Bloque Iii. Patologia Cardiovascular PDF

Alberto Gmez Esteban
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Fisiopatologa
3 Medicina

Hospital HM Monteprncipe

2

Bloque III
Patologa del sistema cardiovascular

Tema 1. Arteriosclerosis____________________________________________________________3
Tema 2. Patologa de la tensin arterial______________________________________________19
Por Laura del Olmo
Tema 3. Insuficiencia cardiaca______________________________________________________26
Tema 4. Isquemia miocrdica_______________________________________________________48
Tema 5. Arritmias________________________________________________________________60
Tema 6. Valvulopatas____________________________________________________________84
Tema 7. Patologa del pericardio___________________________________________________104
Tema 8. Patologa de la circulacin pulmonar________________________________________117
Tema 9. Patologa vascular perifrica_______________________________________________127
Tema 10. Insuficiencia circulatoria__________________________________________________139
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Tema 1. Arteriosclerosis
Arteriosclerosis
La arteriosclerosis se trata de un trastorno caracterizado por el endurecimiento de la pared
arterial.
Se caracteriza por la presencia de PLACAS DE ATEROMA que son acumulaciones en la capa intima
de las arterias grandes y medianas de material lipdico y clulas (macrfagos, linfocitos T y
miocitos lisos) que estenosan la luz vascular y reducen la elasticidad del vaso.

Generalmente es un proceso localizado, aunque en su evolucin las placas pueden confluir unas
con otras, afectando a una gran superficie de la arteria.
Una de las arterias en las que se manifiesta ms evidentemente es la AORTA.
La PLACA DE ATEROMA es la lesin fundamental de esta enfermedad, que es la lesin de una placa
fibrolipdica focal elevada en la intima, con un centro lipdico de colesterol, y rodeada de clulas
musculares lisas y fibras de colgeno.

La formacin de la placa de ateroma tiene dos consecuencias:
ESTENOSIS ARTERIAL. Progresivo estrechamiento de la luz arterial
PROBABILIDAD DE ANEURISMAS. Debilidad de la pared de la arteria, lo que puede dar
lugar a dilataciones patolgicas.
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La arteriosclerosis se trata de la causa ms comn de muerte entre varones de 50-70 aos de edad.
Las lesiones aparecen muy pronto (el 10% de individuos rondando los 28 aos)
Observando las arterias de afectados de infarto de miocardio de edades comprendidas entre 48 y
60 aos el 68% de los individuos presentaban lesiones extensas.
Aterognesis
Actualmente se considera que el mecanismo fundamental que origina la placa de ateroma consiste
en una reaccin inflamatoria vascular frente a numerosos agentes lesivos que se conocen como
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR.
Estos factores de riesgo cardiovascular originan una DISFUNCIN ENDOTELIAL por varios
mecanismos.
Entre los factores de riesgo cardiovascular destacan:
HIPERCOLESTEROLEMIA. Se da a expensas de un incremento de las lipoprotenas de baja
densidad (LDL).
Las LDL oxidadas lesionan el endotelio
HIPERTENSIN ARTERIAL (HTA). El exceso de presin sobrecarga los vasos.
Las placas se suelen formar en bifurcaciones arteriales donde influye ms la HTA, y se ha
observado que en el circulo menor (sistema pulmonar) de personas sanas NO se observan
placas de ateroma, solo se observaran en una circunstancia (HT pulmonar)
DIABETES MELLITUS (DM). Los productos finales de glucacin? avanzada lesionan el
endotelio
OBESIDAD. Los adipocitos generan citocinas proinflamatorias (adipocitocinas) que originan
la disfuncin endotelial
TABAQUISMO. Existen radicales libres presentes en el humo de la combustin del tabaco
que lesionan el endotelio:
Alquitranes (carcingenos) CO (arteriosclertico)

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Luego hay muchos ms factores de predisposicin de menor importancia:
Edad avanzada
Sexo (preferencia por varones y mujeres menopusicas)
Factores genticos (predisposicin a la hipercolesterolemia)
Factores raciales (preferencia por la raza negra)
Obesidad. El obeso suele aunar varios factores de riesgo (diabetes, hipercolesterolemia,
HTA)
Actividad fsica disminuida
Personalidad. Condiciona la tendencia al stress
Hiperuricemia
Anticonceptivos orales. Bajan la cantidad de estrgenos ateroprotectores
Ingesta aumentada de hidratos de carbono
El hecho clave de la aterogensis es la existencia de DISFUNCIN ENDOTELIAL, que es provocada de
varias formas por los principales factores de riesgo:
La disfuncin endotelial conlleva una serie de fenmenos que conducen a la formacin final de una
placa de ateroma:
Sntesis y liberacin de quimiocinas por parte del endotelio. Las quimiocinas atraen
monocitos y linfocitos T circulantes hacia el vaso afectado
Expresin de molculas de adhesin en el vaso lesionado. Esto promueve la adherencia de
clulas sanguneas al endotelio
Aumento de la permeabilidad del vaso. Permite la migracin de monocitos y linfocitos T
desde el endotelio hasta la intima, as como la penetracin de LDL circulantes en dicha capa
vascular.
Las LDL dentro de la intima se oxidan, actuando sobre el endotelio y aumentando la
disfuncin endotelial.
Los monocitos dentro de la intima se diferencian en macrfagos que comienzan a captar las
LDL oxidadas para transformarse en clulas espumosas, las cuales se acumulan en la intima
configurando la llamada ESTRA GRASA.
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Las LDL oxidadas y las citocinas que secretan los linfocitos T atrapados (IFN-) activan a los
macrfagos y a las clulas espumosas, que comienzan a secretar citocinas proinflamatorias
(IL-1 y TNF-), lo que intensifica la disfuncin endotelial.
Estas clulas tambin secretan factores de crecimiento.
Proliferacin y migracin hacia la intima de clulas musculares lisas de la pared del vaso.
Esto se debe a la disfuncin endotelial y a los factores de crecimiento (p.e. TGF-)
Estas clulas musculares lisas comienzan a secretar protenas de la matriz extracelular
(colgeno, elastina) que forman un casquete fibroso que rodea la placa de ateroma.
Riesgo de trombosis. Cuando el endotelio est lesionado, fracasan los distintos
mecanismos de inhibicin de la hemostasia que dependan del endotelio.

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Morfologa
Se pueden observar los siguientes elementos:
Engrosamiento difuso de la ntima
Manchas y estras lipoideas
Lesiones gelatinosas
Placas fibrosas
Se trata de una fibrosis mezclada con lpidos, debido a que es un trastorno inflamatorio, que
desencadena en fibrosis de la pared arterial.
El lugar donde se desencadena este proceso es la CAPA NTIMA, concretamente en el espacio
subendotelial.

Evolucin y complicaciones
La evolucin natural es de FIBROSIS CON DEGENERACIN HIALINA
Las complicaciones son:
CALCIFICACIN CON ESTENOSIS VASCULAR.
ULCERACIN. Suelta una serie de materiales calcificados o no calcificados adems de
plaquetas que son capaces de desencadenar una trombosis.
Esto es muy importante en la etiopatogenia del infarto de miocardio, en el que pueden
obstruirse zonas distales debido al trombo provocado por la ulceracin de una placa de
ateroma.
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TROMBOSIS. Se lesiona el endotelio y se expone la lmina propia, por lo que se
desencadena el mecanismo de la hemostasia.
HEMORRAGIA.
ALTERACIONES DE LA TNICA MEDIA:
Fragmentaciones de fibras elsticas. Esto da lugar a una serie de eventos:
I. Atrofia
II. Disminucin de la resistencia
III. Dilatacin de la luz vascular
IV. Formacin de ANEURISMAS
Patogenia
Participan los siguientes elementos:
MUSCULO LISO: Tienen una participacin muy activa en la arteriosclerosis, ya que
sintetizan colgeno, fibras elsticas, proteoglucano y colesterol.
Metabolizan LDL
Su proliferacin se ve inhibida o estimulada por los siguientes elementos:
ACTIVADORES:
Factores derivados de plaquetas
Factores derivados de macrfagos y endotelio
Lpidos sricos, protenas y steres de colesterol
INHIBIDORES:
Prostaglandinas
cidos grasos
xidos de colesterol
HDL ( LDL?)
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CLULAS ENDOTELIALES: Sintetizan prostaciclinas que son capaces de frenar la
coagulacin, inhibindola y adems activando el plasmingeno.
El dao endotelial es desencadenado por
Traumatismo mecnico (fuerzas hemodinmicas).
El factor de riesgo desencadenante sera la HTA
Agentes qumicos
Hiperlipidemias crnicas.
El factor desencadenante sera la hipercolesterolemia
Hipoxia
Monxido de carbono.
El factor desencadenante sera el tabaquismo.
La prdida del endotelio tiene a su vez varias consecuencias:
ACTIVACIN DE LA COAGULACIN. Debido a que se exponen protenas coagulantes de
la lmina propia del endotelio que en contacto con las plaquetas promueven su
agregacin.
ALTERACIN DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR.
INCRUSTACION DE FACTORES PLASMTICOS Y PRODUCTOS PLAQUETARIOS.
ESTIMULA LA PROLIFERACIN Y MIGRACIN DEL MUSCULO LISO.
PLAQUETAS. Juegan un gran papel en la enfermedad por adherencia al endotelio donde ha
habido lesin, donde se acumulan y dan lugar a la primera fase de la formacin de la placa
Liberan prostaglandinas y PDFG que es un mitgeno para las clulas musculares lisas.
La trombina de la agregacin activa enzimas que transforman cido araquidnico en
prostaglandinas:
Prostaciclina A2
Tromboxano A2
Tienen efectos antagnicos.
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Teoras patognicas
Teora de la respuesta a la injuria
Se trata de la teora que recoge todo lo que sucede en la formacin del ateroma:
Dao endotelial
Insudacin plasmtica
Incrustacin de plaquetas, fibrina y leucocitos
Agregacin plaquetaria
Proliferacin y migracin de musculo liso a la regin subendotelial
Aumento de conjuntivo
Deposito intra y extracelular de lpidos
Uno de los mecanismos por los que se inunda la placa de lpidos es porque las LDL no son
reconocidas por su receptor heptico y se quedan en el plasma.
Las LDL que llevan mucho tiempo circulando son removidas por macrfagos, que se cargan de LDL
oxidadas y se convierten en clulas espumosas.
Este depsito intra y extracelular de lpidos viene mediado por clulas espumosas que se quedan
en la ntima y son gigantescos contenedores de lpidos.

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Arterioloesclerosis de Mnckeberg
Tambin llamada ESCLEROSIS CLCICA DE LA MEDIA, es la calcificacin de la media de arterias
pequeas y medianas de tipo muscular, lo que se aprecia al ver una radiografa en la que las
arterias se calcifican de modo uniforme.
No hay obstruccin, y no hay tampoco debilitamiento de la pared vascular, sino todo lo contrario; la
pared se endurece muchsimo y se asocia a estmulos vasotnicos prolongados.
Tambin se diferencia de la arteriosclerosis en que es infrecuente antes de los 50 aos
La arteriosclerosis de Mnckeberg es un hallazgo y no tiene importancia patolgica.
Se da en los siguientes vasos:
Arterias femorales
Arterias tibiales
Arterias radiales
Arterias cubitales
Arterias genitales
Arterioloesclerosis hialina
Es un engrosamiento hialino homogneo de la pared arteriolar con prdida de la normal estructura
y estenosis del lumen.

Esta patologa aparece por proliferacin del endotelio y del musculo liso.
Aparece sobre todo en dos grandes poblaciones:
Ancianos con o sin hipertensin (ms generalizada y grave en hipertensos)
Diabticos (MICROANGIOPATIA DIABTICA). Suele afectar a las arteriolas del diabtico.
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El mecanismo de produccin es por extravasacin de componentes plasmticos a lo largo del
endotelio vascular y por excesiva produccin de matriz extracelular por parte de las clulas
musculares lisas.
Disminuye la irrigacin por disminucin del lumen, y los rganos a los que dichas arterias irrigaban
se atrofian.
Esto en rin se denomina NEFROANGIOESCLEROSIS y se observa una afectacin difusa del flujo
renal, con prdida de nefronas.
Arterioloesclerosis hiperplsica
Se observa un engrosamiento laminillar concntrico en capas de cebolla lo que origina estenosis
del lumen arteriolar.

Esta lesin es muy frecuente en la HTA maligna (fase maligna de la HTA) que ocurre en individuos
hipertensos en los que su TA se eleva excesivamente (presin diastlica en torno a 120 mm Hg),
dando lugar a lesiones que causan muchos problemas.
Se observa estenosis por lminas en patrn de piel de cebolla; dichas lminas estn formadas por
clulas musculares lisas y por una membrana basal engrosada y duplicada.
Hay focos de necrosis con depsitos fibrinoides, lo que se llama ARTERIOLITIS NECROSANTE, que
es especialmente notable en el rin.
Se da frecuentemente en los siguientes vasos:
Arteriolas renales
Arterias del tejido adiposo
perisuprarrenal
Arteriolas de la vescula biliar
Arteriolas intestinales
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Aneurismas
Un aneurisma es la dilatacin anormal y localizada de un vaso sanguneo o del corazn.
Cuando un aneurisma afecta a las tres capas de una pared arterial (ntima, media y adventicia) se
denomina ANEURISMA VERDADERO.
El FALSO ANEURISMA (seudoaneurisma) se trata de una abertura en la pared vascular que da lugar
a un hematoma extravascular que se comunica libremente con el espacio intravascular
(hematoma pulstil).
Los aneurismas verdaderos se clasifican por su forma y su tamao macroscpicos:

ANEURISMAS SACULARES. Son aneurismas esfricos que afectan solo a una porcin de la
pared de un vaso.
Varan entre 5-20 cm de dimetro y a menudo contienen trombos.
ANEURISMAS FUSIFORMES. Son aneurismas que producen una dilatacin circunferencial
difusa de segmentos vasculares largos.
Varan en dimetro ( 20 cm) y en longitud y pueden afectar porciones extensas del arco
artico, aorta abdominal o arterias iliacas.
Las dos causas ms importantes de aneurisma artico son:
ATEROSCLEROSIS
DEGENERACIN QUSTICA DE LA MEDIA

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Tambin existen otras causas de debilitamiento de la pared vascular que dan lugar a aneurismas:
Traumatismos
Defectos congnitos
Infecciones (mictico)
Sfilis
Aneurisma de la aorta abdominal
La aterosclerosis es la causa ms frecuente de los aneurismas y provoca un adelgazamiento y una
debilidad de la media secundaria a las placas de la ntima.
Estas comprimen la media subyacente y comprometen la difusin de nutrientes y deshechos
desde la luz vascular a la pared arterial, por lo que la media sufre un proceso de degeneracin y
necrosis, lo que permite la dilatacin del vaso.

Los aneurismas aterosclerticos se producen con ms frecuencia en la aorta abdominal (abreviado
AAA), aunque hay otras porciones que tambin pueden verse afectadas:
Arterias iliacas comunes
Cayado artico
Aorta torcica descendente
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La aterosclerosis es la causa ms comn del AAA pero existen otros factores que tambin
contribuyen, dado que la aterosclerosis de la aorta abdominal es casi universal a partir de los 60
aos, pero no todos los individuos tienen aneurisma.
En la mayora de los casos el AAA es debido a un equilibrio alterado en la degradacin de colgeno
y de su sntesis mediado por infiltrados inflamatorios locales y las enzimas proteolticas
destructivas que producen y regulan.
La remodelacin inadecuada de estos componentes de la matriz extracelular proporciona una base
en la que la aterosclerosis y la hipertensin debilitan la pared de las arterias.
Las metaloproteasas de la matriz (MPM) se han implicado mucho en la patogenia de esta
enfermedad, existiendo una expresin muy elevada de stas en los segmentos dilatados en
comparacin con las paredes normales.
Estas enzimas degradan todos los componentes de la pared (colgeno, elastina, laminina)
El riesgo de rotura (DISECCIN ARTICA) es proporcional al tamao del aneurisma y el
tratamiento es siempre agresivo (quirrgico).
Diseccin artica
Se trata de un hecho grave en el que la sangre separa los planos laminares de la media para
formar un canal lleno de sangre dentro de la pared artica.

Este canal normalmente se rompe a travs de la adventicia y pueden ocurrir dos cosas segn el
lugar del aneurisma:
HEMORRAGIA MASIVA. Si el aneurisma se encuentra en la aorta o en uno de los grandes
vasos.
TAPONAMIENTO CARDIACO. Si la hemorragia se produce en el saco pericrdico.
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El aneurisma artico se produce fundamentalmente en dos grupos epidemiolgicos:
Varones de 40 a 60 aos con antecedentes de HTA (> 90% de los casos de diseccin)
Pacientes jvenes con anomalas del tejido conectivo que afectan a la aorta (p.e. Sndrome
de Marfan).
La diseccin es infrecuente en presencia de una aterosclerosis significativa o procesos cicatriciales
de la media, probablemente debido a que la fibrosis inhibe la propagacin del hematoma
disecante.
La HIPERTENSIN es el principal factor de riesgo de la diseccin artica.
Las aortas de pacientes hipertensos muestran hipertrofia de los vasa vasorum asociada a cambios
degenerativos de la matriz extracelular y prdida de miocitos lisos de la media, lo que sugiere que
una lesin mecnica por la presin y/o una lesin isqumica por los vasa vasorum contribuyen a la
enfermedad.
Un pequeo porcentaje de los casos de diseccin aortica se debe a TRASTORNOS CONGNITOS
como el Sndrome de Marfan en el que la fibrilina de la matriz extracelular se encuentra defectuosa
y por lo tanto la aorta pierde elasticidad.
Media de un paciente con S. de Marfan (A) comparada con una media normal (B)

El desencadenante de final de la rotura de la intima est an mal conocido, pero una vez que se
ha producido la rotura, el flujo sanguneo bajo la presin sistmica diseca la media, favoreciendo
la progresin del hematoma de la media.
Un tratamiento agresivo que reduzca la tensin arterial podra ser efectivo para limitar una
diseccin en curso.
El riesgo y la naturaleza de las complicaciones graves de la diseccin dependen mucho del nivel de
la aorta afectado.
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Las lesiones se ordenan segn la clasificacin de DeBakey:
LESIN TIPO I. La lesin afecta nicamente a la aorta ascendente
LESIN TIPO II. La lesin afecta tanto a la aorta ascendente como a la descendente
LESIN TIPO III. La lesin afecta nicamente a la aorta descendente.
Dentro de este grupo aun caben dos grupos ms:
LESIONES TIPO A. Son las lesiones proximales ms frecuentes y peligrosas (I y II).
Afectan a la aorta ascendente de forma aislada (tipo I) o bien a la aorta ascendente y
descendente al mismo tiempo (tipo II).
LESIONES TIPO B. Son las lesiones distales (tipo III) que no afectan a la parte ascendente, y
suelen comenzar distales a la arteria subclavia.

Los sntomas clsicos de una diseccin aortica consisten en un dolor muy intenso trasfixiante y de
inicio brusco que empieza en la parte anterior del trax y se irradia a la espalda entre las escpulas
desplazndose conforme la diseccin progresa.
Este dolor se puede confundir con el del infarto de miocardio.
La causa de muerte ms comn es la rotura de un aneurisma disecante hacia una de las tres
cavidades del cuerpo (peritoneo, pericardio o pleura).
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Tema 2: PATOLOGA DE LA PRESIN ARTERIAL. HIPERTENSIN
ARTERIAL.
Por Laura del Olmo
La PRESIN ARTERIAL se define como la fuerza que ejerce la sangre contenida en las arterias por
unidad de superficie de su pared.
La PRESIN ARTERIAL SISTLICA o MXIMA ( 120 mmHg) est en relacin directa con la magnitud
del VOLUMEN SISTLICO y en relacin inversa con la DISTENSIBILIDAD DE LAS GRANDES ARTERIAS
(a mayor distensibilidad ms cantidad de sangre podr ser albergada en los vasos sin que
aumente la presin en su interior).

La PRESIN ARTERIAL DIASTLICA o MNIMA ( 80 mmHg) est determinada por el GASTO
CARDACO y la RESISTENCIA PERIFRICA TOTAL.

La diferencia entre el valor de la PAs y de la PAd es la PRESIN ARTERIAL DIFERENCIAL.
La elevacin persisten de la presin arterial constituye un importante factor de riesgo para el
desarrollo de lesiones cardiovasculares.
Los valores de la presin arterial varan con:
- Edad
- Sexo
- Raza
- Estado emocional

HIPERTENSIN ARTERIAL
Podemos decir que un paciente sufre HTA cuando le hallamos de forma REPETIDA las siguientes
cifras:
PA sistlica 140 mmHg PA diastlica 90 mmHg
Cuando se halla el ORIGEN CONCRETO del ascenso de la presin arterial se habla de hipertensin
arterial SECUNDARIA, pero normalmente NO PODEMOS ESTABLECER LA CAUSA CONCRETA, por lo
que hablaremos de hipertensin arterial ESENCIAL.

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HIPERTENSIN ARTERIAL SISTLICA AISLADA
La elevacin exclusiva de la PA sistlica se debe a un DESCENSO DE LA DISTENSIBILIDAD DE LA
AORTA.
HIPERTENSIN ARTERIAL POR INCREMENTO DEL GASTO CARDACO
- Ascenso de la PA sistlica.
- PA diastlica:
a) SE ELEVA cuando AUMENTA EL VOLUMEN INTRAVASCULAR ya que se incrementa el
GASTO CARDACO y la RESISTENCIA PERIFRICA TOTAL (las arteriolas se constrien
cuando aumenta el flujo sanguneo que pasa por ellas).
b) DISMINUYE provocando el AUMENTO DE LA PA DIFERENCIAL
En el HIPERTIROIDISMO por REDUCCIN DE LA RESISTENCIA PERIFRICA
TOTAL debido a una vasodilatacin arterial sistmica.
En la INSUFICIENCIA ARTICA por la REGURGITACIN DE LA SANGRE AL
CORAZN.
- Causas:
A. Por el INCREMENTO EXCLUSIVO DEL VOLUMEN SISTLICO, que es producido por:
Aumento del volumen intravascular/volemia
Enfermedades parenquimatosas renales o NEFROPATAS
(glomerulonefritis): por reduccin del filtrado glomerular.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: por incremento de la
reabsorcin tubular hidrosalina vinculado al exceso de aldosterona.
Insuficiencia artica: ELEVA exclusivamente el VOLUMEN TELEDIASTLICO
VENTRICULAR por regurgitacin de sangre desde la aorta al ventrculo durante la
distole.
B. Por el AUMENTO DE VOLUMEN SISTLICO y DE LA FRECUENCIA CARDACA, que
es producido por el HIPERTIROIDISMO.

