La Hipertensin Arterial, HTA, constituye

una de las patologas ms comunes en

el quehacer mdico, estimndose que
afecta una fraccin importante de la
poblacin adulta. Sin embargo, a pesar
de esta alta incidencia, la mayor parte de
los pacientes desconoce su enfermedad,
motivos por los cuales se ha llamado a
esta enfermedad El asesino silencioso.
En los Estados Unidos se estima que
50 millones de norteamericanos son
hipertensos, pero slo un 50% saben que
tienen la enfermedad.
La importancia de la HTA como
HIPERTENSIN ARTERIAL 2006: EL CAMINO INVERSO: DE LA
PRCTICA CLNICA A LA FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSIN
ARTERIAL.
Dr. Rodrigo Tagle V. (1)
Profesor Auxiliar. Departamento de Nefrologa.
Correspondencia: rtagle@med.puc.cl
problema de salud pblica radica en su
rol causal de morbilidad y mortalidad
cardiovascular. La HTA es uno de los
factores de riesgo de mayor importancia
para la enfermedad coronaria y se ubica
en el primer lugar entre los factores de
riesgo para el desarrollo de enfermedad
cerebrovascular.
En Chile, desde 1969, las enfermedades
cardiovasculares son la principal causa
de mortalidad. Recientemente, en el ao
2003, la Encuesta Nacional de Salud (1)
mostr que la prevalencia de hipertensin
arterial en mayores de 20 aos es de un
33 %, cifra significativamente mayor a la
encontrada en estudios previos efectuados
en poblaciones chilenas. (Figura N 1).
CONCEPTO DE PRESIN
ARTERIAL
La presin arterial, PA, corresponde a
la tensin que genera la sangre dentro
del sistema arterial, que corresponde
al producto de las resistencias
vasculares multiplicado por el gasto
cardaco. El gasto cardaco depende
de la contractibilidad miocrdica y del
volumen circulante intratorcico. A su
vez, la resistencia vascular perifrica
depende del tono del rbol arterial y
de las caractersticas estructurales de la
pared vascular. (Figuras N 2 y 3).
DEFINICIN DE HIPERTENSIN
ARTERIAL
Debido a que la PA en la poblacin
adulta presenta una distribucin normal
y dado que no se ha podido precisar de
manera exacta un determinado nivel
de PA sobre el cual comienza el riesgo
cardiovascular y renal, los puntos de corte
para definir HTA han sido, desde hace
aos, determinados arbitrariamente.
En este sentido, debe enfatizarse que la
definicin de normalidad para variables
biolgicas como la presin arterial, slo
puede determinarse despus de aos de
seguimiento observando si se producen
complicaciones (tambin llamados
Figura 1 : Prevalencia de Hipertensin Arterial segn sexo y edad.
Encuesta Nacional de Salud 2003
BOLETN ESCUELA DE MEDICINA U.C., PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATLICA DE CHILE VOL. 31 N1 2006
16
eventos)..
Mltiples estudios poblacionales
prospectivos tales como el Multiple
Risk Factor Intervention Trial (MRFIT)
y el Framingham Heart Study,
han demostrado que la morbilidad y
mortalidad cardiovascular aumenta con
el aumento de las presiones arteriales
tanto diastlicas como sistlicas (2,3).
Basado en diversos estudios prospectivos,
se considera hipertenso a todo individuo
de 18 aos o ms que tenga cifras de PA
sistlicas iguales o superiores a los 140
mmHg y/o diastlicas iguales o superiores
a 90 mmHg, basadas en el promedio de 2
o ms lecturas de PA efectuadas en 2 das
diferentes en determinadas condiciones.
A travs de los estudios de hipertensos
a lo largo del tiempo puede constatarse
como se ha modificado el lmite que
define a la HTA desde 160/100 mmHg a
la cifra actual de 140/90 mmHg.
FACTORES QUE PARTICIPAN
EN EL DESARROLLO DE
HIPERTENSIN ARTERIAL
CONTRACTIBILIDAD
MIOCRDICA
El aumento de la actividad del sistema
nervioso autonmico simptico y
disminucin de la actividad del sistema
nervioso autonmico parasimptico
son los principales contribuyentes
del aumento de la contractibilidad
miocrdica, observado en las etapas
iniciales de la HTA. Este hecho,
observado en jvenes hipertensos que
presentaban un estado hiperdinmico
con elevacin del dbito cardaco, fue
descrito inicialmente por Julius en
1971 (4). En su estudio, l compar
la respuesta en la frecuencia cardaca
frente a propanolol, y frente a un
bloqueador muscarnico entre grupos de
hipertensos y normotensos, observando
que presentaban un claro desbalance del
sistema autonmico. (Figura N 4).
