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8 Dolor

Caso clínico 8-4
Aldo, de 60 años, lo consulta por intensos dolores en ambos miembros
inferiores, sobre todo en los pies y en las pantorrillas, y nocturnos, que
describe como quemantes y con exacerbaciones agudas que lo
sobresaltan. Es obeso y diabético tipo 2, y se controla con dieta e
hipoglucemiantes orales, que cumple en forma irregular. Al continuar
con el interrogatorio, usted descubre que además de los dolores el
paciente siente también adormecimiento y hormigueo en ambos pies y
padece impotencia sexual.
¿Cuál cree que es la génesis del dolor en este caso?
¿Qué hallazgos del examen físico confirmarían su presunción?
¿Se plantea algún diagnóstico diferencial?
¿Cómo confirmaría el diagnóstico?
Comentario
Un dolor con estas características, acompañado por parestesias, en un
diabético mal controlado, sugiere fuertemente un origen neuropático
por polineuritis. El hallazgo de hiporreflexia, hipoestesia en bota y
trastornos de la sensibilidad profunda (apalestesia, abatiestesia)
confirman la presunción.
La existencia de macroangiopatía podría generar un dolor de tipo
isquémico en los miembros inferiores y explicar la impotencia. Sin
embargo, si este fuera el caso, podría esperarse que el dolor apareciera
sobre todo con el ejercicio (claudicación intermitente) y existirían
alteraciones en los pulsos periféricos. La neuropatía también puede
justificar la impotencia. Para confirmar el diagnóstico de polineuropatía
se debe solicitar un electromiograma.
Caso clínico 8-5
Sofía, de 22 años, consulta por un dolor que asienta en la mitad derecha
de la cabeza, de carácter pulsátil, iniciado unas 8 horas antes, al
terminar de rendir un examen en la universidad. El dolor se alivia con
la compresión manual de la cabeza y lo agravan los movimientos, la luz
y los sonidos. No pudo tomar los comprimidos que suele utilizar para
controlar estos dolores debido a las náuseas y los vómitos que, junto
con los mareos, integran el cuadro actual. La paciente refiere que
padece este tipo de dolor desde los 15 años, pero ahora la preocupa la
duración inusual de este episodio y la imposibilidad de automedicarse.
¿Cuáles son los elementos de la historia que sirven para
caracterizar el dolor?
¿Cuáles serán los pasos siguientes para llegar al diagnóstico
del dolor?
¿Qué conductas diagnósticas y terapéuticas deben adoptarse
según la orientación semiológica inicial?
Comentario
Se trata de un cuadro típico de jaqueca o hemicránea. El
reinterrogatorio permitirá establecer la presencia o ausencia de signos
premonitorios del dolor denominados ―aura‖, dato útil para la
clasificación del cuadro. La duración prolongada puede deberse a la
variabilidad de cada episodio o al hecho de no haber podido tomar el
analgésico. El examen clínico general y el examen neurológico
detallado ayudarán a plantear hipótesis diagnósticas que a veces solo
pueden confirmarse con estudios complementarios. Estas dudas
diagnósticas y las conductas que se ejecuten para aclararlas pueden ser
importantes en caso de afecciones graves que requieren tratamientos
específicos. Como norma general, en un paciente que padece una
afección crónica y recidivante, siempre se debe tener presente la
posibilidad de aparición de una nueva enfermedad asociada con la
habitual, con la cual puede compartir algunos síntomas.
Caso clínico 8-6
Alejandra, de 45 años, ama de casa, refiere un dolor semejante a una
puntada esporádica en la región paraesternal izquierda, que aumenta
cuando tose o estornuda. Sus antecedentes personales son: fumadora de
20 cigarrillos diarios, hipertensa mal controlada y obesa. Está muy
ansiosa, pues cree tener algún problema cardíaco. En el examen físico
se constata una frecuencia cardíaca de 86 por minuto, regular, y la
tensión arterial es de 150-100 mm Hg. Presenta dolor a la palpación de
las articulaciones condrocostales de la tercera y cuarta costilla
izquierda. El resto del examen físico es normal.
¿Qué datos de los antecedentes personales, la enfermedad
actual y el examen físico considera importantes?
¿Cuál cree que puede ser el origen del dolor?
¿Aprovecharía la consulta para realizar alguna intervención?
Comentario
A pesar de los importantes factores de riesgo cardiovascular
(tabaquismo, hipertensión arterial y obesidad), las características del
dolor y su reproducción con la palpación sugieren que se trata de una
osteocondritis (dolor somático). Además del tratamiento específico del
problema y de tranquilizar a la paciente explicándole el origen no
cardíaco del problema, se debe aprovechar la consulta para aconsejarle
sobre la necesidad de controlar sus factores de riesgo cardiovascular.
Caso clínico 8-7
Sandra, de 23 años, concurre a la guardia a las 2 de la mañana por dolor
abdominal intenso, náuseas y vómitos, fiebre y gran quebranto general.
El dolor había comenzado la tarde anterior como un cólico en el
epigastrio, que 5 horas después se desplazó hacia la fosa ilíaca derecha,
donde fue progresando en intensidad hasta hacerse permanente y muy
acentuado con los movimientos, en especial los provocados por los
vómitos.
¿Cuál es, con la anamnesis como única fuente de datos, el
diagnóstico más probable?
¿Cómo se pueden interpretar desde el punto de vista
fisiopatológico los cambios en las características del dolor?
Comentario
Las circunstancias de aparición y progresión del dolor sugieren
fuertemente una apendicitis aguda. El dolor cólico epigástrico podría
deberse a la inflamación del orificio apendicular con generación de un
cuadro obstructivo que, por el origen embrionario del tubo digestivo, se
percibe en la línea media. La progresión de la inflamación apendicular
origina un dolor visceral que se expresa próximo a la localización del
órgano. Por último, el compromiso del peritoneo parietal provoca un
dolor somático, precisamente localizado y que se exacerba con los
movimientos.
9 Fiebre
Caso clínico 9-4
Teo, de 32 años, fumador y sin otros antecedentes clínicos, consulta por
un cuadro de fiebre diaria de entre 38 y 39,5 ºC de tres días de
evolución. Al principio pensó que se trataba de un cuadro gripal pero
consulta ahora por la aparición de tos seca y dolor torácico y porque le
preocupa la persistencia de la fiebre. Su examen físico, incluido el del
tórax, es normal excepto por la presencia de taquicardia y una
temperatura bucal de 38,2 °C.
¿Qué forma clínica de fiebre presenta esta paciente?
¿Cuál es su orientación diagnóstica?
¿Cuál es la conducta adecuada en este caso?
Comentario
El paciente presenta un cuadro de fiebre remitente. Por la presencia de
tos y dolor torácico, se le solicitó una radiografía de tórax. Recuérdese
que la ausencia de hallazgos semiológicos en el tórax no permite
descartar una patología pulmonar.
En la radiografía se observó una zona de compromiso alveolar
compatible con una neumonía. Se indicó tratamiento antibiótico
ambulatorio con amoxicilina 500 mg cada 8 horas por vía oral y el
paciente presentó desaparición de la fiebre en 24 horas
(defervescencia).
Caso clínico 9-5
Penélope, de 22 años, presenta un cuadro de congestión nasal,
odinofagia, tos seca y malestar general de 36 horas de evolución. En el
día de la fecha consulta por presentar un ascenso brusco de la
temperatura, hasta llegar a 39,6 °C, acompañado de escalofríos intensos
y mialgias generalizadas. Refiere que su pareja se encuentra en reposo
recuperándose de un cuadro infeccioso de las vías aéreas superiores por
el que se le indicaron antibióticos. En el examen físico se comprueban,
como únicos datos positivos la fiebre y la presencia de un enantema en
las fauces sin exudados.
¿Cuál es su presunción diagnóstica frente a esta paciente?
¿Cuál es el significado de los escalofríos?
¿Indicaría antibióticos a esta paciente?
Comentario
El antecedente de contacto y los síntomas que presenta la paciente
indican un síndrome gripal típico. Los escalofríos son el resultado de la
viremia que acompaña al cuadro. Podría plantearse el diagnóstico
diferencial con una angina pultácea pero la presencia de congestión
nasal y tos seca y la ausencia de adenomegalias submaxilares y
exudado en las fauces alejan esta posibilidad. El tratamiento consiste en
reposo y antitérmicos y no está indicada la prescripción de antibióticos.
10 Disnea
Caso clínico 10-5
Saúl, de 58 años, con antecedentes de tabaquismo y EPOC, consulta en
el servicio de emergencias por dificultad respiratoria progresiva,
hipertermia y tos productiva con expectación purulenta y más
abundante que la habitual. Refiere además dolor punzante en la base
del hemitórax derecho que aumenta en la inspiración. En el examen
físico son evidentes roncus y sibilancias bilaterales, así como
submatidez y estertores crepitantes en la base derecha. Además, el
paciente presenta taquicardia de 120/min, cianosis y polipnea (25
resp/min).
¿Qué mecanismos fisiopatológicos contribuyen a la disnea?
¿Cuáles son sus diagnósticos diferenciales?
¿Qué hallazgos espera encontrar en la medición de los gases
en sangre arterial?
¿Qué hallazgos espera encontrar en la radiografía de tórax?
Comentario
El paciente presenta un trastorno respiratorio crónico vinculado con
obstrucción de su vía aérea y alteración de la relación V/Q. Un proceso
infeccioso agregado (neumonía) genera la ocupación alveolar por
exudado inflamatorio y deteriora aún más la fisiología pulmonar. Se
originan shunt pulmonar e hipoxemia, con insuficiencia respiratoria y
cambios en la mecánica torácica. Estas alteraciones fisiopatológicas
incrementan el trabajo respiratorio y esto se registra como disnea.
Como diagnóstico diferencial, debe descartarse la posibilidad de una
atelectasia infectada secundaria a una obstrucción bronquial por
carcinoma. Los gases en sangre evidenciarán hipoxemia y aumento del
gradiente alvéolo arterial de O
2
. En la radiografía de tórax se observó
una opacidad en la base derecha con broncograma aéreo y aumento
difuso de la trama bronquial en ambos campos pulmonares.
Caso clínico 10-6
Griselda, de 48 años, sin antecedentes personales de importancia,
concurre a consultorios externos por falta de aire. El cuadro comenzó
hace 6 meses, luego de la muerte de su esposo. Los episodios, que
refiere más como ―falta de aire para respirar‖ que como dificultad
respiratoria, ocurren habitualmente en reposo, en su domicilio y en
cualquier momento del día. Ceden en forma espontánea en 10 a 15
minutos y producen una intensa angustia, lo cual hace que la paciente
tema abandonar su domicilio. En los últimos meses se ha agregado
dolor torácico y sensación de hormigueo en las manos. Ha realizado
varias consultas médicas en las que le solicitaron ECG, radiografía de
tórax, espirometría, ecocardiograma y centellograma ventilación-
perfusión pulmonar; todos estuvieron dentro de parámetros normales.
Le indicaron diuréticos y vasodilatadores sin obtener mejoría. Su
examen físico es normal.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Cómo explica la fisiopatología de la disnea?
¿Cuál es la explicación del dolor torácico y las parestesias en
las manos?
Comentario
Los síntomas relatados, en una paciente con un examen físico y
estudios complementarios normales, hacen sospechar una disnea de
origen psicógeno y específicamente encuadrada dentro de los
denominados ataques de pánico. La fisiopatología de la disnea se
relaciona con el trastorno psíquico que altera la percepción del
fenómeno respiratorio. El dolor torácico y las parestesias tienen su
explicación en la hiperventilación que genera el cuadro, que a su vez
produce hipocalcemia por alcalosis respiratoria.
Caso clínico 10-7
Inés, de 75 años, concurre a los consultorios externos por dificultad
respiratoria ante esfuerzos menores, ortopnea y edemas de miembros
inferiores. Tiene antecedentes de hipertensión arterial de 20 años de
evolución y de un infarto agudo de miocardio hace 5 años. En el
examen físico es evidente, además de los edemas, taquicardia de 110
lat/min, choque de la punta desplazado hacia afuera y abajo, ritmo de
galope por tercer ruido y estertores crepitantes bibasales.
¿Cuál es su diagnóstico?
¿Cómo se explica la fisiopatología de la disnea de esfuerzo y de
la ortopnea en este caso?
¿Qué hallazgos espera encontrar en la radiografía de tórax y
en el ecocardiograma?
Comentario
El examen físico ofrece evidencias de cardiomegalia e insuficiencia
cardíaca que muy probablemente tenga origen isquémico. El aumento
de consumo de O
2
vinculado con el esfuerzo no puede sostenerse por
incapacidad de aumentar el volumen minuto. Los edemas indican el
fracaso de mecanismos compensadores y la ortopnea, la incapacidad
cardíaca de aceptar el aumento del retorno venoso que ocurre en el
decúbito horizontal. Los estertores crepitantes y la ortopnea ponen de
manifiesto una congestión pasiva pulmonar. Esta disminuye la
compliance, y el aumento del trabajo respiratorio se registra como
disnea. En la radiografía de tórax serán evidentes cardiomegalias y
signos de congestión vascular, y el ecocardiograma demostrará
agrandamiento del ventrículo izquierdo, disminución de la fracción de
eyección y, probablemente, trastornos segmentarios de la motilidad.
11 Cianosis
Caso clínico 11-2
Adrián, de 42 años, desarrolla neumonía lobar izquierda; sus labios y
mucosas denotan cianosis moderada.
1. ¿Puede predecir la saturación arterial de O
2
en reposo
No se puede predecir la saturación de O
2
respirando aire?
con exactitud (aunque hoy es posible medir por
saturometría directa con equipos que aprovechan la
detección de cambios de color de la piel), pero sí afirmar
que está disminuida porque la PO
2
seguramente también
lo está. Se trata de una cianosis central que indica
disfunción respiratoria.
2. ¿Cuál es la PO
2
No se puede establecer con ?
exactitud, pero si la P
50
es de 27 mm Hg, la caída de la
saturación debe ocurrir por debajo de 60 mm Hg O
2
, o sea
que la PO
2
será menor de 60 mm Hg.
3. El médico dice que la neumonía es importante pero no
En tanto como para provocar cianosis. ¿Dónde está el paciente?
Las Leñas, provincia de Mendoza. Esta localidad se halla
a más de 3.000 m de altitud; la PO
2
ambiental es de 120
mm Hg y probablemente la PO
2
alveolar es < 100 mm Hg
y contribuye a la hipoxemia.
4. La saturación arterial se halla disminuida (0,89). ¿Cuál es
el contenido arterial de O
2
Es de aproximadamente 17 mL ?
O
2
/dL (0,89 × 14 × 1,34).
5. ¿Puede calcular exactamente la saturación venosa
No exactamente, pero considerando que hay más mixta?
de 5 g de Hb reducida (p. ej.: 5,5) y la Hb es 14 g/dL, la
saturación venosa mixta será aproximadamente de 0,40.
6. ¿Cuál es el contenido venoso mixto de O
2
Alrededor de ?
11 mL O
2
(0,60 × 14 × 1,34) con una diferencia a-v de 6
mL O
2
.
La 7. ¿Es normal el volumen minuto (VM) cardíaco?
diferencia a-v (6 mL O
2
/dL) y la extracción de O
2
(0,35)
son moderadamente altas, el volumen minuto ligeramente
bajo (4.200 mL/min) y el consumo de O
2
es normal. En
realidad, si el paciente se halla febril, el consumo de O
2
y
el VM pueden ser algo más elevados, pero se encuentran
relacionados en forma proporcional.
Caso clínico 11-3
Gloria, de 62 años, desarrolla insuficiencia cardíaca con edema agudo
de pulmón. Su VM es 1960 mL/min y el consumo de O
2
(VO
2
), de 188
mL/min. La PO
2
es de 65 mm Hg y la Hb de 13 g/dL. El pH sanguíneo
es 7,6 y la PCO
2
es de 18 mm Hg.
¿Cuál es la saturación arterial de O
2
y el TO
2
?
¿Tendrá cianosis esta paciente?
Comentario
La P
50
se desplazó de 27 a 18 mm Hg por alcalosis respiratoria y, por lo
tanto, la saturación arterial asciende de 0,83 a 0,95. En consecuencia, el
CartO
2
aumenta de 14,45 a P
50
normal a 16,54 y el TO
2
, de 283,22 a
324 mL/min. Considerando que la velocidad circulatoria en el sector
capilar disminuye (-35%) y no hay cambios en la función mitocondrial,
la extracción de O
2
aumenta en forma propocional y la saturación
venosa mixta de O
2
caerá a 0,46, con una diferencia a-v O
2
de 8,7
mL/dL. Este hecho está limitado por el desplazamiento hacia la
izquierda de la curva de la oxiHb. La concentración de Hb reducida
será de 5,08 gramos y la paciente tendrá cianosis periférica. Debe
notarse que a medida que progrese la insuficiencia cardíaca se generará
acidosis metabólica y aumentará la extracción tisular de O
2
, lo que
acentuará la cianosis periférica.
Caso clínico 11-4
Felipe, de 38 años, se interna con marcada cianosis central. Su
radiografía de tórax es normal, la PO
2
es de 97 mm Hg y la Hb es de 14
g/dL. El paciente trabaja con anilinas en una fábrica de calzado y se
ocupa del teñido del cuero.
¿Cuál es la saturación arterial calculada?
¿Cómo puede haber cianosis central con PO
2
normal?
¿Cómo explica este fenómeno?
Comentario
La saturación calculada es de 0,97. En este caso, la saturación calculada
sobre la base de la PO
2
no es útil. Para conocer la saturación directa,
esta debería medirse por coximetría. La discordancia se debe a que la
Hb se ha unido a un compuesto extraño y el Fe
2+
se ha oxidado a Fe
3+

(metaHb), lo que provoca coloración cutaneomucosa similar a la
cianosis.
Caso clínico 11-5
Octavio, de 45 años, es internado con dificultad respiratoria del adulto
consecutiva a un politraumatismo. Tiene una PO
2
de 46 mm Hg con
acidosis metabólica, un pH de 7,23 y después de dos transfusiones de
glóbulos sedimentados, una Hb de 14 g/dL.
1. ¿Cuáles son la P
50
y la saturación arterial de O
2
?
La P
50
se desplaza hacia la derecha por acidosis metabólica, por
ejemplo, de 27 a 35 mm Hg. La saturación arterial de O
2
es menor que
la esperada: 0,60 en lugar de 0,75.
2. ¿Cómo afecta el transporte y utilización tisular del O
2
esta
situación?
La saturación de 0,60 determina un CartO
2
de 11,56 mL O
2
/dL. Para
nuestro normotipo de 70 kg, la situación podría ser hiperdinámica y el
VM puede estar en 6.000 mL/min lo que condiciona un TO
2
de 693 mL
O
2
/min.
3. ¿Tendrá cianosis este paciente?
El paciente tiene 0,60 de saturación arterial de O
2
y 0,40 de la Hb
permanece insaturada. La concentración de Hb reducida antes de que la
sangre ingrese en el sector capilar es de 5,6 g/dL y el paciente tendrá
cianosis central.
4. ¿Qué mecanismo ayuda a la oxigenación tisular?
La acidosis metabólica grave por hipoxia tisular desplaza la curva de
disociación de la oxiHb hacia la derecha y favorece la cesión de O
2
a
los tejidos, aunque limita la captación pulmonar de O
2
(fig. 11-3). Si la
P
50
se mueve de 27 a 35 mm Hg, aparece un volumen extra de O
2

disponible. Sin embargo, el mecanismo acentúa la cianosis por mayor
extracción de O
2
.
El paciente tiene una hemorragia brusca por ruptura esplénica y la Hb
cae a 8 g/dL, pero la PO
2
es ahora de 80 mm Hg y la saturación, de
0,90, con un pH normal. En estas condiciones respiratorias y con un
VM de 4.000 mL/min por compromiso hemodinámico discreto, el
CartO
2
es 9,76 y el TO
2
de 390,4 mL O
2
/min. La saturación capilar es
ahora de 0,60. A pesar de la mejoría respiratoria, el descenso del TO
2

implica menor oxígeno disponible en los tejidos para el metabolismo
oxidativo.
5. ¿Presentará ahora cianosis?
La cianosis ha desaparecido porque la insaturación capilar es 0,40 (1-
0,60), lo que en presencia de una Hb de 8 g/dL representa 3,2 g de Hb
reducida. La extracción y el consumo de O
2
pueden haber disminuido,
lo que indica el efecto de una menor cantidad de O
2
disponible y de una
menor extracción de O
2
por desplazamiento hacia la normalidad de la
curva de disociación de la oxiHb.
12 Edema
Caso clínico 12-3
Máximo, de 74 años, que cursa el sexto día de un posoperatorio de
cirugía colónica por una neoplasia consulta por ―hinchazón‖ importante
en la pierna y el pie izquierdos.
Se constata edema asimétrico (en un solo miembro inferior) de grado 3
en el pie, la pierna y el muslo, cuyos contornos son notoriamente
mayores que los del otro miembro.
Las características semiológicas corresponden a un edema blando,
cianótico e indoloro. El signo de Homans es negativo. El resto del
examen clínico es normal, con excepción de los hallazgos habituales
por su intervención reciente. Solo se registra por el interrogatorio un
episodio nocturno de disnea importante acompañada por angustia y
sensación de muerte hace 48 horas, que se resolvió espontáneamente en
pocos minutos y que no dejó una secuela aparente.
¿Cuál es la causa probable del edema en este paciente?
¿La considera una enfermedad potencialmente grave?
¿Encuentra alguna relación entre su enfermedad actual y el
episodio previo de disnea?
Comentario
La causa probable de este edema asimétrico es la obstrucción venosa
por trombosis profunda a nivel iliofemoral en un paciente con tres
causas favorecedoras de estasis venosa e hipercoagulabilidad: reposo
en cama, posoperatorio y neoplasia. Este diagnóstico debe confirmarse
por eco-Doppler venoso. El sitio probable de obstrucción (por encima
de la rodilla) es sumamente embolígeno y el episodio autolimitado de
disnea pudo haber correspondido a una embolia pulmonar, que a veces
se manifiesta antes de que la trombosis venosa sea clínicamente
evidente.
Caso clínico 12-4
Verónica, de 48 años, obesa, fumadora de 40 cigarrillos diarios, con
antecedentes de hipertensión arterial no tratada y disnea de esfuerzo,
consulta por edemas en ambos miembros inferiores. Tiene antecedentes
de tos y expectoración matinal habitual, episodios de disnea paroxística
y hace poco tiempo registró un dolorimiento permanente en el
hipocondrio y en el flanco derechos. En el examen físico se constata
edema grado 2/4 en ambas regiones maleolares y pretibiales, que,
según refiere la paciente, aumenta durante el transcurso del día y
alcanza su mayor intensidad por la noche al acostarse. La paciente
relata que por la mañana tiene una magnitud mínima. El edema es frío,
indoloro y el color de la piel es blanco azulado.
¿Cuál es su impresión clínica?
¿Qué otros datos buscaría en el examen físico?
¿Cómo explica el dolorimiento en el hipocondrio derecho?
¿Cuál es la fisiopatología del edema en esta paciente?
Comentario
La impresión clínica orienta hacia un edema por hipertensión venosa
debida a insuficiencia cardíaca global. El examen físico permitió
detectar ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva (que explica
el dolorimiento en el hipocondrio derecho) con reflujo hepatoyugular,
desplazamiento del choque de la punta hacia abajo y afuera y
auscultación de estertores crepitantes en las bases pulmonares, así
como un ritmo de galope por tercer ruido cardíaco. La paciente
presenta un edema simétrico generalizado, que en la actualidad está
localizado en los miembros inferiores, vinculado con hipertensión
venosa por insuficiencia cardíaca descompensada, y que evoluciona
con hipovolemia arterial efectiva y la consecuente retención hidrosalina
que lo agrava y perpetúa.
13 Ictericia
Caso clínico 13-5
Marcelo, de 62 años, con antecedentes de alcoholismo, lo consulta por
distensión abdominal. En la inspección se comprueban ictericia, spiders
y hábito de Chvostek. Usted sospecha el diagnóstico de cirrosis
alcohólico-nutricional con ascitis.
¿Qué otros hallazgos del examen físico orientan hacia el
diagnóstico de hipertensión portal?
¿Cómo evalúa, sin ayuda del laboratorio, la existencia de
insuficiencia hepatocítica?
Comentario
Los dos grandes síndromes que acompañan a la cirrosis hepática tienen
traducción semiológica. La hipertensión portal, además de producir
ascitis (que se corroborará por percusión), se expresa por circulación
colateral en el abdomen y por esplenomegalia. La insuficiencia
hepática se evalúa por la presencia de otros signos, como palmas
hepáticas y ginecomastia (por hiperestrogenismo), edemas en los
miembros inferiores e incluso anasarca (por hipoalbuminemia),
hematomas (debido a los trastornos de la coagulación) y trastornos
neurológicos, de los cuales el más temprano es el flapping o asterixis
como manifestación de encefalopatía portosistémica.
Caso clínico 13-6
Gustavo, un chofer de taxi de 57 años, consulta por ictericia progresiva
de 2 meses de evolución. No refiere dolor abdominal, náuseas ni
vómitos. No ha tenido fiebre y ha perdido 10 kilos de peso. En el
examen físico se palpa una vesícula no dolorosa.
¿Cómo interpreta el hallazgo de una vesícula palpable no
dolorosa en un paciente con ictericia progresiva?
¿Qué otros elementos del cuadro clínico refuerzan la
presunción diagnóstica?
¿Cuál es el principal diagnóstico diferencial?
Comentario
La existencia de una vesícula palpable no dolorosa en un paciente con
ictericia progresiva debe sugerir el diagnóstico de cáncer de páncreas
(Ley de Courvoisier-Terrier). La edad y la pérdida de peso refuerzan
esa presunción. La fisiopatología es la obstrucción del colédoco de
etiología tumoral. Cuando el origen es la litiasis coledociana, la
ictericia se instala con rapidez y la vesícula enferma no se distiende.
Además, la fiebre con escalofríos (por colangitis) y el dolor cólico, con
frecuencia hubieran acompañado la evolución de la enfermedad.
Caso clínico 13-7
Ariel, de 17 años, consulta por síndrome gripal (cefalea, polimialgias,
fiebre y dolor de garganta). A usted le llaman la atención la marcada
astenia y la anorexia, y sospecha hepatitis viral.
¿Qué estudio de laboratorio prioriza para el diagnóstico en la
etapa anictérica?
¿Qué espera encontrar en el examen físico del abdomen?
Comentario
Ante la sospecha de hepatitis, se debe solicitar una determinación de
transaminasas (TGO y TGP), cuyo aumento precede a la aparición de la
ictericia. Además, constituyen el marcador más específico en las
formas clínicas anictéricas. En el examen físico del abdomen es
probable encontrar como único hallazgo una hepatomegalia homogénea
y dolorosa.
Caso clínico 13-8
Marcia, de 37 años, es internada por un cuadro de ictericia progresiva
(ahora marcada) de 10 días de evolución y prurito generalizado. Refiere
además coluria e hipocolia y dice que el prurito ha comenzado en las
palmas y en las plantas tres semanas antes. Tiene 9 hijos, y como único
antecedente de importancia, la ingesta de anticonceptivos orales desde
hacía 2 meses. En el examen físico presentaba solo la ictericia y signos
de rascado generalizados. El hepatograma mostraba hiperbilirrubinemia
con predominio de la forma directa, aumento importante de la fosfatasa
alcalina y la gamma-glutamiltranspeptidasa, y elevación discreta de las
transaminasas. La ecografía hepática era normal.
¿Cuál cree usted que es la causa más probable de la ictericia?
¿Se plantea algún diagnóstico diferencial?
¿Considera necesaria la realización de estudios adicionales?
Comentario
El antecedente de la ingesta de estrógenos en el contexto de una
ictericia hepatocelular con colestasis intrahepática sugiere fuertemente
un mecanismo tóxico medicamentoso de la ictericia (generado por los
estrógenos y potenciado por los progestágenos). Por tratarse de una
mujer joven, podría plantearse también el diagnóstico de una cirrosis
biliar primaria, aunque resulta poco probable si se tiene en cuenta la
velocidad de instalación de la signosintomatología. No está indicada la
realización de estudios adicionales y solo debe suspenderse el agente
causal, con lo cual la enfermedad desaparece casi siempre en un par de
semanas.
14 Astenia
Caso clínico 14-2
Adela, de 52 años, consulta por astenia de dos meses de evolución de
instalación gradual, con gran agotamiento y debilidad progresiva para
la realización de los quehaceres domésticos. Refiere adelgazamiento
con pérdida de 4 kg desde el comienzo de los síntomas, pérdida del
apetito, molestias abdominales y a veces náuseas. No tenía
antecedentes personales de importancia, salvo el fallecimiento de su
esposo hacía 3 meses, luego de 30 años de vida en común. El examen
físico evidenció el adelgazamiento y una tensión arterial de 110-70 mm
Hg en decúbito, que descendía a 80-40 mm Hg en posición de pie, con
lenta recuperación. La frecuencia cardíaca era de 84 latidos/minuto,
regular, y la auscultación pulmonar y cardíaca eran normales. El resto
del examen físico fue normal.
Los estudios complementarios mostraron: hematocrito: 36%;
hemoglobina 12 g/dL; leucocitos: 5.400/mm
3
; plaquetas 200.000/mm
3
;
glucemia 62 mg/dL; urea 28 mg/dL; hepatograma y proteinograma
normales. Ionograma sérico: Na 128 mEq/L; K 5,6 mEq/L. La
radiografía de tórax y una endoscopia digestiva alta fueron normales.
Una ecografía abdominal mostró una vesícula biliar con paredes
engrosadas, con múltiples imágenes litiásicas, por lo que se decidió
efectuar una colecistectomía laparoscópica, ante la falta de respuesta
luego de 1 mes de tratamiento con vitaminas y ―energizantes‖
psicofísicos. En la inducción anestésica la paciente presentó un estado
de shock hipovolémico que requirió tratamiento con expansores
plasmáticos. Al superar la emergencia, fue reevaluada y se llegó al
diagnóstico de su enfermedad.
¿Cuál es el diagnóstico de esta paciente?
¿Qué interpretación errónea generó el hallazgo de una litiasis
vesicular?
¿Cuál fue la complicación intraoperatoria?
¿Qué elementos del cuadro clínico no se evaluaron en forma
adecuada?
Comentario
La paciente tenía una insuficiencia suprarrenal crónica manifestada por
síntomas generales muy marcados y por molestias abdominales
inespecíficas acompañadas por náuseas y anorexia. Erróneamente, se
atribuyeron estas manifestaciones a la litiasis vesicular. En la inducción
anestésica, la paciente presentó una crisis addisoniana por depleción
crónica de volumen debida a pérdida urinaria de sodio. El hallazgo de
hipotensión ortostática, si bien puede observarse en algunas mujeres
sanas, en especial jóvenes, debió orientar hacia una depleción de
volumen que, junto con el ionograma con hiponatremia e
hiperpotasemia y el deterioro del estado general, debió hacer sospechar
un síndrome de Addison. En un examen posterior se encontraron
manchas melánicas en el velo del paladar, y, al reinterrogar a la
paciente, manifestó estar sorprendida por la persistencia del bronceado
de su piel 7 meses después de las vacaciones en la playa.
Caso clínico 14-3
Margarita, de 65 años, consulta por un cuadro de astenia de varias
semanas de evolución. Refiere además aumento de peso, somnolencia y
gran dificultad para realizar las tareas de la casa, que antes hacía con
facilidad. Continuando con el interrogatorio, usted se entera de que ella
debe cuidar a su esposo, que hace 10 años padeció un accidente
cerebrovascular y se encuentra desde entonces afásico y con una
hemiplejía derecha. Le cuenta además que su hijo menor, el único que
vive aún con ellos, se casará dentro de 2 meses. En el examen físico
solo encuentra como dato positivo la presencia de obesidad. La tensión
arterial es de 130-80 mm Hg, la frecuencia cardíaca, de 92 por minuto,
regular, y el examen neurológico, totalmente normal.
¿Cuáles son las posibles causas de la astenia en esta paciente?
¿Qué datos del interrogatorio lo ayudarían a inclinarse hacia
una causa en particular?
¿Cuál sería la conducta más adecuada?
Comentario
La astenia, la somnolencia y el aumento de peso podrían sugerir un
hipotiroidismo. Sin embargo, el relato de la paciente del esfuerzo cada
vez mayor que le significa cuidar a su marido y la angustia que le
genera la pronta ida del hogar de su única compañía, su hijo, hacen
sospechar una causa psicosocial de la astenia. En este caso, la ausencia
de datos positivos en el examen físico que apoyen el diagnóstico de
hipotiroidismo alejaría esta posibilidad. De todas maneras, la conducta
correcta sería solicitar estudios mínimos de laboratorio (hemograma,
eritrosedimentación, hepatograma) y determinación de hormonas
tiroideas y TSH, que permitirían descartar hipotiroidismo y otras
posibles causas de astenia, y a la vez servirían para tranquilizar a la
paciente, hacer un seguimiento estrecho y plantearle un eventual apoyo
psicológico.
15 Pérdida y ganancia de peso
Caso clínico 15-3
Dana, de 16 años, concurre a la consulta con un familiar, por haber
sufrido un desvanecimiento el día anterior. No refiere astenia ni
adinamia. Menciona que hace algunos días que no come bien, porque
no tiene apetito. Está en amenorrea secundaria desde hace un año. Ha
consultado a un ginecólogo y todos los análisis de laboratorio y la
ecografía ginecológica fueron normales. En el examen físico se la
observa francamente adelgazada, con un peso de 43 kg, una talla de
1,68 m y un IMC de 15,23. Su TA es de 70/40 mm Hg, su frecuencia
cardíaca, de 55 latidos por minuto, presenta lanugo y edema +/++++ en
los miembros inferiores. El familiar se asombra por el peso de la
paciente y refiere que hace un mes pesaba 47 kg. Se le sugiere que debe
aumentar de peso pues su IMC es muy bajo, a lo que la paciente se
niega, diciendo que se ve perfecta en este peso, y que incluso hace
gimnasia y abdominales todos los días porque tiene ―panza‖.
¿Cuál cree que es la causa de la pérdida de peso de esta
paciente?
¿Cuál sería su conducta?
Comentario
En una paciente adolescente, con marcado descenso de peso, pérdida
del apetito, en amenorrea y con temor fóbico a aumentar de peso, se
debe pensar en un trastorno de la alimentación, en este caso, una
anorexia nerviosa restrictiva. Se sugiere evaluar la presencia de
―atracones de comida‖ o binge eating y de conductas purgativas como
vómitos, uso de diuréticos y laxantes o ejercicio extenuante, que harían
pensar en una bulimia o un cuadro mixto. La joven presenta
bradicardia, edemas (signo de desnutrición) y se niega a alimentarse,
por lo que se plantea la opción de internarla para lograr el aumento de
peso y la derivación a un grupo especializado en trastornos de la
alimentación (psiquiatra, psicólogo, terapeuta de familia, nutricionista y
ginecólogo especializados en el tratamiento).
Caso clínico 15-4
Jessica, de 23 años, refiere astenia de 2 meses de evolución, asociada
con un exceso de trabajo y exámenes. Menciona además que ha tenido
visión borrosa en algunas oportunidades. Su peso habitual era de 52 kg,
para una talla de 1,60 m (IMC: 20,31), pero en este tiempo perdió 6 kg,
aunque dice tener buen apetito y comer en forma adecuada. Ha
consultado con un médico, quien le indicó un polivitamínico con el que
mejoró durante 5 días. Luego, por continuar con igual sintomatología,
consulta con un oftalmólogo, quien le sugiere usar anteojos para
trabajar con la computadora y le receta un colirio. Al día siguiente
comienza con vómitos y dolor agudo, por lo que es internada de
urgencia.
¿Cuál es su presunción diagnóstica y en qué la basa?
¿Qué estudio de laboratorio solicitaría para confirmarla?
Comentario
La asociación entre pérdida de peso > 10% del peso corporal, con
astenia, sin anorexia y con visión borrosa (producto de los cambios de
osmolaridad del humor acuoso por los cambios glucémicos previos) en
una paciente joven debe hacer sospechar diabetes tipo I. La presencia
de vómitos y dolor abdominal agudo es común en la acidosis diabética.
Se solicitaron estudios de laboratorio que mostraros: pH: 7,2; glucemia:
480 mg/dL; cetonuria: ++++ y glucosuria: +++. Se comenzó de
inmediato el tratamiento con hidratación e insulina. Interrogada con
detenimiento, la paciente relató que consumía gran cantidad de agua
(polidipsia) porque tenía mucha sed, pero este dato no le pareció
importante porque era verano y lo relacionó con la temperatura
ambiente. También que tenía insomnio, porque se levantaba varias
veces para orinar (poliuria), hecho que consideraba normal como
consecuencia de la gran ingesta de líquidos. La paciente no tenía
ningún familiar con diabetes.
Caso clínico 15-5
Jeremías, de 73 años, con antecedentes de etilismo de años de
evolución, consulta por dolor abdominal difuso, que se incrementa
durante la comida. Refiere acidez interprandial y eructos frecuentes. Se
lo medica con antiácidos y ranitidina en dosis habituales, con una leve
mejoría del cuadro. A los 8 meses consulta a un nutricionista,
acompañado por su hijo, pues ha perdido 13 kg de peso en ese lapso, y
refiere que la carne, su comida preferida hasta la fecha, ha dejado de
gustarle, porque le encuentra un ―sabor amargo‖. Desea tomar unas
vitaminas pues se encuentra con astenia y adinamia muy marcadas. El
examen físico muestra un grado de desnutrición moderado con pérdida
de masa muscular y deshidratación moderada.
¿Qué conducta clínica adoptaría teniendo en cuenta el cuadro
clínico del paciente?
¿Cree usted que el alcoholismo explica la pérdida de peso o el
grado de desnutrición?
¿Qué estudio complementario indicaría por las
manifestaciones del tubo digestivo superior?
Comentario
El cuadro de anorexia, astenia y adinamia, acompañado por un
compromiso clínico importante, justifica su internación. Si bien en un
paciente etilista puede verse un cuadro parecido de desnutrición, no
deben descartarse otras comorbilidades que producen pérdida de peso.
A este paciente se le realizó una fibroendoscopia alta que diagnosticó
un cáncer gástrico avanzado con metástasis hepática.
Caso clínico 15-6
Haydée, de 48 años, concurre a la consulta derivada por su ginecólogo,
para lograr un descenso de peso. Hace un año que ingresó en la
menopausia. Trae los siguientes estudios de laboratorio: colesterol: 280
mg/dL; triglicéridos: 148 mg/dL; glucemia: 70 mg/dL; ácido úrico: 4,7
mg/dL. No refiere antecedentes familiares de obesidad, diabetes,
dislipidemias o hipertensión. Su madre vive y tiene como antecedente
cáncer de mama, su hermana falleció de cáncer de mama. Su peso
habitual era 65 kg (IMC: 22,49), hasta los 45 años. Hasta esa edad
trabajaba 10 o 12 horas diarias como secretaria del gerente general de
una empresa importante. Realizaba actividad física en su casa (corría en
cinta) y viajaba por su trabajo. Hace 3 años, la empresa en que
trabajaba cierra y desde entonces se queda en casa cuidando a su madre
de 80 años y a sus hijas adolescentes. Comienza a preparar la comida
de la familia y a comer más. Al año siguiente fallece su hermana (8
años mayor que ella). Deja de hacer ejercicio y de cuidarse (deja de
maquillarse, comprarse ropa y salir). Hace un año comienza a tener un
perfil hormonal compatible con la menopausia. En el examen físico
presenta: 80 kg; talla: 1,70 m; IMC: 27,68; TA: 130/70 mm Hg;
perímetro de cintura: 102 cm.
¿Qué criterios diagnósticos utiliza para calcular el exceso de
peso?
¿Cuáles son los factores involucrados en el aumento de peso?
¿Considera importante la indicación de bajar de peso?
Comentario
Esta paciente presenta sobrepeso, con un perímetro de cintura alterado
(que la ubica, según el tipo de distribución de la grasa corporal, en el
tipo 3) y dislipidemia (hipercolesterolemia). Tiene varios
desencadenantes para su aumento de 15 kg: pérdida laboral y de un
familiar, abandono de la actividad física y menopausia. Es adecuada la
indicación de bajar de peso hecha por su ginecólogo, dados los riesgos
que tiene el sobrepeso en esta etapa de la vida, por la comorbilidad de
la obesidad androide y por los fuertes antecedentes de cáncer de mama
que hay en la familia.
Caso clínico 15-7
Maximiliano, de 25 años, concurre a la consulta derivado por el médico
clínico de la empresa donde trabaja, pues sus análisis laborales
mostraron: glucemia: 115 mg/dL, colesterol: 245 mg/dL, ácido úrico:
9,2 mg/dL, triglicéridos: 480 mg/dL; TGO: 98, TGP: 124. No refiere
antecedentes de obesidad en la familia. Fue sano y delgado hasta los 20
años. Su peso habitual era de 72 kg. Realizaba ejercicio aeróbico, artes
marciales y complemento de pesas. Para esa época su novia se suicida,
hecho que le provoca un profundo estado depresivo. Abandona la
actividad física y el trabajo y aumenta 45 kg en un año. Posteriormente,
sigue aumentando hasta llegar a un peso máximo de 153 kg, hace 8
meses. Desde ese momento hasta la consulta, consigue trabajo,
comienza a caminar, concurre a psicoterapia y baja más de 20 kg.
Nunca ha hecho ―dieta‖. En el examen físico presenta: peso: 130 kg;
talla: 1,70 m; IMC: 44,98; TA: 160/100 mm Hg; perímetro de cintura:
137 cm.
Según los criterios de evaluación, ¿qué grado de obesidad y
riesgo presenta este paciente?
¿Cómo evalúa el síndrome metabólico?
Comentario
Este paciente presenta una obesidad grado III con riesgo muy alto. Por
su perímetro de cintura pertenece al tipo 3. Tiene asociadas
hipertensión arterial, hiperlipidemia mixta, hiperuricemia e
hiperglucemia en ayunas. Todas estas patologías demuestran una
profunda insulinorresistencia. Presenta una ecografía hepática
compatible con hígado graso. En un paciente con posible diagnóstico
de síndrome metabólico, se debe realizar el diagnóstico de certeza de
otras patologías asociadas. Se debe solicitar una glucemia 2 horas luego
de la ingesta de 75 g de glucosa, para descartar una diabetes tipo 2. Al
paciente se le realizó este estudio y su glucemia poscarga fue de 124
mg/dL, por lo que se descartó la diabetes. Al año de tratamiento, el
paciente había bajado 22 kg más. Había retomado el gimnasio y las
artes marciales. Su perímetro de cintura era de 107 cm y su IMC:
37,37. Sus últimos estudios de laboratorio mostraron: glucemia en
ayunas: 88 mg/dL; triglicéridos: 134 mg/dL; colesterol total 220
mg/dL; ácido úrico: 5,7 mg/dL. Las enzimas hepáticas eran normales.
El tratamiento con restricción calórica crónica y ejercicio produjo una
gran mejoría del cuadro de insulinorresistencia, aunque el paciente
presente todavía un IMC compatible con obesidad.

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17 Impresión general
Caso clínico 17-4
Sergio, de 53 años, sufre una caída desde 4 metros de altura. Se lo
traslada a un hospital en estado de confusión mental. La evaluación
inicial de su estado de conciencia indica un puntaje de Glasgow de 13
(apertura ocular espontánea, respuesta verbal confusa, respuesta motora
que localiza). En el examen del cráneo se palpa una zona irregular y
dolorosa en la región parietal derecha, que hace sospechar una fractura
de la calota. Mientras los médicos lo están examinando, la pupila
izquierda comienza a dilatarse y al cabo de dos minutos está midriática
y no responde a la luz. Una nueva evaluación de su conciencia arroja
un puntaje de 7.
¿En qué diagnóstico se debe pensar de inmediato?
¿Qué significado clínico tiene en este contexto la midriasis
paralítica y el deterioro en la escala de Glasgow?
¿El diagnóstico precoz tiene implicaciones terapéuticas?
Comentario
El traumatismo y la fractura de la calota deben hacer pensar de
inmediato en un hematoma epidural (extradural). El deterioro en la
escala de Glasgow se produce por compromiso del SARA debido a la
formación de una hernia cerebral transtentorial por desplazamiento
caudal del uncus y el parahipocampo (síndrome de deterioro
rostrocaudal).
La midriasis paralítica, de rápida instalación, es un signo clave de
herniación con compresión de las fibras parasimpáticas del III par
craneal contralateral contra la tienda del cerebelo y tiene un pronóstico
ominoso en el corto plazo. Implica la necesidad de efectuar la
craneotomía de emergencia que todavía puede salvar la vida del
paciente.
Caso clínico 17-5
Elena, de 35 años, procedente de Neuquén estuvo internada 20 días por
una tumoración en el hipocondrio derecho, con escasa repercusión
sobre el estado general. Tenía perros en su casa y se constató ―frémito
hidatídico‖ característico.
Se le extirpó sin inconvenientes un quiste hidatídico hepático con dos
litros de contenido. Regresó luego a su domicilio. Cinco meses
después, los médicos tratantes recibieron una carta con el siguiente
relato: ―Estaba bien, pero hace un mes comencé a sentir dolor en el
costado derecho del tórax. Al principio necesitaba dormir sobre el lado
izquierdo para aliviar el dolor, pero al cabo de varios días comencé a
sentirme mejor si dormía del lado derecho. Tengo algo de fiebre por la
tarde y he perdido peso‖.
¿Tiene algún valor semiológico este cambio del decúbito
lateral en la evolución del cuadro?
¿Qué se debería informar a Elena como respuesta a su carta?
¿Qué estudios complementarios confirmarían el diagnóstico?
Comentario
El cambio de decúbito lateral obligado que refería Elena es, de por sí,
altamente sospechoso de pleuresía con derrame. Al principio se acuesta
sobre el lado opuesto al dolor para tratar de atenuar el roce de las
pleuras inflamadas.
Luego, una vez instalado el derrame, duerme mejor sobre el lado
enfermo para aumentar la respiración en el hemitórax controlateral sano
y atenuar la disnea. A esta observadora paciente se le debe aconsejar
que consulte de inmediato a un médico clínico o neumonólogo de su
ciudad, porque con seguridad padece una enfermedad curable de sus
pleuras. Después del examen físico, habría que solicitar una radiografía
de tórax y, si se confirma el derrame, efectuar una punción pleural para
analizar las características del líquido, y eventualmente una biopsia
pleural para establecer el diagnóstico etiológico.
18 Piel
Caso clínico 18-11
Hugo, de 35 años, con el antecedente familiar de su padre fallecido
hace 5 años por melanoma maligno, presenta en el examen clínico más
de 50 nevos de juntura pigmentados, algunos con características
atípicas (fig. 1). El paciente refiere que la lesión pigmentada que tiene
en el muslo derecho se ha modificado (fig. 2). No puede definir cuánto
tiempo hace que la tiene, pero a su esposa le ha llamado la atención
hace aproximadamente 3 meses.

Fig. 1. Nevos de juntura atípicos en el dorso.

Fig. 2. Melanoma maligno extensivo superficial en el muslo.
¿Qué exámenes mínimos complementarios realizaría?
¿Cuáles son sus diagnósticos presuntivos?
¿Qué conducta clínica aconsejaría?
Comentario
El antecedente de un familiar directo con melanoma tiene gran
importancia con respecto a la probabilidad de desarrollar un melanoma
maligno en el paciente. La modificación en el ABCDE en una lesión
previa o de reciente aparición es un signo de alarma clínica. El examen
complementario básico es la dermatoscopia. Los diagnósticos
diferenciales correspondientes a la edad del paciente son: melanoma
maligno, nevo atípico, queratosis seborreica, hemangioma trombosado.
La conducta clínica correcta es la realización inmediata de una biopsia
de piel completa o parcial (dependerá del tamaño de la lesión) y, según
el diagnóstico histopatológico, ampliación del margen quirúrgico. En
este caso, la biopsia de la lesión del muslo confirmó el diagnóstico de
melanoma.
Caso clínico 18-12
Pedro, de 80 años, consulta por prurito intenso durante el día y la noche
desde hace 3 semanas. No tiene enfermedades sistémicas conocidas,
excepto hipertensión arterial leve medicada desde hace 30 años con
diuréticos tiazídicos 2 veces por semana y dieta hiposódica. En el
interrogatorio refiere que para aliviar su sensación de prurito se baña 3
veces al día con agua tibia y jabón de glicerina. En el examen
dermatológico se comprueba una intensa xerosis con descamación fina
en las piernas y en los brazos.
¿Cómo interpreta lo referido por el paciente y el hallazgo
dermatológico?
¿Qué patologías dermatológicas y sistémicas deberá
descartar?
¿Qué exámenes mínimos de laboratorio pediría?
¿Cuáles son sus diagnósticos presuntivos?
Comentario
La presencia de prurito continuo revela un compromiso general que
conviene estudiar y no dejar pasar por alto. Los estudios deberán estar
orientados a investigar neoplasias hematológicas (linfoma) y digestivas
(cáncer de páncreas y colon), pero también dermopatías como la
xerosis y el eccema atópico del adulto. Dentro del algoritmo
diagnóstico se pedirán hemograma, ferremia, eritrosedimentación,
hepatograma (enzimas de colestasis), urea y creatinina (como índice de
función renal). El examen dermatológico reveló una xerosis importante,
que seguramente se debe a la baja ingesta de líquidos y a una higiene
excesiva (3 baños por día). El diagnóstico presuntivo es xerosis
generalizada. La desaparición del prurito con el tratamiento de prueba
con emolientes, la disminución de la frecuencia de los baños y el
aumento de la ingesta de líquidos confirmaría el diagnóstico.
Caso clínico 18-13
Gregorio, de 45 años, sin antecedentes, concurre a la consulta
dermatológica por prurito intenso de 3 semanas de evolución que no
cedió ante el tratamiento convencional tópico y sistémico. Refiere que
el prurito es continuo durante todo el día, pero que su intensidad
aumenta por la noche. También está acompañado por sudoración leve
nocturna. Hace un mes estuvo de vacaciones en el Caribe con su esposa
y sus hijos. Ningún familiar tiene síntomas parecidos. En el examen
dermatológico se comprueban signos de excoriación cutánea en los
muslos, los brazos y la espalda, piel seca, desaparición de vello en las
áreas de rascado y las uñas brillantes.
¿Qué datos privilegia del interrogatorio?
¿Qué estudios complementarios solicitaría?
¿Cómo completaría el estudio clínico del paciente?
Comentario
Los datos positivos importantes del interrogatorio son: paciente de
mediana edad, prurito generalizado intenso, aumento nocturno del
prurito acompañado de sudoración.
El estudio clínico del paciente es imperativo. Se solicitará un estudio
hematológico (hemograma, eritrosedimentación), hepático (enzimas de
colestasis y daño hepatocelular) y una radiografía de tórax (frente y
perfil). Se deberá completar el examen clínico con la búsqueda de
adenopatías y su estudio mediante biopsia ganglionar. El diagnóstico
presuntivo es el de linfoma de Hodgkin.
Caso clínico 18-14
Cristián, de 25 años, consulta por presentar un exantema morbiliforme
acompañado por malestar general, adenopatías pequeñas
retroauriculares, tos seca y conjuntivitis.
Hace 3 días tuvo fiebre de 39 °C. El exantema comenzó en la cara y
luego se extendió por el tronco y las extremidades. No refiere ingesta
de medicamentos. El paciente relata que sus sobrinos de 5 y 10 años
tienen síntomas y signos similares.
¿Qué datos privilegia del interrogatorio?
¿Cómo completaría el estudio clínico del paciente?
¿Qué estudios complementarios solicitaría?
Comentario
Los datos más importantes del interrogatorio son la presencia de
familiares cercanos con una enfermedad aparentemente similar, fiebre
alta que precede al exantema y sus características semiológicas. El
estudio clínico se debería completar con el examen de la cavidad bucal
en busca de manchas de Koplik. El diagnóstico de sarampión se
confirma con los anticuerpos IgM (proceso actual). En los adultos hay
que tener especial cuidado con las posibles complicaciones del
sarampión, como otitis, sinusitis, neumonía y encefalitis.
22 Sistema linfático
Caso clínico 22-2
Adriano, de 35 años, decidió realizar un examen periódico de salud.
Estaba asintomático y no tenía antecedentes personales ni
heredofamiliares de trascendencia médica. El médico encontró
múltiples ganglios palpables en el cuello. Tenían forma ovoide y 0,5-1
cm de tamaño; eran indoloros, de consistencia blanda y móviles. No
había otros signos anormales en el examen físico.
¿Qué exámenes complementarios recomendaría para aclarar
la causa de este hallazgo?
Comentario
Este paciente no necesita ser estudiado porque las características
semiológicas de los ganglios son normales.
Recuerde que en el examen físico cuidadoso de un adulto sano es
posible palpar ganglios linfáticos normales en más del 50% de los
casos; especialmente en los jóvenes, en las personas delgadas y en la
región cervical.
23 Sistema
osteoarticulomuscular
Caso clínico 23-6
Yolanda, de 50 años, sin antecedentes de relevancia, consulta por
sensación de hormigueo en ambas manos, en especial durante la
segunda mitad de la noche, que la obliga a sacudirlas para procurar
alivio. Durante la anamnesis llama la atención la voz ronca de la
paciente. Refiere además aumento de peso y apetito llamativamente
escaso.
¿Qué otros hallazgos buscaría en el examen físico?
¿Cómo los asocia con el motivo de consulta?
Comentario
La paciente presentaba sobrepeso, piel seca y amarillenta, más
acentuada en las palmas, ausencia de la cola de las cejas, hiporreflexia
y bradicardia, todas manifestaciones clínicas de hipotiroidismo. El
hipotiroidismo puede producir una neuropatía por atrapamiento, en este
caso un síndrome del túnel carpiano, que en la paciente se evidenció
por la presencia de un signo de Tinel y una maniobra de Phalen
positivos. El electromiograma (EMG) demostró disminución de la
velocidad de conducción sensitivomotora del nervio mediano.
Caso clínico 23-7
Daniel, de 60 años, consulta por dolor en la región inguinal bilateral
con neto predominio derecho durante la deambulación y en ocasiones
durante las horas del sueño, de aproximadamente 2 años de evolución.
Nota además rigidez de escasa duración luego de la inactividad y cierta
dificultad para ponerse el calzado.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué espera encontrar en el examen articular?
¿Qué espera encontrar en las radiografías?
Comentario
El diagnóstico más probable es el de una coxartrosis primaria
evolucionada. La exploración de la articulación mostró las caderas en
flexión (maniobra de Thomas) con predominio derecho e hiperlordosis
lumbar compensadora de la flexión. Existía abducción y rotaciones
muy limitadas en la cadera izquierda; la movilidad pasiva en la cadera
derecha se hallaba prácticamente abolida (anquilosis).
La radiografía (fig. 1) mostró pinzamiento no uniforme de la interlínea
coxofemoral interna con predominio superolateral, esclerosis ósea
(eburnación) y osteofitosis pericefálica. Presentaba quistes
subcondrales más evidentes en la cabeza femoral. En la cadera derecha
se observó la casi desaparición de la interlínea articular, acentuación de
la esclerosis subcondral, quistes subcondrales más notorios en el
acetábulo, así como osteofitosis pericefálica (son manifestaciones de
enfermedad avanzada).

Fig. 1.

Caso clínico 23-8
María, de 60 años, diabética tipo 2, portadora de una AR seropositiva,
erosiva, nodular con clase funcional II de tres años de evolución, en
tratamiento con medicación inmunosupresora (prednisona 20 mg/día y
metotrexato 20 mg/semanales) y con escasa actividad de su AR,
presenta en forma brusca tumefacción dolorosa de la rodilla derecha
con compromiso del estado general, fiebre y escalofríos.
¿Cuál es su presunción diagnóstica?
¿Cómo estudiaría a la paciente?
Comentario
La paciente presenta antecedentes de riesgo para artritis séptica
(diabetes, AR y tratamiento inmunosupresor). La monoartritis de
rodilla, el inicio brusco y la repercusión sobre el estado general hacen
presumir fuertemente una artritis infecciosa. La conducta consistió en
efectuar una artrocentesis diagnóstica y evacuadora (el líquido sinovial
fue purulento). Se realizó el estudio del líquido sinovial, cuyo recuento
celular fue superior a 70.000 leucocitos/mm
3
con un porcentaje de
PMN mayor del 90%, glucosa muy disminuida y tinción de Gram y
cultivo positivos para Staphylococcus aureus. Se efectuó también toma
de hemocultivo, que fue positivo para Staphylococcus aureus. Todos
estos hallazgos confirman el diagnóstico de una artrits séptica de
rodilla.
Caso clínico 23-9
Mateo, de 50 años, obeso, dislipidémico (con hipertrigliceridemia y
HDL bajo), diabético tipo 2 e hipertenso (síndrome X), presenta en la
madrugada del día siguiente a un asado con abundante ingesta de carne,
achuras, cerveza y vino, un dolor intenso, súbito, en la primera
articulación MTF, con rubor y tumefacción (refería no soportar el peso
de la ropa de cama).
¿Cuál es la impresión diagnóstica y qué diagnóstico diferencial
plantearía?
¿Cuál sería su conducta?
Comentario
El cuadro monoarticular, el sexo del paciente, la articulación afectada,
el inicio brusco, las características del dolor (intenso, nocturno) y el
antecedente de la transgresión en la dieta (la carne por su alto contenido
de purinas y la ingesta de alcohol, que disminuye la excreción de ácido
úrico y aumenta su síntesis, y de cerveza, que por su contenido elevado
de guanosina es la bebida alcohólica que más incrementa la uricemia)
hacen presumir una crisis gotosa aguda (podagra). La uricemia se
hallaba elevada (11 mg/dL), pero se deberá tener en cuenta que pueden
producirse ataques de gota con ácido úrico normal. El diagnóstico
diferencial podría plantearse con seudogota, artritis séptica (si bien la
incidencia en la 1.
a
MTF es baja) y bursitis del hallux. En estos casos se
puede efectuar un tratamiento inicial empírico como si se tratara de una
gota y realizar un seguimiento estrecho por 48 horas (el paciente tuvo
una respuesta excelente a la administración de colchicina). Si el
paciente fuera menor de 40 años y presentara síntomas sistémicos
(fiebre, escalofríos) se procedería a la artrocentesis y al estudio del
líquido sinovial. Unas gotas permiten efectuar la tinción de Gram y el
cultivo (si la muestra es escasa, es útil introducirla en un frasco de
hemocultivo) y la búsqueda de cristales por medio del microscopio de
luz polarizada. La presencia de cristales de urato monosódico
proporciona el diagnóstico de certeza de gota.
Caso clínico 23-10
Ana, de 40 años, sin antecedentes de importancia, consulta por dolor en
las pequeñas articulaciones de las manos (carpos, MCF, IFP) y pies
(MTF) con entumecimiento matutino que mejora en la mitad de la
mañana. Refiere que padece los síntomas desde hace aproximadamente
tres meses. No tiene fotosensibilidad, rash cutáneo ni otra
sintomatología.
¿En qué diagnóstico inicial piensa?
¿Cómo explora a la paciente?
¿Qué estudios solicitaría?
Comentario
La paciente presenta un síndrome reumatoideo, esto es, rigidez
matutina importante y compromiso bilateral y simétrico de las
pequeñas articulaciones de las manos. La exploración evidencia escaso
rubor y tumefacción de carpos, MCF, IFP, con dolor a la palpación y
aumento de temperatura en las articulaciones afectadas. Se solicitó una
radiografía de ambas manos incluyendo los carpos (palma-placa) que
puso de manifiesto osteopenia yuxtaarticular. El laboratorio mostró
aumento de los reactantes de fase aguda (VSG), prueba del látex (factor
reumatoideo) positiva en título alto (las concentraciones elevadas se
observan casi exclusivamente en pacientes con AR) y prueba de
Waaler-Rose Ragan positiva (más específica pero menos sensible que
la del látex).
Si bien otras enfermedades del tejido conectivo, el síndrome de Sjögren
primario y las vasculitis pueden presentar un síndrome reumatoideo, no
había datos clínicos que apoyasen estos diagnósticos. La paciente
cumplía 6 de los 7 criterios del ACR para el diagnóstico de artritis
reumatoidea (se requieren cuatro).
Caso clínico 23-11
Zulema, de 26 años, casada, empleada administrativa, consultó por
astenia, anorexia, pérdida de peso y gonalgia izquierda. Refería además
dolor y tumefacción en los carpos y las articulaciones MCF bilateral y
simétrico, alopecia, rash malar (fig. 1), fotosensibilidad y livedo
reticularis en los miembros inferiores. Presentaba edemas en los
miembros inferiores con fóvea 2/4 y úlceras mucosas (orales) de dos
meses de evolución. Como antecedentes de importancia refería dos
pérdidas fetales en el 2.
o
trimestre de embarazo y trombosis venosa
superficial recurrente en los miembros inferiores.

