1.

DIABETES MELITUS

Definisi, Klasifikasi, Etiologi dan Epidemiologi Diabetes Melitus

Definisi
Diabetes Melitus merupakan suatu penyakit multisistem dengan ciri hiperglikemia akibat
kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Kelainan pada sekresi/kerja insulin
tersebut menyebabkan abnormalitas dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi
atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah.
World Health Organization (WHO) sebelumnya telah merumuskan bahwa DM merupakan
sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat, tetapi secara
umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari
sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi
insulin.
Klasifikasi dan etiologi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009, klasifikasi Diabetes Melitus adalah
sbb:
1. Diabetes Melitus tipe 1
DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes ―Juvenile onset‖ atau ―Insulin dependent‖ atau
―Ketosis prone‖, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang
disebabkan ketoasidosis. Istilah ―juvenile onset” sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 dapat
terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun, selain itu dapat juga terjadi
pada akhir usia 30 atau menjelang 40.
Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat rendah, kadar
glukagon plasma yang meningkat, dan sel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus yang
semestinya meningkatkan sekresi insulin.
DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun. Pemeriksaan histopatologi
pankreas menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan destruksi sel Langerhans. Pada 85% pasien
ditemukan antibodi sirkulasi yang menyerang glutamic-acid decarboxylase (GAD) di sel beta
pankreas tersebut. Prevalensi DM tipe 1 meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lain,
seperti penyakit Grave, tiroiditis Hashimoto atau myasthenia gravis. Sekitar 95% pasien
memiliki Human Leukocyte Antigen (HLA) DR3 atau HLA DR4.
Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen infeksius/lingkungan, di mana sistem
imun pada orang dengan kecenderungan genetik tertentu, menyerang molekul sel beta pankreas
yang ‗menyerupai‘ protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan defisiensi insulin. Faktor-
faktor yang diduga berperan memicu serangan terhadap sel beta, antara lain virus (mumps,
rubella, coxsackie), toksin kimia, sitotoksin, dan konsumsi susu sapi pada masa bayi.
Selain akibat autoimun, sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat proses yang idiopatik. Tidak
ditemukan antibodi sel beta atau aktivitas HLA. DM tipe 1 yang bersifat idiopatik ini, sering
terjadi akibat faktor keturunan, misalnya pada ras tertentu Afrika dan Asia.


2. Diabetes Melitus tipe 2
Tidak seperti pada DM tipe 1, DM tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan aktivitas HLA, virus
atau autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih berfungsi (walau
terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup). DM tipe 2 ini
bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif, sampai
yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Pada DM tipe 2 resistensi
insulin terjadi pada otot, lemak dan hati serta terdapat respons yang inadekuat pada sel beta
pankreas. Terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma, penurunan transpor glukosa di
otot, peningkatan produksi glukosa hati dan peni

Penyebab Diabetes Melitus Tipe 1
Seperti yang kita jelaskan pada artikel sebelumnya tentang tipe diabetes 1, kita tahu bahwa
diabetes tipe 1 ini terjadi karena ketidakmampuan organ pankreas didalam memproduksi hormon
insulin. Ketidakmampuan produksi insulin ini umumnya terjadi karena adanya kerusakan pada
organ pankreas.
Lalu apa penyebab rusaknya organ pankreas ini?. Ada beberapa penyebab, diantaranaya:
1. Karena faktor genetik
Yaitu organ pankreas rusak karena sistem imun tubuh sendiri secara spesifik menyerang
dan merusak sel-sel pankreas. Terjadi kesalahan pesan dari sistem imun yang terjadi
secara genetik atau faktor turunan. Jadi bila ada keluarga inti Anda terkena diabetes
maka, ada kemungkinan untuk Anda berpotensi teridap penyakit diabetes. Namun perlu
Anda ketahui bahwa terangsangnya faktor genetik sangat dipengaruhi oleh faktor
lingkungan. Jadi selama Anda bisa mengendalikan faktor lingkungan, insya Allah Anda
tidak perlu terlalu khawatir. Banyak-banyaklah Anda berdo'a kepada Allah untuk
dijauhkan dari penyakit kronis ini.
2. Infeksi Virus Tertentu
Adanya infeksi virus tertentu pada pankreas sangat berpotensi untuk rusaknya sel-sel
pankreas. Akibatnya produksi insulin menjadi sangat terbatas atau bahkan tidak ada sama
sekali.