Figura 2 : Concepto de presin arterial y gasto cardaco
Figura 3 : Concepto de presin arterial y resistencia vascular
HIPERTENSIN ARTERIAL 2006 - DR. RODRIGO TAGLE
17
El aumento de la actividad del sistema
simptico puede deberse a la estimulacin
desde el centro vasomotor en el sistema
nervioso central, estimulacin hormonal
(tiroxina, angiotensina II) y/o una
liberacin excesiva de catecolaminas
desde las glndulas suprarrenales. El
aumento de la actividad simptica en los
hipertensos se fundamenta en el anlisis
espectral del intervalo de la frecuencia
cardaca, la medicin de la descarga
simptica cuantificada por marcadores
radioactivos preferentemente a nivel
cardaco y renal, la presencia de niveles
plasmticos mayores de noradrenalina,
menor respuesta bradicrdica en
presencia de beta bloqueadores, y
por una mayor actividad perifrica
o muscular de los nervios simpticos
medida por microneurografa al
comparar hipertensos con normotensos
(5). En el estudio Tecumseh, Julius et al
demostraron que aquellos sujetos jvenes
hipertensos con estado hiperdinmico
presentaban niveles ms elevados de
catecolaminas plasmticas que los
normotensos.
En la mayora de los modelos
experimentales de HTA, el aumento de la
actividad simptica cardaca participa en
el desarrollo, pero no en la mantencin
de la HTA, ya que en las fases crnicas,
el dbito cardaco se encuentra normal
o disminuido. Las razones propuestas
para explicar estos cambios en el dbito
cardaco han sido: la disminucin de
los receptores adrenrgicos cardacos,
la disminucin de la distensibilidad
miocrdica y el aumento de la post-
carga. (Figura N 5)
VOLUMEN CIRCULANTE
El aumento del volumen circulante
dentro del sistema arterial, puede deberse
a una redistribucin de la volemia y/o
a un aumento real de la volemia. El
primer mecanismo se produce por un
aumento del retorno venoso mediado
por la actividad alfa adrenrgica, que
ocasiona venoconstriccin y as, aumenta
el volumen sanguneo intratorcico,
determinante de la precarga cardaca.
En este sentido no debe de olvidarse de
que en condiciones normales, la mayora
del volumen sanguneo, un 90 % se
encuentra en el sistema venoso, y slo un
10 % en el sistema arterial.
El aumento real de la volemia se debe
a un desbalance a nivel renal entre los
mecanismos de retencin y excrecin de
agua y sodio. As, puede deberse a una
excesiva retencin renal de sodio, sea
por angiotensina II, aldosterona u otros
mineralocorticoides, insulina, aumento
de la actividad de los nervios simpticos
renales y/o aumento de la actividad de
cualquiera de los diversos canales de
sodio. As mismo, puede deberse a una
disminucin de los mecanismos renales
de excrecin de sodio tales como una
disminucin del nmero de nefrones,
una disminucin de la actividad de los
pptidos natriurticos o de la accin del
xido ntrico intrarrenal. (6)
An hasta ahora, el planteamiento de
Guyton en la dcada del 70 persiste siendo
verdadero, ya que en la mayora de los
hipertensos crnicos, la mantencin de
Figura 4 : Desbalance sistema autonmico 2005
Figura 5 : Evolucin de las caractersticas hemodinmicas de
los hipertensos
BOLETN ESCUELA DE MEDICINA U.C., PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATLICA DE CHILE VOL. 31 N1 2006
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*Adaptado de www.Incirculation.net
la HTA es dependiente de una disfuncin
renal primaria o secundaria de origen
gentico o adquirido, que resulta en
una excesiva o inapropiada retencin
de sal y agua respecto a la magnitud
de la presin arterial. Este fenmeno
se conoce tambin como un trastorno
de la relacin presin-natriuresis, que
es necesario para la mantencin de la
HTA. En los modelos experimentales de
Guyton y Hall (7,8) queda de manifiesto,
que para que la PA se mantenga elevada
en el largo plazo, no basta con el
fenmeno de vasoconstriccin perifrica,
sino que se requiere de una alteracin de
la relacin presin-natriuresis. (Figura
N 6). En la clnica, a diferencia de los
modelos experimentales, no es posible
separar los estmulos y/o mecanismos
que generan vasoconstriccin perifrica
de las alteraciones de la curva presin-
natriuresis, ya que habitualmente estos
mismos estmulos y/o mecanismos afectan
tambin la curva presin-natriuresis.