Fig. 1.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo inicial?
¿Qué estudios de laboratorio solicitaría para confirmar su
diagnóstico y evaluar la actividad de la enfermedad?
¿Qué le sugieren los antecedentes?
Comentario
La paciente cumplía en el examen inicial con 4 criterios clínicos para
LES (rash malar, fotosensibilidad, artritis y úlceras orales) y dos
criterios para síndrome antifosfolípido secundario (abortos y trombosis
venosa recurrente), y como dato clínico relevante, livedo reticularis. Se
le solicitó: anticuerpos antinucleares (ANA) que fueron positivos en
título alto (> 1/500) y con patrón periférico; anti-DNA nativo, que fue
positivo, y complemento total que se encontró descendido (buen
parámetro de actividad del LES).
La presencia de deterioro de la función renal (clearance de creatinina
de 60 mL/hora), la proteinuria de 500 mg/24 horas y el sedimento
urinario patológico (cilindruria, hematuria) demostraron la actividad a
nivel renal. Los antecedentes (abortos y trombosis recurrente)
sugirieron un síndrome antifosfolípido que se confirmó por el hallazgo
de anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico positivos.
Caso clínico 23-12
Silvia, de 20 años, sin antecedentes de importancia, consulta por un
cuadro de varios meses de evolución constituido por astenia,
poliartralgias y debilidad muscular progresiva que en la actualidad le
dificulta peinarse o levantarse de una silla. Ha notado desde hace algún
tiempo una coloración especial sobre los párpados (fig. 1).

Fig. 1.
¿Qué le sugieren la signosintomatología y las características
de la debilidad muscular?
¿Qué estudios solicitaría para confirmar su presunción?
Comentario
La presencia de una coloración en heliotropo en los párpados y la
debilidad muscular proximal (de cinturas escapular y pelviana), obligan
a sospechar una dermatomiositis. En la paciente, el diagnóstico se
confirmó por el hallazgo de enzimas musculares (CPK, aldolasa y
LDH) elevadas, un electromiograma (EMG) con alteración miopática y
una biopsia muscular característica.
Caso clínico 23-13
Lía, de 40 años, nota desde que comenzó el período invernal, episodios
de palidez intensa en las manos seguida por coloración azulada.
Aparecían acompañados de dolor en las articulaciones de las manos, las
muñecas, MCF e IFP (bilateral y simétrica), lesiones purpúricas en
ambos maléolos y tos seca persistente sin disnea. Desde hacía seis
meses concurría a su oftalmólogo por sensación de ardor ocular y
cuerpo extraño, y le habían indicado lágrimas artificiales. Las visitas a
su odontólogo por caries eran más frecuentes y también le llamó la
atención la dificultad para ingerir alimentos secos sin la ingesta de
líquidos. Sus relaciones sexuales se habían vuelto muy dolorosas.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué estudios solicitaría?
¿Qué complicaciones debe tener siempre en cuenta?
Comentario
El diagnóstico presuntivo es el de un síndrome de Sjögren. Este se basa
en: la hipolagrimación (xeroftalmía), la sequedad oral (xerostomía) con
dificultad para deglutir los alimentos, la sequedad vaginal (que
ocasiona dispareunia o coito doloroso), la presencia de fenómeno de
Raynaud (bifásico), el síndrome reumatoideo, la tos persistente no
productiva (xerotráquea) y la presencia de púrpura en los miembros
inferiores. La xeroftalmía se estudia con la prueba de Schirmer y la de
Rosa de Bengala. La del tiempo de ruptura de la película lagrimal es
optativa. La xerostomía se evalúa con la sialometría y la biopsia de
glándula salival menor (labio). Para el estudio de autoinmunidad se
solicita:

– FAN (positivo y en título alto en el 90% de los casos).
– Factor reumatoideo (positivo y en título alto en el 90% de los casos).
– Anticuerpos anti-Ro (SSA) (positivos en el 70%) y anti-La (SSB)
(positivos en el 50%).

Los criterios de San Diego (Robert I. Fox) dan como definido el
diagnóstico de síndrome de Sjögren con un estudio positivo para
xeroftalmía, xerostomía y autoinmunidad.
La ausencia de otra conectivopatía (AR, LES, ESP, DM-PM, EMTC,
etc.) permitirá afirmar que se trata de un síndrome de Sjögren primario.
En estos pacientes el riesgo de desarrollar linfomas (no Hodgkin) es
aproximadamente 40 veces mayor que en la población general. Se
presumirá ante la presencia de adenopatías, hepatoesplenomegalia,
hipertrofia de las glándulas salivales, hipogammaglobulinemia,
disminución del título de factor reumatoideo y pérdida de
autoanticuerpos.
Caso clínico 23-14
Sebastián, de 30 años, sin antecedentes de importancia, ejecutivo,
jugador habitual de paddle, consulta por dolor y tumefacción de la
rodilla, sin antecedentes de traumatismos, de 20 días de evolución.
¿Cuál es su impresión diagnóstica?
¿Qué elementos buscaría en el examen físico?
Comentario
La edad, el sexo y la articulación afectada obligan a pensar en el grupo
de las espondiloartropatías seronegativas, y entre ellas, por su mayor
frecuencia y el compromiso del miembro inferior, en el síndrome de
Reiter (artritis reactiva). Sin embargo, el paciente no refería episodios
previos (1 a 3 semanas) de diarrea, uretritis, ni afectación mucosa u
ocular. El examen físico reveló una dactilitis (dedo en salchicha) del 2.
o

dedo del pie izquierdo, lesiones psoriásicas en el pliegue interglúteo y
onicólisis en ambos pies. Estos hallazgos sugieren fuertemente el
diagnóstico de artropatía psoriásica. Si bien la oligoartritis asimétrica,
como la presentada por el paciente, se consideraba la forma más
común, investigaciones recientes sugieren que la forma más común
sería la poliartritis simétrica similar a la AR.
Caso clínico 23-15
Rosa, de 65 años, ama de casa, presenta en forma brusca dolor intenso
en la región cervical, los hombros y la cintura pelviana. Refiere gran
rigidez matutina y necesita la ayuda de su marido para levantarse de la
cama (cuando lo intenta sola lo hace rodando sobre el lecho). El dolor y
no la debilidad le dificulta alcanzar objetos que se hallan en lo alto y
levantarse de un asiento.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué determinación de laboratorio considera importante?
¿Qué asociación debe tratar de detectar en forma obligada?
Comentario
La edad superior a 50 años, la rigidez y el dolor en el cuello y las
cinturas escapular y pelviana son muy sugestivos de polimialgia
reumática (PMR). La eritrosedimentación (VSG), si supera los 50 mm
en la primera hora, es otro elemento más a favor de PMR. La
asociación con la arteritis de células gigantes (arteritis temporal),
presente en entre un 20-40% de los casos, conlleva el peligro de
ceguera por neuritis óptica isquémica y, por lo tanto, obliga a una
búsqueda exhaustiva de:

– Cefalea: de reciente comienzo, continua, bitemporal.
– Claudicación maseterina: durante la conversación o la masticación.
– Compromiso ocular: amaurosis fugaz, diplopía.
– Dolor a la palpación de la arteria temporal superficial, con
engrosamiento, nódulos y ausencia de pulsos (menor valor en paciente
con arterioesclerosis).

La presencia de las manifestaciones citadas obliga a la realización de
una biopsia de la arteria temporal con toma amplia (3-4 cm) y cortes
histológicos cada 3 mm, pues las lesiones son salteadas.
Caso clínico 23-16
Sheila, de 10 años, perteneciente a una familia numerosa (6 hermanos)
y de escasos recursos económicos, concurre al consultorio externo del
hospital por presentar fiebre remitente, sin gran variación diurna de la
temperatura, dolor e hinchazón articular de comienzo agudo en las
rodillas que cedió en forma parcial luego de aproximadamente una
semana de evolución y pasó a los tobillos, los codos y las muñecas. El
cuadro llevaba un mes y medio de evolución. La niña refería que
cuando tomaba la aspirina que le daban para la fiebre el dolor articular
le calmaba mucho. La madre informó que se había quejado de dolor de
garganta una semana antes del inicio del dolor en las rodillas.
¿Qué datos clínicos jerarquiza para realizar un diagnóstico
presuntivo?
¿Qué manifestación clínica deberá buscar obligatoriamente
por su importancia diagnóstica y pronóstica?
Comentario
Las características de la artritis (de comienzo agudo, migratoria, de
grandes articulaciones), la edad de la paciente, la buena respuesta al
AAS y el antecedente de faringitis hacen presumir una fiebre reumática
que se confirmará con los hallazgos de otros criterios establecidos por
T. D. Jones.
Deberá buscarse la presencia de carditis (pancarditis). La paciente
presentaba taquicardia desproporcionada con respecto a la fiebre y que
persistía durante el sueño (taquicardia del sueño), un signo inicial de
miocarditis. El primer ruido cardíaco estaba disminuido de intensidad
(probablemente debido a un PR alargado por bloqueo A-V de 1.
er

grado) y se auscultaba un soplo pansistólico en la punta, de tono alto,
soplante, que no se modificaba con los cambios de posición ni la
inspiración (soplo de insuficiencia mitral).
Este es el más común en la FR; otro soplo, relacionado con la
valvulopatía mitral activa, es el de Carey Coombs, mesodiastólico,
apical, de baja frecuencia y poca intensidad.

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25 Cabeza
Caso clínico 25-3
Claudia, de 38 años, consulta por una sensación semejante a un soplido
o un temblor en la región temporoparietal derecha, de varios años de
evolución. Había efectuado numerosas consultas y siempre le
manifestaron que no tenía nada importante. Afirmaba que, a pesar de
esto, ella se tocaba ―algo raro‖ en la zona mencionada. Al examinarla,
se palpó una formación extensa, saliente, bajo el cuero cabelludo con
un frémito claramente ritmado por el pulso cardíaco.
¿El hallazgo mencionado tiene alguna significación clínica?
¿Qué otra maniobra semiológica sería útil para el caso?
¿Qué consecuencias terapéuticas tendría el reconocimiento del
diagnóstico?
Comentario
La palpación de una masa extendida con frémito debe despertar de
inmediato la sospecha de un aneurisma cirsoideo. Resulta útil
completar el examen con la auscultación que puede poner de manifiesto
un soplo continuo característico. El aneurisma cirsoideo es una
malformación vascular constituida por un sincitio de arterias y venas
dilatadas con múltiples conexiones y profundas ramificaciones en el
tejido subcutáneo vecino. La cirugía debe reservarse para una situación
extrema, porque la extirpación resulta muy dificultosa y riesgosa.
26 Cuello
Caso clínico 26-2
Mirta, de 62 años, consulta por disnea de esfuerzo y palpitaciones que
aparecieron de manera casi simultánea un mes atrás. Desde cierto
tiempo antes había notado pérdida de peso y de fuerzas a pesar de su
buen apetito e ingesta mayor que la habitual, nerviosismo, diarreas
frecuentes y ligero temblor. En el examen se comprueban amplios
latidos en el cuello (―baile arterial‖), un choque apexiano fácilmente
palpable, un latido visible y palpable en el margen izquierdo del
esternón, una taquiarritmia de 135/min con primer ruido intenso a pesar
de su variabilidad y un soplo sistólico grado 3/6 en el área pulmonar. El
pulso era amplio y celer, con completa irregularidad y la presión
arterial era de 155/50 mm Hg.
¿Existe una entidad aislada capaz de causar tal variedad de
síntomas y signos o se trata de una asociación de patologías?
Comentario
La fibrilación auricular como causa de las palpitaciones y de la
taquiarritmia cuenta al hipertiroidismo como una de sus etiologías más
frecuentes. Esta endocrinopatía es responsable además de la
hipercinesia cardíaca observada, del aumento de la presión diferencial
con pulso amplio y celer, así como del resto de los signos referidos,
incluida la diarrea. La palpación prolija de la glándula tiroides puede
mostrar la presencia de un adenoma funcionante (o bocio nodular) o un
agrandamiento difuso de sus lóbulos, mientras que la determinación
hormonal (disminución de la TSH, aumento neto de T3 y T4)
despejaría todas las dudas.

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27-1 Disnea
Caso clínico 27-1-2
Alfredo, un comerciante de 33 años, consulta por marcada falta de aire
y palpitaciones al menor esfuerzo, de 3 años de duración, junto con
permanente presencia de ―mareos‖ y sensación de ―caminar en las
nubes‖ o de ―tener la cabeza vacía‖. Había recurrido a varios
especialistas sin resultados y en ese lapso realizó una larga lista de
estudios cardiológicos, neurológicos y neumonológicos, con resultados
normales. En el examen aparecía ansioso, con frecuentes suspiros, y
tenía una frecuencia cardíaca regular de 110 lat/min. Al registrar la
presión arterial, que era normal, refirió hormigueos en la mano del
brazo explorado, con contractura en forma de ―mano de partero‖.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
¿Cómo podría aseverarse solo con el examen clínico?
Comentario
La presencia de disnea con suspiros y palpitaciones de larga data, junto
con frecuentes mareos sin signos de enfermedad cardiorrespiratoria,
sugiere de inmediato el diagnóstico de síndrome de pánico (o de Da
Costa). Lo avala el desencadenamiento de una aparente tetania de la
mano (signo de Trousseau) al medir la presión arterial (seudotetania
por alcalosis respiratoria). Lo confirmaría la neta exageración de los
mareos y la aparición de mioquimias (contracciones fibrilares) en los
párpados y en los labios con una simple prueba de hiperventilación
forzada (10 a 15 respiraciones amplias y rápidas).
27-2 Dolor
Caso clínico 27-2-5
Liliana, de 24 años, consulta por la presencia de fiebre moderada (38
°C) y signos de poliartritis aparecidos durante las dos semanas previas,
y la presencia en los últimos días de un dolor precordial urente,
irradiado a la base del cuello, que se exacerba con los cambios de
posición y la respiración profunda. En el examen, junto con el dolor y
la tumefacción de varias articulaciones, se ausculta un típico frote
pericárdico ―en vaivén‖, pero no soplos u otros ruidos cardíacos
anormales.
¿Cuáles son los diagnósticos posibles en esta paciente?
Comentario
Si bien una endocarditis infecciosa evoluciona con fiebre y frecuentes
artralgias, no suele haber signos francos de flogosis articular. La fiebre
reumática puede aparecer por primera vez a la edad de la paciente o ser
una recidiva de brotes previos subclínicos de esta. No obstante, la
pericarditis de la fiebre reumática se asocia siempre con endocarditis
con soplos, por lo que puede descartarse. Lo más probable por la
asociación de síntomas es que se trate de una pericarditis (serositis) en
el contexto de una colagenopatía semejante al lupus eritematoso
sistémico, que puede confirmarse por hallazgos típicos en los análisis
de laboratorio.
Caso clínico 27-2-6
Lorenzo, de 68 años, presenta un intenso dolor precordial durante un
esfuerzo isométrico intenso (desplazar un piano). Al cabo de pocos
minutos, el dolor es referido hacia la zona escapulovertebral,
coincidiendo con la aparición de una hemiparesia izquierda. El único
antecedente significativo es una hipertensión arterial de moderada a
grave tratada de manera irregular con diversos antihipertensivos. En el
examen clínico se comprueba un pulso arterial radial diferente, menor
pulsatilidad y ligero dolor en la carótida derecha, una presión arterial de
180/110 mm Hg y un suave soplo diastólico aspirativo en el foco
aórtico accesorio.
¿Cuáles son las posibles causas del dolor precordial en este
paciente?
¿Cómo jerarquiza el episodio neurológico y el hallazgo
auscultatorio?
Comentario
Frente a un varón de 68 años, un dolor precordial intenso y prolongado
desencadenado por un esfuerzo debe hacer pensar en primer lugar en un
infarto agudo de miocardio. Sin embargo, la persistencia de la presión
arterial elevada (en el infarto predomina la hipotensión), la hemiparesia
izquierda, el pulso diferente y el soplo de una incipiente insuficiencia
valvular aórtica alcanzan gran especificidad para el reconocimiento de
un aneurisma disecante de aorta que compromete la porción
suprasigmoidea y el cayado (tipo A).
Caso clínico 27-2-7
Renato, de 70 años, con antecedente de tabaquismo, consulta por dolor
en ambas piernas, en la zona de la pantorrilla, desencadenado por la
deambulación. El dolor aparecía a los 100 metros y calmaba con la
detención de la marcha. Su médico le había indicado un complejo
vitamínico con sales de magnesio al interpretar el cuadro como
calambres musculares, pero Renato no experimentó mejoría.
¿Cómo interpreta el motivo de consulta?
¿Qué signos del examen físico son de utilidad para una
correcta interpretación del cuadro?
Comentario
El dolor en las piernas desencadenado por el esfuerzo y que cede con el
reposo corresponde al de una insuficiencia vascular arterial de los
miembros inferiores (claudicación intermitente). El hallazgo en los
miembros inferiores de disminución del vello, piel brillante y fina,
pulsos poplíteos muy disminuidos y ausencia de pulsos tibiales
posteriores y pedios confirma la presunción diagnóstica.
Caso clínico 27-2-8
Sixto, de 75 años, diabético insulinodependiente, hipertenso y con
antecedentes de angina de pecho y cirugía de carótida derecha hace 3
años por estenosis ateroesclerótica, consulta por dolor epigástrico
posprandial de 30 minutos de duración que cede espontáneamente.
Interpretando el cuadro como una dispepsia, su médico le indicó
antiácidos y procinéticos pero el cuadro no mejoró.
¿Qué datos del interrogatorio son importantes para una
presunción diagnóstica diferente?
Comentario
El dolor posprandial en un paciente con antecedentes de compromiso
panvascular y diabetes insulinodependiente debe ser interpretado como
una insuficiencia vascular periférica del territorio esplácnico (angina
abdominal).
27-3 Palpitaciones
Caso clínico 27-3-3
Lidia, de 40 años, concurre al servicio de emergencias por presentar
palpitaciones. En la anamnesis, las refiere como regulares, de comienzo
y terminación bruscos y que las percibe en el pecho y en el cuello.
Tiene antecedentes de episodios similares y de hipertensión arterial
leve. Estaba tratada con un bloqueante cálcico, que suspendió por
razones económicas.
En el momento del examen estaba asintomática y su frecuencia
cardíaca era de 80 por minuto. Mientras se le efectúa el ECG (fig. 1), la
paciente refiere sentir palpitaciones.

Fig. 1.
¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
Comentario
El ECG presenta en el inicio un ritmo regular, con una onda P de
morfología sinusal precediendo a cada complejo QRS y un intervalo
PR de 0,20 segundos. Luego del cuarto latido se instala una taquicardia
con una frecuencia de 150 por minuto con complejos QRS angostos. Si
se observa con detenimiento, antes del inicio de la taquicardia, la última
onda T presenta un cambio en su morfología (flecha gruesa) debido a
la superposición de una onda P extrasistólica que se suma a la onda T y
la deforma. Esta se conduce a los ventrículos con una prolongación del
intervalo PR, lo cual indica que lo hace por una vía más lenta
(conducción anterógrada por una vía lenta). A continuación y una vez
iniciada la taquicardia, se observa una leve modificación en la parte
final del QRS, que corresponde a la inscripción de una onda P
retrógrada (flecha fina), debido a que el estímulo retorna a la aurícula
por una vía rápida. Las contracciones auricular y ventricular se
producen en forma simultánea con las válvulas auriculoventriculares
abiertas. La sangre refluye entonces al cuello y esto explica las
palpitaciones percibidas en él. El registro corresponde a una taquicardia
supraventricular por reentrada en el nódulo AV lenta-rápida.
Caso clínico 27-3-4
Adolfo, de 56 años, sedentario, tabaquista, etilista e hipertenso sin
tratamiento, concurre a la consulta refiriendo palpitaciones de dos
meses de evolución. En el electrocardiograma, se observa ritmo sinusal
y signos de crecimiento auricular y ventricular izquierdos.
¿Qué elementos del interrogatorio, del examen clínico y del
ECG son útiles para orientar el diagnóstico en este caso?
Comentario
Ante la ausencia de arritmia en el momento de la consulta, resulta muy
importante caracterizar mejor las palpitaciones: si son regulares o
irregulares, su forma de comienzo y terminación, los factores
desencadenantes, la presencia de otros síntomas y la coexistencia de
otros estados patológicos cardíacos, respiratorios o endocrinos entre
otros. En el examen físico se encontró un paciente obeso, con una TA
180/100 mm Hg y un cuarto ruido cardíaco. En este caso, los
antecedentes de patología cardiorrespiratoria, el antecedente de etilismo
y los hallazgos electrocardiográficos sugieren que la causa de las
palpitaciones puede ser una arritmia. Un interrogatorio más preciso
podría servir para caracterizar mejor el tipo de arritmia. Así, por
ejemplo, la presencia de palpitaciones irregulares de comienzo y
terminación bruscos en un paciente hipertenso, etilista y con
agrandamiento auricular izquierdo sugeriría una fibrilación auricular
paroxística como causa de los síntomas.
27-4 Síncope
Caso clínico 27-4-2
Vicente, de 55 años, sin antecedentes patológicos de importancia,
consulta por un síncope al levantarse de la cama. El único aspecto
destacable de la historia clínica es la ingesta de antiinflamatorios no
esteroides por una artralgia de rodilla durante el último mes. En el
examen físico se comprobó cierta palidez y taquicardia, con
hipotensión ortostática sintomática, y el electrocardiograma fue normal.
¿Qué tipo de síncope tuvo este paciente?
¿Cuál es la causa más probable?
¿Cómo confirmaría el diagnóstico?
Comentario
El paciente tuvo un síncope ortostático por probable hipovolemia
relacionada con una hemorragia digestiva. Un estudio endoscópico
mostró una úlcera duodenal con signos de sangrado reciente.
29-2 Pulso arterial
Caso clínico 29-2-1
Alex, de 23 años, concurre a guardia con un cuadro de dificultad
respiratoria de varias horas de evolución. Tiene antecedentes de asma
bronquial de larga data. Se halla lúcido, afebril, muy ansioso y sin
cianosis. Presenta ingurgitación yugular hasta el gonión con colapso
inspiratorio, una frecuencia respiratoria (FR) de 35 por minuto, con
bradipnea espiratoria y abundantes roncus y sibilancias. Se registra una
tensión arterial (TA) de 100/80 mm Hg, y el examen del pulso arterial,
que evidencia una frecuencia de 110 por minuto, es regular, de
amplitud disminuida, y desigual (paradójico). Los ruidos cardíacos se
auscultan alejados. El pulso paradójico, el cuadro de disnea y la
hipotensión hicieron sospechar el diagnóstico de taponamiento
cardíaco.
¿Qué tipo de pulso paradójico presenta el paciente?
¿Cuál es su fisiopatología?
Comentario
Alex presenta un pulso paradójico con colapso inspiratorio de las
yugulares (sin signo de Kussmaul), por lo tanto no se trata de un pulso
paradójico mecánico de taponamiento cardíaco, sino de un pulso
paradójico dinámico. Esta variedad se observa en pacientes con disnea
intensa de causa respiratoria (crisis asmática), y no es otra cosa que la
exacerbación de un fenómeno normal, la disminución de la amplitud
del pulso durante la inspiración. Es un pulso paradójico más frecuente
que el mecánico y de menor relevancia clínica. Desaparece al controlar
el cuadro respiratorio.
Caso clínico 29-2-2
Lucas, de 28 años, sufre un intenso traumatismo torácico anterior al
chocar el automóvil que conducía, carente de protección (sin cinturón
de seguridad y sin bolsa de inflado instantáneo). Aunque mantiene
cierto grado de lucidez, aparece pálido, con piel fría y sudor viscoso,
una presión arterial de 80/60 mm Hg, con típico pulso paradójico
―mecánico‖ y ruidos cardíacos disminuidos de intensidad (alejados).
¿Cuál es la presunción diagnóstica frente al hallazgo de un
pulso paradójico?
¿Qué otro hallazgo del examen físico reforzaría el diagnóstico?
Comentario
La comprobación de un pulso paradójico típico sugiere de inmediato
que el cuadro de shock obedece a un taponamiento cardíaco. La
presencia de turgencia yugular que se acentúa en cada inspiración
(signo de Kussmaul) avala decididamente este diagnóstico, ya que en el
shock reflejo o hipovolémico (pérdida de sangre) existe franca
hipotensión venosa sistémica. Se impone, pues, durante el traslado
inmediato del paciente al quirófano, la punción evacuadora previa
(pericardiocentesis) del hemopericardio, que puede evitar su muerte.
29-3 Tensión arterial
Caso clínico 29-3-2
Leopoldo, de 75 años, consulta por sensación de inestabilidad y
mareos, que se exacerban al pasar del decúbito dorsal a la posición de
pie. Estas molestias comenzaron hace tres meses y coincidieron con el
inicio del tratamiento farmacológico después que se le realizara
diagnóstico de hipertensión arterial en un examen periódico. El
paciente no tenía antecedentes personales de importancia. En el examen
físico se constató: frecuencia cardíaca de 90 por minuto, regular; TA de
180-90 mm Hg; examen cardíaco y fondo de ojo normales.
¿Cómo interpreta los síntomas del paciente?
¿A qué atribuye la falta de respuesta al tratamiento
antihipertensivo?
¿Qué recaudo debería tomarse en el registro de la tensión
arterial?
Comentario
Las manifestaciones clínicas que presentaba el paciente pueden
atribuirse a un síndrome de bajo volumen minuto (estaba medicado con
diuréticos). La falta de respuesta al tratamiento antihipertensivo hizo
sospechar un cuadro de seudohipertensión que se puso de manifiesto
con la maniobra de Osler en un nuevo registro de la tensión arterial.
Este diagnóstico se ve reforzado por la ausencia de lesiones en órganos
blanco (examen cardíaco y del fondo de ojo normales). El paciente
mejoró rápidamente con la suspensión del tratamiento antihipertensivo.
29-4 Presión y pulso venosos
Caso clínico 29-4-2
Ramón, de 78 años, sin antecedentes cardiovasculares significativos,
consulta por haber tenido dos episodios de pérdida abrupta de
conocimiento de pocos segundos de duración en la semana previa. En
el examen físico se comprueba una frecuencia cardíaca de 41 lat/min y
una presión arterial de 175/60 mm Hg. A pesar de la regularidad de su
pulso, se ausculta una variación periódica de la intensidad del primer
ruido cardíaco.
¿Cuál es su presunción diagnóstica?
¿Cómo podría confirmarla con solo el examen físico?
Comentario
La edad, la bradicardia y los cambios del primer ruido (cociente de
probabilidad positivo de 24,4) hacen presumir de inmediato un bloqueo
A-V completo (con disociación auriculoventricular) como causa de los
cuadros sincopales. La elevada presión sistólica es dependiente del alto
gasto sistólico de la bradicardia, hecho que permite mantener un
volumen minuto aceptable. La presencia de ondas ―a‖ cañón de
taponamiento esporádicas en las venas yugulares certificaría el
diagnóstico, que el ECG confirma de manera definitiva.
29-5 Examen del tórax
Caso clínico 29-5-3
Alejo, un odontólogo de 38 años sin patología cardíaca previa, consulta
por la aparición de disnea creciente, pesadez epigástrica y edema de los
miembros inferiores, que se atenúa durante el reposo nocturno. El
cuadro evolucionó con cierta rapidez tres semanas después de un
cuadro febril catalogado como síndrome gripal. En el examen físico se
comprueban yugulares ingurgitadas con pulso venoso regurgitante
sistólico, hepatomegalia moderada, un choque apexiano amplio pero
breve con resalto protodiastólico (tremor cordis), y la auscultación
cardíaca muestra un típico ritmo de galope también protodiastólico y un
suave (grado 2/6) soplo sistólico en el área apexiana. La presión arterial
es de cifras normales para la sistólica aunque ligeramente elevada para
la diastólica (120/95 mm Hg).
¿Cómo interpreta el cuadro clínico y cuál es su etiología?
¿Qué le sugiere la presencia de un ritmo de galope por tercer
ruido?
Comentario
El cuadro clínico es el de una insuficiencia cardíaca global, propia de
las afecciones miocárdicas. El rápido desarrollo después de un cuadro
infeccioso sugiere la posibilidad de una miocarditis viral. La ausencia
de hipertensión arterial, valvulopatías significativas (el soplo mitral
suele obedecer a una dilatación del ventrículo izquierdo) y de dolor
isquémico elimina las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca.
La presencia de un galope por tercer ruido indica que el paciente se
halla en insuficiencia cardíaca descompensada.
Caso clínico 29-5-4
Cintia, de 23 años, que cursa su séptimo mes de embarazo, consulta por
disnea de esfuerzo que se acentuó de manera significativa en el último
mes. Solo registra el antecedente de haber padecido en la adolescencia
amigdalitis de repetición, y uno de estos episodios le ocasionó un
prolongado síndrome febril que desapareció de manera espontánea. En
el examen físico se comprobó un neto reforzamiento del 1.
er
ruido y un
aparente soplo de difícil caracterización por la elevada frecuencia
cardíaca (105 lat/min).
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Cómo podría certificarse el diagnóstico semiológico?
Comentario
Un antecedente de anginas y fiebre prolongada en una mujer joven que
desarrolla disnea significativa en el curso de un embarazo sugiere la
posibilidad de una valvulopatía reumática no reconocida previamente.
El primer ruido reforzado sugiere fuertemente la existencia de una
estenosis mitral, que quedaría certificada si luego de reducirse la
frecuencia cardíaca con maniobras vagales pudiera identificarse un
soplo diastólico de tonalidad grave en el área apexiana, en especial si
fuera acompañado por un típico chasquido de apertura mitral. El
diagnóstico de certeza se efectuaría con un ecocardiograma.
30-1 Cardiopatía isquémica
Caso clínico 30-1-4
Guillermo, de 45 años, tabaquista y sedentario, presenta desde hace 20
días un dolor precordial opresivo de 15 minutos de duración, que
aparece ante esfuerzos habituales (caminar) y cede con el reposo,
lentamente. Consulta porque nota aumento de la frecuencia de su
aparición dado que se ha hecho casi diaria.
¿Cómo rotula el cuadro clínico?
¿Cree necesaria la realización de algún examen
complementario?
¿Por qué?
Comentario
Se trata de un cuadro típico de angina inestable progresiva (síndrome
coronario agudo): dolor precordial típico de esfuerzo, que dura más de
10 minutos, comienza hace menos de 2 meses y cuya frecuencia ha
aumentado en los últimos días. El diagnóstico es de certeza con un
interrogatorio adecuado del paciente. La realización de un ECG de
reposo y un ecocardiograma, para evaluar la extensión de la isquemia y
el compromiso de la función ventricular, resultan útiles para rotular la
gravedad de la isquemia. En la etapa aguda no se pueden realizar
pruebas de esfuerzo porque conllevan riesgo.
Caso clínico 30-1-5
Nicolás, de 47 años, tabaquista, dislipidémico y estresado, presentó
durante un ejercicio intenso un dolor en la mandíbula asociado con una
molestia precordial (sensación de angustia), que cedió con 5 minutos de
reposo sin consulta posterior. Una semana después despertó a la
madrugada con disnea intensa, sudoración y dolor en la mandíbula de
10 minutos de duración. Consulta a un servicio de urgencias
domiciliarias y se realiza un ECG que muestra ondas T negativas
simétricas en la cara anterolateral. Se solicita su ingreso en Unidad
Coronaria.
¿Son importantes los antecedentes del paciente? ¿Cómo
interpreta la disnea y la sudoración?
¿Son típicos los hallazgos del ECG?
Comentario
El antecedente de más de 2 factores de riesgo mayores (hombre,
tabaquista y dislipidémico) aumenta de modo significativo el riego de
enfermedad coronaria aterosclerótica y confiere significación a cuadros
dudosos (dolor mandibular y molestia precordial). La disnea y la
sudoración son síntomas equivalentes a la angina y suelen manifestarse
con más frecuencia en isquemias extensas con insuficiencia cardíaca
secundaria por lo que son síntomas que provocan alarma. La presencia
de T negativas simétricas asociadas con el cuadro clínico expresa una
isquemia miocárdica subepicárdica, y su persistencia luego de
superados los síntomas identifica a la isquemia aguda persistente o
residual. La gran extensión (anterolateral) del área isquémica indica
gravedad y urgencia.
Caso clínico 30-1-6
Débora, de 20 años, longilínea, deportista, con antecedentes de dolores
submamarios y palpitaciones esporádicas de corta duración, presenta
luego de un esfuerzo físico un dolor torácico que aumenta con la
inspiración y se prolonga por 2 horas.
¿Cómo definiría el dolor torácico?
¿Se justifica solicitar algún examen complementario?
Comentario
El dolor torácico es atípico por sus características y duración, lo cual,
asociado con sus antecedentes (mujer joven, longilínea y deportista),
alejan la posibilidad de enfermedad coronaria. Si las dudas persisten, la
realización de un ECG de reposo y una ergometría convencional suelen
ser suficientes para descartarla.
30-2 Insuficiencia cardíaca
Caso clínico 30-2-6
Norma, un ama de casa de 57 años, es traída a la sala de emergencia
por presentar cuadro de ortopnea. La paciente refiere haber comenzado
con disnea clase funcional II hace 6 meses. Tiene antecedentes de
hipertensión de larga data con cifras de tensión arterial sistólica
habitual de 150 a 160 mm Hg. No refiere historia de precordialgia. Su
disnea empeora en el último mes. El día previo a la consulta concurre a
una reunión familiar, y no puede cumplir con la dieta hiposódica
indicada por el médico de cabecera.
En el ingreso se registra tensión arterial de 200/110 mm Hg, frecuencia
cardíaca de 104 lat/min, pulso regular, frecuencia respiratoria de 32
ciclos/min. En la auscultación se encuentra ritmo de galope por tercer
ruido, rales crepitantes bilaterales hasta unión entre campo medio y
vértices pulmonares. No se evidencian signos de congestión venosa
como ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular o
edemas. La placa de tórax muestra un índice cardiotorácico en el límite
superior de lo normal, con signos de redistribución de flujo,
borramiento de senos costofrénicos y líneas B de Kerling. El
electrocardiograma presenta taquicardia sinusal.
¿Cuál es su diagnóstico inicial?
¿Cuál fue el desencadenante de este cuadro?
¿Los antecedentes son relevantes para la interpretación del
cuadro?
Comentario
El diagnóstico de ingreso es falla cardíaca izquierda con edema agudo
de pulmón, por los hallazgos del examen físico, y corroborado por la
placa de tórax. La paciente presenta un cuadro de insuficiencia cardíaca
progresiva de 6 meses de evolución (tomando el inicio de la disnea),
con hipertensión arterial mal controlada que finalmente, por
transgresión alimentaria, lleva al edema agudo de pulmón. Inicialmente
se descarta como desencadenante del cuadro clínico la enfermedad
coronaria (ausencia de historia de precordialgia) y la fibrilación
auricular (pulso regular y electrocardiograma).
Caso clínico 30-2-7
Alfonso, un albañil de 48 años, oriundo del Chaco, concurre al
consultorio por presentar disnea progresiva de clase funcional II/III de
2 meses de evolución, acompañada de edemas en miembros inferiores y
distensión abdominal. Refiere aumento de peso de 10 kg en los últimos
meses con disminución del apetito. No refiere antecedentes de
tabaquismo, hipertensión arterial, dislipidemia ni diabetes.
En el examen físico presenta un choque de punta desplazado, tercer
ruido, ingurgitación yugular 2/3, reflujo hepatoyugular con colapso
inspiratorio parcial, hepatomegalia de 4 cm debajo del reborde costal,
ascitis y edema simétrico de ambos miembros inferiores con signo de
godet +++/3 hasta rodilla. En la auscultación pulmonar presenta
estertores crepitantes escasos bibasales. La radiografía de tórax muestra
un índice cardiotorácico aumentado (de 0,7) con redistribución de flujo.
El electrocardiograma evidencia bloqueo completo de rama derecha.
¿Qué datos del examen clínico le indican el diagnóstico del
cuadro clínico?
¿Qué trascendencia le da al aumento de peso referido por el
paciente?
¿Qué estudio solicitaría para determinar insuficiencia cardíaca
por disfunción sistólica?
¿Qué estudio confirmaría con alta probabilidad el diagnóstico
etiológico?
Comentario
La evolución del cuadro y el examen clínico orientan hacia una
insuficiencia cardíaca por falla de bomba global con predominio
derecho, por la predominancia de signos de congestión del circuito
venoso. Este aumento del agua corporal total determina el aumento de
peso. El cuadro impresiona secundario a una miocardiopatía dilatada
por el desplazamiento del choque de punta y el aumento del índice
cardiotorácico en la radiografía de tórax. Se solicita un ecocardiograma
para evaluar las dimensiones cavitarias y determinar compromiso de la
función sistólica. Por la edad del paciente, haber nacido en el Chaco,
donde vivió hasta los 15 años, y presentar bloqueo de rama derecha se
decide solicitar serología para descartar enfermedad de Chagas-Mazza.
Caso clínico 30-2-8
Joaquín, un contador de 62 años, consulta por disnea progresiva de
clase funcional I a II/III en los últimos 14 días. Como antecedente de
importancia presenta un infarto miocárdico anterolateral extenso 3 años
antes, hipertensión arterial controlada, dislipidemia, obesidad,
tabaquismo, actualmente leve, y sedentarismo. No refiere haber
presentado precordialgia desde el infarto.
En el examen físico registra tensión arterial de 100/60 mm Hg,
frecuencia cardíaca de 68 lat/min, frecuencia respiratoria de 24
ciclos/min, estertores crepitantes bibasales. No hay hepatomegalia,
ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular ni edemas. Refiere que su
tensión arterial sistólica habitualmente es de 130/140 mm Hg.
La radiografía de tórax muestra índice cardiotorácico aumentado con
redistribución de flujo en campos pulmonares. El electrocardiograma
evidencia secuela anterior sin otro signo de isquemia.
¿Cuál es su presunción diagnóstica?
¿Identifica un factor desencadenante de este cuadro clínico?
¿Los antecedentes son relevantes para el cuadro actual?
¿Qué estudio solicitaría para confirmar su diagnóstico?
Comentario
El paciente presenta un cuadro clínico de insuficiencia cardíaca
izquierda crónica con estertores crepitantes, sin signos de congestión
venosa. Nótese que tiene una tensión arterial normal baja, no habitual
para él. Esto se puede interpretar como signo de falla anterógrado.
Luego del infarto agudo de miocardio hace 3 años, no controló varios
de sus factores de riesgo para enfermedad coronaria, como la
dislipidemia, el sobrepeso, el tabaquismo y el sedentarismo. El cuadro
parece haber comenzado en forma insidiosa sin hallarse un
desencadenante claro. Se decide realizar un ecocardiograma que
evidencia dilatación del ventrículo izquierdo con hipocinesia grave
anterior y discinesia apical; la función sistólica presenta deterioro
grave. Se interpreta como insuficiencia cardíaca por progresión
(remodelación del ventrículo izquierdo) hacia la miocardiopatía
dilatada coronaria.
30-3 Arritmias cardíacas
Caso clínico 30-3-4
Laura, de 46 años, sin antecedentes de importancia, consultó en un
servicio de emergencia por presentar palpitaciones y disnea de esfuerzo
de instalación brusca, de tres días de evolución. En el momento del
examen se encontraba asintomática, el pulso era irregular y desigual, y
en el electrocardiograma se observaba una fibrilación auricular con una
frecuencia ventricular de 110 latidos por minuto. Se le indicaron
bloqueantes cálcicos para disminuir la frecuencia ventricular y aspirina.
Diez días más tarde ingresó en una institución asistencial presentando
una parálisis faciobraquiocrural derecha y una afasia mixta. En el
examen cardiovascular, se constató la existencia de un primer ruido
aumentado de intensidad, un chasquido de apertura y un rolido
mesodiastólico en el área mitral. Se le realizó una tomografía
computarizada cerebral, que mostró una lesión isquémica en el
hemisferio izquierdo.
¿Cuál es su impresión diagnóstica?
¿Cuál es su interpretación del motivo de consulta inicial?
¿Qué estudio complementario podría haber sido útil en ese
momento?
Comentario
Una paciente de 46 años que consulta por palpitaciones y disnea de
esfuerzo y que en el ECG presenta una fibrilación auricular debe ser
examinada con sumo cuidado. Si bien puede tratarse de una fibrilación
auricular aislada o solitaria, y esta parece haber sido la interpretación
inicial a juzgar por el tratamiento instituido, siempre debe tenerse en
cuenta la posible asociación entre esa arritmia y alguna cardiopatía, y
muy especialmente con la estenosis mitral. Con frecuencia, los
pacientes no refieren antecedentes de fiebre reumática y, si no se
efectúa un examen minucioso, la estenosis mitral puede pasar
inadvertida. La fibrilación auricular es una arritmia relativamente
frecuente en los pacientes que padecen esta valvulopatía. La pérdida de
la contracción auricular y el aumento de la frecuencia cardíaca, que
acorta la diástole, reducen el flujo a través de la válvula estenosada,
aumentan el grado de congestión pulmonar y modifican bruscamente la
capacidad funcional. Al mismo tiempo, la rémora sanguínea que se
produce a nivel de las aurículas favorece la formación de trombos con
embolia subsiguiente. Si bien la incidencia de accidentes embólicos es
baja en la fibrilación auricular aislada, en pacientes menores de 60
años, cuando la arritmia se asocia con una estenosis mitral, puede llegar
al 20% por año. En síntesis, un examen cuidadoso y eventualmente un
ecocardiograma transtorácico podrían haber orientado el diagnóstico y
un tratamiento anticoagulante indicado oportunamente podría haber
evitado esta complicación.
Caso clínico 30-3-5
Osvaldo, de 60 años, que ha padecido hace 30 días un infarto de
miocardio anterior extenso, con grave deterioro de la función
ventricular, consulta por haber presentado dos episodios sincopales en
su domicilio, mientras se encontraba en reposo. Estaba medicado con
betabloqueantes, diuréticos y enalapril.
¿Cuáles pueden ser las causas de sus episodios sincopales?
¿Qué procedimientos de diagnóstico podrían ser útiles para
dilucidar la causa?
Comentario
Las causas posibles en este paciente estarían relacionadas con episodios
de hipotensión ortostática, sea por su enfermedad de base o por los
medicamentos utilizados. Esta etiología puede reconocerse fácilmente
mediante el interrogatorio y el examen de la tensión arterial en posición
de decúbito y de pie durante por lo menos cinco minutos. Sin embargo,
una causa muy importante que se debe considerar en un paciente con
cardiopatía estructural, con deterioro marcado de la función ventricular,
que presenta síncope, es la ocurrencia de una arritmia cardíaca
(taquiarritmia, bradiarritmia o un trastorno de la conducción). Estas
alteraciones son relativamente frecuentes en estos pacientes y
comprometen su pronóstico de vida. Un electrocardiograma Holter y
eventualmente un estudio electrofisiológico podrían ser necesarios para
detectar tales trastornos. En el Holter se detectó un bloqueo A-V de
tercer grado paroxístico.
30-4 Enfermedades valvulares
Caso clínico 30-4-6
Valeria, de 32 años, embarazada de 22 semanas, consulta por disnea de
esfuerzo progresiva de tres semanas de evolución. No tiene
antecedentes personales de importancia y su último embarazo, ocurrido
4 años antes, evolucionó sin complicaciones. En el examen físico la
paciente se encuentra taquipneica, su frecuencia cardíaca es de 110
latidos por minuto, el pulso es regular, igual y de escasa amplitud.
La tensión arterial es de 100/75 mm Hg. El latido apexiano se palpa por
dentro de la línea hemiclavicular y se percibe un frémito diastólico que
culmina en un primer ruido intenso. En la auscultación, el primer ruido
está aumentado de intensidad y el segundo ruido también. Luego del
segundo ruido se ausculta otro ruido y a continuación un soplo
diastólico que se intensifica hacia el final de la diástole.
Los exámenes de laboratorio son normales. El ECG muestra ritmo
sinusal, con signos de crecimiento de la aurícula izquierda y una onda r
de 7 mm en la derivación V1.
¿Cuál es su presunción diagnóstica?
¿A qué atribuye la ocurrencia de síntomas en este momento de
la gestación?
¿Qué examen solicitaría?
Comentario
Los hallazgos del examen físico son característicos de la estenosis
mitral reumática. Esta es una afección progresiva, y la ausencia de
antecedentes de haber padecido fiebre reumática no la descarta, pues
falta en la mitad de los casos.
Durante el embarazo se produce un incremento de la frecuencia
cardíaca, de la volemia y del volumen minuto. Estos cambios son más
importantes a partir del segundo trimestre, en especial a partir de la
semana 20, y son los responsables de que la paciente desarrolle
síntomas. Un eco-Doppler cardíaco permitirá establecer las
características de la válvula y del aparato subvalvular, la existencia de
calcificaciones, su extensión, el gradiente auriculoventricular, el área y
la eventual existencia de lesiones asociadas. Estos elementos resultan
de fundamental importancia a la hora de indicar el tratamiento
apropiado.
Caso clínico 30-4-7
Natalia, de 30 años, tabaquista y sedentaria, consulta por episodios de
palpitaciones. En el examen físico se detecta un soplo mesosistólico en
el foco mitral con irradiación a la axila, precedido por un clic sistólico
de aparición más tardía durante la inspiración profunda.
¿Cuál es su presunción diagnóstica?
¿A qué atribuye las palpitaciones?
¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario
Los hallazgos físicos orientan hacia un prolapso de la válvula mitral. El
ecocardiograma Doppler es el mejor método para confirmar el
diagnóstico y evaluar el grado de insuficiencia mitral asociada.
Además, se deberá solicitar un Holter para evaluar las palpitaciones,
que podrían depender de una extrasistolia auricular o ventricular o bien
de episodios de taquicardia o fibrilación auricular paroxísticas.
Caso clínico 30-4-8
Eduardo, de 36 años, quien se sabe portador de un prolapso de la
válvula mitral, se interna presentando un síndrome febril de tres
semanas de evolución. En el examen físico se destaca como hallazgo
importante la auscultación de un clic mesosistólico, seguido por un
soplo de pequeña intensidad en el área mitral. Se le efectúan diferentes
exámenes de laboratorio, entre ellos hemocultivos seriados y un
ecocardiograma Doppler transtorácico. En los hemocultivos se obtiene
el desarrollo de Streptococcus viridans y en el eco-Doppler cardíaco se
informa la existencia de un prolapso de la válvula mitral, con una
insuficiencia mitral leve y una masa de 0,7 mm adosada al borde libre
de la valva menor. Con el diagnóstico de endocarditis bacteriana por
Streptococcus viridans, se inicia tratamiento antibiótico con penicilina.
Evoluciona favorablemente, y al decimosegundo día de iniciado el
tratamiento presenta en forma brusca disnea que lo obliga a sentarse
con los pies al borde de la cama, y sudoración profusa. El médico de
guardia encuentra al paciente taquipneico, sudoroso y en ortopnea.
En el examen físico se ausculta un soplo protomesosistólico, con
galope por cuarto ruido y estertores crepitantes que llegan hasta la
mitad de ambos campos pulmonares.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿A qué atribuiría el empeoramiento súbito del paciente?
¿Qué método complementario de diagnóstico sería útil en esta
situación?
Comentario
El diagnóstico más probable en esta circunstancia es el de insuficiencia
mitral aguda, complicación que sucede a partir de la perforación de una
de las valvas o de la ruptura de una o más cuerdas tendinosas
ocasionada por la endocarditis infecciosa. Esta situación puede
observarse también en pacientes con degeneración mixomatosa de la
válvula mitral, después de un traumatismo de tórax o bien luego de un
infarto de miocardio. El cuadro es de instalación brusca, con disnea,
congestión pulmonar, edema agudo de pulmón y, eventualmente, la
muerte. El diagnóstico se confirma mediante la realización de un eco-
Doppler cardíaco, que pone en evidencia un reflujo mitral con
hipercinesia de las paredes del ventrículo izquierdo y escasa o nula
dilatación de las cavidades involucradas (aurícula y ventrículo
izquierdos).
Caso clínico 30-4-9
Valentín, de 70 años, con antecedentes de enterorragia en los últimos 3
meses, es internado en la Unidad de Cuidados Intensivos por presentar
un cuadro de disnea con ortopnea de inicio súbito. En el examen físico
se aprecian taquipnea, pulso de mediana amplitud, regular, con una
frecuencia cardíaca de 120 latidos por minuto, estertores crepitantes
hasta ambos vértices, tensión arterial 170-80 mm Hg, latido apexiano
enérgico no desplazado, galope por cuarto ruido y un soplo sistólico de
carácter eyectivo, de acmé telesistólico y de mayor intensidad en la
base y el borde paraesternal izquierdo, que se propaga al cuello.
Presentaba un hematocrito de 25%, hemoglobina de 8 g/dL y un
electrocardiograma con onda P bifásica en DI, con componente
negativo de mayor duración y amplitud en V1 y signos de hipertrofia
ventricular izquierda, con ondas T oponentes en las derivaciones
izquierdas.
¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
¿Cómo correlaciona el antecedente de hemorragia digestiva
con el cuadro actual?
¿Qué examen solicitaría?
Comentario
Los hallazgos en este paciente orientan hacia el diagnóstico de una
lesión valvular aórtica, posiblemente una estenosis valvular aórtica
senil, que se ha hecho sintomática por la anemia aguda sobreagregada.
La hemorragia digestiva baja puede deberse a la coexistencia de una
angiodisplasia colónica, afección relativamente común en este grupo
etario y que a menudo se asocia con esta lesión valvular. El
ecocardiograma Doppler es el método complementario que permitirá
evaluar y valorar el grado de compromiso valvular.
Caso clínico 30-4-10
Walter, de 45 años, consulta por disnea progresiva de dos semanas de
evolución. En el examen físico se constata que es un individuo delgado,
de 1,90 m de estatura, con aracnodactilia y laxitud ligamentaria. El
pulso es regular e igual, amplio, tenso y con simetría conservada. La
tensión arterial es de 170/60 mm Hg. En el examen de la región
precordial, el latido apexiano se observa amplio y desplazado por fuera
de la línea medioclavicular y estas características se confirman con la
palpación. El primer ruido tiene una intensidad normal y el segundo
ruido parece tener una intensidad menor; a continuación de este se
percibe un soplo protomesodiastólico poco intenso y cuya intensidad
decrece a medida que transcurre la diástole.
¿Qué le sugiere el hábito constitucional?
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué método complementario de diagnóstico sería útil en esta
situación?
Comentario
El hábito constitucional sugiere una enfermedad de Marfan. El paciente
tiene una insuficiencia aórtica, y casi con seguridad por dilatación del
anillo valvular y no por aneurisma disecante (ausencia de dolor torácico
y de asimetría de los pulsos). Un eco-Doppler cardíaco es necesario
para caracterizar esta insuficiencia aórtica, que a través de los hallazgos
del examen físico impresiona al menos como moderada.
Caso clínico 30-4-11
Sara, de 40 años, sin antecedentes personales de importancia, refiere
disnea y dolor en el epigastrio, el hipocondrio derecho y la región
precordial durante el esfuerzo. Ha notado, además, hinchazón en los
miembros inferiores, desde hace aproximadamente tres meses. En el
último mes ha presentado dos episodios sincopales durante un esfuerzo.
En el examen físico se observa una paciente obesa, con ictericia leve y
cianosis de las partes acrales (labios, lóbulos auriculares, lengua, dedos
de las manos y los pies). En el examen del cuello se percibe
ingurgitación yugular por encima del gonión y pulsación sistólica de
los lóbulos auriculares. En la región precordial se percibe un latido
sagital y uno transversal. Se ausculta un primer ruido normal, un
segundo ruido intenso y un galope por tercero y cuarto ruido derecho.
Además, se percibe un soplo sistólico en la región paraesternal
izquierda baja, que aumenta de intensidad durante la inspiración.
¿Cómo interpreta los hallazgos del examen físico?
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué método complementario de diagnóstico sería útil en esta
situación?
Comentario
Los hallazgos en el examen físico sugieren el diagnóstico de
insuficiencia tricuspídea secundaria a hipertensión pulmonar. La
ausencia de una enfermedad pulmonar, de una cardiopatía congénita
con shunt y de una enfermedad valvular izquierda hace pensar que la
causa más probable en esta paciente sea una hipertensión pulmonar
primaria.
El diagnóstico se confirma mediante eco-Doppler cardíaco, que pondrá
en evidencia la insuficiencia tricuspídea, permitirá estimar la presión
pulmonar y descartar la existencia de otras lesiones asociadas. Un
cateterismo cardíaco resultará de suma utilidad, dado que además de
cuantificar con precisión la presión pulmonar, permitirá calcular el
volumen minuto, la respuesta de este y de la presión pulmonar a los
vasodilatadores, y descartar la existencia de otras lesiones que pudieran
haber pasado inadvertidas.
30-5 Endocarditis infecciosa
Caso clínico 30-5-3
Ricardo, de 67 años, consulta por fiebre de 3 semanas de evolución y
sensación de dificultad respiratoria ante esfuerzos de moderada
intensidad en las últimas 24 horas. Refiere como antecedente una
instrumentación urológica (cistoscopia), efectuada 30 días antes, debido
a su patología prostática. En el examen físico se constata pulso regular,
igual y amplio, con tensión arterial de 170/50 mm Hg, soplo sistólico
eyectivo en el área aórtica con irradiación al cuello, y un soplo
protomesodiastólico decreciente en el mesocardio. El primero y
segundo ruido presentan disminución de su intensidad y se auscultan
además estertores crepitantes en ambas bases pulmonares. En la
radiografía de tórax se observa redistribución del flujo de bases a
vértices y congestión perihiliar.
¿Cuáles son los diagnósticos presuntivos?
¿Qué estudios complementarios realizaría?
Comentario
Ante un paciente que consulta por un síndrome febril prolongado, con
el antecedente de maniobras que producen bacteriemia, el hallazgo de
soplos cardíacos de regurgitación debería hacer pensar en un proceso
infeccioso que compromete al endocardio valvular. Es probable que en
este individuo el soplo sistólico en el foco aórtico corresponda a una
estenosis aórtica senil no diagnosticada previamente, que podría haber
actuado como condición cardíaca predisponente. Se deberían realizar
hemocultivos seriados y un ecocardiograma transtorácico.
Caso clínico 30-5-4
Hernán, de 34 años, consulta por fiebre, dolor torácico en puntada de
costado y tos con expectoración hemoptoica durante la última semana.
Desde hace un mes nota pérdida de peso y sudoración nocturna. Tiene
antecedentes de tabaquismo, enolismo y serología positiva para los
virus de la hepatitis B y C. En el examen físico se evidencian
ingurgitación yugular, pulso hepático positivo, edema 2/4 en los
miembros inferiores, soplo sistólico en el mesocardio que aumenta de
intensidad en la inspiración y signo de Dressler positivo. En el
electrocardiograma se observan ritmo sinusal, bloqueo completo de
rama derecha, con eje en 90 grados y ondas T negativas en la cara
anterior. En la radiografía de tórax se destaca la existencia de un
infiltrado paracardíaco derecho.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué datos considera importante obtener del interrogatorio?
¿Qué estudios solicitaría?
Comentario
El cuadro del paciente orienta hacia una patología aguda y a la vez
crónica, que ocasiona sobrecarga de las cavidades derechas. Sería
importante indagar acerca del consumo de drogas por vía intravenosa.
El hallazgo radiológico de un infiltrado pulmonar y la presencia de
hemoptisis y fiebre pueden corresponder a una embolia pulmonar
séptica con punto de partida en una endocarditis derecha. Es necesario
efectuar hemocultivos seriados y un ecocardiograma Doppler, que
permitirá evaluar el estado de las cavidades y válvulas cardíacas y la
probable existencia de vegetaciones (fig. 1).

Fig. 1. Ecocardiograma que muestra una masa de gran tamaño que
asienta sobre la válvula tricúspide y que corresponde a una vegetación.

