan kehidupan dasar yang
bertujuan untuk mempertahankan perfusi organ sampai tindakan intervensi yang definitive dapat
dilaksanakan. Unsur-unsur dalam tindakan RKP terdiri atas tindakan untuk menghasilkan serta
mempertahankan fungsi ventilasi paru dan tindakan kompresi dada. Respirasi mulut ke mulut
dapat dilakukan bila tidak tersedia perlengkapan penyelamat yang khusus misalnya pipa napas
orofaring yang terbuat dari plastic, obturator esophagus, ambu bag dengan masker. Teknik
ventilasi konvensional selama RKP memerlukan pengembangan paru yang dilakukan dengan
menghembuskan udara pernapasan sekali setiap 5 detik, kalau terdapat dua orang yang
melakukan resusitasi dan dua kali secara berturut, setiap 15 detik kalau yang mengerjakan
ventilasi maupun kompresi dinding dada hanya satu orang.
Kompresi dada dilakukan berdasarkan asumsi bahwa kompresi jantung memungkinkan jantung
untuk mempertahankan fungsi pemompaan dengan pengisian serta pengosongan rongga-
rongganya secara berurutan sementara katup-katup jantung yang kompeten mempertahankan
aliran darah ke depan. Telapak yang satu diletakkan pada sternum bagian bawah, sementara
telapak tangan yang lainnya berada pada permukaan dorsum tangan yang di sebelah bawah.
Sternum kemudian ditekan dengan kedua lengan penolong tetap berada dalam keadaan lurus.
Penekanan ini dilakukan dengan kecepatan kurang lebih 80 kali per menit. Penekanan dilakukan
dengan kekuatan yang cukup untuk menghasilkan depresi sternum sebesar 3 hingga 5 cm, dan
relaksasi dilakukan secara tiba-tiba. Teknik RKP konvensional ini sekarang sedang dibandingkan
dengan teknik baru yang didasarkan pada ventilasi dan kompresi simultan. Sementara aliran
arteri karotis yang dapat diukur dapat dicapai dengan RKP konvensional, data eksperimental dan
pemikiran teoritis mendukung bahwa aliran dapat dioptimalkan melaui kerja pompa yang
dihasilkan oleh perubahan tekanan pada seluruh rongga torasikus, seperti yang dicapai dengan
kompresi dan ventilasi simultan. Namun, tidak jelas apakah teknik ini menyebabkan impedansi
aliran darah koroner dan apakah peningkatan aliran karotis menghasilkan peningkatan yang
ekuivalen pada perfusi serebral.
Langkah-langkah penting dalam resusitasi kardiopulmoner. A. Pastikan bahwa saluran nafas
korban dalam keadaan lapang/ terbuka. B. Mulailah resusitasi respirasi dengan segera. C. Raba
denyut nadi karotis di dalam lekukan sepanjang jakun (Adam’s apple) atau kartilago tiroid. D.
Jika denyut nadi tidak teraba, mulai lakukan pijat jantung. Lakukan penekanan sebanyak 60 kali
per menit dengan satu kali penghembusan udara untuk mengembangkan paru setelah setiap 5
kali penekanan dada. (Isselbacher: 228)
1. Tindakan Dukungan Kehidupan Lanjut (Advance Life Support)
Tindakan ini bertujuan untuk menghasilkan respirasi yang adekuat, mengendalikan aritmia
jantung, menyetabilkan status hemodinamika (tekanan darah serta curah jantung) dan
memulihkan perfusi organ. Aktivitas yang dilakukan untuk mencapai tujuan ini mencakup:
1. Tindakan intubasi dengan endotracheal tube
2. Defibrilasi/ kardioversi, dan/atau pemasangan pacu jantung
3. Pemasangan lini infuse.
Ventilasi dengan O
2
atau udara ruangan bila O
2
tidak tersedia dengan segera, dapat memulihkan
keadaan hipoksemia dan asidosis dengan segera. Kecepatan melakukan defibrilasi atau
kardioversi merupakan elemen penting untuk resusitasi yang berhasil. Kalau mungkin, tindakan
defibrilasi harus segera dilakukan sebelum intubasi dan pemasangna selang infuse. Resusitasi
kardiopulmoner harus dikerjakan sementara alat defibrillator diisi muatan arusnya. Segera
setelah diagnosis takikardia atau fibrilasi ventrikel ditentukan, kejutan listrik sebesar 200-J harus
diberikan. Kejutan tambahan dengan kekuatan yang lebih tinggi hingga maksimal 360-J, dapat
dicoba bila kejutan pertama tidak berhasil menghilangkan takikardia atau fibrilasi ventrikel. Jika
pasien masih belum sadar sepenuhnya setelah dilakukan reversi, atau bila 2 atau 3 kali percobaan
tidak membawa hasil, maka tindakan intubasi segera, ventilasi dan analisis gas darah arterial
harus segera dilakukan. Pemberian larutan NaHCO3 intravena yang sebelumnya diberikan dalam
jumlah besar kini tidak dianggap lagi sebagai keharusan yang rutin dan bisa berbahaya bila
diberikan dalam jumlah yang lebih besar. Namun, pasien yang tetap mengalami asidosis setalah
defibrilasi dan intubasi yang berhasil harus diberikan 1 mmol/kg NaHCO3 pada awalnya dan
tambahan 50% dosis diulangi setiap 10-15 menit.
Setelah upaya defibrilasi pendahuluan tanpa mempedulikan apakah upaya ini berhasil atau tidak,
preparat bolus 1mg/kg lidokain diberikan intravena dan pemberian ini diulang dalam waktu 2
menit pada pasien-pasien yang memperlihatkan aritmia ventrikel yang persisten atau tetap
menunjukkan fibrilasi ventrikel. Penyuntikan lidokain ini diikuti oleh infuse lidokain dengan
takaran 1-4 mg/menit. Jika lidokain tidak berhasil mengendalikan keadaan tersebut, pemberian
intravena prokainamid (dosis awal 100mg/5 menit hingga tercapai dosis total 500-800mg, diikuti
dengan pemberian lewat infuse yang kontinyu dengan dosis 2-5mg/menit). Atau bretilium tosilat
(dosis awal 5-10mg/kg dalam waktu 5 menit; dosis pemeliharaan (maintanance) 0,5-2
mg/menit), dapat dicoba. Untuk mengatasi fibrilasi ventrikel yang per sisten, preparat epinefrin
(0,5-1,0 mg) dapat diberikan intravena setiap 5 menit sekali selama resusitasi dengan upaya
defibrilasi pada saat-saat diantara setiap pemberian preparat tersebut. Obat tersebut dapat
diberikan secara intrakardial jika cara pemberian intravena tidak dapat dilakukan. Pemberian
kalsium glukonat intravena tidak lagi dianggap aman atau perlu untuk pemakaian yang rutin.
Obat ini yang hanya digunakan pada pasien dengan hiperkalemia akut dianggap sebagai pencetus
VF resisten, pada keadaan adanya hipokalsemia yang diketahui, atau pada pasien yang menerima
dosis toksik antagonis hemat kalsium.
Henti jantung yang terjadi sekunder akibat bradiaritmia atau asistol ditangani dengan cara yang