RESISTENCIA VASCULAR
Los principales mecanismos que
participan en la regulacin del tono
arteriolar son: la actividad del sistema
renina-angiotensina-aldosterona, el
funcionamiento del sistema calicrena-
cinina, la actividad del sistema simptico,
los factores derivados del endotelio tales
como xido ntrico y endotelina, y las
alteraciones de la membrana celular de la
clula muscular lisa arterial ya sea de los
canales de sodio, calcio y/o potasio. Son
estos mecanismos los que determinan
la resistencia vascular perifrica, que se
encuentra elevada en diversa magnitud
en todos los pacientes hipertensos en su
fase crnica.
El rol de la disfuncin endotelial como
generadora de HTA est en plena
discusin, aunque s se sabe que est
claramente presente en las etapas
crnicas de la HTA y en aquellos que
han presentado eventos cardiovasculares.
Panza y col. (9) demostraron que
hipertensos esenciales tienen claramente
una disfuncin endotelial tanto a nivel
coronario como a nivel sistmico (Figura
N 7). Por lo tanto, la disfuncin endotelial
pudiese ser causa o consecuencia de
la HTA, ya sea por una disminucin
de la sntesis de vasodilatadores como
xido ntrico, o por un aumento de la
liberacin de vasoconstrictores tales
como endotelina o angiotensina II.
En los ltimos 20 aos, surgido de las
investigaciones del grupo del Dr. Safar
(10), se ha comenzado relacionar los
cambios en la rigidez arterial de los
grandes vasos (vascular stiffening) a la
hipertensin arterial de tipo sistlico.
En condiciones normales, los grandes
vasos deben distenderse al recibir el
dbito sistlico, y luego en el distole,
contraerse, lo que ocasiona una
presin sistlica no muy elevada, y
posteriormente una presin diastlica
no muy reducida. Estos fenmenos
pueden compararse a lo que ocurre con
las presiones dentro en un sistema de
caeras con lquidos expelidos por una
bomba, entre una manguera de plstico
y un tubo de acero. En consecuencia, en
presencia de grandes vasos rgidos tales
como en la aortoesclerosis, la resistencia
vascular central se encuentra elevada y
puede originar elevacin de la presin
arterial sistlica. (Figura N 8) En
relacin al aumento de la resistencia
vascular arterial central han aparecido
los conceptos fsicos relacionados con
la transmisin de la onda de pulso tales
como: velocidad de la onda de pulso,
onda retrgrada e ndice de incremento,
que permiten entender las razones de la
elevacin aislada de la PA sistlica.
Figura 6 : Concepto de la relacin presin natriuresis
HIPERTENSIN ARTERIAL 2006 - DR. RODRIGO TAGLE
19
CLASIFICACIONES
FISIOPATOLGICAS DE LA HTA
Desde un punto de vista fisiopatolgico,
la HTA se puede clasificar de diversas
maneras, no existiendo pleno consenso
sobre qu clasificacin utilizar en la
prctica clnica.
Tradicionalmente, debe mencionarse
la clasificacin basada en el nivel de
actividad de renina en el plasma, ya que
tiene una connotacin etiopatognica y
eventualmente teraputica. La mayora
de las poblaciones de hipertensos
estudiadas se distribuye de la siguiente
manera: 30 % presenta renina baja, 50
a 60 % renina normal y 10 a 20 % renina
alta. Esta clasificacin propuesta por
Laragh (11) tiene proyecciones clnicas,
ya que la medicin de la actividad de
renina plasmtica se ha hecho cada
vez ms accesible, y ya existen mtodos
tales como la tcnica de renina directa,
que permiten tener su resultado en 1 o 2
horas. Los hipertensos con renina baja son
aquellos que tienen fundamentalmente
activados los mecanismos de retencin
renal de sodio y en consecuencia seran
del tipo dependientes de volumen y sal
sensibles. En cambio, los hipertensos con
renina alta tienen activados el sistema
renina angiotensina y/o el sistema
simptico, y seran aquellos del tipo
vasoconstriccin y sal resistentes. Esta
clasificacin tiene un cierto correlato
clnico, ya que los hipertensos jvenes son
preponderantemente hiperreninmicos,
en cambio los hipertensos adultos
mayores son mayoritariamente
hiporreninmicos.
