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PV ARGOS 32-34/2014
19 de agosto de 2014, 2:14:56
Artculos
Intoxicacin por Clostridium botulinum en
un perro
Aunque en algunos casos la sintomatologa que presenta el paciente es
bastante caracterstica, siempre es necesario realizar una anamnesis
minuciosa para no descartar posibles causas de enfermedad.
Ana Mara Martnez Munera, Alessandro Monaldi, Javier Santano Esquiu, Vctor
Almagro Carrin
Clnica Veterinaria VetAM. Molina de Segura (Murcia)
vetam@hotmail.es
www.vetam.es
Imgenes cedidas por los autores
Se expone el caso de un paciente que presentaba sndrome neurolgico perifrico con parlisis
flcida de evolucin progresiva. Los datos clnicos y la falta de alteraciones en las pruebas
colaterales, junto con una anamnesis meticulosa, despertaron la sospecha de la posible existencia de
botulismo. Posteriormente se confirm con el hallazgo de la toxina botulnica en la sangre.
Resea y anamnesis
Lula es una perra mestiza de 30 kg de peso esterilizada de tres aos de edad. Vive en una zona de
Murcia cercana a ganaderas de cerdos, con zonas pantanosas y acequias. El animal se escap de
su finca junto con otro perro, el cual no fue encontrado.
El animal presenta incoordinacin, debilidad y cadas. Fue ingresada en un centro veterinario
cercano donde se describe con un estado de sopor y parlisis flcida progresiva hasta terminar en
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un estado de decbito lateral. Se mantiene atenta en todo momento y presenta midriasis bilateral
(figura 1).
Figura 1. Lula presenta mirada atenta.
La primera sospecha, teniendo en cuenta su fuga en el mencionado entorno rural, fue una posible
intoxicacin. La falta de convulsiones y la progresin de la sintomatologa hacia una flacidez
generalizada hizo replantear la sospecha del diagnstico, si se tiene en cuenta que la mayora de los
txicos son agentes que provocan convulsiones.
Examen clnico
El animal se mantiene en todo momento en decbito lateral y presenta flacidez de todas las
extremidades, incluyendo cabeza y cuello (figura 2). La respiracin es superficial y taquipneica, el
color de las mucosas es normal y presenta taquicardia. La condicin corporal es ptima, as como
su estado de hidratacin. Lo que ms destaca es su estado mental, que parece normal y con una
mirada de auxilio (figura 3). A la total parlisis e impedimento de poder girar la cabeza o cambiar
de postura se contrapone la posibilidad de leves movimientos de la cola.
Figura 2. Flacidez generalizada.
Figura 3. Decbito lateral y administracin de fluidoterapia.
Examen neurolgico
El estado mental es normal; muestra una mirada de auxilio. Respecto a la postura, el animal est en
decbito lateral y muestra flacidez e hipotona generalizadas. Su cabeza queda totalmente en
ventroflexin y sin tono alguno. La respuesta a la amenaza es de normal a levemente disminuida.
Considerando el tamao del animal y su total flacidez, es difcil determinar las reacciones posturales,
pero estn ausentes en los cuatro miembros. La sensibilidad profunda se mantiene (percepcin del
dolor), pero el reflejo de retirada est ausente.
Respecto a los reflejos craneales, hay midriasis bilateral, con poca respuesta fotomotora; palpebral
disminuido; trigmino facial ausente. La deglucin es dificultosa, con sialorrea.
Los reflejos espinales estn muy disminudos en las cuatro extremidades; el perineal disminuido y el
panicular presente.
Tambin se le practican exmenes complementarios. En la bioqumica srica los valores de gpt,
creatinina y urea son normales; hay un aumento de la creatinquinasa. El hemograma completo es
totalmente normal. El estudio radiolgico cervical tampoco demuestra alteraciones.
Diagnstico diferencial
Resulta difcil intuir la etiologa de este cuadro, aunque la sintomatologa que presenta Lula es muy
caracterstica. Nos encontramos frente a un caso de prdida de los reflejos, con hipotona
generalizada y leve midriasis. La midriasis podra hacer pensar en una posible intoxicacin, pero en
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realidad, la mayora de los agentes txicos causan convulsiones. Un posible traumatismo, que en
este caso sera cervical, no encajara con la flacidez total de las extremidades y del cuello, y un
estado de conciencia normal. El diagnstico diferencial se basa en las posibles causas que pueden
producir sndrome de motoneurona inferior, que son:
a) Polirradiculoneuritis.
b) Miastenia gravis.
c) Botulismo.
Si se considera la anamnesis ambiental y reciente del animal (es decir, la fuga en la zona pantanosa)
el diagnstico ms probable en este caso podra ser botulismo. Para el diagnstico definitivo de esta
enfermedad hay que aislar la toxina en lquidos biolgicos (vmito, diarrea, orina o sangre). Por este
motivo se enva al laboratorio de referencia una muestra de sangre obtenida en las primeras fases
sintomatolgicas, en busca de la toxina botulnica. Mientras tanto, el tratamiento que se plantea es
de mantenimiento.