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HIPERTENSIN ARTERIAL POR INCREMENTO DEL GASTO CARDACO Y DE LA
RESISTENCIA PERIFRICA TOTAL. CAUSAS:
A. HIPERSECRECIN DE CATECOLAMINAS (FEOCROMOCITOMA o tumor de la mdula
suprarrenal)
Aumento de la frecuencia y
contractilidad cardacas
ELEVACIN DEL GASTO CARDACO
AUMENTO DE LA RESISTENCIA
PERIFRICA TOTAL
B. HIPERFUNCIN GLUCOCORTICOIDEA (SNDROME DE CUSHING)
Glucocorticoides = ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDEA:
AUMENTO del volumen intravascular y
del GASTO CARDACO

Sensibilizacin de los vasos al efecto
constrictor de las catecolaminas
ELEVACIN DE LA RESISTENCIA
PERIFRICA TOTAL
C. ACTIVACIN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
(HIPERTENSIN VASCULORRENAL)
Aumento de la secrecin de
ANGIOTENSINA = VASOCONSTRICTOR
ELEVACIN DE LA RESISTENCIA
PERIFRICA TOTAL
Aumento de la secrecin de
ALDOSTERONA AUMENTO DEL
VOLUMEN INTRAVASCULAR y DEL
GASTO CARDACO

HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL
INCREMENTO DEL GASTO CARDACO AUMENTO DE LA RESISTENCIA
PERIFRICA TOTAL
- Causas (aumentan tanto la PA sistlica como la PA diastlica):
a) Hiperactividad del simptico: estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona
actuando sobre los receptores beta-adrenrgicos.
b) Hiperinsulinismo y resistencia a la insulina: favorece reabsorcin tubular de agua y
sodio aumento del volumen intravascular.
c) Trastornos del manejo intracelular del sodio y del calcio: aumento de Na
2+
en el
interior de las fibras musculares lisas del vaso VASOCONSTRICCIN por
o Potenciacin del efecto constrictor de las catecolaminas y angiotensina II
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o Induccin del aumento de calcio en el citosol (se expulsa menos calcio mediante el
contratransportador) el complejo calcio-calmodulina promueve la interaccin
entre actina-miosina
REPERCUSIONES FUNCIONALES Y ESTRUCTURALES
- SOBRECARGA DE PRESIN AL VENTRCULO IZQUIERDO REMODELACIN
CARDACA: HIPERTROFIA MIOCRDICA CONCNTRICA
- SOBRECARGA MECNICA AL ENDOTELIO VASCULAR DISFUNCIN
ENDOTELIAL:
Aumento de la permeabilidad vascular favorece el depsito de:
o Lipoprotenas LDL desarrollo de fenmenos inflamatorios PLACAS DE
ATEROMA
o Protenas del plasma DEGENERACIN HIALINA o LIPOHIALINOSIS
AUMENTA FRAGILIDAD de los vasos de pequeo calibre
o Fibringeno necrosis fibrinoide en vasos pequeos
Expresin de molculas de adhesin en el endotelio vascular propicia la
adherencia de leucocitos
Vasoconstriccin arteriolar (debida al predominio de factores endoteliales
vasoconstrictores: endotelina, tromboxano A
2
, angiotensina II) eleva RPT
mantenimiento y progresin de la HTA
Remodelacin vascular: proliferacin de clulas musculares lisas y de fibroblastos
productores de colgeno reduccin del calibre vascular aumenta la RPT
MICROANEURISMAS DE CHARCOT-BOUCHARD: zonas dilatadas
propensas a romperse que aparecen en la pared de pequeos vasos de
la CIRCULACIN CEREBRAL.

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REPERCUSIONES ORGNICAS: MANIFESTACIONES
- Cuando la HTA es MUY INTENSA CEFALEA.
- Lo ms frecuente es que la HTA sea ASINTOMTICA y desconocida por el paciente hasta
que se presentan sntomas y signos derivados de las repercusiones estructurales:
Insuficiencia cardaca
Isquemia miocrdica
Insuficiencia renal
Sndromes neurovasculares

EXPLORACIN DEL FONDO DE OJO: valoracin de la repercusin vascular de
la HTA
La retina es el nico tejido en el que pueden examinarse directamente las arterias y las arteriolas:
- Aparecen DISTORSIONADAS o con un CALIBRE DISMINUIDO como consecuencia del
incremento de espesor de su pared.
- Comprimen las venas cuando se entrecruzan con ellas (signo de cruce arteriovenoso).
Debido a una excesiva presin en el interior de los vasos, puede producirse:
Rotura de los vasos HEMORRAGIAS RETINIANAS
Extravasacin de lquido intravascular EDEMA DE LA PAPILA PTICA

HIPOTENSIN ARTERIAL
PA sistlica < 80 mmHg
PA diastlica < 50 mmHg
Puede ser consecuencia de un descenso del GC o de la RPT (estenosis artica, insuficiencia
suprarrenal).
En la hipotensin ortosttica la causa ms caracterstica es la disfuncin del SNA (disautonoma) con
alteracin del reflejo barorreceptor; tambin la hipovolemia intensa que se acompaa de
taquicardia refleja.
Puede ser completamente asintomtica, aunque ocasionalmente disminuye la presin de
perfusin tisular global, dando lugar a una isquemia enceflica difusa, manifestada por visin
borrosa, mareo y sncope.

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26

Tema 3. Insuficiencia cardiaca
Introduccin
La insuficiencia circulatoria es la incapacidad del aparato circulatorio para perfundir
adecuadamente a los tejidos del organismo segn sus necesidades funcionales, producindose
isquemia.
La isquemia supone una defectuosa oxigenacin tisular (hipoxia isqumica) junto con una
reduccin del aporte de los sustratos necesarios para el metabolismo, y un defecto en la
eliminacin de metabolitos residuales.
Se diferencian dos tipos de insuficiencia circulatoria global:
INSUFICIENCIA CARDIACA (IC): Se trata de la incapacidad del corazn para aportar la
sangre necesaria para perfundir de forma adecuada los distintos tejidos.
Lo habitual es que la insuficiencia cardiaca se instaure de forma paulatina, descendiendo las
cifras de gasto cardiaco o bien por disminucin de la resistencia perifrica mal
compensada.
SHOCK: Se trata de un cuadro de presentacin aguda en el que la isquemia es generalizada e
intensa, lo que produce lesin y muerte celular.
Puede ser cardiognico, o deberse a disminucin de la resistencia de los lechos vasculares.
Este tema estar centrado en la insuficiencia cardiaca.

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Mecanismos de la insuficiencia
Existen los siguientes mecanismos que causan una IC:
FALLO PRIMARIO DE LA CONTRACTILIDAD VENTRICULAR: Se debe normalmente a uno de
los siguientes factores:
Dao miocrdico. Los miocitos daados son incapaces de suplir las necesidades de
contractilidad cardiacas en determinado momento:
Isquemia miocrdica
Inflamacin miocrdica (miocarditis)
Miocardiopata dilatada
Sobrecarga mecnica de los ventrculos. Exige el desarrollo de una mayor fuerza
durante la contraccin ventricular para mantener el gasto cardiaco dentro de unos
lmites aceptables:
Sobrecarga de presin. El ventrculo debe aumentar la presin intracavitaria
sistlica para expulsar un volumen normal de sangre.
Tiene dos causas prevalentes:
Ventrculo izquierdo:
Hipertensin arterial sistmica (aumenta la poscarga)
Estenosis artica
Ventrculo derecho:
Hipertensin pulmonar
Sobrecarga de volumen. Sucede cuando existe un volumen anormalmente
elevado de sangre en el ventrculo tras la distole ( volumen telediastlico).
Est producida fundamentalmente por:
Insuficiencia de las vlvulas semilunares
Comunicacin intracavitaria anormal
Todas aquellas insuficiencias determinadas por uno de los mecanismos aqu descritos se
acostumbran a llamar INSUFICIENCIA CARDIACA SISTLICA.
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DESCENSO PRIMARIO DEL VOLUMEN TELEDIASTLICO: Debido al mecanismo de Frank-
Starling, una reduccin del llenado ventricular diastlico determinara una reduccin del
volumen de eyeccin sistlica y por lo tanto, una reduccin del gasto cardiaco.
El llenado ventricular diastlico se reduce por:
Menor distensin ventricular durante la distole. Debido a dos motivos
principalmente:
Patologa pericrdica. Aquellas que impidan la expansin ventricular
diastlica (p.e. taponamiento cardiaco)
Reduccin de la distensibilidad ventricular:
Infarto de miocardio
Hipertrofia miocrdica por hipertensin
Miocardiopata hipertrfica o restrictiva
Obstruccin al flujo auriculoventricular. Suele deberse a estenosis de las vlvulas
auriculoventriculares (mitral y tricspide).
Todas aquellas insuficiencias determinadas por uno de los mecanismos aqu descritos se
acostumbran a llamar INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTLICA.

*Diagnstico diferencial*
Habitualmente en la insuficiencia cardiaca descompensada (sintomtica) coexiste un fallo en la
contraccin y la relajacin ventricular, pero hay diferencias si predomina uno de los dos aspectos:
INSUFICIENCIA SISTLICA. Tiende a manifestaciones de isquemia, ya que hay una reduccin
en la sangre bombeada que no basta para perfundir todos los tejidos
INSUFICIENCIA DIASTLICA. Tiende a la congestin venosa debido a que al no llenar bien el
ventrculo, la sangre se acumula tras ste en el rbol venoso.
Adems en la insuficiencia diastlica suele conservarse la fraccin de eyeccin

29

DISMINUCIN DE LA RESISTENCIA PERIFRICA TOTAL: Acontece por ejemplo en los
siguientes casos:
Fstula arteriovenosa. Comunica el territorio arterial y el venoso
Hipertiroidismo
Dficit de vitamina B
1
. Conlleva una depresin vascular idioptica
Todos estos casos conllevan que exista una disminucin de la resistencia perifrica total,
con lo que a su vez aumenta el retorno venoso y se eleva el gasto cardiaco.
Llegados a cierto punto el corazn es incapaz de hacerse cargo de la disminucin de la
resistencia perifrica aunque aumente el gasto cardiaco, por lo que disminuye la presin de
perfusin tisular total.
Las ARRITMIAS CARDIACAS actan por uno de los dos primeros mecanismos, aunque son graves
nicamente en la patologa cardiaca de base.
Existirn algunos mecanismos compensatorios que pueden mantener transitoriamente un gasto
cardiaco adecuado y una perfusin tisular suficiente, de ah que en este estado se use la
denominacin de INSUFICIENCIA CARDIACA COMPENSADA.
Los mecanismos de compensacin normalmente ejercen efectos adversos a largo plazo sobre la
funcin cardiaca y por ello se pueden tornar ineficaces producindose dos procesos:
Isquemia tisular global
Acumulacin de sangre en el corazn y en el sistema venoso
A partir de este momento hablaremos de INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.

30

Mecanismos de compensacin
Adems de los mecanismos compensadores de la hipoxia en general, aqu intervienen tambin una
respuesta neuroendocrina y fenmenos de remodelacin ventricular
1. Respuesta neuroendocrina
El descenso del gasto cardiaco o de la resistencia perifrica produce una reduccin del llenado
arterial lo que desencadena una respuesta neuroendocrina reguladora sistmica:
ACTIVACIN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO: Al producirse un descenso del llenado
arterial, los barorreceptores dejan de inhibir al centro vasomotor, que activa al sistema
nervioso simptico.
El sistema nervioso simptico produce un aumento en la secrecin de catecolaminas entre
otras cosas
ACTIVACIN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: Se estimulan los
receptores -adrenrgicos del aparato yuxtaglomerular como respuesta a la secrecin de
catecolaminas y a la bajada de tensin arterial.
La renina estimula la produccin de angiotensina II que a su vez aumenta la secrecin de
aldosterona.
SECRECIN NO OSMTICA DE VASOPRESINA: Se debe al cese de impulsos inhibidores de la
secrecin de ADH que surgen normalmente de barorreceptores carotideos.
Tambin el sistema nervioso simptico estimula los ncleos hipotalmicos encargados de la
secrecin de ADH.
Todos estos mecanismos a su vez tienen una serie de consecuencias compensadoras:
EFECTOS RENALES: Descenso del filtrado glomerular. Se debe a la accin vasoconstrictora
renal del SNS
Incremento de la reabsorcin de agua y sodio en el tbulo proximal. Se debe al
efecto del SNS y a la angiotensina II.
Incremento de la reabsorcin de agua y sodio en la nefrona distal: Efecto de la
aldosterona
Aumento de la absorcin de agua libre en los tbulos colectores. Se debe a la
accin de la vasopresina.
Esto tiene como efecto el aumento del volumen intravascular (volemia) y con ello el
aumento del volumen telediastlico por aumento de la presin venosa.
Esta elevacin del volumen telediastlico adems genera una mayor distensin miocrdica,
lo que aumenta tambin la contractilidad.
31

AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCRDICA. El corazn se ve estimulado por el
sistema nervioso simptico que genera una curva de funcin ventricular ms pronunciada.
Adems se optimiza el mecanismo de Frank-Starling ya que con igual volumen
telediastlico el volumen sistlico aumenta, pero adems el volumen telediastlico
aumenta por el mecanismo de retencin renal.
AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA (TAQUICARDIA). Tambin se da como resultado
de la estimulacin simptica, y da lugar a la elevacin del gasto cardiaco (vol/min).
VASOCONSTRICCIN. La produce el SNS, la angiotensina II e incluso la vasopresina.
Esta vasoconstriccin aumenta la resistencia perifrica total y eleva la presin arterial
sistmica y la perfusin tisular global.
La vasoconstriccin determina un aumento del retorno venoso y un incremento del llenado
ventricular diastlico.
REDISTRIBUCIN DEL FLUJO SANGUNEO. Los vasos del corazn y del cerebro tienen
escasos receptores -adrenrgicos, por lo que la vasoconstriccin no se hace efectiva en
ellos, y les sigue llegando un flujo sanguneo constante a pesar de la vasoconstriccin en
otras vsceras, piel y msculos.
Cuando se eleva mucho la presin intracavitaria se secretan los PPTIDOS NATRIURTICOS
AURICULAR (PNA) y CEREBRAL (PNC/BPN), cuando aumenta la tensin en aurculas (PNA) o
ventrculos (PNC).
Estas sustancias promueven la eliminacin urinaria de agua y sodio y pueden atenuar la
vasoconstriccin sistmica.
2. Remodelacin ventricular
Se desarrolla en respuesta a la sobrecarga mecnica del ventrculo:
SOBRECARGA DE PRESIN. Impone al ventrculo la necesidad de elevar la presin
intracavitaria en respuesta al aumento de poscarga.
Este aumento promueve un mayor consumo de oxgeno por parte del miocardio, lo que
disminuye su contractilidad.
El incremento de poscarga tambin promueve la sntesis de nuevas sarcmeras y el
aumento de miofibrillas que se replican en paralelo (varias filas de sarcmeras) dando
lugar a una HIPERTROFIA VENTRICULAR CONCNTRICA.

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Esto genera un mecanismo de compensacin a la sobrecarga por dos motivos:
Genera mayor fuerza contrctil, y aumenta la presin intracavitaria que se necesita
en respuesta al aumento de poscarga.
Aumenta el espesor de la pared ventricular y con ello se normaliza la poscarga y el
consumo de oxgeno.
SOBRECARGA DE VOLUMEN. El exceso de sangre en el interior del ventrculo distiende su
pared y aumenta la presin interventricular diastlica, y por tanto tambin la tensin
ejercida sobre la pared (precarga).
El aumento en la precarga tambin condiciona un aumento del consumo de oxgeno por el
miocardio y el descenso de la contractilidad cardiaca por mecanismos similares, lo que
induce tambin la replicacin de sarcmeras que se sitan en serie.
La produccin en serie de sarcmeras (una sola fila de sarcmeras) produce un
alargamiento de la fibra que produce HIPERTROFIA MIOCRDICA EXCNTRICA, con
dilatacin ventricular.
Cuando el continente se adapta al contenido, la presin intracavitaria diastlica se
normaliza y es posible expulsar un mayor volumen sistlico gracias al mecanismo de Frank-
Starling.

1) Hipertrofia concntrica 2) Miocardio normal 3) Hipertrofia excntrica

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Efectos adversos de los mecanismos compensatorios
Los efectos compensatorios tienen un papel fundamental en el mantenimiento del gasto cardiaco,
pero tambin tienen repercusiones negativas sobre la funcin cardiaca:
AUMENTO DEL CONSUMO DE OXGENO DEL MIOCARDIO: Esto como hemos dicho va
asociado a un descenso de la contractilidad cardiaca.
Es una consecuencia de la respuesta neuroendocrina dado que aumentan tres valores:
Precarga. Incrementa el volumen telediastlico (por venoconstriccin?)
Poscarga. Se produce vasoconstriccin arterial, lo que aumenta la tensin sistmica.
Frecuencia cardiaca. Se produce por estimulacin simptica directa.
DESCENSO DE LA DISTENSIBILIDAD MIOCRDICA: Se vincula a la hipertrofia miocrdica,
sobre todo la concntrica.
ISOFORMAS DE MIOSINA: Un miocardio hipertrfico expresa isoformas fetales de miosina
que tienen contractilidad reducida.
REDUCCIN DE LA MASA VENTRICULAR CONTRCTIL: Intervienen varios factores:
Accin citotxica de las catecolaminas sobre las fibras cardiacas
Apoptosis de clulas cardiacas inducidas por catecolaminas y angiotensina
Necrosis del miocardio producida por la isquemia, ya que el incremento de masa
miocrdica no se produce junto al incremento proporcionado de vasos sanguneos
Sustitucin de fibras miocrdicas por fibras de colgeno, lo que se atribuye a la
accin de la aldosterona

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Insuficiencia cardiaca descompensada (congestiva)
El mecanismo fundamental por el que se produce este problema es el deterioro de la
contractilidad miocrdica, por lo que la funcin ventricular se sita en niveles bajos de rendimiento
y se sita en una meseta en la que no es eficaz el mecanismo de Frank-Starling.
Esto dar lugar a dos hechos caractersticos:
ISQUEMIA GENERALIZADA: El incremento de volumen telediastlico por la retencin de
agua y sodio no solo NO se acompaa de un aumento del volumen de eyeccin (aumenta
el volumen intraventricular tras la contraccin, o volumen telesistlico), sino que ste
volumen desciende produciendo la isquemia.
Adems los tejidos isqumicos liberan citocinas proinflamatorias que lesionan el miocardio
y contribuyen a intensificar el deterioro de la funcin cardiaca.
DILATACIN PATOLGICA Y CONGESTIN VENOSA: El volumen telesistlico aumentado
que no puede ser expulsado durante la sstole por el deterioro de la contractilidad cardiaca
queda almacenado para el siguiente ciclo cardiaco, generndose una desproporcin entre
continente (corazn) y contenido (volumen de sangre).
Se produce una dilatacin ventricular con incremento de la presin telediastlica
intraventricular, lo que se conoce como DILATACIN PATOLGICA.
El exceso de presin intraventricular se transfiere a la aurcula que tambin sufre dilatacin
patolgica, lo que dificulta el drenaje en direccin al corazn desde las venas:
Congestin pulmonar pasiva. La dilatacin patolgica estara en la aurcula
izquierda
Congestin venosa sistmica. La dilatacin patolgica estara en la aurcula derecha.

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Insuficiencia cardiaca izquierda
Las causas ms frecuentes de este tipo de insuficiencia cardiaca son:
Cardiopata isqumica
Hipertensin sistmica (crisis hipertensivas)
Valvulopata izquierda (mitral o artica)
Miocardiopatas primarias

1. Anamnesis
PROBLEMAS RESPIRATORIOS. Se debe a la congestin pulmonar pasiva propia de
insuficiencia cardiaca del ventrculo izquierdo:
Disnea. Dificultad subjetiva para respirar
Ortopnea. Dificultad respiratoria con el paciente tumbado
Disnea paroxstica nocturna (DPN). El paciente refiere levantarse a mitad de la
noche con dificultad respiratoria que se alivia al cabo de un tiempo.
DEBILIDAD MUSCULAR GENERALIZADA: Resultado del escaso rendimiento energtico del
metabolismo anaerobio activado debido a la hipoxia.
ESCASO RENDIMIENTO INTELECTUAL: Misma causa que el anterior
SNTOMAS RENALES:
Oliguria. Se trata de la disminucin del volumen de orina emitido en 24 horas,
debido a las siguientes causas:
Disminucin del filtrado glomerular Se debe a la hipoxia y la
vasoconstriccin renal (promovida por el SNS)
Aumento de la reabsorcin de sodio y agua en la nefrona. Se produce como
efecto de la respuesta neuroendocrina compensadora.
Nicturia. Aumenta el volumen de orina emitido durante la noche, debido
posiblemente a la mejora de la perfusin renal ante la disminucin nocturna del
tono simptico.
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2. Exploracin fsica
PIEL FRA Y PLIDA: Est debido a la isquemia y vasoconstriccin perifricas.
La piel puede presentar CIANOSIS que acompaa a la hipoxia isqumica.
PULSO ARTERIAL ALTERNANTE. Est constituido por una serie de pulsaciones de amplitud
cambiante como expresin de las variaciones en el volumen sistlico a causa de la
inconstante fuerza de contraccin del ventrculo izquierdo.
DESPLAZAMIENTO DEL LATIDO DE LA PUNTA. En la palpacin del rea precordial se
constata un desplazamiento del latido de la punta hacia abajo y por fuera de la lnea
medioclavicular.
Esto evidencia una dilatacin patolgica del ventrculo izquierdo.
TERCER RUIDO CARDIACO (protodiastlico): Se detecta en la auscultacin cardiaca y se
origina por las vibraciones que origina la corriente sangunea auriculoventricular diastlica
contra la pared del ventrculo con distensibilidad disminuida por la hipertrofia.
La asociacin de la taquicardia y el tercer ruido genera un fenmeno conocido como RITMO
DE GALOPE PROTODIASTLICO.
La auscultacin cardiaca tambin puede evidenciar un SOPLO SISTLICO MITRAL debido a
insuficiencia mitral funcional dado que la dilatacin ventricular distiende el esqueleto
fibroso y la vlvula no cierra correctamente.
EDEMA PULMONAR Y CONGESTIN PASIVA: Se observan los siguientes fenmenos:
Estertores crepitantes
Sibilancias
Derrame pleural (solo ocasionalmente)
Esto se denomina ASMA CARDIAL.
RESPIRACIN DE CHEYNE-STOKES: Se trata de una respiracin con cambios de ritmo
crecientes y decrecientes intercalados con periodos de apnea.
Se trata de una manifestacin de la insuficiencia izquierda grave.