Penyebab Penyakit Diabetes Tipe 2
Berdasarkan penjelasan pada artikel sebelumnya tentang tipe diabetes, kita mengetahui bahwa
diabetes melitus tipe 2 terjadi sebagai akibat dari tidak mampunya tubuh untuk memanfaatkan
hormon insulin karena telah terjadi resistensi tubuh terhadap hormon tersebut. Organ pankreas
pada penderita diabetes tipe 2 ini masih berfungsi normal didalam memproduksi hormon insulin
namun hormon yang dihasilkan tidak bisa dimanfaatkan oleh tubuh sehingga gula tidak bisa
masuk ke dalam sel dan menumpuk dalam darah.
Diabetes tipe 2 ini umumnya terjadi pada kalangan dewasa tidak seperti tipe 1 yang
kebanyakannya terjadi pada anak-anak dan remaja. Lalu apa penyebab diabetes melitus tipe 2 ini
?.
Para pakar kesehatan telah bayak menerangkan bahwa penyeba diabetes tipe 2 ini karena
kombinasi faktor genetik dan faktor lingkungan.
1. Faktor Genetik Atau Turunan
Banyak penderita diabetes tipe 2 memiliki anggota keluarga yang juga mengidap
penyakit diabetes tipe 2 atau masalah kesehatan lain yang berhubungan dengan diabetes,
misalnya kolesterol darah yang tinggi, hipertensi, atau obesitas. Untuk faktor genetik
memang sangat sulit untuk dihilangkan. Yang bisa kita lakukan adalah dengan kita
mengendalikan faktor lingkungan sebagai faktor perangsang untuk bangkitnya faktor
genetik.

Selama faktor lingkungan bisa kita kendalikan, insya Allah kita akan terbebas dari
penyakit yang mematikan ini.

2. Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan yang sangat mempengaruhi untuk seseorang berpotensial terserang
penyakit diabetes adalah pola makan dan pola hidup yang jelek. Pola makan yang
terbiasa dengan makanan yang banyak mengandung lemak dan kalori tinggi sangat
berpotensi untuk meningkatkan resiko diabetes.
Adapan pola hidup jelek adalah pola hidup yang tidak teratur dan penuh tekanan
kejiwaan seperti stres yang berkepanjangan, perasaan khawatir dan takut yang berlebihan
dan jauh dari nilai-nilai spiritual diyakini sebagai faktor terbesar untuk seseorang
gampang terserang penyakit berat baik diabetes maupun penyakit berat lainnya. Di
samping itu aktifitas fising yang rendah juga berpotensi untuk seseorang terjangkit
penyakit diabetes.
Akan lebih dahsyat lagi ketika semua faktor lingkungan ini bertemu dangan faktor
genetik. Anda tentu bisa membayangkan bukan?.

Penyebab Diabetes Melitus Tipe 3

Karena tipe ini merupakan gabungan dari tipe 1 dan tipe 3 maka penjelasan akan penyebabnya
pun tidak jauh dari penjelasan akan penyebab diabetes tipe 1 dan 2.
Itulah sedikit penjelasan akan berbagai penyebab dari penyakit yang sering dikenal penyakit
kencing manis ini. Dengan mengetahui berbagai penyebab dari penyakit yang bisa dibilang
cukup mematikan ini, makan kita insya Allah bisa melalukan antisipasi sedari dini untuk kita
bisa terbebas dari penyakit diabetes ini. Segera tinggalkan pola makan yang tidak sehat dan
segera perbaiki pola hidup adalah cara terbaik untuk pencegahan. Jangan lupa juga untuk kita
banyak-banyak mendekatkan diri kepada Allah Yang Maha Kuasa untuk menurungkan dan
menyembuhkan penyakit. Bergantung dan berlindunglah kepada-NYA.
GEJALA DM
Minimalnya ada tiga (3) gelala awal untuk seseorang bisa dicurigai lagi terkena penyakit
diabetes. Diantaranya:
1. Poliuri
Yaitu penderita sering buang air kecil dalam jumlah banyak. Kejadiaanya biasanya terjadi
pada malam hari. Hal ini terjadi karena kadar gula dalam darah sangat tinggi dan tidak
bisa ditoleransi oleh organ ginjal. Akhirnya kadar gula dalam air seni pun jadi pekat dan
untuk selanjutnya memaksa ginjal untuk menarik air dalam jumlah banyak dari tubuh
agar air seni atau air kencing tidak terlalu pekat.

2. Polidipsi
Yaitu penderita sering merasa haus yang hebat. Hal ini terjadi karena sedang berlangsung
penarikan cairang yang banyak oleh ginjal. Maka penderita cepat merasa haus dan ingin
minum terus.

3. Polifagi
Yaitu penderita sering merasa cepat lelah dan lemas. Hal ini terjadi karena sel-sel tubuh
kekurangan energi akibat tidak bisa masuknya gula ke dalam sel. Akhirnya sel tubuh
kekurangan energi dan tubuh pun merasa lemas dan lelah.

Disaat yang sama, otak akan merespon bahwa penderita ini kurang makan sehingga akan
terasa sering lapar dan merangsang untuk terus makan. Inilah akhirnya yang semakin
memperparah keadaan jika rasa laparnya dituruti dengan banyak makan. Di dalam darah
semakin terjadi penumpukan kadar galu.

Apabila gejala awal ini tidak segera disadari dan ditangani, maka penderita akan berada
pada keadaan yang lebih parah dengan gejala lanjutan. Lebih-lebih ketika ketiga gejala
awal ini sudah ada semua pada diri Anda, maka Anda sudah tergolong pada zona diabetes
akut dan kalau tidak segera ditangani makan akan mendapati gejala diabetes lanjutan.