El tratamiento higinico-sanitario incluye cambio de decbito y vaciado manual de la vejiga tres
veces al da. Se le da apoyo con fluidoterapia: Ringer lactato complementado con glucosa y
aminocidos en funcin de su peso.
Se empieza una terapia antibitica con enrofloxacino y se aade terapia hepatoprotectora.
Diagnstico definitivo
Hay presencia de toxina botulnica en la muestra sangunea del paciente. De este modo se confirma
la toxinfeccin.
Evolucin
Durante los cuatro das siguientes, el animal empez a recuperar la movilidad de las extremidades y
la tonicidad del cuello (figura 4). El cuarto da consigui sentarse (aunque todava con ventroflexin
del cuello), recuper la deglucin totalmente y se solucion el ptialismo. El quinto da consigui dar
cuatro o cinco pasos. Actualmente est totalmente recuperada (figura 5).
Figura 4. Decbito esternal y flacidez del cuello.
Figura 5. Lula durante su recuperacin.
A partir del cuarto da, cuando estbamos totalmente seguros de que el animal poda deglutir sin
problemas, se empez a alimentar por s sola con dieta blanda.
Discusin
El botulismo es una enfermedad neuroparaltica aguda y progresiva. Est causada por la ingestin
de la toxina botulnica preformada en alimento o cadveres en descomposicin. La toxina la
produce Clostridium botulinum, una bacteria anaerobia grampositiva, formadora de esporas y
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altamente resistente en el ambiente; la espora resiste temperaturas de 120 C, mientras que la toxina
se inactiva a los 85 C.
La toxina provoca un proceso paraltico de motoneurona inferior con evolucin rpida. Comienza
de forma tpica con debilidad del tren posterior con progresin craneal y evolucin hacia la
cuadriplejia, hay
hiporreflexia y reduccin muy marcada del tono muscular (el animal est como anestesiado).
Resulta muy caracterstico que se mantenga el nivel de consciencia y la nocicepcin. El movimiento
del rabo tambin se mantiene, lo que indica que no hay compromiso de los tramos motores de la
mdula.
Se presenta discreta midriasis arreflctica o con poca respuesta fotosensible. Algunos animales
presentan disfagia, disfona y dilatacin esofgica. La incapacidad de deglutir desencadena una
sialorrea, a veces contrarrestada por la disminucin de la produccin de saliva (bloqueo
parasimptico). En casos graves se puede complicar con neumona por aspiracin.
Los msculos respiratorios tambin pueden verse afectados y se produce taquipnea. Primero, los
intercostales y, por ltimo (afortunadamente) el diafragma, ya que presenta una mayor resistencia a
la toxina.
La enfermedad siempre se produce por ingestin de la toxina preformada; solo en medicina humana
se describe de forma espordica la formacin de toxina en el tramo intestinal por parte del
Clostridium (botulismo infantil) o contaminacin de una herida cutnea por la misma bacteria que
empieza a producir la toxina.
La incubacin tras la ingestin va desde las 12 h hasta los 6 das. La sintomatologa vara en funcin
de la cantidad de toxina ingerida y de la sensibilidad de cada paciente: puede ser muy leve y
limitarse a producir ligera debilidad motora, o solo afectacin de algn nervio craneal con cambio
de voz (disfona) o atona mandibular.
La toxina es capaz de producir parlisis de motoneurona inferior al evitar la liberacin presinptica
de acetilcolina en la unin neuromuscular. Si se considera que la acetilcolina es un neurotransmisor a
distintos niveles, pueden coexistir signos de disfuncin del SNP (musculoesqueltico) y autnomo
(simptico y parasimptico). La toxina botulnica est formada por una cadena pesada que permite
el enganche a la membrana presinptica, y una cadena ligera que entra en el espesor de la
membrana e impide la liberacin de las vesculas de acetilcolina en el espacio sinptico; por esto se
considera una patologa presinptica (figura 6).
Figura 6. Modo de actuacin de la toxina botulnica en la neurona.
Existen siete serotipos de toxina (A-G) y todas son capaces de bloquear la exocitosis de
acetilcolina en el espacio sinptico.
Importancia del diagnstico diferencial
Entre los diagnsticos diferenciales, hay que considerar que son pocas las enfermedades que
pueden producir esta sintomatologa. Es muy importante saber interpretar la midriasis y la flacidez
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muscular en este caso, porque en la mayora de intoxicaciones por agentes que producen
convulsin se presenta la primera de ellas, pero en este caso tenemos una flacidez marcada con
hipotona grave.
Las enfermedades que hay que considerar en el diagnstico diferencial son:
1. Parlisis por garrapata. Esta enfermedad no es frecuente en Europa, incluso existen
autores que dicen que aqu no existe, pero constituye un peligro en Australia y Norteamrica.