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Las EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS arrojan tambin hallazgos interesantes:
Insuficiencia renal prerrenal. Aumento de los niveles plasmticos de urea y creatinina por
la reduccin del filtrado glomerular.
Cardiomegalia a expensas del ventrculo izquierdo. Se observa en la radiografa
posteroanterior de trax, asociada a congestin pulmonar pasiva y edema pulmonar.
Hipertrofia y dilatacin de las cavidades izquierdas. Se puede detectar por ECG o por
ecocardiografa.
Descenso de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo.
Insuficiencia cardiaca derecha
Las causas ms prevalentes son:
Insuficiencia ventricular izquierda. Debido a dos de sus manifestaciones:
Congestin pulmonar
Aumento de la PA pulmonar
Enfermedades intrnsecas pulmonares (cor pulmonale)
Valvulopata derecha (tricspide y pulmonar)

1. Anamnesis
Dado que el descenso de volumen sanguneo expulsado por el ventrculo derecho propicia una
reduccin paralela de eyeccin del ventrculo izquierdo, los sntomas de ANAMNESIS son
idnticos que los de la insuficiencia cardiaca izquierda.
La nica diferencia en la anamnesis de ambas insuficiencias es que la insuficiencia derecha NO
presenta congestin venosa pulmonar.

*Importante*
Si observamos un cuadro de insuficiencia cardiaca con CONGESTIN VENOSA PULMONAR nos
encontraremos con total seguridad con una insuficiencia izquierda.

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2. Exploracin fsica
CONGESTIN VENOSA SISTMICA:
Ingurgitacin yugular. Consiste en la percepcin de las venas yugulares dilatadas
con el enfermo semiincorporado en la cama.
Este signo se acompaa de un aumento de la presin venosa central (PVC)
Hepatomegalia (hgado cardiaco o de estasis). Se trata de un hgado blando, liso y
doloroso a causa de distensin en la cpsula de Glisson.
Ambos signos reflejan el remansamiento de la sangre en el sistema venoso.
Si comprimimos manualmente el abdomen observamos el signo abdominoyugular
en el que la sangre esplcnica se desplaza a la vena cava inferior y la aurcula
derecha, lo que impide el drenaje de la vena cava superior y aumenta la
ingurgitacin yugular.
Tambin exploramos el reflejo hepatoyugular que determina la distensin yugular
al presionar sobre la regin heptica.
EDEMA: Se produce debido a dos motivos:
Incremento de la presin capilar por incremento del volumen intravascular
Congestin venosa y aumento de la presin hidrosttica en el territorio venoso
El edema en ortostatismo se localiza en las extremidades inferiores, pero en el enfermo
encamado se localizar en la regin sacra.
El edema ocasionalmente tiende a generalizarse y se asocia con extravasacin del fluido
intravascular en las cavidades serosas.
CHOQUE DEL VENTRCULO DERECHO. Se trata del golpe mecnico del ventrculo derecho
con la pared del trax en forma de latido paraesternal derecho o epigstrico.
Esto est producido por la dilatacin patolgica del VD.
TERCER RUIDO CARDIACO: Se producen los mismos patrones auscultatorios que en una IC
izquierda.
HIPERTENSIN PORTAL POSTHEPTICA (ocasional)

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Las EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS arrojan tambin hallazgos interesantes:
Insuficiencia renal prerrenal. Aumento de los niveles plasmticos de urea y creatinina por
la reduccin del filtrado glomerular.
Incremento moderado de transaminasas hepticas y bilirrubina. Se debe a que la
congestin heptica venosa origina una lesin y muerte de hepatocitos por isquemia
heptica.
Esto origina:
Elevacin de transaminasas (GOT, GPT)
Elevacin de la fosfatasa alcalina
Ictericia
Cardiomegalia a expensas del ventrculo derecho. Puede ocurrir que el ventrculo derecho
dilatado rechace hacia detrs el ventrculo izquierdo y rota hacia la izquierda, por lo que
puede llegar a constituir parte del borde izquierdo de la silueta cardiovascular de la
proyeccin posteroanterior.
Hipertrofia y dilatacin de las cavidades derechas. Se puede detectar por ECG o por
ecocardiografa.
En el electrocardiograma encontramos una elevacin de la onda P que denominamos onda
P pulmonar
Descenso de la fraccin de eyeccin del ventrculo derecho

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Insuficiencia cardiaca global
Se trata de la forma de instauracin de una insuficiencia cardiaca que afecta a la vez a ambos
ventrculos (p.e. MIOCARDITIS).
Lo ms comn es que fracase el ventrculo izquierdo por separado (debido a que sus causas
etiopatognicas son ms prevalentes?) y que al aumentar la presin pulmonar por congestin
venosa, se produzca sobrecarga del ventrculo derecho, posterior a la del izquierdo.
Las manifestaciones de la insuficiencia cardiaca global son la suma de las correspondientes al fallo
individual de cada uno de los ventrculos.
La nica diferencia es que al haber insuficiencia derecha, el aporte de sangre al rbol circulatorio
pulmonar es menor, y por lo tanto disminuyen los sntomas pulmonares:
Congestin pulmonar pasiva
Disnea
Insuficiencia cardiaca con gasto alto
Se trata de un tipo muy raro de insuficiencia en la que lo caracterstico es la elevacin del gasto
cardiaco que conlleva un estado de circulacin hiperdinmica con las siguientes caractersticas:
Aumento de flujo sanguneo
Taquicardia
Posible presencia de soplos funcionales
Cuando se produce el fracaso cardiaco para atender el exceso de flujo requerido por los tejidos, los
sntomas son los habituales de cualquier insuficiencia cardiaca descompensada
Observaramos esta forma de insuficiencia raramente en las siguientes patologas:
Hipertiroidismo
Fistulas arteriovenosas
Enfermedad de Beri-beri
Enfermedad de Paget

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*Consideraciones generales*
Existen otras clasificaciones de la insuficiencia cardiaca:
PRESENTACIN:
Insuficiencia cardiaca aguda. Se produce de forma brusca con varias causas
prevalentes:
Rotura valvular. Suele deberse a degeneracin mixoide que afecta
progresivamente la vlvula hasta que se produce la rotura.
Segn la vlvula afectada, se dar uno u otro tipo de insuficiencia cardiaca
(derecha o izquierda)
Embolias pulmonares masivas. Se producir un aumento de presin en el rbol
pulmonar que producir una insuficiencia derecha.
Insuficiencia cardiaca crnica. La presentacin es ms insidiosa y puede afectar al
individuo durante meses o aos segn la gravedad o las medidas teraputicas.
ZONA DE AFECTACIN:
Insuficiencia cardiaca retrgrada. Se trata de la congestin detrs la zona afectada, es
decir, en el territorio venoso.
Es equiparable a la insuficiencia cardiaca diastlica (es lo mismo?).
Insuficiencia cardiaca antergrada. Disminucin del flujo plasmtico pulmonar o
sistmico, produciendo un cuadro de isquemia.
Es equiparable a la insuficiencia cardiaca sistlica (es lo mismo?).

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Causas fisiopatolgicas
Ventrculo izquierdo
CAUSAS AGUDAS:
Insuficiencia valvular aguda (mitral o aortica)
Crisis hipertensivas
CAUSAS CRNICAS:
Estenosis/insuficiencia aortica
Hipertensin arterial
Ventrculo derecho
CAUSAS AGUDAS:
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
CAUSAS CRNICAS:
Estenosis pulmonar
Comunicacin interauricular
Hipertensin pulmonar (suele verse en EPOC)
Ambos ventrculos
CAUSAS AGUDAS:
Fistula arteriovenosa aguda (comunicacin arteriovenosa sbita)
CAUSAS CRNICAS:
Insuficiencia mitral
Comunicacin interventricular

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Miocardio
CAUSAS AGUDAS:
Infarto agudo de miocardio
Angina de pecho
Miocarditis aguda
CAUSAS CRNICAS:
Enfermedad miocrdica crnica,
Enfermedad isqumica crnica,
Estadios finales de hipertrofia cardiaca
Causas precipitantes de la insuficiencia
Son factores que, actuando sobre un corazn con patologa de base, desencadenan la insuficiencia:
Infecciones pulmonares
Anemia. Hay pocos glbulos y la oxigenacin es precaria asique el corazn trabaja mas para
compensar.
Tirotoxicosis y embarazo
Arritmias. Sobre todo la fibrilacin auricular frecuentemente incontrolada.
Esta arritmia? es precipitada por muchas otras cosas (TEP masivo).
Actividad fsica excesiva
Aumento de consumo de sal
Stress
Endocarditis infecciosa
Hipertensin arterial (HTA)
Tromboembolismo pulmonar masivo (siempre genera IC, aun sin patologa de base?)
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Clnica
Cuando no se puede tratar la causa subyacente de la insuficiencia cardiaca el pronstico a medio
plazo es muy malo, por ejemplo si la causa es una vlvula defectuosa, cuando se cambia la vlvula
se puede considerar curado al paciente.
Los FACTORES DE MAL PRONSTICO son los siguientes:
Disminucin marcada de la fraccin de eyeccin
Incapacidad de caminar ms de 3 min por llano
Disminucin de la natremia [Na
+
] debajo de 133 mEq/L
Disminucin de la potasemia [K
+
] debajo de 3 mEq/L
Elevacin marcada de pptido natriurtico cerebral (BNP) encima de 500 pg/mL
Manifestaciones clnicas
Lo primero que debemos preguntarnos ante un paciente con insuficiencia es si los sntomas y
signos estn causados por una patologa cardiaca o por otras enfermedades parecidas en el
diferencial:
Ejemplo: Una enfermedad con manifestaciones similares a la insuficiencia cardiaca es la
GLOMERULONEFRITIS AGUDA que origina HTA y edemas
Tambin debemos ver los siguientes factores:
Proceso agudo o crnico
Naturaleza del proceso de base
Existencia de algn factor precipitante (fiebre, tirotoxicosis, anemia)
Gravedad de la insuficiencia cardiaca
Existencia de un tratamiento de base, o bien tratamiento sintomtico

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Pruebas complementarias
1. Electrocardiograma (ECG)
Nos permite valorar los siguientes parmetros:
RITMO CARDIACO: Nos permite averiguar si el paciente tiene ritmo sinusal (fisiolgico) o
fibrilacin auricular.
CRECIMIENTO DE CAVIDADES: Nos permite detectar hipertrofias, que como ya hemos visto
son propias de los procesos de insuficiencia cardiaca.
Si el ECG es normal, podemos descartar la insuficiencia cardiaca del diagnstico diferencial, ya que
sta siempre da manifestaciones electrocardiogrficas.
Si no aparece taquicardia NO hay insuficiencia cardiaca, ya que esta aparece siempre.
2. Ecocardiograma
CONFIRMACIN DE DIMENSIONES CAVITARIAS: Muestra directamente las dimensiones de
las cavidades cardiacas, por lo que nos muestra si existe cardiomegalia, y las dimensiones
de la misma.
DISMINUCIN DE LA CONTRACTILIDAD: Nos muestra la contractilidad disminuida de la
pared posterior del ventrculo izquierdo.
FRACCIN DE EYECCIN: Proporciona una idea bastante aproximada de la fraccin de
eyeccin, sin ser un mtodo invasivo.
3. Radiografa de trax
DIMENSIONES CARDIACAS: Nos permite apreciar cardiomegalia de haberla, y en que
ventrculo se produce (en la Rx lateral).
REDISTRIBUCIN VASCULAR: Las venas de la parte superior del pulmn se engrosan
EDEMA PULMONAR: Se observara una imagen en alas de mariposa consistente en la
difuminacin de las reas pulmonares prximas al corazn
Las lneas B de Kerley indican preedema pulmonar
DERRAME PLEURAL
PROMINENCIA DEL ARCO DE LA ARTERIA PULMONAR
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4. Otros estudios
HEMODINMICA. Se estudia por cateterismo cardiaco
CORONARIOGRAFA
RM CARDIACA
PRUEBA DE ESFUERZO

Clasificacin funcional de la insuficiencia cardiaca
Hay 4 clases de gravedad de insuficiencia cardiaca segn la NYHA:
INSUFICIENCIA CLASE I. Ausencia de sntomas con actividad fsica habitual.
Los sntomas aparecen con actividad superior a la habitual
INSUFICIENCIA CLASE II. Sntomas desencadenados con la actividad habitual pero ausentes
en reposo
INSUFICIENCIA CLASE III. Sntomas desencadenados por actividad fsica menor a la
habitual
INSUFICIENCIA CLASE IV. Sntomas en reposo

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Tema 4. Cardiopata isqumica
Introduccin
La cardiopata isqumica consiste en un descenso de la perfusin necesaria para atender las
necesidades metablicas del miocardio, y por lo tanto es una insuficiencia circulatoria que afecta
nicamente al corazn.
El mecanismo ms relevante de la isquemia miocrdica es la reduccin de la luz de las arterias
coronarias, lo cual disminuye su radio, y existe una mayor resistencia focal al flujo sanguneo.
La reduccin del calibre del vaso se puede deber a una de las siguientes causas:
ESTENOSIS ORGNICA: Es originada por una PLACA DE ATEROMA ubicada en las grandes
arterias coronarias y se puede dar de dos formas:
Arteriosclerosis fija no complicada. Produce estenosis de la luz vascular
Ateroesclerosis complicada. Se dan alteraciones trombticas que pueden obstruir el
vaso por completo.
Es la causa ms frecuente de cardiopata isqumica.
ESTENOSIS FUNCIONAL: La produce un VASOESPASMO CORONARIO que afecte a una de
las grandes arterias o a una arteriola.
Normalmente los vasoespasmos se producen en arterias coronarias sanas o ms
habitualmente en vasos portadores de una placa de ateroma, aunque dicha placa de
ateroma no debe ser circunferencial, para poder permitir la contraccin.
No se conoce exactamente el mecanismo del vasoespasmo, pero se cree que podra
intervenir una disfuncin endotelial de forma que predomina la sntesis de
vasoconstrictores (p.e. endotelina) sobre la de vasodilatadores (p.e. xido ntrico).
Tambin puede influir la accin directa de las catecolaminas.
La disfuncin endotelial se ha postulado para explicar el vasoespasmo en arteriolas sanas e
incluso justifica la incapacidad que tienen para dilatarse cuando aumenta la demanda
miocrdica de oxgeno.
Esta modalidad se conoce como ANGINA MICROVASCULAR o SNDROME X.

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OCLUSIN ARTERIAL. Se produce un trombo desarrollado al romperse una placa de
ateroma vulnerable asentada en la pared del vaso.
Junto con estos factores locales intervienen en la rotura de la placa de ateroma otros
factores:
Taquicardia excesiva
Aumento excesivo de la contractilidad
Tambin tienen relevancia los mecanismos que condicionan el aumento de la demanda de
oxgeno, sobre rodo cuando coexiste con un descenso de perfusin:
ELEVADA TENSIN INTRAMIOCRDICA SISTLICA. Ocurre en la sobrecarga de presin:
Estenosis artica
Tambin ocurre al existir una sobrecarga del volumen dentro del miocardio.
TAQUICARDIA INTENSA. Ocurre por ejemplo en la taquiarritmia
AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD. Ocurre por ejemplo como respuesta al aumento de
catecolaminas durante el ejercicio, o en una respuesta emocional.
Mecanismos compensatorios
AUMENTO DE LA RESERVA CORONARIA. Se produce una VASODILATACIN compensatoria
y crnica que no nos deja margen de maniobra en caso de esfuerzo.
CIRCULACIN COLATERAL. Se produce una angiognesis compensatoria de las ramas
coronarias que no estn estenosadas que se anastomosan con las afectadas para dar lugar
a una circulacin alternativa (bypass funcional).

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Repercusiones funcionales y estructurales
Las repercusiones de la isquemia miocrdica sobre la funcin y estructura cardiacas son, en gran
parte, superponibles a las que se producen en cualquier situacin de hipoxia isqumica, y
dependen de varios factores:
Grado de reduccin de la luz vascular
Estado hemodinmico general
Duracin de la hipoxia
Eficacia de la circulacin colateral
Existen algunos aspectos propis de la isquemia miocrdica que es preciso remarcar:
AGOTAMIENTO DE LA RESERVA CORONARIA: La reserva coronaria es la mxima capacidad
de vasodilatacin del lecho coronario ante un aumento de la demanda de oxgeno en el
miocardio.
Un defecto de perfusin del miocardio en principio se compensa con vasodilatacin
regulada por acumulacin de sustancias vasodilatadoras (p.e. adenosina) pero cuando la
vasodilatacin basal es muy intensa (como en una situacin de estenosis coronaria) la
reserva coronaria es ineficaz para compensar una demanda mayor de oxgeno.
TRASTORNOS DE LA CONTRACTILIDAD: La isquemia produce un descenso de la
contractilidad del miocardio al disminuir el aporte de energa necesario para el
funcionamiento de bombas inicas y otros sistemas enzimticos.
Se manifiesta por:
Hipocinesia o acinesia. Defecto de la contraccin sistlica en la regin isqumica.
Discinesia. Se trata de una expansin de la contraccin sistlica?
Estos trastornos conllevan un descenso significativo del gasto cardiaco y por lo tanto una
insuficiencia cardiaca.
Cuando se pierde masa contrctil de forma brusca como ocurre en un infarto agudo de
miocardio se puede producir un shock cardiognico.

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Dentro de estas situaciones observamos variaciones dependiendo de la naturaleza de la
isquemia:
Miocardio aturdido. Cuando la isquemia ha sido transitoria (p.e. vasoespasmo) la
contractilidad disminuida puede permanecer de este modo algunos das a pesar de
haberse restaurado la perfusin.
Precondicionamiento isqumico. Ante un episodio de isquemia transitoria, el
corazn ocasionalmente se vuelve ms resistente a estos fenmenos gracias a un
proceso de adaptacin.
Miocardio hibernado (corazn inteligente). Se produce en situaciones de isquemia
crnica (estenosis orgnica) en la que los cardiomiocitos se adaptan a la hipoxia y
disminuye su demanda de oxgeno.
Se trata de una respuesta autoconservadora.
REDUCCIN DE LA DISTENSIBILIDAD DIASTLICA: Se da como consecuencia del descenso
del aporte energtico necesario para el funcionamiento de las bombas Ca
2+
/ATPasa que
expulsan calcio hacia el intersticio y propician la relajacin miocrdica durante la distole.
El descenso de la distensibilidad miocrdica dificulta el llenado ventricular diastlico y
determina una reduccin del gasto cardiaco.
TRASTORNO DE LAS PROPIEDADES ELCTRICAS: El defecto de energa provoca hipofuncin
de la bomba Na
+
/K
+
/ATPasa por lo que se producen cambios en los potenciales de reposo y
accin transmembrana de las clulas cardiacas.
Esto produce un aumento del automatismo cardiaco con desarrollo de focos ectpicos
(arritmognicos?) y diversas alteraciones de la conduccin (detallados en el tema 24):
Reentrada
Bloqueos de conduccin
Otros
Esta situacin se conoce como PROARRITMIA y es causa de muerte en el paciente
isqumico con fibrilaciones y taquicardias ventriculares.

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NECROSIS (INFARTO). Suele afectar a la pared del ventrculo izquierdo, producindose una
muerte progresiva de los cardiomiocitos empezando por el subendocardio (necrosis
subendocrdica) ya que est peor irrigado.
Desde el subendocardio se produce un frente de necrosis que avanza hasta el epicardio y
afecta finalmente a todo el espesor de la pared del miocardio (necrosis transmural).

Esta necrosis conlleva una prdida de masa contrctil que se sustituye por tejido fibroso, que se
distiende por efecto de la presin intraventricular y origina un aneurisma.
Cuando la necrosis se extiende hasta los msculos papilares, stos pueden romperse dando lugar a
una insuficiencia mitral aguda.
Ocasionalmente el infarto determina una perforacin cardiaca, sea de la pared libre o del tabique
interventricular, lo que a menudo tiene resultados fatales.

53

Manifestaciones de la isquemia
ANGINA DE PECHO (ngor):
Angina estable. Se trata de una placa de ateroma que estenosa la luz vascular
Angina variante (de Prinzmetal). Se debe a vasoespasmo asociado o no con placa de
ateroma
Angina inestable. Se debe a un trombo que ocluye parcialmente la luz del vaso.
INFARTO DE MIOCARDIO: Se trata de la oclusin coronaria causada por un trombo.
Infarto transmural. Se produce si la oclusin es completa y afecta a todo el espesor
de la pared ventricular.
Se manifiesta del siguiente modo en el ECG:
Elevacin del segmento ST
Onda Q patolgica
Infarto submiocrdico (no transmural). La oclusin es incompleta y se produce por
un trombo fundamentalmente plaquetario.
No existe ni elevacin del segmento ST ni presencia de onda Q (generalmente).
El SNDROME CORONARIO AGUDO engloba tanto la angina de pecho inestable, como el
infarto de miocardio y ser detallado a continuacin.
La ISQUEMIA SILENTE es aquella que se manifiesta sin sntomas fsicos pero si existen
alteraciones electrocardiogrficas caractersticas.
La primera manifestacin de una cardiopata isqumica puede ser la MUERTE SBITA del
individuo.