30-6 Enfermedades del
pericardio
Caso clínico 30-6-3
Ignacio, de 33 años, con antecedentes de insuficiencia renal crónica en
hemodiálisis, consulta por disnea de esfuerzo de 10 días de evolución, a
la que se agregan, 48 horas antes, astenia intensa, palpitaciones y
mareos al cambiar de posición. En el examen físico se detecta
ingurgitación venosa yugular, hipotensión arterial moderada en
decúbito dorsal y ausencia de choque de punta a la palpación.
¿Cuál es el primer diagnóstico que se debe tener en cuenta?
¿Constituye una emergencia médica?
¿Qué maniobra realizaría para confirmar la gravedad del
cuadro?
¿Con qué método complementario confirmaría el diagnóstico?
Comentario
La disnea de esfuerzo y los síntomas de bajo volumen minuto (astenia,
palpitaciones y mareos), cuando se asocian con signos de aumento de la
presión venosa (ingurgitación yugular) y caída de la TA, en ausencia de
choque de punta, deben hacer pensar en un taponamiento cardíaco por
derrame pericárdico bajo tensión, que constituye una emergencia
médica, ya que puede derivar en shock cardiogénico y muerte. La
detección del pulso paradójico precoz mediante la determinación de
una caída de la TA sistólica mayor de 10 mm Hg en la inspiración
profunda es un signo de la gravedad del derrame y determina que se
debe actuar con urgencia en su tratamiento. El ecocardiograma
constituye el método complementario más sensible y específico para
confirmar el diagnóstico.
Caso clínico 30-6-4
Susana, de 50 años, con antecedentes de carcinoma de mama extirpado
e irradiado hace 10 años, consulta por distensión abdominal, edemas en
los tobillos, disnea de esfuerzo y fatigabilidad. En el examen físico se
detecta ingurgitación yugular, ascitis, signo de Friedreich, pulso
pequeño, irregular y desigual, ruidos cardíacos alejados y auscultación
de un ruido agudo de corta duración en la diástole temprana.
¿Cuál es su diagnóstico inicial?
¿Qué diagnóstico etiológico sería el más probable?
¿Cómo confirmaría el diagnóstico?
Comentario
Los síntomas y signos de insuficiencia cardíaca derecha, con ascitis que
predomina sobre los edemas periféricos, el signo de Friedreich y la
presencia de un knock o golpe pericárdico en la auscultación hacen
pensar en una pericarditis constrictiva. El pulso irregular y desigual
indica una fibrilación auricular asociada. El antecedente de radioterapia
alejada orienta hacia una probable etiología radiógena de la pericarditis
crónica. El diagnóstico se puede confirmar por la detección de
calcificaciones que rodean el corazón en una simple radiografía de
tórax de perfil penetrada y, si no es diagnóstica, por un ecocardiograma
que muestra los signos típicos.
30-7 Hipertensión arterial
Caso clínico 30-7-4
Juan, de 40 años, consulta porque, el día previo, presentó una cefalea
intensa; se controló la TA y le encontraron cifras de 155-100 mm Hg.
El registro se obtuvo en una farmacia media hora después de que el
paciente tuviera una discusión en su lugar de trabajo. No tiene
antecedentes significativos, excepto estrés laboral importante. El
examen físico es normal y su TA actual es de 145-95 mm Hg.
¿Es hipertenso este paciente?
¿Cuál sería su conducta frente a él?
Comentario
Con los datos aportados, no puede confirmarse el diagnóstico de HTA.
Probablemente se trate de registros aislados de tensión arterial elevada,
relacionados con situaciones de estrés (laboral y del consultorio). La
conducta aconsejable con este paciente es solicitarle un control
periódico de su TA (que deberá anotar), indicarle modificaciones en su
estilo de vida y citarlo para un nuevo control en 15 días.
Caso clínico 30-7-5
Alberto, de 55 años, con antecedentes de HTA de larga data, obesidad,
sedentarismo y tabaquismo, consulta por un cuadro de bronquitis. Está
medicado con 5 mg diarios de enalapril, que toma en forma irregular.
En el examen físico se constata un IMC de 30, una TA 160-110 mm
Hg, un choque de la punta intenso y sostenido y presencia de 4.
o
ruido
cardíaco.
¿Cómo jerarquiza el registro de TA hallado?
¿Qué otros órganos blanco deben evaluarse?
¿Qué indicación le daría a este paciente?
Comentario
Indudablemente, se trata de un paciente hipertenso mal controlado y
que además no ha modificado sus factores de riesgo. La evaluación de
los órganos blanco se debe completar con un examen del fondo de ojo,
ECG, ecocardiograma y estudio de la función renal. Dada la presencia
de múltiples factores de riesgo, además del mal control de su TA, la
indicación más importante que se debe dar es que tome conciencia de la
gravedad de su enfermedad y de sus potenciales consecuencias.
Caso clínico 30-7-6
Esteban, un jubilado de 73 años, refiere que es hipertenso de larga data,
con buen control de su tensión arterial y estable con su medicación
habitual de atenolol, 50 mg, e hidroclorotiazida, 12,5 mg/día. Tiene
exámenes de laboratorio de hace 10 meses dentro de límites normales.
En un examen preoperatorio para cataratas bilaterales se descubre una
TA de 176/110 mm Hg, una creatininemia de 2,4 mg/dL y una uremia
de 98 mg/dL. Toma la medicación regularmente, fuma 14 cigarrillos
por día, hace vida sedentaria y presenta nicturia (3-4 veces) desde hace
3 meses. En el examen físico presenta: ausencia de edemas, pulso 64
por minuto regular y amplio, choque de la punta en el 5.
o
EIC en la
línea medioclavicular, ruidos cardíacos normales, se ausculta R4 y la
TA en ambos brazos, sentado y de pie, es de 172/108 mm Hg.
¿Cómo interpreta los hallazgos de laboratorio y qué
posibilidades diagnósticas le sugieren?
¿Qué hallazgo del examen físico podría ser orientador?
¿Qué estudios complementarios solicitaría?
Comentario
Los exámenes de laboratorio sugieren el desarrollo de insuficiencia
renal. En un paciente hipertenso bien controlado, esto podría deberse a
la aparición de una nefropatía parenquimatosa o a la obstrucción
ateromatosa de una de las arterias renales. Los exámenes de orina
descartaron la primera posibilidad y la auscultación de un soplo
sistodiastólico lumbar derecho decidió la realización de una angiografía
digital de las arterias renales que demostró una disminución del 80% de
la luz de la arteria renal derecha.
30-9 Hipertensión pulmonar
Caso clínico 30-9-2
Lucía, de 27 años, consulta por disnea de esfuerzo progresiva. En el
examen físico se encontró un componente pulmonar del segundo ruido
aumentado de intensidad y un soplo holosistólico en el mesocardio que
aumentaba con la inspiración. El electrocardiograma mostró hipertrofia
ventricular derecha y la radiografía de tórax reveló un arco medio
rectificado, importante dilatación de las arterias pulmonares y signos de
crecimiento de las cavidades derechas (una radiografía tomada hace
tres años era normal).
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué otros estudios complementarios solicitaría?
Comentario
El cuadro clínico es característico de hipertensión pulmonar. El
ecocardiograma mostró dilatación e hipertrofia ventricular derecha, y
por la presencia de insuficiencia tricuspídea se pudo calcular la presión
sistólica de la arteria pulmonar en 123 mm Hg. Se descartó TEP
crónico mediante un centellograma y la arteriografía descartó
enfermedad venooclusiva. Un interrogatorio cuidadoso permitió
descubrir algunos parientes lejanos con problemas pulmonares que
habían muerto durante la juventud, por lo que el diagnóstico en esta
paciente es el de hipertensión pulmonar primaria.
30-10 Tromboembolismo de
pulmón
Caso clínico 30-10-3
Javier, de 31 años, en reposo desde hace 30 días por un traumatismo,
con un yeso pelvipédico, es llevado a la guardia por disnea y un dolor
tipo pleurítico en el hemitórax derecho, de comienzo súbito. En el
examen físico se constata un frote pleural derecho, pulso y tensión
arterial normales. La radiografía de tórax y el electrocardiograma
fueron normales; los gases en sangre respirando aire ambiente
mostraron PO
2
83 mm Hg, y PCO
2
32 mm Hg.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario
La presencia de disnea y dolor torácico de tipo pleurítico con el
antecedente de reposo prolongado por yeso pelvipédico sugieren el
diagnóstico de TVP con tromboembolismo de pulmón. El dímero D fue
de 945 µg/L. No se pudo realizar una ecografía venosa y se solicitó un
centellograma V/Q, que evidenció defectos segmentarios de la
perfusión con ventilación normal que confirmaron el diagnóstico.
30-11 Shock
Caso clínico 30-11-5
Rubén, de 55 años, con antecedentes de dolor epigástrico durante el
último mes, después de una deposición con características de melena,
comienza con mareos e hipotensión. A su ingreso en cuidados
intensivos el paciente se encuentra ansioso, pálido, sudoroso, con
tensión arterial irregistable, taquicárdico y taquipneico.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué conducta adoptaría?
Comentario
El cuadro clínico sugiere un shock hipovolémico por hemorragia
digestiva alta. Se comprobó una presión venosa central de 0 cm de agua
y se comenzó de inmediato con la reposición de líquidos y sangre.
Caso clínico 30-11-6
Flavia, de 27 años, que se encontraba en el segundo día del puerperio,
comienza con disnea súbita y se constata alteración de la conciencia,
hipotensión arterial, sudoración, cianosis periférica, taquipnea y
respiración superficial con ingurgitación yugular.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué cuidado requerirá la paciente?
¿Qué conducta diagnóstica adoptaría?
Comentario
El cuadro clínico sugiere un shock obstructivo por tromboembolismo
pulmonar. La paciente debe ser internada en una unidad de cuidados
intensivos. Se colocó un catéter intrapulmonar que mostró presión
venosa central alta, hipertensión pulmonar y presión capilar pulmonar
baja. Con el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar se inició
terapia trombolítica.
Caso clínico 30-11-7
Evangelina, de 60 años, se halla en el séptimo día posoperatorio de una
cirugía abdominal, de evolución tórpida, con fiebre e íleo prolongado.
Comienza con desorientación, desasosiego, hipotensión y piel caliente
y sudorosa.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué cuidado requerirá la paciente?
¿Qué conducta diagnóstica adoptaría?
Comentario
Se presume un shock séptico por lo que la paciente debe ser internada
en una unidad de cuidados intensivos. Se colocó un catéter
intrapulmonar que mostró una presión venosa central baja, una presión
capilar pulmonar baja y un volumen minuto alto que confirmaron el
diagnóstico. La paciente evolucionó hacia un fallo
multiparenquimatoso y falleció cuatro días más tarde.
Caso clínico 30-11-8
Guido, de 56 años, ingresa en Unidad Coronaria por un infarto agudo
de miocardio de cara anterior. Como antecedentes presentaba un infarto
inferior previo. Al segundo día de internación el paciente comienza con
taquicardia, luego fibrilación auricular de alta respuesta, hipotensión
arterial, sudoración, cianosis periférica, taquipnea, rales pulmonares
desde las bases hasta los vértices y alteración del estado de conciencia.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué conducta diagnóstica adoptaría?
Comentario
El cuadro sugiere un shock cardiogénico. Se colocó un catéter
intrapulmonar que mostró una presión venosa central alta (20 mm Hg)
y una presión capilar pulmonar alta (30 mm Hg), con un índice
cardíaco bajo (1,3 L/min por m
2
) que confirmaron el diagnóstico.
30-12 Insuficiencia vascular
periférica
Caso clínico 30-12-3
Rogelio, de 70 años, con antecedentes de tabaquismo grave e
hipertensión arterial (HTA) consulta porque desde hace un año presenta
dolor en la pantorrilla derecha al caminar. En los últimos meses debe
detenerse y descansar 2 minutos cada 150 metros, para luego reiniciar
la marcha. Nota, además, frialdad del pie y parestesias nocturnas
plantares.
¿Cómo definiría el síntoma de presentación del cuadro clínico?
¿Qué hallazgos del examen físico buscaría para avalar su
presunción?
¿Qué examen complementario solicitaría y con qué fin?
Comentario
El paciente consulta con una claudicación intermitente típica de
probable origen arterial. La frialdad cutánea y las parestesias son
secundarias a la menor irrigación cutánea y de los nervios periféricos.
La ausencia o disminución de los pulsos periféricos del lado derecho,
sobre todo si hay asimetría con el izquierdo, confirmarán la presunción
de arteriopatía periférica crónica grave. Se debe solicitar un eco-
Doppler color arterial que confirme el diagnóstico y establezca el
pronóstico.
Caso clínico 30-12-4
Raquel, de 65 años, con antecedentes familiares de várices en los
miembros inferiores, consulta por ―pesadez y tensión‖ de ambos
tobillos y pies, de presentación vespertina, todo ello asociado con
edema de ambos tobillos que desaparece al dormir. Refiere
empeoramiento con el calor y la humedad.
¿Cómo definiría los síntomas de la paciente y el edema
vespertino?
¿Qué buscaría en el examen físico y qué maniobras realizaría
para avalar el diagnóstico?
¿Qué método complementario sería de primera elección para
definir el pronóstico y la conducta?
Comentario
La ―pesadez y tensión‖ de los tobillos son típicas del dolor varicoso,
que empeora con la posición de pie a medida que avanza el día. El
edema blanco, blando y poco doloroso de los tobillos que mejora con el
reposo y no está acompañado por ningún signo de congestión venosa
sistémica es característico de la insuficiencia venosa periférica. La
presencia de dilataciones venosas y de dermatitis ocre y púrpura avala
la presunción, y las maniobras de Perthes y Brodie-Trendelenburg son
útiles para la localización. El método complementario de elección es el
eco-Doppler color venoso de miembros inferiores para definir el grado
de compromiso y el pronóstico.
30-13 Cardiopatías congénitas
del adulto
Caso clínico 30-13-3
Mónica, de 32 años, sin antecedentes de importancia, con un embarazo
de 25 semanas, consulta por palpitaciones de esfuerzo, astenia, edemas
progresivos de los miembros inferiores y reiterados episodios de
bronquitis agudas en el último semestre. En el examen físico se detecta
pulso taquicárdico de 120 latidos por minuto regular, ingurgitación
yugular hasta el tercio medio del esternocleidomastoideo con pulso
venoso positivo, R2 pulmonar desdoblado fijo, galope por R3 derecho,
soplo sistólico pulmonar 2/6 y soplo sistólico tricuspídeo de
regurgitación.
¿Cuál es su primer diagnóstico presuntivo?
¿Qué importancia tiene el embarazo en el cuadro clínico?
¿Qué estudio complementario solicitaría para confirmar el
diagnóstico?
Comentario
El antecedente de infecciones bronquiales a repetición asociado con los
síntomas y signos de insuficiencia cardíaca derecha (astenia,
palpitaciones, edemas, ingurgitación yugular, galope por R3 derecho,
pulso venoso positivo y soplo sistólico tricuspídeo de regurgitación)
orientan al diagnóstico de sobrecarga de volumen del ventrículo
derecho con hiperflujo pulmonar. El R2 pulmonar desdoblado fijo y el
soplo sistólico pulmonar de hiperflujo avalan el diagnóstico presuntivo
de CIA con sobrecarga de volumen e insuficiencia cardíaca derecha. El
embarazo en su tercer trimestre produce hipervolemia y aumento del
tono adrenérgico con taquicardia sinusal que disminuyen la reserva
miocárdica de un corazón previamente sobrecargado y constituyen una
causa frecuente de descompensación clínica. El mejor estudio para
confirmar el diagnóstico, la variedad anatómica y el grado de
repercusión hemodinámica es el eco-Doppler cardíaco transesofágico.
Una alternativa útil es el ecocardiograma bidimensional transtorácico
con contraste con burbuja (suero batido).
Caso clínico 30-13-4
Roxana, de 28 años, con antecedentes de intolerancia al ejercicio desde
la adolescencia, consulta por disnea de esfuerzo progresiva, astenia,
cefalea persistente y mareos de esfuerzo. En el examen presenta poco
desarrollo pondoestatural, cianosis leve de las mucosas, hipocratismo
digital, TA 100/60 mm Hg, frecuencia cardíaca (FC) 95 por minuto,
auscultación cardíaca con R1 normal, R2 único disminuido en foco
pulmonar, soplo sistólico eyectivo pulmonar sin clic, no irradiado. El
ECG muestra ritmo sinusal 95 latidos por minuto, eje a 120 grados, R
alta en V1 y complejos isodifásicos de alto voltaje de V2 a V6. La
radiografía de tórax muestra corazón chico con punta elevada y arco
medio pulmonar hundido (corazón en zueco), con campos pulmonares
hiperclaros.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo inicial?
¿Qué expresan los síntomas de cefalea persistente y mareos de
esfuerzo?
¿Qué indican la cianosis de las mucosas y el hipocratismo
digital?
Comentario
La presencia de cianosis, disnea de esfuerzo, taquicardia sinusal, R2
único disminuido pulmonar, soplo sistólico eyectivo pulmonar sin clic
(subvalvular), ECG con HVD y radiografía de tórax con corazón en
zueco e hipoflujo pulmonar orientan hacia el diagnóstico presuntivo de
tetralogía de Fallot. La cefalea persistente y los mareos de esfuerzo
están relacionados con la hiperviscosidad sanguínea secundaria a
eritrocitosis por hipoxia crónica. La cianosis de las mucosas indica su
origen central, y el hipocratismo digital, la cronicidad de la hipoxia y la
cianosis.
32-1 El paciente con dolor
precordial
Caso clínico 32-1-4
Soledad, de 25 años, deportista y estudiante, consulta en la guardia por
una opresión precordial de una hora de duración, que no se agrava con
el esfuerzo, pero la angustia y le provoca desasosiego. Presenta un
cuadro ansioso por problemas familiares y se constatan palpitaciones
relacionadas con pulso acelerado. Se le realiza un ECG que muestra
taquicardia sinusal y T negativa asimétricas en V1, V2 y V3. Se le
indica internación con diagnóstico presuntivo de cardiopatía isquémica.
¿Cómo definiría el dolor precordial y la conducta asumida?
¿Qué valor le da al ECG?
¿Cómo confirmaría el diagnóstico?
Comentario
El dolor opresivo en reposo que no impide realizar actividad, en
pacientes sin factores de riesgo coronario (mujer joven, deportista, no
fumadora), constituye un dolor atípico de improbable origen isquémico,
por lo cual la conducta de internar a la paciente solo por el hallazgo de
cambios inespecíficos en el ECG no es correcta. Las T negativas,
asimétricas en V1, V2 y V3 son normales (posicionales) en mujeres
jóvenes, sobre todo si existe taquicardia sinusal asociada (distonía).
Para descartar una patología coronaria asociada, la realización de un
nuevo ECG luego de tranquilizarla y relajarla y la solicitud de enzimas
cardíacas suele ser suficiente. Si fueran normales, confirmarían un
dolor torácico por ansiedad. En casos aun dudosos, la realización de
una ergometría diferida es suficiente.
Caso clínico 32-1-5
Néstor, de 45 años, tabaquista, obeso y dislipidémico, presenta una
precordialgia quemante de 3 horas de duración que aumenta con la
inspiración y el decúbito dorsal.
Desde hace 3 días presenta febrícula y malestar general, y en las
últimas 24 horas, una molestia precordial indefinida. El examen físico
es normal excepto por una taquicardia de 110 por minuto y una
temperatura axilar de 37,3 °C. No se ausculta frote pericárdico. Se
realiza una radiografía de tórax que muestra la silueta cardíaca
aumentada de tamaño e hilios pequeños. El ECG muestra taquicardia
sinusal y alteraciones del ST-T inespecíficas.
¿Cuál es su diagnóstico?
¿Qué valor les da a la taquicardia y a la ausencia de frote
pericárdico y alteraciones electrocardiográficas específicas?
¿Con qué estudio confirma el diagnóstico?
Comentario
El tipo de dolor, la febrícula y el malestar general orientan a una
pericarditis aguda. La taquicardia desmedida ante la fiebre avala el
diagnóstico. La ausencia de frote pericárdico en un cuadro de más de
24 horas de evolución es frecuente (por derrame) y no descarta el
diagnóstico. Tampoco lo hace la ausencia de alteraciones específicas de
pericarditis (supradesnivel del ST). La presencia de cardiomegalia con
hilios no congestivos avala el diagnóstico de pericarditis aguda con
derrame pericárdico. Se impone la realización de un ecocardiograma
que evidenciará el derrame pericárdico y confirmará el diagnóstico.
Caso clínico 32-1-6
Humberto, de 50 años, empresario, tiene antecedentes de ex tabaquista,
dislipidémico, y tuvo un infarto inferior hace 5 años, después del cual
se mantuvo asintomático y sin fumar, pero no se controló. Desde hace 2
meses presenta disnea matinal de esfuerzo, en clase funcional II
(esfuerzos habituales), que aumenta su frecuencia de aparición en el
último mes hasta hacerse diaria. Consulta por presentar, 48 horas antes,
disnea nocturna en reposo asociada con dolorimiento del brazo
izquierdo y sudoración de 30 minutos de duración, con astenia
posterior. Se le realiza un ECG que muestra secuela inferior (QS en
DII, DIII, AVF) y T negativas simétricas anterolaterales, y enzimas
cardíacas informadas como CPK normal, GOT elevada 50% y LDH
elevada 300%.
¿Cuál es su diagnóstico?
¿Tiene importancia su antecedente de cardiopatía isquémica?
¿Cómo interpreta el hallazgo del ECG y las enzimas
cardíacas?
Comentario
Se trata de un paciente con factores de riesgo coronario y enfermedad
coronaria conocida, que convierte la disnea de esfuerzo progresiva en
un equivalente anginoso. Este paciente presentó al comienzo una
angina inestable progresiva y terminó con un episodio compatible con
infarto de miocardio 48 horas antes de su ingreso. La presencia en el
ECG de ondas T negativas simétricas anterolaterales y el patrón
enzimático avalan la presunción de un infarto tipo T o no Q (no
transmural) anterior extenso evolucionado (CPK normal con GOT y
LDH aumentadas).
32-2 El paciente con síncope
Caso clínico 32-2-4
Vanesa, de 24 años, consulta por pérdida de conocimiento de uno a dos
minutos de duración que se produjo durante un recital de rock.
Previamente al episodio, la paciente refiere que tuvo sudoración
profusa, náuseas, visión borrosa y malestar abdominal. Se recuperó por
completo, aunque con cierta sensación de debilidad. El examen físico
(con búsqueda de hipotensión ortostática) y el electrocardiograma
fueron normales.
¿Cuál es su presunción diagnóstica?
¿Qué estudios complementarios solicitaría?
Comentario
La situación en la que se produjo el síncope (muchas horas de pie, en
un ambiente caluroso y mal ventilado) y el cuadro clínico son
característicos de un síncope vasovagal y no está indicada la realización
de ningún estudio complementario.
Caso clínico 32-2-5
Matilde, de 75 años, consulta por síncope durante el ejercicio en tres
oportunidades. Como antecedentes tenía hipertensión arterial de varios
años de evolución, no controlada. El examen físico descubrió un pulso
parvus, un soplo eyectivo aórtico, y el electrocardiograma mostró
hipertrofia y sobrecarga ventricular izquierda, sin arritmias.
¿Cuál es su presunción diagnóstica?
¿Qué estudios complementarios solicitaría?
Comentario
El cuadro clínico y el examen físico sugieren una estenosis aórtica
grave. Se solicitó un ecocardiograma Doppler que confirmó el
diagnóstico.
Caso clínico 32-2-6
Aída, de 72 años, es derivada por síncope recurrente. Durante el último
año tuvo 10 episodios de pérdida de conocimiento de corta duración
(menos de 1 minuto), con recuperación rápida. Como antecedentes
relevantes tenía una cirugía de revascularización coronaria dos años
atrás y diabetes bien controlada con insulina. Se internó en reiteradas
ocasiones y se le realizaron los siguientes estudios: electrocardiograma,
que mostró bloqueo de rama izquierda; Holter, electroencefalograma y
tomografía computarizada cerebral, que fueron normales (se
descartaron causas neurológicas de síncope); un estudio de perfusión
miocárdica con talio, que fue normal, y un ecocardiograma que mostró
una función ventricular conservada.
¿Cómo interpreta el cuadro de esta paciente?
¿Qué estudio indicaría en esta paciente?
Comentario
Se trata de una paciente con importantes antecedentes cardiovasculares,
síncope recurrente y alteraciones en el ECG. Se han descartado las
causas neurológicas. Su riesgo es alto y deben buscarse una disfunción
del nódulo sinusal y una arritmia. Se realizó entonces un estudio
electrofisiológico (EEF) para evidenciar trastornos de conducción o
taquicardia ventricular inducible y este fue normal. Entonces se colocó
nuevamente un dispositivo de monitorización continua, y a los pocos
días tuvo un episodio en el cual se constató un bloqueo
auriculoventricular completo; se indicó la colocación de un
marcapasos, con lo cual no recurrieron los síntomas.

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33 Motivos de consulta del
aparato respiratorio
Caso clínico 33-3
Juana, de 45 años, consulta por tos seca irritativa de dos meses de
evolución. Tiene antecedentes de tabaquismo e hipertensión arterial
medicada con enalapril 10 mg/día desde hace cuatro meses (antes
recibía bloqueantes cálcicos). Ha consultado en varias oportunidades
sin lograr mejoría a pesar del tratamiento antitusígeno. El examen físico
era normal y se le habían realizado una radiografía de tórax y un
examen funcional respiratorio, que también fueron normales; el médico
tratante le ha propuesto la realización de una fibrobroncoscopia.
¿Qué dato del interrogatorio debe jerarquizarse frente a este
caso de tos seca crónica?
¿Qué otra alternativa diagnóstica podría considerarse?
Comentario
El antecedente del comienzo de la tos a posteriori de la ingesta de
enalapril, el tipo de tos (seca y crónica) y los resultados normales de los
exámenes complementarios hacen sospechar tos por enalapril. Debería
suspenderse esta medicación y evaluar la respuesta de la paciente antes
de realizar la fibrobroncoscopia.
Caso clínico 33-4
Rodolfo, de 64 años, fumador de 20 cigarrillos diarios desde los 20
años, presenta tos crónica con expectoración mucosa desde los 50. En
los últimos 8 meses, la tos y la expectoración cambiaron de carácter,
haciéndose más intensas, nocturnas y con algunos esputos con estrías
sanguinolentas. Consulta al servicio de guardia por hemoptisis
moderada (350 mL), que comenzó 3 horas antes. El examen físico solo
demostró escasos estertores de burbuja pequeña diseminados en los
campos inferiores de ambos pulmones. La radiografía de tórax mostró
un nódulo mal delimitado (fig. 1A, flecha) cercano a la porción
superior del hilio pulmonar derecho. La tomografía computarizada (fig.
1B) de tórax mostró el nódulo de contorno irregular con espículas que
infiltran el parénquima circundante (1) y zonas irregulares de
infiltración parenquimatosa más alejadas (2).

Fig. 1.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?
¿Qué método de diagnóstico considera imprescindible en este
paciente?
Comentario
El antecedente de tabaquismo, la tos y la expectoración que cambian de
carácter en los últimos tiempos y la hemoptisis de reciente comienzo
que motivó la consulta orientan firmemente el diagnóstico hacia un
carcinoma broncogénico de pulmón, corroborado por las típicas
imágenes radiológicas. La fibrobroncoscopia es el método de
diagnóstico de elección.
Caso clínico 33-5
Mariana, de 45 años, que padece asma bronquial desde la adolescencia
e hipertensión moderada-grave desde hace 5 años, concurre al servicio
de emergencia por presentar disnea de comienzo brusco a las tres horas
de iniciado el sueño. Presenta ortopnea, utiliza los músculos accesorios
de la respiración, se auscultan roncus y sibilancias diseminados en
ambos campos pulmonares y taquicardia (110/min).
¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales más importantes en
esta paciente?
¿Cuáles son los signos del examen clínico más importantes
para efectuar un diagnóstico correcto?
Comentario
Frente a este caso, se deben plantear los diagnósticos de crisis de asma
bronquial y de insuficiencia ventricular izquierda (disnea paroxística
nocturna). De los síntomas y signos descritos, ninguno es específico de
una de las dos afecciones. La taquicardia aboga en favor del origen
cardíaco, pero también acompaña a la crisis asmática. Por este motivo,
debe buscarse la presencia de tercer y/o cuarto ruido con ritmo de
galope y de estertores crepitantes en las bases pulmonares. Los roncus
y las sibilancias son característicos del broncoespasmo que acompaña a
la crisis asmática, pero debe recordarse que están presentes en el cuadro
de insuficiencia ventricular izquierda denominada asma cardíaca.
Caso clínico 33-6
Karen, una estudiante de medicina de 27 años, consulta por dolor
torácico de una semana de evolución. El cuadro se inició luego de un
partido de hockey y se ha mantenido estable desde entonces. El dolor es
de tipo ―puntada de costado‖ y empeora con la respiración profunda y
con la tos. No tiene antecedentes de importancia y no recuerda haber
padecido un traumatismo durante el partido.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué hallazgo del examen físico confirmaría el diagnóstico?
¿Son necesarios estudios adicionales?
Comentario
Las características del dolor y su aparición luego de una actividad física
intensa orientan hacia un dolor somático de origen
osteoarticulomuscular (desgarro muscular, fisura costal). No siempre se
recuerda el antecedente de un traumatismo. Un examen semiológico del
tórax normal y la reproducción del dolor mediante la palpación de
algún arco costal confirmarían el diagnóstico. La radiografía de tórax o
de parrilla costal no siempre evidenciará la lesión y es útil solo para
descartar otras patologías.
36-1 Síndromes de las vías
aéreas
Caso clínico 36-1-3
Mientras cena en un restaurante, Romeo, de 30 años, se pone de pie,
gesticula sin hablar, con expresión de miedo, señala su cuello y luego
cae al suelo. Usted se aproxima y advierte esfuerzos inspiratorios
prolongados y ruidosos, pero no observa expansión torácica.
¿Cuál es su impresión diagnóstica?
¿Qué actitud adoptaría?
Comentario
El diagnóstico de obstrucción glótica es evidente por la imposibilidad
de hablar y de respirar, y por la presencia de cornaje y tiraje
supraclavicular. La causa más probable de la obstrucción es un trozo de
comida. Se debe intentar extraer el cuerpo extraño introduciendo el
dedo índice, recorriendo la cara lateral de la faringe y barrer la glotis
como un limpiaparabrisas para evitar enclavar el cuerpo extraño. Si se
fracasa y el paciente ha perdido el conocimiento, se dispone de uno a
dos minutos para realizar una cricotiroideotomía.
Caso clínico 36-1-4
Miguel, de 58 años, manifiesta sensación de falta de aire al hablar,
vestirse o higienizarse, que ha empeorado gradualmente en los últimos
4 años. Ha trabajado en la construcción y fumado 20 cigarrillos diarios
desde los 18 años. Se lo ve adelgazado, con aumento del diámetro
anteroposterior del tórax. Se observa retracción inspiratoria de las
últimas costillas. La frecuencia cardíaca es de 110 por minuto. Su tórax
es sonoro y el murmullo vesicular está disminuido. Los ruidos
cardíacos se auscultan alejados, excepto en el epigastrio, donde se
auscultan claramente ambos ruidos cardíacos sin soplos agregados.
¿Cuál es su impresión diagnóstica y en qué se fundamenta?
¿Cuál debería ser el primer paso diagnóstico?
Comentario
La impresión diagnóstica debe ser enfisema pulmonar, por el hábito
tabáquico, la sonoridad con disminución de los ruidos respiratorios y el
signo de Hoover. El primer paso diagnóstico es la realización de una
espirometría.
Caso clínico 36-1-5
Antonia, un ama de casa de 52 años, lo consulta por tos y expectoración
de 2 días de evolución. Había comenzado con un cuadro de rinitis y
faringodinia con febrícula (37,2 °C). No era fumadora ni tenía
antecedentes de enfermedad pulmonar previa. En el examen físico se
constató la presencia de estertores de burbuja y sibilancias. En la
guardia de la institución donde consultó inicialmente se le realizó una
espirometría que mostró una capacidad vital del 73% y un VEF1 del
75% del teórico y una radiografía de tórax que fue normal.
¿Cuál es su diagnóstico?
¿Cuál fue la utilidad de la radiografía de tórax y la
espirometría?
¿Qué otros estudios ordenaría?
Comentario
El cuadro clínico de esta paciente sugiere una traqueobronquitis aguda
que habitualmente es de etiología viral. La radiografía de tórax normal
descartó una neumonía y la espirometría demostró que los roncus y
sibilancias no se debían a obstrucción bronquial significativa. No solo
no está indicado hacer otros estudios sino que los realizados eran
innecesarios teniendo en cuenta el diagnóstico presuntivo.
Caso clínico 36-1-6
Santiago, un chofer de autos de alquiler de 57 años, consulta por tos,
aumento de la expectoración habitual que se hizo purulenta, y disnea.
Es un fumador de 20 cigarrillos diarios desde los 17 años. En el
examen físico presenta somnolencia, temblor aleteante (flapping), una
frecuencia cardíaca de 120 por minuto y una frecuencia respiratoria de
35 por minuto.
¿Cuál es su diagnóstico?
¿Cuál sería su conducta frente a este paciente?
Comentario
El cuadro clínico mencionado en un paciente fumador sugiere la
presencia de una exacerbación aguda de una bronquitis crónica. La
presencia de signos de alarma, como la alteración del sensorio, el
temblor aleteante (atribuible a hipercapnia), la taquicardia y la
taquipnea, indica gravedad y determina que la conducta indicada sea la
internación.
36-2 Síndromes
parenquimatosos pulmonares
Caso clínico 36-2-4
Samanta, una estudiante de 17 años, consulta por fiebre de hasta 38 °C,
tos y dolor torácico que habían comenzado bruscamente 24 horas antes.
No tenía antecedentes de importancia. En el examen físico presentaba
una frecuencia respiratoria de 16/minuto, una frecuencia cardíaca de
96/minuto y una lesión herpética en el borde del labio inferior derecho.
El único hallazgo semiológico en el tórax era un foco de estertores
crepitantes en la base pulmonar derecha.
¿Cuáles son sus diagnósticos diferenciales?
¿Solicitaría una radiografía de tórax?
Si tuviera un infiltrado en el lóbulo inferior derecho, ¿sería
imprescindible realizar análisis de sangre y cultivos?
Comentario
El interrogatorio orienta hacia un proceso infeccioso agudo del aparato
respiratorio. Deben jerarquizarse el dolor torácico y la fiebre para el
diagnóstico presuntivo de neumonía y no de una traqueobronquitis
aguda. El hallazgo de estertores crepitantes también está a favor de un
proceso parenquimatoso. Si bien no es imprescindible, al menos es
aconsejable realizar una radiografía de tórax. En caso de confirmarse la
neumonía en una persona joven, previamente sana y sin hallazgos del
examen físico que indiquen gravedad, no es necesario realizar otros
estudios antes de iniciar el tratamiento.
Caso clínico 36-2-5
Tomás, de 67 años, se halla internado en el posoperatorio inmediato de
una colecistectomía que debió practicarse de emergencia. Presenta
disnea, tos y expectoración, aunque no tiene fiebre. En el examen físico
se advierte una expansión disminuida del hemitórax derecho, matidez
percutoria con columna sonora y, en la auscultación, ausencia de
murmullo vesicular. Una radiografía de tórax muestra una opacidad
completa del mencionado hemitórax con desplazamiento de la tráquea
y el corazón hacia la derecha.

¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales?
¿Está indicado realizar una broncoscopia? ¿Qué podría
aportar?
Comentario
La presencia de síntomas respiratorios en un paciente con esas
características obliga a pensar en una neumonía intrahospitalaria, en
una atelectasia obstructiva por secreciones o en alguna complicación
poscolecistectomía, como parálisis diafragmática o derrame pleural. La
radiografía sugiere una atelectasia obstructiva por acumulación de
secreciones. A veces una broncoscopia puede ayudar a confirmar el
diagnóstico y aun a tratar la causa (extracción de un tapón mucoso).
Caso clínico 36-2-6
Vilma, de 62 años, consulta por disnea de esfuerzo progresiva en los
últimos 6 meses, actualmente con mínimos esfuerzos y tos seca, en
especial durante el día. Ha fumado 15 cigarrillos diarios desde su
juventud y no tiene antecedentes laborales de importancia. En el
examen físico se la encuentra afebril, con una frecuencia cardíaca de 82
por minuto y una frecuencia respiratoria de 22 por minuto. No tiene
edemas ni ingurgitación yugular. Se auscultan estertores crepitantes en
ambas bases pulmonares. La auscultación cardíaca es normal y no tiene
hepatomegalia.
¿Cuál es su impresión diagnóstica?
¿Qué exámenes complementarios solicitaría?
Comentario
La impresión diagnóstica debe ser de enfermedad difusa del
parénquima pulmonar, debido a la existencia de disnea prolongada y
taquipnea, acompañadas por estertores crepitantes, en una mujer sin
signos clínicos de insuficiencia cardíaca ni indicios de obstrucción al
flujo aéreo. La radiografía de tórax y la evaluación funcional
respiratoria son el primer paso diagnóstico. El diagnóstico de fibrosis
pulmonar puede confirmarse por tomografía computarizada (TC) de
tórax con cortes finos de alta resolución, y en algunos casos requiere
biopsia pulmonar. La ausencia de antecedentes relacionados y de otros
hallazgos en el examen físico hace que el diagnóstico de fibrosis
pulmonar idiopática sea el más probable.
36-3 Síndromes pleurales
Caso clínico 36-3-5
Axel, de 15 años, padece durante la clase de gimnasia un dolor agudo
infraaxilar derecho que se agrava con la respiración. Se lo traslada a la
guardia de un hospital cercano, donde el dolor se interpreta como de
origen musculoesquelético y se lo medica con analgésicos sin haber
realizado el examen físico del tórax. A las pocas horas y ya en su
domicilio, debido a la persistencia del dolor y a la aparición de disnea
leve, es evaluado por el médico clínico de la familia, quien luego de
examinarlo solicita un estudio complementario.
¿Cuáles fueron los hallazgos del examen físico?
¿Cuál fue el estudio solicitado?
Comentario
El médico constató disminución de las vibraciones vocales, aumento de
la sonoridad y murmullo vesicular disminuido en el hemitórax derecho.
Con el diagnóstico presuntivo de neumotórax espontáneo, solicitó
radiografías de tórax frente en inspiración y en espiración que
confirmaron su sospecha.
Caso clínico 36-3-6
Julio, de 35 años, es traído al servicio de emergencias por traumatismos
múltiples sufridos en un accidente automovilístico. En su evaluación
inicial no se constatan heridas externas importantes. Su frecuencia
cardíaca es de 96 y su tensión arterial, de 135/80 mm Hg. Manifiesta
dolor en el hemitórax derecho al respirar y se advierte que teme respirar
profundamente. Se encuentra una disminución franca del murmullo
vesicular en ese hemitórax, que no puede percutirse debido al dolor. El
abdomen no es doloroso ni está distendido.
¿Cuál es su impresión diagnóstica y cómo la confirmaría?
¿En qué pensaría si el paciente tuviera deterioro
hemodinámico?
¿Cuál sería su conducta?
Comentario
La impresión diagnóstica inicial debe ser neumotórax y el primer paso,
la solicitud de una radiografía de tórax. Si en la evaluación inicial se lo
hubiera encontrado taquicárdico e hipotenso, debería considerarse
también la posibilidad de neumotórax hipertensivo o de un hemotórax.
Si no puede obtenerse de inmediato la radiografía y la condición
empeora, debe punzarse a ciegas el hemitórax sospechoso (para
descomprimir un neumotórax hipertensivo o diagnosticar una
hemorragia que requiere transfusión y tratamiento quirúrgico).
Caso clínico 36-3-7
Bartolomé, de 68 años, empleado gastronómico, hipertenso, internado
hace cinco años por un infarto anterior extenso, abandonó la
medicación antihipertensiva el último mes debido a problemas
económicos. Refiere desde hace 15 días edema maleolar y disnea grado
II-III. En el examen físico presenta taquicardia y galope por tercer
ruido.
Se le realiza una radiografía de tórax que evidencia redistribución del
flujo hacia campos superiores y un derrame pleural derecho.
¿Qué antecedente tiene mayor importancia?
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué dato del examen físico jerarquiza?
¿Realizaría una toracocentesis? Si su respuesta fuera
afirmativa, ¿qué esperaría encontrar?
Comentario
El antecedente de hipertensión arterial, infarto agudo de miocardio
(IAM) y abandono de la medicación antihipertensiva inducen a pensar
en insuficiencia cardíaca descompensada. El hallazgo semiológico de
taquicardia con tercer ruido y el edema maleolar apoyan este
diagnóstico. No está indicada la toracocentesis, ya que el tratamiento de
la insuficiencia cardíaca revertiría el derrame. Si esta se realizara, el
líquido sería un trasudado.
Caso clínico 36-3-8
Emilio, de 20 años, llega a Buenos Aires procedente de Jujuy en busca
de trabajo. Concurre a la consulta por presentar síndrome febril,
astenia, adinamia, pérdida de peso y tos (la que desde hace 24 horas es
por momentos hemoptoica); en el interrogatorio refiere que su padre
tose desde hace algunos meses.
Se le realizan exámenes de laboratorio de rutina que demuestran
leucocitosis, anemia y eritrosedimentación acelerada. La radiografía de
tórax evidencia un derrame pleural izquierdo.
¿Cuál es el diagnóstico presuntivo?
¿Cuál de sus antecedentes le parece relevante?
¿Qué estudios adicionales solicitaría?
¿Qué utilidad tendría la toracocentesis?
Comentario
En un paciente joven, con síndrome de impregnación y síndrome febril,
proveniente de una zona endémica de tuberculosis (TBC), con un padre
tosedor, el primer diagnóstico para considerar es la tuberculosis
pulmonar. Se le solicitó una baciloscopia de esputo y una PPD 2 UT,
que fueron negativas.
Frente a estos resultados, se realizó una toracocentesis que mostró un
exudado con predominio de linfocitos y ausencia de células
mesoteliales. Las determinaciones de ADA y lisozima no fueron
definitorias. Con diagnóstico presuntivo de derrame tuberculoso, se
realizó una biopsia pleural que mostró folículos de Koster (reacción
granulomatosa con centro caseoso característica de la tuberculosis).
36-4 Síndromes vasculares
pulmonares
Caso clínico 36-4-3
Gladys, de 35 años, se encuentra en el segundo día de internación luego
de una cesárea programada. Al levantarse de la cama para ir a
higienizarse, sufre una crisis de disnea inexplicada y expectoración
hemoptoica. El examen físico es normal. Una radiografía de tórax
también es normal. Los análisis de sangre son normales, pero se le
realizan gases en sangre que muestran una PaO
2
de 62 mm Hg.
¿Cuál es su interpretación del cuadro clínico?
¿Qué estudio complementario ordenaría en primer término?
Comentario
La presencia de disnea de aparición súbita en una paciente con un
antecedente quirúrgico, inmovilización e hipoxemia debe hacer
sospechar un tromboembolismo pulmonar. Frente a esta presunción se
debe realizar un estudio altamente sensible para el diagnóstico de TEP,
como es el centellograma de ventilación-perfusión.
Caso clínico 36-4-4
Aurelio, un trabajador rural de 35 años, consulta por haber presentado
un cuadro de importante malestar general acompañado por síncope. Si
bien fuma 5 cigarrillos por día y bebe un vaso de vino diario, goza de
buen estado de salud. En el examen físico se encuentra un segundo
ruido cardíaco aumentado de intensidad en el área pulmonar y un
cuarto ruido derecho en la punta. El resto del examen es normal y
presenta una función respiratoria normal y una radiografía de tórax con
arterias pulmonares agrandadas.
¿Cuáles son sus diagnósticos diferenciales?
¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario
La edad y la ausencia de hallazgos clínicos que sugieran otra afección
obligan a pensar en un cuadro de hipertensión pulmonar de causa
inexplicada que incluye la hipertensión pulmonar primaria. Aun en un
adulto con estas características, no se puede descartar la presencia de
un cuadro de ―eisenmengerización‖, producido por una arteriopatía
plexogénica secundaria a un cortocircuito intracardíaco de derecha a
izquierda. Un ecocardiograma que descarte la comunicación o una
oximetría que demuestre ausencia de resalto oximétrico pueden evitar
la realización de estudios contrastados.
36-5 Síndrome mediastínico
Caso clínico 36-5-4
Hebe, ama de casa de 65 años, se interna por presentar fiebre, tos y
expectoración purulenta. En la radiografía de tórax se aprecia una
imagen de consolidación del lóbulo inferior derecho compatible con
una neumonía adquirida en la comunidad. Además del infiltrado, se
observa un importante ensanchamiento mediastínico que abarca desde
la parte alta hasta la parte inferior del mediastino y se localiza, en el
perfil, en el compartimiento anterior. Los exámenes complementarios
son normales. La paciente informa que en una radiografía realizada dos
años antes le informaron que tenía un problema en el mediastino que se
debía estudiar.
¿Cuál es la causa más probable de este tipo de hallazgo?
¿Qué estudio llevaría a cabo para su confirmación?
Comentario
Por su frecuencia dentro de las masas en el mediastino anterior, se debe
sospechar un timoma en primer término. El primer estudio
complementario que debe solicitarse es una tomografía computarizada
de tórax. Según sus hallazgos, se solicitará un procedimiento para el
diagnóstico etiológico.
Caso clínico 36-5-5
Aarón, un ex empleado de comercio, actualmente jubilado, de 66 años,
ex fumador, consulta por tos seca pertinaz y cefaleas. En el examen
físico llama la atención la presencia de distensión venosa yugular y
venas visibles en el cuello que representan circulación colateral. Se le
solicita una radiografía de tórax que muestra un mediastino ensanchado
y una pequeña imagen de 2 cm de diámetro en el lóbulo superior
izquierdo.
¿Qué tipo de síndrome mediastínico debería sospecharse en
este caso?
¿Qué estudio ordenaría a continuación?
¿Cuál podría ser la etiología?
Comentario
El mediastino ensanchado y la presencia de distensión yugular junto
con circulación colateral orientan a pensar en una obstrucción venosa
(síndrome de la vena cava superior) por compromiso del mediastino
medio. Una tomografía computarizada mostró adenopatías que
comprimían la tráquea (responsables de la tos) y las venas cava y
ácigos. Las adenopatías podrían representar metástasis de un pequeño
carcinoma de pulmón del tipo oat cells.
Caso clínico 36-5-6
Macarena, de 18 años, en buen estado de salud, se realiza una
radiografía de tórax como parte de la evaluación periódica de salud y
en ella se visualiza una masa redondeada paracardíaca derecha. Una
tomografía computarizada confirma la ubicación paravertebral de la
lesión.
¿Cuál sería su diagnóstico presuntivo en este caso?
¿Qué hallazgo del examen físico podría orientar hacia una
etiología específica?
Comentario
Los tumores mediastínicos posteriores suelen corresponder a
neurinomas, que pueden ser benignos o malignos. La presencia de
manifestaciones neurológicas como tumores neurógenos junto con
lesiones en la piel (neurofibromas, manchas de color café con leche)
debe hacer pensar en la enfermedad de von Recklinghausen.
36-6 Síndrome de debilidad de
los músculos respiratorios
Caso clínico 36-6-2
Magdalena, de 48 años, consulta por sensación de falta de aire de
reciente aparición al caminar ligero o subir escaleras. Su examen físico
era normal, así como la radiografía de tórax y la espirometría. El
cuadro fue interpretado como un trastorno emotivo y la paciente fue
derivada para atención psicológica. Dos meses después, habiendo
experimentado un discreto empeoramiento de los síntomas, realiza una
nueva consulta en la que se advierten fasciculaciones en la lengua, y se
solicita una curva flujo-volumen que muestra una forma ligeramente
aplanada y una capacidad vital del 85% de la esperada.
¿Cuál es su impresión diagnóstica?
¿Qué conducta adoptaría?
Comentario
La reducción de la capacidad vital indica un patrón funcional
restrictivo, que puede ser producido por enfermedades del parénquima
pulmonar, de la caja torácica o de los músculos respiratorios. Si una
nueva radiografía de tórax no evidencia alteraciones del parénquima
pulmonar, se debe sospechar debilidad muscular. La existencia de
fasciculaciones sugiere enfermedad de la neurona motora periférica. Se
debe completar el estudio con la medición de las presiones bucales y
los volúmenes pulmonares para confirmar que la debilidad es la causa
de la disnea y efectuar una evaluación neurológica adecuada.
36-7 Insuficiencia respiratoria
Caso clínico 36-7-5
Camila, ama de casa de 34 años, consulta por debilidad progresiva de
una semana de evolución. El cuadro se inició con falta de fuerza en las
piernas y evolucionó a una debilidad general que la mantiene postrada.
Como único antecedente tuvo un fuerte cuadro viral de vías aéreas
superiores dos semanas antes. En el examen físico presenta una
cuadriparesia con parálisis facial bilateral; la sensibilidad está
conservada. Se le mide una capacidad vital que es de 600 mL para un
teórico de 3.000 mL. En los gases en sangre muestra PaO
2
: 50 mm Hg,
PaCO
2
: 78 mm Hg, pH: 7,23. Se la envía a terapia intensiva, donde se
la intuba y se la coloca en asistencia respiratoria mecánica.
¿Qué mecanismo fisiopatológico produce la insuficiencia
respiratoria en esta paciente?
¿Qué hallazgo del líquido cefalorraquídeo ayudaría al
diagnóstico?
Comentario
La presencia de un cuadro de parálisis ascendente con diplejía facial en
una persona previamente sana sugiere un síndrome de Guillain-Barré.
Suele existir el antecedente de un cuadro infeccioso viral precediendo
al cuadro. La insuficiencia respiratoria que produce es por
hipoventilación alveolar, como la mayoría de las enfermedades
neuromusculares. La presencia de aumento del tenor de proteínas con
citología normal en el líquido cefalorraquídeo (disociación albúmino-
citológica) ayudan a confirmar el diagnóstico.
Caso clínico 36-7-6
Simón, de 68 años, es internado en el hospital por presentar incremento
de su disnea habitual y tos con expectoración purulenta. Es un fumador
de 30 cigarrillos diarios desde los 20 años y desde hace 8 años presenta
disnea creciente frente a los esfuerzos, con este tipo de exacerbaciones
que requirieron internación en 3 oportunidades anteriormente. Está
medicado con nebulizaciones de bromuro de ipratropio 2 o 3 veces por
día. Se halla afebril, con una tensión arterial 140/90 mm Hg, su
frecuencia respiratoria es de 28 por minuto y presenta un murmullo
vesicular disminuido y espiración prolongada. Su radiografía de tórax
muestra pulmones hiperinsuflados sin infiltrados pulmonares y silueta
cardíaca normal. Presenta 10.000 leucocitos/mm
3
en el hemograma. El
análisis de gases en sangrearterial mientras respira aire ambiente
muestra una PaO
2
de 45 mm Hg y una PaCO
2
de 45 mm Hg con un pH
de 7,42. Se le administra oxigenoterapia al 24%, con lo cual la PaO
2

pasa a 65 mm Hg y la PaCO
2
a 58 mm Hg y el pH, a 7,31.
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia
respiratoria en este paciente?
¿Qué enfermedad es la causa?
¿Cómo explica el aumento de la PaCO
2
con la administración
de oxígeno?
Comentario
La insuficiencia respiratoria es generada por un mecanismo de
alteración de la relación V/Q en un paciente con una enfermedad
pulmonar obstructiva crónica reagudizada por un cuadro bronquial
agudo. El aumento de la PaCO
2
es una situación esperada por la
inhibición del estímulo hipóxico.
Caso clínico 36-7-7
Ulises, un actor de 47 años, sufre un accidente automovilístico y queda
inconsciente, con traumatismos graves acompañados por fracturas. Es
atendido en un hospital en el servicio de Emergencias y se lo encuentra
en shock, con signos de hemorragia intraabdominal. Es operado, se le
extirpa el bazo, se lo transfunde con 10 unidades de sangre y se tratan
sus fracturas. Una vez estabilizado, se lo interna en terapia intensiva.
Con el transcurso de los días desarrolla infiltrados pulmonares
algodonosos bilaterales e hipoxemia progresiva refractaria a la
administración de oxígeno al 100%.
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia
respiratoria de este paciente?
¿Qué síndrome es la causa?
Comentario
Una insuficiencia respiratoria con hipoxemia que no mejora al
administrar oxígeno al 100% es característica del mecanismo de shunt.
El desarrollo de este cuadro con infiltrados algodonosos bilaterales en
ausencia de insuficiencia cardíaca y en presencia de alguno de los
factores desencadenantes conocidos lleva al diagnóstico de síndrome de
distrés respiratorio agudo del adulto.
Caso clínico 36-7-8
Oliverio, de 74 años, consulta por disnea creciente que en los últimos
meses ha pasado a hacerse de mínimos esfuerzos. Gozó de un aceptable
estado de salud hasta el comienzo de estos síntomas. Como
antecedentes más relevantes presenta haber sido operado de un cáncer
de estómago un año antes, se le realizó una gastrectomía y su evolución
fue buena en los primeros tiempos, aunque en los últimos meses volvió
a notar decaimiento, astenia, anorexia y pérdida de 4 kilogramos de
peso. En los análisis de laboratorio presenta una discreta anemia
normocítica y normocrómica con un hematocrito de 33%. En el
hepatograma se observa un aumento de la fosfatasa alcalina y la
5´nucleotidasa, con bilirrubina y transaminasas normales. En la
radiografía de tórax se aprecia un aumento del dibujo intersticial de
ambos pulmones con líneas de Kerley B. El corazón es normal. En el
examen físico no se encuentran signos de insuficiencia cardíaca, la
auscultación pulmonar es normal. En los gases en sangre presenta una
PaO
2
de 86 mm Hg y una PaCO
2
de 35 mm Hg con un pH normal. Se le
realiza una medición de saturación arterial de O
2
durante una caminata:
al comienzo de la marcha, la saturación arterial es de 97%; sin embargo
al caminar unos 100 metros esa saturación cae a 80% y el paciente
muestra disnea marcada y clara dificultad respiratoria.
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia
respiratoria en este paciente?
¿Qué enfermedad es la causa?
Comentario
El mecanismo involucrado en este caso es un trastorno de la difusión
puesto en evidencia por la caída de la saturación durante el esfuerzo.
Una linfangitis carcinomatosa pulmonar secundaria a un cáncer
gástrico avanzado sería la enfermedad causal. Apoyan esta presunción
la pérdida de peso, la anemia de los trastornos crónicos y el patrón de
colestasis en el hepatograma compatible con metástasis hepáticas.
37-2 Gases en sangre arterial
Caso clínico 37-2-3
Leo, de 21 años, ingresa en la guardia, inconsciente, con respuesta al
dolor, fuerza y reflejos conservados, sin signos neurológicos. Los
análisis de rutina y la radiografía de tórax son normales. Se solicitan
gases en sangre respirando aire ambiental cuyos resultados son: pH
7,30, PaO
2
50, PaCO
2
70, HCO
3
27, EB +2, saturación de O
2
88%.
¿Qué alteración diagnostica?
¿A qué mecanismo fisiopatológico responde la hipoxemia?
Comentario
El paciente presenta acidosis respiratoria aguda por el descenso de pH
debido a la hipercapnia. Es aguda porque no aumentó la
bicarbonatemia. Tiene además hipoxemia grave. Como es un individuo
joven, la PaO
2
esperada sería 100 – (1/3 de la edad) = 93.
La causa de la hipoxemia se puede deducir del gradiente alvéolo-
arterial de oxígeno, según la siguiente fórmula:
PAO
2
= (PrBar – PrH
2
O) × FIO
2
– (PaCO
2
/R)
62 = 760 – 47 × 0,21 – 70/0,8
PA-aO
2
= 62 – 50 = 12
Como el gradiente alvéolo-arterial es normal, el mecanismo causante
de la hipoxemia es la hipoventilación, y habría que sospechar la ingesta
de fármacos depresores del sistema nervioso central (SNC).
Caso clínico 37-2-4
Natán, de 60 años, con EPOC, presenta aumento de la tos y la disnea, y
expectoración mayor que la habitual y de características purulentas. En
el examen físico se observa tórax en tonel, uso de músculos accesorios
de la respiración, tiempo espiratorio prolongado, tórax hipersonoro a la
percusión, hipoventilación generalizada, escasas sibilancias y estertores
de burbuja. La radiografía de tórax muestra campos pulmonares
hiperclaros, diafragmas planos y horizontalización de arcos costales
con corazón en gota. Se solicitan análisis de gases en sangre: pH 7,34,
PaO
2
55, PaCO
2
45, HCO
3
29, EB +4, Sat 87%.
¿Qué mecanismo causal puede tener la hipoxemia?
¿Cuál sería la PaO
2
teórica de este paciente y cómo la calcula?
¿Qué análisis previos pueden mejorar la interpretación del
caso?
Comentario
Se sospecha hipoxemia por mecanismo de alteración ventilación-
perfusión, por los antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y por presentar hipercapnia. La PaO
2
teórica se calcula 100–1/3
de la edad = 100–20 = 80. El análisis de los gases arteriales previos
permitiría evaluar si su hipoxemia es crónica.
Caso clínico 37-2-5
Horacio, de 45 años, con diagnóstico de neumonía del lóbulo inferior
derecho, que recibió amoxicilina 1 gramo cada 8 horas durante 48
horas, ingresa en la guardia obnubilado. En el examen físico se
encuentra bien perfundido, normotenso, taquipneico con una frecuencia
respiratoria de 30 por minuto; presenta matidez en los campos medio e
inferior derechos, estertores crepitantes, roncus y soplo tubario en la
base derecha. Se repite la radiografía en la que se observa aumento de
la opacidad que ahora ocupa los campos medio e inferior derechos. Se
solicitan análisis de laboratorio y gases en sangre arterial respirando
aire que muestran: pH 7,36; PaO
2
53; PaCO
2
43; HCO
3
26; EB –2, Sat
87%. Se inicia oxigenoterapia con máscara con FIO
2
35%,
nebulizaciones con broncodilatadores y antibióticos parenterales. A los
20 minutos se repiten los gases en sangre: pH 7,35; PaO
2
56; PaCO
2
43;
HCO
3
26; EB –2. El paciente se encuentra con igual estado de
conciencia, frecuencia respiratoria 32 por minuto, y abundantes
estertores. Se aumenta la FIO
2
al 50% y se solicita kinesioterapia
respiratoria. A los 20 minutos los gases arteriales muestran pH 7,35;
PaO
2
57; PaCO
2
43; HCO
3
26; EB –2.
¿Qué mecanismo de hipoxemia sospecha y por qué?
¿Qué método diagnóstico sugiere para confirmar el mecanismo
de la hipoxemia?
¿Qué conducta terapéutica sería probablemente necesaria en
este paciente?
Comentario
Se sospecha hipoxemia por shunt, por mostrarse refractaria al aumento
de la fracción inspirada de oxígeno. Se debe realizar una prueba
respirando oxígeno al 100% que confirmará la presencia de shunt por la
falta de elevación de la PaO
2
. El deterioro progresivo de la relación
PaO
2
/FIO
2
, que se halla cercano a 100 en la última determinación,
indicaría la necesidad de asistencia respiratoria mecánica.
37-3 Examen funcional
respiratorio
Caso clínico 37-3-4
Rebeca, de 37 años, con antecedentes de asma bronquial, consulta por
disnea, tos y sibilancias desencadenadas por un cuadro gripal. En el
examen respiratorio se auscultan roncus y sibilancias aisladas. Se
realiza una espirometría que presenta los siguientes valores: CVF 3
litros (93% del valor de referencia); VEF1 1,76 litros (63%); relación
VEF1/CVF 0,58; FEF25-75 0,98 litros/segundo (27%).
¿Qué patrón espirométrico presenta esta paciente?
¿Qué morfología presentaría en este caso la curva flujo-
volumen?
¿Cuál es el diagnóstico probable en este caso?
Comentario
El patrón espirométrico es de tipo obstructivo y la curva flujo-volumen
cambiará su morfología habitual presentando una concavidad durante la
espiración con flujos inspiratorios conservados. Ambos hallazgos son
característicos del asma bronquial.
37-4 Capacidad de difusión
pulmonar
Caso clínico 37-4-3
Roberto, de 65 años, consulta por disnea de esfuerzo y tos seca de 1
año de evolución. En el examen físico se auscultan estertores de tipo
velcro en ambas bases pulmonares y se observan dedos en palillo de
tambor. La radiografía de tórax muestra una enfermedad intersticial
difusa.
Los valores de función pulmonar son los siguientes: CVF 2,55 litros
(54% del valor de referencia); VEF1 2,1 litros (56%); relación
VEF1/CVF 0,82; FEF25-75 2,8 litros/ segundo (76%); capacidad de
difusión de CO 12,6 mL/minuto/mm Hg (49% del valor de referencia).
¿Qué patrón espirométrico presenta este paciente?
¿Cómo interpreta la capacidad de difusión de CO?
Comentario
El patrón espirométrico es de tipo restrictivo y la capacidad de difusión
de CO se encuentra reducida, lo que indica afectación de la estructura
de la membrana pulmonar, como se observa en las enfermedades
intersticiales del pulmón.
37-5 Centellograma de
ventilación-perfusión pulmonar
Caso clínico 37-5-2
Jacinto, de 70 años, con antecedentes de cirugía prostática reciente,
consulta por disnea, tos y expectoración hemoptoica.
En el examen respiratorio presenta taquipnea (24 por minuto) y entrada
de aire conservada sin ruidos pulmonares. En el examen cardíaco se
encuentra taquicardia (110 por minuto) y se ausculta un segundo ruido
aumentado de intensidad en el foco pulmonar. La radiografía de tórax
está dentro de límites normales. Se realiza un centellograma de
ventilación-perfusión pulmonar (fig. 1).

Fig. 1. Centellograma V/Q que muestra grandes defectos segmentarios
de la perfusión en el campo superior del pulmón derecho y en el campo
medio del izquierdo (flechas), con centellograma de ventilación
normal.