Namun yang perlu dan penting untuk Anda ketahui adalah bahwa seseorang dikatakan
menderita diabetes melitus apabila kadar gula darahnya di atas 126 mg/dl (puasa) atau
200 mg/dl (tidak puasa). Namun seringnya gejala penyakit diabetes di atas baru muncul
atau terlihat setelah gula darah di atas 270 mg/dl.

Jadi kami sarankan, jangan terlalu mengandalkan gejala-gejala umum di atas untuk
mengetahui kehadiran diabetes pada diri Anda. Satu-satunya cara yang akurat untuk
mengetahuinya adalah dengan melakukan tes darah dan urin.

Untuk mengatasi gejala awal ini maka langkah yang paling baik adalah diet karbohidrat
dan lakukan olah raga teratur.

Adapun untuk gejala lanjutan dari gejala diabetes atau gejala diabetes melitus adalah:
1. Sering kesemutan
2. Kulit terasa tebal
3. Badan terasa panas
4. Badan sering nyeri kayak tertusuk jarum
5. Mudah mengantuk dan lelah
6. Sering kram
7. Penglihatan menjadi rabun
8. Gairah seksual menurun drastis
9. Penurunan berat badan yang mencolok
10. Penyembuhan luka yang lama

Jika penderita adalah ibu hamil, tak jarang terjadi keguguran atau janin mati dalam kandungan,
atau jakapun bayi dilahirkan selamat, biasanya berat badannya akan besar melebihi 4 kg.

Etiologi dan Patofisiologi
1. Penyebab diabetes tipe I adalah destruksi otoimun pada sel-sel beta di pulau Langerhans
yang membuatnya rusak. Infeksi virus merupakan penyebab lain dari diabetes tipe I seperti virus
mumps, rubella, atau sitomegalovirus (CMV) kronis. Saat sel beta pancreas yang merupakan
penghasil insulin telah dihancurkan hingga 80% kadar glukosa dalam darah tinggi karna tanpa
adanya insulin darah tidak dapat masuk ke sel. Akibatnya kadar glukosa dalam sirkulasi darah
meningkat. (Corwin, 2009)
2. Penyebab diabetes tipe II yaitu resistensi insulin, menurunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa
oleh hati. (Singh, 2010) Resistensi insulin menyebabkan tidak adekuatnya respon sel beta
pancreas terhadap pengambilan glukosa plasma yang khas. (Rubenstein, 2005) Genetik,
kegemukan, dan rangsangan berkepanjangan menjadi penyebab tidak adekuatnya reseptor
insulin.(Corwin, 2009) Akibatnya sel kekurangan glukosa, hati mensistesis glukosa baru yang
menyebabkan kadar glukosa dalam darah meningkat. (Corwin,2009)
3. Penyebab diabetes tipe sekunder berupa infeksi, obat-obatan, dan antagonisme hormonal
insulin. Sedangkan diabetes genetik disebabkan karena keturunan, pada diabetes tipe II berupa
maturity onset diabetes of the young (MODY) diturunkan secara dominan autosomal. Ditemukan
adanya mutasi pada gen insulin, gen untuk enzim yang memproses insulin, dan gen reseptor
insulin. (Rubenstein, 2005)
4. Penyebab GDM yaitu selama kehamilan kebutuhan energi dan kadar esterogen serta
hormone pertumbuhan meningkat terus menerus yang memacu pelepasan insulin berlebih.
Mengakibatkan penurunan responsivitas seluler dan menimbulkan efek anti-insulin yang
mengakibatkan meningkatnya kadar gula dalam darah. (Corwin, 2009)
C. Manifestasi Klinis dan Oral
1. Manifestasi Klinis, menurut Singh (2010)
a. Penurunan berat badan
Dalam waktu relatif singkat karena distribusi glukosa ke dalam sel terganggu akibatnya memakai
cadangan lemak untuk sumber energi.
b. Poliuria
Kadar glukosa dalam darah banyak menyebabkan banyak kencing dalam volume banyak.
c. Polidipsia
Sering merasa haus akibat dari banyak kencing sehingga banyak cairan yang terbuang.
d. Polifagia
Selalu merasa lapar karena glukosa tidak dimanfaatkan sepenuhnya.
2. Manifestasi Oral
a. Ginggivitis dan Periodontitis
Ginggivitis yaitu yaitu inflamasi pada gusi, pada jaringan ginggiva tampak kemerahan dengan
pembengkakan dan berdarah bila sikat gigi. Ginggivitis dapat memicu timbulnya periodontal
pocket disertai adanya resorpsi tulang yang mengakibatkan gigi mudah goyang. ( Singh, 2010)
b. Xerostomia dan disfungsi kelenjar saliva
Pada penderita diabetes mellitus volume urin meningkat mengakibatkan cairan tubuh berkurang
maka sekresi saliva ikut berkurang dan menimbulkan xerostomia. Berkurangnya aliran saliva
pada rongga mulut menyebabkan enzim-enzim antimikroba seperti : Lactoferin, perioxidase,
lysozyme dan histidine dalam saliva tidak berfungsi dengan baik. Enzim antimikroba ini sangat
penting untuk berinteraksi dengan mukosa oral agar dapat mencegah pertumbuhan kandida yang
berlebihan. Oleh karena enzim tersebut terganggu maka rongga mulut menjadi rentan terhadap
keadaan mukosa yang buruk dan menimbulkan lesi-lesi yang menimbulkan rasa sakit. Disfungsi
kelenjar saliva juga dapat mengalami kesulitan dalam mengunyah dan menelan mengakibatkan
nafsu makan berkurang. (Singh, 2010)
c. Infeksi Kandidiasis Oral
Dalam keadaan hiperglikemia dapat terjadi infeksi bajteri oportunistik yang menybabkan
disfungsi aliran saliva dan microangiopathy. Kandidiasis terjadi jika ada faktor tertentu seperti
defisiensi imun, berkurangnya aliran saliva, keadaan malnutrisi dan pemakaian gigi tiruan
dengan oral hygiene yang buruk. (Singh, 2010)
d. Sindroma mulut terbakar
Rasa sakit dan terbakar sangat kuat tanpa ada tanda klinis disebabkan karena faktor disfungsi
kelenjar saliva, kandidiasis, dan kelainan pada saraf. Faktor kelainan pada saraf ini yang akan
menimbulkan gejala paraesthesias dan tingling, rasa sakit serta terbakar. Perubahan patologis
pada saraf dalam rongga mulut yang menyebabkan gejala tersebut. (Singh,2010)
D. Relevansi Kedokteran Gigi
Diabetes mellitus merupakan salah satu penyakit yang dapat meningkatkan resiko kerusakan
pada jaringan periodontal yang berlanjut dari waktu ke waktu dipengaruhi oleh beberapa faktor
yaitu: (Rajagopal, 2011)
1. Kandungan glukosa didalam cairan sulkus ginggiva dan darah penderita diabetes mellitus
dapat mengubah lingkungan dari mikroflora sehingga terjadi perubahan kualitatif bakteri yang
meningkatkan inflamasi gingival.
2. Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol gangguan pada fungsi polymorphonuclear
leukocyte (PMN) dan monocytes yang berperan sebagai petahanan bakteri patogen.
Menyebabkan gangguan chemotaxis, adherence, dan defek fagositosis.
3. Perubahan metabolisme kolagen, peningkatan aktivitas kolagenese dan penurunan sintesis
kolagen dalam jaringan cenderung mudah mengalami kerusakan akibat infeksi periodontal.
Pada penderita diabetes aliran darah lambat akan menurunkan kemampuan tubuh menangkal
infeksi, sehingga periodontitis penyakit infeksi bakteri dapat bertambah parah. Faktor-faktor di
atas membuktikan hal-hal yang dapat mempengaruhi kondisi periodonsium pada penderita
diabetes. Dengan demikian relevansi diabetes mellitus dengan kedokteran gigi sangat erat.
HIPERTIROID
A. Definisi Hipertiroid
Hipertiroid adalah keadaan dimana hormon tiroid yang diproduksi di tubuh berelebihan atau
dengan kata lain bahwa aktivitas kelenjar tiroid berlebihan. Sedangkan tirotoksikosis keracunan
akibat kadar hormon tiroid yang tinggi di dalam aliran darah apapun penyebabnya.
2

