You are on page 1of 31

Asuhan Keperawatan pada Klien dengan

Penyakit Decomp Cordis
Januari 22, 2012 pada 7:02 am (Uncategorized)
A. DEFINISI
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam
upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai
dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana
terjadi penurunan kemampuan fungsi
kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi
pompa jantung ( Tabrani,1998; Price,1995).
Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan
nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley,
2000)
Decompensasi cordis adalah suatu keadaan
patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat
jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald, 2003 )
Berdasar definisi patofisiologik gagal jantung
(decompensatio cordis) atau dalam bahasa
inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut
akan menyebabkan respon sistemik khusus yang
bersifat patologik (sistem saraf, hormonal, ginjal, dan
lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas
(Fathoni, 2007).
B. ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya
dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang
menurunkan kontraktilitasmiokardium. Keadaan yang
meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta,
dan cacat septumventrikel. Beban akhir meningkat
pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau
hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat
menurun pada infark miokard atau kardiomyopati.
Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal
sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel
( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada
pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif
dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab
tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah
pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada
gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer,
atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil.
( Price. Sylvia A, 1995).
Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah
gagal jantung tersebut menimbulkan gagal yang
dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan
sisi kiri : penyakit jantung iskemik, penyakit jantung
hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit katup
mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis
jantung, keadaan curah tinggi ( tirotoksikosis, anemia,
fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal
jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup
pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung
kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli
pulmonal masif. (Chandrasoma, 2006).
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal.
Secara epidemiologi cukup penting untung
mengetahui penyebab dari gagal jantung, di Negara
berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi
merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara
berkembang yang menjadi penyebab terbanyak
adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung
akibat malnutrisi.4 Pada beberapa keadaan sangat
sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung.
Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada
penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham
Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada
46% laki-laki dan 27% pada wanita.4 Faktor risiko
koroner seperti diabetes dan merokok juga
merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada
perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat
badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan
kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor
risikoindependen perkembangan gagal jantung.
Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko
terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian.
Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui
beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel
kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan
disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan
meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta
memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia
atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang
menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan
kuat dengan perkembangan gagal jantung.4
Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada
otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit
koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung
kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial.
Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori
fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif
dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan
penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal
pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel
kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus,
penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom
Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa.
Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit
keturunan (autosomal dominan) meski secara
sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan
adanya kelainan pada serabut miokard dengan
gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang
berhubungan dengan obstruksi outflow aorta
(kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati
restriktif ditandai dengan kekakuan
sertacompliance ventrikel yang buruk, tidak
membesar dandihubungkan dengan kelainan fungsi
diastolic(relaksasi) yang menghambat pengisian
ventrikel.4,5 Penyakit katup sering disebabkan oleh
penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah
mulai berkurang kejadiannya di negara maju.
Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah
regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral
(dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban
volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis
aorta menimbulkan beban tekanan
(peningkatanafterload).
Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal
jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural
termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita
hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali
timbul bersamaan. Alkohol dapat berefek secara
langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung
akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering
atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan
dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit
otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal
jantung 2 – 3% dari kasus. Alkohol juga dapat
menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin.
Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal
jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan
obat antivirus seperti zidofudin juga dapat
menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik
langsung terhadap otot jantung. (Santosa, A 2007)
Grade gagal jantung menurut new York heart
association
Terbagi menjadi empat kelainan fungsional :
1. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat.
2. Timbul gejala sesak pada aktifitas sedang.
3. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan.
4. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/
istirahat.
C. PATOFISIOLOGI
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3
mekanisme primer yang dapat dilihat : (1)
meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, (2)
meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron, (3) hipertrofi ventrikel.
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha
untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini
mungkin memadai untuk mempertahankan curah
jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun,
dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi
menjadi kurang efektif (Price dan Wilson, 2006).
Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal
jantung antara lain : (1) norepinephrine menyebabkan
vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan
toksisitas myocite, (2) angiotensin II menyebabkan
vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktifkan
saraf simpatis, (3) aldosteron menyebabkan retensi air
dan sodium, (4) endothelin menyebabkan
vasokontriksi dan toksisitas myocite, (5) vasopresin
menyebabkan vasokontrikso dan resorbsi air, (6) TNF
α merupakan toksisitas langsung myosite, (7) ANP
menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek
antiproliferatif pada myocite, (8) IL 1 dan IL 6
toksisitas myocite (Nugroho, 2009).
