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SECCION 5.

- URGENCIAS
ENDOCRINOLOGICAS



25. Cetoacidosis diabtica




Agosto 1o, 2004.




CONTENIDO


1. Introduccin
2. Fisiopatologa:
3. Factores precipitantes
4. Presentacin clnica
5. Laboratorio
6. Tratamiento
7. Referencias bibliogrficas





















Qu es la cetoacidosis diabtica?


Qu efecto bioqumicos tiene?


Cul es su presentacin clnica y
tratamiento?


1. Introduccin
La diabetes mellitus y sus complicaciones ms graves
(cetoacidosis diabtica, coma hiperosmolar e
hipoglucemia) pueden precipitar o complicar situaciones
crticas. Es por ello, que en el nmero anterior se
describi lo correspondiente a hipoglucemia, ahora, en
estos dos nmeros se trata a la cetoacidosis diabtica y al
estado hiperglucmico hiperosmolar, puesto que estn
asociados a altas tasas de mortalidad de los pacientes
diabticos y una alta frecuencia de atencin en los
servicios de urgencias.

La cetoacidosis diabtica (CAD)consiste en la trada
bioqumica de hiperglucemia, cetonemia y acidemia
(Figura No. 1), se presenta exclusivamente en la
poblacin diabtica tipo 1 y en jvenes; una deficiencia
relativa de insulina, y el exceso concurrente de hormonas
de estrs, son causa de la perturbacin metablica. (1)

2. Fisiopatologa
Las principales anomalas metablicas que suceden
durante la cetoacidosis diabtica son la hiperglucemia y
la cetonemia. Las perturbaciones metablicas se explican
por la insuficiencia relativa de insulina y el exceso de
MEDICINA DE URGENCIAS
PRIMER NIVEL DE ATENCION
Cetoacidosis diabtica
2
hormonas contrarreguladoras. La insulina es la principal
hormona anablica y es causa del metabolismo y
almacenamiento de carbohidratos, grasas y protenas. Las
hormonas contrarreguladoras son glucagon,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.

Figura No. 1
La trada de la cetoacidosis diabtica (4)








Fuente: Tomado de Kitbachi AE, et al. Management of Hyperglycemic
Crises in Patients with Diabetes. Diabetes Care 200; 24(1):131-153.

2.1. Insulina.- La glucosa ingerida es el estimulante
primario de la liberacin de insulina a partir de las
clulas beta del pncreas. La insulina acta en el hgado
para facilitar la captacin de glucosa y su conversin en
glucgeno. La insulina inhibe la degradacin del
glucgeno (glucogenlisis) y suprime la
gluconeognesis. El efecto neto de estas acciones es
promover el almacenamiento de glucosa en forma de
glucgeno.
El efecto de la insulina en el metabolismo de lpidos es
incrementar la lipognesis en el hgado y clulas adiposas
y, simultneamente, prevenir la liplisis. La insulina
promueve la produccin de triglicridos a partir de cidos
grasos libres y facilita el almacenamiento de grasa. La
degradacin de triglicridos a cidos grasos libres y
glicerol es inhibida por la insulina. El resultado global es
la conversin de glucosa en energa almacenada en la
forma de triglicridos.
El efecto de la insulina en el metabolismo proteico
consiste en estimular la captacin de aminocidos en las
clulas musculares, y participa en la incorporacin de
aminocidos en protenas de los msculos. Previene la
liberacin de aminocidos de las protenas musculares y
de las fuentes proteicas en hgado.
La deficiencia en el mecanismo secretor de insulina de
las clulas beta del pncreas es la lesin predominante en
la diabetes mellitus. Este defecto origina una carencia de
insulina que puede ser parcial o total.
La prdida de los efectos fisiolgicos normales de la
insulina da por resultado catabolismo, por lo que se
presentan hiperglucemia y cetonemia.

2.2. Hormonas contrarreguladoras.- Durante la
insuficiencia de insulina se inhibe el transporte de
glucosa hacia las clulas. La respuesta fisiolgica a la
inanicin celular y a otras formas de estrs consiste en
incrementar las hormonas: glucagon, catecolaminas,
cortisol y del crecimiento. Estas hormonas se clasifican
como contrarreguladoras por sus efectos antiinsulnicos.
La secrecin excesiva de hormonas contrarreguladoras,
en conjuncin con la deficiencia relativa de insulina, es
indispensable para el desarrollo de la cetoacidosis
diabtica.
Las hormonas contrarreguladoras son catablicas y, en
general, revierten los procesos fisiolgicos promovidos
por la insulina. Afectan el metabolismo de carbohidratos
por incremento de la glucogenlisis y la gluconeognesis,
por lo cual elevan los valores de glucosa en sangre. La
liplisis es estimulada por glucagon y catecolaminas, lo
cual da por resultado un aumento de cidos grasos libres
para la conversin en cetonas. La degradacin proteica es
apresurada y proporciona aminocidos para la
gluconeognesis. Hiperglucemia y cetonemia son el
efecto neto de la insuficiencia relativa de insulina y el
exceso de hormonas contrarreguladoras.