Tambin, se puede clasificar a la
HTA en relacin al cambio de PA al
modificar la ingesta de sal. As se pueden
distinguir aquellas llamadas HTA sal
sensible, en las cuales desciende la PA
en una dieta pobre en sal y/o aumenta
la PA en presencia de una dieta rica
en sodio; y aquellas llamadas HTA sal
resistente, en que la PA no cambia al
disminuir o aumentar el contenido de
sal en la dieta. En la HTA sal sensible,
los mecanismos de retencin de sal y
agua se encuentran participando en la
mantencin de la HTA. Sin embargo, en
la literatura no existe un consenso sobre
cmo definir sal sensible y sal resistente.
No obstante lo anterior, es interesante
mencionar que aquellos sujetos sal
sensibles presentan una tendencia de
mayor riesgo cardiovascular (12). Por
otro lado, esta divisin de los hipertensos
en sal sensibles o sal resistentes, tiene
ciertas caractersticas fenotpicas de
utilidad clnica, ya que los primeros
son habitualmente obesos y/o adultos
mayores y con excelente respuesta
antihipertensiva a los diurticos.
Aunque ms conocida como una
Figura 7 : Disfuncin endotelial en hipertensos esenciales
Figura 8 : Relacin entre hipertensin y cambios vasculares.
BOLETN ESCUELA DE MEDICINA U.C., PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATLICA DE CHILE VOL. 31 N1 2006
20
clasificacin desde la epidemiologa de
la HTA, la clasificacin basada en el
ascenso ya sea de la PA sistlica y/o PA
diastlica, tiene tambin un trasfondo
fisiopatolgico. Aquellos hipertensos
de tipo sistlico aislado, o sea con PA
diastlica normal, si son jvenes es una
expresin de un estado hiperdinmico
(4), pero si son adultos mayores, es una
expresin de rigidez de los grandes
vasos (10). Por otro lado, aquellos con
hipertensin diastlica aislada son
manifestacin de una excesiva resistencia
vascular perifrica, en otras palabras, de
los pequeos vasos a nivel arteriolar.
Finalmente, se ha dividido la HTA en
aquellas formas en que predomina el
fenmeno de vasoconstriccin o en otras
en que predomina el aumento del volumen
circulante. El modelo de vasoconstriccin
est representado tpicamente por el
feocromocitoma y el segundo modelo por
las disfunciones renales primarias, como
la insuficiencia renal crnica o por las
disfunciones renales secundarias, como
los sndromes de exceso de actividad
mineralocorticoide. En aquellos modelos
en que predomina el aumento del
volumen circulante, si la HTA perdura
en el tiempo, estas se transforman en
HTA en que lo predominante es el
aumento de la resistencia vascular. Este
fenmeno se relaciona al aumento de la
concentracin intracelular de sodio en
las clulas musculares lisas con posterior
incremento del calcio intracitoslico, lo
que ocasiona una mayor contraccin de
las clulas musculares con disminucin
del dimetro vascular y as mayor
resistencia vascular perifrica. En
consecuencia, parece difcil distinguir
estas formas, ya que pueden cambiar en
el largo plazo.
Aunque no citada regularmente en la
literatura fisiopatolgica, la evaluacin
de la respuesta antihipertensiva de un
determinado frmaco puede orientar al
o a los mecanismos predominantes de un
hipertenso como clsicamente ha sido
descrito para los diurticos, inhibidores
de la enzima convertidora y clonidina.

CLASIFICACIN TRADICIONAL
DE LA HIPERTENSIN
ARTERIAL
La HTA que tiene una causa
identificable, es la denominada HTA
secundaria, que corresponde an
a una minora de los casos. Pero,
en la mayora de los hipertensos se
desconoce el primer mecanismo que
pone en marcha el proceso, por lo que
se denomina HTA esencial o primaria.