¿Cómo interpreta este centellograma?
¿Cuál es su presunción diagnóstica?
Comentario
Los antecedentes y el cuadro clínico del paciente, más la combinación
de múltiples defectos segmentarios de perfusión con ventilación
conservada y radiografía de tórax normal, indican que la probabilidad
de embolia pulmonar es alta.
37-6 Broncoscopia
Caso clínico 37-6-3
Clara, de 42 años, fumadora, consulta por síndrome mediastínico de un
mes de evolución. La radiografía de tórax y la tomografía
computarizada (TC) revelaron una masa mediastínica que comprimía el
espacio retrocava-pretraqueal en continuidad con una imagen hiliar
derecha en topografía del ostium del lóbulo superior derecho.
¿Qué diagnóstico presuntivo considera más probable?
¿Qué procedimiento cree oportuno realizar en este caso?
Comentario
Por los antecedentes y el cuadro clínico y radiológico, se sospechó una
neoplasia pulmonar. Se realizó una fibrobroncoscopia que demostró
una estenosis del bronquio del lóbulo superior derecho con compresión
extrínseca de la tráquea inferior. La biopsia de esa lesión evidenció un
carcinoma indiferenciado de células grandes. La paciente comenzó a
recibir quimioterapia y radioterapia combinadas. La fibrobroncoscopia
fue diagnóstica y permitió estadificar la patología considerada no
quirúrgica.
Caso clínico 37-6-4
Pilar, de 49 años, fumadora, refiere disnea progresiva de 4 meses de
evolución sin evidencias de insuficiencia cardíaca ni síndrome febril.
La radiografía de tórax mostraba un infiltrado difuso intersticial y
alveolar bilateral con predominio de lóbulos inferiores. La TC de alta
resolución corroboró este hallazgo mostrando principalmente
infiltrados alveolares. La espirometría y los volúmenes pulmonares
revelaban una restricción grave. La capacidad de difusión de monóxido
de carbono (CO) estaba francamente disminuida.
¿Cuál es su sospecha clínica?
¿Qué procedimiento diagnóstico considera oportuno
inicialmente?
Comentario
El cuadro clínico y radiográfico hacen sospechar una enfermedad del
intersticio pulmonar. Se efectuó una fibrobroncoscopia con BAL y
BTB donde se pusieron de manifiesto depósitos intraalveolares de una
sustancia proteinácea PAS positiva, y se llegó al diagnóstico de
proteinosis alveolar.
38-1 El paciente con dolor
torácico
Caso clínico 38-1-3
Miranda, de 25 años, presentó un cuadro agudo y febril con mialgias
generalizadas, congestión nasal y odinofagia. Había sido despedida de
su trabajo una semana antes. Se le diagnosticó faringitis eritematosa y
se la trató con penicilina semisintética. A los dos días apareció dolor
torácico intenso, localizado en la región axilar derecha y con
propagación dorsal y ventral. El cuadro fue interpretado como una
neumonía y comenzó un nuevo tratamiento antibiótico. Ante la falta de
mejoría y la aparición de lesiones eritematosas en el hemitórax derecho,
consulta nuevamente.
¿Qué procedimientos debieron realizarse para confirmar el
diagnóstico de neumonía?
¿Cómo interpreta las lesiones cutáneas?
Comentario
Con la presunción diagnóstica de neumonía no debieron obviarse el
examen respiratorio completo y la radiografía de tórax. En este caso, el
examen físico no reveló patología pulmonar y la radiografía de tórax
fue normal, por lo que se adoptó una conducta expectante. Las lesiones
eritematosas evolucionaron a ulcerativo-costrosas y se impetiginizaron.
Se diagnosticó herpes zóster intercostal. Se comenzó una vigilancia
estrecha en busca de alguna otra causa de inmunodepresión, como
diabetes u oncohemopatías, además de considerar la situación de
conflicto personal vivida por la paciente.
Caso clínico 38-1-4
Jorge, de 56 años, fumador de 2 paquetes diarios de cigarrillos,
presentó un dolor torácico agudo subclavicular luego de un acceso de
tos, con disnea y cianosis que fue in crescendo. Se lo trasladó a la
guardia del hospital en estado de inconsciencia y el examen físico
detectó la ausencia de ruidos respiratorios en el hemitórax derecho. Se
realizó intubación orotraqueal, asistencia respiratoria y se solicitó una
radiografía de tórax.
¿Cuál es el diagnóstico presuntivo y qué espera encontrar en la
radiografía?
¿Cuál es el motivo de la gravedad del cuadro en este paciente?
Comentario
La localización del dolor y su aparición luego de un acceso de tos, así
como la ausencia de ruidos respiratorios en la auscultación de
hemitórax derecho, hacen el diagnóstico presuntivo de neumotórax. La
radiografía confirmó el diagnóstico mostrando un espacio hiperclaro
desde el campo medio hasta el vértice del pulmón derecho. El
neumotórax en general es una situación clínica bien tolerada; sin
embargo, en un paciente portador de una enfermedad pulmonar
obstructiva crónica puede ser el desencadenante de un agravamiento
agudo de su enfermedad.
38-2 El paciente con derrame
pleural
Caso clínico 38-2-3
Alcira, de 73 años, obesa y diabética tipo 2, se encuentra en el 3.
er
día
de tratamiento por una neumonía del lóbulo inferior derecho. A pesar
de la terapéutica antibiótica instituida persiste con picos febriles de
hasta 39 ºC y mal estado general. La semiología pulmonar es ahora
compatible con un derrame pleural derecho, que se confirma con una
nueva radiografía de tórax.
¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
¿Cree conveniente realizar una toracocentesis?
¿Qué estudios solicitaría especialmente para tomar una
conducta terapéutica?
Comentario
El desarrollo de un derrame pleural y la persistencia de la fiebre a pesar
del tratamiento instituido deben hacer sospechar la presencia de un
empiema pleural. Frente a esta posibilidad, la realización de una
toracocentesis es obligada.
Además de los exámenes habituales para el estudio de un exudado, es
decir citológico, coloración de Gram, glucosa y cultivo, es importante
la medición del pH del líquido.
En este caso fue de 6,8 y confirmó la presencia de un empiema y la
necesidad de colocación de un tubo de drenaje.
Caso clínico 38-2-4
Cristina, de 53 años, abogada, con antecedentes personales de
tabaquismo importante (25 cigarrillos/día) desde los 20 años y
mastectomía por carcinoma ductal hace tres años, tratada con
radioterapia y quimioterapia, refiere haber estado asintomática hasta
hace 3 meses, cuando comienza un dolor leve y constante en el
hemitórax izquierdo y tos seca e irritativa. No refiere anorexia ni
pérdida de peso. Se le realiza una radiografía de tórax en la que se
evidencian dos nódulos pequeños en el pulmón derecho y derrame
pleural izquierdo de pequeña magnitud.
¿Qué antecedente clínico jerarquiza?
¿Qué estudios complementarios solicitaría para corroborar su
presunción diagnóstica?
Comentario
En una paciente con antecedentes de hábito tabáquico importante por
más de 30 años y mastectomía por cáncer de mama hace 3 años se debe
pensar que el derrame pleural está relacionado con un carcinoma
broncogénico o una metástasis del carcinoma de mama. Se realizó una
toracocentesis que mostró un exudado. La citología del líquido pleural
fue negativa. La biopsia pleural puso de manifiesto invasión neoplásica
de la pleura por carcinoma de mama.

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39-1 Trastornos de la
deglución
Caso clínico 39-1-3
Edgardo, de 46 años, fumador de 30 cigarrillos/día desde los 21 años,
con una ingesta de alcohol de 110 g/día, refiere ardor epigástrico de
larga data, por lo que se automedica con antiácidos. Consulta por
disfagia de 8 meses de evolución, que comenzó con alimentos sólidos,
se tornó progresiva y en los 2 últimos meses también se produce con
los líquidos. No refiere otros síntomas asociados, salvo la pérdida de 3
kg de peso por menor ingesta a causa de la disfagia. Su examen físico
es normal. Trae una serie de exámenes de laboratorio de rutina
solicitados por otro médico, que también son normales.
¿Cuáles son sus presunciones diagnósticas?
¿Hacia qué orientan los antecedentes?
¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario
Por los datos del interrogatorio se pensó en una disfagia estructural
obstructiva, intrínseca del esófago. El antecedente de pirosis y el uso
crónico de antiácidos orientó hacia una estenosis péptica, por lo que se
solicitó una esofagoscopia que evidenció una estenosis del tercio distal,
confirmando su origen péptico con el examen de la biopsia.
Caso clínico 39-1-4
Marta, de 44 años, es internada en la sala de clínica médica por disfagia
y síndrome de malabsorción. No tiene antecedentes patológicos de
importancia. La disfagia se presenta ante alimentos sólidos y líquidos y
ha sido progresiva, de 4 meses de evolución. Tiene como manifestación
asociada un fenómeno de Raynaud. En el examen físico se evidenció
microstomía, esclerodactilia y telangiectasias.
¿Cómo interpreta el cuadro clínico?
¿Qué estudio complementario solicitaría para el estudio de la
disfagia?
Comentario
La historia clínica sugiere una enfermedad del tejido conectivo, la
esclerodermia. El colagenograma fue coincidente con la impresión
diagnóstica y la disfagia se interpretó como un trastorno motor
asociado. Esto se confirmó mediante un esofagograma con bario, que
fue normal, y una manometría esofágica que dio resultados patológicos.
También se estudió el síndrome de malabsorción y se diagnosticó
sobrecrecimiento bacteriano intestinal por disminución de la motilidad
intestinal.
39-2 Trastornos de la digestión
Caso clínico 39-2-2
Carlos, de 64 años, consulta por deterioro del estado general, saciedad
precoz, eructos, disminución del apetito y pérdida de peso de alrededor
de 10 kg en los últimos 6 meses. En el examen físico se encontró un
paciente adelgazado, con semiología abdominal normal y una
adenopatía de unos 2 centímetros en la fosa supraclavicular izquierda,
dura y adherida a los planos profundos (fig. 1.).


Fig. 1. Adenopatía supraclavicular izquierda o ganglio de Virchow en
un paciente con cáncer de estómago (signo de Troisier).
¿Cuál es su impresión diagnóstica?
¿Qué examen complementario le indicaría?
Comentario
El hallazgo en el examen físico de una adenopatía supraclavicular
izquierda dura, fija e indolora (ganglio de Virchow) asociado con la
anorexia y pérdida de peso, sugiere la posibilidad de un cáncer gástrico.
En este caso está indicada la endoscopia para confirmar el diagnóstico
presuntivo.
Caso clínico 39-2-3
Paula, de 34 años, consulta por cuadro de 45 días de evolución
caracterizado por distensión posprandial, independientemente del tipo
de ingesta, acompañada por dolor epigástrico y eructos. Como
antecedente refiere síntomas similares hace un año. El examen físico es
normal y mantiene su peso habitual.
¿Cuál es su impresión diagnóstica?
¿Qué estudios solicitaría?
Comentario
La edad, las características de los síntomas, su recurrencia, la
conservación del estado general y el examen físico normal sugieren una
dispepsia no ulcerosa. En principio no habría que solicitar ningún
estudio y se deben indicar normas de ingesta y medicación empírica
sintomática.
39-3 Náuseas y vómitos
Caso clínico 39-3-3
Manuel, de 48 años, con antecedentes de colecistectomía, consulta por
vómitos de 24 horas de evolución, inicialmente biliosos y luego de
color marrón y con mal olor.
Presenta dolor abdominal cólico y no elimina gases ni materia fecal
desde hace dos días. Se encuentra sin fiebre, taquicárdico, con piel y
mucosas secas y distensión abdominal.
No presenta hernias, el abdomen es doloroso a la palpación pero sin
defensa ni reacción peritoneal. Los ruidos hidroaéreos están
aumentados.
¿Cuál es su interpretación diagnóstica?
¿Qué estudios solicitaría?
Comentario
El paciente tiene vómitos agudos (un día), asociados con dolor
abdominal y signos de obstrucción intestinal. Está deshidratado por la
pérdida de líquido debida a los vómitos y por el secuestro de líquido en
el abdomen (tercer espacio). La radiografía de abdomen de pie y
acostado demostró marcada dilatación de asas de intestino delgado,
ausencia de aire en el colon, y niveles hidroaéreos. Se consultó con
cirugía. El diagnóstico definitivo luego de la laparotomía fue
obstrucción del intestino delgado por bridas.
39-4 Dolor abdominal
Caso clínico 39-4-4
Abraham, de 70 años, consulta por dolor abdominal agudo de 48 horas
de evolución, localizado en la fosa ilíaca izquierda, acompañado por
escalofríos. Refiere estado nauseoso y falta de eliminación de gases y
materia fecal. El examen físico demuestra taquicardia, temperatura
axilar 37,8 °C, y se palpa una masa de bordes poco definidos, muy
dolorosa, en la fosa ilíaca izquierda. Se auscultan escasos ruidos
hidroaéreos.
¿Cuál es su impresión diagnóstica?
¿Cómo interpreta el hallazgo de la masa abdominal?
Comentario
El dolor abdominal agudo en un paciente de 70 años, que dura más de
48 horas probablemente se debe a una enfermedad quirúrgica. La
ubicación del dolor sugiere diverticulitis aguda. La taquicardia, la
fiebre y la masa abdominal son hallazgos compatibles con un plastrón
infeccioso peridiverticular (perforación).
Caso clínico 39-4-5
Gerardo, de 65 años, hipertenso de larga data, presenta mientras
caminaba por la calle, un dolor abdominal agudo intenso, síncope, y
sudoración profusa, y permanece en decúbito dorsal sin poder
incorporarse. Es trasladado en ambulancia a un hospital donde se
constata obnubilación, shock, palidez marcada y dolor abdominal
intenso y difuso a la palpación con signo del rebote positivo.
¿Cómo interpreta y jerarquiza el cuadro?
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
Comentario
La presencia de dolor abdominal, síncope y shock reflejan la gravedad
del abdomen agudo. La edad es un factor de riesgo para enfermedad
vascular abdominal. Los hallazgos semiológicos, así como el
compromiso hemodinámico sugieren, hemoperitoneo. El diagnóstico
más probable es rotura de un aneurisma de aorta abdominal.
Caso clínico 39-4-6
Josefa, de 82 años, comienza con dolor abdominal localizado en el
hipocondrio derecho y fiebre de 39 °C con escalofríos. Refiere disnea
de reposo y el dolor aumenta con la respiración.
¿Cuáles son sus diagnósticos diferenciales?
¿Qué hallazgo del examen físico podría ser orientador?
Comentario
Los diagnósticos diferenciales son colecistitis aguda, pielonefritis
aguda y neumonía aguda de la base del pulmón derecho. La palpación
dolorosa de la vesícula, el dolor a la percusión en la región lumbar
derecha serían orientadores de colecistitis o pielonefritis,
respectivamente. En esta paciente se auscultaban estertores crepitantes
en la base del pulmón derecho. Este hallazgo, sumado a la disnea y las
características del dolor, sugieren el diagnóstico probable de neumonía,
que se confirmó mediante una radiografía de tórax.
Caso clínico 39-4-7
Rosana, de 32 años, consulta por dolor abdominal de tipo cólico, de 3
días de evolución, acompañado por distensión y aerofagia. Desde que
comenzó el cuadro no ha tenido deposiciones. Refiere simultáneamente
palpitaciones y mareos. Dice que este cuadro lo tuvo en otras
oportunidades y desde hace 3 meses toma anticonceptivos. El examen
físico demuestra: FC 120 por minuto, presión arterial 170/110 mm Hg.
El abdomen está distendido y es blando a la palpación profunda. No se
auscultan ruidos hidroaéreos.
¿Cuál es su impresión diagnóstica?
¿Son importantes los antecedentes?
Comentario
En una mujer joven con dolor abdominal, taquicardia e hipertensión
arterial sin signos peritoneales se debe sospechar el diagnóstico de
abdomen agudo médico. El antecedente de cuadro similar y el uso
reciente de anticonceptivos orales son datos que sugieren porfiria aguda
intermitente.
39-5 Diarrea
Caso clínico 39-5-4
Martín, de 27 años, consulta por haber comenzado 24 horas antes con
diarrea. El cuadro se presentó en forma súbita, con aumento del número
de deposiciones de características acuosas, sin moco ni sangre. Refería
además vómitos, dolor abdominal difuso y febrícula. El examen físico
fue normal. Se sabía sano, sin antecedentes de importancia y relató que
el cuadro comenzó 10 horas luego de una cena que compartió con
varios amigos en el club en el que practica deportes. Dos compañeros
están con un cuadro similar.
¿Cómo clasifica la diarrea?
¿Qué jerarquiza del interrogatorio?
¿Solicitaría estudios complementarios?
Comentario
La forma de comienzo, la relación con una comida y la presencia de
otros comensales enfermos orientan hacia una diarrea aguda infecciosa.
La agudeza del cuadro y la existencia de vómitos hacen sospechar la
ingesta de algún elemento contaminado con toxinas preformadas o con
bacterias productoras de enterotoxinas. En general estos cuadros son
autolimitados, no se requieren estudios adicionales y el tratamiento es
sintomático (hidratación, dieta y antidiarreicos).
Caso clínico 39-5-5
Hilda, de 72 años, internada por una neumonía adquirida en la
comunidad, comienza con diarrea seis días después de haber iniciado
tratamiento con antibióticos. Su estado general desmejoró con signos
de deshidratación. Las deposiciones eran de características líquidas,
frecuentes, sin sangre ni pus, no presentó vómitos, dolor abdominal ni
fiebre.
¿Cuáles son las posibles etiologías de este cuadro?
¿Cuál de ellas jerarquiza?
¿Qué estudios de laboratorio solicitaría?
¿Qué medida terapéutica adoptaría?
Comentario
Ante un paciente internado que presenta diarrea, en primer lugar se
debe interrogar sobre toda la medicación recibida. Entre estas, los
antibióticos se destacan como una causa frecuente productora de
diarrea. Otras etiologías que se deben considerar son: diarreas
infecciosas adquiridas en el hospital y las ocasionadas por
procedimientos como la alimentación enteral. La existencia de
deshidratación es un signo de gravedad y obliga a una evaluación del
déficit hidroelectrolítico y a una rápida reposición. En este caso, con
esta medida y la suspensión de los antibióticos se logró una buena
respuesta.
Caso clínico 39-5-6
César, de 47 años, consulta por diarreas sanguinolentas, de varias
deposiciones diarias, aproximadamente seis, dolor abdominal y
tenesmo rectal. Refería además dolor y flogosis en la rodilla derecha y
luego en la muñeca izquierda; se notaba desmejorado y con cansancio
ante mínimos esfuerzos. En el examen se lo notaba adelgazado, con
frecuencia de pulso de 110 por minuto, Tº axilar de 37 ºC. El
laboratorio reveló un hematocrito de 32%, eritrosedimentación de 50
mm en la primera hora y una albúmina de 3 g/dL.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Cómo jerarquiza los síntomas y su relación entre sí?
¿Qué estudios solicitaría?
Comentario
La presencia de diarrea sanguinolenta alerta al médico sobre un
compromiso importante de la mucosa intestinal. Cuando ninguna
etiología infecciosa reciente lo justifica y persiste a pesar de las
terapéuticas habituales, se debe considerar como diagnóstico posible la
enfermedad inflamatoria intestinal. Los síntomas extracolónicos, en
este caso la artritis, son orientadores para este diagnóstico. El
compromiso del estado general con pérdida de peso, taquicardia,
anemia e hipoalbuminemia son reveladores de la cronicidad y gravedad
del cuadro. El estudio rectocolonoscópico es el método diagnóstico y
permite evaluar la extensión y la gravedad. En este caso, se encontró
una mucosa colónica edematosa, friable y erosionada compatible con
una colitis ulcerosa.
39-6 Constipación
Caso clínico 39-6-3
Eugenia, de 62 años, con antecedentes de hipertensión arterial
controlada con dieta hiposódica y diuréticos desde hace 15 años,
comenzó hace 4 meses con constipación, una deposición cada 7 días
aproximadamente, por lo cual decidió consultar. El examen físico,
incluidos la inspección anal externa y el tacto rectal fueron normales.
¿Cuáles son sus presunciones diagnósticas?
¿Cuál sería la primera exploración para realizar en esta
paciente?
Comentario
Si bien la ingesta de diuréticos puede ser una causa de constipación, la
edad de la paciente y el hecho de ser una constipación reciente y
persistente son sugestivos de patología orgánica. Es preciso descartar
por su peligrosidad el cáncer colorrectal; en consecuencia, se debe
solicitar una videocolonoscopia, ya que tiene una sensibilidad mayor
que el colon por enema cuando se sospecha patología maligna.
Además, permite practicar biopsias si se identifica la lesión. La
colonoscopia que exploró hasta el ciego puso de manifiesto un tumor a
nivel del sigma; la biopsia demostró un adenocarcinoma bien
diferenciado.
Caso clínico 39-6-4
Jennifer, estudiante de abogacía de 26 años, consulta por constipación
de aproximadamente 3 años de evolución relacionada, según
manifiesta, con el inicio de sus estudios universitarios. La paciente
refiere que, como único antecedente, presenta en forma muy ocasional,
desde el inicio de la constipación, alguna deposición de carácter
diarreico y episodios de dolor abdominal. El examen físico es
totalmente normal.
¿Cuál es su presunción sobre el origen de la constipación?
¿Considera de importancia que tenga una evolución de más de
2 años y que guarde relación con el inicio de su carrera
universitaria?
¿Qué medida adoptaría: ensayaría un tratamiento empírico o
la estudiaría?
Comentario
El hecho de que el síntoma lleve este tiempo de evolución deja de lado
la posibilidad de patología orgánica, fundamentalmente maligna. La
impresión clínica es que la paciente padece un síndrome del intestino
irritable por la relación con su estudio, sus episodios de diarrea y dolor
abdominal, con antecedentes familiares y personales negativos, al igual
que su examen físico. Se ensayó aumentar la fibra de la dieta, con muy
buena evolución. A los 8 meses se repitió el síntoma, sin ninguna otra
modificación. Si bien se pensaba en el mismo diagnóstico, se realizaron
análisis de laboratorio y un colon por enema que fueron normales; al
excluirse otras patologías, se confirmó el síndrome del intestino
irritable. Se indicaron suplementos de fibra en la dieta y la paciente por
su cuenta comenzó con psicoterapia. Al año de la última consulta
persiste asintomática.
39-7 Trastornos de la
defecación y otras
manifestaciones anorrectales
Caso clínico 39-7-3
Elisabetta, de 58 años, se encuentra internada e inmovilizada por una
fractura de pelvis en un accidente de tránsito que requirió fijación
quirúrgica con tornillos. En los últimos días refiere distensión
abdominal y, en sus intentos de evacuar su intestino, la eliminación de
escasa cantidad de materia fecal líquida. No tiene otros datos positivos
en el examen físico. Recibe analgésicos en forma permanente por el
dolor. Se decidió solicitarle una radiografía de abdomen (fig. 1).

¿Tiene esta paciente diarrea?
¿Qué observa en la radiografía?
¿Cuál puede ser la causa de sus manifestaciones clínicas?
Comentario
Esta paciente tiene varias causas que justifican el desarrollo de un bolo
fecal, entre ellas la inmovilización, el dolor y administración de
analgésicos opiáceos. La radiografía de abdomen muestra el tornillo de
osteosíntesis y la ampolla rectal ocupada por materia fecal. La
eliminación de materia fecal líquida constituye en realidad una
seudodiarrea por escurrimiento de líquido alrededor del bolo fecal.
42-1 Síndrome esofágico
Caso clínico 42-1-2
Leticia, de 80 años, consulta por disfagia de varios meses de evolución
que se ha hecho lentamente progresiva. Refiere además que, en
ocasiones, un contenido mucoso espeso refluye a su boca. No ha tenido
pérdida de peso y trae exámenes de laboratorio recientes normales.
¿Cuál es su presunción diagnóstica?
¿Está justificada la realización de estudios adicionales dada la
edad avanzada de la paciente y la ausencia de compromiso del estado
general?
Comentario
La presencia de disfagia asociada con reflujo de mucosidad o restos de
alimentos a la boca debe orientar hacia un divertículo esofágico. Toda
disfagia debe estudiarse y en esta paciente se solicitó un esofagograma
(trago de bario) que puso en evidencia un divertículo faringoesofágico
(de Zenker) (fig. 1). No fueron necesarios estudios adicionales.

Fig. 1. Esofagograma que muestra un divertículo de Zenker (flecha).
Obsérvese el resto de bario en la boca y la presencia de un nivel
hidroaéreo dentro del divertículo.
42-2 Síndrome ulceroso y
gastritis
Caso clínico 42-2-2
Pablo, de 50 años, fumador de 40 cigarrillos diarios, consulta por un
dolor quemante, moderadamente intenso, en la región epigástrica que
aparece 2 horas después de la ingesta y se alivia si vuelve a comer. En
algunas ocasiones, el dolor lo ha despertado por las noches. El paciente
mantiene un buen estado general, no ha adelgazado y el ritmo de sus
deposiciones es normal, aunque en algunas oportunidades ha
presentado estado nauseoso posprandial. Se le ha realizado un seriada
gastroduodenal que se informó como normal, pero que demostró una
deformación de los pliegues a nivel del antro y un marcado reflujo
duodenal.
¿Cuál es el diagnóstico presuntivo de este paciente?
¿Qué estudio complementario indicaría?
¿Cuál sería el tratamiento inicial?
Comentario
Los síntomas son compatibles con un síndrome ulceroso. Se indicó una
endoscopia esofagogástrica que demostró una pequeña úlcera en el
antro gástrico a nivel de la curvatura menor, con biopsia del borde de la
úlcera y toma para el diagnóstico de infección por Helicobacter pylori.
Se le indicó tratamiento médico con inhibidores de la bomba de
protones, dieta y antiácidos, con lo cual mejoraron los síntomas.
42-3 Síndrome pilórico
Caso clínico 42-3-2
Abelardo, de 70 años, con antecedentes de diabetes, presenta pérdida de
nueve kilos de peso en los últimos tres meses (más del 10% del peso
corporal), saciedad precoz y en el último mes, vómitos que ocurren por
lo general algunas horas después de la ingesta, una o dos veces por día,
contienen restos de alimentos y alivian parcialmente al paciente luego
de ocurridos. En el examen físico se constata dolor a la palpación en el
epigastrio.
¿Cuál es su impresión diagnóstica?
¿Qué estudios le realizaría a este paciente para confirmarla?
Comentario
Este paciente tiene varios síntomas y signos que caracterizan al
síndrome pilórico, y teniendo en cuenta la edad y la ausencia de
antecedentes de úlcera o consumo de antiinflamatorios, la causa más
probable es una neoplasia. Traía exámenes de laboratorio con anemia
microcítica, hipoalbuminemia y aumento de la urea plasmática. Se
colocó una sonda nasogástrica y se obtuvieron 1.200 mL con restos de
comida sin digerir. Se realizaron lavados del estómago y
posteriormente una videoendoscopia que evidenció una lesión elevada
que obstruía el canal pilórico e impedía el paso del endoscopio. Se
tomó una biopsia de la lesión. El diagnóstico definitivo fue obstrucción
pilórica secundaria a un adenocarcinoma gástrico.
42-4 Íleo
Caso clínico 42-4-3
Rafael, de 60 años, intervenido seis días atrás por peritonitis
generalizada secundaria a una apendicitis abscedada y perforada,
continúa con distensión abdominal, dolor difuso y ausencia de ruidos
hidroaéreos. En los exámenes de laboratorio presenta leucocitosis con
desviación a la izquierda, hiponatremia e hipopotasemia. En la
radiografía simple de abdomen se encuentra gran distensión de asas con
niveles hidroaéreos.
¿Cuál es su interpretación diagnóstica?
¿Cuántas causas de íleo reconoce en este caso?
Comentario
El paciente presenta un íleo prolongado con respecto a su intervención.
Cuando esto ocurre, además del íleo adinámico posoperatorio habitual,
el médico debe considerar otras causas. En este caso existían
alteraciones electrolíticas que podían justificarlo (hipopotasemia) y una
leucocitosis persistente que, sumada al antecedente de peritonitis
purulenta, hacía suponer la existencia de focos abscedados en el
abdomen. Se realizó una TC de abdomen que reveló colecciones en el
flanco y la fosa ilíaca derechos. En este caso, además de la corrección
del medio interno fue necesaria una reexploración quirúrgica que
demostró la existencia de una colección en el espacio parietocólico
derecho y en la zona subhepática que justificaba la persistencia del íleo
(íleo paralítico peritonítico).
42-5 Síndrome diarreico
Caso clínico 42-5-5
Ícaro, de 16 años, es llevado a la consulta por sus padres a causa de un
cuadro de diarrea con deposiciones escasas, sanguinolentas, con pujos y
tenesmo rectal y dolor abdominal de 3 días de evolución. Al principio
se lo asoció con transgresión alimentaria, pero luego se alarmaron por
la aparición de deterioro del estado general, cefalea intensa, anuria y
―manchas‖ en las piernas. En el examen físico se encontraba afebril,
confuso y con petequias en los miembros inferiores y el tronco.
¿Qué forma clínica de presentación tiene el paciente?
¿Cuál es agente etiológico más probable?
¿Cuál sería su conducta?
Comentario
Ícaro presentó inicialmente un síndrome disentérico al que se agregó
luego un probable síndrome urémico-hemolítico. La ausencia de fiebre,
las manifestaciones neurológicas y las petequias apoyan esta
presunción. Es altamente probable que el agente causal de la diarrea
haya sido E. coli enterohemorrágica (ECET). En este caso se deben
solicitar estudios de laboratorio que permitirán demostrar la presencia
de trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática con
fragmentación globular (esquistocitos) y deterioro de la función renal.
Además se debe realizar el cultivo de materia fecal para intentar aislar
el agente infeccioso y determinar la presencia de la toxina Shiga por
ELISA y anticuerpos específicos contra las cepas de E. coli por
Western blot.
42-6 Síndrome de
malabsorción
Caso clínico 42-6-4
José, de 68 años, con antecedentes de alcoholismo crónico y dolor
abdominal recurrente, ingresa por aumento del dolor con la ingesta,
disminución del apetito, pérdida de peso y diarrea. Refería cambio en el
aspecto físico de las heces, que eran más abundantes, pastosas e
hipocoloreadas. Una radiografía de abdomen simple no reveló
alteraciones. Los exámenes de laboratorio fueron normales, excepto por
una hiperglucemia moderada.
¿Qué le sugiere la historia clínica?
¿Cómo jerarquiza los antecedentes?
¿Qué fase de la digestión está afectada?
¿Qué estudios solicitaría?
Comentario
El antecedente de alcoholismo y de dolor abdominal evoca un posible
compromiso pancreático. Los estudios normales de laboratorio alejan la
posibilidad de un episodio agudo. La presencia de heces esteatorreicas
sin manifestaciones de carencias significativas de otros nutrientes
sugiere alteración en la fase intraluminal de la digestión grasa. Se
realizó una TC abdominal que demostró calcificaciones a nivel del
páncreas. El aporte de enzimas pancreáticas mejoró el cuadro clínico,
confirmando el diagnóstico de pancreatitis crónica.
Caso clínico 42-6-5
Dolores, de 35 años, consulta por alteraciones del ritmo evacuatorio de
2 meses de evolución; llegó a presentar varias deposiciones diarias,
acuosas, abundantes, de heces hipocoloreadas. Refiere distensión
abdominal, pérdida de peso, adinamia y apetito conservado. En el
examen físico se notaba adelgazada, con franca disminución del tejido
graso y las masas musculares, pálida y con hematomas en los
antebrazos y las piernas. El resto del examen era normal.
¿Qué datos le sugieren malabsorción?
¿Qué estudios solicitaría para el diagnóstico?
¿Qué conducta adoptaría?
Comentario
La pérdida de peso con conservación del apetito y la presencia de
signos hemorragíparos son indicativos de malabsorción. La paciente no
presentaba antecedentes personales ni familiares de importancia. No se
encontraba bajo tratamiento médico y no ingería alcohol. Se solicitó un
perfil hormonal que no mostró alteración tiroidea ni suprarrenal. La
glucemia era normal. Presentaba anemia ferropénica e hipocalcemia.
La prueba de Van de Kamer fue patológica. Esto justificó el pedido de
pruebas serológicas para enfermedad celíaca (anticuerpos antigliadina,
antiendomisio y antitransglutaminasa), que resultaron positivas. Este
hallazgo, junto con la respuesta favorable a la dieta libre de gluten,
confirmó el diagnóstico de enfermedad celíaca.
Caso clínico 42-6-6
Patricio, de 30 años, consulta por dolor abdominal intermitente,
distensión, fiebre y diarrea. Refería moderada pérdida de peso y dolores
articulares. El examen físico reveló un aumento de tensión en el
hemiabdomen inferior con aumento del dolor a la compresión. Los
exámenes de laboratorio mostraron anemia con componente
ferropénico y megaloblástico, eritrosedimentación elevada, leucocitosis
moderada e hipoalbuminemia.
¿Cuáles son sus diagnósticos presuntivos?
¿Qué le sugieren las manifestaciones extraintestinales y los
hallazgos del laboratorio?
De acuerdo con su observación, ¿cómo continuaría con los
estudios?
¿Puede inferir qué zona intestinal se encuentra afectada?
Comentario
En un paciente joven con manifestaciones de enfermedad intestinal,
como diarrea, pérdida de peso y dolor abdominal, acompañadas por
fiebre y dolores articulares, se debe sospechar una enfermedad
inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa). La
anemia carencial y la hipoalbuminemia son signos de malabsorción. El
componente megaloblástico sugiere el compromiso del íleon terminal.
Ante la presunción diagnóstica de enfermedad inflamatoria intestinal,
se realizó una fibrocolonoscopia que a nivel cecal mostró ulceraciones,
una mucosa edematosa, friable, y zonas de mucosa aparentemente
sanas. Un tránsito del intestino delgado demostró compromiso ileal
extenso. La biopsia fue compatible con enfermedad de Crohn.
42-7 Síndrome del intestino
irritable
Caso clínico 42-7-3
Rosario, de 27 años, relata que en el último año, coincidiendo con
situaciones conflictivas personales, percibe sensación de distensión
abdominal, modificación de su ritmo evacuatorio con episodios de
diarrea y dolor en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, que
ceden con la evacuación. El examen físico y unos análisis de
laboratorio, realizados recientemente, son normales.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
¿Cree necesario solicitar estudios por imágenes?
Comentario
La edad de la paciente y la ausencia de antecedentes importantes, junto
con la presencia de factores psíquicos desencadenantes y un examen
físico y estudios de laboratorio normales, orientan hacia el diagnóstico
de intestino irritable. En el interrogatorio deben consignarse también la
ausencia de síntomas de compromiso del estado general, así como de
pus y sangre en la evacuación, que obligarían a descartar otra patología.
En esta paciente conviene iniciar tratamiento con la presunción de una
patología funcional y observar su evolución. No se justifica
inicialmente realizar otros estudios complementarios.
Caso clínico 42-7-4
Ezequiel, de 48 años, refiere dolor abdominal de 6 meses de evolución
con episodios esporádicos de diarrea y períodos de constipación. Su
estado general era bueno y el examen físico reveló un abdomen
timpánico con distensión leve, sin organomegalias ni tumoraciones.
Los análisis de laboratorio fueron normales.
¿Con qué datos complementaría el interrogatorio?
¿Qué diagnósticos diferenciales le sugieren los síntomas
relatados?
¿Cómo continuaría la evaluación del paciente?
Comentario
En el interrogatorio sería útil consignar si existen o no antecedentes
familiares de enfermedad colónica, si el dolor se modifica con la
evacuación y las características físicas de las deposiciones
(consistencia, presencia de restos alimentarios, moco, pus o sangre). En
este caso, la edad de comienzo de los síntomas y los cambios en el
ritmo de las deposiciones obligan a considerar otros diagnósticos
además de la patología funcional. Por tal motivo se solicitó un examen
fibrocolonoscópico para descartar la existencia de una neoplasia
colónica. En este caso el estudio fue normal.
42-8 Síndromes rectoanales
Caso clínico 42-8-3
Marcos, de 39 años, refiere el antecedente de diarreas esporádicas que
en ocasiones se presentaban mezcladas con sangre roja. A los 2 meses
de estas manifestaciones intestinales, y coincidiendo con una alteración
emocional producida por la ruptura del vínculo matrimonial, refiere
agravamiento de la diarrea, con aumento de la frecuencia de las
deposiciones de hasta 7 a 8 veces en el día e incluso durante la noche,
de la cantidad de sangre en ellas y dolor rectal intenso.
¿En qué patología debe pensarse en un paciente con este tipo
de diarrea?
¿Qué importancia tiene el dolor rectal asociado?
¿Tiene importancia la edad?
Comentario
Todo paciente joven con diarreas frecuentes de escasa cantidad, con
heces mezcladas con sangre, moco y pus y dolor en la región rectal
obliga a pensar en una enfermedad inflamatoria del colon, como la
colitis ulcerosa.
42-9 Hemorragia digestiva
Caso clínico 42-9-7
Abel, de 40 años, fumador de 40 cigarrillos por día y que atraviesa
situaciones de estrés importante, consulta a la guardia del hospital por
debilidad, mareos y deposiciones con sangre amarronada, las últimas
rojas, de 12 horas de evolución. En el examen físico presenta: FC 110
por minuto; TA (decúbito dorsal) 125/70 mm Hg y al incorporarse
100/60 mm Hg. El examen de la región anal no tiene particularidades y
en el tacto rectal se constata sangre roja y restos de materia fecal.
¿Cuál es la conducta adecuada frente a este caso?
¿Cuál es el sitio probable de sangrado?
Comentario
Ante una hematoquecia acompañada por modificación en los signos
vitales, anemia y/o necesidad de transfusión, y sin ningún indicio de
origen anorrectal, siempre se debe tomar como primera medida la
colocación de una sonda nasogástrica para evaluar el líquido aspirado,
ya que la hematoquecia con estas características puede ser expresión de
una hemorragia digestiva alta. El aspirado de sangre roja sugiere
hemorragia activa, mientras que el aspirado de sangre ―en borra de
café‖ indica que la hemorragia ha cesado. El aspirado fue claro, pero
esto no descarta un sangrado alto, ya que esta situación se da en el 15%
de las hemorragias digestivas altas. En este paciente se solicitaron
exámenes de laboratorio y una endoscopia digestiva alta que mostró
una úlcera en la segunda porción duodenal, con estigmas de sangrado
reciente; se esclerosó durante el procedimiento y tuvo una buena
evolución.
Caso clínico 42-9-8
Darío, de 62 años, ingresa en la guardia del hospital por haber
presentado 2 horas antes un vómito hemático, acompañado
posteriormente por una lipotimia. Tiene como antecedente el uso
habitual de aspirina y antiinflamatorios no esteroides (piroxicam o
indometacina) debido a cefaleas frecuentes y dolores en la columna
cervical y lumbar. Refiere deposiciones con características de melena
en el día previo, que atribuyó a algún alimento, y no tiene síntomas
ulcerosos. En el examen físico presenta: pulso 115/min; TA 105/60 mm
Hg con hipotensión ortostática, palidez cutaneomucosa y piel sudorosa
y fría. El tacto rectal no revela patología y el dedo sale manchado con
materia fecal con aspecto de melena. El laboratorio de ingreso muestra:
Hto: 28%; urea: 70 mg/dL; creatinina: 1,2 mg/dL; el resto de los
parámetros son normales.
¿Cómo interpreta los hallazgos de laboratorio?
¿Qué conducta adoptaría?
Comentario
El hematocrito de 28% indica un sangrado prolongado (más de 8 horas)
y el aumento de la urea sin aumento de la creatinina se puede atribuir a
la metabolización de la sangre en el tubo digestivo y la absorción de
amonio. Se comenzó a infundir expansores, mientras se esperaban las
unidades de sangre. Luego se practicó una fibroendoscopia digestiva
alta de urgencia, que demostró una úlcera gástrica con un vaso visible
en el fondo, que sangraba activamente en el momento de la
exploración. Por tal motivo se efectuó una esclerosis de la lesión
sangrante en el mismo momento de la endoscopia. Se logró detener el
sangrado con la inyección de adrenalina y luego se inyectó alcohol
(polidocanol) alrededor y sobre el vaso sangrante.
Caso clínico 42-9-9
Leonardo, de 38 años, fumador de 20 cigarrillos por día, constipado
habitual, refiere desde hace 5 años episodios de sensación de ―peso
interno‖ en la región anal, que aumenta cuando permanece muchas
horas sentado. Consulta porque en el último mes aparecieron episodios
de dolor anal intenso que se produce durante la defecación y coincide
con el paso de heces duras. Estos episodios están acompañados por
pérdida de sangre de color rojo brillante, en escasa cantidad por encima
de las heces, que además mancha el papel higiénico.
¿Qué patología le sugieren los síntomas que han motivado la
consulta del paciente?
¿Qué aspecto del examen físico jerarquizaría?
Comentario
Los síntomas referidos por el paciente son muy sugestivos de una fisura
anal sangrante. La inspección anal mostró una pequeña ulceración en la
pared posterior del canal anal en ―hora 12‖, de forma ovalada, de 4 mm
de largo, plana y de fondo rosado, que sangra un poco al realizar el
tacto rectal; este es muy doloroso y demuestra una ampolla rectal con
materia fecal de consistencia dura sin sangre. La anoscopia y la
rectoscopia demostraron, además de la fisura anal, hemorroides
internas ―en hora 5 y 9‖ y heces, sin otras alteraciones en la ampolla
rectal. La constatación de hemorroides en la exploración rectal es muy
frecuente y siempre es necesario descartar la existencia de otra lesión
orgánica como posible causa del sangrado.
Caso clínico 42-9-10
Josefina, de 78 años, con antecedentes de constipación crónica y
diverticulosis en el colon izquierdo diagnosticada hace un año mediante
un colon por enema, es traída al servicio de urgencias del hospital por
haber presentado desde la noche anterior deposiciones con sangre
amarronada, las últimas acompañadas por mareos, sudoración y
debilidad. En el examen físico presentaba: FC 120 × minuto, TA
110/60 mm Hg con hipotensión ortostática; en el tacto rectal no se
detectaron masas y el dedo salió manchado de sangre roja. Los análisis
de laboratorio de ingreso mostraron: Hto: 26%; GB: 8.600/mm
3
;
plaquetas: 190.000/mm
3
; tiempo de protrombina: 100%; KPTT: 35 seg;
glucemia: 110 mg/dL; uremia: 59 mg/dL y creatininemia: 1,4 mg/dL.
¿Cómo correlaciona el estado hemodinámico de la paciente
con los hallazgos de laboratorio?
¿Cómo interpreta el caso?
¿Qué conducta adoptaría?
Comentario
El Hto de 26% indica un sangrado de más de 8 horas de evolución, y la
hipotensión ortostática, una pérdida de volumen importante (15 a 20%).
El antecedente del colon por enema realizado un año atrás, que solo
mostró divertículos en el colon izquierdo, hace muy improbable que la
causa del sangrado sea un cáncer colorrectal; además, la abundancia del
sangrado también permitiría descartar esa patología maligna. La misma
consideración podría hacerse sobre las hemorragias de origen
hemorroidal, que no son nunca muy abundantes y en las que la sangre
es característicamente muy roja. En cuanto a las hemorragias de origen
diverticular, por lo general son agudas e importantes; en el 80% de los
casos, el sangrado se autolimita y el 70% de los pacientes no presentan
recidivas posteriores. En las dos terceras partes de los casos, los
divertículos sangrantes se localizan en el colon derecho. Teniendo en
cuenta la alta prevalencia de la diverticulosis de colon izquierdo, no
hay que detenerse ante este hallazgo como causa del sangrado; por lo
tanto, es obligatorio buscar otra lesión asociada causante de la
hemorragia. Se solicitó una colonoscopia que llegó hasta el ciego y
puso de manifiesto varias máculas muy eritematosas ―rojo frambuesa‖
de aproximadamente 5 mm en la mucosa de la región cecal y el colon
derecho, sangrantes; se realizó el diagnóstico de angiodisplasia. Se
practicó esclerosis endoscópica con adrenalina, con buena evolución.
La angiodisplasia es una alteración adquirida de los capilares y vénulas
de la mucosa y la submucosa, de aspecto tortuoso y dilatado. Si bien
puede aparecer en cualquier nivel del tubo digestivo, asienta en el colon
derecho en el 80% de los casos y, típicamente, en pacientes mayores de
65 años.
Caso clínico 42-9-11
Raúl, de 62 años, obeso, hipertenso irregularmente controlado y
tratado, consulta por presentar en los últimos 3 meses episodios de
hematoquecia (sangre roja que aparece mezclada con las heces, a las
que recubre), con una frecuencia de 1 a 2 por semana, sin otros
síntomas concomitantes y con buen estado general. Entre los
antecedentes familiares refiere que su madre falleció debido a un
cáncer de mama, su padre tiene antecedentes de cáncer de colon
operado y a una hermana mayor se le extrajo un pólipo colónico. En el
examen físico presenta: peso 98 kg, TA 150/95 mm Hg; la inspección
anal muestra hemorroides externas; el tacto rectal no revela ninguna
lesión y el dedo sale sin sangre, con materia fecal normal.
¿Cómo interpreta el caso?
¿Qué conducta adoptaría?
Comentario
Por ser un paciente mayor de 45 años, con antecedentes familiares de
enfermedad colónica neoplásica y episodios de sangrado de escasa
magnitud y de poco tiempo de evolución sin ningún síntoma o signo de
compromiso hemodinámico, se debe solicitar una colonoscopia,
fundamentalmente para descartar una patología neoplásica. Esta
mostró, a 45 cm, una lesión mamelonada con la superficie ulcerada y
friable. El estudio anatomopatológico de las biopsias obtenidas durante
el procedimiento informó un adenocarcinoma semidiferenciado de
colon. Posteriormente se le practicó una hemicolectomía izquierda, con
buena evolución.
42-10 Peritonitis
Caso clínico 42-10-3
Augusto, de 78 años, en buen estado general, comienza 72 horas antes
de la consulta con malestar abdominal difuso que se incrementa hasta
referir dolor intenso localizado en el cuadrante inferior izquierdo.
Manifestaba además episodios de escalofríos, con distensión abdominal
y ausencia de deposiciones desde el comienzo del cuadro. El examen
físico comprobó un paciente febril, taquipneico, taquicárdico, con el
abdomen distendido, timpánico y con escasos ruidos hidroaéreos. La
palpación despertaba dolor en el flanco y la fosa ilíaca izquierdos, que
aumentaba con la descompresión. La radiografía simple de abdomen
mostró niveles hidroaéreos.
¿Qué le sugiere la localización de la reacción peritoneal?
¿Qué patologías evoca según la edad, los síntomas generales y
la ubicación?
¿Qué estudios adicionales solicitaría?
Comentario
La localización del cuadro en la fosa ilíaca izquierda sugiere
compromiso del colon descendente o del sigmoide. Los divertículos y
los tumores complicados son las patologías más frecuentes que
comprometen el peritoneo local.
La edad del paciente aumenta la presunción sobre estos diagnósticos y
obliga a considerar además los cuadros ocasionados por compromiso
vascular. Este caso evolucionó con aumento y generalización del dolor.
Se solicitó una tomografía computarizada que mostró un plastrón
paracólico con nivel hidroaéreo a nivel sigmoideo. Se intervino
quirúrgicamente y se halló un absceso paracólico izquierdo por
perforación diverticular, con compromiso del peritoneo local y escaso
líquido purulento en la cavidad.
Caso clínico 42-10-4
Gabriel, de 54 años, con antecedente de hepatopatía alcohólica crónica
en estadio cirrótico e hipertensión portal, es traído a la consulta por un
cuadro de somnolencia excesiva y desorientación. Sus familiares
referían que en los días previos había aumentado su edema habitual en
los miembros inferiores y su abdomen se encontraba más distendido.
Había referido además dolor abdominal.
¿Cómo interpreta el cuadro neurológico?
¿Cuál podría ser la causa de la descompensación?
¿Qué conducta adoptaría?
Comentario
En un paciente cirrótico con hipertensión portal, los trastornos de la
conciencia deben hacer pensar en encefalopatía hepática, presunción
apoyada por el hallazgo de asterixis en el examen físico. Presentaba
además edema de los miembros inferiores, ascitis, y la palpación del
abdomen era ligeramente dolorosa. Una causa de descompensación en
estos pacientes es el desarrollo de infecciones que los tornan
hipercatabólicos y desencadenan la encefalopatía. Se realizaron
hemocultivos, urocultivo y una punción de líquido ascítico que mostró
una concentración de polimorfonucleares de más de 1.000/mm
3
, lo cual
confirmó el diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea.
42-13 Cirrosis e hipertensión
portal
Caso clínico 42-13-3
Leonor, de 43 años, bebedora de uno a 2 litros de vino diarios, se
presenta con astenia, anorexia, alteraciones del ciclo menstrual y estado
nauseoso, con vómitos secos matinales. Refiere como antecedente
haber tenido episodios anteriores similares que mejoraban con curas de
abstinencia alcohólica.
¿Son importantes los antecedentes?
¿Cómo interpreta el cuadro clínico?
Comentario
Ante la certeza de estar frente a un alcoholista, en primer lugar se debe
evaluar la cantidad diaria de alcohol ingerido y el tiempo de evolución
de la ingesta. La ingesta alcohólica por sí sola no confirma el
diagnóstico de cirrosis, pero, si se le agregan las manifestaciones
inespecíficas que padecía la paciente, es necesario evaluar la
posibilidad de una cirrosis alcohólica compensada, incluso a través de
la biopsia hepática.
Caso clínico 42-13-4
Germán, de 50 años, consulta por una hemorragia digestiva alta que
motivó su internación en terapia intensiva. Como único antecedente de
importancia refería haber padecido una hepatitis B hacía 15 años. En
los últimos meses presentaba astenia, dolor en el hipocondrio derecho y
distensión abdominal. En el examen físico se palpaba una
hepatomegalia moderada y el polo del bazo.
¿Qué diagnóstico le sugiere el cuadro clínico?
¿Qué causas de hemorragia digestiva hay que descartar en este
paciente?
Comentario
La hemorragia digestiva alta en un paciente con hepatoesplenomegalia
y distensión abdominal, con antecedentes de hepatitis, obliga a pensar
en una cirrosis descompensada con hipertensión portal. La hemorragia
digestiva casi seguramente se debe a várices esofágicas, pero también
puede ser producida por una úlcera gastroduodenal cuya incidencia está
muy aumentada en los cirróticos.
42-14 Insuficiencia hepática
Caso clínico 42-14-3
David, de 30 años, ingresa en la guardia del hospital con alteraciones
neuropsiquiátricas caracterizadas por confusión, dificultades en el habla
y alteraciones de la personalidad. En el examen físico presenta una
ictericia marcada y, como antecedente de importancia, está cursando
una hepatitis A desde hace 4 semanas. El interrogatorio realizado a los
familiares descarta el alcoholismo, una hepatopatía crónica y la
ingestión de fármacos hepatotóxicos.
¿A qué pueden deberse estas alteraciones neuropsiquiátricas
en un paciente con antecedentes de una hepatitis aguda?
¿Qué debe buscarse en el examen físico?
¿Qué exámenes de laboratorio pueden tener valor diagnóstico?
Comentario
La presentación de un cuadro neuropsiquiátrico con las características
de este caso debe hacer pensar en un estado confusional y obliga a la
búsqueda del diagnóstico etiológico de manera inmediata. La presencia
de ictericia y las manifestaciones neurológicas sumadas al antecedente
de una hepatitis aguda en evolución, sin antecedentes de hepatopatía
previa, obligan a considerar la posibilidad de una encefalopatía
hepática aguda. En el examen físico deben buscarse los signos de la
insuficiencia hepática (flapping, signos de Babinski [Epónimos] y de la
rueda dentada). Los exámenes de laboratorio pondrán de manifiesto la
gravedad de la insuficiencia hepática, así como las alteraciones
metabólicas e hidroelectrolíticas.
Caso clínico 42-14-4
Bruno, de 50 años, cocinero de profesión, presentaba desde hace varios
meses distensión abdominal, meteorismo y dolor en el hipocondrio
derecho. Tenía antecedentes de alcoholismo (más de 2 litros de vino
diarios) y en el examen físico se demostró importante circulación
venosa colateral en el abdomen y ascitis. Se le diagnosticó una cirrosis
alcohólica y, con tratamiento sintomático y dieta hipoproteica
evolucionó satisfactoriamente durante un par de meses. Ingresa por el
servicio de urgencias a causa de una hemorragia digestiva
(hematemesis y melena) que obliga a su internación. Si bien evolucionó
sin descompensación hemodinámica, a las 48 horas comienza con
alteraciones neuropsiquiátricas.
¿Es importante el antecedente para orientar el diagnóstico de
la enfermedad de base?
¿Es suficiente la evidencia clínica para el diagnóstico
etiológico?
¿Cómo interpreta las alteraciones neuropsiquiátricas y cuál
podría ser su causa?
Comentario
Los antecedentes del paciente (alcoholismo, común en los empleados
gastronómicos) y el cuadro clínico son característicos de una cirrosis
alcohólica (cirrosis de Laënnec [Epónimos]). Si bien el diagnóstico de
certeza requeriría la realización de una biopsia, en este caso la
evidencia clínica es categórica y suficiente.
En pacientes con cirrosis de larga evolución, la hemorragia digestiva
puede llevar a la producción de una encefalopatía hepática. Esta es
generada por el shunt portosistémico y la metabolización de la sangre
vertida en el tubo digestivo, que favorece el paso a la circulación
sistémica de sustancias que afectan la neurotransmisión y que son la
base fisiopatológica de la encefalopatía.
42-15 Síndromes pancreáticos
Caso clínico 42-15-5
Edmundo, de 62 años, concurre a la guardia del hospital con un cuadro
de intenso dolor epigástrico, vómitos, deshidratación y shock. Los
familiares refieren que después de una ingesta copiosa de comida rica
en grasa y alcohol comenzó con un intenso dolor en el epigastrio y
vómitos incoercibles. Tenía antecedentes de cólicos hepáticos de
repetición, molestias dispépticas posprandiales y alcoholismo
importante. En el examen físico se evidenciaba un paciente con mal
estado general, deshidratado, hipoperfundido, cianótico y en estado de
shock. La palpación del abdomen presentaba dolor difuso en el
epigastrio y aumento de la tensión abdominal sin ascitis aparente. Los
análisis revelaron cifras aumentadas de amilasa y lipasa, una hipoxemia
grave y cifras elevadas de creatinina e hiperglucemia.
¿Cómo interpreta el cuadro clínico?
¿Qué son los criterios de Ranson y cuál es su utilidad?
¿Cuáles son las causas de muerte en una pancreatitis grave?
Comentario
Se trata de un cuadro característico de pancreatitis aguda grave en un
paciente con antecedentes de patología biliar, alcoholismo y
transgresiones alimentarias. Las manifestaciones clínicas indican
compromiso pancreático y extrapancreático que se pone de manifiesto
por insuficiencia respiratoria, renal y circulatoria que en estos casos
llegan a tener una mortalidad de hasta el 50%. Los criterios de Ranson
son signos pronósticos y se utilizan para evaluar la gravedad para una
pancreatitis grave.
Caso clínico 42-15-6
Ramiro, de 50 años, concurre a la consulta refiriendo un dolor en la
región epigástrica, después de las comidas, que le impide la
alimentación normal y que en ocasiones le produce vómitos que no
alivian el dolor. Refiere una pérdida paulatina de peso y, en ocasiones,
diarreas abundantes, pastosas y malolientes. Entre sus antecedentes
refiere ingesta importante de bebidas blancas. El examen físico muestra
un paciente sumamente adelgazado, con dolor importante en la
palpación de la región epigástrica y en el punto pancreático
coledociano. Hay signos dermatológicos evidentes de carencias
vitamínicas e ictericia leve. Los análisis de laboratorio no indican
alteraciones enzimáticas pancreáticas, pero sí hay anemia hipocrómica
y moderada hiperglucemia.
¿Qué diagnóstico le sugiere el cuadro clínico?
¿Qué importancia tienen los antecedentes?
¿Cómo se confirma el diagnóstico sospechado?
¿Con qué entidad debe hacerse el diagnóstico diferencial?
Comentario
Este caso reúne los síntomas y los signos característicos de una
pancreatitis crónica (dolor epigástrico posprandial, pérdida de peso
progresiva y esteatorrea). El antecedente de ingesta alcohólica durante
varios años, los episodios de dolores posprandiales y el deterioro
progresivo del estado general apoyan el diagnóstico. Si bien los
exámenes rutinarios no son específicos, el examen de la materia fecal,
que demuestra esteatorrea y creatorrea, y la CPRE, que mostró la típica
imagen de pancreatitis crónica (―cadena de lagos‖), hicieron el
diagnóstico de esa enfermedad. Por otra parte, tanto la tomografía
computarizada como la CPRE ayudan a diferenciar este cuadro del
cáncer de páncreas, entidad nosológica que siempre se debe tener en
cuenta en el diagnóstico diferencial de la pancreatitis crónica.
Caso clínico 42-15-7
Salvador, de 84 años, comienza a presentar una ictericia progresiva sin
otros síntomas asociados, que llama la atención de los familiares y
motiva la consulta médica. No tiene antecedentes de enfermedad
litiásica vesicular, ingestión de alcohol o tóxicos hepáticos. En el
examen físico presenta adelgazamiento franco y se palpa una vesícula
distendida indolora con un hígado agrandado y aumentado de
consistencia.
¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
¿Qué exámenes complementarios solicitaría?
Comentario
En todo paciente añoso que presenta ictericia progresiva y vesícula
palpable indolora se debe sospechar un tumor de cabeza de páncreas.
Se le solicitó una ecografía que mostró una vesícula distendida
alitiásica y un colédoco dilatado. Ante estos hallazgos, se sospechó una
neoplasia de páncreas que se confirmó con la tomografía
computarizada que mostró, además, extensión hacia el duodeno y
metástasis peritoneales. Se realizó además una CPRE que certificó el
diagnóstico y permitió colocar un stent para mantener la vía biliar
permeable en este cáncer irresecable.
44-1 El paciente con dolor
abdominal
Caso clínico 44-1-3
Araceli, de 47 años, consulta por dolor en el hipocondrio derecho
irradiado a la espalda, de 24 horas de evolución, con vómitos y
distensión abdominal. En el examen físico, la frecuencia cardíaca es de
110 por minuto, la temperatura axilar de 38 °C y presenta dolor a la
palpación profunda en el hipocondrio derecho, con signo de Murphy
positivo. En esta zona se palpa una tumoración muy dolorosa, de unos
7 cm, de forma alargada.
¿Cuál es su diagnóstico de acuerdo con la presentación del
cuadro y el hallazgo del examen físico?
¿Qué método diagnóstico utilizaría?
Comentario
El dolor abdominal agudo en el hipocondrio derecho, junto con la
taquicardia y la palpación de un plastrón doloroso en el hipocondrio
derecho, sugieren una colecistitis aguda. El método diagnóstico de
elección es la ecografía.
Caso clínico 44-1-4
Clarisa, de 31 años, consulta por dolor abdominal agudo de 24 horas de
evolución, escalofríos y fiebre. Tiene antecedentes de artritis de
articulaciones de las manos y fotosensibilidad. Ingiere antiinflamatorios
no esteroides con frecuencia. En el examen físico presenta fiebre de
38,8 °C, taquicardia de 120 por minuto y taquipnea de 32 respiraciones
por minuto. El abdomen es doloroso en el epigastrio con contractura
muscular permanente.
¿Cómo interpreta el cuadro clínico?
¿Qué estudio solicitaría en primer término?
Comentario
La presencia de dolor abdominal agudo y abdomen en tabla sugiere la
perforación de una víscera hueca. Frente a esta situación se deben
solicitar radiografías simples de tórax y de abdomen de pie. El
neumoperitoneo radiológico confirma esta presunción y obliga a la
cirugía de urgencia. El antecedente de ingesta crónica de
antiinflamatorios no esteroides es un factor predisponente para úlcera
péptica perforada.
44-2 El paciente con ascitis
Caso clínico 44-2-5
Clarinda, de 56 años, refiere como antecedente la ingesta de un litro de
vino por día de los 25 a los 45 años. Consulta por ―hinchazón‖ de
ambas piernas y aumento de peso. En el examen físico los datos
positivos son el hallazgo de edema en ambos miembros inferiores,
probable matidez desplazable abdominal, esplenomegalia de 3 cm por
debajo del reborde costal y varias arañas vasculares (spiders) en la
mejilla derecha y la parte superior del tórax.
¿Qué importancia tienen los hallazgos del examen físico para
el diagnóstico?
¿Es importante el antecedente de la ingesta alcohólica?
¿Qué examen complementario pediría para confirmar o
descartar la ascitis?
Comentario
El antecedente del alcoholismo asociado con el hallazgo de las arañas
vasculares, la esplenomegalia y los edemas con probable ascitis
sugieren cirrosis alcohólica con hipertensión portal y síndrome ascítico
edematoso. La ecografía del abdomen es el método con mayor
sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de ascitis y permitirá
también la observación del hígado y el bazo y de sus características.
Caso clínico 44-2-6
Eloísa, de 45 años, tiene el antecedente de trombocitemia esencial de 5
años de evolución. Toma la medicación indicada, hidroxiurea, en forma
irregular. El recuento de plaquetas oscila entre 700.000/mm
3
y
800.000/mm
3
. La enfermedad actual comienza hace 6 meses con
aumento progresivo del diámetro abdominal. En la actualidad la
distensión abdominal le dificulta la movilización. El examen físico
demuestra ascitis masiva y edemas en los miembros inferiores.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué método complementario emplearía para confirmarlo?
Comentario
La presencia de ascitis masiva en una paciente con enfermedad
mieloproliferativa y estado protrombótico obliga a descartar un
síndrome de Budd-Chiari. El eco-Doppler del sistema venoso portal y
de la vena cava inferior en busca de trombosis venosa, acompañado por
hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis, confirmaría el diagnóstico.
Caso clínico 44-2-7
Eusebio, de 70 años, tiene como antecedente una colectomía izquierda
hace tres años por cáncer de colon. Desde hace tres meses presenta
distensión abdominal y decaimiento leve. En el examen físico se
comprueba ascitis, sin ninguna otra anormalidad.
¿Cuál es su presunción diagnóstica?
¿Qué examen complementario solicitaría?
¿Qué hallazgo de laboratorio podría confirmar el diagnóstico?
Comentario
El antecedente del cáncer del colon y la presencia de ascitis sugieren
una carcinomatosis peritoneal. La falta de otras etiologías probables
refuerza la presunción. El estudio del líquido ascítico, con examen
citológico, es el primer estudio complementario que hay que solicitar.
El hallazgo de un gradiente de albúmina sérica-albúmina en el líquido
menor de 1,1 g/dL orienta hacia enfermedad peritoneal y la presencia
de células neoplásicas en el líquido confirma el diagnóstico.
44-3 El paciente con
alteraciones en el
hepatograma
Caso clínico 44-3-5
Jairo, de 38 años, consulta para la realización de un control periódico
de salud. Como antecedente presenta una obesidad de 10 años de
evolución con un peso actual de 125 kg, sin otros datos positivos en el
examen físico. En los exámenes de laboratorio solicitados en la primera
consulta presenta: transaminasas dos veces superiores a su valor
máximo normal; colesterol total: 280 mg/dL; colesterol HDL: 37
mg/dL; colesterol LDL: 194 mg/dL; triglicéridos: 250 mg/dL. El resto
de los exámenes es normal.
¿Hacia qué trastorno hepático orienta este cuadro?
¿Qué estudios adicionales deben realizarse?
Comentario
El paciente presenta obesidad e hiperlipidemia y seguramente una
esteatohepatitis no alcohólica asociada, que se caracteriza por un mayor
depósito de grasa en el hígado. Esta se manifiesta en el hepatograma
con un patrón hepatocelular o de necrosis, con un aumento leve a
moderado de las transaminasas. Se solicitó una ecografía que mostró un
hígado de forma y tamaño conservados, con aumento difuso de su
ecoestructura (hiperecogenicidad) compatible con hígado graso o
esteatosis. El diagnóstico definitivo es histológico, pero requiere la
realización de una biopsia hepática, que no está indicada en este caso.
Caso clínico 44-3-6
Ronaldo, de 68 años, consultó por un control periódico de salud. Tenía
como antecedentes personales hipertensión arterial desde los 38 años y
tabaquismo hasta hace tres años, cuando fue sometido a una cirugía de
revascularización miocárdica por enfermedad coronaria sintomática.
Refiere que en el posoperatorio recibió tres unidades de sangre.
Tomaba como medicación habitual: enalapril 10 mg/día, atenolol 100
mg/día y aspirina 325 mg/día. El examen físico fue normal. En los
exámenes de laboratorio solo se destacó un aumento de las
transaminasas, la TGO por dos y la TGP por tres veces el límite
máximo normal.
¿Qué le sugiere este patrón hepatocelular en el hepatograma?
¿Qué estudios adicionales solicitaría?
Comentario
El paciente presenta como antecedente de gran importancia el hecho de
haber sido transfundido. Tanto la hepatitis B como la C pueden
evolucionar hacia la cronicidad y diagnosticarse recién en ese estadio.
Con respecto a la medicación que consume, no es causa habitual de
hepatotoxicidad, y tampoco es frecuente que la aspirina en esas dosis
genere este tipo de alteración. Se le solicitó serología viral que detectó
anticuerpos positivos antivirus C y una determinación posterior de PCR
en sangre para el mismo virus, que también fue positiva. Se diagnosticó
hepatitis crónica por virus C y se derivó al paciente a un hepatólogo,
quien solicitó la realización de una biopsia hepática que evidenció
hepatitis crónica por virus C con escasa actividad.
Caso clínico 44-3-7
Silvina, de 48 años, ingresa en la guardia derivada de otro centro
asistencial con el diagnóstico de hepatitis viral aguda. Estaba internada
desde hacía 72 horas por una colecistectomía laparoscópica
programada por litiasis vesicular sintomática y fue derivada por esta
complicación. Su enfermedad actual había comenzado seis horas antes
con un dolor brusco, intenso, en el hipocondrio derecho, acompañado
por náuseas, con un episodio de vómitos y un registro de temperatura
axilar de 37,8 °C. Como dato positivo en el examen físico, presentaba
dolor a la palpación profunda en el hipocondrio derecho, sin reacción
peritoneal. Las radiografías de tórax y de abdomen eran normales.
Tenía exámenes de laboratorio normales (incluido hepatograma)
previos a la cirugía. El laboratorio de ingreso mostraba: Hto 36%; GB
10.200/mm
3
; glucemia 96 mg/dL; creatinina 0,9 mg/dL; bilirrubina
total 1,9 mg/dL; bilirrubina directa 1,3 mg/dL; FA 350 (VN hasta 280);
gamma glutamiltranspeptidasa 51 (VN hasta 33) y transaminasas
aumentadas siete veces el valor máximo normal. El tiempo de
protrombina, la albúmina, la amilasa y el sedimento de orina eran
normales.
¿Coincide usted con el diagnóstico de la derivación?
¿Qué estudio solicitaría?
Comentario
Independientemente del patrón de necrosis que presenta el
hepatograma, existe un elemento de la historia clínica que se
contrapone totalmente con el diagnóstico de hepatitis viral aguda, que
es el dolor abdominal. Las hepatitis virales agudas no dan ese tipo de
dolor en el hipocondrio derecho, si bien puede haber una leve molestia
por distensión de la cápsula del hígado. Otro elemento en contra de la
hepatitis viral es el inicio agudo luego de una cirugía de la vía biliar, lo
que hace pensar en la posibilidad de una litiasis coledociana. El patrón
del hepatograma está justificado porque se encuentra en la etapa aguda
de la impactación de un cálculo en el colédoco; luego de 48 a 72 horas
predominará el patrón de colestasis. Ante la sospecha de litiasis
residual del colédoco, se solicitó una ecografía abdominal que mostró
solo una dilatación del colédoco de 12 mm. Muchas veces, la ecografía
no detecta un cálculo ubicado en el colédoco distal. Por tal motivo, con
fines diagnósticos y eventualmente terapéuticos, se le solicitó una
colangiografía retrógrada endoscópica, que confirmó la presencia de un
cálculo, y una papilotomía permitió su extracción. La paciente
evolucionó favorablemente y fue dada de alta a las 48 horas, con
normalización del hepatograma.
Caso clínico 44-3-8
Amanda, de 58 años, se realiza un examen periódico de salud y en los
análisis de laboratorio aparece como único dato positivo un aumento de
la fosfatasa alcalina (FA) al doble del valor normal. Tenía como
antecedente la realización de una cuadrantectomía de mama derecha
hacía 10 años por un carcinoma, luego de la cual recibió radioterapia.
El examen físico era normal.
¿Qué le sugiere este hallazgo en el hepatograma?
¿Qué estudios adicionales solicitaría?
Comentario
El antecedente del cáncer de mama obliga a pensar en un posible
cuadro de masa ocupante hepática por metástasis. En primer lugar debe
confirmarse el origen hepático de la FA mediante la solicitud de
5’nucleotidasa y gamma glutamiltranspeptidasa, que en este caso
fueron elevadas, del mismo modo que la láctico deshidrogenasa. Una
ecografía de abdomen confirmó la presencia de dos imágenes hepáticas
(de 3 y 5 cm de diámetro) compatibles con metástasis.