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Angina de pecho
Se trata de un concepto clnico definido por dolor torcico de tipo visceral que se atribuye a la
estimulacin de los nociceptores vasculares por metabolitos liberados por el tejido miocrdico
isqumico.
Existen numerosas excepciones, las caractersticas generales del dolor anginoso suelen ser:
Corta duracin (no ms de 15-20 minutos) con aparicin y desaparicin gradual.
Localizacin retroesternal (dolor en corbata). El enfermo seala con la palma de la mano
o el puo cerrado, pero no con un dedo.
Carcter constrictivo con sensacin de angustia
Dolor referido en uno o ambos hombros, que desciende por los brazos (sobre todo el
izquierdo); otras veces se dirige al cuello o el maxilar inferior.
En la ANGINA ESTABLE el dolor aparece cuando adems del descenso de flujo producido por la
estenosis, se incrementa la demanda de oxgeno en el miocardio (p.e. ejercicio fsico o
emociones).
El dolor cede con el reposo o al administrar vasodilatadores, que disminuyen la poscarga y por
tanto el consumo de oxgeno por parte del miocardio.
En la ANGINA INESTABLE y la ANGINA VARIANTE hay dolor en reposo porque existe oclusin de la
luz vascular.
El electrocardiograma confirma el origen coronario del dolor que muestra cambios caractersticos
durante la crisis.
En las anginas estables e inestables lo comn es que el punto J del ECG se situ por debajo del
punto isoelctrico y por tanto descienda el segmento ST.
En la angina variante el segmento ST asciende.
El electrocardiograma adems es til para localizar la topografa de la isquemia miocrdica, ya que
los cambios anteriormente referidos, solo se encuentran en las derivaciones que miran a la regin
afectada.
La prueba de esfuerzo ayuda a desencadenar los cambios del dolor anginoso, ayudado al
diagnstico, aunque esta prueba es peligrosa y debe estar bien monitorizada.

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El sntoma de presentacin ms comn tambin es el dolor torcico retroesternal de carcter
constrictivo.
Suele ser ms intenso y prolongado (> 30 minutos) que el de la angina de pecho.
Aparece con el paciente en reposo, acompandose de sensacin de muerte inminente y no cede
al administrar vasodilatadores.
La mayor incidencia de infarto de miocardio se produce por la maana debido al mayor tono
simptico, que promueve la rotura de las placas de ateroma, y adems es una hora a la que la
agregabilidad plaquetaria est aumentada y la actividad fibrinoltica est disminuida.
Junto con el dolor existen sntomas derivados de la necrosis cardiaca como por ejemplo:
Arritmia cardiaca
Insuficiencia cardiaca
Shock cardiognico
Insuficiencia mitral por necrosis
Rotura de cuerdas tendinosas o msculos papilares
Los sntomas del infarto de miocardio son muy variables y no guardan relacin con la extensin de
la necrosis.
Hay protenas conocidas como marcadores biolgicos de necrosis miocrdica que se liberan
aumentando sus niveles en sangre, y son las siguientes:
ENZIMAS:
Creatinkinasa MB (CK
MB
). Exclusiva del miocardio (valor normal < 5 ng/dL)
Transaminasas. Sobre todo la alanina aminotransferasa (ALT) y la lactato
deshidrogenasa (LDH)
PROTENAS ESTRUCTURALES:
Troponinas I y T cardioespecficas
Mioglobina

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Adems en el infarto de miocardio se suelen constatar signos inflamatorios:
Leucocitosis neutroflica con desviacin a la izquierda
Elevacin de la velocidad de sedimentacin globular (VSG)
Elevacin de las -globulina (RFA?)
Los tres signos electrocardiogrficos propios del infarto de miocardio transmural son los siguientes:
ONDA Q PATOLGICA. Se trata de una onda Q ms ancha de lo normal que indica la
existencia de necrosis
ELEVACIN DEL SEGMENTO ST.
INVERSIN DE LA ONDA T.

Cuando la necrosis no es transmural, sino subendocrdica, lo normal es que falte la onda Q y no
haya elevacin del segmento ST.

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Muerte sbita
Se trata de la muerte inesperada por causas cardiacas asintomticas o en las primeras 24 horas
de inicio de los sntomas.
La arteriopata coronaria es la causa ms frecuente y en muchos adultos la muerte sbita es la
primera manifestacin clnica de la cardiopata isqumica.
El mecanismo ultimo de la muerte sbita es, la mayora de las veces, una arritmia mortal, como
una FIBRILACIN VENTRICULAR, que puede venir motivado por la oclusin de una arteria que
irrigue tejido de conduccin, o bien por la aparicin de focos ectpicos.
Los pacientes con cardiopata isqumica crnica mejoran sus probabilidades de no sufrir muerte
sbita si se implantan desfibriladores automticos.
Las causas ms prevalentes de muerte sbita cardiognica en gente joven son los siguientes:
Malformaciones coronarias congnitas
Estenosis artica
Prolapso de la vlvula mitral
Miocarditis o sarcoidosis
Miocardiopata dilatada o hipertrfica
Alteraciones hereditarias o adquiridas del sistema de conduccin (como el sndrome del
QT largo).
Hipertrofia miocrdica aislada

Sndrome coronario agudo
Se trata de la manifestacin aguda de la cardiopata isqumica y se trata de la complicacin de
una placa ateromatosa que dificulta la perfusin y viabilidad de una o ms areas miocrdicas
Una placa de ateroma consta de un ncleo fibroso con una capsula frgil que, si se rompe, expone
el ncleo a la circulacin lo cual favorece la trombosis.

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Tiene varios destinos:
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TRANSMURAL. El trombo ocluye completamente la
perfusin y da lugar a necrosis de toda la pared del miocardio afectado
Se debe aplicar un fibrinoltico para deshacer el trombo o poner un muelle stent para
suprimir la estenosis.
AFECTACIN SUBENDOCRDICA. Se produce por un trombo que no obstruye
completamente la pared.
Se trata con anticoagulantes que estabilicen la placa.

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60

Tema 5. Arritmias
Introduccin
La activacin y desactivacin elctrica de las clulas del miocardio no es simultnea en todas ellas,
sino que se produce de forma secuencial, de forma que en un mismo momento pueden coexistir
clulas despolarizadas y clulas polarizadas.
Esto genera gradientes de potencial elctrico entre las regiones polarizadas y las despolarizadas
que generan flujos de corriente que se propagan de una regin a otra.
Estos flujos elctricos tambin se propagan minoritariamente hacia la piel, donde pueden ser
recogidos por electrodos, lo que es la base del electrocardiograma (ECG).
Los flujos de corriente se representan por un vector (VECTOR DIRECTOR) que resulta de la suma de
las direcciones y amplitudes de todos ellos, y las ondas registradas por el electrocardigrafo
dependen de la situacin del electrodo con respecto al vector:
Onda positiva. El vector se dirige hacia un electrodo positivo
Onda negativa. El vector se aleja del electrodo positivo
Onda bifsica (positiva-negativa). El vector y el electrodo forman un ngulo recto

*Especificaciones*
El ECG se registra sobre papel milimetrado cuadriculado, generalmente a una velocidad de 25
mm/s.
Los cuadrados grandes son de trazo grueso y cada uno de sus lados mide 5 mm, y estn formados
por 5 cuadrados pequeos de 1x1 mm.
La amplitud de la onda mide su voltaje en mV; cada milmetro de papel en el eje Y del ECG
corresponde a 01 mV, de forma que 1 mV = 10 mm.
Cada milmetro en el eje X del papel equivale a 0,04 segundos, por lo que cada cuadrado grande
(5 mm) equivaldr a 0,20 segundos.

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Derivaciones
El ECG estndar contiene 12 derivaciones ubicadas en distintos lugares del cuerpo, cada una de las
cuales se centra en distintas regiones cardiacas, arrojando la actividad elctrica de cada una de
ellas.
1. Derivaciones del plano frontal
Sitan los electrodos exploradores en las extremidades, y pueden ser:
DERIVACIONES MONOPOLARES: Existe un solo electrodo positivo, que registra la actividad
del corazn en el lugar donde se coloca.
Derivacin aVL. Electrodo en el brazo izquierdo
Derivacin aVR. Electrodo en el brazo derecho
Derivacin aVF. Electrodo en el pie izquierdo
DERIVACIONES BIPOLARES: Se mide la diferencia de potencial entre dos electrodos, uno
positivo y otro negativo:
Derivacin I
Electrodo (+) Brazo izquierdo
Electrodo () Brazo derecho
Derivacin II
Electrodo (+) Pie izquierdo
Electrodo () Brazo derecho
Derivacin III
Electrodo (+) Pie izquierdo
Electrodo () Brazo izquierdo
La lnea virtual que une ambos electrodos se conoce como lnea de derivacin y la unin
de las tres lneas de derivacin se denomina TRINGULO DE EINTHOVEN.

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2. Derivaciones del plano horizontal
Tambin denominadas DERIVACIONES PRECORDIALES, son derivaciones monopolares en las cuales
se sita el electrodo explorador positivo en distintos puntos de la pared anterior del trax, lo que
permite obtener habitualmente 6 derivaciones (V1-V6).

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Elementos del electrocardiograma
El ECG se compone de ondas (deflexiones) separadas por intervalos; estas ondas se numeran
segn el orden en el que aparecen:

ONDA P. Corresponde a la suma de los vectores de despolarizacin auricular derecha e
izquierda, lo que se suele iniciar en el ndulo sinusal.
La primera parte de la onda P corresponde a la despolarizacin de la aurcula derecha, y la
segunda parte a la despolarizacin de la aurcula izquierda.
Intervalo PR: Se trata del tiempo que transcurre entre el inicio de la despolarizacin
auricular, y el inicio de la despolarizacin ventricular.
La mayor parte del intervalo PR se corresponde a la conduccin del impulso va
ndulo auriculoventricular, lo que se refleja en el ECG como una lnea isoelctrica.
La duracin normal del intervalo PR es de 012-020 segundos.

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COMPLEJO QRS. Refleja la despolarizacin de los ventrculos mediante el haz de His, sus
ramas, y la red subendocrdica de Purkinje.
La despolarizacin del ventrculo comienza en el endocardio y se propaga al epicardio,
generndose tres vectores diferentes en el proceso:
Onda Q (primer vector septal). Se dirige a la derecha y hacia abajo, lo que refleja la
despolarizacin de la porcin apical y media del tabique.
Se representa como una deflexin negativa
Onda R (vector ventricular). Representa la activacin de la pared libre de ambos
ventrculos con un sentido hacia la izquierda, abajo y hacia adelante, debido a la
mayor masa muscular del ventrculo izquierdo.
Se representa como una gran deflexin positiva.
Onda S (vector tardo). Corresponde a la despolarizacin de las regiones basales del
tabique y de los ventrculos, dirigido hacia arriba, a la derecha y atrs.
Se representa como una deflexin negativa.
El complejo QRS dura unos 008-010 segundos, finalizando en el llamado PUNTO J.
Segmento ST. Refleja parte de la repolarizacin ventricular y se extiende desde el
punto J hasta el inicio de la onda T.
ONDA T. Corresponde a la repolarizacin ventricular.
Aunque en esta fase se producen flujos de corriente en sentido inverso a los de la
despolarizacin, el vector acaba siendo del mismo sentido debido a que la repolarizacin se
inicia en el epicardio y acaba en el endocardio.
Se trata de una onda de sentido positivo, aunque de pequea amplitud.
Intervalo QT. Se trata del ndice de duracin total de la despolarizacin y abarca
desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T.
El ritmo normal del ECG se denomina RITMO SINUSAL, debido a que es el que se inicia en el ndulo
sinusal, y tiene una serie de caractersticas propias:
Presencia de onda P. Cada una de ellas seguida por su complejo QRS.
Ritmo regular. Con intervalos constantes entre ondas iguales
Cadencia de 60-100 lat/min. Acerca de la descarga sinusal en reposo
65

Morfologa patolgica de la onda P y el complejo QRS
Onda P
Analizaremos las modificaciones patolgicas que se dan como resultado de la despolarizacin
auricular por impulsos emitidos desde el ndulo sinusal.
Las arritmias cardiacas se consideran como onda P no sinusal, es decir, la despolarizacin auricular
proveniente de estructuras distintas al ndulo sinusal.
CRECIMIENTO AURICULAR: Observamos este patrn electrocardiogrfico en dilatacin o
hipertrofia de las aurculas, aunque lo ms comn es que las aurculas se dilaten (no se
suelen hipertrofiar).
Crecimiento auricular izquierdo. Se observa un desplazamiento a la izquierda mayor
de lo normal del vector medio de despolarizacin auricular, de manera que la
expresin elctrica de la aurcula izquierda es independiente de la aurcula
derecha.
Esto se manifiesta en el ECG por una onda P ancha y mellada en las desviaciones de
los miembros (ONDA P MITRAL).

*Derivaciones*
Las caractersticas del ECG no son iguales en todas las derivaciones debido a que miran el corazn
desde lugares diferentes:
Superficie inferior del corazn: DII, DIII y aVF
Superficie anterior del corazn: V1-V4
Superficie lateral del corazn: DI, aVL, V5 y V6

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Crecimiento auricular derecho. Consiste en una onda P picuda debido al aumento
del vector de despolarizacin de la aurcula derecha.
Tambin se denomina ONDA P PULMONAR.

Complejo QRS
CRECIMIENTO VENTRICULAR: Comprende los cambios electrocardiogrficos que presenta el
complejo QRS cuando existe una dilatacin, y sobre todo, una hipertrofia de dicha cavidad
cardiaca.
El patrn de crecimiento ventricular izquierdo est determinado por el mayor
desplazamiento hacia la izquierda del vector medio de despolarizacin ventricular y por
tanto del eje elctrico del complejo QRS.
Sus caractersticas son:
Aumento de la amplitud de la onda R en las derivaciones precordiales izquierdas
(V5-6) y en las DI y aVL.
Onda S ms negativa de lo normal en las derivaciones precordiales derechas (V1-2)
Es preciso remarcar que el ECG tiene baja sensibilidad para identificar una dilatacin o una
hipertrofia ventriculares, por lo que es preferible valorarlas mediante la
ECOCARDIOGRAFA.

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BLOQUEO DE LA RAMA DEL HAZ DE HIS. Se interrumpe la conduccin de los impulsos
intraventriculares en la rama derecha o la izquierda.
Debido al retraso de la despolarizacin de uno de los ventrculos y a la conduccin de la
corriente por tejido de conduccin lenta (miocardio contrctil), el bloqueo de la rama se
traduce por una duracin y ensanchamiento del complejo QRS.
Bloqueo de la rama derecha. Se observa una imagen rSR en las derivaciones V1 y
V2:
Ondas r y S. Se corresponden a los vectores normales de despolarizacin
septal y del VI respectivamente.
Onda R. Refleja la despolarizacin del ventrculo derecho de forma tarda
mediante una corriente que parte del VI.

Bloqueo de la rama izquierda. Se altera la conduccin normal del tabique
interventricular que en este caso se dirige de derecha a izquierda generndose un
vector en esta direccin.
El vector derecha-izquierda junto con una despolarizacin ventricular izquierda
tarda determina que en las derivaciones V5-V6 se observe una onda R ancha y
mellada que enmascara el vector de despolarizacin del ventrculo derecho.

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HEMIBLOQUEO. Se detiene selectivamente la conduccin a travs de una de las dos
divisiones de la rama izquierda del haz de His.
Puede ser anterior o posterior y provoca un retraso en la despolarizacin del miocardio
dependiente del fascculo afectado.
Hemibloqueo anterior. Desvo del eje elctrico del QRS a la izquierda
Hemibloqueo posterior. Desvo del eje elctrico del QRS a la derecha.
Existen a su vez otras combinaciones patolgicas:
Bloqueo bifascicular. Se trata de la combinacin de un bloqueo de rama derecha con
un hemibloqueo anterior o posterior
Bloqueo trifascicular. Se trata de la combinacin de un bloqueo bifascicular con un
bloqueo auriculoventricular de primer grado.

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Arritmias cardiacas
Una arritmia cardiaca es todo aquel trastorno del ritmo cardiaco (frecuencia de los latidos
cardiacos y regularidad de su cadencia) resultante de una alteracin en la formacin de los
impulsos elctricos o de su conduccin a travs del corazn.
La presencia de una arritmia no indica que exista patologa cardiaca subyacente, ya que algunas
son frecuentes en sujetos sanos, o incluso constituyen la expresin de mecanismos fisiolgicos
(como la taquicardia y bradicardia sinusales).
Entre las diversas enfermedades cardiacas que causan arritmias destacan las siguientes:
Isquemia miocrdica
Miocardiopatas
Valvulopatas
Enfermedades autoinmunes
Alteraciones genticas (p.e. Sndrome del QT largo)
Tambin hay otras enfermedades sistmicas arritmognicas:
Trastornos del sistema nervioso autnomo
Hipertiroidismo (causa fibrilacin auricular)
Hipoxia (sobre todo hipoxia hipoxmica)
Trastornos del equilibrio cido-base
Frmacos
Trastornos del metabolismo mineral (calcio y potasio)
Accin txica de algunos medicamentos (p.e. digital)

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Alteraciones del automatismo
El automatismo puede aumentar o disminuir.
El AUMENTO se debe a uno de estos dos factores:
Mayor velocidad de ascenso de la fase 4 del potencial de accin
Acercamiento del potencial inicial de la fase 4 al potencial umbral de descarga

0) Entrada de sodio; 3) Salida de sodio y potasio; 4) Entrada lenta de sodio
El automatismo normal se altera por uno de los siguientes factores:
EXCESO O DEFECTO DE AUTOMATISMO DEL NDULO SINUSAL.
FOCO ECTPICO: Se trata de un grupo de clulas de tejido especfico (o incluso de
miocardio contrctil) que desarrollan un automatismo superior al del ndulo sinusal,
desplazndose como marcapasos de la actividad cardiaca.
El foco ectpico puede ser nico o mltiple y en ambos casos puede que intervenga de una
de estas formas:
Aisladamente. Genera un nico impulso (extrasstole?)
Persistentemente. Genera impulsos adicionales durante un periodo de tiempo ms
o menos prolongado.
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POSPOTENCIALES: Es una modalidad de automatismo excesivo menos habitual que el foco
ectpico.
Estos impulsos van siempre precedidos de un potencial de accin, consistiendo en
despolarizaciones espontneas que surgen antes de que se complete la fase de
repolarizacin, y generan un nuevo potencial de accin.
Tienen dos formas de presentacin:
Pospotenciales precoces. Se dan al inicio de la repolarizacin
Pospotenciales tardos. Se dan al final de la repolarizacin.
Alteraciones de la conduccin
Incluyen el enlentecimiento o la aceleracin de la conduccin de los impulsos, as como otros
fenmenos:
ENLENTECIMIENTO DE LA CONDUCCIN: Se produce por una reduccin de la velocidad de
ascenso de la fase 0 del potencial de accin hasta llegar a un lmite en el que se interrumpe
totalmente la propagacin de los impulsos en alguna regin del tejido especfico.
CONDUCCIN ACELERADA (PREEXCITACIN): Se desarrolla a travs de una va accesoria
anmala que comunica directamente la aurcula con el ventrculo.
La va alternativa es aprovechada por la corriente elctrica, la cual no sufre el
enlentecimiento fisiolgico de su conduccin en el ndulo auriculoventricular.
Se despolarizar precozmente la zona del ventrculo que reciba dicho impulso, y por tanto
hablamos de PREEXCITACIN.
La existencia de una conduccin anmala a travs del llamado haz de Kent determina un
acortamiento del intervalo PR (valor normal: 012-020 s).
La despolarizacin precoz del ventrculo a travs de miocardio contrctil (propagacin lenta)
origina un ensanchamiento de la primera parte de la onda R (llamado onda ); luego se
despolariza el resto del ventrculo por una onda R normal.

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FENMENO DE REENTRADA: Se produce si coinciden dos ramas terminales (bifurcacin)
del fascculo de Purkinje con las siguientes patologas:
Rama 1. Conduccin lenta
Rama 2. Bloqueo unidireccional de la conduccin
El impulso que llega desde la rama 1 contrae todo el miocardio, originando una onda R del
ECG.
Como la rama 1 conduce lentamente, cuando el impulso llega por va retrograda a la rama
2, esta ya ha recuperado su excitabilidad, y genera un impulso que accede de nuevo a la
rama 1, provocando una despolarizacin nueva y prematura del miocardio.
Las condiciones que promueven este fenmeno, como ya hemos dicho, sern las siguientes:
Circuito con dos vas de conduccin de impulso:
Conduccin lenta en la va 1
Bloqueo unidireccional en la va 2

El foco de reentrada puede tener una localizacin nica o mltiple y caben dos
posibilidades:
Entrada aislada que origina un nico impulso
Entrada persistente que origina impulsos sucesivos durante un tiempo ms o menos
prolongado
El ndulo auriculoventricular es una ubicacin preferente de este fenmeno ya que est
formado por dos vas de conduccin: una rpida y una lenta, lo que establece la reentrada si
se bloquea la va rpida.
La reentrada puede seguir un trayecto extenso (MACRORREENTRADA) como ocurre cuando
un impulso alcanza el ventrculo por la va AV normal y luego reingresa en al aurcula por la
va accesoria anmala que comunica el miocardio ventricular y el auricular.
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Clasificacin de las arritmias
No hay una clasificacin satisfactoria de las arritmias cardiacas, pero se diferencian en dos grandes
grupos:
ARRITMIAS HIPERACTIVAS (TAQUIARRITMIAS): Existe un aumento de la actividad elctrica
cardiaca y existe un aumento ms o menos persistente de la frecuencia cardiaca.
ARRITMIAS HIPOACTIVAS (BRADIARRITMIAS): Subyace un descenso de la actividad
elctrica del corazn, con enlentecimiento de la frecuencia cardiaca.
El aumento o descenso del automatismo son el mecanismo determinante de este tipo de
arritmias, as como la reentrada (que causa taquiarritmias)
Arritmias hiperactivas
1. Taquicardia sinusal
Aumenta el automatismo propio del ndulo sinusal y existe una cadencia de generacin de
impulsos, y por tanto una FC, superior a 100 latidos/minuto (valor normal: 60-90 lat/min).
Se detecta en el ECG como una menor distancia entre la onda T de un ciclo y la onda P del
siguiente.
2. Extrasistolia
Las extrasstoles son contracciones suplementarias del corazn previas a que se produzca una
contraccin normal, de ah que tambin se llamen latidos prematuros.
Cada extrasstole se da como consecuencia de un impulso generado en un foco ectpico, o ms a
menudo, en un foco de reentrada.
Se anticipan en el ECG a la secuencia P-QRS-T propias del ritmo sinusal y se siguen de una pausa
compensatoria.