Aunque, actualmente slo entre un 5 %
a 10 % se encuentra una causa de HTA
secundaria a nivel de atencin primaria
en hipertensos adultos en etapas I
(PA<160/100 mmHg), esto pudiese
cambiar en el futuro, fundamentalmente
por los nuevos mtodos de estudio que
se desarrollen y por la masificacin de
las tcnicas de diagnstico gentico-
molecular. S, claramente la frecuencia
de HTA secundaria aumenta en etapas
de mayor magnitud de PA y en aquellos
catalogados como hipertensos resistentes,
en los cuales puede llegar a un 30 a 35
%.
CONCEPTO DE HIPERTENSIN
ARTERIAL SECUNDARIA
La HTA secundaria corresponde a
aquella HTA, en que se encuentra
una causa anatmica o funcional. Esta
causa o enfermedad, se ha demostrado
en modelos experimentales que
claramente ocasiona aumento sostenido
de la presin arterial. El hecho que
una HTA sea secundaria no significa
necesariamente que sta sea curable, ya
que slo algunas lo son, dependiendo
de la causa y del tiempo de evolucin.
El rol del tiempo en la curabilidad
de una HTA secundaria es un hecho
conocido desde las investigaciones de
Goldblatt, en que no se normalizaba
la PA al desobstruir la arteria renal en
los modelos de dos riones y un clip, si
la obstruccin llevaba mucho tiempo
(13). Desde el punto de vista clnico en
entidades tradicionales como el adenoma
suprarrenal secretor de aldosterona o la
hipertensin renovascular, es improbable
la curacin despus de 5 aos de HTA.
HTA ESENCIAL Y DIAGNSTICO
DE FORMAS GENTICAS DE HTA
Se reconoce que la HTA esencial o
primaria es una enfermedad heterognea,
caracterizada por una disregulacin
de los mecanismos que controlan la
presin arterial. La existencia de mayor
prevalencia de antecedentes familiares de
HTA en estos pacientes y la ausencia de
stos en normotensos, sugiere la existencia
de alteraciones genticas, que expliquen
la mayor facilidad para la aparicin de
la HTA en determinados individuos
sometidos a la accin de los factores
ambientales que favorecen su aparicin,
tales como la sal, el sobrepeso y el stress.
Los mecanismos genticos involucrados
se han relacionado con el exceso de la
respuesta del sistema simptico al stress,
un aumento de la cantidad o actividad
de los componentes del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, alteraciones de
las enzimas de la esteroidognesis adrenal,
una disminucin de los componentes o
actividad de los componentes del sistema
cininas-calicrena, un defecto en la
excrecin y/o reabsorcin renal de sodio
y/o una alteracin en los transportadores
de sodio a travs las membranas
celulares.
En los ltimos 10 aos, las investigaciones
HIPERTENSIN ARTERIAL 2006 - DR. RODRIGO TAGLE
21
se han centrado principalmente en todo el
sistema renina-angiotensina-aldosterona,
debido a que es el mayor determinante
de la PA. Sin embargo hasta ahora, slo
en un porcentaje que flucta entre un
10 a 20 % de los hipertensos catalogados
de esenciales se han identificado alguna
mutacin de un gen aislado, que pudiese
explicar el desarrollo de la HTA. Entre
los genes evaluados que se han ligado
a la HTA y/o causantes de HTA se
encuentran:
GENES DEL SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA
Mutaciones del gen del angiotensingeno,
el M235T, se asociaron a niveles elevados
de angiotensingeno y de presin
arterial en dos poblaciones diferentes
de hipertensos de Paris y Salt Lake City
(14).
Este gen, el M235T, tiene la
particularidad de tener un mayor
nmero de promotores lo que determina
una mayor transcripcin y as mayores
niveles de angiotensingeno.
Respecto a otros componentes del
sistema renina-angiotensina, se han
clonado y estudiado los genes de renina,
enzima convertidora de angiotensina II
y receptor de angiotensina II en diversas
poblaciones de hipertensos, pero no se
ha encontrado un patrn determinado
que se relacione a HTA. En este sentido,
a nivel experimental Smithies y col. han
encontrado que slo los niveles elevados
de angiotensingeno ocasionan elevacin
de la PA. Ms an, elegantemente han
desarrollado modelos matemticos que
involucran el conocimiento actual del
sistema renina angiotensina, obteniendo
los mismos resultados (15).