berbeda. Setelah diketahui jenis aritmianya, terapi syok dari luar tidak memiliki peranan. Pasien
harus segera diintubasi, resusitasi kardiopulmoner diteruskan dan harus diupayakan untuk
mengendalikan keadaan hipoksemia serta asidosis. Epinefrin dan atau atropine diberikan
intravena atau dengan penyuntikan intrakardial. Pemasangan alat pacing eksternal kini sudah
dapat dilakukan untuk mencoba menghasilkan irama jantung yang teratur, tetapi prognosis
pasien pada bentuk henti jantung ini umumnya sangat buruk. Satu pengecualian adalah henti
jantung asistolik atau bradiaritmia sekunder terhadap obstruksi jalan napas. Bentuk henti jantung
ini dapat memberikan respons cepat untuk pengambilan benda asing dengan maneuver Heimlich
atau, pada pasien yang dirawat di rumah sakit. Dengan intubasi dan penyedotan sekresi yang
menyumbat di jalan napas.
1. Perawatan Pasca Resusitasi
Fase penatalaksanaan ini ditentukan oleh situasi klinis saat terjadinya henti jantung. Fibrilasi
ventrikel primer pada infark miokard akut umumnya sangat responsive terhadap teknik-teknik
dukungan kehidupan (life support) dan mudah dikendalikan setelah kejadian permulaan.
Pemberian infuse lidokain dipertahankan dengan dosis 2-4 mg/menit selama 24-72 jam setelah
serangan. Dalam perawatan rumah sakit, bantuan respirator biasanya tidak perlu atau diperlukan
hanya untuk waktu yang singkat dan stabilisasi hemodinamik yang terjadi dengan cepat setelah
defibrilasi atau kardioversi. Dalam fibrilasi ventrikel sekunder pada IMA (kejadian dengan
abnormalitas hemodinamika menjadi predisposisi untuk terjadinya aritmia yang dapat membawa
kematian), upaya resusitasi kurang begitu berhasil dan pada pasien yang berhasil diresusitasi,
angka rekurensinya cukup tinggi. Gambaran klinis didominasi oleh ketidak stabilan
hemodinamik. Dalam kenyataan, hasil akhir lebih ditentukan oleh kemampuan untuk mengontrol
gangguan hemodiunamik dibandingkan dengan gangguan elektrofisiologi. Disosiasi
elektromekanis, asitol dan bradiaritmia merupakan peristiwa sekunder yang umum pada pasien
yang secara hemodinamis tidak stabil dan kurang responsive terhadap intervensi.
Hasil akhir (outcome) setelah serangan henti jantung di rumah sakit yang menyertai penyakit
nonkardiak adalah buruk, dan pada beberapa pasien yang berhasil diresusitasi, perjalanan pasca
resusitasi didominasi oleh sifat penyakit yang mendasari serangan henti jantung tersebut. Pasien
dengan kanker, gagal ginjal, penyakit system saraf pusat akut dan infeksi terkontrol, sebagai
suatu kelompok, mempunyai angka kelangsungan hidup kurang dari 10 persen setelah henti
jantung di rumah sakit. Beberapa pengecualian utama terhadap hasil akhir henti jantung yang
buruk akibat penyebab bukan jantung adalah pasien dengan obstruksi jalan nafas transien,
gangguan elektrolit, efek proaritmia obat-obatan dan gangguan metabolic yang berat,
kebanyakan mereka yang mempunyai harapan hidup baik jika mereka mendapat resusitasi
dengan cepat dan dipertahankan sementara gangguan transien dikoreksi.