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Dependen del lugar donde se haya producido el latido anormal:
EXTRASSTOLE SUPRAVENTRICULAR:
o Extrasstole auricular. Se manifiesta por una onda P prematura seguida de un QRS
normal.
La onda P extrasistlica es algo diferente que la onda P sinusal, pero sigue siendo
positiva.
o Extrasstole de la unin auriculoventricular. Tambin se sigue de un QRS normal.
La onda P generada por el impulso prematuro es negativa, ya que el impulso se
dirige hacia arriba, y puede inscribirse en el ECG antes o despus del complejo QRS
correspondiente (onda P antergrada o retrgrada).
La onda P extrasistlica no se detecta cuando coinciden la despolarizacin auricular y
la ventricular, porque queda enmascarada por el complejo QRS.
EXTRASSTOLE VENTRICULAR: Se origina en la pared ventricular y se reconocen en el ECG
porque el complejo QRS prematuro es ancho sin estar precedido por onda P.
El impulso generado en un ventrculo debe pasar al otro a travs de miocardio contrctil que
conduce lentamente, lo que dar lugar a ese complejo QRS ancho.
No apreciamos onda P porque queda enmascarada por el QRS ancho.

Dentro de las extrasstoles hay otra clasificacin segn de donde provenga el foco:
EXTRASSTOLE MONOTPICA: Proceden siempre del mismo foco y tiene caractersticas
morfolgicas idnticas en un mismo ECG.
EXTRASSTOLE POLITPICA: Proceden de focos diferentes y por lo tanto presentan
morfologa variable
Tambin pueden combinarse regularmente con latidos sinusales:
Bigeminismo: Alternancia de un latido sinusal con una extrasstole
Trigeminismo: Alternancia de dos latidos sinusales con una extrasstole
Otras
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Las EXTRASSTOLES SUPRAVENTRICULARES suelen tener una pausa compensatoria incompleta, es
decir, la distancia entre la onda P sinusal del latido normal que precede a la extrasstole y la P del
latido normal que la sigue es inferior al doble de un ciclo sinusal normal.
Las EXTRASSTOLES VENTRICULARES suelen tener una pausa compensatoria completa.
3. Taquicardia supraventricular y ventricular
Generalmente ambos tipos de taquicardia se instauran de forma brusca como consecuencia de la
actividad persistente de un foco ectpico o por un fenmeno de reentrada repetitivo.
La frecuencia de emisin de latidos es de unos 120-250 lat/min y se pueden considerar una
sucesin rpida y regular de extrasstoles supraventriculares o ventriculares:
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR: La onda P no sinusal puede ser positiva o negativa.
Si es negativa, la onda P puede ser antergrada, retrgrada o no visible por coincidir con
un QRS.
La taquicardia supraventricular secundaria a preexcitacin por macroreentrada a travs del
haz de Kent se conoce como SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE.
Los impulsos conducidos por el ventrculo por la va normal acceden retrgradamente a la
aurcula a travs de la va accesoria y desde ah se propaga de nuevo al ventrculo por la va
normal.
TAQUICARDIA VENTRICULAR: Los complejos QRS son anchos por el mismo motivo que en
la extrasstole ventricular.
Los impulsos anmalos ventriculares no atraviesan el ndulo AV por lo que las aurculas
tienen ritmo propio que les marca el ndulo sinusal, y con frecuencia inferior al ventrculo,
lo que establece una DISOCIACIN AURICULOVENTRICULAR.
La disociacin auriculoventricular se observa en el ECG como la existencia de ondas P
sinusales intercaladas entre los complejos QRS anchos.
Si el impulso sinusal encuentra el ndulo AV fuera del periodo refractario y preparado para
activase, es posible que produzca un impulso ventricular, lo que produce un QRS normal
intercalado entre los anchos (LATIDO DE CAPTURA).
La taquicardia sinusal puede ser de dos formas:
Monomrfica: Todos los complejos QRS son iguales
Polimrfica: Los complejos QRS son diferentes entre s
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La taquicardia ventricular ms comn es la que se conoce como TORSADE DE POINTES,
generada por pospotenciales y asociada a un alargamiento del intervalo QT
4. Flter o aleteo
FLTER AURICULAR: Se origina por un nico foco, ya sea de reentrada o ectpico localizado
en la aurcula, que genera impulsos regulares y repetitivos a una frecuencia aproximada de
300 latidos auriculares por minuto.
Se manifiesta en el ECG en forma de sucesin rpida de ondas de activacin auricular
denominadas ONDAS F (de flter) con una morfologa en dientes de sierra.

No todos los impulsos auriculares acceden al ventrculo, siendo habitual la conduccin 2:1
(de cada 2 impulsos solo 1 accede al ventrculo).
La frecuencia ventricular se establecer por lo tanto en unos 150 lat/min
Si la conduccin auriculoventricular se enlentece ms, pasaremos a una conduccin de tipo
3:1 o 4:1.
FLTER VENTRICULAR: El foco ectpico se localiza en el ventrculo y descarga a una
frecuencia aproximada de unos 250 lat/min.
Se caracteriza por un ECG de aspecto sinusoidal.

77

5. Fibrilacin
FIBRILACIN AURICULAR: Se trata de una de las arritmias ms frecuentes en clnica.
El automatismo del ndulo sinusal se ve sustituido continuamente por la actividad de
mltiples focos auriculares ectpicos o de reentrada que actan simultneamente, con
frecuencias diferentes y propagados en distintas direcciones.
Cada impulso consigue despolarizar nicamente una porcin limitada del miocardio
auricular, generando una ONDA f (de fibrilacin), manifestndose en conjunto por
alteraciones de la lnea isoelctrica, en sustitucin de la onda P y frecuencia > 400 lat/min.

El ndulo AV filtra la elevada actividad elctrica auricular dejando pasar solo algunos de los
impulsos que recibe, y no necesariamente el mismo, de modo que la sucesin de los QRS es
totalmente irregular, y la FC es muy variable.
FIBRILACIN VENTRICULAR: Se superpone al mecanismo de la fibrilacin auricular, es decir,
se da la coexistencia de mltiples focos ectpicos o de reentrada localizados en el
ventrculo con frecuencias de automatismo altas.
Estos focos emiten impulsos simultneos que despolarizan cada uno una pequea parte del
miocardio.
Electrocardiogrficamente se observan ondas de despolarizacin ventricular rpidas e
irregulares cuyos rasgos varan constantemente.

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Arritmias hipoactivas
1. Bradicardia sinusal
Se da como resultado del descenso del automatismo del ndulo sinusal, que emite impulsos a una
frecuencia inferior a 60 lat/min.
El nico dato patolgico del ECG es una distancia mayor de lo normal entre la onda T de un ciclo y
la onda P del siguiente.

2. Disfuncin intrnseca del ndulo sinusal
Tambin se denomina ENFERMEDAD DEL SENO, y se expresa de diversas formas:
Descenso del automatismo del ndulo sinusal. Se manifiesta por bradicardia sinusal
Cese sbito del automatismo del ndulo sinusal. Se produce una pausa sinusal de duracin
variable en el cual la secuencia P-QRS-T se ve sustituida por una lnea isoelctrica
Bloqueo sinoauricular. Se trata de un bloqueo de la conduccin del impulso sinusal al tejido
de la aurcula en el cual no se despolarizan ni las aurculas ni los ventrculos.
Al igual que la pausa sinusal, se caracteriza por una lnea isoelctrica de duracin variable.
Sndrome de bradicardia-taquicardia. Se caracteriza por la alternancia de estos dos
trastornos.
Cuando se produce una pausa sinusal muy duradera, toman el relevo como marcapasos la unin
AV o el tejido de conduccin ventricular, y cuando dicho marcapasos solo interviene una vez antes
de que se reanude la despolarizacin auricular surge el llamado latido de escape.
Una actividad persistente de este marcapasos secundario originar el ritmo de escape.
El RITMO DE ESCAPE se identifica por la presencia de complejos QRS normales y una eventual
onda P invertida antergrada, retrgrada o incluida en el complejo.
El escape ventricular se caracteriza por tener un complejo QRS ancho.

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La frecuencia del ritmo de escape depender del automatismo de las estructuras que lo imponen:
Unin AV (40-60 lat/min)
Ventrculo (25-40 lat/min)
3. Bloqueo auriculoventricular
Se trata de una arritmia debida al enlentecimiento de la conduccin a los ventrculos del impulso
generado en la aurcula.
El trmino bloqueo se utiliza en sentido de retraso en la conduccin, interrupcin intermitente o
interrupcin constante, lo que marca el grado del bloqueo.
El bloqueo puede localizarse en cualquier localizacin a partir del ndulo AV:
Ndulo AV (bloqueo suprahisiano)
Haz de His
Ramas del haz de His (bloqueo infrahisiano)
Esta localizacin se detecta mediante cateterismo.
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO: Se produce un retraso en la conduccin AV.
El ECG muestra ondas P sinusales seguidas por un complejo QRS pero con un intervalo PR
superior a 020 segundos.
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO: Se caracteriza porque algunos impulsos quedan
bloqueados y no acceden a los ventrculos, de modo que algunas ondas P no van seguidas
de complejos QRS.
Hay tres tipos:
Tipo Mobitz I. Se caracteriza por el fenmeno de Wenckebach, es decir, el
enlentecimiento progresivo del tiempo de conduccin AV hasta que un impulso
queda interrumpido totalmente.
En el ECG se caracteriza por el alargamiento PR progresivo hasta que una onda P no
se sigue del QRS.

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Tipo Mobitz II. Falla ocasionalmente la conduccin AV de modo que las ondas P a
veces no se siguen de complejos QRS. El intervalo PR es normal.

Bloqueo avanzado. Muchas ondas P no se acompaan de complejos QRS.
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO: Tambin llamado bloqueo AV completo, caracterizado
porque ninguno de los impulsos auriculares llegan a los ventrculos, lo que precipita un
ritmo de escape de la unin AV para promover el latido ventricular.
Se dan dos situaciones:
Bloqueo en el ndulo AV. Ritmo de escape de unin AV
Bloqueo de ramas del haz de His. Ritmo de escape ventricular.
El ECG muestra ondas P con frecuencia propia del ritmo sinusal intercaladas entre
complejos QRS de ritmo autnomo (DISOCIACIN AURICULOVENTRICULAR).
Las caractersticas morfolgicas y frecuencia del QRS dependen de las estructuras
implicadas.
Repercusiones funcionales
CAMBIOS EN LA FRECUENCIA CARDIACA: La taquicardia intensa (> 150 lat/min) y
duradera, como acontece en las taquiarritmias supone una reduccin de la duracin de la
distole y del llenado ventricular diastlico lo que hace que disminuya el volumen sistlico
y el gasto cardiaco.
Las bradicardias intensas, aunque condicionan una mayor duracin de la distole y por
tanto aumento del volumen sistlico, tambin reducen el gasto cardiaco por excesiva
bajada de frecuencia.
AUMENTO DEL CONSUMO DE OXGENO MIOCRDICO: Se trata de una repercusin de las
taquiarritmias.

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PRDIDA DE CONTRACCIN AURICULAR O VENTRICULAR:
Fibrilacin auricular. La sstole auricular se ve reemplazada por contracciones
pequeas y segmentarias carentes de eficacia hemodinmica
Fibrilacin ventricular. Supone una parada cardiaca
DISOCIACIN AURICULOVENTRICULAR: La aurcula se contrae, pero no contribuye al
llenado de los ventrculos porque no precede ordenadamente a la sstole ventricular y
adems en el momento de la contraccin las vlvulas auriculoventriculares estn cerradas.
La disociacin AV se produce en tres tipos de arritmias:
Taquicardia supraventricular originada en la unin auriculoventricular
Taquicardia ventricular
Bloqueo AV de tercer grado
Manifestaciones
La ANAMNESIS uno de los sntomas ms frecuentes son:
PALPITACIONES: Son sensaciones conscientes y molestas del latido cardiaco (a veces de
vuelco o salto del corazn) generalmente en la regin precordial, el cuello o el epigastrio.
La presencia de palpitaciones orienta a una arritmia hiperreactiva.
SNDROME DE ADAMS-STOKES-MORGAGNI: Est producido por arritmias que reducen el
gasto cardiaco hasta el nivel de producir una insuficiencia cardiaca.
La insuficiencia origina isquemia cerebral difusa con el consiguiente sncope.
ANGINA DE PECHO: Las taquiarritmias pueden condicionar estas crisis al aumentar el
consumo de oxgeno del miocardio.
MUERTE SBITA: Provocada por fibrilacin ventricular que origina un paro cardiaco.
Lgicamente aqu no podremos hacer anamnesis.

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La identificacin de una arritmia cardiaca requiere la realizacin de un electrocardiograma y
adems en la exploracin fsica se notar la frecuencia y regularidad del latido tomando el pulso y
auscultando el corazn.
EXTRASSTOLE: Se percibe un latido cardiaco y una pulsacin arterial anticipadas seguidas
de una pausa compensatoria
FIBRILACIN AURICULAR: La frecuencia cardiaca es muy variable y a veces la distole es
tan corta que algunas contracciones expulsan un volumen sistlico incapaz de crear una
onda pulstil perceptible.
Esto se caracteriza porque los latidos que se captan en el pulso perifrico son menos que
los que se captan por auscultacin (DFICIT DEL PULSO).
DISOCIACIN AURICULOVENTRICULAR: La sangre auricular se encuentra con la vlvula
tricspide cerrada y regurgita hacia las venas yugulares, que se distienden.
Esto origina ONDAS A de pulso en can debido a su prominencia.
El SIGNO DE CROAR DE RANA se trata de la distensin rpida y regular de las venas
yugulares acompaada de palpitaciones en el cuello.
Las arritmias pueden ser paroxsticas y transitorias, por lo que no siempre es posible hacer un ECG
en el momento en el que aparecen, por lo que en caso de aparecer sntomas resulta adecuado la
monitorizacin continua durante 24-48 horas (ECG DE HOLTER).
El HOLTER DE EVENTOS es capaz de registrar el ritmo cardiaco durante una semana.
Hay circunstancias que demandan que se lleve a cabo un registro intracardiaco del sistema
especfico de conduccin cardiaca.

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Tema 6. Valvulopatas
Introduccin
Podemos distinguir entre dos clases de valvulopatas o disfunciones valvulares:
ESTENOSIS VALVULAR: La vlvula no se abre completamente cuando se supone que
debera hacerlo y por tanto existe un obstculo al flujo sanguneo a travs de ella.
La estenosis es la dificultad de una vlvula para abrirse por completo.
INSUFICIENCIA VALVULAR: La vlvula no se cierra completamente cuando debera y por
tanto existe un reflujo o regurgitacin de la sangre hacia su cavidad de procedencia cuando
las presiones de dicha cavidad son menores que las de la zona de eyeccin de la sangre.
La insuficiencia es la dificultad de una vlvula para cerrarse por completo
Las VALVULOPATAS ESTRUCTURALES o ABSOLUTAS son las que tienen relevancia clnica, y estn
causadas por una alteracin orgnica de la propia vlvula u ocasionalmente de una de sus
estructuras anatmicas (cuerdas tendinosas o msculos papilares), que unen las vlvulas
auriculares con la pared ventricular.

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Ocasionalmente una misma causa afecta a ms de una vlvula de formas diversas (puede dar lugar
a estenosis en ambas, o insuficiencia en una y estenosis en la otra); dichas causas pueden ser:
ANOMALAS CONGNITAS: Normalmente se asocian a malformaciones en otras estructuras
cardiacas.
PATOLOGA DEGENERATIVA: Las siguientes patologas constituyen un ejemplo de
valvulopata degenerativa:
Calcificacin de la vlvula artica asociada a la edad
Degeneracin mixomatosa de la vlvula mitral
PATOLOGA INFLAMATORIA: Las siguientes patologas inflamatorias pueden afectar a las
vlvulas cardiacas:
Fiebre reumtica
La inflamacin destruye el tejido valvular y las cicatrices desarrolladas posteriormente
pueden producir dos efectos deletreos:
Fusin de las valvas: Se produce estenosis debido a que disminuye el rea del
orificio valvular.
Deformacin valvular: Se produce una insuficiencia debido a que se dificulta el
cierre.
PATOLOGA ISQUMICA: Afecta fundamentalmente a los msculos papilares y a las
cuerdas tendinosas.
Puede ocurrir que en un infarto de miocardio queden afectados los msculos papilares
(con rotura de los mismos) y con ello se produzca una insuficiencia auriculoventricular
aguda.

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Las VALVULOPATAS FUNCIONALES o RELATIVAS mantienen una estructura valvular intacta, pero
existen condiciones que producen que una valva normal resulte inadecuada.
En la estenosis relativa existe un exceso de aflujo de sangre para el cual un orificio valvular
(normal) resulta insuficiente, por lo que se producira una estenosis funcional.
Tambin puede ocurrir una insuficiencia auriculoventricular debido a que exista una dilatacin de
los ventrculos y se distienda el anillo fibroso en el que se inserte la vlvula, y adems desplace
hacia fuera los msculos papilares (proceso similar a lo que ocurrira con las valvas venosas en las
varices).
Repercusiones de las valvulopatas
ESTENOSIS VALVULAR: Supone un obstculo mecnico al paso de flujo sanguneo a travs
del orificio de la vlvula afectada.
Esto supone una sobrecarga de presin a la cavidad que queda tras la vlvula estenosada,
que tendr que realizar ms trabajo para mantener el mismo flujo que si la vlvula se
abriera normalmente.
El incremento de la presin intracavitaria supone el aumento de tensin que debe soportar
la pared de la cavidad, lo que estimula la remodelacin cardiaca desarrollndose una
HIPERTROFIA MIOCRDICA CONCNTRICA.
Este mecanismo compensa la sobrecarga de presin por dos mtodos:
Aumenta la fuerza que es posible realizar durante la contraccin
Reduce la tensin y por tanto el consumo de oxgeno por parte de las miofibrillas

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INSUFICIENCIA VALVULAR: El cierre valvular incompleto tiene estas repercusiones
fundamentalmente:
La cavidad situada tras la valva insuficiente recibe la sangre que ya haba salido de
ella (regurgitacin sangunea).
Al mismo tiempo dicha cavidad recoge la sangre que le llega normalmente, lo que
produce una sobrecarga de volumen.
La cavidad sobrecargada enva un volumen excesivo en el ciclo cardiaco siguiente a
la cavidad/vasos que se encuentran por delante de la valva insuficiente, lo que
determina una sobrecarga de volumen tambin en las cavidades por delante de la
vlvula insuficiente.
El exceso de sangre en la cavidad sobrecargada determina una dilatacin pasiva de la
misma que produce tambin un aumento de la presin intracavitaria, lo que aumenta la
tensin que soporta la pared cardiaca.
El mecanismo adecuado para compensar la sobrecarga de volumen es la HIPERTROFIA
MIOCRDICA EXCNTRICA, con la consiguiente dilatacin reguladora, que tiene las
siguientes consecuencias:
Permite que la cavidad se acomode al excesivo volumen que acoge sin que aumente
demasiado la tensin intracavitaria.
Facilita la expulsin del volumen excesivo (mecanismo de Frank-Starling).

De cualquier modo, la remodelacin cardiaca pierde eficacia compensadora con el tiempo, debido
a que existen alteraciones estructurales en el miocardio hipertrfico (p.e. muerte de miocitos o
infiltracin del miocardio por fibras colgenas) que provocan un deterioro de la contractilidad y
distensibilidad miocrdicas que propician una INSUFICIENCIA CARDIACA.
El estudio morfofuncional de las vlvulas afectadas y sus repercusiones funcionales (presiones y
flujos transvalvulares, hipertrofia miocrdica) se llevan a cabo mediante estudios
complementarios como la ecocardiografa y el cateterismo cardiaco.
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Valvulopatas articas
Estenosis artica
Consiste en la apertura incompleta de la vlvula aortica con la consiguiente obstaculizacin al flujo
sanguneo durante la SSTOLE.
Esto impone al VENTRCULO IZQUIERDO una sobrecarga de presin durante la sstole que se
traduce en un aumento de la poscarga (fuerza que debe vencer para propulsar la sangre).
Para poder salvar el obstculo y expulsar la sangre el VI debe aumentar la presin durante la
sstole, incrementndose por tanto el gradiente de presin existente en condiciones normales
entre el ventrculo izquierdo y la aorta; este gradiente ser ms grande cuanto ms estenosada
est la vlvula artica.
Debido al obstculo mecnico tambin se prolonga el tiempo de eyeccin ventricular con
HIPERTROFIA CONCNTRICA del ventrculo izquierdo.
1. Manifestaciones clnicas
La ANAMNESIS recoge los siguientes datos:
DISNEA?
SNCOPE DE ESFUERZO: Se produce una prdida brusca y transitoria de la conciencia al
realizar ejercicio fsico.
Se debe a una perfusin enceflica insuficiente que se explica por la incapacidad del
ventrculo izquierdo de mantener una perfusin que sea capaz al mismo tiempo de:
Mantener una perfusin enceflica normal
Aumentar el flujo sanguneo musculoesqueltico
ANGINA DE PECHO: Se produce por factores vinculados a la estenosis artica:
Descenso de la presin de perfusin miocrdica
Mayor consumo de oxgeno del miocardio
Adems es frecuente que la estenosis artica se asocie con lesin de las arterias coronarias
con oclusin de las mismas que causa la angina de pecho.