B. Etiologi Hipertiroid
Hipertiroid dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:
1. Graves’ disease.
Grave’s disease adalah kelainan autoimun dimana sistem imun dalam tubuh membentuk suatu
antibodi yang disebut thyroid stimulating immunoglobulin (TSI), suatu IgG yang dapat
merangsang reseptor TSH sehingga meningkatkan pembentukan dan pelepasan T
3
dan T
4
.
4

Namun, berbeda dengan TSH, TSI tidak dipengaruhi oleh inhibisi umpan bailk negatif oleh
hormon tiroid sehingga sekresi dan pertumbuhan tiroid terus berlangsung.
5
Kelainan ini ditandai
eksoptalmus, akibat reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan
otot-otot ekstraokular yang memiliki reseptor yang sama dengan TSH.
6

2. Inflamasi dari kelenjar tiroid atau tiroiditis
Tiroiditis tidak menyebabkan peningkatan produksi hormon oleh kelenjar tiroid, namun
menyebabkan kebocoran penyimpanan hormon tiroid sehingga bocor dan keluar dari kelenjar
yang meradang dan meningkatkan kadar hormon tiroid di dalam darah.
4

3. Masukan iodine yang berlebih
Kelenjar tiroid menggunakan iodine untuk menghasilkan hormon tiroid, jadi jumlah iodine yang
dikonsumsi akan mempengaruhi jumlah hormon tiroid yang dihasilkan. Ada beberapa obat ada
yang mengandung iodine dalam jumlah relatif banyak, antara lain amiodarone yang digunakan
sebagai terapi penyakit jantung, suplemen yang mengandung ruput laut, dan beberapa jenis sirup
obat batuk.
4