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45 Motivos de consulta
nefrourológicos
Caso clínico 45-4
Miriam, un ama de casa de 26 años, atendida en consulta domiciliaria,
refiere dolor lumbar derecho, hipertermia y escalofríos intensos de 24
horas de evolución. Asimismo, refiere ardor al orinar y micciones
frecuentes. Se halla en el tercer mes de embarazo, no tiene antecedentes
personales de importancia, en el examen físico se comprueba buen
estado general, pero con 38 °C de temperatura axilar y dolor a la
puñopercusión lumbar derecha.
¿Qué tipo de infección urinaria presume?
¿Qué relación existe entre la infección urinaria y el embarazo?
¿Cuál sería su conducta en este caso?
Comentario
El dolor lumbar con hipertermia y escalofríos hace presumir una
infección urinaria alta (pielonefritis). El embarazo es una situación que
predispone a la mujer a la infección urinaria. La conducta es iniciar
tratamiento empírico con antibióticos después de obtener una muestra
de orina para urocultivo.
Caso clínico 45-5
Fabiana, una maestra de 22 años, sin antecedentes personales de
importancia, es atendida en forma ambulatoria por referir un cuadro de
ardor miccional de 10 días de evolución al que se le ha agregado
urgencia miccional, pero con evacuación de escaso volumen de orina y
dolor suprapúbico. La paciente comenzó su actividad sexual hace dos
meses y relaciona sus molestias con ese hecho. En los últimos días ha
tenido pérdida involuntaria de orina.
¿Cómo interpreta los síntomas de la paciente?
¿Qué relación existe entre los síntomas y las relaciones
sexuales?
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo y la conducta inicial?
Comentario
La presencia de disuria y polaquiuria en una mujer joven orientan hacia
un proceso inflamatorio de la vía urinaria inferior. La incontinencia de
orina se relaciona con inflamación del área del trígono del piso vesical,
que es la zona más sensible de la vía urinaria inferior y en realidad se
trata de una seudoincontinencia. El inicio de las relaciones sexuales se
asocia con un proceso inflamatorio genital con compromiso de la uretra
distal e infección ascendente (―cistitis de la luna de miel‖).
El diagnóstico presuntivo es infección urinaria baja (cistitis) y la
conducta adecuada consiste en el inicio de tratamiento empírico con
antibióticos luego de obtener una muestra de orina para realizar un
análisis de orina y un urocultivo. La posibilidad de iniciar el
tratamiento empírico antes de la confirmación del diagnóstico se debe a
la alta incidencia de uropatógenos (E. coli en el 95% de los casos).
48-1 Síndrome nefrótico
Caso clínico 48-1-3
Nidia, un ama de casa de 52 años, diabética insulinodependiente de 30
años de evolución, concurre a la consulta por aumento de peso (10 kg
en 3 meses) e ―hinchazón‖ generalizada. Tiene antecedentes de HTA e
insuficiencia cardíaca medicada con diuréticos y enalapril. Si bien
habitualmente sufre edemas en los miembros inferiores, ahora la alarma
presentar la cara hinchada al levantarse. La paciente atribuye este
empeoramiento al descuido de su tratamiento por una situación
conflictiva emocional (separación matrimonial). En el examen físico se
halla edema generalizado, palidez, TA 170/100 mm Hg, FC 80 por
minuto con pulso regular, presión venosa normal y matidez en la base
pulmonar derecha con columna mate. Los exámenes de laboratorio
muestran: Hto: 35%; GB: 6.200/mm
3
; glucemia: 150 mg/dL; uremia:
80 mg/dL; creatininemia: 2,2 mg/dL; proteínas totales: 4,2 g/dL;
albúmina: 2 g/dL. Orina: pH 5, proteínas +++.
¿Cómo interpreta los hallazgos del examen físico?
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Cómo confirmaría ese diagnóstico?
Comentario
La paciente presenta un cuadro de anasarca que puede atribuirse a su
insuficiencia cardíaca congestiva, pero el hallazgo de presión venosa
normal aleja este diagnóstico. Los otros dos diagnósticos diferenciales
se relacionan con la existencia de hipoalbuminemia: la hepatopatía
crónica difusa en estadio cirrótico, para la que no hay antecedentes ni
un examen físico concordante, y el síndrome nefrótico. Este último es
el más probable por el antecedente de diabetes y la proteinuria, que
luego fue cuantificada y mostró un valor de 8 g en 24 horas.
Caso clínico 48-1-4
Ivana, de 24 años, presenta un cuadro de facies abotagada, edema en
ambos tobillos y oliguria. Se le indican análisis que muestran:
proteinuria: 5 g/24 h; proteinemia: 4,5 g/dL; albuminemia: 2,2 g/dL;
colesterol: 300 mg/dL; urea: 30 mg/dL; creatinina: 1 mg/dL; Hto: 39%
y leucocitos: 6.500/mm
3
. En el examen físico se comprueba edema
generalizado, TA: 120/70 mm Hg y el resto sin particularidades. Inicia
tratamiento con dieta sin sal y 40 mg/día de furosemida. Una biopsia
renal evidencia una glomerulopatía de cambios mínimos. Diez días
después reduce marcadamente la diuresis (250 mL/24 h), aumenta el
grado de anasarca; presenta una TA de 115/65 mm Hg y una frecuencia
cardíaca de 112/min. El laboratorio muestra persistencia del síndrome
nefrótico con creatinina de 3 mg/dL y urea de 100 mg/dL.
¿Cómo interpreta el cuadro clínico y qué estudios solicitaría?
Comentario
Esta paciente presenta un síndrome nefrótico por glomerulopatía de
cambios mínimos. Poco después del diagnóstico desarrolla un cuadro
de insuficiencia renal aguda. Este podría deberse a isquemia renal o a
trombosis de las venas renales, ya que la posibilidad de una
transformación histológica es excepcional en esta glomerulopatía. En
caso de necrosis tubular isquémica, el sedimento urinario mostraría
numerosos cilindros granulosos, céreos y anchos. Si no presenta esta
alteración urinaria, debe descartarse una trombosis venosa con un eco-
Doppler o una cavografía. Esta paciente padeció como complicación de
su síndrome nefrótico una insuficiencia renal aguda por trombosis de la
vena cava inferior y de ambas venas renales.
48-2 Síndrome nefrítico agudo
Caso clínico 48-2-2
Diego, un estudiante de 18 años, notó hinchazón de los párpados y
eliminación de orina de color marrón. En los días anteriores no había
tenido fiebre ni había ingerido fármacos, pero tuvo dos episodios
diarreicos. No tiene antecedentes personales ni familiares de
importancia. Dos días después presentó facies abotagada y edema en
los miembros inferiores. La orina persistió con igual color. El examen
físico revela hinchazón de los párpados, edema del dorso y las piernas.
TA: 145/90 mm Hg. Aparato cardiovascular y respiratorio, sin
particularidades. Se le realizan los siguientes exámenes: hematocrito:
35%; GB: 8.800 mm
3
; urea: 45 mg/dL; creatinina sérica: 1,2 mg/dL;
proteínas totales: 6 g/dL; albúmina: 3,3 g/dL; colesterol: 180 mg/dL;
antiestreptolisina O: 150 U Tood; crioglobulinas negativas;
complemento hemolítico total: 50 U/mL (normal); FAN negativo, anti-
DNA negativo; ANCA negativo; proteinuria: 1 g/24 h; sedimento
urinario: campo cubierto de hematíes y con cilindros hemáticos.
¿Cuál es su impresión clínica?
¿Qué conducta diagnóstica propone?
¿Cuál es la etiología más probable?
Comentario
Es indudable que se trata de un síndrome nefrítico agudo, sin
antecedentes claros de infección ni enfermedad sistémica. Las
crioglobulinas son negativas, al igual que los marcadores serológicos
para LES. Pueden descartarse la enfermedad ateroembólica y el
síndrome urémico hemolítico. La conducta diagnóstica más aconsejable
es realizar una punción-biopsia renal para establecer un diagnóstico de
certeza, que no estaría indicada si el cuadro clínico hubiese estado
precedido por una infección. La histopatología mostró una
glomerulonefritis con depósitos mesangiales de IgA. La nefropatía por
IgA o enfermedad de Berger es una de las causas más frecuentes de
glomerulonefritis aguda. Suele precederla un cuadro infeccioso (viral o
bacteriano) de la vía aérea o el tubo digestivo, por lo que en este
paciente debería jerarquizarse el antecedente de diarrea.
48-4 Insuficiencia renal
Caso clínico 48-4-3
Aníbal, de 48 años, con antecedentes de obesidad, tabaquismo,
dislipidemia, hipertensión arterial e infarto agudo de miocardio, es
internado por disnea de reposo y oliguria de 48 horas de evolución. En
el examen físico se comprueban TA 160/100 mm Hg y signos de
insuficiencia cardíaca congestiva. La radiografía de tórax muestra
cardiomegalia y el ecocardiograma, una miocardiopatía dilatada. Se le
administraron inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(IECA) y furosemida. Los análisis mostraron: urea sérica 120 mg/dL;
creatinina sérica 2 mg/dL; hematocrito 48%; urea urinaria 20 g/L;
creatinina urinaria 1.300 mg/L; sodio plasmático 135 mEq/L; sodio
urinario 50 mEq/L; densidad urinaria 1,009; pH 6,5; proteinuria
negativa y sedimento urinario con algunos cilindros hialinos.
¿Cuáles son sus diagnósticos clínicos?
¿Cómo interpreta los índices de insuficiencia renal?
¿Cómo interpreta el sodio urinario?
Comentario
El paciente presenta una insuficiencia cardíaca por miocardiopatía
dilatada con insuficiencia renal oligúrica. Los índices renales apoyan el
diagnóstico de IRA por hipoperfusión renal secundaria a falla de
bomba, al igual que la ausencia de proteinuria. La excreción fraccional
de sodio es baja (0,56), lo que también concuerda con la hipoperfusión
renal. Sin embargo, la natriuresis elevada en esta situación se explica
por la acción de la furosemida y no por daño tubular.
Caso clínico 48-4-4
Rodrigo, de 45 años, concurre a la consulta por cansancio progresivo
que le impide realizar con facilidad su tarea habitual. No refiere otras
molestias pero su esposa, sin embargo, dice que respira con dificultad.
El paciente comenta que orina normalmente y se despierta una o dos
veces para orinar de noche, tiene menos apetito desde hace tiempo y a
veces se siente nauseoso por la mañana. Además está molesto desde
hace varios días por un prurito intenso. Por último, ha notado que sus
piernas están hinchadas, y su hermana, que hacía tiempo que no lo veía,
le encontró el rostro cambiado y mal aliento. No tiene antecedentes
familiares de importancia, nunca hizo consultas médicas ni toma
medicación. Refiere, sin embargo, que hace 10 años fue rechazado de
un seguro de vida por hallazgos anormales en el análisis de orina. En el
examen físico presenta facies abotagada, aliento de olor particular
desagradable (urinoso) y conjuntivas pálidas. El aparato respiratorio es
normal, en el aparato cardiovascular presenta cuarto ruido y la TA es de
175-110 mm Hg en posición de pie; el abdomen no presenta
particularidades. Hay edema de los miembros inferiores (con godet 2/4)
y lesiones de rascado generalizadas.
¿Considera que se halla ante un cuadro agudo o crónico?
¿Hay algún síntoma específico localizador de órgano
disfuncionante?
¿Cómo jerarquiza el antecedente del análisis de orina anormal
hace diez años?
¿Cómo interpreta el hallazgo de HTA con palidez y edemas?
¿Qué exámenes de laboratorio solicitaría?
¿Con qué estudios por imágenes completaría el diagnóstico?
Comentario
Se trata de un paciente que consulta por un cuadro crónico, de
desarrollo insidioso, sin síntomas localizadores de órgano afectado,
pero con el antecedente de hace 10 años de un análisis de orina
anormal. El hallazgo de HTA, palidez y edemas orienta hacia una
alteración de la función renal, junto con su aliento particular y las
lesiones de rascado. La nicturia puede corresponder a reabsorción
nocturna de edemas o a poliuria. Se solicitaron exámenes de sangre y
orina que mostraron: hematocrito 25%, glucemia 90 mg/dL, uremia 210
mg/dL, creatinina 4 mg/dL, sodio 140 mEq/L, potasio 5,5 mEq/L, orina
de aspecto límpido, proteínas +++ y sedimento con presencia de
cilindros anchos. Estos exámenes son compatibles con insuficiencia
renal y, sumados a la ecografía, que encontró riñones pequeños y
simétricos, orientan hacia una evolución crónica. Este paciente es un
ejemplo de la forma frecuente de presentación de la insuficiencia renal
crónica, que habitualmente tiene un desarrollo insidioso, lento y
progresivo hasta estadios avanzados sin que pueda detectarse una
enfermedad previa o en actividad como causal del cuadro.
48-5 Infección urinaria
Caso clínico 48-5-3
Mía, una embarazada de 20 años, concurre para evaluación clínica en el
5.
o
mes de gestación. No tiene antecedentes personales significativos.
No ha presentado fiebre ni polaquiuria. En el examen físico se constata
edema en ambos tobillos. La tensión arterial es de 100/65 mm Hg. Los
análisis muestran hematocrito 36%, GB 6.200/mm
3
, urea 21 mg/dL,
glucemia 90 mg/dL, uricemia 3 mg/dL. La orina tiene una densidad de
1,021, un pH 6,5 y vestigios de proteínas. El sedimento urinario
evidencia leucocitos 5 a 10 por campo de 400 × y hematíes 2 a 4 por
campo de igual aumento. El urocultivo desarrolla E. coli > 10
5

UFC/mL.
¿Cómo interpreta los hallazgos urinarios?
¿Tiene relevancia la ausencia de síntomas urinarios bajos?
Comentario
Los análisis de sangre son normales para una embarazada sana, pero la
orina muestra algunas alteraciones. El pH urinario elevado es una
modificación fisiológica de la gestación normal, al igual que la
presencia de vestigios de proteinuria. El sedimento urinario evidencia
leucocituria, que tiene valor en presencia de un urocultivo positivo. En
esta situación, la ausencia de fiebre y de síntomas urinarios es
importante para el diagnóstico clínico, el pronóstico y la conducta
terapéutica. El diagnóstico es de bacteriuria asintomática, la cual debe
tratarse para evitar el desarrollo de una infección sintomática alta o baja
de mayor riesgo para una embarazada.
Caso clínico 48-5-4
Moisés, de 85 años, internado en un hogar geriátrico, es traído a la
guardia por deterioro agudo del sensorio. La enfermera del hogar que lo
encontró esa mañana en su cama y no pudo despertarlo, comenta que
pasó la noche inquieto y delirando. El paciente tenía antecedentes de
síndrome demencial y portaba además un catéter vesical permanente
por obstrucción prostática. En la noche anterior se le había realizado un
cambio del catéter. Al ingreso se encuentra estuporoso, sin signos de
foco neurológico, con una temperatura axilar de 38 °C, una TA de
150/90 mm Hg y una FC de 90 por minuto, con pulso irregular. Los
exámenes cardíaco, respiratorio y abdominal son normales.
¿Cómo interpreta el cuadro neurológico del paciente?
¿Qué relación puede haber entre el cambio de catéter vesical y
el posterior deterioro neurológico?
¿Cómo interpreta el hallazgo de hipertermia?
Comentario
El deterioro neurológico puede atribuirse a una descompensación de su
enfermedad de base, si bien es posible que intervenga un factor
metabólico (hipertermia) o, con menor probabilidad debido a la
ausencia de signos de foco, un accidente vascular encefálico. El cambio
de la sonda vesical realizado la noche previa pudo haber movilizado un
inóculo bacteriano de la vía urinaria con ingreso al torrente sanguíneo y
constituir este el factor desencadenante del cuadro. El hallazgo de
hipertermia es coherente con esta interpretación. En los pacientes con
sonda vesical permanente la vía urinaria está siempre colonizada.
48-7 Trastornos del
metabolismo hidrosalino
Caso clínico 48-7-5
Leandro, de 38 años, ingresa en Terapia Intensiva por depresión del
sensorio, en el undécimo día posoperatorio de una laparotomía
exploradora por traumatismo abdominal cerrado con ruptura de bazo y
lesión de vísceras huecas. En la cirugía se le realizó esplenectomía y
resección de 10 cm de íleon, con anastomosis terminoterminal. A las 48
horas presenta registros febriles aislados y débito entérico por los
drenajes abdominales. Es reoperado en dos oportunidades por
dehiscencia de suturas en el intestino delgado. A los 4 días de la
segunda intervención, el paciente evoluciona nuevamente con débito
entérico por drenajes. Al 9.
o
día de la internación presenta aumento
progresivo de débito por fístulas, que alcanza 2.100 mL/día, con
deterioro progresivo del estado de conciencia y oliguria. A su ingreso
en UTI el paciente se encuentra taquicárdico (126 latidos por min),
taquipneico (28 respiraciones/min), hipotenso (80/40 mm Hg), sin
apertura ocular ni localización del dolor, con emisión de palabras
inapropiadas. La piel y mucosas están secas con signo del pliegue, el
abdomen es blando con bordes de la herida quirúrgica con signos de
flogosis, débito seroso por orificio cutáneo de drenajes derecho e
izquierdo, levemente doloroso a la palpación profunda, ruidos
hidroaéreos presentes. Hipotonía e hiporreflexia generalizada.
Laboratorio de ingreso: pH: 7,38; pO
2
: 107 mm Hg; pCO
2
: 32 mm Hg;
bicarbonato: 17,8 mEq/L; EB: -5,3 mEq/L; saturación 97%; Hto: 30%,
GB: 27.000 mm
3
; urea: 123 mg/dL; creatinina: 3,3 mg/dL, Na: 123
mEq/L; K: 3,9 mEq/L; Cl: 97 mEq/L; bilirrubina total: 4,7 mg/dL;
directa: 3,9 mg/dL; Na urinario: 8 mEq/L, densidad urinaria: 1,009.
¿Cuál es el diagnóstico del paciente en relación con el
metabolismo hidrosalino?
¿Cómo se podría realizar el cálculo de la cantidad de sodio
perdido, en términos estimativos?
¿De qué depende el volumen del LEC?
¿De qué depende la tonicidad del LEC?
¿Qué características tiene la hiponatremia que cursa el
paciente?
Comentario
El paciente es portador de fístulas de alto débito, cuya pérdida
constante de agua y electrólitos no ha sido correctamente reemplazada
mediante la hidratación parenteral. El diagnóstico es depleción salina
con deshidratación hipotónica y shock hipovolémico. Su estado
hemodinámico en shock hace estimar una pérdida de sodio superior a
los 600 mEq. El volumen del LEC depende del contenido corporal total
de sodio y la tonicidad de la concentración de sodio en el LEC. La
hiponatremia que cursa el paciente está acompañada por pérdida real de
sodio y se exacerba por reposición de líquidos hipotónicos.
Caso clínico 48-7-6
Bernardo, de 55 años, con cáncer de pulmón, presenta obnubilación y
cefalea. Tiene una tomografía computarizada (TC) de cerebro normal y
en el examen físico presenta: TA 100-60 mm Hg; FC 80 latidos/min;
ingurgitación yugular 1/3 con colapso inspiratorio, lengua turgente.
Laboratorio: glucemia: 90 mg/dL; urea: 20 mg/dL; Na: 115 mEq/L; K:
4,2 mEq/L; densidad urinaria: 1,015; Na urinario: 55 mEq/L; uricemia:
5 mg/dL; osmolaridad plasmática calculada: 238 mOsm/L.
¿El trastorno básico de la alteración hidroelectrolítica
compromete el metabolismo del sodio o el del agua?
¿La hiponatremia tiene relación con los síntomas
neurológicos?
¿Qué tipo de hiponatremia tiene el paciente?
¿Cómo espera encontrar la ADH?
Comentario
En este paciente llama la atención la hiponatremia, con un estado de
euhidratación. La presencia de cambios en el estado de conciencia y la
cefalea, con una TC de cerebro normal, en el contexto de un paciente
con enfermedad oncológica demostrada debe hacer pensar en un
SIADH. El trastorno básico de la alteración hidroelectrolítica
compromete el metabolismo del agua, y los síntomas neurológicos se
producen por la hiponatremia. Esta es dilucional, hay síntomas de
intoxicación hídrica y la ADH se encuentra elevada.
48-8 Trastornos del
metabolismo del potasio
Caso clínico 48-8-4
Juliana, de 31 años, con diagnóstico de linfoma no Hodgkin difuso tipo
B hecho hace tres años, realizó múltiples ciclos de quimioterapia
(CHOPP, ESHAP). Se la somete a un autotrasplante de médula ósea y
durante su internación evoluciona febril, con infiltrados pulmonares
bilaterales. De una muestra pulmonar se obtiene Candida albicans, por
lo cual comienza tratamiento con anfotericina B. Se constatan además
signos evidentes de depleción del volumen del LEC. Tres días después
de iniciado el tratamiento, la paciente presenta debilidad muscular. Se
constata que los niveles de potasio son de 2,5 mEq/L y el ECG muestra
onda U prominente y aplanamiento de la onda T.
¿Qué relación existe entre la anfotericina B y la hipopotasemia
en esta paciente?
¿Qué otro factor puede estar involucrado en el mecanismo de
la hipopotasemia?
¿Cuáles son los cambios del ECG relacionados con la
hipopotasemia?
Comentario
La anfotericina B produce hipopotasemia mediante el aumento de la
permeabilidad del potasio a nivel de los túbulos renales, que promueve
su secreción. Se debe tener presente que la contracción de volumen del
LEC genera hiperaldosteronismo secundario, con la consiguiente
pérdida de potasio a nivel renal. Los cambios electrocardiográficos
relacionados con la hipopotasemia son los que presenta esta paciente.
49-1 Análisis de la orina y del
sedimento urinario
Caso clínico 49-1-3
Federico, de 18 años, empleado administrativo, concurre a la consulta y
refiere que orina sangre. Tiene antecedentes de epilepsia y por
abandono de la medicación tuvo un episodio convulsivo tónico clónico
hace 48 horas. En el día de ayer fue examinado en su obra social por
presentar orina de color rojo; el médico que lo atendió interpretó el
hallazgo como hematuria y le indicó una tomografía computarizada de
riñón con el diagnóstico presuntivo de lesión traumática. En el examen
físico se evidenciaban lesiones contusas múltiples sin otras
anormalidades. Además, pudo recogerse el antecedente de ingesta
alcohólica excesiva coincidente con el cuadro convulsivo.
¿Qué diagnóstico diferencial de la hematuria se plantearía en
este caso?
¿Cómo haría para aclarar este punto y confirmar el
diagnóstico?
Comentario
El antecedente de crisis convulsiva e ingesta alcohólica con la
eliminación de orina de color rojo plantea el diagnóstico diferencial
entre hematuria y mioglobinuria. El análisis de orina no mostró
eritrocitos y la CPK y la aldolasa plasmáticas se encontraron elevadas,
hechos que confirman el diagnóstico de mioglobinuria.
Caso clínico 49-1-4
Rufino, de 74 años, es enviado para estudio de su insuficiencia renal.
No refiere antecedentes personales de importancia ni ingestión de
fármacos, con excepción de ácido acetilsalicílico en forma ocasional.
Por presentar molestias generales, un médico le solicitó exámenes de
laboratorio que mostraron: urea 95 mg/dL; creatinina sérica 2,9 mg/dL;
Hto 22%, Hb 7 g/dL y orina con densidad 1,010; pH 6,0; proteinuria
negativa; vestigios de hemoglobina, glucosa negativa y sedimento con
escasos cilindros granulosos. Un examen de orina posterior realizado
en el servicio de Nefrología descubrió proteinuria ++++ con ácido
sulfosalicílico, pH 5 y cilindros granulosos. La ecografía renal mostró
ambos riñones con diámetro longitudinal de 11 cm sin dilatación
pielocalicial.
¿Cómo interpreta los resultados de laboratorio?
¿Por qué el primer examen de orina no mostró proteinuria?
¿Cuál sería el diagnóstico semiológico más probable de la
orina?
Comentario
La elevación proporcional de la urea y la creatinina séricas es índice de
insuficiencia renal de poca antigüedad, a juzgar por los tamaños renales
normales, y no obstructiva, por la ausencia de dilatación de la vía
urinaria. El primer análisis de orina estudiada con tiras reactivas para
albuminuria muestra ausencia de proteinuria, mientras que la
investigada con ácido sulfosalicílico resultó intensamente positiva. Esta
disociación indica la presencia de proteinuria de tipo Bence-Jones, que
debe confirmarse con la investigación de cadenas livianas con
antisueros específicos antikappa y antilambda.
49-2 Evaluación de la función
renal
Caso clínico 49-2-3
Álvaro, de 40 años, ingresa en la sala de guardia con un cuadro de
taquipnea y confusión mental. Tiene antecedentes de diabetes tipo 1 de
25 años de evolución con retinopatía, polineuropatía, hipertensión
arterial y nefropatía con deterioro progresivo de la función renal. En el
examen físico se lo encuentra sobrehidratado (godet 2/4 en MMII), con
piel pálida y amarillenta, aliento urémico, frecuencia respiratoria de
30/min, TA 170-100 mm Hg, FC 100/min regular, frote pericárdico y
pulsos periféricos presentes y simétricos. El abdomen es levemente
doloroso a la palpación superficial y profunda. Los exámenes de
laboratorio de ingreso son: Hto 30%; GB 10.800 mm
3
; glucemia 120
mg/dL; cetonemia negativa; uremia 160 mg/dL; creatininemia 6
mg/dL; Na 120 mEq/L; K 6 mEq/L; Cl 95 mEq/L y HCO
3
15 mEq/L;
gases en sangre: pH 7,25; PCO
2
30 mm Hg; PO
2
93 mm Hg; EB –8;
saturación 95%; análisis de orina: densidad 1,010; pH 5; proteinuria +.
En las primeras 24 horas tuvo una diuresis de 1.500 mL con una
creatininuria de 45 mg/dL.
¿Cuál es su diagnóstico clínico?
¿Cómo evaluaría la función renal?
¿Cómo calcula el clearance de creatinina?
Comentario
Se trata de un paciente con insuficiencia renal crónica descompensada
(síndrome urémico) por la presencia de acidosis metabólica con hiato
aniónico aumentado, frote pericárdico, anemia y edema. Si bien
mantiene una diuresis de volumen normal, se halla en síndrome
urémico; después de haber descartado factores descompensadores o
reversibles de su deterioro, se deberá evaluar la función renal de la
manera más precisa posible, porque probablemente se hallen valores de
FG que indiquen la necesidad de su ingreso en diálisis. El cálculo del
clearance de creatinina con los datos suministrados fue de 7,8 mL/min,
producto de aplicar la siguiente fórmula:

La diuresis de 24 horas se transforma en volumen minuto urinario
dividiendo el volumen de 24 horas por la cantidad de minutos del día
(1.440). El valor obtenido para un paciente diabético indica el final del
tratamiento médico y el ingreso en el tratamiento sustitutivo con
diálisis, sobre todo teniendo en cuenta que el clearance de creatinina
hallado debe estar sobrevalorando el FG, ya que se hizo sin prueba de
cimetidina.
Caso clínico 49-2-4
Beatriz, de 68 años, con antecedentes de hipertensión arterial crónica,
consulta para una evaluación clínica. Carece de otros antecedentes
personales de importancia. Pesa 44 kg y mide 1,60 m, no tiene nicturia,
ingiere regularmente 10 mg de amlodipina y sigue dieta hiposódica.
Los análisis efectuados muestran: Hto 42%; leucocitos 5.800/mm
3
;
creatinina 1,4 mg/dL; orina con vestigios de proteínas.
¿Cómo considera usted, sobre la base de la cifra de creatinina,
que se encuentra la función renal de esta paciente y qué reparos
deberían tenerse en cuenta?
¿Solicitaría algún otro estudio para precisar la evaluación?
Comentario
Si bien la determinación de la creatinina sérica es la prueba que se usa
con mayor frecuencia para evaluar la función renal, tiene algunos
factores que limitan su valor funcional. Uno es la influencia de la masa
muscular, que depende de la edad y el sexo, por lo que en esta paciente
ese valor de creatininemia puede representar una reducción importante
del FG. Otro factor que minimiza el estado real del FG es la secreción
tubular de creatinina, que se incrementa en la medida en que disminuye
la función renal. El estudio que debe indicarse es la medición del FG
mediante el clearance de creatinina, aunque este también sobrestima el
FG. Esta sobrestimación podría anularse con 1.200 mg de cimetidina
administrados 2 horas antes de iniciar la recolección de orina.
49-3 Estudios por imágenes
Caso clínico 49-3-3
Julián, de 32 años, comienza con hematuria macroscópica. Poco
después presenta un dolor intenso de tipo cólico ubicado en la región
lumbar y el flanco izquierdo. Por este cuadro clínico ingresa en la
guardia del hospital.
¿Qué secuencia de estudios por imágenes solicitaría?
Comentario
El paciente presenta un cólico renal izquierdo y los primeros estudios
por imágenes deben ser la radiografía directa de abdomen y la
tomografía lineal. Estos estudios no permitieron ver imágenes cálcicas.
Se solicitó entonces una ecografía renal que detectó cálculos (por ser
radiolúcidos, se presume que son de ácido úrico). Este estudio también
permite ver dilatación pielocalicial por una eventual obstrucción
ureteral. Como el paciente tenía función renal normal, se le solicitó en
forma ambulatoria una pielografía descendente o urograma excretor
para completar el estudio.
49-4 Biopsia renal
Caso clínico 49-4-2
Lucio, de 32 años, oficinista, sin antecedentes personales ni familiares
de importancia, consultó por notar su facies abotagada y edema en
ambas piernas. Se le solicitaron análisis de laboratorio que mostraron:
proteinuria 7 g/24 h; proteinemia 4,3 g/dL; albuminemia 1,8 g/dL;
colesterol 310 mg/dL; urea 32 mg/dL; creatinina 1,3 mg/dL; sedimento
urinario con 8 hematíes por campo de 400 × y cilindros grasos; ANCA,
anti-DNA, FAN y crioglobulinas negativos; glucemia y complemento,
normales. Radiografía de tórax: corazón normal y derrame pleural
derecho. Ecografía abdominal: hígado, bazo, páncreas y vía biliar,
normales. Riñón derecho de 120 mm y riñón izquierdo de 50 mm de
diámetro longitudinal.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Cómo interpreta los hallazgos ecográficos?
¿Qué conducta diagnóstica elige?
Comentario
Se trata de un hombre joven con un síndrome nefrótico primario. La
ecografía abdominal muestra el riñón derecho de tamaño algo
aumentado y el izquierdo pequeño.
Los riñones pequeños unilaterales se deben a estenosis de la arteria
renal, pielonefritis retráctil e hipoplasia, entre las causas más
frecuentes. En esta situación, parecería que el paciente fuera un
monorreno. En los adultos con síndrome nefrótico, la biopsia renal
tiene una indicación casi absoluta y la mejor manera de practicarla
frente a un riñón único funcionante es a cielo abierto.
50-1 El paciente con hematuria
Caso clínico 50-1-2
Joel, de 17 años, refiere fiebre de 38 ºC y oligoanuria. Al día siguiente
nota dolorimiento faríngeo y lumbar y orina de color rojo oscuro. El
examen físico muestra puñopercusión lumbar levemente positiva, TA
120/65 mm Hg y ausencia de edema.
¿Qué estudio básico solicitaría y qué buscaría en él?
¿Cuál sería su diagnóstico de acuerdo con el cuadro clínico?
Comentario
El primer análisis que debe solicitarse es el sedimento urinario, para
analizar la morfología de los eritrocitos en búsqueda de dismorfismo,
en especial acantocituria y cilindros hemáticos. La aparición simultánea
de fiebre, faringitis y hematuria en una persona joven debe hacer pensar
en una glomerulopatía por IgA.
50-2 El paciente con
proteinuria
Caso clínico 50-2-3
Gastón, de 18 años, consulta por diabetes tipo 1 de 5 años de
antigüedad, con frecuentes descompensaciones metabólicas que
obligaron a su internación. En el examen físico aparece deshidratado
con una TA de 120/75 mm Hg. El fondo de ojo muestra algunos
exudados y hemorragias paramaculares. Exámenes de laboratorio:
glucemia 220 mg/dL; colesterol total 280 mg/dL; triglicéridos 180
mg/dL; Hto 45%; urea 28 mg/dL; creatinina 1 mg/dL; orina: densidad
1,038, glucosuria 20 g/L; pH 5 y proteinuria negativa.
¿Cómo analiza la situación clínica?
¿Cuál es su interpretación de la densidad urinaria?
¿La proteinuria negativa descarta la afectación renal por la
diabetes?
¿Cómo completaría el estudio nefrológico?
Comentario
Se trata de un caso de diabetes tipo 1 insulinodependiente con
frecuentes descompensaciones metabólicas y retinopatía diabética. La
densidad urinaria por encima del máximo normal se explica por la
presencia de glucosuria. Si bien la función renal es normal y la
proteinuria negativa, debe investigarse la posibilidad de
microangiopatía glomerular en estadio preclínico, por la coexistencia
de microangiopatía retiniana. En este paciente se debe investigar la
presencia de microalbuminuria.
50-3 El paciente con
obstrucción urinaria
Caso clínico 50-3-2
Urbano, un jubilado de 74 años, concurre a la sala de guardia con
intenso dolor en el hipogastrio y ausencia de eliminación de orina de 24
horas de evolución. Tiene antecedentes de HTA, medicada con
diuréticos, y constipación crónica con uso habitual de laxantes. En los
últimos años ha notado retraso en la aparición y pérdida de fuerza del
chorro miccional y en los días previos a entrar en anuria, micciones
frecuentes y de poco volumen que le impedían descansar por la noche.
En el examen físico se constata un TA de 170/110 mm Hg con una FC
de 100/minuto y pulso irregular permanente. En la semiología
abdominal presenta matidez y dolor en el hipogastrio. Tiene los
siguientes resultados de laboratorio: Hto 42%; glóbulos blancos
10.800/mm
3
; glucemia 80 mg/dL; urea 80 mg/dL; creatinina 2,1
mg/dL; sodio 142 mEq/L y potasio 4 mEq/L.
¿Cómo interpreta las alteraciones miccionales?
¿Qué relación existe entre la ausencia de diuresis y los
hallazgos semiológicos abdominales?
Comentario
Estas alteraciones miccionales en un hombre de 74 años hacen
sospechar una obstrucción progresiva de la uretra prostática por
adenoma (―prostatismo‖). La micción frecuente y de poco volumen
evidencia un fenómeno de ―diuresis por rebosamiento‖.
La ausencia de diuresis (anuria) se observa en la insuficiencia renal
obstructiva y es coherente con los antecedentes, y el hallazgo
semiológico de matidez en el hipogastrio corresponde a la vejiga
distendida denominada ―globo vesical‖. La realización de un
cateterismo vesical mejoró de manera significativa el dolor, obtuvo una
micción de 2.500 mL en dos horas (con un flujo regulado para evitar
vaciamiento brusco) y confirmó el diagnóstico de insuficiencia renal
obstructiva por obstrucción infravesical.
50-4 El paciente con poliuria
Caso clínico 50-4-2
Aquiles es un joven de 19 años, con una historia personal de conflictos
familiares y personales, pero sin antecedentes de enfermedades
médicas. No consume fármacos, ni drogas. No estudia, ni trabaja, y no
completó la educación secundaria. Sus padres refieren que consume
abundante cantidad de líquidos, más de 10 litros por día porque siempre
está con sed. Consultan porque en Internet encontraron que podía tener
diabetes. Se realiza una densidad urinaria que arroja un valor de 1,004.
¿Cuál es su interpretación del caso?
¿Qué prueba sencilla permitiría comprobar si existe una
necesidad imperiosa de ingerir líquido?
¿Qué examen de laboratorio puede ayudar al diagnóstico?
Comentario
La densidad urinaria indica que se trata de una diuresis acuosa y no
osmótica como es en la diabetes mellitus. Los diagnósticos presuntivos
son dos: diabetes insípida o polidipsia psicógena. Teniendo en cuenta
los antecedentes personales, se realiza una prueba de restricción hídrica
bien tolerada por el paciente, con la cual cae drásticamente la diuresis y
se confirma el diagnóstico de polidipsia psicógena. Si se hubiera hecho
un análisis del sodio plasmático, se habría verificado una natremia
normal, al contrario de lo que ocurre con la diabetes insípida, que
aumenta porque se pierde agua libre.