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El EXAMEN FSICO arroja los siguientes hallazgos:
PALPACIN:
Latido en punta en su ubicacin normal
Latido amplio y sostenido
Thrill (hormigueo) en el rea artica
PULSO PARVUS Y TARDO:
Pulso tardo debido a la prolongacin del tiempo de eyeccin
Pulso parvus (de amplitud reducida) si el volumen sistlico es inferior a lo normal

LATIDO YUGULAR?: Se produce una sobrecarga de presin retrgrada (sera solo si afecta
a cavidades derechas?
AUSCULTACIN CARDIACA:
Clic de eyeccin. Se detecta tras el primer ruido cardiaco
Soplo de eyeccin. Soplo mesosistlico (se produce a mitad de la sstole) y
romboidal (intensidad que aumenta hasta alcanzar un mximo y luego cae) en el
rea artica, spero e intenso

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Ausencia de cardiomegalia: La hipertrofia ventricular concntrica apenas modifica el
tamao externo del corazn.
Electrocardiograma: Patrn de crecimiento ventricular izquierdo:

Insuficiencia artica
Se caracteriza por el cierre incompleto de las valvas semilunares articas durante la DISTOLE por
lo que el orificio valvular permanece ligeramente abierto durante dicha fase y existe una
regurgitacin de sangre desde la aorta hacia el ventrculo izquierdo.
El VENTRCULO IZQUIERDO recibe sangre al mismo tiempo desde la aorta y desde la aurcula
izquierda lo que determina una dilatacin del mismo por aumento de la precarga.
En la sstole siguiente el ventrculo izquierdo arroja una cantidad mayor de sangre lo que tambin
supone una sobrecarga de volumen en la circulacin sistmica.
La sobrecarga de volumen del VI determina una distensin de su pared lo que configura una
remodelacin en forma de HIPERTROFIA MIOCRDICA EXCNTRICA.

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La ANAMNESIS arroja los siguientes datos:
PALPITACIONES: Se atribuyen al latido vigoroso del ventrculo izquierdo que expulsa un
volumen sistlico elevado.
ANGINA DE PECHO: La regurgitacin aortoventricular disminuye el flujo de los vasos
coronarios y reduce la presin de perfusin miocrdica.
Asimismo el aumento de la precarga aumenta las demandas de oxgeno del miocardio.
El EXAMEN FSICO arroja varios datos debidos a la mayor expansin sistlica de las paredes
arteriales, y adems debido a que existe un colapso vascular rpido durante la distole debido a la
regurgitacin:
PULSO OBSERVABLE: Se trata de la observacin visual del pulso arterial en determinados
vasos:
Signo de Corrigan (danza carotidea). Latido evidente en el cuello
Signo de Mller: Pulsacin de la vula con la sstole
Signo de Musset. Se trata del balanceo de la cabeza, sincrnico con el pulso
carotdeo y la sstole.
Signo de Quincke. Aparece al presionar el borde distal de las uas.
Se trata de la alternancia entre el rubor (sstole) y la palidez (distole) del lecho
ungueal.
PULSO MAGNUS Y CELER (signo de Corrigan???): Existe un gran volumen sistlico que
produce una gran amplitud del pulso.
Adems la onda dura poco (pulso celer o rpido)

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PALPACIN PRECORDIAL:
Latido de la punta amplio
Latido de la punta desplazado hacia abajo y a la izquierda
AUMENTO DE LA PRESIN ARTERIAL DIFERENCIAL: Se produce por dos fenmenos:
Aumento de la presin sistlica. Aumenta el volumen telediastlico y por lo tanto
en la sangre que arroja el VI.
Disminucin de la presin diastlica. Se regurgita sangre desde la aorta al VI, por lo
que baja la presin.
Soplo sistlico de regurgitacin cardiaca: Audible en el rea artica y sobre todo en
el rea artica accesoria de Erb
Este soplo se escucha mejor con el paciente sentado, inclinado hacia delante, y en
apnea tras la espiracin.
Se trata de un soplo suave y aspirativo que disminuye de intensidad a medida que
se reduce el flujo.
Soplo sistlico de eyeccin. Se ausculta ocasionalmente en el rea artica durante la
sstole.
Se debe a que si bien el orificio artico es normal, resulta insuficiente debido al
aumento del volumen sistlico (estenosis artica relativa).

Soplo de Austin-Flint. Se observa en la insuficiencia artica grave; es diastlico y
aparece en el rea mitral.
Se suele deber al impacto de la sangre regurgitada sobre la valva mitral anterior.
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Radiografa de trax: Cardiomegalia a expensas del ventrculo izquierdo

Electrocardiograma: Patrn de crecimiento del ventrculo izquierdo (igual que en la
estenosis)

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Valvulopatas mitrales
Estenosis mitral
Se trata de la apertura incompleta de la vlvula mitral durante la DISTOLE, con lo que se reduce el
orificio valvular, lo que impone un obstculo al flujo auriculoventricular durante dicha fase del ciclo
cardiaco.
La estenosis produce fundamentalmente dos consecuencias:
Sobrecarga de presin en la aurcula izquierda
Elevacin del gradiente de presin entre la aurcula y el ventrculo izquierdos.
La auricular izquierda tiene una remodelacin hipertrfica concntrica poco eficaz, por lo que la
sangre se estanca y causa la dilatacin de la aurcula.
La dilatacin auricular aumenta la presin intracavitaria que se propaga hacia las venas
pulmonares dando lugar a dos consecuencias deletreas:
CONGESTIN PULMONAR PASIVA: Se debe a una hipertensin pulmonar postcapilar
EDEMA PULMONAR CARDIOGNICO: Se debe a la congestin pulmonar pasiva
Estas dos consecuencias son ms intensas durante el ejercicio o cualquier circunstancia que cause
taquicardia, debido a que esta circunstancia acorta la duracin de la distole lo que a su vez
reduce el flujo auriculoventricular, con aumento del remansamiento de sangre en la aurcula
izquierda y aumento de la presin arterial pulmonar.
Adems en la estenosis mitral puede darse ocasionalmente hipertensin pulmonar precapilar por
vasoconstriccin refleja de las arteriolas pulmonares; esto disminuye el flujo sanguneo y la
presin hidrosttica capilar, con dos consecuencias fundamentalmente:
Disminucin del edema pulmonar, ya que se previene la trasudacin de liquido
intravascular al intersticio (consecuencia buena)
Aumento del trabajo del ventrculo derecho con sobrecarga de presin del mismo
(consecuencia mala).

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Las CAUSAS de la estenosis mitral son las siguientes:
Fiebre reumtica
Atresia de musculo papilar
Lupus eritematoso sistmico
Mucopolisacaridosis
Amiloidosis
Tumor
Estenosis degenerativa
La ANAMNESIS arroja los siguientes datos:
DISNEA: Debido a la congestin pulmonar pasiva.
Puede acompaarse de otros datos de la congestin pulmonar pasiva (ver en temas 19 y
25).
TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL: El remansamiento de sangre en la aurcula izquierda
provoca dos consecuencias fundamentalmente:
Formacin de trombos arteriales
Posible presencia de fibrilacin auricular (trombognica)
Existe un riesgo alto de trombosis intracavitaria con posible embolia arterial.
HEMOPTISIS: Se trata de la tos sangrante (?)
ORTOPNEA: Se debe a la congestin pulmonar pasiva, que empeora cuando el paciente se
tumba.
RONQUERA?: El crecimiento de la aurcula izquierda irrita al nervio larngeo recurrente
FACIES MITRAL: Cara plida con rubicundez y cianosis en los labios y mejillas

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La EXPLORACIN FISICA puede dar lugar a los siguientes hallazgos:
PALPACIN:
Latido en punta normal
Thrill diastlico: Se debe a las turbulencias originadas por la corriente sangunea
pasando por el orificio mitral estenosado.
Chasquido de apertura mitral. Es posible constatarlo tras el segundo ruido
Soplo diastlico: Se ausculta tras el chasquido coincidiendo con el paso de sangre
por el orificio mitral.
Se detecta mejor con el paciente en decbito lateral izquierdo durante la espiracin.
Tambin se denomina retumbo mitral.
Puede constatarse un aumento de la intensidad del soplo al final de la distole
(arrastre presistlico) debido a la contraccin de la aurcula izquierda; este ruido no
se podr escuchar si existe fibrilacin auricular
Refuerzo del primer ruido cardiaco: Existe un insuficiente llenado ventricular
diastlico con menor grado de cierre de la vlvula mitral, por lo que cuando
aumenta bruscamente la presin ventricular durante la sstole, la vlvula mitral se
cierra bruscamente con un ruido intenso.

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Radiografa de trax:
Arco prominente en el borde izquierdo de la silueta cardiovascular.
Se corresponde a una dilatacin de la aurcula izquierda.
Arteria pulmonar izquierda evidente?
Signos de congestin pulmonar pasiva
Electrocardiograma:
Posible fibrilacin auricular

Onda P mitral

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Insuficiencia mitral
Se trata del cierre incompleto de las valvas mitrales durante la SSTOLE, lo que produce la
regurgitacin de sangre a la aurcula izquierda al mismo tiempo que sta recibe el volumen de
sangre normal desde las venas pulmonares.
La situacin de insuficiencia mitral produce una SOBRECARGA SISTLICA del volumen de la aurcula
izquierda.
El volumen excesivo de la AI es recibido en la distole siguiente por el ventrculo izquierdo, lo que
da lugar a una SOBRECARGA DIASTLICA de volumen del ventrculo izquierdo.
Esto produce una HIPERTROFIA MIOCRDICA EXCNTRICA de las cavidades izquierdas con
dilatacin de las mismas.
La posibilidad de adaptacin de la aurcula al exceso de volumen depende de otro factor de
magnitud variable, que es la DISTENSIBILIDAD DE LA AURICULA IZQUIERDA:
Distensibilidad alta: La aurcula llega a dilatarse sin que aumente demasiado la presin
intracavitaria ni con ello la tensin que soporta la pared.
Distensibilidad baja: La aurcula no se adapta al exceso de volumen y aumenta la presin
dentro de la misma, y con ello en el territorio pulmonar.
Se produce una congestin pulmonar pasiva que ser ms relevante si la insuficiencia
mitral se instaura de forma aguda (p.e. rotura de un musculo papilar) debido a que la
hipertrofia excntrica no ha llegado a desarrollarse.
Las causas de la insuficiencia mitral son las siguientes:
Valvulopata reumtica
Traumatismos
Dilatacin del anillo mitral
Calcificacin

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La ANAMNESIS arroja solo un dato:
DISNEA: Se debe a la congestin pulmonar pasiva, y solo se encuentra presente si la
insuficiencia mitral es aguda.
INSUFICIENCIA ANTERGRADA?
Hepatomegalia
Edemas en miembros inferiores
Ingurgitacin yugular
La EXPLORACIN FISICA da estos hallazgos:
PALPACIN:
Desplazamiento del latido en punta hacia abajo y por fuera de la lnea medioclavicular,
debido a la dilatacin ventricular.
Intensidad disminuida del primer ruido cardiaco. Se debe al defectuoso cierre
valvular mitral
Soplo sistlico audible. Se constata en el rea mitral y se irradia hacia la axila
Se trata de un soplo pansistlico (audible durante toda la sstole) de intensidad
uniforme en meseta
Degeneracin mixomatosa. Una forma particular de insuficiencia mitral se trata de
la causada por degeneracin mixomatosa (acumulacin de mucopolisacridos) del
tejido valvular mitral y de las cuerdas tendinosas que se insertan en el borde libre de
la valva posterior, que es la ms afectada.
Esto produce elongacin de las cuerdas tendinosas o de la propia vlvula, por lo que
al final de la sstole las valvas protruyen en el interior de la aurcula izquierda, lo
que se conoce como PROLAPSO MITRAL.
El prolapso mitral permite el paso de una corriente de sangre procedente del
ventrculo hacia la aurcula, lo que se manifiesta por un soplo pansistlico mitral con
uno o varios clics mesosistlicos.

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
Radiografa de trax: Signos caractersticos de dilatacin auricular y ventricular
izquierdas.
Adems puede constatarse una posible congestin pulmonar
Electrocardiograma: Patrones de crecimiento de ambas cavidades izquierdas
Ecocardiografa: Se observa un flujo regurgitante hacia la aurcula izquierda

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Valvulopatas tricuspdeas y pulmonares
Estas patologas son menos frecuentes que las valvulopatas del corazn izquierdo.
Sus consecuencias y mecanismos de compensacin son parecidos a los que se acaban de describir
aunque son referidos al corazn derecho y al sistema venoso sistmico (y no a la circulacin
pulmonar).
Hay detalles relativos a las VALVULOPATAS TRICUSPDEAS que resultan de importancia:
SIGNO DE RIVERO CARVALLO: Los soplos son ms intensos durante la inspiracin, debido a
que disminuye la presin intratorcica y aumenta el flujo de sangre venosa que llega a las
cavidades derechas.
Adems se intensifica el soplo al comprimir el abdomen porque se moviliza la sangre desde
el territorio venoso esplcnico al corazn.
PULSO VENOSO YUGULAR SISTLICO: Se observa en la insuficiencia tricuspdea
PULSO VENOSO YUGULAR PRESISTLICO: Se observa en la estenosis tricuspdea.

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Informacin adicional de inters

FOCO ARTICO: 2 espacio intercostal DERECHO
FOCO PULMONAR: 2 espacio intercostal izquierdo
FOCO MITRAL: 5 espacio intercostal izquierdo (ms o menos bajo el pezn izquierdo en
hombres)
FOCO TRICUSPDEO: Apfisis xifoides, en la lnea media

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Tema 7. Fisiopatologa del pericardio
Introduccin
El pericardio se trata de una membrana doble serosa que rodea al corazn y consta de 2 capas:
CAPA VISCERAL. Se trata de una capa de mesotelio adosada al epicardio.
CAPA PARIETAL. Consiste en una capa colgena con fibras elsticas y una capa de mesotelio
en contacto con la cavidad pericrdica.
Ambas capas delimitan entre ellas la CAVIDAD PERICRDICA, virtual, con unos 15-50 mL de lquido
pericrdico.

La funcin principal de estas capas es limitar los movimientos cardiacos dentro del trax y
protegerlo frente a distensiones bruscas.
Tambin proporciona una superficie adecuada de baja friccin para que la contraccin cardiaca sea
uniforme.

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Exploracin fsica
ROCE PERICRDICO: Se trata de la prdida del deslizamiento normal de las hojas
pericrdicas por presencia de material exudado.
Se ausculta mejor en la zona del mesocardio, y aumenta en caso de hipertensin torcica.
Tiene tres componentes:
Contraccin auricular
Contraccin ventricular
Relajacin ventricular
Ecocardiograma. Mide la separacin de hojas pericrdicas debida al posible exudado
ECG
Placa de trax
Pericardiocentesis. Nos permite realizar una analtica del exudado.

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Pericarditis aguda
Consiste en la inflamacin del pericardio con acumulo de exudado fibrinoso en la cavidad
pericrdica.
Entre sus causas destacan las siguientes:
IDIOPTICA: Consiste en la mayora de pericarditis (80%) las cuales no tienen causa
conocida.
Tambin se considera idioptica una pericarditis en la que no se ha analizado el lquido
porque no es rentable.
INFECCIN: Suele ser vrica, tuberculosa o bien de otro origen.
NEOPLASIAS
TRAUMATISMOS
ENFERMEDADES DEL COLGENO
Junto con el pericardio puede afectarse la superficie miocrdica subyacente.
Existen pericarditis asociadas a infarto agudo de miocardio (IAM) existiendo dos patologas de
preferencia:
PERICARDITIS PRECOZ: Se produce 1-3 das tras el infarto, y nunca ms de una semana ms
tarde.
Al producirse un infarto transmural vemos tambin necrosis transmural, lo que origina la
inflamacin del pericardio visceral y posteriormente del parietal.
El 40% de pacientes con infartos extensos que presenten un electrocardiograma con onda Q
van a sufrir esta patologa.
PERICARDITIS TARDA (sndrome de Dressler): Se da una afectacin pleuropericrdica de
origen autoinmune.
Esta enfermedad es de afectacin difusa y se da en el 3-4% de infartos de miocardio.

107

Manifestaciones
DOLOR TORCICO (pericardtico). Se origina al irritarse los nociceptores del pericardio
parietal.
Se trata de un dolor somtico localizado en el plano anterior del trax y que aumenta con
circunstancias que movilizan el pericardio:
Inspiracin
Cambios posturales
Tos
Este dolor disminuye al inclinarse hacia delante.
La irritacin del nervio frnico (que contribuye a la inervacin pericrdica) hace que el dolor
se localice a veces en los hombros.
ROCE O FROTE PERICRDICO: Se debe a la friccin de las dos hojas pericrdicas inflamadas.
DISNEA
FIEBRE
TOS/HIPO
Entre las exploraciones complementarias es caracterstico lo siguiente:
ELECTROCARDIOGRAMA:
Elevacin del segmento ST. Debida a la inflamacin del miocardio subyacente que
crea una corriente de lesin subepicrdica.
La elevacin del ST es generalizada (en todas las derivaciones?) y cncava hacia
arriba

108

Diagnstico diferencial
La pericarditis aguda se puede confundir con estas enfermedades:
Neumona (neumonitis con pleuritis)
Embolia o infarto pulmonar
Costocondritis
Enfermedad por reflujo gastroesofgico
Diseccin artica
Neumotrax
Neuralgia por hrpes zoster
Tratamiento
Comenzamos tratando con AINEs (600-800 mg cada 8 horas) durante aproximadamente 2 semanas;
los frmacos elegido normalmente es el ibuprofeno, aunque tambin podemos usar aspirina.
Si el dolor es muy grande utilizaremos narcticos (mrficos) o corticoides.
Podemos utilizar colchicina oral como tratamiento inicial alternativo a los AINEs

109

Derrame pericrdico
El derrame pericrdico corresponde a la acumulacin de una cantidad de lquido superior a la
normal en la cavidad pericrdica.
Teniendo en cuenta las fuerzas de Starling que condicionan la dinmica de fluidos, los mecanismos
potenciales de derrame pericrdico son:
AUMENTO DE LA PRESIN HIDROSTTICA CAPILAR DEL PERICARDIO: Se debe por ejemplo
a estos factores:
o Congestin venosa sistmica (insuficiencia cardiaca)
o Hiperhidratacin
DESCENSO DE LA PRESIN ONCTICA DEL PLASMA: Se trata de un mecanismo que, aislado,
carece de importancia salvo en casos de hipoalbuminemia intensa.
MAYOR PERMEABILIDAD CAPILAR DEL PERICARDIO: Suele darse como resultado de la
accin de mediadores inflamatorios liberados en la pericarditis.
La pericarditis aguda, que ya hemos visto, es la causa ms frecuente de derrame
pericrdico, lo que indica que todas las enfermedades que causen pericarditis, pueden
causar tambin derrame pericrdico.
La permeabilidad capilar tambin aumenta si existe un tumor infiltrante en el pericardio.
DEFECTO DEL DRENAJE LINFTICO: Se da como consecuencia de lesin u obstruccin de
linfticos pericrdicos, o del propio conducto torcico.
En caso de lesin/oclusin del conducto torcico, el derrame tendr un color lechoso
debido a la linfa vertida (quilopericardio).
Existe un tipo de derrame no relacionado con fuerzas de Starling, que es el HEMOPERICARDIO que
consiste en la acumulacin de sangre en la cavidad pericrdica como resultado de la lesin
traumtica del pericardio, o bien de perforacin cardiaca o artica.
Adems hay otras patologas que causan derrame pericrdico:
Amiloidosis
Hipotiroidismo

110

Tambin distinguiremos el derrame segn las caractersticas del lquido:
TRANSUDADO: Se debe a circunstancias que propician un desequilibrio entre la presin
hidrosttica y la presin onctica de los capilares.
Las caractersticas del lquido sern las siguientes:
Concentracin baja de protenas
Bajo nmero de clulas (sobre todo sern mesoteliales)
EXUDADO: Supone la existencia del aumento de permeabilidad capilar, o bien a un defecto
del drenaje linftico; es ms frecuente en caso de neoplasias, o bien en derrames
idiopticos.
Las caractersticas del lquido sern las siguientes:
Elevada concentracin de protenas
Elevado nmero de clulas (leucocitos y/o clulas neoplsicas).