4. Pengobatan dengan hormon tiroid sintetik
Pada penanganan pasien hipotiroid yang memakai hormon tiroid terlalu banyak dapat
menyebabkan terjadinya hipertiroiod. Pada pemakaian tiroid sintetik maka dibutuhkan
monitoring kadar tiroid paling tidak sekali dalam satu tahun. Beberapa obat juga dapat bereaksi
dengan tiroid sintetik sehingga kadar tiroid dalam darah meningkat.
4

5. Struma
6,7

Struma adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid.
Pembesaran kelenjar tiroid dapat disebabkan oleh kurangnya diet iodium yang dibutuhkan untuk
produksi hormon tiroid. Terjadinya pembesaran kelenjar tiroid dikarenakan sebagai usaha
meningkatkan hormon yang dihasilkan. Adanya struma atau pembesaran kelenjar tiroid dapat
oleh karena ukuran sel-selnya bertambah besar atau oleh karena volume jaringan kelenjar dan
sekitarnya yang bertambah dengan pembentukan struktur morfologi baru. Pada struma dapat
terjadi hipertiroid, hipotirooid, dan eutiroid.
6. Hipertiroidisme sekunder
7

Hipertiroidisme bisa disebabkan oleh tumor hipofisa yang menghasilkan terlalu banyak TSH,
sehingga merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan. Penyebab
lainnya adalah perlawanan hipofisa terhadap hormon tiroid, sehingga kelenjar hipofisa
menghasilkan terlalu banyak TSH.
Wanita dengan mola hidatidosa (hamil anggur) juga bisa menderita hipertiroidisme karena
perangsangan yang berlebihan terhadap kelenjar tirois akibat kadar HCG (human chorionic
gonadotropin) yang tinggi dalam darah. Jika kehamilan anggur berakhir dan HCG tidak
ditemukan lagi di dalam darah, maka hipertiroidisme akan menghilang.
D. Patofisiologi Hipertiroid
Hormon tiroksin (T
4
) dan triiodotironin (T
3
) dibentuk di sel epitel (tirosit) yang mengelilingi
folikel kelenjar tiroid. Pembentukan dan pelepasan T
3
dan T
4
serta pertumbuhan kelenjar tiroid
dirangsang oleh tirotropin (TSH) dari hipofisis anterior. Pelepasannya selanjutnya dirangsang
oleh tirolibelin (TRH) dari hipotalamus. Stres dan esterogen akan meningkatkan pelepasan TSH,
sedangkan glukokortikoid, somastotatin, dan dopamine akan menghambatnya.
6

Efek yang umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti sejumlah besar gen.
Oleh karena itu, di semua sel tubuh sejumlah besar enzim protein, protein struktural, protein
transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah peningkatan menyeluruh aktivitas
fungsional di seluruh tubuh. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolik selular dengan cara
meningkatkan aktivitas dan jumlah sel mitokondria, serta meningkatkan transpor aktif ion-ion
melalui membran sel. Hormon tiroid juga mempunyai efek yang umum juga spesifik terhadap
pertumbuhan. Efek yang penting dari fungsi ini adalah meningkatkan pertumbuhan dan
perkembangan otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama kehidupan pascalahir.
Efek hormon tiroid pada mekanisme tubuh yang spesifik meliputi peningkatan metabolisme
karbohidrat dan lemak, peningkatan kebutuhan vitamin, meningkatkan laju metabolisme basal,
dan menurunkan berat badan. Sedangkan efek pada sistem kardiovaskular meliputi peningkatan
aliran darah dan curah jantung, peningkatan frekuensi denyut jantung, dan peningkatan kekuatan
jantung. Efek lainnya antara lain peningkatan pernafasan, peningkatan motilitas saluran cerna,
efek merangsang pada sistem saraf pusat (SSP), peningkatan fungsi otot, dan meningkatkan
kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain.
8


E. Klinis Hipertiroid
6

1. Tanda:
Eksoptalmus
Hiperglikemi
Denyut jantung cepat dan irregular
Tremor tangan
2. Gejala
1. Mudah gugup dan sering lelah
Gangguan tidur
Intoleransi suhu panas
Diare
Nafsu makan bertambah
Penurunan berat badan
Mudah tersinggung
3. Penilaian Hipertiroid Berdasarkan Tanda dan Gejala
Diagnosis hipertiroid dengan berdasarkan tanda dan gejala klinis dapat ditegakkan dengan
penilaian Indeks Wayne.
Gejala
Subyektif
Angka Gejala
Obyektif
Ada Tidak
Disneu +1 Tiroid teraba +3 -3
d’effort
Palpitasi +2 Bruit pada
tiroid
+2 -2
Mudah lelah +2 Eksoptalmus +2 —
Suka pana -5 Retraksi
palpebra
+2 —
Suka dingin +5 Palpebra
terlambat
+1 —
Keringat
banyak
+3 Hiperkinesis +4 -2
Gugup +2 Telapak tangan
lembab
+2 -2
Tangan basah +1 Nadi
Tangan panas -1 < 80x/menit — -3
Nafsu makan
>>
+3 > 90x/menit +3
Nafsu makan
<<
-3 Fibrilasi atrium +4 —
Berat badan
>>
-3
Berat badan
<<
+3
Nilai:- < 11 à eutiroid- 11 – 18 à normal
- > 19 à hipertiroid
Table 1. Indeks Wayne

