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HIPERCALEMIA 2014

HIPERCALEMIA
DOCENTE: LIC. ROSARIO CAMPOS SOTO
ALUMNOS:
QUIJAITE BERNAOLA, Nury Dayana
QUIJANDRIA ESPINO, Flavia Marlene
QUINTANA ANGULO, Alexander
QUINTANA ANGULO, Henry Javier
RAMOS RODRIGUEZ, Medalid Lucero
URIBE FARFAN, Rita Alejandra
YAEZ CARRION, Oscar
ASIGNATURA: SALUD DEL NIO Y ADOLESCENTE
FACULTAD: ENFERMERA
CICLO/SECCIN: VIII B
2014

HIPERCALEMIA
2014

ENFERMERIA-VIII CICLO

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HIPERCALEMIA
La hipercalemia es uno de los trastornos electrolticos ms graves que se
observan en la medicina de urgencia. Se usa ste trmino cuando el nivel
plasmtico de potasio es mayor de 5.5 mEq/l. Puede ser causada por aumento del
aporte, redistribucin o disminucin de la excrecin renal. Como en la hipocalemia,
la hiperkalemia puede deberse a tres factores principales:
Aumento en la ingesta (oral o parenteral).
Disminucin de la excrecin renal de potasio o
Desplazamiento del potasio intracelular al lquido extracelular
(redistribucin)
ETIOLOGA
SUMINISTRO AUMENTADO
Una ingesta de potasio mayor de 160 m/Eq puede poner en peligro la vida de la
persona por desarrollo de arritmias cardiacas. La apli-cacin de infusin muy
rpida de cloruro de potasio a travs de transfusin sangunea de sangre
almacenada por tiempo prolongado, tiene el mismo efecto.
PASO AL ESPACIO EXTRACELULAR
Falsa hiperkalemia. Tambin se conoce como pseudohiperkalemia, y se observa
especial-mente en la obtencin de muestras para el laboratorio por toma
inadecuada de la mues-tra (torniquete; verter la sangre con la aguja puesta, que
produce hemlisis de los glbu-los rojos).
ACIDOSIS METABLICA

Los estados acidticos producen movimiento del K
+
intracelular al espacio
extracelular para mantener la electroneutralidad, por la incor-poracin de
hidrogeniones a la clula. El au-mento del K
+
plasmtico es muy variable, os-cila
entre 0,2 y 1,7 m/Eq/L por cada 0,1 que descienda el pH arterial.

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DEFICIENCIA DE INSULINA

Normalmente la insulina promueve el paso de K
+
hacia el interior de la clula. Por
cada gra-mo de glucosa que pasa a glicgeno, arrastra 0,3 m/Eq de K
+
al interior
de la clula; por tan-to, en estados de hiperglicemia o de cetoaci-dosis diabtica,
hay aumento del K
+
srico.

CATABOLISMO CELULAR

En casos de trauma mayor, lisis tumoral, ad-ministracin de agentes citotxicos,
hemlisis masiva, hipotermia severa, se presenta hiper-kalemia, tan severa que
puede llevar a la muerte.

BLOQUEADORES BETA ADRENRGICOS

Los receptores beta adrenrgicos facilitan la incorporacin del K
+
dentro de la
clula, en tanto que los bloqueadores beta adrenrgicos interfieren con este
mecanismo. Si la funcin renal est conservada, se corrige fcilmente la situacin.

DISMINUCIN DE LA EXCRECIN URINARIA

Insuficiencia renal. La insuficiencia renal aguda suele cursar con hiperkalemia
desde cuando se inicia el dao, por disminucin de la excrecin renal de potasio,
acidosis metab-lica y destruccin celular. La insuficiencia re-nal crnica suele
mostrar trastornos del K
+
en estados avanzados de prdida de la tasa de filtracin
glomerular. Otros factores influyen, como el hipoaldosteronismo y la resistencia
perifrica a la insulina.

CLNICA:
Malestar general
Debilidad muscular
Parestesias
Parlisis flccida
Hiporreflexia tendinosa
Fasciculaciones musculares
Insuficiencia respiratoria
Distensin abdominal, ileo, diarrea
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Cardiovasculares: cambios en el electrocardiograma por
alteraciones de la conduccin, bloqueo cardaco, arritmias
ventriculares y asistolia (paro cardaco)
Neuromusculares:
parestesias, debilidad,
parlisis flccida
ascendente, falla
respiratoria
Gastrointestinales:
nuseas y vmitos
DIAGNSTICO:
El potasio srico es el examen primordial. Es aconsejable repetirlo si no
concuerda con los hallazgos electrocardiogrficos
Gases arteriales. Son tiles para descartar acidosis metablica como
causa de hiperkalemia
Creatinemia, nitrgeno urico en sangre (BUN) y depuracin de creatinina;
si sta depuracin es mayor de 20 ml/minuto es poco probable la existencia
de insuficiencia renal, en cuyo caso debe investigarse un defecto tubular
renal (acidosis tubular renal distal) o el sndrome de hipoaldosteronismo
hiporreninmico presente en diabticos con insuficiencia renal moderada.
Diuresis y excrecin urinaria de Na. Si el volumen urinario diario es
mayor de 800 a 1000 ml/da y la
excrecin de Na mayor de 10 a
20 mEq/da es poco probable una
disminucin en el flujo que
explique la hiperkalemia.
Electrocardiograma


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TRATAMIENTO:
Debe establecerse la magnitud de la hiperkalemia, la cual pone en peligro la vida
del paciente si no se obra con prontitud. Los pacientes con insuficiencia renal
crnica toleran me-jor las cifras elevadas de potasio; sin embargo, cifras de o
superiores a 7,5 mEq/L generalmente se asocian con manifestaciones se-veras
que requieren pronta accin.
El electrocardiograma es el examen que pone de presente la gravedad y la
urgencia de intervenir sobre la hiperkalemia. Si los cambios son de repolarizacin,
hay tiempo para manejo con medicamentos que incorporan el potasio a la clula.
Pero si los cambios son de conduccin, se requiere un manejo agresivo que
incluya la hemodilisis.
Calcio: suele usarse gluconato de
calcio al 10% en infusin en dos a tres minutos, con
especial precaucin en pacientes que utilizan digital.
La dosis se puede repetir despus de cinco minutos
si no hay modificacin en el tra-zado de ECG.
Solucin polarizante: hay distintas
formas de preparacin; la base es dextrosa
hipertnica ms 15 a 20 unidades de insulina. Logra
la incorporacin del potasio a la clula: al pasar la
glucosa a glucgeno, se logra disminuir el K
+
entre
0.5 y 1.5 mEq por hora.
Bicarbonato de sodio: es til en los casos asociados con acidosis
metablica. Se calcu-la la dosis de acuerdo a la deplecin del bi-
carbonato.
Bloqueadores beta adrenrgicos: introducen el potasio dentro de la
clula por activacin de la bomba Na-K ATPasa, ya sean administra-dos
por inhalacin o por va intravenosa.
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Diurticos de asa y tiacidas: aumentan la eliminacin de potasio
urinario en el tbulo contorneado distal.
Resinas de intercambio catinico: efectan el intercambian potasio
por sodio, pueden pro-ducir deplecin de calcio y magnesio. Se usan
por va oral, 20-30 gramos cada ocho horas, con sorbitol para evitar el
estreimiento. En casos de insuficiencia renal crnica la dosis puede ser
de cinco gramos cada ocho horas.

BIBLIOGRAFIA
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management. J Am Soc Nephrol 1995; 6:1134-1142.

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357:1176- OJO: falta ltima pgina