1. Penatalaksanaan Jangka Panjang
Bentuk perawatan ini dikembangkan menjadi daerah utama aktivitas spesialisasi klinis karena
perkembangan system penyelamatan emergency berdasar-komunitas. Pasien yang tidak
menderita kerusakan system saraf pusat yang ireversibel dan yang mencapai stabilitas
hemodinamik harus dilakukan tes diagnostik dan terapeutik yang ekstensif untuk tuntutan
penatalaksanaan jangka panjang. Pendekatan agresif ini dilakukan atas dasar dorongan fakta
bahwadata statistikdari tahun 1970 mengindikasikan kelangsungan hidup setelah henti jantung di
luar rumah sakit diikuti oleh angka henti jantung rekuren 30 persen pada 1 tahun, 45 persen pada
2 tahundan angka mortalitas total hampir 60 persen pada 2 tahun. Perbandingan historis
mendukung bahwa statistik buruk ini dapat diperbaiki dengan intervensi yang baru. Tetapi
seberapa besar perbaikannya idak diketahui karena kurangnya uji intervensi bersamaan yang
terkendali.
Diantara pasien ini dengan penyebab henti jantung di luar rumah sakit adalah MI akut dan
transmural, penatalaksanaan sama dengan semua pasien lain yang menderita henti jantung
selama fase akut MI yang nyata. Untuk hampir semua kategori pasien, bagaimanapun, uji
diagnostic ekstensif dilakukan menentukan etiologi, gangguan fungsional dan ketidakstabilan
elektrofisiologik sebagai penuntun penatalaksanaan selanjutnya. Secara umum, pasien yang
mempunyai henti jantung di luar rumah sakit akibat penyakit jantung iskemik kronik, tanpa MI
akut, dievaluasi untuk menetukan apakah iskemia transien atau ketidakstabilan elektrofisologik
merupakan penyebab yang lebih mungkin dari peristiwa ini. Jika terdapat alas an untuk
mencurigai suatu mekanisme iskemik, pembedahan anti-iskemik atau Intervensi medis (seperti
angiografi, obat) digunakan untuk mengurangi beban iskemik. Ketidakstabilan elektrofisiologik
paling baik diidentifikasi dengan menggunakan stimulasi elektris terprogram untuk menentukan
apakah VT atau VF tertahan dapat diinduksi pada pasien. Jika ya, informasi ini dapat digunakan
sebagai data dasar untuk mengevaluasi efektifitas obat untuk pencegahan kekambuhan.
Informasi ini juga dapat digunakan untuk menentukan kecocokan untuk pembedahan antiaritmik
dengan tuntunan peta. Menggunakan teknik ini untuk menegakkan terapi obat pada pasien
dengan fraksi ejeksi 30 persen atau lebih, angka henti jantung rekuren adalah kurang dari 10
persen selama tahun pertama tindak lanjut. Hasil akhir tidak sebaik untuk pasien fraksi dengan
fraksi ejeksi dibawah 30 persen, tetapi tetap lebih baik dibandingkan riwayat alami yang tampak
dari kelangsungan hidup setelah henti jantung. Untuk pasien yang keberhasilan dengan terapi
obat tidak dapat diidentifikasi dengan teknik ini, pengobatan empirik dengan amiodaron,
penanaman defibrillator/kardioverter (ICD, implantable cardioverter/defibrillator) dalam tubuh,
atau pembedahan antiaritmia (seperti bedah pintas koroner, aneurismektomi, kriobliasi), dapat
dianggap sebagai pilihan. Sukses pembedahan primer, diartikan sebagai mempertahankan hidup
prosedur dan kembali pada keadaan yang tak dapat diinduksi tanpa terapi obat, adalah lebih baik
dari 90 persen bila pasien dipilih untuk kemampuan dipetakan dalam ruang operasi. Terapi ICD
juga dikembangkan menjadi sistem yang lebih menarik, termasuk kemampuan untuk memacu
lebih baik dibandingkan mengejutkan (shock out) beberapa aritmia pada pasien terpilih. Susunan
Intervensi tersedia untuk pasien ini, digunakan dengan pantas, menunjukkan perbaikan perbaikan
yang berlanjut pada hasil akhir jangka panjang.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
Kasus :
Seorang mahasiswa laki-laki berusia 20 tahun sedang merokok di parkiran kampus. Tiba-tiba
dadanya sesak dan dia tidak sadarkan diri. Setelah di cek nadi carotisnya tidak ada.