G. Penatalaksanaan
Tujuan terapi hipertiroidisme adalah mengurangi sekresi kelenjar tiroid. Sasaran terapi dengan
menekan produksi hormon tiroid atau merusak jaringan kelenjar (dengan yodium radioaktif atau
pengangkatan kelenjar).
9

Adapun penatalaksanaan terapi hipertiroidisme meliputi terapi nonfarmakologi dan terapi
farmakologi. Terapi non farmakologi dapat dilakukan dengan:
1. Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per
hari baik dari makanan maupun dari suplemen.
2. Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat badan) per hari untuk
mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur.
3. Olah raga secara teratur.
4. Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme.
Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan kelompok: obat antitiroid,
penghambat transport iodida (β-adrenergik-antagonis), dan bahan yang mengandung iodida yang
menekan fungsi kelenjar tiroid.
Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole, Karbimazol,
dan Tiamazol. Obat anti tiroid bekerja dengan menghambat sintesis hormon tiroid dan
menghambat konversi T4 menjadi T3.
1

H. Komplikasi
Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang jarang terjadi tetapi berpotensi fatal.
Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi
laboratoris seringkali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien
biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi,
mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor
atau komatose yang disertai dengan hipotensi.
Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang
menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan
bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon
tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa
peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat
tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan
menyebabkan kematian.
14
Diduga bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor
beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma
dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis.
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi 38,5
o
C. Pasien
bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41
o
C dan keringat berlebih. Tanda-tanda
kardiovaskular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau
hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan
demam. Tanda-tanda gagal jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti
fibrilasi atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda
neurologik mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal transien,
tremor, kejang, dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan goiter.
14
sehinggadapat disimpulkan bahwa kecurigaan akan terjadi krisis tiroid apabila terdapat trias
krisis tiroid, yaitu menghebatnya tanda tirokotoksikosis, kesadaran menurun, dan hipertermia
Manifestasi klinis :
- Gastrointestinal : penurunan berat badan, nafsu makan meningkat, nausea, muntah
- Rambut, kulit, kuku : rambut tipis dan rapuh, kuku lembut, kulit panas dan lembap,
peningkatan pigmentasi kulit
- Tangan : palmar eritema, tremor halus, berkeringat, clubbing
- Kardiovaskular : takikardi, palpitasi, hipertensi sistolik, dispnea
- Psikologis : gelisah, gugup, cepat marah.
- Penglihatan : bilateral eksoftalmus, ptosis, periorbital edema, retraksi kelopak mata atas dan
bawah

Manifestasi oral :
Erupsi dentalis yang cepat pada anak-anak
Osteoporosis maksila atau mandibula
Pembesaran jaringan tiroid extraglandular
Lebih mudah terkena karies
Penyakit periodontal
Burning mouth syndrome
Penyakit jaringan penyambung : Sjogren‘s syndrome
HIPOTIROID
Epidemiologi
Sebelum Perang Dunia II banyak penyelidik di Indonesia menemukan kretin. Abu Hanifah
menemukan di daerah Kuantan 0,15% kretin di antara 50.000 penduduk. Pfister (1928)
menemukan pada suku Alas 17 kretin, 57 kretinoid dan 11 kasus yang meragukan dari 12.000
penduduk; jumlah semuanya meliputi 0,73%. Eerland (1932) menemukan 126 kretin di Kediri
dan banyak kretinoid, sedangkan Noosten (1935) menemukan juga kretin di Bali.
2.5. Etiologi
2.5.1. Malfungsi hipotalamus dan hipofisis anterior
Malfungsi hipotalamus dan hipofisis anterior akan menyebabkan rendahnya kadar TRH
(Thyroid Stimulating Hormone) dan TSH (Thyrotropin Releasing Hormone), yang akan
berdampak pada kadar HT (Hormon Tiroid) yang rendah.
2.5.2. Malfungsi kelenjar tiroid
Kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TRH dan TSH karena tidak
adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus.
2.5.3. Sebab-sebab bawaan (kongenital)
Ibu kurang mendapat bahan goitrogen (yodium, tiourasil, dsb)
Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di
negara terbelakang. Pada daerah-daerah dari dunia dimana ada suatu kekurangan yodium
dalam makanan, hipotiroid yang berat dapat terlihat pada 5% sampai 15% dari populasi.