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51-1 Modificaciones del peso
corporal
Caso clínico 51-1-3
Jacobo, de 50 años, etilista crónico, con cirrosis hepática, consulta por
aumento del perímetro abdominal, edemas de los miembros inferiores y
disminución de la fuerza y de la masa muscular. La exploración reveló
un enfermo desnutrido, con pérdida de la grasa subcutánea y la masa
muscular, y ascitis. Sin embargo, el peso se mantenía constante.
¿Cuál es su diagnóstico?
¿Por qué el peso se mantuvo estable a pesar de su
adelgazamiento?
Comentario
El primer diagnóstico es el de hepatopatía crónica difusa en estadio
cirrótico con hipertensión portal y ascitis (cirrosis descompensada). En
este caso, la ascitis y los edemas periféricos compensaron la
disminución de la grasa corporal y de la masa muscular y por eso el
peso se mantuvo estable.
Caso clínico 51-1-4
Linda, una maestra de escuela de 30 años, refirió padecer palpitaciones,
sudoración e insomnio desde cuatro meses atrás. En ese lapso notó que
había adelgazado 2 o 3 kg. La exploración reveló un bocio difuso de
aproximadamente 30 gramos, temblor fino distal, piel caliente y
sudorosa y taquicardia sinusal.
¿En qué afección piensa y cómo confirmaría al diagnóstico?
¿Cuál es la explicación fisiopatológica de su cuadro clínico?
Comentario
La sintomatología, unida al hallazgo de un bocio difuso, orienta
firmemente hacia un hipertiroidismo. Este debe confirmarse mediante
la determinación de TSH y hormonas tiroideas. En este caso, el exceso
de yodotironinas provoca un estado hipermetabólico que conduce al
cuadro clínico relatado.
Caso clínico 51-1-5
Orlando, de 50 años, consultó por hemoptisis, anorexia y pérdida de
12,5 kg en los últimos seis meses. Había sido fumador de 30
cigarrillos/día durante 18 años hasta ocho meses antes, cuando notó
cambios en las características habituales de su tos y tuvo el primer
episodio de hemoptisis. En ese momento abandonó el cigarrillo pero no
consultó al médico por temor. El examen clínico mostró un enfermo
adelgazado y adinámico.
¿Cuál es la causa más probable de la pérdida de peso?
¿Qué exploración estaría indicada en primer término?
¿Plantearía algún diagnóstico diferencial?
Comentario
Ante un paciente con pérdida importante de peso en poco tiempo,
anorexia y hemoptisis, con el antecedente de tabaquismo, el primer
diagnóstico para considerar es un cáncer broncogénico. Lo más
adecuado, en primer lugar, es solicitar una radiografía de tórax e,
independientemente de su resultado, una fibrobroncoscopia. La pérdida
de peso y la hemoptisis pueden corresponder también a una
tuberculosis pulmonar. Si se piensa en esta patología, se debería
interrogar sobre los antecedentes del medio y los posibles contactos, y
la existencia de fiebre y sudoración nocturna, y sería necesario solicitar
una radiografía de tórax, una reacción de PPD (reacción de Mantoux) y
una baciloscopia de esputo.
Caso clínico 57-1-2
Rowena, de 32 años, consulta por amenorrea secundaria. Tiene
antecedentes de haber padecido un shock hipovolémico por hemorragia
posparto hace 3 años. En el examen físico se observa: adelgazamiento,
palidez cutánea marcada con leve palidez de mucosas, disminución del
vello pubiano, atrofia mamaria e hipotensión ortostática. El laboratorio
inicial evidencia: Hto 35%, Hb 11 g/dL, Na 132 mEq/L; K 4,5 mEq/L.
¿Cuál es el diagnóstico presuntivo?
¿Cómo se explica la palidez?
¿Qué estudios complementarios deben efectuarse?
Comentario
El cuadro clínico sugiere déficits glandulares múltiples. El antecedente
de hemorragia posparto se vincula con la posibilidad de infarto
hipofisario (síndrome de Sheehan). En el panhipopituitarismo suele
observarse marcada palidez que en parte puede deberse a anemia, pero
también a la falta de ACTH con disminución de la pigmentación
cutánea, como probablemente ocurra en este caso. Además, puede
contribuir la vasoconstricción periférica. Deben efectuarse las
determinaciones hormonales que demuestren la disminución o la
carencia de secreción de ACTH, TSH y gonadotrofinas.
51-2 Alteraciones del color de
la piel
Caso clínico 51-2-4
Isidoro, de 47 años, consulta por pérdida de peso de 10 kg en tres
meses, con antecedentes de hipertensión arterial que, desde entonces, se
ha normalizado sin medicación; astenia progresiva, importante atrofia
muscular y pigmentación generalizada. El examen físico muestra un
enfermo adelgazado, con borramiento de los huecos supraclaviculares,
ausencia de estrías cutáneas y áreas de hiperpigmentación melanínica
con hiperqueratosis de forma verrugosa y alteraciones papilomatosas.
Las lesiones se localizan en el cuello, las axilas y las ingles. La presión
arterial es de 125/75 mm Hg; Hto: 30%; glucemia 198 mg/dL, alcalosis
hipopotasémica y ACTH de 3.000 pg/mL.
¿Cuál es su primer diagnóstico?
¿Cómo enfocaría el estudio del enfermo?
¿Qué son las lesiones dermatológicas observadas?
Comentario
Ante un paciente que padece de adelgazamiento, anemia, atrofia
muscular, hipopotasemia con alcalosis, hiperpigmentación generalizada
con una rápida evolución de su enfermedad y una ACTH tan elevada,
en lo primero que se debe pensar es en un síndrome de la ACTH
ectópica (que nunca se presenta como un Cushing clásico porque la
enfermedad de base suele ser un carcinoma). El enfoque metodológico
para estudiar al enfermo es la búsqueda intensiva del tumor primario,
incluidas las pruebas funcionales correspondientes. Cuando existe una
secreción ectópica de ACTH, no puede ser suprimida con dosis
elevadas de dexametasona. Estos enfermos suelen normalizar las cifras
tensionales elevadas y existe una diabetes mellitus tipo 2. Los hallazgos
en las axilas, el cuello y las ingles son compatibles con una acantosis
nigricans como respuesta a la resistencia a la insulina, y sus niveles
séricos elevados, que se fijan a los receptores de IGF-1 en las células
cutáneas epidérmicas que contienen melanina. La concentración
elevada de adrenocorticotrofina y de β-lipotrofina secretadas por la
neoplasia contribuyen a la hiperpigmentación en estos cuadros clínicos.
Caso clínico 51-2-5
Graciela, de 27 años, ama de casa, ha notado que perdió 7 kg de peso
sin hacer dieta desde que regresó de unas breves vacaciones en Mar del
Plata hace cuatro meses. Además, declara un malestar general
indefinido, astenia intensa y fiebre vespertina. Sus amigos, sin
embargo, consideran que tiene buen semblante y notan que aún
conserva su pigmentación veraniega. En el examen físico se comprueba
una frecuencia cardíaca de 78 latidos por minuto, regular; presión
arterial de 120/80 mm Hg en decúbito y de100/70 mm Hg de pie. Los
pliegues palmares y los pezones son oscuros.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Cómo haría la confirmación diagnóstica?
¿Cuál puede haber sido la causa desencadenante de la
enfermedad actual?
Comentario
El cuadro clínico de esta enferma es clásico de una insuficiencia
corticosuprarrenal primaria. En primer lugar se debe solicitar una
determinación basal de ACTH, cuyo nivel en este caso fue de 421
pg/mL. La ACTH sérica elevada indica el origen suprarrenal de su
hipoadrenalismo primario. Si fuese secundario, la ACTH sería
indetectable. En la Argentina se debe descartar un proceso tuberculoso
que afecte las glándulas suprarrenales, por ser la causa más frecuente
de insuficiencia suprarrenal primaria. La fiebre vespertina debe ser
cuidadosamente valorada y explorada en este contexto.
Caso clínico 51-2-6
María del Carmen, de 35 años, lo consulta porque un médico le
encontró un bocio y desea tener otra opinión. Asimismo, le preocupan
unas zonas hipopigmentadas en los hombros y en el dorso de las
manos; recientemente evidenció una nueva lesión que apareció en el
pómulo derecho. Puede comprobarse con facilidad un margen
hiperpigmentado que rodea estas áreas. Su estado general es bueno y no
tiene alteraciones del ritmo menstrual. Se palpa un bocio difuso, de
consistencia duroelástica, de superficie ondulada, y un peso estimado
en 30 gramos. No tiene adenomegalias y el resto del examen físico es
normal. La frecuencia cardíaca es de 76 latidos por minuto, regular, con
una presión arterial de 125/75 mm Hg; su piel se halla eutérmica y
euhidratada.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué exámenes complementarios solicitaría para confirmar su
presunción?
¿Solicitaría una captación con
131
I?
¿Qué le sugieren las máculas hipocrómicas?
¿Cuál es la principal complicación de esta patología?
Comentario
El diagnóstico presuntivo en una mujer sana y con un bocio difuso con
las características indicadas hace sospechar una tiroiditis linfocítica o
autoinmune de Hashimoto, por ser esta entidad la causa más común de
bocio difuso en áreas no endémicas. Para evaluar la fisiología de la
glándula, se deben solicitar T3, T4 y TSH, y anticuerpos antitiroideos
(los más importantes son los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea
[APO]). Los análisis fueron normales (y confirman que se encuentra en
una etapa eutiroidea), con APO elevados. La captación con yodo
radiactivo resulta innecesaria en esta situación. En la tiroiditis
linfocítica con bocio difuso y sin nódulos puede existir una captación
normal, baja o alta. Las máculas hipocrómicas rodeadas por un halo
hipercrómico corresponden a un vitiligo, que muy a menudo se asocia
con las tiroiditis y enfermedades autoinmunes, y puede vincularse con
anemia perniciosa, miastenia grave, insuficiencia suprarrenal,
insuficiencia ovárica o diabetes mellitus. La complicación principal de
esta entidad es el hipotiroidismo primario progresivo por infiltración
tisular.
51-3 Alteraciones del vello
corporal
Caso clínico 51-3-3
Juan Martín, de 32 años, consulta por febrícula, malestar,
poliadenopatías, erupción mucocutánea, inflamación del paladar,
alopecia areata y pérdida de gran parte de las cejas. Recuerda que
cuatro semanas atrás tuvo una erosión indolora en el glande que ha
cicatrizado.
¿Qué le sugiere esa pérdida de pelo por zonas asociada con la
sintomatología general?
¿Qué investigación solicitaría?
Comentario
La sintomatología general, la lesión genital y la alopecia por zonas
junto con la pérdida parcial de las cejas sugieren sífilis en etapa de
secundarismo con antecedentes de chancro de inoculación. Deben
solicitarse una prueba de VDRL o, mejor aún, FTA-Abs.
Caso clínico 51-3-4
Irma, de 54 años, consulta por hirsutismo grave posmenopáusico, que
compromete el tórax por delante y por detrás y ambos hombros,
hipertensión arterial, hiperlipidemia e intolerancia a la glucosa. En la
ecografía ginecológica se ha comprobado agrandamiento de ambos
ovarios.
¿Cuál es su presunción diagnóstica?
Comentario
Se trata de un caso de hiperandrogenismo con un patrón de distribución
del vello en la parte superior del tronco en una mujer posmenopáusica,
asociado con hipertensión, dislipidemia y diabetes mellitus. Esta
sintomatología puede corresponder a un síndrome de hipertecosis del
ovario, con alta prevalencia de compromiso cardiovascular y resistencia
a la insulina.
51-4 Alteraciones de la
distribución de la grasa
corporal
Caso clínico 51-4-2
Arturo, de 47 años, consulta por obesidad, disnea de esfuerzo y apnea
del sueño. Su talla es de 1,78 m y pesa 141 kg. En el examen físico
presenta una obesidad generalizada, con un patrón androide de
distribución de la grasa corporal. Tiene una presión arterial de 190/110
mm Hg (mal controlada con 50 mg/día de clortalidona y 50 mg/día de
atenolol). La colesterolemia total es de 279 mg/dL; HDL 39 mg/dL;
triglicéridos 240 mg/dL; glucemia 234 mg/dL; hemoglobina
glucosilada 11,2%; insulinemia en ayunas 27 mUI/mL; GOT 69
mU/mL; GPT 88 mU/mL; fosfatasa alcalina normal. Se le prescribe 1,5
g/día de metformina.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Cuál es el IMC del enfermo y su grado de obesidad?
¿Qué le sugieren las transaminasas elevadas?
¿Cuál es su cifra de LDL?
Comentario
El cuadro clínico y los exámenes complementarios indican un síndrome
plurimetabólico. El IMC es de 44,5 kg/m
2
e indica una obesidad grado
III u obesidad extrema o mórbida. Las transaminasas pueden hallarse
elevadas por una presumible esteatosis hepática que debe ser estudiada.
El LDL es de 192 mg/dL; existe una fórmula para investigarlo a partir
de otros datos: LDL = colesterol total - (HDL + triglicéridos/5).
51-7 Amenorrea
Caso clínico 51-7-3
Tamara, de 32 años, recibió anticonceptivos orales durante tres años y
seis meses; después de su suspensión por consejo médico, presenta
amenorrea y galactorrea. Se determinó la prolactina plasmática en dos
oportunidades, y los resultados fueron 125 y 132 ng/mL. La radiografía
de la silla turca fue normal.
¿Cómo podría usted lograr el diagnóstico de la causa de la
hiperprolactinemia?
Comentario
El próximo paso será efectuar una resonancia magnética, que permitirá
reconocer probablemente un microadenoma prolactínico, tumor de
menos de 10 mm de diámetro, que puede provocar el cuadro descrito.
Caso clínico 51-7-4
Solange, de 22 años, presenta desde la menarca irregularidades
menstruales (oligomenorrea y amenorrea de 7 meses de duración),
obesidad, hirsutismo y TA 150/93 mm Hg. Los estudios
complementarios demostraron: estradiol en plasma 25 pg/mL,
testosterona 65 ng/mL y LH elevada con aumento de la relación
LH/FSH; la ecografía mostró aumento de volumen de ambos anexos.
¿Cuál es su diagnóstico?
Comentario
Los datos clínicos y los estudios complementarios orientan a favor del
síndrome de ovarios poliquísticos, si bien llama la atención la
hipertensión arterial, que en esta entidad ocurre generalmente en edad
más avanzada.
51-8 Ginecomastia
Caso clínico 51-8-4
Franco, de 37 años, consulta por esterilidad. Tiene un fenotipo
eunucoide, ginecomastia y testículos pequeños de consistencia firme.
¿Cuál es su diagnóstico?
¿Cómo lo confirmaría?
Comentario
Los hallazgos físicos sugieren un síndrome de Klinefelter con fibrosis y
hialinización testicular. La obtención de un cariotipo confirmará el
diagnóstico.
Caso clínico 51-8-5
Ivo, de 40 años, desarrolló una ginecomastia bilateral dos años después
de una orquiectomía derecha debida a un seminoma (sin elementos
trofoblásticos) e irradiación de los ganglios periaórticos y pelvianos.
¿Cuál sería el mecanismo más probable de origen de la
ginecomastia?
¿Qué estudios solicitaría?
Comentario
Cuando existe somatotrofina circulante en niveles normales, todos los
órganos dobles sufren una hipertrofia compensadora ante la ausencia de
uno de ellos. En este caso tendría que existir un testículo aumentado de
tamaño y con mayor producción de testosterona. Sin embargo, en un
alto porcentaje de enfermos irradiados, el testículo residual es afectado.
Esto produce oligoazoospermia y disfunción de las células de Leydig,
con menor síntesis de testosterona y alteración del cociente
andrógenos/estrógenos. La LH y la FSH se hallarán aumentadas y la
primera estimulará las células de Leydig funcionantes para la
hipersecreción de estradiol.
Caso clínico 51-8-6
José Luis, de 57 años, con antecedentes de alcoholismo, consulta por
un control periódico de su hipertensión arterial. Estaba tratado con 20
mg/día de enalapril. En la exploración física, se encontró ginecomastia
con una masa de consistencia dura y firme en la mama izquierda y una
adenopatía axilar homolateral, no manifestadas por el paciente. En los
últimos seis meses había aumentado su ingesta alcohólica.
¿Cuál es su primer diagnóstico?
¿Qué estudio indicaría para confirmar su presunción?
Comentario
A pesar de tener dos causas de ginecomastia (alcoholismo y enalapril),
el hallazgo de una masa dura y asimétrica, con una adenopatía axilar,
debe hacer sospechar la presencia de un cáncer de mama del varón. Por
tal motivo, el estudio del enfermo tiene que hacerse con celeridad y
requiere la realización de una biopsia del nódulo.
51-9 Galactorrea
Caso clínico 51-9-2
Érica, de 32 años, consulta porque tiene menstruaciones cada 50 días,
cefalea frontal y galactorrea bilateral espontánea de dos años de
duración. En el examen físico se encuentra piel seca, complexión
delgada y no se palpa la glándula tiroides. Trae los siguientes estudios,
TSH: 44 μUI/mL; cortisol: 23 μg/dL; prolactina: 58 ng/mL.
¿Cuál es su primera impresión diagnóstica?
¿Cuál es la fisiopatología del proceso?
¿Efectuaría otro examen complementario?
Comentario
El primer diagnóstico es hipotiroidismo primario y no secundario (por
la elevación de la TSH). La deficiencia crónica de yodotironinas
plasmáticas crea las condiciones que hiperestimulan el sector lactotropo
hipofisario aumentando la síntesis y liberación de prolactina, lo que
provoca la oligomenorrea con galactorrea. Solicitar otro examen
complementario solo estaría justificado si, luego de lograr el
eutiroidismo con dosis óptimas de tiroxina, no se producen cambios en
el cuadro clínico.
Caso clínico 51-9-3
Vera, de 25 años, consulta porque en un autoexamen mamario detectó
la existencia de secreción láctea por los pezones. Tuvo su menarca a los
13 años, continuada por menstruaciones normales hasta hace 1 año, en
que estas cesaron. No tiene antecedentes familiares ni personales de
importancia. No ingiere medicaciones ni presenta sofocos ni accesos de
sudoración. Conserva su peso. En el examen físico se demuestra
galactorrea bilateral, sin otros hallazgos.
¿Cuál es su diagnóstico?
¿Solicitaría algún estudio complementario?
¿Qué patologías descartaría?
Comentario
La paciente tiene amenorrea y galactorrea, muy probablemente por
hiperprolactinemia. Se impone la determinación de los niveles de
prolactina circulante para conocer su grado. Si se halla elevada, deberá
plantearse la posibilidad de realizar una RM para descartar un adenoma
hipofisario. Se solicitará la medición de hormonas tiroideas para excluir
un hipotiroidismo oligosintomático y una prueba de TRH/TSH para
descartar un hipotiroidismo subclínico. La ausencia de sofocos y
accesos de calor hace improbable la existencia de una insuficiencia
ovárica precoz. Asimismo, el síndrome de Stein-Leventhal no
evoluciona con galactorrea.
51-10 Disminución de la libido
Caso clínico 51-10-2
Emiliano, de 27 años, padeció una insuficiencia renal crónica
progresiva que le provocó deterioro general, anorexia y náuseas
reiteradas, con una desnutrición caloricoproteica grave. Debió iniciar
un plan de diálisis crónica trisemanal, con lo cual logró mejoría de su
estado general. Sin embargo, a los seis meses refirió una disminución
notoria de su libido, que ya existía antes de la diálisis.
¿Cómo se relaciona este síntoma con la insuficiencia renal?
Comentario
En la insuficiencia renal crónica existen alteraciones de la esfera
gonadal que se expresan por retraso puberal, disminución de la libido y
de la espermatogénesis y descenso de los niveles plasmáticos de
testosterona.
51-11 Impotencia
Caso clínico 51-11-2
Fernando, de 49 años, etilista crónico, con cirrosis hepática y síndrome
de hipertensión portal, consulta por disfunción eréctil. Recibió
preparados multivitamínicos con pocos resultados.
¿Cuál es la fisiopatología más probable del trastorno sexual en
este paciente?
Comentario
En la cirrosis alcohólica se producen anormalidades en la función
testicular e hipofisaria que conducen a una menor producción de
testosterona, independientemente de los efectos tóxicos del alcohol. En
estos pacientes pueden comprobarse ginecomastia y atrofia testicular
por una mayor formación periférica de estrógenos, debido a una menor
depuración hepática de la androstenodiona.
51-12 Espasmos o calambres
musculares
Caso clínico 51-12-2
Teresa, de 53 años, concurre a la guardia sin compañía con signos
evidentes de tetania, con Trousseau espontáneo y Chvostek
francamente manifiesto en la maniobra semiológica. Debido a esta
contractura, la paciente tiene dificultades para responder al
interrogatorio sobre sus antecedentes.
¿Qué antecedente quirúrgico debería investigarse en el examen
físico?
Comentario
Se debe observar si hay una cicatriz de operación de tiroides en el
cuello. Es el caso de esta paciente, quien, debido a una tiroidectomía
total, quedó con un hipoparatiroidismo permanente por resección
inadvertida de las glándulas paratiroides. Por razones económicas no
había podido continuar en las dos últimas semanas con la medicación
específica (calcio oral y dosis elevadas de vitamina D). La
hipocalcemia sintomática se había ido acentuando, hasta llegar a
producir los signos y síntomas referidos.
54-1 Panhipopituitarismo
Caso clínico 54-1-3
Mabel, de 48 años, requirió internación debido a cefalea holocraneal
intensa y amaurosis súbita del ojo izquierdo. La exploración física de
ingreso mostró una hemianopsia temporal derecha y oftalmoplejía
externa con pupila fija. Estaba orientada autopsíquica y
alopsíquicamente, y su presión arterial era de 120/80 mm Hg. Los
reflejos osteotendinosos eran normales.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué estudio solicitaría para confirmar su presunción?
Comentario
El diagnóstico más probable es la apoplejía hipofisaria. El cuadro es
grave, como se comprueba con el examen clínico y oftalmológico: la
aparición brusca de alteraciones visuales con oftalmoplejía externa y
pupila fija debe hacer pensar en un adenoma hipofisario que sufrió una
hemorragia intratumoral, agrandando la masa neoplásica,
comprimiendo el quiasma óptico y los pares III, IV y VI ubicados en el
seno cavernoso. La resonancia magnética (RM) confirmó el
diagnóstico.
Caso clínico 54-1-4
Paulina, de 39 años, consulta por dolor abdominal, vómitos, fiebre e
hipotensión arterial. Hasta el día anterior estaba asintomática. La
enferma impresionaba como grave, hipotensa, con pulso de 92 por
minuto y fiebre de 39 ºC. Se hallaba en amenorrea desde su único parto
dos años atrás y carecía de vello axilar y pubiano. Tenía antecedentes
de cólicos abdominales ante situaciones conflictivas. El laboratorio
mostró una tirotrofina muy baja, con cifras de cortisol disminuidas,
gonadotrofinas no dosables y prolactina en el límite inferior. Los
análisis restantes fueron normales.
¿Cuál es el diagnóstico presuntivo?
¿Cómo interpreta los hallazgos de laboratorio?
¿Qué antecedente de la historia clínica debe ser jerarquizado?
Comentario
Esta paciente tiene síntomas y signos de hipotiroidismo,
hipogonadismo e hipocortisolismo. En una hipotiroidea con cifras bajas
de TSH se debe pensar en un hipotiroidismo secundario. El
hipogonadismo hipogonadotrófico produce amenorrea, dispareunia y
atrofia mamaria; el hipocortisolismo secundario al déficit de ACTH
responde frente al estrés con hipotensión, fiebre, hiponatremia, dolor
abdominal, vómitos y diarrea; la ausencia combinada de ACTH y
gonadotrofinas ocasiona la desaparición del vello axilar y pubiano. El
antecedente de amenorrea posparto sugiere un síndrome de Sheehan.
Caso clínico 54-1-5
José Antonio, de 46 años, consultó por hipersomnia, astenia, adinamia,
fatiga muscular, pérdida de 8 kg en seis meses e impotencia sexual de
12 meses de duración. No tenía antecedentes familiares ni personales
de importancia. El examen físico reveló un enfermo en mal estado
general, adelgazado, con hipotrofia muscular generalizada y
normotenso. Sus reflejos osteotendinosos estaban abolidos. Se
realizaron exámenes complementarios, entre ellos radiografías de tórax,
ecografía abdominal y análisis de laboratorio que mostraron una
anemia normocítica y normocrómica. T3 75 ng/dL; T4 4 μg/dL; TSH
68 μUI/mL; PRL 55 ng/mL; GnRH/FSH en tiempos basal, 20 y 40
minutos 0,8, 1,6 y 1,2 mUI/mL; GnRH/LH en idénticos tiempos 1,8,
2,3 y 1,3 mUI/mL. Cortisol matinal (8 horas) 4 μg/dL; cortisol libre
urinario de 24 horas 13,25 μg; GH 5 ng/mL; testosterona 0,2 ng/mL.
¿Cómo interpreta los hallazgos de laboratorio?
¿Examinaría nuevamente al paciente?
¿Cuál es su diagnóstico?
¿Qué exploración complementaria indicaría?
Comentario
El cuadro clínico y los estudios bioquímicos orientan hacia un cuadro
de hipogonadismo hipogonadotrófico con una insuficiencia
corticosuprarrenal secundaria, lo cual configura un hipopituitarismo
parcial. La cifra elevada de TSH indica que existe, además, un
hipotiroidismo primario que puede ser la causa de la
hiperprolactinemia. Con esta presunción diagnóstica, un nuevo examen
físico reveló ausencia de barba y bigote, y disminución del vello axilar
y pubiano. Debe practicarse la RM en busca de un adenoma hipofisario,
muy probablemente un macroadenoma no funcionante, que explicaría
la compresión de los sectores gonadotróficos y adrenocorticotróficos.
Además, si fuese lo suficientemente expansivo, podría contribuir a la
hiperprolactinemia por el llamado ―efecto tallo‖.
54-2 Diabetes insípida
Caso clínico 54-2-3
Oscar, de 45 años, sufrió politraumatismos, pérdida de la conciencia y
fractura de la base del cráneo. Se registró un aumento de la diuresis que
cedió rápidamente y recuperó la conciencia en los días posteriores.
Diez días después apareció poliuria de ocho litros diarios de orina clara
y aumento de la sed.
¿Cómo interpreta las modificaciones del volumen urinario?
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
Comentario
Las modificaciones del volumen urinario corresponden al fenómeno de
la ―triple respuesta‖. En todo paciente con traumatismo craneal y
fractura de la base de cráneo una complicación posible es la diabetes
insípida, que en esta situación resulta evidente.
Caso clínico 54-2-4
Nuria, de 39 años, consulta por un aumento de la diuresis, nicturia y
sed exagerada. En el examen físico presenta poliadenopatías y en la
radiografía de tórax, infiltrados pulmonares bilaterales y adenopatías
mediastínicas; refiere, además, amenorrea secundaria y galactorrea.
¿Cómo interpreta las manifestaciones clínicas?
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué procedimiento diagnóstico indicaría?
Comentario
La paciente tiene un cuadro clínico de enfermedad sistémica con
compromiso pulmonar, ganglionar, poliuria y polidipsia. Entre los
probables procesos causales se debe pensar en sarcoidosis, enfermedad
granulomatosa capaz de provocar los síntomas referidos y comprometer
la región hipotálamo-hipofisaria, desencadenar DI y, por inhibición del
PIF, amenorrea y galactorrea con hiperprolactinemia. La forma de
llegar al diagnóstico es mediante una biopsia ganglionar.
Caso clínico 54-2-5
Facundo, de 12 años, es traído a la consulta por presentar déficit de
talla, cefaleas desde cuatro años atrás, anomalías visuales y episodios
de vómitos. En los últimos meses aumentó su diuresis, con nicturia, así
como la ingesta de líquidos.
¿Cómo interpreta el cuadro clínico?
¿Qué procedimientos diagnósticos indicaría?
Comentario
Los datos más importantes son el déficit de talla, los trastornos visuales
y la presunción de DI. Los estudios diagnósticos se dirigirán a la esfera
endocrina (determinación de GH, PRL, ACTH, TSH, IGF-1) y al
estudio (RM) de la región hipotálamo-hipofisaria ante la presunción de
un craneofaringioma, tumor que puede ocasionar manifestaciones
clínicas como las de este paciente.
54-3 Acromegalia
Caso clínico 54-3-3
Víctor, un relojero de 45 años, consulta por aumento de tamaño de las
manos y los pies. Nota humedad corporal exagerada y poliartralgias.
Existe prognatismo y diastema. Presenta un síndrome del túnel
carpiano e hipertensión arterial moderada. El cuadro clínico es
compatible con acromegalia.
¿El síndrome acromegálico se halla en actividad?
¿Qué procedimiento diagnóstico indicaría?
¿Sospecharía una secreción ectópica de GHRH?
Comentario
El examen clínico muestra un enfermo con estigmas de acromegalia en
actividad, debido a la untuosidad corporal y las poliartralgias. Lo
primero que se debe hacer es confirmar el diagnóstico mediante la
prueba de sobrecarga oral a la glucosa con mediciones de glucemia y
GH. La prevalencia de la acromegalia ectópica se ha estimado en
menos del 1% de todos los casos de acromegalia y los tumores
productores de GHRH son infrecuentes. Por lo tanto, los estudios por
imágenes deben estar orientados a la hipófisis.
Caso clínico 54-3-4
Malvina, de 50 años, que conoce su condición de acromegálica desde
hace cinco años, acude a la consulta porque seis meses antes padeció de
una intensa cefalea frontotemporal, con visión borrosa, náuseas y
vómitos durante 48 horas. Desde entonces han mejorado sus artralgias
y su piel es eutérmica y euhidratada. Ha dejado de ser hipertensa, han
desaparecido las parestesias y se siente más dinámica. Nunca recibió
tratamiento para su enfermedad. Tiene una campimetría normal.
¿Cómo interpreta el caso?
¿Cuál sería su metodología diagnóstica y qué espera hallar?
Comentario
Es evidente que los síntomas de la enferma han mejorado en forma
espontánea y se ha transformado en una acromegálica sin actividad
somatotrófica. Se debe pensar que la acción tisular de la GH ha cedido
y, si esto es cierto, concomitantemente, los niveles circulantes de IGF-I
deben ser normales. El antecedente de cefalalgia intensa con
compromiso visual debe hacer sospechar una apoplejía hipofisaria con
agrandamiento transitorio del adenoma por hemorragia intratumoral y
contacto quiasmático. La campimetría normal indica que pudo existir
una posterior retracción tumoral. De tal modo, es posible deducir que el
sector somatotrófico hipersecretor ha sido afectado por el evento. En
consecuencia hay que evaluar el grado de actividad de la acromegalia
con una prueba de sobrecarga oral de glucosa midiendo GH, investigar
la cifra de IGF-I y el resto de los ejes neuroendocrinos. La RM
mostrará el adenoma y los cambios que ha experimentado.
54-4 Hipertiroidismo
Caso clínico 54-4-3
Catalina, de 52 años, consulta porque nota, desde hace 4 meses,
lagrimeo fácil y congestión conjuntival; ―se levanta con los ojos
hinchados‖ y no soporta la luz solar ni las corrientes de aire, por lo cual
debe usar anteojos oscuros. Un familiar cercano notó que el ojo
derecho aparecía como ―más salido‖. Simultáneamente, relata
nerviosismo e irritabilidad (su marido dice ―que no se le puede ni
hablar‖), no duerme bien y experimenta palpitaciones frecuentes.
Ha perdido 4 kg de peso pese a mantener un apetito normal y, si bien
no tiene diarrea, ―mueve el intestino más veces por día‖. Dice que sus
fuerzas son normales, pero ha dejado de jugar al tenis ―porque no tiene
ganas‖. El examen físico muestra un peso de 52 kg para una talla de
1,68 m; está inquieta, desasosegada, cambia permanentemente de
posición en la silla; tiene parpadeo frecuente y el ojo derecho parece
más saliente, dejando una banda de esclerótica visible sobre el borde
superior del iris (por retracción del párpado superior). Se visualiza un
abultamiento en la región anterior e inferior del cuello que se desplaza
con la deglución y que, a la palpación, se revela como un bocio difuso,
firme, irregular, con el lóbulo derecho mayor que el izquierdo. La piel
es tersa, suave y húmeda. El pulso es regular, saltón y con una
frecuencia de 118 por minuto; la TA es de 160/65 mm Hg. La maniobra
de Plummer es positiva. El laboratorio mostró: T3 3,2 ng/mL (VN 0,7-
1,8); T4 15,6 μg/dL (VN 4,5-12,5 μg/dL) y TSH < 0,01 μUI/mL (VN
0,3-4 μUI/mL); los ATG fueron normales, pero los APO y TRAb
aparecieron elevados.
¿Qué diagnóstico sugiere la presencia de alteraciones oculares
junto con signos de hipertiroidismo?
¿Siempre debe esperarse hallar el cuadro típico hipertiroideo
cuando hay oftalmopatía basedowiana?
Comentario
Se trata de una presentación clásica de un cuadro hipertiroideo por
enfermedad de Graves-Basedow, dada la presencia del cuadro ocular.
Este aparece en general simultáneamente con los signos de
hipertiroidismo, pero puede precederlos o aparecer después; en
ocasiones constituye la única manifestación de enfermedad (Graves
oftálmico puro).
A veces los pacientes no manifiestan determinados síntomas, pero
luego el médico objetiva los signos correspondientes: por ejemplo, no
tienen palpitaciones pero sí taquicardia. En este caso, la paciente no se
quejaba de pérdida de fuerzas, pero la maniobra de Plummer la puso en
evidencia (una persona no obesa, deportista, puede sentarse sin ayuda
de sus manos).
Caso clínico 54-4-4
Elías, de 68 años, fue internado en una unidad coronaria por presentar
un cuadro de palpitaciones muy frecuentes y disnea progresiva desde
hacía algunos días, al principio con el esfuerzo y luego en reposo. El
ECG tomado al ingresar evidenció una fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida (155 latidos por minuto). El paciente,
oriundo de una zona rural de Salta, presentaba antecedentes de bocio en
su familia y en él mismo, conocido desde su adolescencia y tratado en
forma discontinua.
El examen de admisión demostró la presencia de estertores crepitantes
bibasales y un ritmo de galope. La palpación del cuello mostró una
tiroides notablemente agrandada, polinodular, dura, cuyo borde inferior
no alcanzaba a delimitarse, ya que se prolongaba hacia abajo por detrás
de las articulaciones esternoclaviculares (bocio parcialmente
―sumergido‖ o intratorácico); la tráquea se hallaba desviada hacia la
derecha, pero no existía disfagia ni cornaje. El paciente registraba una
discreta pérdida reciente de peso (2 kg) y presentaba temblor distal leve
de las manos, sin otros signos claros de hipertiroidismo. Una placa de
tórax mostró ensanchamiento del mediastino superior y el desvío
señalado de la tráquea que presentaba buen calibre (la TC es más
precisa al respecto, si es necesario). La ecografía confirmó la
multinodularidad, con un gran nódulo dominante, de unos 5 cm, en el
lóbulo izquierdo. La captación de
131
I arrojó valores muy altos, de 18-
56-48% (1-24-48 horas, respectivamente) y el centellograma mostró la
concentración del trazador a nivel del gran nódulo izquierdo. Los
valores de T3 y T4 estaban elevados y la TSH aparecía suprimida (<
0,02 μUI/mL).
¿Hay que pensar siempre en descartar hipertiroidismo ante el
hallazgo de una fibrilación auricular?
¿Qué signo en el examen físico es orientador del origen
tiroideo de una fibrilación auricular?
¿Cuál es la etiología del hipertiroidismo en este paciente?
Comentario
Es muy importante pensar en la posibilidad de un hipertiroidismo ante
todo paciente fibrilado. A veces, los signos de este trastorno no son tan
evidentes, por ello se debe palpar sistemáticamente la tiroides e incluir
una evaluación hormonal para el diagnóstico diferencial etiológico de
la arritmia. En este caso, existía un gran bocio multinodular, de larga
data, en un paciente proveniente de una zona de bocio endémico, en el
que uno de los nódulos se había tornado autónomo. El diagnóstico final
fue de una enfermedad de Plummer.
54-5 Hipotiroidismo
Caso clínico 54-5-3
Nora, de 34 años, desarrolló, 7 meses después de su último parto, fatiga
y desgano progresivos acompañados por dolores musculares y
calambres frecuentes de los miembros inferiores en el reposo. Durante
su embarazo había aumentado 12 kg y solo perdió 7 kg luego del parto,
sin conseguir recuperar su peso normal pese a la realización de diversas
dietas hipocalóricas durante más de un año. Refiere además que nota su
piel más seca y descamativa, caída de pelo abundante y uñas que ―se
parten constantemente‖.
Tiene más sueño que lo habitual, pero duerme mal y se levanta por la
mañana con la cara ―inflada‖ y sin ganas de hacer nada. Cuando come
―se le hincha mucho el estómago‖ y su ritmo intestinal ha cambiado,
―está seca de vientre‖. El examen físico muestra una paciente con
facies abotagada y pálida, con las palmas y las plantas amarillentas. La
piel es seca, el cabello pajizo y seco, y hay discreto edema maleolar.
Presenta una glándula tiroides apenas aumentada de tamaño a expensas
del istmo, que es firme. La frecuencia cardíaca es 70 por minuto, la TA
150/90 mm Hg. El examen del abdomen es normal, salvo por
timpanismo a la percusión. Se produce fácilmente un neto rodete
miotónico al pellizcar el bíceps. El laboratorio muestra: T3 0,8 ng/mL
(VN 0,7-1,8); T4 2,9 μg/dL (VN 5-12 µg/dL); TSH 47 μUI/mL (VN
0,3-4 µUI/mL); ATG 3,2 UI/mL, y APO 28,5 UI/mL.
¿Es común el hipotiroidismo posparto?
¿Cuál es su fisiopatología?
¿Los dolores musculares y los calambres son signos de déficit
de hormonas tiroideas?
¿El hipotiroidismo está siempre acompañado por bocio?
Comentario
La aparición de hipotiroidismo clínicamente evidente no es excepcional
después de un parto y probablemente esté precedido por la existencia
de una tiroiditis autoinmune con eutiroidismo. En esta paciente existen
signos claros de disfunción muscular, comunes en grados avanzados de
hipotiroidismo (en este caso, grado III, casi IV), trastornos de la piel y
las faneras y un cuadro digestivo. La tensión arterial (TA) levemente
elevada es un hallazgo habitual y traduce la perturbación en la
excreción renal del sodio, al igual que los edemas. La hipertrofia leve
del istmo es orientadora, pero a veces la palpación tiroidea es
totalmente negativa (la glándula no se palpa). El cuadro de esta
paciente es bastante claro, pero en la actualidad es común ver cuadros
mucho menos expresivos (grados I y II) y, aunque su reconocimiento
lleva a diagnósticos más precoces, exigen gran sutileza en la evaluación
por parte del médico.
Caso clínico 54-5-4
Rita, de 75 años, con antecedentes de angina de pecho e hiperlipidemia
tratadas desde su posmenopausia, ingresa en la unidad de emergencias
con un cuadro de abdomen agudo. Este ha sido ocasionado por una
hernia crural estrangulada, por lo que se la somete a una intervención
quirúrgica con anestesia general. La intervención es técnicamente
exitosa, pero la paciente no se recupera bien de la anestesia y
permanece en un estado estuporoso. En los días sucesivos, sin
explicación aparente, su estado de conciencia empeora, se desarrollan
hiponatremia, hipotermia (T rectal 32 ºC) e insuficiencia respiratoria
que requiere ventilación mecánica. Un nuevo y exhaustivo examen
clínico detecta la presencia de una cicatriz, casi invisible, en la base
anterior del cuello. El nuevo interrogatorio a los familiares recoge el
antecedente de una operación por ―algo en la tiroides‖ a los 33 años.
Con el diagnóstico presuntivo de coma mixedematoso, se solicita una
determinación de hormonas tiroideas cuyos resultados son: T3 0,2
ng/mL, T4 no detectable y TSH > 100 μUI/mL.
¿Cuáles son los factores desencadenantes de un coma
hipotiroideo?
¿Cuáles son los signos orientadores característicos de un coma
mixedematoso?
Comentario
El coma mixedematoso constituye la complicación de mayor gravedad
de un hipotiroidismo grave, de larga data, no tratado, y su mortalidad es
muy elevada. Algunos de los casos se desarrollan, como este, en
pacientes internados, con antecedentes mal conocidos o evaluados de
manera insuficiente (en este caso existían hiperlipidemia y angina de
pecho, asociadas con cierta frecuencia con hipotiroidismos graves), en
situación de estrés (abdomen agudo), que reciben depresores del
sistema nervioso central (en este caso, anestesia), con una infección o
sometidos al frío, en época invernal. Si bien los pacientes presentan
signos clásicos de hipotiroidismo, como estos cuadros se producen
habitualmente en personas de edad avanzada, esos signos suelen
confundirse con los cambios propios del envejecimiento. La existencia
de bocio o, como en esta paciente, de una cicatriz, es sugestiva. Un
coma de causa poco clara, con hipotermia, hiponatremia y falla
respiratoria, pone al médico en la pista del diagnóstico.
54-6 Tiroiditis
Caso clínico 54-6-3
Eva, de 35 años, concurrió al endocrinólogo enviada por su médico de
cabecera, quien en un examen periódico de salud halló un
agrandamiento de la glándula tiroides, confirmado mediante una
ecografía que mostró una hipertrofia difusa de ambos lóbulos, sin
imágenes nodulares. Ella ya había consultado a otro especialista, quien
le había indicado análisis y una punción tiroidea (que la
intranquilizaba) para completar el estudio. El interrogatorio puso en
evidencia el antecedente de una tiroidectomía por nódulos en una tía
materna y de tratamiento con hormona tiroidea en una prima hermana,
hija de la anterior. La paciente se encontraba asintomática, con un peso
de 56 kg para una talla de 1,67 m y un examen clínico sin
particularidades, excepto por la palpación de una glándula tiroides con
un aumento de tamaño moderado (estimada en unos 35 g), con forma
difusa, de superficie discretamente irregular, sin nódulos, móvil e
indolora. Se solicitaron estudios que brindaron los siguientes datos: T3
1,7 ng/mL; T4 8,9 ug/dL; TSH 0,9 μUI/mL; ATG 0,2 UI/mL; ATPO
28,5 UI/mL.
¿Es común la tiroiditis crónica autoinmune eutiroidea?
¿Es útil realizar una punción biopsia tiroidea para aclarar el
diagnóstico?
¿Cuál de los anticuerpos es positivo con mayor frecuencia:
ATG o ATPO?
Comentario
Casos como el de esta paciente se ven cada vez con mayor frecuencia,
porque la capacidad de los médicos para diagnosticar esta patología ha
mejorado mucho en los últimos años. Ello obliga a tener más mesura en
el estudio y en la conducta por asumir con los hallazgos realizados,
pues con gran frecuencia el diagnóstico se realiza antes de que
aparezcan síntomas y, muchas veces, lo único que se debe hacer es
llevar a cabo un control periódico, sin iniciar tratamiento. La única
alteración clínica de esta paciente es un pequeño bocio difuso, y la
única alteración bioquímica, la de sus ATPO positivos, hallazgo mucho
más común que la positividad de los ATG. El nivel de TSH es normal y
una prueba de TRH no agregaría nada a la evaluación. En una
situación de este tipo nunca debe realizarse una punción tiroidea
(la paciente tenía razón...), la que solo se debe reservar para aquellos
casos en los que sea necesario descartar un carcinoma tiroideo (nódulo
sospechoso). Solo se indicó un control periódico, una vez por año.
Caso clínico 54-6-4
Blanca, de 46 años, desarrolló un cuadro febril con una temperatura de
38,5 ºC, en picos, acompañada por sudoración y quebrantamiento
general. Había presentado una laringofaringitis 20 días antes, de la que
se recuperó bien. Pese a la medicación con antitérmicos, la fiebre
continuó en picos durante varios días, con el agregado de temblor,
palpitaciones y dolor ―de garganta‖ irradiado al oído derecho. El
interrogatorio pormenorizado identificó que el dolor era más bien
―externo‖, en el cuello, que ―interno‖, al tragar. En el examen físico, se
halló una paciente con deterioro del estado general luego de más de una
semana con fiebre y dolores musculoarticulares, taquicárdica (120
latidos por min), con la piel caliente y húmeda y temblor distal fino,
neto. La palpación de la tiroides fue muy penosa para ella, aunque se
alcanzó a percibir una glándula netamente hipertrofiada, en especial el
lóbulo derecho, tensa y muy dura. Se solicitó un análisis y se inició la
administración de medicación glucocorticoidea.
¿Cuál es su orientación diagnóstica?
¿Qué dato debería buscar en el examen físico?
¿Qué análisis pediría para confirmar rápidamente su
diagnóstico presuntivo?
Comentario
La paciente padece una tiroiditis subaguda. Este cuadro resulta bastante
claro cuando se piensa en él; sin embargo, al comienzo no suele ser tan
fácil orientarse, pues se debe realizar el diagnóstico diferencial con una
gran variedad de causas de síndrome febril. No obstante, en ausencia de
una patología evidente, y si la situación se prolonga conviene recordar
la glándula tiroides y palparla, si no se ha hecho al principio. La
confirmación semiológica es casi instantánea en la fase de estado, por
el gran dolor provocado. Para su ratificación mediante análisis, suele
bastar con una eritrosedimentación que, en este caso, fue de 115 mm en
la primera hora. En casos más dudosos, en general con más tiempo de
evolución (tiende a curar en forma espontánea), puede ser necesario
hacer otros estudios, en especial una medición de la captación de
131
I,
que está característicamente muy baja o suprimida (por el proceso
inflamatorio y por liberación de hormonas tiroideas que inhiben la
secreción de TSH). Luego de 48 horas de tratamiento con
glucocorticoides, la paciente mejoró de manera rápida y significativa.
54-7 Hiperparatiroidismo
Caso clínico 54-7-3
Perla, ama de casa de 62 años, con antecedentes de cólicos renales y
litiasis de repetición había sido sometida a dos litotricias por
ultrasonido, con buena respuesta y evolución. Cuatro años más tarde,
en el control por ecografía abdominal, se detectó un nuevo lito de 7 mm
a nivel pielocalicial. Su médico clínico le solicitó nuevos análisis que
mostraron: calcemia total 11 mg/dL; fosfatemia 2 mg/dL; hipercalciuria
de 570 mg/24 horas.
¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
Comentario
El diagnóstico presuntivo es el de hiperparatiroidismo primario. En
este, la litiasis renal tiene una incidencia de 15 a 20%. La hipercalciuria
está presente en un 35-40% de los casos.
Caso clínico 54-7-4
Lucrecia, una enfermera de 54 años, con antecedentes de arritmia y
colocación de marcapaso, realiza una consulta para diagnóstico y
prevención de osteoporosis. En la perimenopausia inmediata (52 años)
se le realizó una densitometría ósea de columna lumbar y cuello de
fémur que fue normal. En la nueva densitometría de control se observa
una disminución de la masa ósea de un 30% y en el laboratorio, una
calcemia en el límite superior.
¿Qué estudios de laboratorio solicitaría para completar la
evaluación diagnóstica?
Comentario
Se debe solicitar una determinación de PTH con el diagnóstico
presuntivo de hiperparatiroisimo primario. La pérdida de masa ósea en
el hiperparatiroidismo es importante, depende del tiempo de la
enfermedad y de los niveles de parathormona. Normalmente el hueso
cortical se encuentra más afectado que el trabecular.
54-8 Hipoparatiroidismo
Caso clínico 54-8-3
Berta, una paciente de 55 años sometida a tiroidectomía por un
carcinoma papilar de tiroides, presenta en su segundo día posoperatorio
parestesias y calambres en los miembros inferiores y en los labios. En
el examen físico se observan signos de Chvostek y Trousseau positivos.
¿Cuál es su interpretación diagnóstica?
¿Qué determinaciones de laboratorio solicitaría
inmediatamente?
Comentario
En las cirugías de cuello en las que se efectúa una tiroidectomía, en
ocasiones se produce la extirpación inadvertida de las glándulas
paratiroides. En otros casos, como en los tumores invasores que
comprometen la laringe, se debe realizar una extirpación amplia que
incluye las glándulas tiroides y paratiroides. Frente a la aparición de
estas manifestaciones, es fundamental solicitar la determinación de
calcemia y fosfatemia. Si se confirma la hipocalcemia, se debe
instaurar rápidamente el tratamiento con altas dosis de calcio y
vitamina D para incrementar la calcemia y aliviar los síntomas. Si no se
corrige inmediatamente, los signos y síntomas pueden acentuarse y
llevar al paciente a un espasmo laríngeo.
Caso clínico 54-8-4
Conrado, un obrero de la construcción de 30 años, presenta cefaleas,
hormigueos en las manos y adormecimiento en los labios. No tiene
antecedentes de operaciones en el cuello; refiere como antecedente
tuberculosis ganglionar cervical. En el examen físico presenta signos de
Chvostek y Trousseau (Epónimos) positivos. En el laboratorio se
encuentra una calcemia total de 7 mg/dL con albúmina normal y una
fosfatemia de 5 mg/dL. La PTH es indetectable.
¿Cuáles son los síntomas que hacen sospechar hipocalcemia?
Comentario
El hormigueo en las manos y el adormecimiento en los labios deben
hacer sospechar hipocalcemia. Si bien el hipoparatiroidismo idiopático
es raro, constituye el diagnóstico presuntivo en este caso.
54-9 Síndrome de Cushing
Caso clínico 54-9-3
Brenda, de 35 años, consultó a diversos médicos por un aumento de
peso de 11 kg y disminución progresiva de la fuerza muscular que la
obligó a abandonar sus actividades deportivas habituales (tenis). Al
mismo tiempo notó un incremento progresivo del vello facial y retrasos
menstruales (hasta 50 días), por lo que consultó a un ginecólogo, quien
le indicó anticonceptivos hormonales. En una de sus visitas, se constató
una tensión arterial de 170/100 mm Hg y fue medicada con enalapril y
un diurético. Ella había notado en los últimos meses la presencia de
hematomas ante traumatismos mínimos y el desarrollo de una
ulceración tórpida en la cara anterior de la tibia derecha, luego de un
golpe contra la pata de una mesa, que no terminaba de cicatrizar. Ello
motivó la consulta a un dermatólogo quien, no hallando trastornos de la
circulación venosa o arterial que justificaran la persistencia del
trastorno y sobre la base de la presencia de signos de exceso de
andrógenos y obesidad, la derivó al endocrinólogo para descartar
hipercortisolismo.
¿Qué signos sugieren hipercortisolismo en una persona obesa e
hipertensa?
¿Qué enfermedades endocrinas se acompañan de disminución
progresiva de la fuerza muscular?
Comentario
La presencia, en una mujer joven, de obesidad reciente, hipertensión
arterial y signos de atrofia muscular y cutánea debe hacer sospechar
hipercortisolismo. Es común el retraso en el diagnóstico por falta de un
enfoque integrador. La medicación sintomática, sin estudio previo (p.
ej., anticonceptivos para la oligomenorrea, en este caso), es inadecuada.
En esta paciente, una determinación de cortisol libre urinario (CLU) de
24 horas arrojó un valor de 385 μg/24 h (valor normal: 30-90 μg/24 h),
que confirmó la sospecha diagnóstica e inició la serie de estudios para
precisar la etiología. Otras enfermedades endocrinas acompañadas
habitualmente por disminución de la fuerza muscular son la
enfermedad de Addison, el hipertiroidismo, el panhipopituitarismo y el
hiperaldosteronismo secundario.
Caso clínico 54-9-4
Magalí, de 48 años, posmenopáusica reciente, desarrolló obesidad, con
redistribución de la grasa corporal, edema de los miembros inferiores y
astenia pronunciada. El examen físico reveló atrofia de la piel (visible
al inducir un pliegue en el dorso de la mano), discreta
hiperpigmentación, abotagamiento y rubicundez facial, relleno de
huecos supraclaviculares, abdomen batraciforme y estrías rojo-vinosas
en la raíz de los brazos y los muslos y a nivel abdominal.
Esporádicamente había recibido tratamientos con corticoides de síntesis
(dexametasona), por cuadros de urticaria. Una determinación de CLU
fue de 568 μg/24 horas. La prueba de Nugent mostró ausencia de
supresión con un cortisol sérico residual de 20 μg/dL. La cifra de
cortisol sérico pos-8 mg de dexametasona fue de 8 μg/dL partiendo de
un valor predexametasona de 23 μg/dL. La concentración de ACTH
plasmática era de 185 pg/mL (valor normal < 80 pg/mL).
¿Cómo interpreta este cuadro clínico?
¿Qué importancia les atribuye a los valores de CLU hallados?
¿Qué estudio adicional solicitaría?
Comentario
El cuadro clínico de esta paciente es bastante característico. Un cuadro
similar puede ser producido por la toma de corticoides, antecedente que
se registraba en esta mujer. Sin embargo, el CLU fuertemente elevado
solo puede deberse al exceso endógeno de cortisol y no a la toma de
dexametasona, ya que esta no interfiere en la técnica de medición. La
prueba de supresión con 8 mg mostró una caída mayor del 50% del
basal, lo que sugirió enfermedad de Cushing. Una RM de hipófisis
mostró una imagen compatible con un microadenoma (fig. 1), que fue
confirmado después con la cirugía.

Fig. 1. RM en la que se observa una imagen hipodensa en la
hemihipófisis derecha (flecha) correspondiente a un microadenoma.

54-10 Feocromocitoma
Caso clínico 54-10-3
Enrique, de 32 años, sin antecedentes familiares ni personales
significativos, presentó un cuadro de cefalea nucal intensa precedido
por nerviosismo, ansiedad, desasosiego y estado nauseoso, de aparición
brusca, siguiendo a un esfuerzo físico moderado. El episodio estuvo
acompañado por palpitaciones y sudoración profusa, lo que produjo
gran inquietud en sus familiares, quienes llamaron a un servicio de
emergencias médicas. Se constató una TA de 230/170 mm Hg y fue
tratado con medicación hipotensora, con lo que se controló la situación.
Durante los meses siguientes el paciente permaneció en tratamiento con
diuréticos y enalapril, y con control médico, y se registraron cifras de
TA entre 120 y 160 de máxima y 85 a 105 de mínima; en algunas
ocasiones, presentó episodios similares al relatado pero de mucho
menor magnitud, y en su transcurso no se registraron las cifras de TA.
En una de sus visitas, se halló una TA de 190/130 mm Hg; el nuevo
interrogatorio puso de manifiesto la persistencia crónica de sudoración
anormal, y el examen físico reveló eretismo cardíaco con taquicardia de
105 por minuto, así como un leve temblor fino distal en los dedos de la
mano. Se solicitó una determinación de ácido vainillinmandélico
(AVM) en orina de 24 horas, realizada luego de una dieta específica
durante tres días.
¿Qué otros hallazgos en el examen físico inicial hubieran
orientado el diagnóstico?
¿La presencia de signos de hiperestimulación adrenérgica en
una crisis hipertensiva confirma el diagnóstico de feocromocitoma?
Comentario
El paciente presenta un cuadro bastante característico de hipertensión
arterial por feocromocitoma. Salvo las cifras de TA, no se tienen aquí
otros datos del examen físico realizado por el médico de emergencias
que lo asistió, pero es probable que el paciente estuviera muy sudoroso,
tembloroso, un poco confuso, pálido y con midriasis. De todos modos,
en una crisis hipertensiva de un hipertenso esencial también pueden
observarse signos adrenérgicos. La persistencia de esos signos, aun sin
crisis hipertensivas típicas, puso al médico tratante alerta y lo llevó a
solicitar un análisis específico. El AVM fue de 19 mg/24 horas (VN <
12), y el diagnóstico se confirmó por el hallazgo de catecolaminas
urinarias elevadas y de una tumoración de 5 cm en la suprarrenal
izquierda, que más tarde fue extirpada.
Caso clínico 54-10-4
Herminia, de 43 años, madre de tres hijos y sin antecedentes
particulares, inició una evaluación gastroenterológica por trastornos
digestivos crónicos caracterizados por plenitud posprandial, eructos,
distensión abdominal con ―digestión lenta‖, estreñimiento y sensación
de peso en el epigastrio. El examen clínico fue normal, excepto por el
hallazgo de sobrepeso moderado (67 kg/164 cm) y una TA de 140/90
mm Hg. Entre otros estudios, se solicitó una ecografía de vesícula y
vías biliares que fue normal, pero en cuyo informe se describe la
presencia de una masa de 6 cm en el polo superior del riñón derecho y
se sugiere completar el estudio con otros procedimientos por imágenes.
Una TC confirmó la masa, que se mostró homogénea y de contornos
netos; una RM evidenció hiperintensidad en T2. Debido a la imagen de
la RM se solicitó, entre otros estudios, un centellograma con MIBG,
que fue positivo y mostró captación neta a nivel de la tumoración.
¿Puede presentarse el feocromocitoma sin hipertensión
arterial?
¿Es siempre imprescindible hacer un centellograma con MIBG
para diagnosticar feocromocitoma?
Comentario
En este caso, el diagnóstico de feocromocitoma surgió del hallazgo
accidental (en una ecografía efectuada por trastornos digestivos) de una
masa suprarrenal (denominada ―incidentaloma‖) y su ulterior
investigación. No se registraban antecedentes de hipertensión ni
existían signos de tipo adrenérgico. Se efectuó un centellograma con
MIBG debido a las dudas que planteó la RM; de lo contrario, ese
estudio no suele ser necesario cuando el diagnóstico de
feocromocitoma es claro. Además de estos estudios, en los
―incidentalomas‖ se debe realizar una evaluación clínica y humoral
cuidadosa para descartar diferentes patologías suprarrenales. De todos
modos, el diagnóstico definitivo también fue confirmado por el
hallazgo de cifras moderadamente elevadas de AVM, adrenalina y
noradrenalina en orina de 24 horas.
54-11 Síndrome
hiperandrogénico
Caso clínico 54-11-3
Cecilia, de 23 años, consulta a un dermatólogo debido a la caída de
cabello acompañada por seborrea y reaparición de un acné facial
discreto que ya había presentado en años anteriores, a partir de su
menarca. Después de un tratamiento con diversas lociones, sin lograr
mejoría, la paciente es derivada al endocrinólogo para su evaluación.
Los ciclos menstruales eran normales, cada 30 días y de 5 días de
duración. El examen ginecológico fue normal y no había otros
síntomas, pero en el examen físico se encuentra discreto vello
periareolar, en la línea media infraumbilical y sobre la cara
superointerna de los muslos que, según refiere la paciente, tiene desde
poco después de su menarca y no ha notado un incremento reciente. Un
estudio de laboratorio muestra niveles normales de testosterona total de
0,78 ng/mL (VN < 0,80), SHBG de 45 nMol/L (VN 40-100),
androstenodiona y S-DHEA normales. Las fracciones de testosterona
libre y biodisponible aparecen elevadas.
¿Corresponden estos signos a un síndrome de virilización o
masculinización?
¿Es raro o común que esos signos aparezcan después de la
adolescencia?
¿Cómo se entiende que las fracciones de testosterona libre y
biodisponible estén elevadas?
Comentario
La paciente consultó por alteraciones a nivel cutáneo. Presenta signos
de un síndrome hiperandrogénico común, benigno; no existe
masculinización, ya que no hay hipertrofia clitoridiana, ni amenorrea,
ni hirsutismo marcado. Por otra parte, su testosterona total se halla en
valores normales, mientras que en caso de tumores virilizantes suele
encontrarse en rango masculino. Los signos clínicos ya estaban
presentes luego de su menarca, lo que es muy frecuente, pero también
es común que exista agravación luego de la adolescencia. El
incremento de fracciones de testosterona se explica si se toma en cuenta
que la concentración de testosterona es normal alta y la de SHBG
normal baja, lo que significa una reducción relativa en la capacidad de
transporte de la globulina, dejando mayor cantidad de hormona libre,
biológicamente activa.
Caso clínico 54-11-4
Bárbara, una adolescente de 16 años, concurre acompañada por su
madre. El motivo principal de la consulta es la falta de aparición de
menstruaciones (amenorrea primaria). Ya ha sido examinada por dos
ginecólogos con resultados negativos; asimismo, se realizó tratamiento
con estrógenos y progesterona, con los que se obtuvo la aparición de
sangrado uterino. Sin embargo, cesados los tratamientos, la amenorrea
persiste. El interrogatorio revela que la joven ha realizado consultas
dermatológicas por otro tema que la preocupa: el incremento
progresivo de vello en el mentón, el cuello, la región inguinocrural
(acompañado por foliculitis) y las piernas, zonas donde debe depilarse
periódicamente. El examen mostró también la existencia de pelo
periareolar, en la línea media supraumbilical e infraumbilical y en la
región lumbosacra. Los análisis hormonales evidenciaron testosterona
total de 1,2 ng/mL (VN < 0,80 ng/mL), androstenodiona: 5,3 ng/mL
(VN 0,4-2,7 ng/mL); S-DHEA: 5.300 ng/mL (VN 350-4.300 ng/mL) y
17-α-hidroxiprogesterona: 4,8 ng/mL (VN 0,8-2,2 ng/mL en la fase
folicular).
¿Cómo se descarta un factor anatómico causal de amenorrea
primaria?
En casos de amenorrea, primaria o secundaria, ¿es pertinente
la búsqueda semiológica de signos cutáneos de hiperandrogenismo?
¿Puede un exceso de andrógenos ser causa de amenorrea
primaria?
Comentario
El diagnóstico diferencial etiológico de una amenorrea primaria es muy
amplio. Siempre se debe descartar un factor anatómico (himen
imperforado, malformación vaginal, etc.). En este caso, esto ya había
sido efectuado por examen ginecológico y por el antecedente de
pérdidas después de la administración de estrógenos-progesterona.
Entre los factores hormonales, se descartan habitualmente
hipotiroidismo, hiperprolactinemia y otros, pero en este caso el simple
examen clínico orientó el diagnóstico a partir de un signo conspicuo de
hiperandrogenismo, como es el hirsutismo. El exceso de producción
androgénica es una causa frecuente de trastornos del ciclo menstrual,
entre ellos amenorrea, y no es raro en absoluto diagnosticarlo como
causa de amenorrea primaria. En la paciente, los andrógenos séricos
estaban moderadamente elevados junto a la 17-α-hidroxiprogesterona.
El conjunto de datos sugiere un cuadro de hiperplasia suprarrenal
congénita de comienzo tardío (forma menor del déficit enzimático de la
21-hidroxilasa, que se manifiesta a partir de la pubertad).
54-12 Hiperaldosteronismo
primario
Caso clínico 54-12-3
Adalberto, de 54 años, viajante de comercio, fue hallado en la
habitación de su hotel con un cuadro parético de aparición súbita, que
había sido precedido por parestesias generalizadas y mareos. En
realidad, el interrogatorio retrospectivo reveló que el paciente
presentaba, desde por lo menos un año previo, parestesias en los dedos
y peribucales y debilidad muscular, pero no había consultado al
médico. Conducido a un servicio de urgencias, un ionograma mostró un
potasio de 1,8 mEq/L, por lo que se inició reposición parenteral,
normalizando su nivel de potasio sérico a 3,9 mEq/L, con neta mejoría
clínica. Durante su internación se constató, por primera vez,
hipertensión arterial con cifras de 175/110 mm Hg. De regreso a la
ciudad de Buenos Aires, se completó el estudio mediante la
determinación ambulatoria simultánea, en ortostatismo, de ARP (< 0,2
ng de AngI/mL/h) y aldosterona sérica (425 ng/mL). Una TC mostró un
leve agrandamiento bilateral de las suprarrenales; el paciente
evolucionó bien, medicado con espironolactona (inhibidor de la acción
de la aldosterona).
¿Qué manifestaciones clínicas produce la hipopotasemia?
Aparte del hiperaldosteronismo primario, ¿en qué otra causa
frecuente de hipopotasemia se debe pensar en el caso de un
hipertenso tratado?
¿En qué porcentaje de pacientes con hiperaldosteronismo
primario se encuentra una hiperplasia suprarrenal?
Comentario
La hipopotasemia se manifiesta principalmente por signos de
disfunción neuromuscular como debilidad, parestesias y parálisis
arrefléxica que puede llevar a la insuficiencia respiratoria. Estas
manifestaciones varían con la gravedad de la disminución del potasio y
en los casos graves puede aparecer rabdomiólisis y se observan
alteraciones electrocardiográficas típicas (desnivel del ST, depresión de
la onda T, aparición de una onda U) y arritmias graves que pueden
provocar un paro cardíaco. En todo paciente hipertenso tratado con
diuréticos que presente hipopotasemia, siempre se debe pensar en
primer término en la medicación como responsable de esta. La ausencia
de un adenoma en un hiperaldosteronismo primario no es una rareza, y
se ha descrito hasta en el 30-50% de los pacientes, quienes presentan
hiperplasia suprarrenal bilateral. En este paciente, lo más característico
fue la presentación, con un cuadro parético grave que, de no mediar la
intervención médica, pudo haber terminado en un paro
cardiorrespiratorio. La resistencia del paciente a consultar al médico, al
retrasar el diagnóstico, condujo a la aparición del cuadro agudo. El
paciente no recibía ninguna medicación diurética ni preparados para
adelgazar, que suelen contener este tipo de medicación asociada. Por
otra parte, la presencia de una renina suprimida descarta totalmente esa
posibilidad.
Caso clínico 54-12-4
Olga, de 38 años, estaba bajo tratamiento con bloqueantes cálcicos por
hipertensión arterial moderada descubierta 2 años antes, sin que se
hubiera logrado un adecuado control de sus cifras de TA, que
permanecían en valores superiores a 160/100 mm Hg. Desde seis meses
previos, se constataron en repetidas ocasiones hiperglucemias leves
(145-160 mg/dL), y se la medicó con dieta hipohidrocarbonada. La
paciente refería polidipsia y poliuria, que fueron atribuidas a su
diabetes pese a la escasa hiperglucemia y glucosuria. El K sérico se
encontró en 3,1 mEq/L. Dada la existencia de estos últimos signos y la
dificultad en el control de la TA, se solicitó una determinación de
actividad de renina plasmática (ARP) cuyo resultado fue 0,3 ng de
AngI/mL/h. La repetición de esta determinación, realizada en
ortostatismo, arrojó un valor < 0,2 ng de AngI/mL/h (VN en
ortostatismo, 1 a 6) acompañada por una determinación de aldosterona
sérica de 387 ng/mL (VN en ortostatismo 55-310 pg/mL) y urinaria de
38 μg/24 h (VN con dieta normosódica 6-15 μg/24 h; con dieta
hiposódica 17-44 μg/24 h). Una TC de las suprarrenales mostró un
nódulo en la suprarrenal derecha (fig. 1), que fue resecado mediante
cirugía laparoscópica, con lo que se normalizó la TA.

Fig. 1. TC con un nódulo de un poco más de 2 cm en la suprarrenal
derecha (flecha).

¿Cuándo debe pedirse una determinación de ARP en un
paciente hipertenso?
¿En qué condiciones se debe realizar la extracción para
determinación de ARP?
¿Hay siempre hipopotasemia en el hiperaldosteronismo
primario?
Comentario
La historia clínica es muy clara si se piensa en la posibilidad de
hiperaldosteronismo primario ante todo hipertenso con uno o más de
los signos concomitantes referidos (en esta paciente: diabetes,
polidipsia, poliuria). En una situación de este tipo siempre debe pedirse
la determinación de la ARP, aunque también debería realizarse en todo
paciente hipertenso sin etiología definida. La ARP se lleva a cabo en el
paciente ambulatorio, en ortostatismo, lo que torna la prueba más
sensible para demostrar valores suprimidos, ya que en tal posición
normalmente los valores son más altos. En este caso, no se observaron
manifestaciones típicas de hipopotasemia, probablemente porque no era
muy pronunciada debido a que no había aún una gran depleción
muscular de potasio. Cuando se sospecha hiperaldosteronismo primario
y no hay hipopotasemia, esta puede ponerse en evidencia luego de la
administración de una dieta rica en sodio.
54-13 Enfermedad de Addison
(síndrome de insuficiencia
suprarrenal)
Caso clínico 54-13-3
Nélida, de 38 años, habitante de una zona rural, había consultado en
algunas ocasiones por cansancio fácil y mareos. Su TA era 110/65 mm
Hg y el médico de cabecera palpó un bocio de 35 g de superficie
irregular. En los exámenes de laboratorio se había comprobado una T4
libre de 1,12 μg/dL (VN 0,8-1,6), TSH 3,9 μUI/mL (VN 0,3-4,5),
anemia hipocrómica con hematocrito de 30%, GR 3.550.000/mm
3
, GB
5.800/mm
3
: N 53% L 34% M 4% E 2% B 7%; VSG 36 mm/1.
a
hora.
Fue tratada con preparados de hierro y vitamina B
12
, sin mejoría luego
de 3 meses. Por el contrario, su cansancio se fue acentuando y se
agregó inapetencia, estado nauseoso, pérdida progresiva de peso (5 kg)
y mayores mareos, lo que motivó una consulta al endocrinólogo para
que evaluara su función tiroidea. En el examen físico se comprobó
discreta hiperpigmentación generalizada, atribuida por la paciente a la
exposición solar por sus actividades cotidianas, aunque era acentuada
en los nudillos y los pliegues de la mano; también se la observaba en la
cintura, la aréola mamaria y las encías. La TA era 115/70 en decúbito y
caía a 90/50 al incorporarse, acompañada de taquicardia de 105/min. Se
solicitaron las siguientes determinaciones: ACTH plasmática: 385
pg/mL (VN: no detectable a 65); cortisol sérico: 9,5 μg/dL (VN: 8-25)
con ausencia de incremento significativo luego de una inyección de
0,25 mg de tetracosáctido (ACTH sintética) (valor posinyección: 10,1
μg/dL). Una prueba de TRH fue normal (TSH basal: 2,5; a los 25 min
pos-TRH: 21 μUI/mL), anticuerpos antitiroglobulina (ATG) 0,3
UI/mL; anticuerpos antiperoxidasa (ATPO) 12,6 UI/mL (VN de ambos:
< 0,5 UI/mL).
¿Es necesario descartar insuficiencia suprarrenal primaria,
hipertiroidismo, o insuficiencia hipofisiaria (aparte de enfermedades
malignas, tuberculosis, SIDA), ante cuadros consuntivos graves?
¿Qué origen puede tener un aumento importante de ACTH
plasmática basal?
Comentario
La pérdida de peso y el cansancio son signos inespecíficos pero muy
comunes en enfermedades endocrinas. Si además se agrega hipotensión
arterial (siempre debe buscarse en ortostatismo) y se encuentra
hiperpigmentación (que hay que explorar sistemáticamente), el
diagnóstico clínico de insuficiencia corticosuprarrenal primaria es casi
seguro, aunque es necesario confirmarlo mediante pruebas bioquímicas
apropiadas.
En esta paciente, la presencia de un bocio pequeño, irregular, con
anticuerpos antiperoxidasa positivos y función tiroidea normal,
configura un diagnóstico de tiroiditis autoinmune eutiroidea que, junto
a la enfermedad de Addison, sugiere la patogenia autoinmune de esta
última (la asociación se conoce como síndrome de Schmidt).
Caso clínico 54-13-4
Félix, de 58 años, es conducido a la guardia del hospital con un cuadro
de confusión, desasosiego, hipotensión arterial grave (TA 70/40 mm
Hg, FC 140/min) y deshidratación; el examen cardiopulmonar y
neurológico fue negativo; el abdomen era blando, con ruidos
hidroaéreos presentes y sin visceromegalias. El resto del examen fue
negativo, excepto por una moderada hiperpigmentación atribuida al
origen racial del paciente. Según sus familiares, la situación se
desarrolló progresivamente desde 48 horas previas, en que comenzó
con fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal, mareos, postración,
inquietud, desasosiego y deterioro progresivo del sensorio. Las
radiografías de tórax y simple de abdomen fueron normales y el ECG
mostró taquicardia sinusal. Los exámenes de laboratorio fueron:
glucemia 65 mg/dL; urea 75 mg/dL; creatinina 1,8 mg/dL; calcemia 9,3
mg/dL; Cl 102 mEq/L; Na 128 mEq/L; K 6,8 mEq/L. El sedimento de
orina fue patológico, con albuminuria, abundantes hematíes, gérmenes
y piocitos (se solicitó un urocultivo). Se decidió hidratar con solución
salina y glucosa en relación con las pérdidas estimadas y realizar la
inyección intravenosa de 100 mg de hidrocortisona seguida de goteo
con otros 100 mg, luego de obtener una muestra de sangre para
medición de cortisol sérico, pero sin esperar el resultado. Seis horas
más tarde el paciente se hallaba con TA de 105/70 mm Hg, mejor
hidratado y consciente.
Ante a la sospecha de enfermedad de Addison, ¿es correcto
iniciar el tratamiento antes de la confirmación diagnóstica?
¿Cuál es el patrón del ionograma en la insuficiencia
suprarrenal primaria?
Comentario
Este es un caso típico en el que no se debe esperar la confirmación del
diagnóstico por el laboratorio para decidir una conducta activa. El
diagnóstico es fundamentalmente clínico-semiológico. Los
antecedentes del modo de desarrollo del cuadro, la presencia de signos
digestivos, depleción salina e hiperpotasemia, la ausencia de una
explicación evidente (íleo, insuficiencia renal, hemorragia, acidosis
diabética) para los signos observados y una probable infección urinaria
como factor desencadenante, convierten a la crisis addisoniana en
candidato etiológico principal y justifican la iniciación de un
tratamiento específico con premura. Algunos días después de la crisis,
y con el paciente ya recuperado, se obtuvo el resultado del cortisol, que
fue muy bajo, de 3,5 μg/dL.
Caso clínico 54-13-5
Juan Pablo, de 67 años, fue internado para evaluación clínica por
presentar anorexia, astenia y cansancio no explicables, acompañados
por sensación de frío, mareos y cierto grado de desorientación. Durante
la internación se comprobó la existencia de anemia discreta
(hematocrito 34%) glucemias bajas, entre 50 y 64 mg/dL, hiponatremia
(Na 128 mEq/L) con K normal (3,8 mEq/L). En el examen físico se
hallaron como signos significativos sobrepeso (92 kg para 176 cm) con
lipomastia, sin galactorrea a la expresión; piel fría, seca, descamativa;
palidez amarillenta; ausencia de vello axilar y gran disminución del
vello pubiano; testículos en bolsas, de consistencia y volumen
disminuidos. La TA era de 90/70 mm Hg, de pie y en decúbito. El
interrogatorio había evidenciado pérdida de la libido y de la erección de
5 años de duración.
En la insuficiencia suprarrenal secundaria, ¿los signos de
hipocorticismo se hallan aislados o están acompañados por evidencia
de falla de otros sectores anterohipofisiarios?
¿Cómo se explica la falta de hiperpigmentación en este caso?
¿Puede haber hiponatremia sin hiperpotasemia en la
insuficiencia suprarrenal secundaria?
¿Cómo completaría la evaluación diagnóstica de este paciente?
Comentario
En este paciente la orientación del diagnóstico se hizo sobre la base de
la asociación de signos sugestivos de falla suprarrenal (anorexia,
astenia, hipotensión arterial), tiroidea (cambios cutáneos, anemia,
sensación de frío) y gonadal (disfunción sexual, disminución neta del
vello sexual, hipotrofia testicular). La falta de hiperpigmentación se
explica por la ausencia de ACTH elevada (típica de la insuficiencia
suprarrenal primaria). La hiponatremia sin hiperpotasemia puede
deberse a un hipoaldosteronismo discreto por carencia de cortisol, en
combinación con un mecanismo dilucional (ganancia de agua libre) por
falta de hormonas tiroideas. Los estudios hormonales mostraron:
ACTH no detectable; cortisol 5,4 μg/dL, cortisol libre urinario 17 μg/24
h; T4 libre 0,6 μg/dL; TSH no detectable, PRL 2,0 ng/mL; LH y FSH <
1 UI/mL; testosterona total 132 ng/dL (VN 300-900); una radiografía
simple de silla turca mostró destrucción del dorso selar y una RM puso
en evidencia un macroadenoma hipofisario de 2 cm con invasión del
seno cavernoso izquierdo. El diagnóstico presuntivo fue el de adenoma
hipofisario no funcionante.
54-14 Diabetes mellitus
Caso clínico 54-14-3
Fidel, de 50 años, consulta por polidipsia, poliuria, sensación de
sequedad de boca y polifagia. Refiere prurito generalizado, que se ha
iniciado aproximadamente hace 20 días, y antecedentes de episodios de
balanopostitis de repetición desde hace 1 año. Además, en el último
tiempo ha consultado al oftalmólogo por alteraciones visuales. En el
examen físico se constata: peso: 98 kg; talla: 1,70 m, IMC: 34;
perímetro de cintura: 102 cm; TA: 160/100 mm Hg. La monitorización
glucémica a las dos horas del almuerzo fue de 270 mg/dL y la cetonuria
fue negativa.
¿Cuál es su diagnóstico en este caso?
¿Cuál es la fisiopatología de los signos y síntomas referidos?
Comentario
Las manifestaciones clínicas y la glucemia halladas determinan el
diagnóstico de diabetes mellitus. Los signos y síntomas, que pueden
atribuirse a la hiperglucemia y la ausencia de cetosis, sugieren que se
trata de diabetes tipo 2. La asociación de obesidad central e
hipertensión arterial obligan a la búsqueda de otros factores de riesgo
aterogénicos (dislipidemia) vinculados por un mecanismo
fisiopatológico común, la insulinorresistencia.
Caso clínico 54-14-4
Mariano, de 15 años, consulta por astenia y debilidad muscular. Ha
presentado un síndrome gripal hace 1 mes y desde ese momento se
encuentra anoréxico e irritable, con sensación de náuseas por la
mañana. Su glucemia en ayunas es de 289 mg/dL.
¿Cuál es su interpretación de este cuadro?
¿Qué otra determinación realizaría inmediatamente?
Comentario
Los síntomas referidos son compatibles con cetoacidosis en etapa
clínica, forma habitual de comienzo de la diabetes tipo 1. La
determinación de glucemias seriadas, cetonuria y eventualmente gases
en sangre debe realizarse en forma inmediata para establecer el
tratamiento de esta complicación aguda de la diabetes.
Caso clínico 54-14-5
Vladimiro, un enfermero de 65 años con diagnóstico reciente de
diabetes tipo 2, consulta por periartritis de hombro de dos meses de
evolución y parestesias en ambos miembros inferiores. Refiere como
antecedentes de importancia hipertensión arterial, hipertrigliceridemia y
una cirugía de cataratas hace dos años.
¿Cuál sería la conducta frente a este paciente?
¿Cuáles son las complicaciones crónicas relacionadas con la
diabetes?
¿Qué estudios solicitaría para investigarlas?
Comentario
La detección de las complicaciones macroangiopáticas y
microangiopáticas se debe realizar en el momento del diagnóstico de la
diabetes tipo 2 y una vez por año si los hallazgos son negativos. En el
caso de este paciente, se efectuó un examen clínico orientado a la
determinación de signos compatibles con neuropatía diabética
periférica y se solicitaron:

- Fondo de ojo y evaluación oftalmológica (retinopatía diabética).
- Filtrado glomerular y microalbuminuria de 24 horas (nefropatía
diabética).
- Determinación de colesterol total, colesterol-HDL, colesterol-LDL y
triglicéridos para tipificar la dislipidemia.