Sin embargo, hipertensos con el alelo
DD de la enzima convertidora, presentan
un riesgo significativamente mayor de
complicaciones cardiovasculares. Esto
ha planteado que algunas alteraciones
genticas del sistema renina-angiotensina-
aldosterona pudiesen participar
en el desarrollo de la HTA, y otras
alteraciones genticas en la progresin y
complicaciones de la HTA basado en el
amplio rango de evoluciones que puede
tener un hipertenso (15).
GENES RELACIONADOS A LOS
ESTEROIDES ADRENALES
En hipertensos catalogados como
esenciales se han detectado, alteraciones
en el sistema, que van desde defectos en
la sntesis de mineralocorticoides hasta
defectos en la metabolizacin de estos
esteroides.
Un trastorno en la sntesis lo constituye
el hallazgo del Hiperaldosteronismo
Supresible con Glucocorticoides (GRA) en
que la enzima que sintetiza normalmente
cortisol, llamada 11 hidroxilasa, puede
tambin sintetizar aldosterona en la
zona fasciculada, dependiente de ACTH
y no de Angiotensina II. Normalmente,
la aldosterona sintetasa CYP11B2 es
regulada slo por angiotensina II y por
la concentracin plasmtica de potasio,
y no por la ACTH.
Un trastorno en la metabolizacin, lo
ejemplariza el Sndrome de Exceso
Aparente de Mineralocorticoides (AME)
en que existe un defecto de la enzima que
metaboliza el cortisol y por ende, puede
activar el receptor mineralocorticoide y
generar as una reabsorcin excesiva de
sodio. Normalmente, la concentracin de
cortisol en el plasma es aproximadamente
1000 veces la concentracin de
aldosterona, lo que permite comprender
la magnitud que ocasiona la ausencia
parcial o total de esta enzima (16).
GENES RELACIONADOS A
CANALES TUBULARES DE SODIO
El canal de sodio epitelial del tbulo
distal y colector, llamado tambin canal
de sodio sensible a Amiloride, tiene 3
subunidades (, y ) . En hipertensos
clasificados previamente como
esenciales se han detectado alteraciones
en las subunidades gamma o beta del
canal epitelial de sodio, en que no se
producira una degradacin del canal
en los lisosomas, lo que ocasionara un
aumento del nmero de los canales y
consecuentemente, un aumento en la
reabsorcin de sodio. Esto se conoce
como Sndrome de Liddle (17).
Desafortunadamente, no se conocen an
claramente alteraciones moleculares de
los mecanismos de transporte de sodio
a nivel tubular proximal, lugar donde
se reabsorbe el 70 a 80 % del sodio
filtrado. Existen sin embargo, escasas
publicaciones sobre las mutaciones de
la Adducina, protena del citoesqueleto,
que participa en la reabsorcin tubular
proximal de sodio, teniendo estos sujetos
una hipertensin de tipo sal sensible
(18).
Estos diagnsticos se han podido realizar
debido a que se ha podido estudiar
si presentan o no el gen, el cual se
relaciona con alguna de las alteraciones
funcionales descritas. Finalmente,
debe tenerse en consideracin que los
resultados negativos con algunos genes
en una poblacin, no los descarta
completamente, ya que esta alteracin
puede estar en otras poblaciones de
hipertensos, ya que se sabe que existen
algunas diferencias segn el origen
tnico y probablemente segn sexo. No
obstante estos hallazgos prometedores
en hipertensos catalogados inicialmente
como esenciales, parece improbable
que las formas monognicas puedan
explicar la causa de la mayora de los
BOLETN ESCUELA DE MEDICINA U.C., PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATLICA DE CHILE VOL. 31 N1 2006
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sujetos hipertensos. Esto debido a que
en los diversos estudios poblacionales,
la HTA esencial presenta un patrn
de tipo polignico concordante con el
conocimiento de que los mecanismos
que controlan la PA son variados. En
consecuencia, la PA es el resultado final
de los efectos tanto de los mecanismos
hipertensgenos como de aquellos
hipotensgenos.
Teniendo en perspectiva esta visin
clnica de la fisiopatologa de la HTA,
debemos los clnicos intentar encontrar
la causa, pero ya que en la mayora
de los pacientes no la encontraremos
con los mtodos actuales, lo que s
debemos tratar siempre es de dilucidar
el o los mecanismos hipertensgenos
predominantes en el paciente
hipertenso, y as orientar la terapia que
lleve a la normotensin y al beneficio
cardiovascular.
AGRADECIMIENTOS
A la Dra. Gloria Valds por su valiosa
cooperacin.
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