a. Pengobatan yodium radio-aktif

Pasien-pasien yang telah dirawat untuk suatu kondisi hipertiroid (seperti penyakit
Graves) dan menerima yodium ber-radioaktif mungkin menimbulkan sedikit jaringan tiroid
yang tidak berfungsi setelah perawatan. Kemungkinan dari ini tergantung pada sejumlah
faktor-faktor termasuk dosis yodium yang diberikan, bersama dengan ukuran dan aktivitas
dari kelenjar tiroid. Jika tidak ada aktivitas yang signifikan dari kelenjar tiroid enam bulan
setelah perawatan yodium ber-radioaktif, biasanya diperkirakan bahwa tioroid tidak akan
berfungsi lagi secara memadai. Akibatnya adalah hipotiroid.
b. Induksi obat-obatan
Obat-obatan yang digunakan untuk merawat suatu tiroid yang aktif berlebihan
(hipertiroid) sebenarnya mungkin menyebabkan hipotiroid. Obat-obat ini termasuk
methimazole (Tapazole) dan propylthiouracil (PTU). Obat psikiatris, lithium (Eskalith,
Lithobid) adalah juga diketahui merubah fungsi tiroid dan menyebabkan hipotiroid.
Menariknya, obat-obat yang mengandung suatu jumlah yang besar dari yodium seperti
amiodarone (Cordarone), potassium iodide (SSKI, Pima), dan Lugol‘s solution dapat
menyebabkan perubahan-perubahan dalam fungsi tiroid, yang mungkin berakibat pada
tingkat-tingkat darah dari hormon tiroid yang rendah.
c. Idiopatik.

d. Hashimoto‘s Thyroiditis

Penyebab yang paling umum dari hipotiroid di Amerika adalah suatu kondisi yang
diwariskan/diturunkan yang disebut Hashimoto‘s thyroiditis. Kondisi ini dinamakan menurut Dr.
Hakaru Hashimoto yang pertama kali menjelaskannya pada tahu 1912. Pada kondisi ini, kelenjar
tiroid biasanya membesar (gondokan) dan mempunyai suatu kemampuan yang berkurang untuk
membuat hormon-hormon tiroid. Hashimoto‘s adalah suatu penyakit autoimun dimana sistim
imun tubuh secara tidak memadai menyerang jaringan tiroid. Kondisi ini diperkirakan
mempunyai suatu basis genetik. Contoh-contoh darah yang diambil dari pasien-pasien dengan
penyakit ini mengungkapkan suatu jumlah yang meningkat dari antibodi-antobodi pada enzim
ini, thyroid peroxidase (antibodi-antibodi anti-TPO). Karena basis untuk penyakit autoimun
mungkin mempunyai suatu asal yang umum, adalah bukan tidak biasa menemukan bahwa
seorang pasien dengan Hashimoto‘s thyroiditis mempunyai satu atau lebih penyakit autoimun
lainnya seperti diabetes atau pernicious anemia (kekurangan B12). Hashimoto‘s dapat
diidentifikasikan dengan mendeteksi antibodi-antibodi anti-TPO dalam darah dan atau dengan
melakukan suatu thyroid scan.

2.5.4. Sebab-sebab yang didapat (acquired):
a. Tiroiditis limfositik menahun
Thyroiditis merujuk pada peradangan kelenjar tiroid. Ketika peradangan disebabkan
oleh suatu tipe tertentu dari sel darah putih yang dikenal sebagai suatu limfosit, kondisinya
dirujuk sebagai lymphocytic thyroiditis. Pada kasus-kasus ini, biasanya ada suatu fase
hipertiroid (dimana jumlah-jumlah hormon tiroid yang berlebihan bocor keluar dari
kelenjar yang meradang), yang diikuti oleh suatu fase hipotiroid yang dapat berlangsung
sampai enam bulan.
b. Tiroidektomi.

Karsinoma tiroid dapat sebagai penyebab, tetapi tidak selalu menyebabkan
hipotiroidisme. Terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah
tiroidektomi. Tiroidektomi merupakan pengangkatan kelenjar tiroid sewaktu operasi, yang
biasanya akan diikuti oleh hipotiroid. Selain itu, pemberian obat penekan TSH, atau terapi
iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid, semua pengobatan ini dapat
menyebabkan hipotiroidisme. (Price, 2000).
c. Defisiensi yodium (gondok endemik).
Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan.
Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodium terjadi gondok karena
sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua
iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH
yang tinggi karena minimnya umpan balik. Kekurangan yodium jangka panjang dalam
makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme
goitrosa). (Price, 2000).

2.6 Klasifikasi
Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme primer atau
tiroidal yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid
disebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya disebut
hipotiroidisme sentral (hipotiroidisme sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya
disebabkan oleh hipofisis disebut hipotiroidisme tersier.(Brunner &Suddarth.2001)


Jenis Organ Keterangan
Hipotiroidisme
primer
kelenjar tiroid Paling sering terjadi. Meliputi penyakit
Hashimoto tiroiditis
(sejenis penyakit autoimmune) dan terapi
radioiodine(RAI) untuk merawat penyakit
hipertiroidisme.
Hipotiroidisme
sekunder
kelenjar
hipofisis(pituitari)
Terjadi jika kelenjar hipofisis tidak
menghasilkan cukup
hormon perangsang tiroid
(TSH) untuk merangsang kelenjar tiroid
untuk menghasilkan jumlah
tiroksin
yang cukup. Biasanya terjadi apabila
terdapat tumor di kelenjar hipofisis, radiasi
atau pembedahan yang menyebabkan
kelenjar tiroid tidak lagi dapat
menghasilkan hormon yang cukup.
Hipotiroidisme
tertier
hipotalamus Terjadi ketika hipotalamus gagal
menghasilkan
TRH
yang cukup. Biasanya disebut juga disebut
hypothalamic-pituitary-axis
hypothyroidism.