111

Cuando el volumen acumulado en la cavidad pericrdica aumenta de forma paulatina y no se
llegan a cantidades importantes, el pericardio se distiende, y la presin intracavitaria no se eleva
de forma significativa.
Cuando llegamos a volmenes importantes (hasta 2L), llega el momento en el que nuevos
aumentos pequeos de volumen elevan mucho la presin intracavitaria del pericardio.
Tambin aumentar mucho la presin del interior del pericardio si el llenado se da de forma
brusca, aunque la cantidad de lquido no sea tanta (> 200 mL) debido a que en estas condiciones la
distensin del pericardio no es buena y no es posible que se adapte al exceso de volumen.
Las manifestaciones de un derrame pericrdico que NO ha alcanzado presiones crticas se
producen sobre todo durante la distole y son las siguientes:
Disminucin de ruidos cardiacos en la auscultacin
Disminucin del voltaje del ECG
Silueta cardiaca aumentada.
Cuando la presin intrapericrdica alcanza valores iguales o mayores a los de las cavidades
cardiacas y las venas que drenan en ellas, no es posible que exista un correcto llenado diastlico y
observamos un cuadro de TAPONAMIENTO CARDIACO.
El taponamiento cardiaco corresponde a una insuficiencia cardiaca diastlica de predominio
derecho con la siguiente expresin clnica:
ESTASIS VENOSO SISTMICO: Se acompaa de ingurgitacin yugular e hipertensin venosa
central.
SHOCK OBSTRUCTIVO: Existe la posibilidad de que se de este tipo de insuficiencia
circulatoria.
PULSO ARTERIAL PARADJICO: Consiste en un importante descenso de la amplitud del
pulso e incluso desaparicin de la onda pulstil durante la inspiracin.
Este cambio tambin se produce en condiciones normales aunque es poco intenso.
Podremos detectar un descenso de la PA sistlica durante la inspiracin (valor normal:
descenso < 10 mm Hg)
El pulso paradjico se debe a que, en la inspiracin aumenta el aflujo de sangre a un
corazn que no puede distenderse normalmente, y la presin del ventrculo derecho
112

aumenta mucho y se desplaza a la izquierda el tabique interventricular, lo que dificulta la
llenada del ventrculo izquierdo.
Ambos ventrculos se llenan mal, pero sobre todo el ventrculo izquierdo, lo que causa una
cada de la presin arterial sistlica.
SIGNO DE KUSSMAUL: Existe posibilidad de que aparezca
Los hallazgos ms frecuentes en las exploraciones complementarias son las siguientes:
PLACA DE TRAX:
Cardiomegalia radiolgica SIN congestin pulmonar pasiva
ECOCARDIOGRAFA: Nos muestra la cantidad de lquido presente, y si existe colapso de las
cavidades derechas.
PERICARDIOCENTESIS: Nos muestra si el derrame es exudado o transudado

113

Pericarditis constrictiva
Se trata de la inflamacin pericrdica (sobre todo de origen tuberculoso) que se resuelve con una
proliferacin de tejido conjuntivo que fusiona las dos capas y convierte al pericardio en una
envoltura rgida que dificulta la relajacin diastlica, producindose ocasionalmente la
calcificacin.
Las causas son las siguientes:
Pericarditis aguda cicatrizada
Hemopericardio
Tuberculosis
Insuficiencia renal crnica
Esto convierte al pericardio en una estructura rgida y gruesa que dificulta la relajacin ventricular,
dando lugar a una INSUFICENCIA CARDIACA DIASTLICA, sobre todo en las fases media y final de la
distole dndose un llenado rpido ventricular.
Tambin se produce una menor amortiguacin de los cambios de presin intratorcica sobre el
corazn.
Existe una distorsin de la propagacin del estmulo elctrico por el corazn.
Las manifestaciones ms comunes de la pericarditis constrictiva son las siguientes:
ESTASIS VENOSO SISTMICO: Se manifiesta por los siguientes signos:
Ingurgitacin yugular
Hepatomegalia
Signos de hipertensin portal
Para ms informacin, acudir al tema 19 (insuficiencia cardiaca).
SIGNO DE KUSSMAUL: Consiste en el aumento de la ingurgitacin yugular con las
inspiraciones, al contrario de lo que ocurre en condiciones normales.
Normalmente la inspiracin disminuye la presin intratorcica, lo que aumenta el aflujo de
sangre hacia el corazn, con el consiguiente colapso de venas sistmicas.
La pericarditis constrictiva causa que el corazn no pueda acoger este exceso de sangre que
se remansa en el rbol venoso, lo que se detecta como ingurgitacin yugular aumentada.
114

CALCIFICACIONES PERICRDICAS: Se observan en la placa de trax, sobre todo en la
proyeccin lateral.
PULSO ARTERIAL PARADJICO: Poco frecuente.
SIGNO DE FRIEDRICH: Onda de pulso venoso en forma de W
SIGNO DE RAIZ CUADRADA EN CATETERISMO (dip plateau):
Descenso rpido inicial de la presin ventricular diastlica precoz
Elevacin rpida en forma de meseta en las fases media y final diastlicas.
PLACA DE TRAX:
Silueta cardiaca normal
Existen una serie de diferencias entre las manifestaciones que producen un taponamiento cardiaco
y una pericarditis constrictiva:
Pericarditis constrictiva Taponamiento cardiaco
Pulso paradjico Poco frecuente Muy frecuente
Pulso venoso Bimodal (seno Y; seno X) Unimodal (onda Y)
Signo de Kussmaul Frecuente Infrecuente
Placa de trax
NO cardiomegalia
Calcificaciones
Cardiomegalia
NO calcificaciones
ECG
Normal o conduccin auricular
alterada
Disminucin del voltaje
Cateterismo Signo de la raz cuadrada No hay signo de raz cuadrada

115

Neumopericardio
Se trata de la presencia de aire dentro de la cavidad pericrdica, alteracin que se da de forma
poco frecuente.
Las causas pueden ser las siguientes:
Traumatismo
Pericardiocentesis
Comunicacin pericardio-esofgica patolgica
Se caracteriza por una hiperclaridad radiolgica area en torno a la silueta cardiaca (hipodensidad
radiolgica).

116

117

Tema 8. Patologa de la circulacin pulmonar
La vasculatura pulmonar tiene muy poca resistencia debido a que tiene una capa muscular mucho
ms adelgazada, y adems muchos capilares estn colapsados y por tanto permiten que aumente
el flujo sin aumentar la presin arterial en caso de aumento de demanda de oxgeno.
Esto permite que el ventrculo derecho (VD) bombee exactamente la misma cantidad que el
ventrculo izquierdo (VI) a pesar de tener las paredes mucho ms delgadas, para mantener el gasto
cardiaco estable.
Cuando el pulmn est lleno de aire el pulmn se distiende, y los capilares se colapsan porque el
alveolo est lleno de aire, lo que hace muy pulstil la circulacin.
Cuando necesitamos un mayor aporte y flujo se reclutan unidades capilares cerradas y se
distienden las dems.
La hipertensin pulmonar (HTP) se define como el incremento de la presin hidrosttica en el
interior de la arteria pulmonar.
HTA PULMONAR SECUNDARIA. Se debe a patologas propias del pulmn que adems
generan hipertensin
HTA PULMONAR PRIMARIA. Se debe a defectos en la vasculatura pulmonar.
La hipertensin pulmonar es el aumento de las cifras de tensin pulmonar normales, que son las
siguientes:
Tensin pulmonar media en reposo (valor normal < 25 mm Hg):
Presin arterial sistlica pulmonar (PA
SP
) (valor normal < 35 mm Hg)
Presin arterial diastlica pulmonar (PA
DP
) (valor normal < 15 mm Hg)
Esta patologa puede ser causada por los siguientes mecanismos tericos:
Incremento del flujo sanguneo
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Incremento de la presin en la aurcula izquierda
Los vasos pulmonares son muy distensibles y por ello se adaptan a grandes aumentos de flujo sin
que aumente significativamente la presin en su interior, y adems gran parte del aumento de flujo
118

puede ser acogida por vasos que carecen de sangre en condiciones normales (FENMENO DE
RECLUTAMIENTO).
Las situaciones fisiolgicas o patolgicas que determinan un hiperaflujo de sangre en la circulacin
pulmonar no suelen condicionar por s mismas un gran aumento de la presin pulmonar debido a la
gran capacitancia de los vasos pulmonares que ya hemos mencionado.
Los mecanismos de la hipertensin pulmonar se concretan en:
AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LA CIRCULACIN PULMONAR: El mayor
condicionamiento del incremento de la resistencia es la reduccin de la luz vascular por un
obstculo mecnico.
Vasoconstriccin arteriolar pulmonar hipxica. Se desarrolla al bajar la pO
2
en el
aire alveolar.
Esto condiciona que la mayora de enfermedades del parnquima pulmonar, y
adems los problemas extrapulmonares que causen hipoventilacin alveolar,
desencadenen un problema de hipertensin pulmonar.
Obstculo arterial intraluminal. Normalmente un mbolo ubicado en la arteria
pulmonar o en una de sus ramas.
Ocurre en la ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA (TEP), que se trata de la presencia
de trombos en el sistema venoso profundo que se complican por su drenaje hacia el
corazn.
Este caso tambin producira vasoconstriccin pulmonar por la liberacin de
mediadores vasoactivos por parte del trombo.
Disminucin del nmero de vasos pulmonares funcionantes. Determina una
reduccin del dimetro global de la vasculatura pulmonar y por lo tanto un aumento
de la resistencia pulmonar total.
Fibrosis pulmonar. Se observa compresin de vasos en los cuales se impide
la circulacin.
Enfisema pulmonar. Se destruye parnquima pulmonar con sus vasos
correspondientes.
Hipertensin pulmonar primaria: Se basa en la vasoconstriccin de las arteriolas
pulmonares por disfuncin endotelial.
Exposicin a grandes altitudes: Aumentan las resistencias vasculares del territorio
venoso de la circulacin pulmonar.
119

Se asocia a venoconstriccin pulmonar y a la llamada enfermedad venooclusiva,
con microtrombos que obstruyen ramas de las venas pulmonares.
ELEVACIN DE LA PRESIN EN LA AURCULA IZQUIERDA: Las causas ms prevalente son:
Estenosis mitral. La aurcula debe ejercer mayor presin para introducir la sangre en
el ventrculo, y como la AI carece de vlvulas retrgradas, la presin se propaga al
rbol circulatorio pulmonar.
Insuficiencia artica. Se eleva la presin telediastlica del VI que se propaga a la
aurcula izquierda.
Ambas circunstancias producen un estancamiento de sangre en el pulmn, lo que se
conoce como CONGESTIN PULMONAR PASIVA.
Tambin desglosamos la insuficiencia pulmonar segn el LUGAR donde se encuentra su causa:
HIPERTENSIN PULMONAR PRECAPILAR: Su causa se localiza antes del capilar pulmonar,
existiendo un aumento de la resistencia de los vasos arteriales pulmonares.
HIPERTENSIN PULMONAR POSCAPILAR: Su causa se localiza ms all del capilar
pulmonar, y corresponde bsicamente al incremento de presin en la aurcula izquierda.

*Clasificacin*
La clasificacin de la hipertensin pulmonar se realiza en funcin de los siguientes parmetros:
ZONA DE LA ALTERACIN:
Precapilar
Postcapilar
CURSO EVOLUTIVO:
Aguda. Fundamentalmente debida a tromboembolismo pulmonar (TEP)
Crnica. Fundamentalmente debida a IC izquierda.
CAUSA:
Primaria
Secundaria

120

Derivan fundamentalmente de la distensin de la pared de los vasos sometidos al exceso de
presin y de la sobrecarga mecnica que la HTP ejerce sobre el ventrculo derecho (aumenta su
poscarga).
La DISTENSIN VASCULAR PULMONAR origina estas manifestaciones:
DISNEA: Se origina por estimulacin de los barorreceptores ubicados en los vasos arteriales
pulmonares.
La congestin pulmonar pasiva tambin estimula receptores yuxtacapilares que son
estimulados por distensin capilar y receptores en los msculos ventilatorios, que realizan
un sobreesfuerzo para vencer el aumento de las resistencias elsticas (aumento debido al
estancamiento de sangre).
Los siguientes sntomas son propios de la congestin pulmonar pasiva:
Ortopnea. Presencia de disnea en el paciente tumbado.
Disnea paroxstica nocturna. Episodios de disnea que se dan cuando el paciente
duerme y le causan una gran agitacin, aunque finalizan al cabo del rato.
Estas disneas se deben a que durante el decbito, aumenta el flujo de sangre al VD y por lo
tanto al pulmn, lo que agrava la congestin pulmonar.
DOLOR TORCICO VISCERAL (pleurtico): Se debe a la estimulacin de nociceptores de la
pared vascular.
Es ms comn cuando la HTP se establece de forma aguda, como ocurre en el
tromboembolismo pulmonar.
CAMBIOS EN LA RX DE TRAX:
Expansin del 2 arco izquierdo de la silueta cardiovascular. Equivale a la arteria
pulmonar izquierda.
Prominencia de los hilios pulmonares. Se produce por dilatacin de las ramas de la
arteria pulmonar.
Redistribucin vascular. Se produce en congestin pulmonar pasiva.
Existe dilatacin y prominencia de las venas de los lbulos superiores en una
expresin de astas de ciervo debido a que dichas venas pasan a acoger un exceso
de sangre.
Cardiomegalia
121

La SOBRECARGA DE PRESIN EN EL VENTRCULO DERECHO origina estas manifestaciones:
AUMENTO DEL 2 RUIDO CARDIACO: Debido al cierre brusco de la vlvula pulmonar.
Este ruido se detecta con nitidez en el foco pulmonar (2 espacio intercostal izquierdo).
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA: Surge si la hipertrofia concntrica que sufre el VD
para intentar compensar el aumento de poscarga se hace insuficiente y no puede llegar a
mantener un gasto cardiaco normal.
La IC derecha es ms comn cuando la HTP se instaura de forma aguda, ya que no hay
tiempo suficiente para que pueda producirse una hipertrofia compensadora.
El COR PULMONALE (corazn pulmonar) se refiere a la sobrecarga del VD con su
insuficiencia cardiaca correspondiente debida a una patologa primaria del parnquima
pulmonar, vasos pulmonares o estructuras extrapulmonares que intervengan en la
ventilacin.
Estas situaciones descritas promueven un COR PULMONALE CRNICO, salvo el embolismo
pulmonar que promueve un cor pulmonale agudo.
Cuando la HTP se instaura de forma aguda, la presin pulmonar tiende a normalizarse si mejora el
problema subyacente y adems desaparecen las manifestaciones clnicas.
Si la HTP est causada por un problema crnico (p.e. EPOC) la sobrecarga mecnica que sufre el
endotelio favorece la proliferacin de clulas musculares lisas, lo que estenosa las arteriolas y
empeora la HTP, hacindola irreversible.

122

Edema pulmonar
Se trata de la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar y en los alveolos, el cual es
extravasado desde los capilares pulmonares.
Se distinguen dos formas:
Edema pulmonar cardiognico
1. Generalidades
Se presenta en el contexto de una HTP por sobrecarga de presin en la aurcula izquierda, es
decir, CONGESTIN PULMONAR PASIVA.
Aparece cuando la presin hidrosttica capilar pulmonar sobrepasa las fuerzas de Starling que
tienden al retorno de lquido en la porcin venular de dichos capilares.
Este tipo de edema se denomina EDEMA HIDROSTTICO o HEMODINMICO.
La permeabilidad capilar se mantiene normal, y por tanto el contenido proteico del lquido
edematoso es bajo.
Inicialmente el lquido ocupa el intersticio pulmonar (EDEMA INTERSTICIAL) pero si la presin
capilar continua subiendo, el lquido se extravasa y atraviesa los neumocitos hasta el alveolo
(EDEMA ALVEOLAR).
Si la presin hidrosttica de las venas pulmonares se transmite a los capilares bronquial es y a los de
la pleura visceral vemos dos situaciones:
EDEMA BRONQUIAL
DERRAME PLEURAL

123

Las repercusiones sobre la funcin respiratoria se dan por el descenso entre el cociente V/P lo que
se conoce como EFECTO SHUNT:
Edema alveolar
Bloqueo alveolocapilar producido por edema intersticial
Trastorno ventilatorio restrictivo por aumento de las resistencias elsticas
Trastorno ventilatorio obstructivo debido al edema bronquial
DISNEA: Los mecanismos son los mismos que en la congestin pulmonar pasiva, adems
del esfuerzo mayor que realizan los msculos ventilatorios para vencer el aumento de
resistencias elsticas impuesto por el edema.
TOS: Se ocasiona por la irritacin de la mucosa bronquial que produce el edema de la
misma.
Se acompaa de expectoracin constituida por lquido extravasado a la luz de bronquios y
alveolos, el cual contiene sangre si llegan a romperse los vasos congestivos de la mucosa
bronquial (HEMOPTISIS).
CONDENSACIN PULMONAR: Los datos son los siguientes:
Aumento de las vibraciones
vocales
Matidez
Estertores crepitantes
Soplo tubrico
ASMA CARDIACA: Se auscultan los siguientes sonidos:
Roncus Sibilancias
No se debe confundir con el asma bronquial.

124

CAMBIOS EN LA RX DE TRAX: Incluyen las siguientes manifestaciones:
Manifestaciones generales de hipertensin pulmonar y especficas de congestin
pulmonar pasiva
Manifestaciones de edema alveolar:
Patrn alveolar en alas de mariposa
Lneas B de Kerley (hiperdensidades lineales localizadas en las bases,
perpendiculares a la pleura)
Derrame pleural bilateral o de predominio derecho.
Edema no cardiognico
1. Generalidades
Se puede vincular (o no) a HTP.
En el EDEMA VINCULADO A HIPERTENSIN PULMONAR existe una elevacin de la presin
hidrosttica capilar debido al aumento de presin de las venas pulmonares como ocurre en la
exposicin a grandes altitudes, y a la enfermedad venooclusiva.
Las repercusiones de este edema son similares a las del edema cardiognico.
En el EDEMA NO VINCULADO A HIPERTENSIN PULMONAR existen distintos mecanismos de
Starling asociados al edema:
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR: Origina el SNDROME DE DISTRS
RESPIRATORIO AGUDO.
Aparece en circunstancias agudas y graves como la sepsis en la que se liberan muchos
marcadores inflamatorios que aumentan la permeabilidad de la membrana alveolocapilar.
Tambin atraviesan la membrana alveolocapilar protenas plasmticas, diferencindolo del
resto de edemas pulmonares, ya que aqu existir un alto contenido proteico en el lquido
edematoso.
Sus manifestaciones difieren del edema cardiognico ya que no existen manifestaciones de
HTP ni de congestin pulmonar pasiva.
Podemos observar atelectasias debido a la presencia de protenas en el lquido alveolar, lo
que altera la sntesis de surfactante.
125

DISMINUCIN DE LA PRESIN ONCTICA DEL PLASMA. Ocurre por ejemplo en la
hipoalbuminemia intensa.
DEFECTO DEL DRENAJE LINFTICO PULMONAR. Ocurre por ejemplo en la linfaringitis
carcinomatosa.
Estos dos ltimos mecanismos solo transcienden cuando coexisten con otros mecanismos de
edema pulmonar.
AUMENTO DE LA PRESIN NEGATIVA DEL INTESTICIO: Probablemente sea responsable del
edema pulmonar que sigue a la evacuacin rpida de un neumotrax o un derrame pleural.

126

127

Tema 9. Patologa vascular perifrica
Insuficiencia arterial
Se trata de la incapacidad arterial de suplir a los tejidos que irriga una perfusin suficiente para
atender sus necesidades metablicas.
Se trata de una INSUFICIENCIA CIRCULATORIA ORGANOESPECFICA determinante de isquemia
localizada.
El origen ms frecuente es la estenosis crtica de la luz arterial de aquellos vasos que irriguen el
tejido en cuestin, ya que esto aumenta enormemente la resistencia local al flujo sanguneo.
Insuficiencia arterial aguda
Sus causas pueden ser orgnicas o funcionales:
CAUSA ORGNICA: Obliteracin de una arteria grande o mediana:
Trombosis arterial: El trombo surge sobre una placa de ateroma rota
Embolia arterial: Se trata de la obstruccin brusca de la arteria por el impacto de un
embolo (trombtico o de otro material) cuyo tamao es mayor que el vaso al cual
ocluye.
El embolo puede provenir de tres lugares:
Embolia arterioarterial: El embolo procede de otra arteria.
Cardioembolia: El embolo procede de las cavidades cardiacas izquierdas
Embolia paradjica: Existe un defecto en el tabique cardiaco que permite
que exista comunicacin entre la circulacin izquierda y la derecha.
El trombo se forma en el sistema venoso y el mbolo desprendido accede a la
circulacin izquierda por la comunicacin cardiaca.
Diseccin artica: Se trata de una causa menos comn pero con gran trascendencia
clnica.
Se desgarra sbitamente la ntima arterial lo que abre una va a travs de la cual
penetra la sangre en la pared del vaso, separando la intima de las otras dos capas.
La diseccin aortica produce una coleccin de sangre intramural que reduce la luz
vascular.
128

La diseccin aortica presenta predisposicin por las siguientes lesiones
degenerativas:
Ateroesclerosis
Necrosis qustica de la media
Tambin es posible que se diseque un aneurisma artico.
CAUSA FUNCIONAL:
Vasoespasmo: Se trata de la vasoconstriccin pasajera de arterias grandes y
medianas, o de arteriolas.
Insuficiencia arterial crnica
La causa ms habitual es la ATEROSCLEROSIS y la correspondiente placa de ateroma que estenosa
la luz del vaso y reduce sus propiedades elsticas.
Se trata de un proceso sistmico y es frecuente que coexistan lesiones ateromatosas en
localizaciones diversas (miembros, corazn, sistema nervioso central).
Manifestaciones
Las manifestaciones ms frecuentes son debidas a la isquemia de los tejidos afectados; aqu
describiremos las consecuencias de la isquemia de las extremidades:
1. Isquemia aguda de las extremidades
Diferenciamos dos clases de situaciones:
ISQUEMIA AGUDA EXTENSA: Se trata de la isquemia que sufre toda, o gran parte de la
extremidad afectada, producida fundamentalmente por trombosis o embolia de una
arteria grande.
Es mucho ms habitual en los miembros inferiores que en los superiores debido a los
siguientes factores:
Los miembros inferiores tienen mayor tensin arterial
Existen mas bifurcaciones
Presentan menos circulacin colateral.
Dar lugar a los siguientes signos y sntomas:
129

Dolor sbito e intenso (visceral)
Palidez y frialdad. Evidencian la falta de riego, y puede darse tambin un ligero tinte
ciantico.
Trastornos nerviosos: Se deben a la isquemia de los nervios perifricos
Sensitivos (parestesias e hipoestesia)
Motores (debilidad muscular)
Ausencia de pulso arterial. Se detecta a partir del nivel de la obstruccin
Necrosis tisular (gangrena). Aparece en isquemias persistentes.

ACROSNDROME: Se trata de la isquemia que afecta a las regiones distales de los dedos de
las manos o los pies.
El mecanismo principal de acrosndrome es vasoespasmo de las arteriolas digitales.
El ejemplo clnico ms relevante es el SNDROME DE RAYNAUD caracterizado por episodios
agudos y transitorios en los cuales los dedos afectados muestran unos cambios de
coloracin caractersticos:
Palidez inicial. Se debe a la vasoconstriccin arteriolar que causa la hipoperfusion
del tejido
Cianosis media. Se debe a la hipoxia
Enrojecimiento final. Se debe a la dilatacin arteriolar reactiva
El Raynaud normalmente es desencadenado por frio y ocasionalmente por emociones
fuertes, aunque a veces va asociado a otros fenmenos:
130

Fenmeno de Raynaud idioptico
Fenmeno de Raynaud debido a enfermedades del tejido conectivo
Fenmeno de Raynaud asociado a Crioglobulinemia

2. Isquemia crnica de las extremidades
Las manifestaciones dependen del grado de estenosis, que se va intensificando a medida que se
agrava la arterosclerosis y de la capacidad de la circulacin colateral para compensar el descenso
del flujo sanguneo producido por la estenosis ateromatosa.
Se sistematizan los signos y sntomas en 4 estadios:
ESTADIO 1 (ASINTOMTICO): Solo se detecta una disminucin u abolicin del pulso en las
arterias situadas por debajo de la estenosis y puede aparecer soplo en la regin
estenosada.
Una ecografa Doppler demuestra la alteracin de flujo a travs del vaso estentico.
ESTADIO 2 (CLAUDICACIN INTERMITENTE): Se caracteriza por la aparicin durante la
marcha de un dolor sbito e intenso en la extremidad afectada, que obliga al paciente a
detenerse tras recorrer una determinada distancia.
El dolor desaparece espontneamente en reposo, pero cuando se reemprende la marcha,
aparece de nuevo tras recorrer la misma distancia.
La claudicacin intermitente indica que solo existe isquemia durante el ejercicio, que es
cuando aumenta la demanda de oxgeno para la contraccin muscular
Tambin se denomina sndrome del escaparate? debido a que las paradas de los pacientes
suelen parar estratgicamente coincidiendo con escaparates para que su dolencia pase
desapercibida.