Diagnosa keperawatan :
1. Hipoksia b.d suplai O
2
ke otak menurun.
2. Gangguan perfusi cerebral b.d penurunan suplai O
2
ke otak
3. Gangguan pertukaran gas b.d suplai O
2
tidak adekuat
4. Penurunan curah jantung b.d kemampuan pompa jantung menurun

Analisa data
Data Analisa Masalah
Keperawatan
DS:
DO:
- Warna kulit
pucat
- Kulit Dingin
- CRT > 2 detik
Cardiac arrest

kemampuan pompa
jantung menurun

Curah Jantung menurun

Suplai O
2
ke otak tidak
terprnuhi

Gangguan perfusi
serebral
Gangguan Perfusi
serebral
DS:
DO:
Cardiac arrest

kemampuan pompa
Gangguan perfusi
jaringan
- Cianosis kuku
dan bibir
jantung menurun

Curah Jantung menurun

Suplai O
2
ke jaringan
tidak terprnuhi

Gangguan perfusi
jaringan
DO:
DS:
- Nilai GDA
tidak normal
- Terlihat
distress
pernafasan
Cardiac arrest
kemampuan pompa
jantung menurun

Curah Jantung menurun

Suplai O
2
ke seluruh
tubuh menurun

Kebutuhan O
2
di paru-
paru tidak terprnuhi

Gangguan pertukaran gas
Gangguan
pertukaran gas
DS:
DO:
- Tekanan darah
tidak ada
- nadi perifer
tidak teraba
Cardiac arrest

kemampuan pompa
jantung menurun

Curah Jantung menurun
Penurunan curah
jantung

INTERVENSI
1. Gangguan perfusi serebral b.d penurunan suplai O
2
ke otak
TUJUAN :
Sirkulasi darah kembali normal sehingga transport O
2
kembali lancar
KRITERIA HASIL :
- Pasien akan mempertahankan tanda-tanda vital dalam batas normal
- Warna dan suhu kulit normal
- CRT < 2 detik.
No Intervensi Rasional
1 Berikan vasodilator misal
nitrogliserin, nifedipin
sesuai indikasi
Obat diberikan untuk
meningkatkan sirkulasi
miokardia.
2 Posisikan kaki lebih tinggi
dari jantung
Mempercepat
pengosongan vena
superficial, mencegah
distensi berlebihan dan
meningkatkan aliran balik
vena
3 Pantau adanya pucat,
sianosis dan kulit dingin
atau lembab
Sirkulasi yang terhenti
menyebabkan transport O
2

ke seluruh tubuh juga
terhenti sehingga akral
sebagai bagian yang paling
jauh dengan jantung
menjadi pucat dan dingin.
4 Pantau pengisian kapiler
(CRT)
Suplai darah kembali
normal jika CRT < 2 detik
dan menandakan suplai O
2
kembali normal

2. Gangguan pertukaran gas b.d suplai O
2
tidak adekuat
TUJUAN :
Sirkulasi darah kembali normal sehingga pertukaran gas dapat berlangsung
KRITERIA HASIL :
- Nilai GDA normal
- Tidak ada distress pernafasan
No Intervensi Rasional
1 Berikan O2 sesuai
indikasi
Meningkatkan konsentrasi oksigen
alveolar dan dapat memperbaiki
hipoksemia jaringan
2 Pantau GDA Pasien Nilai GDA yang normal
menandakan pertukaran gas
semakin membaik
3 Pantau pernapasan klien Untuk evaluasi distress pernapasan


3. Penurunan curah jantung b.d kemampuan pompa jantung menurun
TUJUAN :
Meningkatkan kemampuan pompa jantung
KRITERIA HASIL :
- Nadi perifer teraba
- Tekanan darah dalam batas normal
No Intervensi Rasional
1 Lakukan Pijat Jantung

untuk mengaktifkan kerja pompa
jantung
2 Berikan oksigen tambahan
dengan kanula nasal/masker
dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi)
Meningkatkan sediaan oksigen
untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia/iskemia.
Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas.
3 Palpasi nadi perifer

Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi
radial, dorsalis pedis dan postibial.
Nadi mungkin hilang atau tidak
teratur untuk dipalpasi.
4 Pantau Tekanan Darah Pada pasien Cardiac Arrest tekanan
darah menjadi rendah atau mungkin
tidak ada.
5 Kaji kulit terhadap pucat
dan sianosis
Pucat menunjukkkan menurunnya
perfusi sekunder terhadap tidak
adekuatnya curah jantung.