2.7 Manifestasi Klinis
2.7.1. Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat
2.7.2. Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema),
dan penurunan curah jantung
2.7.3. Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki
2.7.4. Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu
makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cema
2.7.5. Konstipasi
2.7.6. Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi
2.7.7. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh
2.7.8. Manifestasi klinis per sistem:
a. Sistem integumen: kulit dingin, pucat, kering, bersisik dan menebal; pertumbuhan
kuku buruk, kuku menebal; rambut kering, kasar; rambut rontik dan pertumbuhannya
buruk.
b. Sistem pulmonari: hipoventilasi, dipsnea
c. Sistem kardiovaskular: bradikardi, disritmia, pembesaran jantung, hipotensi,
toleransi terhadap aktivitas menurun.
d. Metabolik: penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh, intoleransi
terhadap dingin.
e. Sistem muskuloskeletal: nyeri otot, kontraksi dan relaksasi yang melambat
f. Sistem neurologi: intelektual yang melambat, berbicara lambat dan terbata-bata,
gangguan memori, perhatian kurang, letargi atau somnolen, bingung, hilang
pendengaran.
g. Sistem gastrointestinal: anoreksia, peningkatan berat badan, konstipasi, distensi
abdomen.
h. Sistem reproduksi: pada wanita terjadi perubahan menstruasi seperti amenore,atau
masa menstruasi yang memanjang
i. Psikologis: apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri.

2.8 Patofisiologi
Patofisiologi hipotiroidisme didasarkan atas masing-masing penyebab yang
dapat menyebabkan hipotiroidisme, yaitu :
2.8.1. Hipotiroidisme sentral (HS)
Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena adanya kegagalan hipofisis, maka
disebut hipotiroidisme sekunder, sedangkan apabila kegagalan terletak di
hipothalamus disebut hipotiroidisme tertier. 50% HS terjadi karena tumor hipofisis.
Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala,
tetapi juga karena produksi hormon yang berlebih (ACTH penyakit Cushing, hormon
pertumbuhan akromegali, prolaktin galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria).
Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor hipofisis lobus anterior adalah
gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis lain, dan TSH.
2.8.2. Hipotiroidisme Primer (HP)
Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormon berkurang akibat anatomi
kelenjar. Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme
kongenital di negara barat. Umumnya ditemukan pada program skrining massal.
Kerusakan tiroid dapat terjadi karena:

a. Operasi,
b. Radiasi,
c. Tiroiditis Autoimun,
d. Karsinoma,
e. Tiroiditis subakut,
f. Dishormogenesis, dan
g. AtrofI

2.12 Penatalaksanaan
2.12.1. Pengobatan

Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin, biasanya dalam dosis
rendah sejumlah 50 µg/hari dan setelah beberapa hari atau minggu sedikit demi sedikit
ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis pemeliharaan maksimal sejumlah 200 µg/hari.
Pengukuran kadar tiroksin serum dan pengambilan resin T3 dan kadar TSH penderita
hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk menentukan menfaat terapi pengganti.
Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah,
karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya
diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus
diminum sepanjang hidup penderita.
Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon
tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka
dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.
Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan
secara intravena. Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid,
yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah
hormone tiroid buatan T4. Bentuk yanglain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari
kelenjar tiroid hewan).
Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah,
karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya
diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus
diminum sepanjang hidup penderita. Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik
sebagai pengganti hormone tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor
susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.
2.12.2. Terapi sulih hormon
obat pilihannya adalah sodium levo-thyroxine. Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada,
diberikan dosis seperti tabel berikut :

Umur Dosis g/kg BB/hari
0-3 bulan
3-6 bulan
6-12 bulan
1-5 tahun
2-12 tahun
> 12 tahun
10-15
8-10
6-8
5-6
4-5
2-3

a. Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic trial
sampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu. Bila ada perbaikan
klinis, dosis dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100 μg/m
2
/hari.
b. Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan
TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.

2.12.3. Pembedahan
Tiroidektomi dilaksanakan apabila goiternya besar dan menekan jaringan sekitar.
Tekanan pada trakea dan esofagus dapat mengakibatkan inspirasi stridor dan disfagia.
Tekanan pada laring dapat mengakibatkan suara serak.

Manifestasi oral :
Enamel hipoplasia pada dentisi gigi sulung dan permanen
Erupsi gigi lambat
Mikrognatia
Open bite akibat kurangnya pertumbuhan kondilus dan mandibular
Makroglossia
Bibir tebal
Dysgeusia
Pernafasan melalui mulut