Berdasar hukum Fank-Starling, semakin teregang
serabut otot jantung pada saat pengisian diastolik,
maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi
sekuncup bertambah besar. Oleh karena itu pada
gagal jantung, terjadi penambahan volum aliran balik
vena sebagai kompensasi sehingga dapat
meningkatkan curah jantung (Masud, 1992).
D. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan :Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena
meningkat akibat penurunan curah
jantungManifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi .
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn
ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang
datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
 Dispnoe
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi
ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu
pda malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea ( PND)
 Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi
yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
 Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress
akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa
jantung tidak berfungsi dengan baik.
 Batuk
Gagal jantung kanan :
 Kongestif jaringan perifer dan viseral.
 Edema ekstrimitas bawah (edema dependen),
biasanya edema pitting, penambahan berat badan.
 Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan
atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di
hepar.
 Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran
vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
 Nokturia
 Kelemahan.
E. PEMERIKSAAN DIAGNISTIK
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler,
penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi,
fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6
minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi
pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan
kontraktilitas ventricular.
3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal
merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi
katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi
arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontrktilitas. (Wilson Lorraine M,
2001)
5. Foto thorak dapat mengungkapkan adanya
pembesaran jantung, edema atau efusi fleura yang
menegaskan diagnisa CHF.
6. EKG dapat mengungkapkan adanya takikardi,
hipertrofi bilik jantung dan iskemik( jika
disebabkan oleh AMI)
7. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodilusi
darah dari adanya kelebihan retensi air. (Nursalam
M, 2002)
F. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja
jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas
miokarium dengan preparat farmakologi, dan
3. Membuang penumpukan air tubuh yang
berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
 Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot
jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek
yang dihasilkan : peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
 Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air
melalui ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek
samping hiponatremia dan hipokalemia.
 Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan
ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga
tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan
Obat –obat yang digunakan antara lain :
1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi
miokard dan menimbulkan vasodilatasi koroner.
2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan
memperbaiki pengisian ventrikel.
3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru
akibat disfungsi diastolik. Bila tanda udem paru
sudah hilang, maka pemberian diuretika harus
hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia
dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga
curah jantung dan tekanan darah menurun.
Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus
diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan
kontraktilitas miokard sehingga memperberat
kegagalan jantung.
Dukungan diet:
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol,
atau menghilangkan edema.
G. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan
ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan
sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik
berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan
morbiditas dan mortalitas.
 Aktivitas/istirahat
1. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus
sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan
aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
2. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis :
letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
 Sirkulasi
1. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK
sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung ,
endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
2. Tanda :
a. TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
b. Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
c. Irama Jantung ; Disritmia
d.Frekuensi jantung ; Takikardia.
e. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
posisi secara inferior ke kiri.
f. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4
dapat
g. terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
h. Murmur sistolik dan diastolic.
i. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
j. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan
pengisian
k. kapiler lambat.
l. Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
m. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
n. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
o. khususnya pada ekstremitas.
 Integritas ego
1. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang
berhubungan dengan penyakit/keperihatinan
finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
2. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis :
ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
 Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap,
berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
 Makanan/cairan
1. Gejala : Kehilangan nafsu makan,
mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan
penggunaan diuretic.
2. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan
distensi abdomen (asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dn pitting).
 Higiene
1. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama
aktivitas Perawatan diri.
2. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian
perawatan personal.
 Neurosensori
1. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
2. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan
perilaku dan mudah tersinggung.
 Nyeri/Kenyamanan
1. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri
abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
2. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit
danperilaku melindungi diri.
 Pernapasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk
atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa
pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal,
penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau
mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah
muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan,
letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
 Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental,
kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
 Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas
sosial yang biasa dilakukan.
 Pembelajaran/pengajaran
Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-
obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk
meningkatkan.
2. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ;
Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan
inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai
dengan ;
 Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) :
disritmia, perubahan gambaran pola EKG
 Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
 Bunyi ekstra (S3 & S4)
 Penurunan keluaran urin
 Nadi perifer tidak teraba
 Kulit dingin kusam
 Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan
nyeri dada.