54-15 Dislipidemias
Caso clínico 54-15-3
Agustina, una mujer obesa de 62 años, es estudiada y tratada
sintomáticamente (sin éxito) hace dos meses por dolor abdominal
recurrente, que en una oportunidad la llevó a una cirugía por un
supuesto abdomen agudo. Tiene los siguientes datos de laboratorio:
glucemia 278 mg/dL; colesterol 246 mg/dL; triglicéridos 2.247 mg/dL;
HDL 47 mg/dL.
¿Cuál es el diagnóstico probable?
¿Cómo interpreta los errores diagnósticos y terapéuticos y el
cuadro agudo abdominal?
¿Cuál sería la conducta para seguir?
Comentario
Esta paciente es diabética, hipercolesterolémica e hipertrigliceridémica.
Probablemente la dislipidemia se deba a la diabetes, y con estos valores
tan altos de triglicéridos pueden aparecer cuadros abdominales
dolorosos debidos a pancreatitis aguda. Si el diagnóstico no se hizo
antes, se debe a que, como ocurre a menudo, en los estudios se pide
solo colesterol total. Es de esperar que con el tratamiento de la
hiperglucemia y la disminución del peso, el cuadro doloroso abdominal
remita por descenso de los triglicéridos.
Caso clínico 54-15-4
José María, de 52 años, delgado y tabaquista, consulta por impotencia
sexual. Su padre, dos tíos y un hermano han muerto por IAM. Presenta
signos de vasculopatía periférica con claudicación a los 500 metros;
colesterol 289 mg/dL; triglicéridos 198 mg/dL; HDL 42 mg/dL; LDL
205 mg/dL. En el examen físico se destaca la presencia de xantomas en
los tendones.
¿Qué dislipidemia tiene el paciente?
¿Cómo justifica su diagnóstico?
Comentario
La hipercolesterolemia familiar es una de las causas de dislipidemia
que se diagnostica sobre la base de los antecedentes; pero en este caso
la presencia de xantomas tendinosos es prácticamente un sello
diagnóstico.
56-1 El paciente con bocio-
nódulo tiroideo
Caso clínico 56-1-2
Anabela, de 43 años, concurre a la consulta por haber notado el
aumento de tamaño de un nódulo tiroideo en el lóbulo izquierdo,
conocido desde hace casi 2 años. En esa ocasión, el nódulo había sido
hallado por la paciente misma, quien había notado una dureza en el
lado izquierdo del cuello al pasar la mano por él, observó luego una
asimetría que antes no había percibido. Consultó entonces a un médico,
quien minimizó el hallazgo pero al mismo tiempo indicó estudios de
laboratorio, una captación de
131
I y una punción del nódulo, sin brindar
explicaciones. La paciente decidió no volver a consultar al médico y
―ver qué pasaba‖. Como la situación se mantuvo estable durante un
tiempo prolongado, olvidó el problema hasta pocas semanas antes de la
consulta actual, cuando observó, con preocupación, que el nódulo había
crecido y le molestaba al mover la cabeza. En el examen físico, se
encontró una paciente de peso normal, eutiroidea, normotensa y ansiosa
por la reciente evolución de su problema. La palpación del cuello
detectó un nódulo duro en el lóbulo tiroideo izquierdo, de unos 3 cm de
diámetro, móvil e indoloro. Asimismo, se percibió la presencia de dos
adenopatías a nivel de la cadena carotídea homolateral, de
aproximadamente 0,5 cm de diámetro y de consistencia firme. Luego
de una explicación sobre las posibilidades diagnósticas, la probabilidad
de presentar un carcinoma tiroideo y la importancia de un diagnóstico
seguro para lograr un tratamiento curativo, la paciente aceptó la
realización de una punción aspirativa. Esta, efectuada por un patólogo
experimentado, se informó como positiva para un carcinoma papilar.
La paciente fue sometida a una intervención quirúrgica en la que se
realizó una tiroidectomía total con resección de ganglios carotídeos y
yugulares, que fueron positivos para metástasis de carcinoma papilar en
una biopsia intraoperatoria.
¿Cuál es la enseñanza más importante que deja este caso?
Comentario
El punto más destacable de esta historia es la pérdida de la oportunidad
de tratar el carcinoma de esta paciente en una etapa más temprana de su
evolución, momento en el que tal vez aún no tenía metástasis
regionales. Si bien los procedimientos indicados por su primer médico
eran correctos, la paciente no los llevó a cabo, probablemente por
miedo a la punción tiroidea. El factor fundamental aquí pudo haber sido
la ausencia de la información adecuada brindada por el médico sobre
las características del procedimiento y su significación diagnóstica y
pronóstica.
56-2 El paciente con
hipercalcemia
Caso clínico 56-2-2
Belinda, de 57 años, concurre a la consulta por dolores óseos, astenia,
síndrome depresivo y pérdida de peso de reciente aparición. En el
interrogatorio refiere que hace 4 años se le había realizado una
mastectomía radical, con radioterapia posterior. La evolución había
sido aparentemente buena, pero hace un año y medio que no consultaba
a su ginecólogo o a su oncólogo.
¿Cómo interpreta las manifestaciones clínicas?
¿Qué estudios de laboratorio solicita?
Comentario
En una paciente con el antecedente de cáncer de mama y la aparición
brusca del cuadro clínico referido, es fundamental solicitar estudios de
rutina como hemograma y eritrosedimentación, además de una
calcemia. La presencia de hipercalcemia, anemia y eritrosedimentación
acelerada, sumada a los signos y síntomas, orienta hacia una
hipercalcemia tumoral.
56-3 El paciente con
hipocalcemia
Caso clínico 56-3-2
Pascual, paciente de 50 años, con insuficiencia renal crónica, presenta
en sus exámenes de laboratorio de control una calcemia de 6 mg/dL.
No tiene síntomas ni signos de hipocalcemia.
¿Cuál es la causa de la hipocalcemia?
¿Por qué no tiene manifestaciones clínicas?
Comentario
La hipocalcemia en este paciente está asociada con la insuficiencia
renal y depende de un déficit en la síntesis de la vitamina D activa (1-
25 OH
2
D3). La ausencia de manifestaciones clínicas de hipocalcemia
se explica por la acidosis crónica que incrementa la concentración de
calcio iónico.
56-4 El paciente con
hipoglucemia
Caso clínico 56-4-2
Boris, de 25 años, tiene antecedentes de diabetes tipo 1
(insulinodependiente) en tratamiento con 26 unidades de insulina NPH
antes del desayuno y 8 unidades previamente a la comida de la noche.
Antes de dormir acostumbra tomar una colación que consiste en dos
rebanadas de pan con queso. La noche del sábado decide ir a bailar con
unos amigos y a las 3 de la mañana presenta un cuadro de trastorno de
la conciencia, con excitación psicomotriz y desorientación. Se
encuentra taquicárdico y sudoroso. Ante la sospecha de intoxicación
alcohólica o abuso de drogas, se lo deriva a la guardia del hospital.
¿Cuál es su primera actitud frente a un paciente con pérdida de
la conciencia?
¿Qué elementos del cuadro clínico le hacen sospechar
hipoglucemia?
¿Cuál es la fisiopatología de la hipoglucemia en este caso?
¿Cómo se podría haber prevenido el cuadro?
Comentario
Cuando una persona es llevada a la guardia con alteración o pérdida de
la conciencia deberá realizarse en primera instancia un interrogatorio
indirecto orientado a la posible causa: ¿Qué estaba haciendo? ¿Dónde
estaba? ¿Tomó algo? ¿Presenta alguna enfermedad de base? El cuadro
de alteración de la conciencia se relaciona con los síntomas de
neuroglucopenia, a los que se les suman los adrenérgicos de taquicardia
y sudoración. En este caso sucedió que el paciente se inyectó la dosis
de insulina habitual para quedarse en casa e irse a dormir, pero en esta
oportunidad modificó la rutina saliendo a bailar, y el ejercicio físico
que realizó con el baile determinó un mayor requerimiento y consumo
de glucosa por el organismo, principalmente el tejido muscular, y
aumento de la sensibilidad a la insulina; esta suma de factores derivó en
el cuadro de hipoglucemia. Debería haberlo previsto aumentando la
colación habitual, o descendiendo la dosis de insulina previa al
ejercicio que realizaría posteriormente.
A menudo se confunde un cuadro clínico de este tipo con la
intoxicación por alcohol o drogas, ya que es más frecuente estar en
presencia de estas situaciones que ante un paciente con diabetes.
Caso clínico 56-4-3
Juan Cruz, de 13 años, presenta desde hace 2 años cuadros de
convulsiones y pérdida de conocimiento, por lo que se le realizó
diagnóstico de epilepsia y fue tratado con diferentes fármacos, como
difenilhidantoína y fenobarbital.
Los distintos esquemas terapéuticos no determinaron una mejoría del
cuadro.
¿Cómo debería profundizarse el interrogatorio de los cuadros
convulsivos?
Ante la sospecha clínica de hipoglucemia, ¿cuál sería su plan
de estudio?
Comentario
En el interrogatorio, el joven refiere mayor lentitud por la mañana al
despertar, y mejora después del desayuno. En el colegio tuvo tres
episodios de pérdida de conocimiento y convulsiones, uno de ellos en
la clase de gimnasia y los otros dos en el recreo, mientras jugaba al
fútbol. Esto determinó que por indicación médica el paciente no
pudiera practicar deportes. Se lo derivó para estudio y presentó en el
primer análisis una glucemia de 43 mg/dL. Se realizó una prueba de
ayuno que debió suspenderse a las dos horas por trastorno de la
conciencia y temblor de los miembros superiores, constatándose una
glucemia en reposo y sin estímulo de 22 mg/dL. Se le realizó una
tomografía computarizada y una arteriografía que demostraron la
presencia de un tumor vascularizado en el páncreas. Sometido a
cirugía, se le extirpó un insulinoma benigno de 2 cm de diámetro, con
lo cual se logró la curación del cuadro.
Como dato más significativo del interrogatorio surge la forma de origen
de la hipoglucemia ante el estímulo del ejercicio o ante la prolongación
del ayuno por las horas del sueño. La confusión médica inicial se
relaciona con las manifestaciones neurológicas de la hipoglucemia y
con la mayor probabilidad estadística de presentar epilepsia en relación
con el insulinoma.
56-5 El paciente con
dislipidemia
Caso clínico 56-5-3
Román, de 38 años, sin causas demostradas para dislipidemia
secundaria, consulta nuevamente tres meses después de un examen
clínico y de laboratorio completo (que se le hizo como parte de un
examen de aptitud física competitiva). Actualmente refiere cefalea de
características tensionales. Se le solicitan nuevos análisis con perfil
lipídico completo.
¿Está de acuerdo con los estudios solicitados?
Justifique su postura por sí o por no.
Comentario
Así como se ve habitualmente que los pedidos de análisis son
incompletos, también existe su solicitud reiterada sin criterio
diagnóstico. Es el caso de este paciente ―sano‖, sin riesgo, en quien se
reitera un perfil lipídico sin sentido en menos de tres meses.
Caso clínico 56-5-4
Usted es consultado por dos pacientes, de igual sexo, edad, peso,
hábitos y factores de riesgo: Gonzalo: colesterol total 220 mg/dL; LDL
156 mg/dL; HDL 50 mg/dL. Claudio: colesterol total 202 mg/dL; LDL
156 mg/dL; HDL 30 mg/dL.
¿Cuál paciente tiene mayor riesgo cardiovascular?
¿Cómo relaciona su conclusión con la fisiopatología?
Comentario
Estos casos comparativos a primera vista pueden confundir debido a
que Gonzalo tiene un colesterol total francamente mayor que el de
Claudio, pero si se considera este en su relación con el colesterol HDL,
se ve que el índice es de 4,4 para Gonzalo y de 6,7 para Claudio, lo que
determina un riesgo francamente mayor para este último.

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57-1 Palidez
Caso clínico 57-1-2
Rowena, de 32 años, consulta por amenorrea secundaria. Tiene
antecedentes de haber padecido un shock hipovolémico por hemorragia
posparto hace 3 años. En el examen físico se observa: adelgazamiento,
palidez cutánea marcada con leve palidez de mucosas, disminución del
vello pubiano, atrofia mamaria e hipotensión ortostática. El laboratorio
inicial evidencia: Hto 35%, Hb 11 g/dL, Na 132 mEq/L; K 4,5 mEq/L.
¿Cuál es el diagnóstico presuntivo?
¿Cómo se explica la palidez?
¿Qué estudios complementarios deben efectuarse?
Comentario
El cuadro clínico sugiere déficits glandulares múltiples. El antecedente
de hemorragia posparto se vincula con la posibilidad de infarto
hipofisario (síndrome de Sheehan). En el panhipopituitarismo suele
observarse marcada palidez que en parte puede deberse a anemia, pero
también a la falta de ACTH con disminución de la pigmentación
cutánea, como probablemente ocurra en este caso. Además, puede
contribuir la vasoconstricción periférica. Deben efectuarse las
determinaciones hormonales que demuestren la disminución o la
carencia de secreción de ACTH, TSH y gonadotrofinas.
57-2 Rubicundez
Caso clínico 57-2-2
Ana María, de 35 años, consulta por enrojecimiento facial y debilidad
muscular. En el examen físico se observa eritema facial difuso más
acentuado en zonas malares y que se extiende a la porción superior del
tronco. Las mucosas están hipocoloreadas. Se comprueba además
debilidad muscular moderada proximal en los miembros superiores e
inferiores.
¿Cuál es el diagnóstico presuntivo?
¿A qué se debe la rubicundez en este caso?
Comentario
La eritrosis facial con esta distribución sugiere dermatomiositis. La
debilidad muscular concuerda con este diagnóstico. Las mucosas están
hipocoloreadas por la anemia de los trastornos crónicos que suele
acompañar a esta enfermedad. La rubicundez se debe a lesión cutánea
eritematosa y no a cambios sanguíneos.
57-3 Adenomegalias
Caso clínico 57-3-2
Maite, una estudiante de 16 años, consulta por fiebre (38,5 ºC) sin
escalofríos, odinofagia y deterioro del estado general de 7 días de
evolución. Es virgen y no consume drogas recreativas. Tiene
agrandamiento y enrojecimiento de ambas amígdalas, y adenomegalias
cervicales, axilares e inguinales de 2-3 cm, consistencia blanda,
indoloras, no adheridas a la piel ni a los planos profundos. Se palpa en
inspiración profunda una esplenomegalia blanda ligeramente dolorosa,
4 cm por debajo del reborde costal.
¿Qué etiologías de enfermedad ganglionar consideraría en este
caso?
¿Cómo formularía un diagnóstico de certeza?
Comentario
Esta adolescente consulta por una enfermedad aguda febril con
odinofagia, adenomegalias generalizadas y esplenomegalia compatibles
con un proceso agudo. Todos estos signos sugieren un síndrome
mononucleósico que habitualmente tiene una etiología infecciosa y
preferentemente viral (virus de Epstein-Barr, citomegalovirus). La
ausencia de conducta de riesgo hace improbable una infección aguda
por HIV. Se solicitó un hemograma que mostró leucocitosis (GB
15.000 mm
3
) con 60% de linfomonocitos, 10% de los cuales tenían
características morfológicas de linfocitos activados. El Monotest, para
identificar anticuerpos heterófilos, fue positivo, lo que confirmó el
diagnóstico de mononucleosis infecciosa por virus de Epstein-Barr.
57-4 Hemorragia
Caso clínico 57-4-2
Eunice, de 24 años, sin antecedentes patológicos de importancia, que
cursaba un primer embarazo normal hasta principios de la semana 35.ª,
comenzó con dolores abdominales, decaimiento y edemas de los
miembros inferiores. Se le indicó reposo, dieta hiposódica, control
estricto de la presión arterial y estudios de laboratorio que mostraron
discreta hiperbilirrubinemia y elevación de las transaminasas (del doble
al triple del límite superior normal). Se procedió a inducir el parto, que
se complicó con un sangrado uterino masivo, con shock hemodinámico
y un alto requerimiento transfusional para compensarla. Por
metrorragia persistente y de magnitud, la paciente fue sometida a un
legrado uterino y posteriormente a una histerectomía, para cohibir la
hemorragia. Evolucionó con tendencia al shock, requerimiento
transfusional elevado y distensión abdominal, con síndrome peritoneal
y fiebre. Se la reintervino presumiendo una peritonitis, pero solo se
halló sangre (2.500 mL) en la cavidad peritoneal. No se observó ningún
vaso con sangrado activo, sino un sangrado en napa.
¿Qué datos sugieren, teniendo en cuenta la evolución, la
presencia de un sangrado anormal?
Comentario
Luego de tres cirugías por sangrado, los estudios de coagulación
mostraron un KPTT muy prolongado y una determinación de factor
VIII muy descendida (< 5%), que no se corregía con el agregado de
plasma normal. El diagnóstico final fue que la paciente presentó un
inhibidor adquirido del factor VIII asociado con el embarazo.
60-1 Síndrome anémico
Caso clínico 60-1-3
Amaya, de 45 años, consulta por disnea de esfuerzo de clase funcional
II-III de varios meses de evolución. Refiere hipermenorrea grave en el
último año y recibe tratamiento con diuréticos desde hace 1 mes debido
a edemas en los miembros inferiores. En el examen físico se
comprueba marcada palidez cutánea y mucosa, taquicardia postural e
hipotensión ortostática. La radiografía de tórax y el ECG son normales.
El Hto es de 35% y el VCM, de 70 fL.
¿Cuál es su impresión diagnóstica?
¿Cómo se debe proceder?
Comentario
En este caso, los síntomas y el examen físico son compatibles con un
síndrome anémico. La cifra de Hto no refleja de manera adecuada la
masa globular, porque la paciente recibe diuréticos y tiene disminución
del volumen plasmático. El antecedente de hipermenorrea y el VCM
sugieren anemia ferropénica. Los edemas probablemente formaban
parte de su síndrome anémico. Un segundo hemograma efectuado
luego de suspender los diuréticos y con una hidratación apropiada
mostró un Hto de 28% y una Hb de 10 g/dL. Los estudios del
metabolismo del hierro confirmaron la ferropenia. El cuadro se resolvió
con aporte de hierro por vía oral.
60-2 Policitemias
Caso clínico 60-2-2
Ángel, de 55 años, consulta por tumefacción del miembro inferior
derecho de aparición brusca. No tiene antecedentes significativos y no
es tabaquista. En el examen físico se aprecia eritrosis facial,
esplenomegalia palpable de cinco centímetros por debajo del reborde
costal y edema asimétrico del muslo y la pierna derechos, con dolor a la
compresión de la pantorrilla. Los exámenes de laboratorio muestran:
Hto 62%, microcitosis, glóbulos blancos 14.000/mm
3
y plaquetas
600.000/mm
3
.
¿Cuál es su orientación diagnóstica?
¿Qué estudios deben efectuarse?
Comentario
El cuadro clínico es compatible con una trombosis venosa profunda del
miembro inferior derecho que debe confirmarse con métodos
complementarios (eco-Doppler). Existe un marcado aumento del Hto
que se correlaciona con aumento de la masa globular (policitemia
verdadera). El Hto elevado está acompañado por microcitosis,
leucocitosis, trombocitosis y esplenomegalia. Este cuadro es muy
sugestivo de policitemia vera. Después de comprobar que la saturación
de O
2
es normal, deben solicitarse estudios dirigidos a confirmar el
diagnóstico, como medición de vitamina B
12
, FA leucocitaria y EPO,
que en este caso fue bajo y confirmó la presunción diagnóstica.
Caso clínico 60-2-3
Naum, de 58 años y fumador de 40 cigarrillos por día durante 20 años,
consulta por disnea, mareos y cefalea. En el examen físico se observan
rubicundez facial, cianosis en los labios y en los lechos ungueales,
hipocratismo digital, tórax hiperinsuflado y disminución global del
murmullo vesicular. El Hto es de 66%.
¿Cuál es la causa más probable de la elevación del Hto?
¿Qué estudios deben solicitarse?
Comentario
La marcada elevación del Hto permite asegurar que se trata de una
poliglobulia verdadera. El tabaquismo grave puede provocar
policitemia por aumento de carboxihemoglobina o por enfermedad
pulmonar crónica con hipoxemia. El examen físico en este caso orienta
hacia enfermedad pulmonar de tipo obstructivo, probablemente
enfisema. Debe determinarse en primer lugar la saturación de O
2
, que si
es menor de 92% confirma la presunción diagnóstica y hace
innecesarios otros estudios con respecto a su poliglobulia.
60-3 Leucocitosis y leucopenia
Caso clínico 60-3-3
Cayetano, de 48 años, con antecedentes de alcoholismo, consultó en la
guardia del hospital por un cuadro de 24 horas de evolución de fiebre
con escalofríos y expectoración mucopurulenta. En el examen físico
presentaba una TA de 100/60 mm Hg, una FC de 105 por minuto, una
FR de 24 por minuto y una temperatura axilar de 39,2 °C. La
auscultación pulmonar reveló estertores crepitantes en región axilar
derecha. Los exámenes complementarios mostraron: Hto 42%; Hb 14
g/dL; leucocitos 18.000/mm
3
(N 80%, E 1%, B 0%, L 15%, M 4%).
Plaquetas 250.000/mm
3
.
¿Cuál es su presunción diagnóstica en este paciente?
¿Cómo interpretaría la leucocitosis con neutrofilia?
¿Qué estudio complementario solicitaría para confirmar su
presunción?
Comentario
En este paciente, las manifestaciones clínicas (fiebre y expectoración
mucopurulenta) y el examen físico (estertores crepitantes), obligan a
pensar en cuadro infeccioso agudo de las vías respiratorias. La
leucocitosis con desviación a la izquierda (neutrofilia) apoyan esta
posibilidad. Se realizó una radiografía de tórax que evidenció
ocupación de los espacios alveolares en el lóbulo superior derecho,
compatible con una neumonía.
60-4 Leucemias
Caso clínico 60-4-2
Adelfo, un ingeniero de 66 años, consultó a su médico de cabecera para
realizar un examen periódico de salud. Estaba asintomático, no tenía
antecedentes de trascendencia médica ni signos anormales en el
examen físico. En las pruebas de laboratorio se encontró una Hb 10,5
g/dL, Hto 33%, VCM 92 fL, reticulocitos 0,1%, leucocitos 8.500/mm
3

con fórmula normal, plaquetas 157.000/mm
3
. Las concentraciones de
vitamina B
12
, ácido fólico, ferritina, ferremia, capacidad de transporte e
índice de saturación, LDH, hemoglobina libre en plasma y
haptoglobina eran normales. La prueba de Coombs y la búsqueda de
autoanticuerpos fueron negativas.
¿Cuál es el hallazgo más significativo de este caso?
¿Qué diagnóstico le sugiere esta forma de presentación
clínica?
¿Qué estudios solicitaría para confirmar su presunción
diagnóstica?
Comentario
Este paciente añoso tiene una anemia arregenerativa, sin deficiencia de
nutrientes y con pruebas de hemólisis negativas. Una citopenia de causa
no clara, como en este caso, es la forma de presentación más frecuente
de los síndromes mielodisplásicos. En consecuencia, es necesario un
examen cuidadoso del frotis de sangre periférica y del aspirado de la
médula ósea para identificar las características citológicas displásicas,
indispensables para el diagnóstico, que pueden estar presentes en una o
más de las series hematopoyéticas.
En el frotis de sangre periférica se encontraron eritrocitos dismórficos,
algunos normocrómicos y otros hipocrómicos, con anisocitosis y
aislados microovalocitos. La tinción con azul de Prusia de la médula
ósea demostró depósitos de hemosiderina teñidos de azul, formando un
anillo aparente alrededor del núcleo, en las mitocondrias de < 10% de
los precursores eritroides.
El diagnóstico de certeza fue el de un síndrome mielodisplásico
clasificado como citopenia refractaria con displasia de una sola serie o
linaje, correspondiente a una anemia refractaria (sideroblastos en
anillo < 15% de los precursores eritroides).
60-6 Trombocitopenia
Caso clínico 60-6-2
Tania, de 21 años, presentó en forma brusca dolor abdominal, vómitos,
adormecimiento de las manos y los pies, desorientación episódica,
cefalea intensa, dificultad en el habla, paresia de los cuatro miembros,
fiebre e ictericia.
Carecía de antecedentes familiares o personales de importancia. El
laboratorio mostró una hemoglobinemia de 6,9 g/dL, un Hto del 19,3%,
una concentración plaquetaria de 31.000/μL y una bilirrubinemia total
de 2,84 mg/dL con una bilirrubinemia indirecta de 2,24 mg/dL. Se le
efectuó un frotis de sangre periférica, que confirmó la plaquetopenia y
en el que se detectó fragmentación eritrocitaria (esquistocitos).
¿Qué diagnósticos diferenciales formularía ante esta paciente?
¿Qué estudio por imágenes solicitaría?
Comentario
La aparición brusca de un cuadro neurológico con el agregado de fiebre
y plaquetopenia sugiere como diagnósticos probables una meningitis
aguda o una hemorragia cerebral. El estudio que se debe solicitar es una
tomografía computarizada de cerebro (más fácil de realizar que una
RM), que en este caso fue normal. La coexistencia de un cuadro
abdominal y de signos de hemólisis intravascular (por laboratorio y por
frotis de sangre periférica), sin embargo, orientan hacia el diagnóstico
de una púrpura trombótica trombocitopénica, que fue el diagnóstico
final.
Caso clínico 60-6-3
Heli, de 22 años, sin antecedentes patológicos de relevancia, concurre a
la guardia por decaimiento marcado, fiebre, odinofagia, gingivorragia y
lesiones en la piel. Estuvo asintomática hasta dos semanas antes de la
consulta, cuando comenzó con astenia progresiva y gingivorragia al
cepillarse los dientes. En el examen físico se constata fiebre
(temperatura axilar de 38,8 ºC), taquicardia (128/minuto), una
amigdalitis ulceropultácea bilateral con adenopatías
subangulomaxilares dolorosas y petequias en el paladar y el dorso de
ambos pies. El laboratorio de urgencia mostró como hallazgos
patológicos un hematocrito del 22% y un recuento leucocitario de
40.000/μL.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué espera encontrar en el frotis de sangre periférica?
Comentario
El cuadro clínico de la paciente es muy sugestivo de leucemia aguda
(anemia, hemorragia por plaquetopenia y fiebre por neutropenia). El
frotis de sangre periférica confirmó la presencia de una plaquetopenia
grave (< 10.000/μL), de neutropenia (menos del 1% de los leucocitos
eran neutrófilos) y el reemplazo de los leucocitos normales por
numerosos blastos circulantes, algunos de ellos con bastones de Aüer,
por lo que la paciente fue internada con diagnóstico de leucemia aguda
mieloblástica.
60-7 Trombocitosis
Caso clínico 60-7-2
Clelia, de 57 años, oriunda de la provincia de Córdoba, fue derivada
para estudio y tratamiento por el hallazgo, en un examen rutinario, de
una trombocitosis (> 1.000.000/μL). No tenía antecedentes patológicos
de importancia, salvo una colelitiasis asintomática. En el examen físico
se destacaban su estatura (con una talla de 178 cm), su peso (146 kg) y
un terreno varicoso importante en ambos miembros inferiores. No
presentaba hepatomegalia, esplenomegalia ni adenopatías. Los
principales hallazgos de laboratorio fueron una VSG normal (15 mm);
hemoglobinemia de 11,7 g/dL, con un VCM de 86 μ
3
y una HCM de 28
pg; 9.500 leucocitos/μL con una neutrofilia del 79% y un recuento de
plaquetas de 1.200.000/μL. La proteína C reactiva fue negativa, la
ferremia algo disminuida (59 μg/dL), con una saturación de la
transferrina normal (21%) y una ferritina sérica de 186 ng/mL. La LDH
fue elevada pese al hepatograma normal. La uricemia también fue
elevada (6,7 mg/dL).
Con los datos clínicos y de laboratorio enunciados hasta aquí,
¿usted sospecha una trombocitopenia primaria o reactiva?
¿Cuál es la secuencia diagnóstica indicada?
Comentario
El examen de los extendidos de sangre periférica mostró
polisegmentación de los neutrófilos y desviación a la izquierda hasta
mielocito, un 2% de basófilos, trombocitosis (fig. 1) con
macroplaquetas dismórficas y eritroblastos circulantes (1/100
leucocitos). Con una fuerte presunción diagnóstica de una
trombocitosis primaria, se punzó la médula ósea. El aspirado, en 2
oportunidades, fue sumamente hipocelular (se aspiró sangre en forma
casi exclusiva), pero la biopsia en cambio fue muy celular (70%) (fig.
2). La anatomía patológica mostró la presencia de abundantes
megacariocitos en cúmulos. El diagnóstico final fue una trombocitemia
esencial.

Fig. 1. Frotis de sangre periférica de la paciente (May-
Grünwald/Giemsa, ×400). Se observan abundantes plaquetas aisladas y
en cúmulos y una serie eritrocitaria sin alteraciones significativas.


Fig. 2. Biopsia de médula ósea de la paciente (hematoxilina-eosina,
×100). Se observa una médula ósea muy celular, con numerosos
megacariocitos, entre 2 trabéculas óseas.

60-9 Hipergammaglobulinemia
y discrasias de células
plasmáticas
Caso clínico 60-9-2
Amadeo, de 68 años, había consultado por un examen periódico de
salud. Estaba asintomático, no tenía antecedentes médicos de
trascendencia y el examen físico era normal. En las pruebas de
laboratorio apareció un aumento de las proteínas plasmáticas (8,4 g/dL)
con una hipergammaglobulinemia de 2,9 g/dL.
¿Qué elemento considera prioritario para interpretar una
hipergammaglobulinemia?
¿Qué exámenes complementarios solicitaría en este caso?
Comentario
El primer punto para resolver es si la hipergammaglobulinemia es
policlonal o monoclonal. La hipergammaglobulinemia policlonal es
una manifestación habitual de las enfermedades inflamatorias e
infecciosas. En cambio, la hipergammaglobulinemia monoclonal es un
signo humoral de enfermedades neoplásicas o potencialmente
neoplásicas. El proteinograma electroforético de este paciente tenía un
componente M en la zona de las gammaglobulinas. Este hallazgo
establece el diagnóstico de una discrasia de células plasmáticas.
El segundo paso del diagnóstico consiste en: 1) confirmar la presencia
de la proteína monoclonal, identificar la clase de inmunoglobulina y el
tipo de cadena liviana con una prueba de inmunofijación, 2)
cuantificar la concentración plasmática del componente M y de las
gammaglobulinas normales y 3) establecer la presencia de cadenas
livianas en orina (inmunoelectroforesis en orina de 24 horas). El
estudio de este enfermo demostró que el componente M correspondía a
una IgG cadena kappa, cuantificada en 1 g/dL, y que no había
paraproteínas (proteinuria de Bence-Jones negativa en la orina de 24
horas).
El paso siguiente del algoritmo diagnóstico consiste en determinar si el
paciente padece una enfermedad hematológica neoplásica que requiere
tratamiento. El hemograma, las pruebas de función renal y la calcemia
del paciente eran normales y no se encontraron lesiones osteolíticas en
las radiografías del esqueleto axial. El estudio histopatológico del
material obtenido por punción-aspiración y biopsia demostró que la
médula ósea tenía una celularidad normal y que los plasmocitos
representaban el 4%.
Estos hallazgos son característicos de una gammapatía monoclonal de
significado indeterminado. Esta discrasia de células plasmáticas no es
una enfermedad maligna y por lo tanto no requiere tratamiento. Sin
embargo, los pacientes con una gammapatía monoclonal de significado
indeterminado deben ser evaluados periódicamente porque es una
condición potencialmente maligna que puede transformarse en una
forma más agresiva de enfermedad con el paso del tiempo.
60-10 Síndrome
hemorragíparo
Caso clínico 60-10-2
Delia, de 58 años, es internada de urgencia por epistaxis, gingivorragia,
hematomas espontáneos y decaimiento. Tres años antes se le había
diagnosticado un adenocarcinoma de mama derecha, tratado con
cirugía conservadora, radioterapia local y 6 ciclos de quimioterapia
(ciclofosfamida y carboplatino), sin evidencia alguna de enfermedad
residual hasta ese momento. En el examen físico no presentaba
adenopatías ni visceromegalias y el examen mamario era normal. Se
observaban hematomas de mediano volumen en el tronco y los
miembros, espontáneos y ante pequeños traumatismos y pequeñas
hemorragias en el fondo de ojo. El laboratorio mostró: hemoglobina de
7 g/dL, plaquetas, 8.000/μL y leucocitos 2.200/μL; creatininemia, TP y
APTT normales.
¿Atribuye usted el sangrado a la plaquetopenia?
¿Algún dato del examen físico le hace sospechar otro
mecanismo de sangrado anormal?
¿Qué mecanismo de sangrado le sugiere la presencia de
hematomas con estudios de la coagulación normales?
Comentario
El sangrado puede atribuirse inicialmente a la plaquetopenia, pero la
presencia de hematomas hace sospechar un trastorno de la coagulación
agregado. El frotis de sangre periférica, además de confirmar la
plaquetopenia y la leucopenia con neutropenia, mostró la presencia de
algunos leucocitos circulantes inmaduros con el citoplasma
hipergranular. El estudio del aspirado de médula ósea permitió
diagnosticar una leucemia promielocítica aguda y estudios de
hemostasia más especializados detectaron una lisis de euglobulinas
acortada (indicador de una fibrinólisis sistémica).
60-11 Estados protrombóticos
y de hipercoagulabilidad
Caso clínico 60-11-2
Albano, de 38 años, es derivado de la provincia de Catamarca para
estudio de un síndrome de hipertensión portal, detectado por el hallazgo
de várices esofágicas en un estudio endoscópico
esofagogastroduodenal. Presentaba como antecedentes un diagnóstico
de infarto pulmonar, efectuado 6 años antes por toracotomía y biopsia,
para estudio de una imagen tumoral en el pulmón, y un infarto
mesentérico, confirmado también por laparotomía y biopsia 2 años
antes, con trombos en múltiples venas del intestino. No se conocían
factores predisponentes para ambos episodios. Los estudios de función
hepática fueron normales. La tomografía computarizada de abdomen
mostró un hígado normal y esplenomegalia leve. Por resonancia
magnética se comprobó una trombosis de la vena porta con
cavernomatosis (canales venosos que recanalizan el trayecto
trombosado).
¿Cómo interpreta y relaciona los dos episodios anteriores con
el actual?
¿Estudiaría usted un estado de hipercoagulabilidad? Justifique
su respuesta.
En caso afirmativo, ¿qué etiologías sospecharía y por qué?
Comentario
La presencia de tres episodios no provocados de tromboembolia venosa
en un paciente joven son definitorios de una trombofilia. Dos de los
episodios (la trombosis mesentérica y la portal) ocurrieron en territorios
no habituales, por lo que se deben sospechar principalmente tres
etiologías: un déficit de antitrombina III (que es lo que presentaba este
paciente), un síndrome mieloproliferativo crónico, o hemoglobinuria
paroxística nocturna.
60-12 Vasculitis
Caso clínico 60-12-3
Carmen, de 45 años, sin antecedentes patológicos relevantes, consulta
por síndrome febril y lesiones eritematosas en los miembros inferiores.
El cuadro comenzó dos días antes y fue precedido por la ingesta de un
antiinflamatorio no esteroide indicado por dolor lumbar. El examen
físico evidenció petequias en ambas piernas, algunas de ellas palpables,
sin otros hallazgos. Se efectuó un hemograma que resultó normal en las
3 series hematológicas y dio una VSG de 35 mm.
¿Cuál es la interpretación clínica?
¿Qué otros estudios deben solicitarse?
Comentario
El cuadro es típico de una púrpura palpable no plaquetopénica
(recuento plaquetario normal). El antecedente inmediato de la ingesta
de un fármaco sumado a la falta de antecedentes y la ausencia de otras
manifestaciones clínicas sugiere fuertemente que se trata de una
vasculitis cutánea sin manifestaciones sistémicas. No es necesario
efectuar otros estudios. Si se realizara una biopsia de una de las
lesiones, se encontraría una vasculitis de tipo leucocitoclástica de
pequeños vasos (arteriolas y vénulas) de la piel.
Caso clínico 60-12-4
Basilio, de 55 años, consulta por un cuadro de 10 días de evolución
caracterizado por fiebre, poliartritis, tos seca, epistaxis y oliguria. Tiene
antecedentes de hipertensión arterial. En el examen físico se pone de
manifiesto un grave compromiso del estado general, hipertermia,
petequias de los miembros inferiores, signos de flogosis en las
articulaciones de ambas rodillas, epistaxis con lesión de aspecto
necrótico en el tabique nasal y semiología de derrame pleural izquierdo.
El hemograma muestra Hto de 34%, recuento leucocitario de 16.000
por mm
3
y 650.000 plaquetas por mm
3
. Se comprobó además elevación
de la urea y la creatinina con microhematuria y la presencia de cilindros
hemáticos en el sedimento de orina. La radiografía de tórax mostró
derrame pleural izquierdo leve y nódulos cavitados en ambos
pulmones.
¿Qué enfermedad puede sospecharse?
¿Qué estudios se deben solicitar?
Comentario
La afectación del tracto respiratorio superior (epistaxis con lesión
necrótica del tabique) e inferior (derrame pleural y nódulos cavitados
pulmonares), junto con compromiso renal (insuficiencia renal con
signos de inflamación glomerular en el sedimento de orina), en el
contexto de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y artritis
sugiere la posibilidad de una enfermedad de Wegener típica y grave.
Debe solicitarse la determinación de ANCA, cuya positividad con
patrón citoplasmático avala fuertemente la enfermedad. La
confirmación histológica puede encontrarse en la lesión nasal y, sobre
todo, en las lesiones pulmonares, que evidenciarán vasculitis
granulomatosa y necrosis.
61-1 Hemograma
Caso clínico 61-1-2
Carolina, de 22 años, consulta al médico por fiebre vespertina de 10
días de evolución, artralgias, mialgias y decaimiento. No refiere
síntomas que sugieran infección respiratoria ni digestiva. En el examen
físico se detectan adenopatías cervicales bilaterales, elásticas e
indoloras, de aproximadamente 1 a 2 cm de diámetro, sin
hepatomegalia ni esplenomegalia, y derrame pleural bilateral de
pequeña magnitud, confirmado por la radiología torácica. El
hemograma muestra: Hb 10,6 g/dL; GR 3.350.000/μL; Hto 31%; VCM
92,5 fL; HCM 31,6 pg; CHCM 34,2 g/dL; RDW 13,7%; GB 4.200/μL;
Nc 1%; Ns 68%; Eo 2%; B 1%; L 21%; Mo 7%; Plaquetas 68.000/μL.
Se efectuó un diagnóstico presuntivo de lupus eritematoso sistémico
(LES).
¿Qué datos del hemograma apoyan ese diagnóstico?
Comentario
El criterio hematológico de LES comprende al menos una de las
siguientes alteraciones hematológicas (descartando previamente que
sean secundarias a fármacos u otras etiologías):
Leucopenia < 4.000/μL
Linfopenia < 1.500/μL
Anemia hemolítica autoinmune
Trombocitopenia < 100.000/μL.
61-3 Punción-aspiración y
biopsia de médula ósea
Caso clínico 61-3-2
Ester, de 55 años, se interna por anemia grave con leucopenia y
trombocitopenia, prurito cutáneo y distensión abdominal. Se
desempeña como empleada en una panadería. No tiene antecedentes de
tabaquismo, etilismo, drogadicción o enfermedades cardíaca, renal o
hepática. En el examen físico presenta lesiones cutáneas por rascado,
sobre todo en los miembros, y telangiectasias en el rostro; abdomen
globoso, con matidez desplazable; esplenomegalia 4 cm por debajo del
reborde costal izquierdo. No se palpa hepatomegalia ni adenopatías.
Está afebril y taquicárdica, sin tercer ruido en la auscultación, con
edemas en los miembros inferiores (2/6) y lumbosacro. En el
laboratorio se destacan: Hb 6,3 g/dL; VCM 58,3 μ
3
y HCM 18,4 pg,
leucopenia con fórmula conservada y plaquetopenia; función renal
normal; hepatograma sin alteraciones, albúmina: 3,27 g/dL; tiempo de
protrombina 66%; VSG de 20 mm y ausencia de proteinuria. En el
frotis de sangre periférica los eritrocitos de la paciente son
hipocrómicos, presenta anisocitosis, poiquilocitosis y target cells.
También se detectan macroplaquetas.
¿Qué estudio solicitaría en primer lugar para caracterizar las
alteraciones hematológicas en esta paciente?
Comentario
Dada la presencia de un trastorno hematológico mixto con tricitopenia
sin causa clara y la gravedad de la anemia, se efectuó un estudio de
médula ósea para descartar otras enfermedades medulares
concomitantes y evaluar los depósitos de hierro. Los extendidos de la
médula ósea mostraron una muy rica celularidad, con presencia de las
tres series hemopoyéticas de características normales. La tinción para
hierro de depósito evidenció su ausencia. La causa de la leucopenia y la
trombocitopenia no es una enfermedad primaria de la médula ósea, sino
un trastorno periférico (con dos posibilidades teóricas: aumento de la
destrucción o secuestro fuera de la circulación). En este caso, la
paciente presentaba esplenomegalia como parte de un síndrome de
hipertensión portal, lo que determina un aumento del pool esplénico de
leucocitos y plaquetas.
61-5 Estudios por imágenes
Caso clínico 61-5-2
Salomé, de 22 años, con antecedentes de trastornos alimentarios
(anorexia/bulimia), con buen control psiquiátrico y prurito cutáneo de
un año de evolución, diagnosticado sucesivamente como escabiosis y
como dermopatía crónica, consulta por presentar desde hace un mes
nódulos indoloros, de tamaño progresivo, en el cuello. En el examen
físico se detectaron adenopatías cervicales y supraclaviculares
duroelásticas. Por punción-aspiración ganglionar y luego por biopsia
quirúrgica se diagnosticó un linfoma de Hodgkin. La estadificación
(mediante tomografía computarizada) mostró también compromiso
mediastínico voluminoso y múltiples nódulos pulmonares. El
centellograma corporal con
67
Ga mostró captación patológica en la fosa
supraclavicular derecha, el mediastino y ambos hilios pulmonares.
Después de 8 ciclos de tratamiento quimioterápico, presentaba en la TC
imágenes ganglionares residuales en el cuello y el mediastino. El
segundo centellograma corporal con
67
Ga mostró ausencia de la
captación previa patológica. Una RM de cuello y mediastino mostró
una señal ganglionar compatible con fibrosis.
¿Cómo evalúa usted la respuesta al tratamiento
quimioterápico?
Comentario
En linfomas de Hodgkin y algunos no Hogdkin con masas adenopáticas
voluminosas, es frecuente que –pese a una buena respuesta a la
quimioterapia– persistan imágenes ganglionares que en el estudio
histopatológico muestran ausencia de células linfomatosas y reemplazo
de la estructura ganglionar por fibrosis. En estos casos, la desaparición
de la captación del
67
Ga y la aparición en la RM de una captación
compatible con fibrosis son indicadoras de erradicación de la
enfermedad y su reemplazo por tejido cicatrizal.
62-1 El paciente con anemia
Caso clínico 62-1-3
Silván, de 58 años, consulta por astenia, adinamia y pérdida de 3 kg de
peso en un mes. Tiene antecedentes de cardiopatía isquémica, por lo
que ingiere 100 mg/día de ácido acetilsalicílico (AAS), y de acidez y
pirosis ocasionales. En el examen físico presenta palidez
cutaneomucosa leve, sin otras alteraciones. Los datos de laboratorio
son: Hto 30%, Hb 10,5 g; GR 4.000.000/mm
3
, VCM 75 fL; HCM 26
pg; reticulocitos 30.000/mm
3
, ferremia 45 μg/dL (VN 70-200 μg/dL);
transferrina 500 μg/dL (VN 250-430 μg/dL); saturación de transferrina
12% (VN 20-45%); ferritina sérica 10 ng/mL (VN: 20-250 ng/mL).
¿Qué causa de anemia sospecha en este caso?
¿Qué procedimiento diagnóstico realizaría para confirmarla?
Comentario
Con estos datos puede afirmarse que el paciente padece anemia (Hto,
Hb y GR descendidos) de tipo microcítico (VCM bajo), hipocrómica
(HCM baja) y arregenerativa (reticulocitos normales), secundaria a
ferropenia (ferremia, ferritina y saturación de la transferrina bajas con
transferrina elevada). Falta determinar la causa de la ferropenia: el
antecedente de ingesta crónica de AAS y los síntomas digestivos
orientaron a la búsqueda de patología gastroduodenal. Una endoscopia
digestiva alta mostró: hernia hiatal con esofagitis leve y mínima
duodenitis no erosiva. Por considerar que las alteraciones del tracto
digestivo alto eran poco significativas, se efectuó una
fibrocolonoscopia que reveló la presencia de un adenocarcinoma cecal.
Caso clínico 62-1-4
Reina, de 35 años, consulta por coloración amarilla de la piel y de las
mucosas asociada con la eliminación de orina oscura. Como
antecedentes refiere artralgias y artritis de las articulaciones de las
manos de un año de evolución, tratadas en forma sintomática, sin
diagnóstico. El examen físico demuestra palidez cutánea marcada
acompañada por ictericia y esplenomegalia. La coloración de la orina
era caoba con espuma blanca.
¿Cuál es la orientación inicial?
¿Qué estudios se deben solicitar en primer lugar?
¿Cuál es la etiología probable del proceso?
Comentario
La presencia de palidez acompañada por ictericia, esplenomegalia y
orina oscura permiten sospechar la presencia de un trastorno
hemolítico; la causa del cambio de coloración de la orina
probablemente se deba a la eliminación de bilirrubina indirecta (sin
coluria, la espuma permanece blanca). El antecedente del cuadro
reumatológico hace pensar en una enfermedad de base relacionada con
la hemólisis.
En primer término se debe solicitar un hemograma completo, que
incluya examen del frotis y recuento de reticulocitos, determinación de
bilirrubina total e indirecta, LDH, prueba de Coombs directa e
indirecta, hemoglobina libre en plasma, haptoglobina, y examen de
orina. Los estudios mostraron una anemia normocítica con reticulocitos
elevados y poiquilocitosis, compatibles con hemólisis, que se confirmó
por el aumento de la bilirrubina indirecta y de la hemoglobina libre en
el plasma, la elevación de la LDH, el descenso de la haptoglobina y la
presencia de Hb en la orina. La prueba de Coombs directa fue positiva,
lo que puso en evidencia un mecanismo autoinmune de hemólisis.
El hallazgo de una anemia hemolítica autoinmune asociada con un
síndrome articular en una mujer joven orientó hacia el diagnóstico de
lupus eritematoso sistémico.
62-2 El paciente con
adenomegalias
Caso clínico 62-2-3
Delmiro, de 58 años, etilista, fumador de 60 paquetes de cigarrillos por
año, consultó por un ―bulto‖ en el cuello de tres meses de evolución.
Tenía una adenomegalia yugular alta derecha, duro-pétrea, indolora,
adherida a planos profundos de 3,5 cm. El resto del examen físico, las
radiografías de tórax y las pruebas sanguíneas eran normales. La
tomografía computarizada helicoidal de la base del cráneo y el cuello,
el estudio endoscópico completo (triple endoscopia:
oronasofaringlaríngea, esofágica y broncoscopia) con biopsias ―a
ciegas‖ no permitieron determinar la existencia de lesiones mucosas o
submucosas en la parte alta del tracto respiratorio y digestivo.
¿Cuál es su interpretación clínica?
¿Qué estudio diagnóstico indicaría a continuación?
Comentario
Este caso debe interpretarse como un síndrome de adenomegalia
localizada sin lesión primaria. En la evaluación clínica, este paciente
presenta varios elementos que incrementan el índice de sospecha de
cáncer: la edad > 40 años, el abuso de alcohol y tabaco, el tiempo de
evolución > 15 días, el tamaño de la adenomegalia (superior a 2 cm), su
consistencia duropétrea y la adherencia a planos profundos.
La metástasis ganglionar de un carcinoma de origen desconocido es un
hecho frecuente (35% de los casos) en la patología neoplásica de la
cabeza y el cuello. El tumor primitivo puede aparecer tardíamente o
nunca. En esta situación clínica, el procedimiento diagnóstico de
elección no es la biopsia quirúrgica del ganglio, que altera el drenaje
linfático, sino la obtenida por aspiración con aguja fina.
Realizado este procedimiento, se confirmó la existencia de metástasis
de un carcinoma epidermoide. Este paciente fue tratado con disección
radical del cuello y radioterapia. En adenomegalias menores de 2 cm, la
radioterapia puede ser la única terapéutica necesaria.
Caso clínico 62-2-4
Belén, una adolescente de 15 años, consultó por fiebre sin escalofríos ni
deterioro del estado general de tres semanas de evolución. El examen
físico era normal, con excepción de dos adenomegalias dolorosas en la
axila derecha, una de las cuales supuraba. Los exámenes de laboratorio
eran normales, salvo por una eritrosedimentación de 42 mm en la
primera hora. Como único antecedente tenía una gata que había tenido
cría dos meses antes. No recordaba haber padecido lesiones en el
miembro superior derecho.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Cuál sería la conducta diagnóstica adecuada?
Comentario
La paciente reunía la mayoría de los criterios diagnósticos para la
enfermedad por arañazo de gato. Con esta presunción, y ante la
negatividad de los estudios microbiológicos en el material obtenido por
punción-aspiración, se realizó la biopsia de la adenomegalia. El estudio
histológico mostró infiltración neutrofílica con necrosis central rodeada
por una ―empalizada‖ de macrófagos; con la coloración de plata de
Warthim-Starry se identificaron cúmulos de pequeños bacilos
pleomórficos. El cultivo fue negativo para gérmenes comunes, bacilo
de Koch y hongos. La paciente evolucionó satisfactoriamente con
tratamiento sintomático.
62-3 El paciente con
esplenomegalia
Caso clínico 62-3-2
Selva, de 55 años, con antecedentes de alcoholismo crónico, consultó
por cambios en el color de la orina. Impresionaba crónicamente
enferma. Tenía palidez de la piel y las mucosas, escleróticas ictéricas,
telangiectasias aracniformes y eritema palmar. Había lesiones
purpúricas en los miembros. El límite superior del hígado se percutía en
el 5.
o
espacio intercostal derecho y el borde, filoso, se palpaba a cuatro
centímetros por debajo del reborde costal; la superficie era finamente
irregular. Se palpaba, además, una esplenomegalia indolora, de
consistencia dura, cuatro centímetros por debajo del reborde costal
izquierdo. La orina era de color caoba y al sacudirla generaba una
espuma amarilla; con una tira reactiva se confirmó la presencia de
pigmentos biliares en orina.
¿Qué tipo de esplenomegalia tiene la paciente?
¿Cuál es la enfermedad que la provoca?
¿Cómo confirmaría su impresión diagnóstica?
¿Cuál es la alteración de la función esplénica que acompaña a
la esplenomegalia?
Comentario
En este caso la esplenomegalia aparece acompañada de un conjunto de
síntomas y signos que sugieren una enfermedad del parénquima
hepático (alcoholismo, ictericia, hepatomegalia dura, telangiectasias en
araña, eritema palmar). Los exámenes complementarios de mayor
utilidad en el diagnóstico diferencial de una esplenomegalia son:
radiografía de tórax, hemograma, hepatograma, estudio de la médula
ósea y una imagen del bazo. En este caso, la radiografía de tórax no
evidenciaba lesiones. El hemograma manifestaba anemia (Hb 9,5 g/dL)
normocítica, normocrómica con reticulocitosis (7%), leucocitos 2.700 ×
mm
3
con fórmula normal y plaquetas 70.000 × mm
3
. En el hepatograma
aparecía una bilirrubina total 3,8 mg/dL con predominio de la
bilirrubina directa, transaminasas elevadas cuatro veces por encima de
los valores normales con predominio de la GOT sobre la GPT,
fosfatasa alcalina y gamma-GT elevadas dos veces por encima de los
valores normales; el tiempo de protrombina era 40% y no se corrigió
después de administrar 30 mg de vitamina K por vía parenteral. HIV
(ELISA) negativo, HVC negativo, HBsAg negativo, HBc IgG negativo.
En el material obtenido por punción-aspiración y biopsia de la médula
ósea había hiperplasia de los elementos de las tres series, que eran
morfológicamente normales. La ecografía hepatoesplénica mostró una
hepatomegalia de aspecto heterogéneo, con bordes irregulares, vena
porta dilatada y una esplenomegalia homogénea.
Con la presunción de que la paciente era portadora de una hepatopatía
crónica difusa en estadio cirrótico, se realizó una videoendoscopia
digestiva alta que evidenció la existencia de várices esofágicas. En
consecuencia, las respuestas a los interrogantes planteados son:

————————————————————————————

63-1 Deterioro cognitivo
Caso clínico 63-1-2
Isaac, de 65 años, concurre a la consulta acompañado por un familiar,
quien refiere que el paciente padece trastornos del equilibrio, caídas
frecuentes, lentitud de movimientos y problemas de memoria. En el
examen neurológico, el paciente realiza una prueba de Folstein de
22/30, se halla hipomímico, bradicinético, presenta rigidez y rueda
dentada en los cuatro miembros, los reflejos posturales son patológicos
y no presenta temblor. La motilidad ocular se encuentra restringida para
los movimientos verticales; una postura de extensión del cuello se
combina con flexión de los miembros y del tronco.
¿Qué síndromes neurológicos presenta el paciente?
¿Cuál es el diagnóstico probable?
Comentario
El paciente presenta un síndrome extrapiramidal asociado con deterioro
cognitivo y oftalmoplejía. La postura en extensión cefálica (opuesta a la
habitual en el Parkinson) expresa una distonía axial y es frecuente en el
síndrome de Steel-Richardson-Olsewsky, o parálisis supranuclear
progresiva (PSP), en la que es característica esta tríada sintomática.
63-2 Pérdida de conocimiento
Caso clínico 63-2-2
Cora, de 72 años, fue internada por presentar un coma de inicio brusco.
Una semana antes había presentado episodios de visión doble,
dificultad en el habla y debilidad muscular generalizada. No tenía otros
antecedentes patológicos. El examen neurológico reveló un coma, sin
apertura ocular ante ningún estímulo. Las pupilas estaban mióticas. Los
reflejos oculocefálicos y oculovestibulares fueron negativos. Con
estímulos dolorosos, adoptaba posturas de descerebración. La
puntuación de la escala de Glasgow era de 4/15.
¿Cuál es la causa probable del coma?
¿Dónde se localiza la lesión neurológica?
Comentario
La historia de diplopía, disartria y debilidad muscular sugiere una
lesión en la fosa posterior. Los hallazgos de pupilas mióticas,
oftalmoplejía y descerebración indican que la lesión está en la
protuberancia. Estos hallazgos, junto con la forma de comienzo,
sugieren una lesión vascular grave en la protuberancia. Los síntomas
que precedieron al coma indican isquemia transitoria en el territorio de
la arteria basilar, que fue clave en la naturaleza de este cuadro. Si se
hubiera tratado de una lesión compresiva, los síntomas habrían sido
insidiosos y progresivos en el tiempo.
63-3 Cefalea
Caso clínico 63-3-3
Jaqueline, de 22 años y estudiante universitaria, consulta por episodios
de cefalea durante los últimos meses que duran horas y hasta días
completos, son de característica opresiva e intensidad moderada,
abarcan toda la cabeza y no se acompañan de otros síntomas. A pesar
del dolor, puede seguir haciendo sus actividades habituales. Refiere que
los dolores aparecen o empeoran cuando debe rendir exámenes. Está
ansiosa y cree necesaria la realización de una resonancia magnética
para descartar alguna enfermedad ―dentro de su cabeza‖. Su examen
físico general y neurológico son normales.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
¿Considera que deben realizarse estudios complementarios?
Comentario
El cuadro clínico y las características del dolor orientan hacia una
cefalea de tipo tensión. Corresponde tranquilizar a la paciente y
explicarle que no es necesaria la realización de estudios
complementarios.
Caso clínico 63-3-4
Nieves, de 37 años, consultó por presentar intensa cefalea frontal de
comienzo brusco, que definía como ―el peor dolor de cabeza de su
vida‖. No tenía antecedentes de hipertensión arterial, traumáticos ni
sincopales. Nunca había padecido cefaleas. Un examen médico
rutinario realizado una semana antes fue normal. Sus antecedentes
familiares no eran relevantes. El examen neurológico reveló
desorientación temporal, dilatación fija de la pupila derecha con el ojo
desviado hacia afuera y el párpado caído, la pupila izquierda reactiva,
con movimientos extraoculares normales, y leve contractura de la nuca.
¿Cuál cree usted que es la causa de esta cefalea?
¿Qué par craneal está afectado?
¿Considera necesaria la realización de estudios
complementarios?
Comentario
La iniciación brusca orienta hacia un evento vascular (hemorragia
intracerebral o subaracnoidea). La rigidez de nuca indica irritación
meníngea por la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. La
parálisis del III par derecho sugiere una lesión a lo largo del curso del
nervio oculomotor entre las arterias cerebral posterior y cerebelosa
superior. Los aneurismas de la arteria comunicante posterior causan
una parálisis total o parcial del III par en el 30 a 40% de los pacientes.
En este caso, el diagnóstico más probable sería el de la ruptura de un
aneurisma cerebral, y menos probable, el de ruptura de una
malformación arteriovenosa. Ante esta presunción diagnóstica, se
impone la solicitud urgente de una tomografía computarizada (TC)
cerebral sin contraste. Se trata de un cuadro muy grave que deberá ser
evaluado a la brevedad por un neurocirujano.
63-4 Mareos, vértigo y
trastornos del equilibrio
Caso clínico 63-4-3
Plácido, de 55 años, consulta por presentar episodios de vértigo cada
vez que bajaba unos libros de una biblioteca alta. Los episodios
duraban unos 10 segundos y desaparecían por completo. El examen
neurológico demostró un nistagmo horizontal que se agotaba; el
examen auditivo fue normal, así como el resto del examen físico.
¿Qué tipo de vértigo presenta este paciente?
¿Qué prueba se puede realizar para evidenciarlo?
Comentario
Por la forma de presentación, con un movimiento determinado de la
cabeza y por el tiempo de duración, el diagnóstico corresponde a un
vértigo posicional paroxístico benigno. La prueba que el médico debe
realizar para ponerlo de manifiesto es la de Dix-Hallpike, que
desencadena el vértigo.
Caso clínico 63-4-4
Ada, de 74 años, hipertensa, concurre a la guardia del hospital
refiriendo vértigos de 12 horas de evolución acompañados por náuseas
y vómitos. Presentaba además cefaleas intensas que no cedieron con los
analgésicos comunes, y dificultad en la marcha. En el examen
neurológico se observó nistagmo bidireccional, vertical y rotatorio, que
empeoraba al fijar la mirada, y ataxia de tronco que le imposibilitaba la
marcha y la estación de pie.
¿Qué datos del examen neurológico sugieren el compromiso
del sistema nervioso central?
¿Qué estudio por imágenes solicitaría de acuerdo con su
presunción diagnóstica?
Comentario
Las cefaleas intensas reflejan el incremento de la presión intracraneal
que, asociada con la ataxia de tronco, el síndrome vertiginoso y la
instalación aguda, obligan a sospechar una etiología vascular del
cuadro. Se solicitó una resonancia magnética cerebral (porque visualiza
mejor la fosa posterior) que puso en evidencia un hematoma cerebeloso
posiblemente secundario a la hipertensión arterial.
Caso clínico 63-4-5
Paz, de 50 años, consultó por presentar crisis súbitas de vértigo
acompañadas por náuseas, vómitos, zumbidos en los oídos e
hipoacusia, que duraban desde 20 minutos hasta 2 horas. Presentaba
nistagmo horizontal que se inhibía con la fijación. No tenía
antecedentes patológicos de importancia y el examen físico era normal.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué prueba permitiría saber si el vértigo de la paciente es
periférico o central?
Comentario
Por la presencia de síntomas como los acúfenos y la hipoacusia, así
como por la duración de los episodios, el diagnóstico corresponde a un
síndrome de Ménière. El nistagmo horizontal o rotatorio que se inhibe
con la fijación permite diagnosticar vértigo periférico, ya que el central
no se inhibe.
63-5 Movimientos anormales
involuntarios
Caso clínico 63-5-3
Robinson, de 65 años, padece enfermedad de Parkinson desde hace 5
años, por lo que se encuentra en tratamiento con levodopa. Al inicio de
la enfermedad, la respuesta a este fármaco fue excelente, pero en el
último año se agregaron movimientos anormales involuntarios rápidos,
desordenados e irregulares que van de un miembro a otro y que
comprometen también el cuello y la cara durante el pico de máxima
respuesta a la levodopa.
¿Cuál es su diagnóstico?
¿A qué se debe este trastorno?
Comentario
Sin duda se trata de una corea farmacológica secundaria a la levodopa
(discinesias de pico de dosis), entidad que se produce en el 80% de los
parkinsonianos, generalmente luego de un par de años de iniciado el
tratamiento. Este trastorno se produce cuando el paciente se encuentra
en una etapa de la enfermedad en la que requiere altas dosis de
levodopa que llevan a la aparición de sus efectos adversos.
Caso clínico 63-5-4
Leónidas, de 50 años, con antecedentes de alcoholismo desde los 18
años, se encuentra internado por distensión abdominal progresiva de
varios meses de evolución, a la que se agregan, en las últimas 48 horas,
dolor y alteración del ritmo sueño-vigilia, que es notado por sus
familiares, quienes deciden llevarlo a la consulta.
¿Qué signo neurológico esperaría encontrar al examen físico,
además del deterioro del sensorio?
¿A qué se debe dicho signo?
Comentario
Seguramente se trata de un paciente con una hepatopatía crónica en
estadio cirrótico, de causa alcohólica y descompensada, probablemente
debido una peritonitis bacteriana espontánea. Es característico de este
cuadro el flapping o asterixis, que son mioclonías negativas secundarias
a la encefalopatía hepática. Es importante tener presente que para
buscarlas no se debe tocar las palmas de las manos, ya que se
estimularían por el tacto. La forma correcta es solicitar al paciente que
mantenga sus brazos extendidos, suspendidos en el aire con las palmas
hacia abajo y de esa forma aparecerán espontáneamente.
Caso clínico 63-5-5
Piedad, de 65 años, acudió a la consulta por presentar desde hace 8
meses temblor en su mano derecha, que aparecía cuando se encontraba
con el brazo en reposo sobre la falda o colgando del cuerpo y
aumentaba cuando se ponía nerviosa. Desde hacía un año había notado
cierta dificultad para hacer movimientos finos con la mano derecha,
como por ejemplo abrocharse los botones; también notó dificultad para
escribir, y dijo que su letra se había hecho más pequeña. Su hijo cuenta
que la notaba más lenta para hacer las actividades de la casa y
caminaba más despaciosamente; también refiere que la veía más triste y
su rostro no expresaba las emociones como antes. La paciente también
refirió dolores en el miembro inferior derecho; lo notaba rígido y lo
atribuía a ―artrosis‖ que no mejoraba con analgésicos comunes. No
había antecedentes patológicos ni farmacológicos de importancia. El
examen neurológico mostró hipomimia evidente, hipofonía,
disminución del parpadeo y pobreza general de movimientos. Temblor
de reposo en el miembro superior derecho (MSD), bradicinesia en
ambos miembros superiores y rigidez en rueda dentada en MSD. La
marcha era lenta, a pequeños pasos, y no balanceaba el brazo derecho
al caminar; en general, la postura durante la marcha era con flexión
anterior de la cabeza y el tronco, con los codos y rodillas ligeramente
flexionados; también manifestaba alteración de los reflejos posturales.
¿Cuál es su impresión diagnóstica?
¿Qué síntomas cardinales padece la paciente y cuáles son los
secundarios?
¿Pediría algún estudio para confirmar el diagnóstico o
indicaría tratamiento y evaluaría la respuesta?
¿Tiene importancia la asimetría del cuadro clínico y la
respuesta a la medicación? ¿Por qué?
Comentario
Se trata de un cuadro parkinsoniano con temblor de reposo, lentitud de
movimiento o bradicinesia, rigidez, postura en flexión y marcha a
pequeños pasos con alteración de los reflejos posturales, cuadro que es
asimétrico. Los síntomas cardinales son: temblor de reposo,
bradicinesia, rigidez en rueda dentada y alteración de los reflejos
posturales. Los secundarios son hipomimia, hipofonía y micrografía. El
diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es eminentemente clínico y
no existe ningún marcador para la enfermedad. La respuesta al
tratamiento con levodopa que produce remisión de los síntomas es
importante para confirmar el diagnóstico. El cuadro clínico es
asimétrico, lo que indica que existe un mayor compromiso
nigroestriatal contralateral a los síntomas. En esta enfermedad hay
pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra, con un
déficit secundario de dopamina y una respuesta importante a la
levodopa oral, hecho que, sumado a la clínica, es una prueba
diagnóstica importante.
63-6 Debilidad muscular
Caso clínico 63-6-4
Luciano, de 58 años, consulta por debilidad de 7 días de evolución que
comenzó en los miembros inferiores y progresó con rapidez a los
miembros superiores y a los músculos faciales. Como antecedente
había presentado un síndrome febril 15 días antes.
¿Qué hallazgo del examen físico resulta de gran utilidad?
¿Qué importancia clínica tiene el antecedente?
¿Cuál es el examen complementario que confirmaría el
diagnóstico?
Comentario
El desarrollo de debilidad simétrica y rápidamente progresiva, de
carácter ascendente, precedida por un síndrome febril, orienta al
diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré o polirradiculoneuropatía
desmielinizante aguda. Un hallazgo muy útil del examen físico es la
ausencia de reflejos osteotendinosos y de escasas alteraciones
sensitivas (en particular, dolor). Suelen ser frecuentes los trastornos
autonómicos (retención urinaria, arritmias). El examen del líquido
cefalorraquídeo pone en evidencia, en la segunda semana, un
incremento de las proteínas, con escasa reacción celular, que se conoce
como disociación albuminocitológica. En el estudio de las velocidades
de conducción nerviosa se observan bloqueos de la conducción,
dispersión temporal y disminución de la velocidad de conducción y
otros hallazgos característicos de desmielinización.
Caso clínico 63-6-5
Narciso, un paciente hipertenso de 73 años, presentó en forma brusca
debilidad en el brazo y la pierna izquierdos asociado con diplopía por
compromiso del III par craneal derecho.
¿Qué síndrome clínico presenta el paciente?
¿Dónde esperaría encontrar la lesión y cuál sería su causa?
¿Cuál es el estudio complementario más indicado para ponerla
de manifiesto?
Comentario
El paciente presenta un síndrome alterno en el que el compromiso
piramidal afecta el hemicuerpo opuesto a la lesión (el haz piramidal no
se ha decusado aún) y la parálisis craneal es homolateral a la lesión, ya
que afecta el núcleo o fibras de un nervio craneal del mismo lado. Se
trata de un síndrome de Weber; la lesión afecta el haz piramidal en el
pie del pedúnculo cerebral y las fibras del III par, que se encuentran por
dentro de él. La etiología más probable es la vascular, teniendo en
cuenta la edad del paciente, la instalación ictal del cuadro clínico y el
tipo de lesión. El examen complementario indicado es la RM cerebral,
muy superior a la tomografía computarizada para poner de manifiesto
las lesiones de la fosa posterior (tronco cerebral, cerebelo).
Caso clínico 63-6-6
Rolando, de 65 años, consultó por pérdida de fuerza y parestesias en
ambas manos. La pérdida de fuerza era evidente en la mano derecha al
querer efectuar maniobras de pinza con el pulgar y el índice. Además,
refería piel seca, aumento de peso, constipación, debilidad muscular,
intolerancia al frío, apatía y estado depresivo.
¿Dónde localizaría la afección responsable de la pérdida de
fuerza en ambas manos?
¿Cómo certificaría el diagnóstico?
¿Cuál sería la etiología más probable?
Comentario
La afección se localiza en el nervio mediano en su pasaje por el túnel
carpiano (por engrosamiento de la sinovial) y se pone de manifiesto por
pérdida de fuerza en la prensión del pulgar y el índice, y parestesias. En
el examen físico, las parestesias se desencadenaban con la percusión
del nervio mediano (signo de Tinel) derecho o la flexión a 90 grados de
la muñeca durante 60 segundos. El electromiograma permite confirmar
el diagnóstico por el hallazgo de desnervación y disminución de la
velocidad de conducción nerviosa. El síndrome del túnel carpiano
puede ser primario o estar asociado con otras enfermedades generales,
como el hipotiroidismo (el caso de este paciente), la diabetes, la artritis
reumatoidea o el mieloma múltiple.
63-7 Convulsiones
Caso clínico 63-7-3
Yago, de 15 años, sin antecedentes de importancia, presenta durante
una fiesta en un ambiente con luces estroboscópicas un cuadro de
irritabilidad, sudoración, estado nauseoso y posteriormente pérdida del
conocimiento, con caída y una crisis de flexión del tronco, con apertura
de los ojos con desviación hacia arriba, extensión del dorso del cuello,
los brazos y las piernas y emisión de un grito. Según relatan los
testigos, esta primera fase duró 10 a 20 segundos y la siguió un temblor
generalizado y agitación de todo el cuerpo, mordedura de la lengua e
incontinencia de esfínteres. Esta última fase duró 30 segundos y el
paciente permaneció luego inconsciente durante 30 minutos, y se
despertó con cefalea, dolor muscular y amnesia en cuanto a lo ocurrido.
No se hallan alteraciones en el examen físico neurológico.
¿Cuál sería el diagnóstico más probable?
¿Qué causas pudieron desencadenar este episodio?
¿Qué estudios solicitaría para su diagnóstico?
Comentario
El diagnóstico más probable, de acuerdo con la edad de inicio, el
examen neurológico normal y la presencia de aura, es el de crisis
tonicoclónica que corresponde a un gran mal epiléptico desencadenado
seguramente por el estímulo luminoso. El EEG evidenció actividad
eléctrica anormal y sincrónica en ambos hemisferios (generalizada)
ante estímulos de hiperventilación y lumínicos. Se realizó además una
RM que no puso de manifiesto alteraciones orgánicas.
Caso clínico 63-7-4
Remedios, de 60 años, comenzó a presentar episodios de convulsiones
localizadas, con contracción de los dedos de la mano izquierda y luego
afectación clónica del brazo, que se generalizó hacia todo el cuerpo.
Varios de estos episodios fueron inhibidos voluntariamente al oprimirse
con fuerza la mano izquierda. Algunos episodios estaban acompañados
por pérdida del conocimiento y amnesia posictal. El examen
neurológico fue normal.
¿Qué tipo de convulsiones presentaba esta paciente?
¿En qué etiologías debe pensarse en este caso?
¿Qué estudios solicitaría?
Comentario
La forma de inicio es característica de una epilepsia jacksoniana que en
ocasiones se generaliza. Por la edad debe descartarse la etiología
orgánica, y dentro de esta las causas más comunes son las
malformaciones vasculares, los tumores primarios y con más frecuencia
los metastásicos, y las causas tóxicas y farmacológicas. El EEG de la
paciente evidenció focos de espigas en el área prefrontal derecha. La
RM reveló una masa en la misma región. La paciente fue tratada con
anticonvulsivantes (difenilhidantoína) y se realizó una intervención
quirúrgica con resección del tumor, cuya anatomía patológica reveló un
meningioma.
63-8 Trastornos de la visión
Caso clínico 63-8-4
Wenceslao, de 80 años, consultó por disminución brusca de la visión
del ojo derecho, acompañada por hemiparesia izquierda, que retrogradó
en 2 horas sin dejar secuelas. En el examen físico no se observaban
alteraciones de la motilidad ocular extrínseca ni intrínseca. El fondo del
ojo no presentaba anormalidades. Se auscultaba un soplo carotídeo
derecho.
¿Cuál es la etiología?
¿Considera grave este caso?
Comentario
Este cuadro debe interpretarse como de origen vascular, dada la forma
de presentación, el soplo carotídeo y la probable embolia, responsable
de la amaurosis fugaz. Es un cuadro grave que requiere la resolución
quirúrgica (endarterectomía carotídea), ya que dejado a su evolución
puede generar graves secuelas.
Caso clínico 63-8-5
Sigrid, de 24 años, consulta pues desde hace algunos meses presenta
alteraciones inespecíficas de la visión y ha tenido dos colisiones
laterales con su vehículo. En el interrogatorio surge además la
presencia de irregularidades menstruales y disminución de la libido.
¿Cómo interpreta las alteraciones visuales y qué exploraría en
el examen neurológico?
¿Qué estudios complementarios solicitaría?
Comentario
El antecedente de colisiones laterales obligó a sospechar una alteración
del campo visual temporal, que se reforzó por el hallazgo de una
hemianopsia bitemporal en el campo visual realizado por
confrontación. Una campimetría computarizada confirmó el hallazgo y
una resonancia magnética de cerebro con gadolinio reveló la presencia
de una lesión expansiva que crecía desde el interior de la silla turca
hacia arriba, ocupando la cisterna supraselar y comprimiendo el
quiasma óptico, con las características de los adenomas hipofisarios.
65-2 Pares craneales
Caso clínico 65-2-11
Norberto, de 45 años, presenta, luego de un politraumatismo con
traumatismo de cráneo y pérdida de conocimiento de 2 horas de
duración, mejoría del nivel de conciencia y la aparición de un
exoftalmos pulsátil, parcialmente reductible, asociado con un soplo
audible intracraneal, así como parálisis de los pares craneales III, IV y
VI e hipoestesia a nivel de la primera rama del V par.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario
El cuadro clínico descrito es compatible con una fístula
carotidocavernosa traumática que se puso de manifiesto por una
angiografía digital y luego se intervino quirúrgicamente.
Caso clínico 65-2-12
Raimundo, de 63 años, diabético tipo 2 desde hace 8 años, consulta por
visión doble cuando mira hacia la derecha, de comienzo súbito. En el
examen físico se constata estrabismo convergente y paresia del VI par
derecho.
¿Cuál es la etiología más probable de este caso?
¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario
El antecedente de diabetes tipo 2 y las características del cuadro clínico
deben hacer sospechar una mononeuropatía. Debe solicitarse un estudio
por imágenes (TC o RM) para descartar una lesión intracraneal.
Caso clínico 65-2-13
Florián, de 50 años, refiere que desde hace tres meses presenta un dolor
lancinante a nivel de la mandíbula, del lado izquierdo, de algunos
segundos de duración pero con tendencia a la repetición de varios de
estos episodios en un mismo día. Consultó con un odontólogo, quien le
realizó un tratamiento de conducto en un molar sin alivio del dolor.
Debido a la persistencia e incremento de los episodios dolorosos,
consulta con un neurólogo, quien no encuentra alteraciones objetivas en
el examen físico.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué prueba terapéutica podría contribuir al diagnóstico?
Comentario
La presencia de un dolor lancinante paroxístico en el territorio sensitivo
del nervio trigémino debe hacer sospechar el diagnóstico de neuralgia
del trigémino. La ausencia de alteraciones en el examen neurológico le
da el carácter de idiopática o primaria. Al ser medicado con
carbamazepina, el cuadro mejoró radicalmente y el paciente pudo
reintegrarse a sus tareas habituales, que habían sido suspendidas por el
cuadro doloroso que lo aquejaba.
Caso clínico 65-2-14
Iñigo, de 68 años, con antecedentes de hipoacusia izquierda de 2 años
de evolución (por la que no consultó, ya que pensó que era inherente a
la edad), consulta por una imposibilidad para la oclusión palpebral
izquierda asociada con una desviación de la comisura bucal hacia la
derecha. Refiere además acúfenos y en los últimos 3 meses notó
disminución de la sensibilidad en esa hemicara.
¿Qué espera encontrar en el examen físico?
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario
El paciente presenta una hipoacusia izquierda grave (lesión del VIII
par), hipoestesia en el territorio de las tres ramas del trigémino con
ausencia del reflejo corneopalpebral izquierdo (lesión del V par) y
parálisis facial periférica izquierda (lesión del VII par). Con el
diagnóstico presuntivo de tumor del ángulo pontocerebeloso izquierdo,
se le solicitó una tomografía computarizada de cerebro con contraste,
que demostró una lesión expansiva a nivel del ángulo pontocerebeloso
izquierdo, compatible con un neurinoma del acústico. Se derivó al
paciente a neurocirugía para su tratamiento quirúrgico.
65-9 Sistema nervioso
autónomo
Caso clínico 65-9-2
Justo, de 72 años, sufre desde hace 5 años un síndrome extrapiramidal
parkinsoniano de predominio acinetorrígido. Ha presentado numerosos
episodios de caídas que se producen fundamentalmente con los
cambios de posición (del decúbito a la posición erecta). En algunos de
ellos se ha podido constatar una TA sistólica inferior a 100 mm Hg y
luego de varios minutos de reposo la TA ascendía por lo menos 30 mm
Hg.
¿Pueden corresponder estos episodios a un síncope?
¿Cuál es el reflejo que se encuentra alterado?
¿Dónde puede asentar la lesión?
¿Qué causas extraneurológicas pueden producirlos?
Comentario
Los cuadros descritos corresponden a episodios de hipotensión
ortostática. En cambio, en el síncope se observa una pérdida de
conocimiento acompañada de sudoración y palidez no necesariamente
relacionados con los cambios de posición. La presencia de hipotensión
ortostática indica la alteración del reflejo barorreceptor. La lesión
puede estar localizada en la médula espinal, en la cadena simpática
posganglionar, en los nervios periféricos o en los receptores. También
pueden estar comprometidas las fibras preganglionares en los
barorreceptores o en los pares craneales IX y X. Además de causas
neurológicas, la hipotensión ortostática puede ser originada por
trastornos cardíacos, fármacos o reducción de la volemia.
66-1 Síndrome de hipertensión
endocraneana
Caso clínico 66-1-2
Emerson, de 55 años, con antecedentes de HTA, dislipemia, diabetes
mellitus, obesidad e hiperuricemia, se encontraba cursando las primeras
24 horas de internación en terapia intensiva con diagnóstico de
accidente cerbrovascular (ACV) isquémico cuando, en el lapso de
algunos minutos, comenzó con cefalea holocraneana de intensidad
10/10, vómitos en chorro y posteriormente deterioro del sensorio.
¿Qué le sucedió al paciente?
¿Qué signos clínicos lo hubieran orientado rápidamente hacia
el nuevo diagnóstico?
Comentario
En un paciente que se encuentra cursando las primeras 48 horas
posteriores a un accidente vascular isquémico, debe tenerse presente la
probable evolución hacia la transformación hemorrágica. Los signos
clave que se deben recabar, comenzando por los signos vitales, son la
bradicardia y cifras muy elevadas de TA, para luego continuar con el
examen neurológico, en el que seguramente se evidenciará una pupila
midriática y fija homolateral a la lesión por la compresión de la
superficie dorsal del tercer par, hallazgo típicamente observado en las
hernias uncales.
66-2 Síndrome
meningoencefalítico
Caso clínico 66-2-2
Pamela, de 35 años, con el antecedente de herpes labial reiterado,
concurrió al servicio de emergencias 48 horas antes por fiebre y
cefalea. Se interpretó el cuadro como de etiología viral inespecífica, no
se le consideraron signos de alarma y se le indicó tratamiento con
antitérmicos. En las 24 horas siguientes se agregan trastornos en la
conducta, agitación, alucinaciones y una crisis parcial simple en el
miembro superior derecho, por lo que es llevada nuevamente al servicio
de emergencias.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
El hospital no cuenta con tomógrafo en ese momento, ¿qué
conducta adoptaría?
Si hubiese tenido un tomógrafo a su disposición ¿qué conducta
hubiese adoptado?
Comentario
El cuadro clínico y el antecedente de herpes labial de la paciente
orientan hacia el diagnóstico de meningoencefalitis por virus herpes
tipo I, que afecta la región labial para luego anidarse en el ganglio
trigémino y el bulbo olfatorio, pudiendo reactivarse en algún momento
de la vida del paciente y afectar la región frontal inferior y temporal
medial del cerebro. Las manifestaciones típicas del virus son fiebre,
cefalea, crisis comiciales, trastornos de la conducta, signos de foco y
alucinaciones. Esta paciente tiene indicación de una tomografía
computarizada de cerebro por la presencia de crisis comiciales, ya que
podrían ser secundarias a un foco neurológico por otra etiología. Sin
embargo, si se tiene presente que el síndrome meningoencefalítico es
una urgencia, la ausencia de tomógrafo no debe entorpecer el inicio del
tratamiento empírico temprano. Por otro lado, en el caso de disponer de
este, se debe realizar el estudio para luego continuar con la punción
lumbar y el análisis del LCR (previa determinación de la glucemia),
que seguramente revelará la presencia de un LCR de aspecto claro, con
aumento de proteínas, glucorraquia normal y pleocitosis con
predominio linfocitario, hallazgos típicos de la etiología viral. Luego se
deberá continuar con el resto de los estudios orientados hacia la
etiología sospechada con el fin de confirmar el diagnóstico.
66-3 Síndrome piramidal
Caso clínico 66-3-3
Manrique, de 50 años, diestro y con antecedentes de drogadicción por
vía intravenosa, consultó por pérdida de peso de 30 kilos en los últimos
tres meses, debilidad progresiva del hemicuerpo derecho y cefalea,
ambos de una semana de evolución y trastornos en el habla de tres días
de evolución. Durante el examen físico, en la impresión general se
evidenció palidez cutaneomucosa y signos de impregnación y, en el
examen neurológico, afasia, paresia faciobraquiocrural derecha
marcada, reflejos vivos y signo de Babinski del mismo lado.
¿Cuál es su impresión diagnóstica?
¿Qué estudios iniciales solicitaría para orientar el
diagnóstico?
¿Dónde estaría ubicada la lesión?
Comentario
En la actualidad, se debe tener siempre presente el virus de la
inmunodeficiencia humana (HIV) como causante de enfermedad. El
paciente podría tener otras posibilidades de infección por su
antecedente de adicción a drogas intravenosas pero hoy en día debe
sospecharse la infección por HIV, aun en pacientes sin altas chances de
padecerla. Los síntomas neurológicos progresivos y los hallazgos en el
examen físico orientan hacia posibles etiologías de evolución gradual.
Para orientar el diagnóstico, inicialmente se debe solicitar serología
para HIV y, en este caso, conviene pedir también carga viral y recuento
de CD4 de manera simultánea, ya que probablemente se trate de un
paciente con SIDA. Se solicitará además una resonancia magnética de
encéfalo con gadolinio y sin él, en busca de lesiones ocupantes de
espacio, como podrían ser toxoplasmosis, linfoma o tuberculomas,
entre otras. La lesión posiblemente esté localizada en el hemisferio
izquierdo, más precisamente sobre la cápsula interna, con afectación
del haz piramidal. El paciente carece de todos los signos de
piramidalismo por el corto tiempo de evolución de la lesión.
Caso clínico 66-3-4
Ítalo, de 60 años, con antecedentes de hipertensión arterial mal
controlada, es llevado al servicio de emergencias por dificultad súbita
para movilizar el hemicuerpo izquierdo y temblor del mismo lado
asociado a visión doble. En el examen físico se constata, del lado
derecho, ptosis palpebral, midriasis con reflejo fotomotor abolido y
desviación del globo ocular hacia abajo y afuera, y del lado izquierdo
hemiparesia y hemianestesia faciobraquiocrural, ataxia y temblor.
¿Cuál es su diagnóstico?
¿Qué etiologías sospecharía por el tipo de evolución?
¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario
El diagnóstico es el de un síndrome mesencefálico de Benedikt por
lesión del haz piramidal, las fibras del III par, el núcleo rojo, las
conexiones del cerebelo y el lemnisco medial derechos por un
accidente cerebrovascular (ACV), territorio irrigado por las perforantes
posteriores y ramas de la arteria cerebral posterior. Siempre hay que
solicitar una tomografía de encéfalo sin contraste para descartar
sangrado y luego una resonancia magnética de encéfalo con difusión
(para lesiones isquémicas).
66-4 Síndrome de la segunda
neurona motora
Caso clínico 66-4-3
Rosendo, de 55 años, con antecedentes de tabaquismo, consulta por
pérdida de fuerza en la mano derecha. En el examen físico, se constata
además un síndrome de Claude Bernard-Horner derecho (miosis,
enoftalmos, ptosis palpebral).
¿Qué tipo de síndrome motor tiene el paciente?
¿Qué estudio complementario solicitaría en primera instancia?
¿Qué diagnósticos anatómico y etiológico son probables?
Comentario
El paciente tiene un síndrome radicular inferior del plexo braquial que
se manifiesta por el compromiso motor de la mano y la afectación de
las fibras simpáticas. La lesión se ubicaría entre C7 y D1, a nivel del
ápice pulmonar derecho. En un paciente fumador, la radiografía frontal
de tórax es un método sencillo y económico de exploración, con la
presunción etiológica de tumor del vértice del pulmón (síndrome de
Pancoast-Tobías).
Caso clínico 66-4-4
Imanol, de 25 años, consulta por debilidad progresiva en los miembros
inferiores de 48 horas de evolución, que le impide deambular. Refiere
que en los días previos sintió hormigueos en las plantas de los pies.
Tiene como único antecedente un cuadro infeccioso de la vía aérea
superior 15 días antes, que curó espontáneamente. En el examen físico
se comprueba debilidad simétrica de los músculos distales de los
miembros inferiores con hiporreflexia del tendón de Aquiles.
¿Qué síndrome neurológico presenta este paciente?
¿Cómo jerarquiza el antecedente infeccioso?
¿Cuál sería la conducta indicada de acuerdo con el diagnóstico
presuntivo?
Comentario
El paciente presenta un síndrome de la segunda neurona motora que se
pone en evidencia por debilidad muscular e hiporreflexia. Sus
características clínicas, comienzo agudo con parestesias y el
compromiso motor simétrico, distal y ascendente, hacen sospechar un
síndrome de Guillain-Barré. El antecedente infeccioso refuerza esta
presunción. El paciente debe ser internado para la confirmación
diagnóstica y un seguimiento estrecho debido a la posible evolución
natural de la enfermedad (compromiso ascendente con afectación de los
músculos respiratorios).
66-5 Síndromes sensitivos
Caso clínico 66-5-2
Betiana, de 36 años, con antecedentes de vitiligo, gastritis crónica e
hipotiroidismo, consulta a su médico de cabecera por trastornos en la
marcha con inestabilidad y urgencia miccional de 18 meses de
evolución. En el examen físico se constatan, como hallazgos de
relevancia, lengua depapilada, paraparesia leve con hipopalestesia e
hiperreflexia en los miembros inferiores sin nivel sensitivo y signo de
Romberg (Epónimos) positivo asociado con marcha espástica con
ataxia sensitiva.
La paciente traía consigo una resonancia magnética de cerebro y
médula espinal sin lesiones y análisis de laboratorio que evidenciaban
Hto 30% (VCM 106), GB 5.300, ácido fólico normal, vitamina B
12

indetectable.
¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
¿Qué datos clínicos le llaman la atención, al margen del
cuadro neurológico?
Comentario
Se trata de una mujer joven que presenta un síndrome medular de
instalación subaguda con compromiso combinado de los cordones
posteriores y los haces piramidales, que explica la hipopalestesia, la
ataxia sensitiva y la paraparesia con liberación de los reflejos
osteotendinosos profundos (síndrome de Lichtheim o mielosis
funicular). Además, carece de un nivel sensitivo y no tiene alteraciones
en los estudios por imágenes, lo cual descarta compresiones, secciones
o hemisecciones medulares locales, y presenta también déficit de
vitamina B
12
. Llaman la atención los demás antecedentes patológicos de
la paciente como la anemia, que en una mujer joven en general es
microcítica y ferropénica (por pérdidas menstruales, que es la causa
más frecuente de anemia en la mujer fértil). Por otro lado tiene
diagnóstico de vitiligo, hipotiroidismo, gastritis crónica que, junto con
la anemia macrocítica y con criterio unicista, deben hacer pensar en una
base autoinmunitaria y considerar así el diagnóstico de mielopatía por
déficit de vitamina B
12
secundario a una anemia perniciosa.
66-6 Síndromes medulares
Caso clínico 66-6-2
Bernardino, un comerciante de 48 años, consulta por un cuadro
progresivo de 30 días de evolución constituido por pérdida de peso,
anorexia, dolores muy intensos en los miembros inferiores, dificultad
en la marcha, falta de sensibilidad en las zonas anal y genital y
retención urinaria.
¿Cuál es el diagnóstico topográfico de la lesión?
¿Qué espera encontrar en el examen físico?
¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario
El paciente presenta un síndrome de la cola de caballo. En el examen
físico se observa una paraplejía flácida y dolorosa y un globo vesical.
En una tomografía computarizada de columna se halló una tumoración
que comprimía las raíces de L2 a L5 y S1 a S5.
66-7 Síndromes de los nervios
periféricos
Caso clínico 66-7-4
Casimiro, de 63 años, consulta por dolor lumbar de varios meses de
evolución que se agravó en el último mes, luego de haber sufrido una
caída de una escalera. El dolor se irradia hacia la parte media de las
nalgas, la parte posterior del muslo y la parte interna de la rodilla
derecha, hasta el dorso del pie y el dedo gordo. Refiere además
debilidad del miembro comprometido.
¿Qué espera encontrar en el examen físico?
¿Qué estudio complementario solicitaría?
Comentario
En el examen físico presentaba atrofia en la parte inferior del muslo y
de la pantorrilla, abolición del reflejo aquiliano, y el signo de Lasègue
era positivo. La maniobra de Valsalva (Epónimos) agravaba el dolor
(lumbociatalgia). Se le solicitó una RM de columna que mostró una
hernia del quinto disco lumbar (fig. 1).

Fig. 1. RM ponderada en T1 que muestra una hernia posterolateral
extruida (flecha).

Caso clínico 66-7-5
Otón, de 68 años, consulta por dolor quemante en los muslos y las
piernas con dificultad en la marcha, calambres nocturnos, sensación de
hormigueo y adormecimiento en los pies, y refiere que al caminar
parece que lo hiciera sobre algodones. Es hipertenso de larga data,
tratado con 10 mg de enalapril y diabético desde hace 15 años, tratado
con dieta e hipoglucemiantes orales, que cumple en forma irregular. En
el examen físico presenta arreflexia patelar y aquiliana bilateral,
hipoestesia en ambos pies, ataxia, apalestesia y una úlcera en el dedo
gordo del pie.
¿Cuál es su interpretación de los hallazgos físicos?
¿Cuál es su diagnóstico de enfermedad neurológica?
Comentario
El dolor urente o lancinante, la hipoestesia, la ataxia y la apalestesia, así
como el trastorno trófico (úlcera), evidencian el compromiso sensitivo.
La dificultad en la marcha puede explicarse por los trastornos de la
sensibilidad profunda, y además por paresia de los músculos distales de
los miembros, que pone de relieve el compromiso motor (hipotrofia,
hipotonía y arreflexia). Se trata de una lesión mixta, sensitivomotora,
característica de la polineuropatía diabética.
66-8 Síndromes
extrapiramidales
Caso clínico 66-8-3
Noel, de 67 años, con antecedentes de arritmia cardíaca con
implantación de un marcapasos y cirugía de hernia inguinal hace 5
años, consulta por notar desde hace unos meses cierta inestabilidad en
la marcha, sobre todo cuando camina por la calle (tropieza con algunas
baldosas); torpeza en ciertos movimientos (cuando sube a un autobús),
dificultades al escribir (la letra tiende a ser pequeña e irregular); cuando
toma una taza de té, nota un leve temblor. En el examen físico, como
datos positivos, presenta reflejo glabelar inagotable, rigidez con rueda
dentada en los miembros superiores y el cuello; un temblor de actitud
en los miembros superiores; reflejos posturales alterados; su marcha se
realiza a pequeños pasos.
¿Cuál es su diagnóstico más probable?
¿Qué conducta tomaría con este paciente?
Comentario
Es muy frecuente ver a pacientes con este cuadro en la práctica diaria
ambulatoria. Reúne varias características del síndrome parkinsoniano.
A la vez, tiene un temblor de actitud en los miembros superiores, que
no debe confundir el diagnóstico, ya que su presencia asociada en la
enfermedad de Parkinson es muy frecuente. Debido a que el paciente
no tiene antecedentes clínicos ni manifestaciones neurológicas de
compromiso de otros sistemas, se podría comenzar con un tratamiento
empírico con levodopa en dosis iniciales bajas (probando la tolerancia).
Seguramente, este paciente tendrá una mejoría de sus síntomas
extrapiramidales.
66-9 Síndrome cerebeloso
Caso clínico 66-9-2
Lionel, de 65 años, es internado por un síndrome confusional y
alucinaciones de una semana de evolución. Al ingreso, el examen físico
muestra alteraciones en las pruebas del índice y el talón del lado
izquierdo. Trae una radiografía de tórax con una imagen nodular en el
pulmón izquierdo.
¿Cuál sería el primer examen para solicitar?
¿Cuál sería la topografía de la lesión cerebelosa?
¿Qué valor tiene la imagen nodular del pulmón?
Comentario
Ante la existencia de un síndrome confusional, hecho compatible con
hipertensión endocraneana, el primer examen fue una resonancia
magnética que demostró una imagen patológica en el hemisferio
cerebeloso izquierdo (fig. 1). La presencia de un nódulo pulmonar
obliga a pensar en un tumor primario del pulmón con metástasis en el
cerebelo. La punción percutánea del nódulo pulmonar permitió hacer el
diagnóstico de carcinoma indiferenciado de células pequeñas.

Fig. 1. Resonancia magnética con área hiperintensa en el hemisferio
cerebeloso izquierdo por una metástasis de carcinoma microcelular de
pulmón.

66-10 Síndromes lobares
Caso clínico 66-10-2
Ágata, de 72 años, con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes
en tratamiento, ingresa en la guardia de un hospital por síndrome
confusional agudo de 48 horas de evolución. Se le realizan estudios de
laboratorio y una tomografía de cerebro sin contraste, en la que se
observa una lesión hemorrágica parietotemporal izquierda,
corticosubcortical. Los familiares refieren que la paciente presenta
desde hace 3 meses, aproximadamente, trastornos en la comprensión de
algunas frases en la conversación cotidiana y cefaleas, especialmente
por la mañana, que no se alivian con analgésicos.
¿Cuáles son sus diagnósticos diferenciales?
¿Le daría relevancia al relato de los familiares?
¿Cómo proseguiría el estudio de esta paciente?
Comentario
Entre los diagnósticos diferenciales se deben considerar las causas más
frecuentes de síndromes confusionales en los pacientes de edad:
infecciones, trastornos metabólicos y causas farmacológicas. Luego, al
tener la TC de cerebro y observar la lesión descrita, se puede pensar en
causas de hematomas lobares: 1) amiloidosis, frecuente en los
ancianos; 2) tumores primarios o secundarios que presentan
hemorragias (metástasis, glioblastomas multiformes y melanomas, en
forma más frecuente). El relato de los familiares es importante, ya que
denota una complicación aguda (hemorragia) de una lesión de
evolución subaguda (que puede ser un tumor). De acuerdo con esto,
sería conveniente solicitar una resonancia magnética con contraste, para
visualizar mejor las características de las lesiones (fig. 1). Se pudieron
distinguir entonces dos lesiones hemorrágicas: una temporal
anterobasal y la otra parietotemporal, izquierdas, corticosubcorticales,
con efecto de masa. Debido a su resultado, se decidió instituir la terapia
corticoidea (para reducir el edema), con lo cual la paciente mejoró de
su estado confusional y se puso en evidencia una afasia de Wernicke.
Se realizó una biopsia cerebral que confirmó el diagnóstico de
glioblastoma multiforme.

Fig. 1. Resonancia magnética con gadolinio. A. T1 sagital; B. T1
coronal. Se observan dos lesiones heterogéneas con centro de señal
intermedia y área anular periférica hiperintensa: una
temporalanterobasal y la otra parietotemporal, izquierdas,
corticosubcorticales, con efecto de masa sobre el ventrículo lateral.
Refuerzan con el contraste. Por su comportamiento en los distintos
pulsos, impresionan como hemorrágicas.

66-11 Afasias, apraxias y
agnosias
Caso clínico 66-11-2
Doroty, de 25 años, con el antecedente de esclerosis múltiple en
tratamiento con interferón, consultó por alteraciones en la escritura de
rápida instalación, sin otras manifestaciones clínicas. En el examen
neurológico se evidenció que la denominación de objetos estaba
alterada por lo cual se realizó diagnóstico de afasia. Al continuar con la
evaluación se constató que la fluencia y la comprensión se encontraban
conservadas, la repetición alterada; comprendía la lectura pero le era
imposible escribir.
¿Dónde se localiza la lesión?
¿Qué estudio complementario le solicitaría?
Comentario
Se trata de una paciente que, si bien es joven, por su patología de base
tiene una alta probabilidad de padecer lesiones en el sistema nervioso
central, aun bajo el tratamiento con interferón. El diagnóstico de afasia
es pertinente, ya que la denominación está alterada y, por el resto de los
hallazgos, se trata de una afasia de conducción por lesión del fascículo
arcuato del hemisferio dominante. La lesión más probable es una nueva
placa de desmielinización, que se deberá confirmar mediante la
realización de una resonancia magnética de encéfalo sin gadolinio y
con él para observar el realce perilesional, ya que es el método
diagnóstico de elección.
66-12 Síndromes demenciales
Caso clínico 66-12-2
Anastasia, de 73 años, con antecedentes de hipertensión arterial tratada
con diuréticos y diabetes, vive sola, se comunica habitualmente con sus
familiares y tiene una vida social activa e independiente. Desde hace 4
meses, su sobrino nota que lo llama por teléfono menos que antes. Él se
ha comunicado con ella, pero la paciente se muestra retraída, poco
comunicativa, olvida citas prefijadas y tiene cierta confusión con el
manejo del dinero. En las últimas 2 semanas, el cuadro se ha agravado
bruscamente hasta llegar a un estado confusional por el cual es
internada.
¿Cuáles son sus diagnósticos diferenciales?
¿Qué estudios pediría?
Comentario
En primera instancia, parecería ser la evolución natural de un síndrome
demencial, probablemente de causa vascular (por los antecedentes) o
degenerativo. No obstante, llama la atención el súbito empeoramiento
reciente, lo cual obliga a descartar las causas más frecuentes de
síndrome confusional en las personas de edad (metabólicas, infecciosas
o farmacológicas). Por tal motivo, se le realizaron estudios de
laboratorio, y se encontró hiponatremia de 117 mEq/dL y un perfil
hormonal hipotiroideo. Con un tratamiento específico, la paciente
comenzó a mejorar lentamente y luego de varias semanas pudo retornar
a sus actividades habituales.
66-13 Síndromes autonómicos
Caso clínico 66-13-2
Hilario, de 67 años, con antecedentes de tabaquismo y diabetes desde
hace 30 años, tratado con insulina, refiere que desde que comenzó el
verano (hace 2 meses), después de haber estado sentado un rato, cuando
se pone de pie, experimenta mareos por unos minutos. Esta situación
también se produce por la mañana, al levantarse. En los últimos análisis
le han detectado anemia y un leve deterioro de la función renal. Suele
tener algunos episodios de incontinencia urinaria e impotencia sexual.
También refiere que siente como ―si caminara sobre algodones‖,
parestesias y leve dolor en las manos y los pies.
¿Cuáles son los sistemas que en su opinión están afectados?
¿Qué etiologías son las responsables?
¿Qué estudios solicitaría para confirmar su diagnóstico?
Comentario
La sintomatología demuestra compromiso del sistema nervioso
periférico y autonómico. Los factores que contribuyen a su
presentación son la diabetes, la insuficiencia renal y el estado probable
de deshidratación leve por la estación climática. Para confirmar el
diagnóstico, se puede solicitar un electromiograma con velocidad de
conducción sensitivomotora (neuropatía periférica sensitiva) y,
eventualmente, pruebas de la función autonómica.
68-1 El paciente en coma
Caso clínico 68-1-3
Dalmiro, un empleado bancario de 31 años, es llevado al hospital en
estado de coma e internado en la unidad de cuidados intensivos. El
interrogatorio indirecto reveló que el día anterior había sufrido un
traumatismo de cráneo al golpearse con uno de los postes del arco
mientras jugaba al fútbol. En ese momento perdió transitoriamente la
conciencia pero se recuperó en unos instantes, a pesar de lo cual debió
abandonar el campo de juego. Posteriormente presentó cefaleas
progresivas que mejoraron con analgésicos, pero a la mañana siguiente
su esposa no pudo despertarlo, por lo que fue trasladado con urgencia al
hospital. En el examen neurológico prácticamente no tenía respuesta a
los estímulos vigorosos, la pupila derecha estaba midriática y arreactiva
y los reflejos osteotendinosos eran más vivos del lado izquierdo. La
palpación de la cabeza reveló un hematoma en la región parietal
derecha.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Cuál es el antecedente de importancia?
¿Qué estudios indicaría?
Comentario
Se trata de un coma por daño estructural. Es importante el antecedente
de un traumatismo de cráneo. La midriasis paralítica sugiere una hernia
del uncus del hipocampo. La radiografía de cráneo mostró una fractura
que se superponía con la impronta de la arteria meníngea media, y la
TC cerebral, una imagen compatible con hematoma extradural que fue
evacuado en forma inmediata, con buena evolución.
Caso clínico 68-1-4
Borja, de 23 años, con antecedentes de crisis convulsivas generalizadas
de siete años de evolución, llega al servicio de urgencias derivado de un
hospital periférico en estado de coma. En el examen neurológico no se
detectan signos focales ni meníngeos, y las pupilas son reactivas. El
interrogatorio a su madre revela que unas cuatro horas antes, el
paciente había presentado una crisis convulsiva, por lo cual había sido
atendido por un médico vecino.
¿Cuáles son sus diagnósticos diferenciales?
¿Qué estudios indicaría?
Comentario
Las posibilidades en este caso son que el paciente haya sufrido un
traumatismo de cráneo durante la crisis convulsiva o que esté
desarrollando un estado de mal no convulsivo. El interrogatorio más
detallado reveló que el médico que lo examinó en la casa le suministró
una medicación por vía intramuscular cuando el paciente se hallaba en
estado posconvulsivo. Consultado telefónicamente, el médico
reconoció que le había administrado diazepam en dosis altas, por lo que
se interpretó el cuadro como un coma farmacológico.

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71 Semiología de los
principales síndromes
psiquiátricos
Caso clínico 71-5
Alonso, de 32 años, soltero y maestro de escuela, consulta por
dificultades para dormir y para concentrarse y recordar. Desde hace
más de seis meses le cuesta dormir y en los últimos dos meses se
despierta a las 4 de la mañana, ya no puede conciliar el sueño y
permanece en cama con pensamientos negros y preocupaciones a las
que les da vueltas sin que aparezcan soluciones. Durante el día se siente
fatigado, debe hacer esfuerzos crecientes para atender sus tareas, le
cuesta preparar sus clases y olvida compromisos y datos cotidianos. Ya
no siente alegría y dejó de escuchar música, que era su pasatiempo
favorito. Su novia lo encontraba apagado y prefería estar solo, cuando
siempre había sido muy sociable. Perdió 4 kilos de peso en forma
gradual y su apetito disminuyó. No había antecedentes personales ni
familiares de enfermedades físicas o psiquiátricas. Hace nueve meses
su novia expresó dudas acerca de los proyectos de casamiento y
estuvieron distanciados unas semanas. No encontraba motivo para
sentirse así y creía estar enfermo por la falta de fuerzas, las fallas de
memoria y algunas cefaleas. Durante la consulta se desenvolvía con
soltura y discretamente tenso. En el examen físico no presentó
hallazgos patológicos y los exámenes de laboratorio, que incluyeron el
estudio de la función tiroidea, dieron resultados normales.
¿Cuáles son las características típicas de depresión en la
sintomatología del paciente?
¿Pueden explicarse todas las manifestaciones por la
depresión?
¿Hay algún factor desencadenante que se pueda señalar?
Comentario
La pérdida de apetito con disminución del peso, el insomnio matinal, el
disgusto, el desinterés y el desgano son característicos de la depresión
moderada. Además de manifestaciones depresivas, el paciente presenta
signos de angustia, como el insomnio de conciliación, la excesiva
preocupación, la tensión muscular y la falta de concentración.
Se puede señalar el distanciamiento de la novia nueve meses antes, con
el riesgo de fracaso del proyecto matrimonial, como un factor de
importancia para la reacción depresiva.
Caso clínico 71-6
Carla, de 50 años, divorciada, enfermera, madre de tres hijos, fue traída
a la consulta por hallarse muy abatida, con desgano creciente en las
últimas semanas. Permanecía en cama, con las persianas bajas y había
desatendido su cuidado personal. Padecía intensas cefaleas y se
alimentaba debido a la insistencia de sus hijos. Estaba de vacaciones
desde hacía un mes y anteriormente había sido trasladada de sector,
habiéndosele negado un ascenso laboral. Se consideraba fracasada y
pensaba que mejor sería estar muerta. De ser muy conversadora y haber
tenido etapas en las que se encontraba radiante de felicidad, pasó a estar
callada y ensimismada. Después de cada parto había estado muy triste
durante semanas. Luego de la separación, a los 40 años, recibió
tratamiento psiquiátrico por hallarse deprimida y lo interrumpió al
sentirse mejor. Era constipada crónica y utilizaba laxantes en forma
habitual. Fue histerectomizada un año atrás. Su madre estuvo en
tratamiento por depresión y una tía materna intentó suicidarse. Durante
la consulta parecía indiferente y retraída, respondía ―y cómo quiere que
me sienta‖, con expresión de dolor. Salvo cierta bradipsiquia, no
evidenciaba alteraciones en las funciones mentales de atención,
memoria y percepción y se hallaba orientada. El examen físico, los
análisis de laboratorio y los estudios de imágenes de cerebro no
evidenciaron hallazgos patológicos. Negaba un plan suicida pero había
llamado inusualmente a parientes distantes y había comentado acerca
de cómo serían las cosas cuando ella ya no estuviera.
¿Qué elementos del caso alertan sobre el riesgo de suicidio?
¿Podría pensarse en un trastorno periódico del ánimo?
¿Qué justificó el estudio de imágenes cerebrales?
Comentario
La repetición de episodios depresivos, la intensidad de la
sintomatología depresiva, la desocupación por vacaciones y el fracaso
laboral reciente, los pensamientos acerca de la muerte y el
comportamiento de despedirse de los familiares junto con los
antecedentes suicidas en la familia, obligan a extremar las precauciones
e indagar con sumo cuidado la posibilidad de que la paciente cometa un
acto suicida, aunque superficialmente lo niegue. Las depresiones
reiteradas desde la adultez joven, los estados de exaltación (felicidad
radiante) y los antecedentes de trastornos afectivos en la familia
permiten sospechar un trastorno bipolar, aun cuando haya
acontecimientos precipitantes de las depresiones como los partos, el
fracaso laboral y la histerectomía.
La bradipsiquia (enlentecimiento de la actividad psíquica y el
pensamiento) y las cefaleas, junto a la hipobulia, justifican los estudios
neurológicos.
Caso clínico 71-7
Hipólito, de 45 años, empleado, casado y sin hijos, consulta al
cardiólogo porque siente que el corazón le late muy rápido y ha tenido
dificultades para respirar y sensación de opresión en el pecho. En los
momentos de mayor taquicardia pensó que podía morir y notó que
transpiraba profusamente, a la vez que le decían que se ponía muy
pálido. Esto le pasó varias veces pero en particular cuando tuvo que
deambular solo y cuando se alejó de su casa y de la oficina más de lo
habitual. En una ocasión concurrió a una guardia médica donde le
dijeron que no tenía nada. En el interrogatorio comenta que duerme
sobresaltado y tarda en dormirse pensando en sus problemas.
Esporádicamente tiene diarrea e ―indigestiones‖. Sufrió un asalto en la
calle dos meses antes de la consulta. De niño no quería quedarse en la
escuela. Es supersticioso y usa algunos amuletos para ahuyentar la mala
suerte. El examen físico es normal, salvo por una hipertensión arterial
leve.
¿Qué síntomas físicos de ansiedad presenta el paciente?
¿Tiene características fóbicas?
¿Cuál es la causa de los episodios de taquicardia?
Comentario
La taquicardia, la disnea, la sudoración, la palidez, la hipertensión, la
dispepsia, la diarrea y el insomnio son síntomas de ansiedad. Sus
características fóbicas se evidencian por su temerosidad (que
contrarresta con amuletos y haciéndose acompañar cuando sale), su
miedo a alejarse, sus antecedentes infantiles de temor a la separación.
Los episodios de taquicardia son crisis de angustia, también llamados
ataques de pánico, que sobrevienen sobre un estado ansioso habitual,
agravadas por la experiencia traumática del asalto que incrementó los
temores infantiles de soledad y desvalimiento.
Caso clínico 71-8
Johnatan, un estudiante de 20 años, en los últimos meses ha dejado de
concurrir a clases con la regularidad habitual y se lo ve hosco y
retraído. Por momentos experimenta alegría inexplicable y agitación.
Preocupado, con dificultades para dormir, empezó a seleccionar los
alimentos y a prepararse la comida a solas. Luego de romperse la
relación con su novia, en las últimas semanas se mostró desconfiado,
reía sin motivo, hablaba solo y reaccionaba con irritación creciente.
Al hablar, sus frases se interrumpían, no se entendía adónde quería
llegar con lo que decía. Manifestaba extrañas sensaciones corporales,
como pinchazos y cosquilleos. Cada vez más angustiado, aceptó
consultar por la dificultad para dormir y las sensaciones físicas.
Durante el interrogatorio en ocasiones parecía distraído, tardaba en
responder aunque entendía lo que se le decía, estaba orientado
temporoespacialmente y reconocía la situación de la consulta. El
médico lo sintió distante y no podía comprender la angustia que
experimentaba y que demostraba con expresión perpleja. Al preguntarle
qué lo preocupaba, después de titubear dijo que estaba cansado de que
lo insultaran y le dieran órdenes.
No aceptó tomar medicación ni hacer otra consulta. Encerrado en su
cuarto, escribió consignas ininteligibles en las paredes y debió ser
internado cuando rompió con violencia un televisor. No consumía
drogas ni tenía antecedentes de enfermedades. El examen físico no
mostró hallazgos patológicos y los exámenes de laboratorio y el
electroencefalograma fueron normales.
¿Qué elementos hacen pensar en una psicosis?
¿Podría pensarse que sufre alucinaciones?
¿Qué cuadro psicótico se correspondería con la sintomatología
del paciente?
¿Cómo indagaría la existencia de delirio?
Comentario
El cambio de conducta y de hábitos sin motivos directamente
comprensibles, el comportamiento extraño fuera de las pautas sociales
habituales para el paciente, la angustia creciente con síntomas físicos
inexplicables, el aislamiento y los cambios de ánimo, junto con la
sospecha de alucinaciones e ideas delirantes, hacen pensar en una
psicosis. La actitud perpleja, las ocasionales distracciones e
interrupciones, el hablar solo y reír sin motivo, el comentario de estar
recibiendo insultos y órdenes y las sensaciones físicas son indicios de
actividad alucinatoria. Al hablar de los insultos y las órdenes puede
preguntársele al paciente directamente si oye voces que se dirigen a él
para confirmar la existencia de alucinaciones auditivas y precisar sus
características. Los síntomas de cosquilleos y pinchazos corresponden a
alucinaciones cenestésicas. El cuadro psicótico que reúne la
sintomatología del paciente es el de una esquizofrenia.
El retraimiento, la afectividad inadecuada, los cambios inexplicables, la
dificultad para llevar adelante un proyecto de manera sostenida, las
alucinaciones que se dirigen a la persona o comentan sus actos, la
desorganización del pensamiento con ideación delirante y las
experiencias de transformación corporal (cenestesias) son
manifestaciones típicas de esquizofrenia, un trastorno que suele
comenzar en la juventud. El comportamiento del paciente sugiere la
existencia de ideas delirantes persecutorias (paranoides) por la marcada
desconfianza, el temor al envenenamiento (selecciona la comida y la
prepara él mismo), las probables vivencias de influencia a distancia y
robo del pensamiento (la destrucción del televisor), la agresividad y el
encierro. El pensamiento se halla disgregado, no puede alcanzar un
propósito y parece que carece de dirección, interceptado por las
alucinaciones. En la entrevista se debería indagar el motivo de los
cambios de conducta, los comportamientos inusuales para averiguar
cómo se explica el paciente lo que le está ocurriendo, qué grado de
certeza tienen sus ideas y hasta qué punto condicionan su
comportamiento, lo que permitiría aseverar la existencia de delirio.
76 Interpretación de los
exámenes de laboratorio
Caso clínico 76-5
Malena, de 35 años, con diagnóstico de anemia hemolítica por
crioaglutininas, ha recibido tratamiento y mejorado ostensiblemente.
Usted solicitó un hemograma de control que informa un hematocrito de
21% y una hemoglobina de 5,4 g/dL. La paciente manifiesta
clínicamente buen estado general y se encuentra asintomática, pero los
datos del laboratorio lo alarman.
¿Qué datos debe jerarquizar?
Comentario
Cuando los datos del laboratorio contrastan en forma evidente con las
manifestaciones clínicas siempre debe buscarse una causa de error. Si
al extraerle sangre a un paciente con crioaglutininas, esta no se
mantiene a 37 ºC, las crioaglutininas se activan y aglutinan y hemolizan
los glóbulos rojos de la muestra extraída, por lo que el hematocrito es
falsamente bajo. En este caso, se debe repetir la determinación y
asegurar que la extracción se haga en forma correcta.
Caso clínico 76-6
Evaristo, un paciente de 65 años con bronquitis crónica, ha presentado
durante los últimos 4 años una concentración de hemoglobina de 18
g/dL. En el último control ese valor es de 13,5 g/dL.
¿Se debería repetir la determinación?
¿Cuál sería su interpretación si se confirmara este resultado?
Comentario
De no existir intercurrencias, no hay razón para que en una enfermedad
como la bronquitis crónica los valores de hemoglobina mejoren al
punto de normalizarse. Si luego de repetir la determinación el valor se
confirma, más que pensar que el paciente se ha ―curado‖ de su
poliglobulia se debe buscar una hemorragia oculta y estudiar la anemia.
Caso clínico 76-7
Tadeo, un paciente cirrótico de 55 años con edema y ascitis, presenta
una natremia de 122 mEq/L.
¿A este paciente le falta o le sobra sodio?
¿Qué tratamiento instituiría?
Comentario
La ascitis y los edemas indican que el sodio corporal está aumentado.
Si para mejorar la hiponatremia se administra NaCl, este pasará al
extravascular y la hiponatremia no se corregirá. Al paciente le sobra
agua libre, que diluye el sodio y produce la hiponatremia. La conducta
correcta es disminuir el aporte de agua libre y forzar su excreción.
Caso clínico 76-8
Amílcar, un paciente de 30 años con un cuadro de cetoacidosis
diabética, presenta una concentración de potasio de 4,5 mEq/L y una
diuresis de 5 mL/h. Se inicia el tratamiento habitual de la cetoacidosis
diabética y, debido a que la potasemia se encuentra dentro de límites
normales y la diuresis es escasa, se indica un plan con escaso aporte de
potasio. Dos horas más tarde la glucemia ha mejorado, el pH se ha
normalizado y la diuresis es de 25 mL/h. Sin embargo, el paciente
comienza con malestar general, náuseas, palpitaciones y debilidad
muscular. El ECG muestra extrasistolia ventricular frecuente. La
concentración de potasio es de 2,1 mEq/L.
¿A qué se debe el cuadro?
¿Dónde estuvo el error de razonamiento?
Comentario
La cetoacidosis diabética habitualmente evoluciona con una pérdida
importante de potasio por los vómitos y la diuresis osmótica. Esta
hipopotasemia está enmascarada por la hipoinsulinemia y la acidemia,
que obligan al potasio intracelular a pasar al extracelular. Cuando se
administra insulina y el pH se normaliza, el potasio vuelve a la célula y
la hipopotasemia se hace evidente y peligrosa.
Caso clínico 76-9
Ventura, un paciente de 45 años con síndrome nefrótico, presenta una
albuminemia de 2,1 g/dL. Comienza con parestesias distales y
calambres en los miembros inferiores.
Se le solicita una calcemia, cuyo valor es 7,2 mg/dL. Se interpreta que
la hipocalcemia es la causa del cuadro clínico y se repone calcio por vía
IV, pero el paciente no mejora.
¿Está el paciente realmente hipocalcémico?
¿Cuál puede ser la interpretación del cuadro?
Comentario
La fracción de calcio iónico es la que tiene relevancia fisiopatológica
en la excitabilidad neuromuscular. A causa de la hipoalbuminemia, el
calcio ligado a proteínas, y por lo tanto el calcio total, estarán
disminuidos pero el calcio iónico no tiene por qué estar alterado. En
este paciente debería interrogarse sobre la administración de diuréticos,
con la consiguiente hipopotasemia que podría explicar los síntomas.
77 Examen periódico de salud
Caso clínico 77-3
Alicia, una abogada de 54 años, consulta por ardor miccional y
polaquiuria. Se hace el diagnóstico de infección urinaria, se indica
tratamiento con antibióticos, y se la cita en diez días para control.
¿Qué procedimientos utilizaría en la segunda consulta para
desarrollar medidas de medicina preventiva?
Comentario
Si bien las prácticas recomendadas variarán con los años, actualmente
las sugerencias son:

– Interrogar sobre sexualidad, alcoholismo, tabaquismo y drogadicción,
y dar los consejos pertinentes según el caso.
– Confirmar que la paciente haya realizado la consulta ginecológica
anual, con mamografia cada dos años y PAP cada uno a tres años.
– Controlar la tensión arterial, la altura y el peso y realizar auscultación
cardíaca para descartar valvulopatías.
– Solicitar una determinación de colesterol total, HDL y LDL, y
búsqueda de sangre oculta en materia fecal y/o rectosigmoidoscopia.
– Sugerir el cepillado de dientes con cremas fluoradas y el control
odontológico anual. Informar sobre la dieta, que debe ser reducida en
grasas y colesterol, con cereales, frutas y verduras, con una ingesta
correcta en calcio.
– Promover una actividad física regular.
– Plantear la reposición hormonal.
– Indicar medidas de prevención de accidentes, como el uso de casco
en motos y bicicletas, el uso del cinturón de seguridad y guardar las
armas de fuego en lugares seguros.
– Indicar el refuerzo de la vacuna doble.

Caso clínico 77-4
Si quien consulta es Cosme, de 71 años, ¿qué medidas debería agregar
a las ya enunciadas?
Comentario
Evaluar el consumo de medicación que predisponga a caídas o
accidentes, como ansiolíticos y antihipertensivos. Evaluar la presencia
de deterioro cognitivo. Palpar el abdomen en busca de un aneurisma de
la aorta abdominal. Evaluar la agudeza visual y auditiva. Sugerir la
vacunación antineumocócica cada cinco años, antiinfluenza anual y
refuerzo de la doble adultos o triple acelular cada 10 años.