131

ESTADIO 3 (DOLOR EN REPOSO): La isquemia ya est presente en reposo; el dolor
disminuye en declive debido a que la fuerza de la gravedad propicia el aflujo de sangre a la
extremidad afectada.
La piel aparece plida y fra.
ESTADIO 4 (TRASTORNOS TRFICOS): Se producen las siguientes consecuencias:
Prdida de vello
Alteraciones ungueales
lceras cutneas
Los ltimos estadios se caracterizan por necrosis tisular de la extremidad afectada
(gangrena) comenzando por los dedos.
El DIAGNSTICO se realiza mediante la diferencia de presin arterial tobillo/brazo:

Si es ms baja es indicativo de arterosclerosis.

132

Trastornos del drenaje venoso
Estos trastornos estn causados por:
OCLUSIN VENOSA: Se debe a un trombo o bien a un obstculo extrnseco que comprime
el vaso externamente.
DEFECTO VALVULAR: Se producen varices que dan lugar a una insuficiencia venosa por
defecto de cierre de las vlvulas.
La consecuencia inmediata de los trastornos de drenaje es la estasis sangunea en el territorio
afectado con la subsiguiente HIPERTENSIN VENOSA.
Esta hipertensin determina dilatacin venosa (varices) y edema por extravasacin de lquido
intravascular al intersticio, por aumento de la presin hidrosttica capilar.
Sndrome de la vena cava superior
Denominamos as al cuadro clnico derivado de la oclusin de la vena cava superior, normalmente
por compresin de una masa ocupante del espacio localizado en el mediastino.
Las principales manifestaciones son:
INGURGITACIN YUGULAR
RUBICUNDEZ O CIANOSIS FACIAL Y CERVICAL
EDEMA FACIAL
EDEMA EN ESCLAVINA (cuello y trax superior)
EDEMA DE LOS MIEMBROS SUPERIORES
DILATACIN DE LAS VENAS SUPERFICIALES DE MMSS Y TRAX. Se debe a circulacin
colateral que deriva la sangre a la vena cava inferior.

133

Sndrome de la vena cava inferior
Denominamos as al cuadro clnico derivado de la oclusin de la vena cava inferior.
Sus causas ms comunes son:
Trombosis. El trombo suele proceder de las venas iliacas y crecer ascendentemente hacia la
VCI.
Masa tumoral. Normalmente la masa se localiza en el rin y alcanza la VCI propagndose
desde las venas renales.
Las manifestaciones ms frecuentes son:
EDEMA BILATERAL DE LOS MMII Y GENITALES
DILATACIN DE LA RED VENOSA DE LA PARED ABDOMINAL
HIPERTENSIN PORTAL SUPRAHEPTICA (ocasional)
Si el origen es trombtico se pueden desprender mbolos que llegan al corazn derecho y de ah
pasan a la circulacin pulmonar dando lugar a TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

134

Insuficiencia venosa aguda de las extremidades
Es frecuente la obstruccin del sistema venoso profundo de los miembros inferiores por un
trombo (es particularmente comn la trombosis iliofemoral); es menos frecuente la trombosis de
los miembros superiores.
Se manifiesta por:
EDEMA DE LA EXTREMIDAD AFECTADA
DOLOR ISQUEMICO: Adems, la dorsiflexion plantar provoca dolor en caso de trombo

Normalmente la trombosis de las venas profundas puede carecer de expresin clnica, y su forma
de presentacin ocasionalmente es el TROMBOEMBOLISMO PULMONAR por mbolos
desprendidos del trombo.

135

Insuficiencia venosa crnica de las extremidades
Se caracteriza por la estasis crnica de sangre en las venas de los miembros inferiores por uno de
estos posibles orgenes:
Incompetencia de las vlvulas de las venas superficiales: A su vez puede ser idioptica o
secundaria a una incompetencia de las vlvulas de las venas profundas, lo que deriva la
sangre a las venas superficiales, lo que las dilata e impide el cierre completo de las vlvulas.
Incompetencia de las venas del sistema venoso profundo: Se trata de una consecuencia de
la desestructuracin valvular que induce la trombosis venosa profunda.
Obstruccin persistente del sistema venoso profundo: Tambin se observa en el contexto
del sndrome postrombtico, como consecuencia de una escasa recanalizacin de las venas
profundas.
La insuficiencia del sistema valvular superficial cursa con VARICES, que son dilataciones y
tortuosidades de las venas superficiales de las extremidades inferiores.

La hemodinmica lenta de una vena varicosa es un factor de riesgo de una trombosis superficial
que se traduce por un cordn venoso doloroso, inflamado y visible.

136

Las manifestaciones de este tipo de insuficiencia son:
EDEMA: Aumenta la presin hidrosttica capilar
DOLOR O SENSACION DE PESADEZ: Se atribuye al estancamiento sanguneo, y se alivia en
decbito con la extremidad elevada (facilita el drenaje).
AUMENTO DEL PH CAPILAR
ROTURA CAPILAR
LESIONES CUTNEAS (hipodermitis indurada): Estas lesiones estn provocadas por la
inflamacin cutnea que origina la isquemia venosa y la rotura de capilares:
Atrofia y endurecimiento cutneos
Pigmentacin ocre de la piel
Ulceras cutneas preferentemente localizadas en la zona supramaleolar interna

137

Trastornos del drenaje linftico
Estos trastornos pueden consistir en lo siguiente:
DEFECTO DE LA REABSORCIN LINFTICA: Se produce por:
Alteracin congnita del desarrollo de los linfticos
Destruccin (p.e. radioterapia) y obstruccin de vasos linfticos (p.e. parsitos como
filaria)
REFLUJO DE LINFA: La linfa refluye hacia el lugar donde procede, por ejemplo en estas
patologas:
Linfoma
Obstruccin/destruccin del conducto torcico
Esto adems produce incompetencia valvular por dilatacin de las paredes vasculares linfticas por
el remanso de linfa contenido en ellas.
Las dos formas principales de manifestacin de insuficiencia linftica son:
LINFEDEMA: Aumenta el volumen de las extremidades por acumulo de linfa en su
intersticio.
El lquido del linfedema es rico en protenas (exudado?) y estimula a los fibroblastos, lo
que promueve fibrosis drmica y del tejido subcutneo, lo que hace que la piel est
engrosada, rugosa y dura.
La fibrosis produce oclusin de los linfticos de la piel, lo que agrava el linfedema
LINFA EN CAVIDADES: La linfa se acumula en cavidades corporales:
Peritoneo Ascitis quilosa (quiloperitoneo)
Pleura Quilotrax
Pericardio Quilopericardio
Articulaciones Quiloartrosis
Intestino Enteropata proteinorreica
Va urinaria Quiluria
138

139

Tema 10. Insuficiencia circulatoria
Introduccin
La insuficiencia circulatoria es la incapacidad del aparato circulatorio de obtener una perfusin
adecuada de los tejidos en funcin de sus necesidades metablicas.
La isquemia supone una defectuosa oxigenacin tisular (hipoxia isqumica) junto con una
reduccin del aporte de los sustratos necesarios para el metabolismo, y un defecto en la
eliminacin de metabolitos residuales.
Se diferencian dos tipos de insuficiencia circulatoria global:
INSUFICIENCIA CARDIACA (IC): Se trata de la incapacidad del corazn para aportar la sangre
necesaria para perfundir de forma adecuada los distintos tejidos.
Lo habitual es que la insuficiencia cardiaca se instaure de forma paulatina, descendiendo las
cifras de gasto cardiaco o bien por disminucin de la resistencia perifrica mal compensada.
SHOCK: Se trata de un cuadro de presentacin aguda en el que la isquemia es generalizada
e intensa, lo que produce lesin y muerte celular.
Puede ser cardiognico, o deberse a disminucin de la resistencia de los lechos vasculares.
Este tema estar centrado en el shock.

140

Shock
Si tenemos en cuenta los factores determinantes de la presin de perfusin tisular total (gasto
cardiaco y resistencia perifrica), diferenciaremos los siguientes tipos de shock:
SHOCK CARDIOGNICO: Se trata de un fracaso en la funcin contrctil del corazn, lo que
da lugar a una reduccin aguda y crtica del gasto cardiaco.
Su causa ms habitual es el infarto agudo de miocardio que hace bajar la cantidad de
cardiomiocitos funcionales y si el infarto es amplio, puede dar lugar a un fracaso cardiaco
agudo.
SHOCK HIPOVOLMICO: Hace descender el gasto cardiaco como consecuencia de una
reduccin del volumen telediastlico debido al pobre volumen intravascular.
Las causas del shock hipovolmico son principalmente aquellas que hagan bajar la volemia
en litros:
Deplecin hidrosalina
Hemorragias amplias (> 500 mL)
SHOCK OBSTRUCTIVO: Se produce un impedimento al llenado ventricular en la distole, lo
que produce un descenso del volumen telediastlico y con ello, baja el gasto cardiaco.
La causa ms demostrativa es el taponamiento cardiaco, que se caracteriza por la
incapacidad de distensin de ambos ventrculos durante la distole debida a la compresin
que ejerce sobre ellos un exceso de lquido en la cavidad pericrdica.
Tambin puede deberse entre otras cosas a:
Incremento de la presin intratorcica (p.e. neumotrax a tensin). Dificulta el
retorno venoso y por ello llega menos sangre al VD
mbolo en la circulacin pulmonar (TEP): Supone un menor aflujo de sangre al VI
por interrupcin del flujo

141

SHOCK DISTRIBUTIVO (por vasodilatacin): Se produce una vasodilatacin perifrica
generalizada que produce una disminucin de la resistencia perifrica total haciendo que la
sangre quede secuestrada en los capilares (sndrome del tercer espacio)
El paradigma de shock por vasodilatacin es:
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS), como por ejemplo el shock
sptico
Shock anafilctico. Producido por la liberacin de mediadores vasoactivos liberados
por la accin de mediadores de la anafilaxia.
Shock neurognico: Se debe a la interrupcin de impulsos vasotnicos procedentes
del centro vasomotor, como ocurre en la seccin medular.
Las repercusiones del shock son las propias de una hipoxia isqumica global e intensa,
producindose una lesin celular debida a la hipoxia isqumica que acaba desencadenando dos
consecuencias:
Aumento de la lesin Aumento de la inflamacin
Trastornos de la microcirculacin:
Vasodilatacin. Se produce por el fallo de los esfnteres precapilares y postcapilares.
Aumento de la permeabilidad capilar
Trombosis. Producida por la prdida de lquidos que origina hemoconcentracin que
causa CID (coagulacin intravascular diseminada).
Se crea as un crculo de retroalimentacin positiva que puede llegar a desencadenar graves
lesiones sistmicas (SNDROME DE DISFUNCIN MULTIORGNICA):

142

Adems se producen alteraciones metablicas debidas a la hipoxia, que promueven el
metabolismo anaerobio, que aumenta la concentracin de lactato con ACIDOSIS METABLICA.
Adems existe una hipoxia heptica que produce una deficiencia en el metabolismo del lactato, lo
que agrava la patologa.
Asimismo la isquemia del SNC producir un fracaso del centro cardiocirculatorio (vasomotor?) con
ARRITMIAS que no ayudan a salir del shock.
Mecanismos compensatorios
Tanto el descenso del gasto cardiaco como de la resistencia perifrica ocasionan una reduccin de
la replecin (llenado) arterial, lo que desencadena una RESPUESTA NEUROENDOCRINA:
Activacin del sistema nervioso simptico
Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Secrecin no osmtica de vasopresina
Esto a su vez genera una serie de consecuencias:
Descenso del filtrado glomerular
Aumento de la reabsorcin hidrosalina renal
Incremento de la contractilidad miocrdica y de la frecuencia cardiaca
Vasoconstriccin
Redistribucin del flujo sanguneo
Sin embargo debido a que el shock es un cuadro agudo, estas respuestas presentan varias
limitaciones:
VASOCONSTRICCIN LIMITADA: La respuesta vasoconstrictora se contrarresta con la
accin de vasodilatadores (metabolitos y otras sustancias acumuladas en tejidos
isqumicos) al no ser retirados de los tejidos.
DEPLECIN DE VASOPRESINA: Se secreta tanta vasopresina que llega a agotarse de sus
depsitos neurohipofisarios, y con ello hay un descenso de sus niveles circulantes, por lo
que deja de ejercer su accin compensadora.

143

Derivan tanto de la propia patologa, como de los mecanismos compensadores:
ESTADO CONFUSIONAL: Es de aparicin precoz debido a la sensibilidad a la hipoxia del SNC.
PIEL FRA Y PLIDA: Se debe a la isquemia y vasoconstriccin cutneas, y puede ir
acompaada de cianosis.
En las primeras fases del shock por vasodilatacin, la superficie cutnea puede estar caliente
porque el gasto cardiaco mantiene la piel bien perfundida.
OLIGURIA o ANURIA: Se debe al descenso del filtrado glomerular y al aumento de la
reabsorcin hidrosalina.
TAQUICARDIA Y SUDORACIN: Se debe a la hiperactivacin simptica.
HIPOTENSIN ARTERIAL SISTLICA Y DISMINUCIN DE LA AMPLITU DEL PULSO (pulso
filiforme): Se originan por el descenso del volumen sistlico.
La respuesta neuroendocrina puede mantener una presin arterial diastlica normal
siempre y cuando no sea contrarrestada por la accin de metabolitos vasodilatadores y
citocinas proinflamatorias.
TAQUIPNEA Y DISNEA: Se produce por el aumento de la frecuencia y amplitud de la
respiracin por hipoxia sistmica, y a la acidosis metablica por acumulacin de lactato.
Exploraciones complementarias
ANALTICA:
Insuficiencia renal prerrenal:
Incremento de los niveles de urea
Incremento de los niveles de creatinina
Acidosis metablica: Se debe al exceso de lactato producido por un metabolismo
anaerobio producido por la hipoxia
Hiperglucemia: Causada por la accin glucogenoltica de las catecolaminas.

144

Consecuencias
SISTEMA RESPIRATORIO:
Hiperventilacin: Se produce una respiracin rpida y profunda para eliminar la
acidosis y poder oxigenar bien los tejidos (Respiracin de Kussmaul)
SISTEMA DIGESTIVO:
Intestino:
Necrosis. Las zonas mal perfundidas se necrosan, lo que origina sepsis por
suelta de grmenes a los vasos.
Hgado:
Insuficiencia heptica con destruccin de parnquima (citolisis). Esta
destruccin origina una insuficiencia heptica irreversible.
SISTEMA RENAL:
Disminucin del filtrado glomerular. Origina necrosis tubular aguda, que origina
insuficiencia renal crnica.
SANGRE:
Inmunodepresin
Coagulacin intravascular diseminada (CID)
CEREBRO Y CORAZN: Estos rganos tratan de mantener la perfusin todo el tiempo
posible, y cuando la pierden:
Insuficiencia funcional
Muerte

145

Sncope
Se define como la perdida brusca de la consciencia y del tono postural con recuperacin
espontnea y completa, sin secuelas neurolgicas.
El sncope se conoce en el lenguaje comn como desmayo o lipotimia y es un problema
frecuente, ocasionalmente precedido por sensacin de mareo o visin borrosa, lo que si NO
evoluciona hasta el sncope se conoce como PRESNCOPE.
Se trata de una expresin clnica leve de una ISQUEMIA CEREBRAL DIFUSA, y se debe a un
descenso brusco de la presin de perfusin tisular global, equivalente a la presin arterial
sistmica hasta un lmite (PA < 60 mm Hg) que incapacite la autorregulacin de la circulacin
enceflica.
Hay dos hechos primarios determinantes de sncope, que pueden darse juntos o de forma aislada:
REDUCCIN PRIMARIA DEL GASTO CARDIACO: Se debe a un problema del propio corazn
(sncope cardiognico), como por ejemplo los siguientes:
Bloqueo AV de 3
er
grado (sndrome de Adams-Stokes-Morgagni)
Estenosis artica
Este tipo de sncope a diferencia del siguiente, puede aparecer en decbito (no solo de pie)
DESCENSO DE LA RESISTENCIA PERIFRICA TOTAL: Puede tener distintos orgenes:
o Alteracin de la respuesta simptica independiente del reflejo barorreceptor: Se
trata de la modalidad ms frecuente de sncope.
Se trata de un sncope vasodepresor o vasovagal que se desencadena ante
emociones intensas, calor, dolor, etc
Los impulsos llegan al ncleo del tracto solitario (nervio vago) que deprime el centro
vasomotor, lo que induce hipotensin y bradicardia.
Otra posibilidad es el sncope situacional, que se debe a una hiperrespuesta vagal
ante la miccin, tos, o defecacin; en estos casos tambin aumenta la presin
intratorcica y disminuye el retorno venoso.
o Reflejo barorreceptor inadecuado: Se puede deber a que la respuesta eferente del
centro vasomotor (vasoconstrictora y bradicardizante) sea insuficiente para
compensar el ortostatismo.
146

Esto ocasiona el acumulo de sangre en las extremidades inferiores, por lo que
disminuyen el retorno venoso y el gasto cardiaco y desciende la presin arterial, con
riesgo de sncope cuando el paciente se incorpora (sncope por hipotensin
ortosttica).
Sus causas son:
Disautonomas (trastornos del sistema nervioso autnomo) que alteren el
propio reflejo barorreceptor
Hipovolemia intensa: El reflejo barorreceptor funciona bien, pero su
actividad no es suficiente para mantener una presin arterial normal en
ortostatismo.
En la disautonoma la hipotensin no se acompaa de taquicardia refleja, mientras
que en la hipovolemia s.
Tambin puede ocurrir que el reflejo barorreceptor con inhibicin de los impulsos
simpticos del centro vasomotor se desencadene con un pequeo estimulo de los
senos carotideos, ocasionando vasodilatacin y bradicardia (sncope del seno
carotdeo); en personas de edad avanzada se puede dar un ictus.
Diagnstico diferencial
Un sincope tiene el siguiente diagnstico diferencial:
EPILEPSIA (crisis comicial). Se trata de una crisis convulsiva con origen neurolgico.
DROP-ATTACK. Habra una prdida sbita del tono sin prdida de consciencia (disminucin
del flujo sanguneo a nivel del territorio vertebrobasilar).
Es imposible que el paciente este ms de unos segundos sincopado (NUNCA horas).

147

Causas sistmicas
FRECUENTES:
Fallo en la precarga (retorno venoso) o volumen telediastlico
Fallo cardiognico (infarto u arritmia ventricular)
Aumento de resistencias cerebrales
INFRECUENTES:
Hipoxia hipoxmica (sobre todo con patologa cerebral previa)
Hipoglucemia (< 40 mg/dL)
Ingesta de txicos y drogas
Otros conceptos
Estos son los factores que influyen en el gasto cardiaco:
PRECARGA: Es el volumen telediastlico que es lo que va a llevar el contenido sanguneo al
resto de la circulacin.
Sigue la ley de Frank-Starling
CONTRACTILIDAD (inotropismo): Se trata de la fuerza con la que se contrae el corazn.
POSTCARGA: Se trata de la resistencia que debe vencer el corazn para eyectar sangre en
cada sstole y se mide en la raz de la aorta.
Esto influye en el VOLUMEN/LATIDO que se expulsa en cada sstole cardiaca y determinan
el GC.

148

FALLO DE BOMBA: Es otro de los mecanismos de produccin del sincope y produce el
SNCOPE HIPOSISTLICO.
Se produce por:
Obstruccin en el tracto de salida del VI. Si esta obstruido por un trombo, tumor,
musculo papilar roto produce una insuficiencia y bajada de perfusin cerebral.
Mixoma. Se trata de un tumor que obstruye la salida del corazn.
Miocardiopata hipertrfica
Arritmias. Algunas que bajen el GC (p.e. FV) producen sincope.
Sndrome de Adam-Stokes-Morgagni. Causa sincope
AUMENTO DE RESISTENCIA DE VASOS CEREBRALES: Aumenta la resistencia y se da
compresin de los vasos cerebrales.
Isquemia vertebrobasilar. Produce o un drop-attack o un sncope.
Sndrome de robo de la subclavia
Diagnstico
Se debe hacer una historia clnica muy bien detallada con antecedentes de:
Patologa cardiaca
Patologa neurolgica
Factores de riesgo cardiovasculares (FRCV). Por ejemplo habito tabquico
Descartar causas txicas o farmacolgicas. Aquellas que sean hipotensivas.
Exploracin del seno carotideo: MUCHO CUIDADO
Pacientes ancianos con soplo carotideo, si se estimula el seno carotideo se estenosa la
aorta? y se puede producir un ictus (lesin cerebral irreversible)
Se debe realizar adems una EXPLORACIN NEUROLGICA

149

Debemos registrar estos datos:
Tensin arterial
Glucemia
Saturacin de O
2

ECG
Pruebas dirigidas a la causa sospechada:
Holter ECG/ TA
Ecocardiograma (vlvulas, contractilidad, grosor)
Tilt test. Es una prueba que pone al paciente en una mesa horizontal en decbito y en la
cabina donde se est explorando se cambia la postura de la mesa.
Si el paciente se sincopa, es por ortostatismo normalmente.

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