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x
24 jam diharapkan pasien dapat menunjukkan tanda
vital dalam batas yang dapat diterima
(disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala
gagal jantung , melaporkan penurunan epiode
dispnea, angina, ikut serta dalam aktivitas yang
mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi:
 Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram
jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada
saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikel.
 Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3
dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang
disteni. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.
 Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat
hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse
alternan.
 Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan
drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak
mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak
dapat norml lagi.
 Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi
perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung;
vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi
sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering
berwarna biru atu belang karena peningkatan
kongesti vena.
 Berikan oksigen tambahan dengan kanula
nasal/masker dan obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk
kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak
seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum,
Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :
Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya
disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x
24 jam diharapkan klin dapat berpartisipasi
padaaktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan
diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas
yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya
kelemahan dan kelelahan.
Intervensi:
 Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah
aktivitas, khususnya bila klien menggunakan
vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan
cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
 Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas,
catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan
pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium
untuk meningkatkan volume sekuncup selama
aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan.
 Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan
dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
 Implementasi program rehabilitasi
jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas
menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung
dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat
membaik kembali,
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan :
menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya
curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi
jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat
badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung
abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x
24 jam diharapkan pasien mampu
mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan
keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas
bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.
Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan
individual.
Intervensi :
 Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna
saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan
pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi
terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran
urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
 Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan
pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh
kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia)
meskipun edema/asites masih ada.
 Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi
semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal
dan menurunkan produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis.
 Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP
menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,
gagal jantung.
 Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual,
distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut)
dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal
 Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
 Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima
klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam
pembatasan natrium.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas
berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-
alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x
24 jam diharapkan pasien dapat mendemonstrasikan
ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan
bebas gejala distress pernapasan., berpartisipasi
dalam program pengobatan dalam batas
kemampuan/situasi.
Intervensi :
 Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti
paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan
untuk intervensi lanjut.
 Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan
memudahkan aliran oksigen.
 Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan
pneumonia.
 Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA,
nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama
edema paru.
 Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit
berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan
penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x
24 jam diharapkan pasien dapat mempertahankan
integritas kulit, mendemonstrasikan perilaku/teknik
mencegah kerusakan kulit.
Intervensi:
 Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya
edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi
atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi
perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
 Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan
hipoksia jaringan.
 Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu
latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang
mengganggu aliran darah.
 Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan
kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak
kulit/mempercepat kerusakan.
 Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi
memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk
kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai
kondisi dan program pengobatan berhubungan
dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal,
ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan
persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat
dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x
24 jam diharapkan klien dapat:
1. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk
menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi.
2. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan
beberapa teknik untuk menangani.
3. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang
perlu.
Intervensi:
 Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan
dapat memudahkan ketaatan pada program
pengobatan.
 Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program
pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas
gejala atau merasa lebih sehat yang dapat
meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
 Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek
obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.
 Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok
pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan
pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah
H. Evaluasi
1. Pasien dapat melakukan aktifitas tanpa disertai
gejala gagal jantung seperti rasa nyeri pada dada.
2. Pasien dapat berpartisipasi pada aktivitas yang
diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas
yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya
kelemahan dan kelelahan.
3. Tidak adanaya edema pada bagian tubuh pasien
serta dapat menyatakan pemahaman tentang
pembatasan cairan individual.
4. Pernapasan pasien terlihat normal serta tidak
adanya tanda-tanda sesak nafas.
5. Tidak adanya keruasakan integritas kulit pada
tubuh pasien.
6. Pengetahuan klien tentang penyakitnya meningkat
dan dapat melakukan perubahan perilaku yang
benar tentang pencegahan penyakitnya.
DAFTAR PUSTAKA
Barbara C Long, Perawatan Medikal
Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran
Bandung, September 2005, Hal. 443 – 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan
(Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran
EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 2000,
EGC, Jakarta
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran
(Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran
Universita Indonesia, 2001, Hal.206 – 208
Nursalam. M. Nurs, Managemen keperawatan ;
aplikasi dalam praktik keperawatan professional,
2002, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Russel C Swanburg, Pengantar keperawatan, 2000,
ECG, Jakarta.
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 2003, Hal ;
704 – 705 & 753 – 763.