DOWNLOAD : WOC ASKEP SUDEDEN CARDIAC ARREST
Tinggalkan Komentar
Nama :

E-mail :

Web :
tanpa http://
Komentar :



Pengumuman




Blogroll
 BEM Unair
 FKP Unair
 Google Plus
 Janur UKMKI Unair
 MIAR Airlangga
 Nuzulhook
 UNAIR
 Visitor
Komentar Terbaru
 Lowongan Kerja di Buku Tamu
 Prionggo Hendradi di Askep Konstipasi Lansia
 eni di Askep TB Paru
 Aditya di Askep IMA STEMI
 MISYE MARCELINE TUMIATY di Askep IBS
Arsip
 January 2012
 February 2012
 February 2013
 March 2012
 March 2013
 April 2012
 May 2012
 June 2012
 July 2012
 September 2011
 October 2011
 October 2012
 November 2011
 November 2012
 December 2011
Pengunjung
434922
12345678910111213
Nuzulhook Official Site v2. Copyright © 2011-2013 Nuzulul Zulkarnain Haq. All rights
reserved.
Seluruh artikel di nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id dapat anda perbanyak, cetak, modifikasi dan
distribusikan secara bebas asal tetap mencantumkan nama penulis dan URL lengkap artikel.
Powered by Universitas Airlangga
 ABOUT
 DOWNLOAD

