Figura No. 1
Esquema de la patognesis de la cetoacidosis diabtica y el estado de
hiperglucemia hiperosmolar.





















Tomado de: Chiason JL et al. Diagnosis and treatment of diabetic
ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state CMAJ
2003;168(7):859-866..

Durante la cetoacidosis diabtica la hiperglucemia se
presenta antes que la cetonemia. La glucosa es
subutilizada a causa de la carencia de insulina, y
producida en exceso popr el incremento de
glucogenlisis y gluconeognesis. La cetonemia se debe
al incremento de liplisis y cetognesis. La deficiencia de
insulina y el exceso de hormonas de estrs originan
degradacin de triglicridos y a la liberacin de grandes
cantidades de cidos grasos en la circulacin. Estos
cidos grasos se asimilan en el hgado, donde se
convierten en cuerpos cetnicos. La utilizacin perifrica
de cetonas disminuye durante la insuficiencia de insulina,
y se acumulan en la relacin habitual de 3:1
(hidroxibutirato beta a acetoacetato).


Hiper
glucemia
Acidosis
Cetosis
CAD
3
3. Factores precipitantes (2,3)
Las anormalidades en el metabolismo de agua,
electrlitos y cido-base observados en la cetoacidosis
diabtica son consecuencia de la deficiencia absoluta o
relativa de insulina, las causas ms comunes de esta
deficiencia son:
Infecciones.- son responsables del 30 % de los casos. La
causa es el incremento en los requerimientos de insulina
por incremento del metabolismo celular.
Tratamiento inadecuado.- por falta de aplicacin de
insulina o dosis subptimas. Es el problema ms
frecuente, aunque algunos autores slo lo consideran
como responsable del 20 % de los casos de cetoacidosis
diabtica.
Debut de la diabetes.- como manifestacin inicial de la
inadecuada formacin y secrecin de insulina en la
diabetes. Representa 25 % de los casos de cetoacidosis.
Estrs.- quirrgico, traumtico, emocional, etc., como
consecuencia de incremento en la actividad de hormonas
contrarregualdoras.
Sobreinsulinizacin crnica grave.- las reacciones
hipoglucmicas repetidas pueden llevar a una
deglicogenacin heptica con cetosis grave
concomitante.
Medicamentos.- disminuyen la secrecin de insulina:
alcohol, hidroclorotiazida, dilantin, agentes bloqueadores
de los canales de calcio, agentes beta bloqueadores.
Incrementan la resistencia ala insulina: cortisol e
hidroclorotiazida.
Otras enfermedades endocrinas.- por actividad
antagnica de hormonas contrarreguladoras, por ejemplo:
acromegalia, sndrome de Cushing, tirotoxicosis,
feocromocitoma.

Figura No. 2
Consecuencias metablicas de la falta de insulina


















Fuente: Baruh S, Sherman L, Markowitz S. Diabetic ketoacidosis and
coma. Med Clin North Am 1981:65;117.



4. Presentacin clnica
La diuresis osmtica causa deplecin del lquido corporal
total. Las consecuencias son deshidratacin, hipotensin
y taquicardia refleja, ocasionando tambin prdida de
sodio, cloro, potasio, fsforo, calcio y magnesio. El valor
del sodio en suero puede disminuir an ms, por efecto
de dilucin de la hiperglucemia. El efecto dilucional es
de una disminucin en el sodio srico de
aproximadamente 5 meq/L por cada 180 mg/100 ml de
incremento en la glucosa sangunea. La prdida de
electrlitos puede empeorar por accesos repetidos de
vmito.
La disociacin de iones hidrgenos de los cuerpos
cetnicos circulantes causa el desarrollo de acidosis y
descenso del valor de bicarbonato en suero. Algunos de
los cuerpos cetnicos se oxidan en acetona, una sustancia
voltil, soluble y neutra, que causa el caracterstico olor a
fruta del aliento de los pacientes con cetoacidosis. La
acidosis tiene consecuencias clnicas como la
hiperventilacin compensadora (respiracin de
Kussmaul).
La correlacin ms directa entre el estado de conciencia
del paciente y el grado de cetonemia, hiperglucemia y
acidosis es con la osmolalidad en suero. Cierto grado de
confusin mental o estado de coma se presenta con
valores de osomolalidad en suero por arriba de 340
mosm/kg.
Considerando que 1 mol de glucosa es igual a 180 g; 1
mmol equivale a 180 mg o a 1 mOsm. Por lo tanto, cada
180 mg/dL es igual a 1800 mg/L; entonces 1800/180 =
10 mOsm/L por lo tanto, cada 180 mg % que se eleve la
glucemia equivale a un incremento de 10 mOsml/L sobre
el normal. (3)
Considerando que la hipersomolaridad resultante de la
hiperglucemia es el punto crtico en la cetoacidosis
diabtica, deber calcularse en todo paciente
descompensado mediante la siguiente frmula:

2(Na + K) mOsml/L + (glucosa/20) = osmolaridad efectiva

Normal: 280 a 295 mOsml/L

5. Laboratorio
Entre los datos confirmadores destacan:

Criterios diagnsticos Media Moderada Baja
Glucosa en suero (mg/dl)
pH arterial
Bicarbonato srico (mEq/l)
Cetonas en orina
Cetonas en suero
Osmolaridad (mOsm/kg)
Alteracin de conciencia
> 250
7.25 7.30
15 18
Positivo
Positivo
Variable
Alerta
> 250
7.00 7.24
10 - < 15
Positivo
Positivo
Variable
Confusin
> 250
< 7.00
< 10
Positivo
Positivo
< 320
Estupor/coma


6. Tratamiento
Una vez establecido el diagnstico de cetoacidosis
diabtica, el tratamiento debe comenzar de inmediato.
Los objetivos teraputicos especficos consisten en
rehidratacin, correccin del desequilibrio de electrlitos
y cido bsico, (Figura No. 3)(5), la reversin de las
Trastorno de la uti lizacin
hstica de glucosa
Aumento de la
gluconeognesis heptica
Degradacin de
grasas
Degradacin de
protenas
HIPERGLUCEMIA
CETOSIS HIPERAZOEMI A
Glucosuria Deshidratacin
intracelular
Diuresis osmtica
Prdida
de agua
Prdida de Na, Cl,
PO
4
, K, Ca, Mg y N
Deshidratacin
Hemoconcentracin Choque
Hipotensin
Taquicardoia
Alteracin del estado de
conciencia
Acidosi s Vmi to Cetonuria
Hiperventilacin
Deshidratacin
Prdida de agua, H, K,
Na y Cl
+
Prdida de N
+
Disminucin de masa
muscular
FALTA DE INSULINA
EXCESO DE GLUCAGON
4
consecuencias metablicas de la insuficiencia de insulina,
el tratamiento de las causas precipitantes y la evitacin de
las complicaciones. Es indispensable la vigilancia
frecuente de los efectos, los cuales se miden cada 1 o 2
horas los valores de glucosa en sangre, la brecha
aninica, el potasio y el dixido de carbono, hasta que se
establezca la recuperacin, por tal motivo se recomienda
el uso de una forma impresa de flujograma para el
registro de signos vitales, grado de conciencia, entradas y
salidas, medidas teraputicas y valoraciones de qumica
en sangre. La depuracin completa de la hiperglucemia y
la cetonemia suele requerir de 8 a 16 horas.









































Fuente: American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in
Diabetes. 2004;27(S1):S94-S102. Basados en la revisin sistemtica de
Kitbachi AE, et al. Management of hyperglycemic crises in patients
with diabetes. Diabetes care. 2001; 24:131-153.


7. Referencias bibliogrficas
1. Ragland G. Cetoacidosis diabtica. En: Tintinalli JE,
Krome RL, Ruiz E. Medicina de Urgencias. 4 edicin.
1998. Interamericana McGraw-Hill. Mxico.
2. Chiason JL, et al. Diagnosis and treatment of diabetic
ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state.
CMAJ 2003; 168(7):859-866.
3. Gloria-Quintero ME, Dorantes-Alvarez LM.
Catoacidosis diabtica. Fisiopatologa y tratamiento. Bol
Med Hosp. Infant Mex 1996; 53(11):582-587.
4. Kitbachi AE. et al. Management of Hyperglycemic
Crises in Patientes with Diabetes. Diabetes care 2001;
24(1): 131-153.
5. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crisis
in Diabetes. 2004;27 (S1): S94-S102










































Revisin bibliogrfica, compilacin, diseo y
elaboracin: MSP. Jorge Snchez Zrate.
Centro Estatal de Informacin en Salud
e-mail: gemisemsei@mail.edomex.gob.mx


Figura No. 3
Protocolo de manejo de pacientes adultos con cetoacidosis diabtica
5







DIRECTORIO

Dr. Enrique Gmez Bravo Topete
Secretario de Salud y Director General del ISEM
M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Prez
Coordinador de Salud
Dr. Luis Esteban Hoyo Garca de Alva
Director de Servicios de Salud
Dra. Olga Magdalena Flores Bringas
Subdirectora de Enseanza e Investigacin
C. D. Agustn Benjamn Canseco Rojano
Jefe del Departamento de Informacin en Salud
Dr. Jorge Snchez Zrate, M. S. P.
Centro Estatal de Informacin en Salud
(recopilacin, revisin, diseo y elaboracin)

Para mayor informacin:
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