La toxina (holociclotoxina) contenida en la saliva de la garrapata produce una unin
reversible a la membrana presinptica. La producion de la toxina aumenta en la fase de cra
de las garrapatas. El tratamiento consiste en la eliminacin del parsito; en Australia se
dispone de una antitoxina.
2. Polirradiculoneuritis aguda y polimiositis, enfermedades ambas que demostraran
hiperestesia. Las polirradiculoneuritis pueden ser primarias (idiopticas) o secundarias
inducidas por parasitosis hemticas (ricketsiosis, ehrlichiosis, borreliosis, etc.).
3. Miastenia gravis. En su forma adquirida, la formacin de autoanticuerpos contra los
receptores posinpticos de la acetilcolina produce un desorden compatible con motoneurona
inferior.
4. Mordedura y envenenaminto por serpiente coral (en Norteamrica).
El diagnstico anamnsico es lo ms importante en el caso de animales que viven libres en zonas
rurales con acceso a basura y carroas o alimentos enterrados que favorecen las condiciones de
anaerobiosis para la produccin de la toxina. Por la sintomatologa podemos sospechar que existe
esta enfermedad en caso de parlisis flcidas generalizadas. Los casos leves con simple debilidad,
disfagia o afona se quedan sin diagnosticar, pero afortunadamente no suelen progresar.
El diagnstico definitivo consiste en el aislamiento de la toxina de vmito, suero, orina y heces, que
solo se puede demostrar en las primeras fases de la enfermedad. Estas muestras se tienen que
extraer en las primeras fases sintomatolgicas y se recomienda no congelarlas (la simple
refrigeracin no interfiere).
Otra posibilidad es la inoculacin intraperitoneal de una muestra del paciente en ratones a la espera
del desarrollo de la sintomatologa
En la mayora de los casos los tratamientos disponibles se refieren a cuidados de soporte. Si se
tiene en cuenta que la toxina est preformada muchas veces resulta infructuosa la utilizacin de los
antibiticos. Incluso la utilizacin de antibiticos aminoglucsidos podra estar contraindicada, si se
considera que producen una reduccin de la liberacin de acetilcolina.
La antitoxina es una utopa ya que funcionara solo en las primeras fases. La nica disponible es la
antitoxina en comercio para humanos frente a los serotipos A, D y E, y la toxina equina frente a los
serotipos A, B y E. Teniendo en cuenta que la toxina canina es el serotipo C, cualquier intento de
administracin sera intil.
Otros tipos de tratamientos descritos seran los potenciadores musculares y los tratamientos con
anticuerpos solo disponibles en humanos, creados y fabricados en masa por peligro de
bioterrorismo.
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El pronstico depender en todo momento de la cantidad de ingestin de la toxina.
La neurona queda irreversiblemente daada pero no hay muerte celular. La irreversibilidad, si el
animal sobrevive a la enfermedad, puede ser resuelta por restauracin de uniones neuromusculares,
consiguiendo as una recuperacin total.
Si consideramos que todas las sinapsis cuyo neurotransmisor es la acetilcolina se ven afectadas, se
justifica fcilmente la sintomatologa que se presentaba en nuestro paciente.
Bibliografia
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Historia de la enfermedad
La palabra botulismo procede del latn: botulus significa salsa, pues se sospechaba que la causa de esta enfermedad se
encontraba en la salsa de las carnes.
El primer estudio data de 1820, cuando Justinus Kerner detalla las manifestaciones clnicas observadas en grupos de
pacientes con esta patologa. Ya en 1895, Van Ermengem demostr que el botulismo estaba causado por una toxina de un
bacilo anaerobio, el Clostridium botulinum, el cual consigui aislar por primera vez del bazo de una persona vctima de
esta patologa tras ingerir unos alimentos en mal estado. Posteriormente reprodujo con xito los sntomas en animales de
laboratorio.
En 1900 se empez a utilizar la toxina de forma experimental con fines mdicos teraputicos: contra el estrabismo en
nios y sucesivamente por distintos neurlogos frente a enfermedades neurolgicas como las distonas. Hoy en da es
muy conocida en medicina esttica y se utiliza como tratamiento de otros trastornos como hiperhidrosis
(hipersudoracin), bruxismo, sialorrea, temblores y otros problemas.
Epidemiologa
Se considera que la toxina botulnica es el veneno ms poderoso que existe, 10.000 veces ms potente que el cianuro. En
Espaa, aun hoy, se describen casos en humana, aunque se trata de una enfermedad poco frecuente. Los casos que se
notificaron al Sistema de Vigilancia Epidemiolgica fueron 13 en 2009, 8 en 2010 y 91 en 2012. En gatos es poco
frecuente posiblemente por la selectividad a la hora de comer y por la propia resistencia.
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