 TINJAUAN PUSTAKA• Kematian jantung mendadak merupakan kejadian yang tdk terduga
atau proses kematian yg cpt. Sekitar 93% SCD adlh suatu kematian aritmik• Serangan jantung
mendadak adalah hilangnya fungsi jantung secara mendadak pada org yg didiagnosis mungkin
atau tidak mengidap penyakit jantung. Waktu dan cara kematian yang tidak
 2. ETIOLOGIFaktor - Faktor Resiko : Jenis Kelamin Merokok Penyakit Jantung Yang
Mendasari Lain-lainya : Hypertensi, hyperkolesteremia, DM, Ketidak aktifan fisik, Obesitas dan
 3. Lanjutan..............Faktor - Faktor Pencetus : Aktivitas Iskemia Spasme Arteri
 4. PATIFISIOLOGIPatofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yangmendasarinya.
Namun, umumnya mekanismeterjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat darihenti jantung,
peredaran darah akan berhenti.Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigenuntuk
semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akanmulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya
suplaioksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atauketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan
korbankehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal.Kerusakan otak mungkin terjadi jika
cardiac arrest tidakditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadikematian dalam 10 menit
(Sudden cardiac death).
 5. Manifestasi Klinis • Organ2 tubuh akan mulai berhenti1. berfungsi akibat tidak adanya
suplai Oksigen2. • Hypoksia Cerebral • Kerusakan otak mgk bsa tjd jika tdk3. ditangani dlm 5
mnt4. • Nafas dangkal dan Cepat, bahkan bisa tj Apneu5. • TD sangat rendah dgn tdk ada denyut
arteri6. • Tidak ada denyut Jantung
 6. Elektro- kardiogra m Angio- Tes gram DarahEjection PemeriksaanFraction Diagnostik Tes
Obat Testing Electrical Tes System Hormon Imaging Test
 7. PENATALAKSANAANPasien Yg Mendadak Kolaps ditanganimelalui 5 Tahap :1. Respon
Awal2. Bantuan Hidup Dasar3. Penanganan Bantuan Hidup lanjutan4. Asuhan Pasca
Resusitasi5. Penatalaksanaan Jangka Panjang
 8. Bantuan Hidup Dasar
 9. LANGKAH – LANGKAH– Berikan ventilasi dengan 2 kali tiupan efektif– Lakukan
tindakan Pijat jantung Luar pada pertengahan Sternum dengan kedalaman 4-5 cm sebanyak 30
kompresi setiap siklus (dilakukan dengan 1 atau 2 orang penolong) dan dilakukan selama 4
siklus (kurang lebih 1 menit menjadi 100 kompresi) 2 kali ventilasi setiap siklusnya dan pastikan
saat memberikan ventilasi posisi kepala dalam keadaan Head Tilt-Chin Lift.– Cek kembali
denyut nadi karotis– Bila ada DC shock atau AED, bisa diberikan kejut jantung sebanyak 200
Joule (pada VT/VF)– Untuk Henti jantung, pertimbangkan pemberian model Cardiac Tumb.
 10. AHA GUIDELINES FOR CPR 2010
 11. ASUHAN KEPERAWATANAnalisa Data : DATA ANALISA MASALAH
KEPERAWATANDO : Cardiac Arrest Gangguan Perfusi Cerebral-Warna Kulit pucat -
Kemampuan pompa-Kulit Dingin jantung menurun-CRT >2 dtk -Curah jantung menurun -
Suplai O2 ke otak (-)DO : Cardiac arrest Gangguan Perfusi JaringanCianosis Kuku dan bibir -
Kemampuan pompa jantung menurun -Curah jantung menurun - Suplai O2 ke otak (-)
 12. Analisa lanjutan.......... DATA ANALISA MASALAH KEPERAWATANDO : Cardiac
Arrest Gangguan Pertukaran Gas-Nilai GDA tdk normal -Kemampuan pompa-Terlihat Distress
jantung menurunPernafasan -Curah jantung menurun -Suplai O2 ke ke seluruh tubuh (-) -
Kebutuhan )2 di Paru2 tdk terpenuhiDO : Cardiac arrest Penurunan Curah Jantung-TD (-) -
Kemampuan pompa-Nadi Perifer tdk teraba jantung menurun -Curah jantung menurun
 13. INTERVENSI1. Penurunan Curah jantung b/d Kemampuan Pompa Jantung MenurunNo
Intervensi Rasional1. Lakukan Pijat Jantung Untuk Mengaktifkan kerja pompa jantung2. Berikan
oksigen tambahan Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan dengan kanula nasal/masker
miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. dan obat sesuai Banyak obat dapat digunakan
untuk indikasi (kolaborasi) meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas.3.
Palpasi nadi perifer Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,
dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi.4. Pantau
Tekanan Darah Pada pasien Cardiac Arrest tekanan darah menjadi rendah atau mungkin tidak
ada.5. Kaji kulit terhadap pucat dan Pucat menunjukkkan menurunnya perfusi sianosis sekunder
trhdp tdk adekuatnya curah jantung.
 14. INTERVENSI2. Gangguan perfusi serebral b.d penurunan suplai O2 ke otak No Intervensi
Rasional1. Berikan vasodilator misalnya Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi
nitrogliserin, nifedipin sesuai miokardia. indikasi2. Posisikan kaki lebih tinggi Mempercepat
pengosongan vena superficial, dari jantung mencegah distensi berlebihan dan meningkatkan
aliran balik vena3. Pantau adanya pucat, Sirkulasi yang terhenti menyebabkan transport sianosis
dan kulit dingin atau O2 ke seluruh tubuh juga terhenti sehingga akral lembab sebagai bagian
yang paling jauh dengan jantung menjadi pucat dan dingin.4. Pantau pengisian kapiler Suplai
darah kembali normal jika CRT < 2 detik (CRT) dan menandakan suplai O2 kembali normal
 15. INTERVENSI3. Gangguan pertukaran gas b.d suplai O2 tidak adekuat No Intervensi
Rasional1. Berikan O2 sesuai indikasi Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar dan dapat
memperbaiki hipoksemia jaringan2. Pantau GDA Pasien Nilai GDA yang normal menandakan
pertukaran gas semakin membaik3. Pantau pernapasan klien Untuk evaluasi distress pernapasan
 16. ANY QUESTION ???