Sindrom Distress pernapasan akut (ARDS

)
10 November 2009 Satu Komentar Sistem pernapasan Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) adalah terus-menerus akut dan penyakit paru-paru ditandai oleh arteri hypoxemia (PaO2/FiO2 <200 mmHg), resisten terhadap terapi oksigen dan infiltrat bilateral pada foto sinar-X dada '(Lucangelo et al). Brunner dan Suddarth didefinisikan ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan tibatiba dan progresif paru edema, meningkatkan infiltrat bilateral pada dada x-ray, tahan api untuk hypoxemia suplementasi oksigen, paru-paru dan mengurangi kepatuhan. Tanda-tanda ini terjadi dalam ketiadaan sisi kiri gagal jantung. Pasien dengan ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanis dengan yang lebih tinggi daripada tekanan udara normal. Patofisiologi Distress Sindrom Pernapasan Akut ARDS Inflamasi kerusakan alveoli, baik oleh produksi lokal mediator pro-inflamasi, atau jarak jauh yang diproduksi dan tiba melalui arteri paru-paru. Perubahan dalam permeabilitas kapiler paru memungkinkan kebocoran cairan dan protein ke ruangruang alveolar dengan infiltrat paru. Alveolar surfaktan diencerkan dengan hilangnya dari efek menstabilkan, mengakibatkan baur runtuh dan kaku alveolar paru-paru. Secara umum, ARDS memiliki dua pathogeneses berbeda: yang langsung 'paru' penghinaan terhadap sel paru-paru atau tidak langsung ekstrapulmoner'' 'penghinaan mengakibatkan respons inflamasi sistemik. ARDS adalah penyakit progresif, dengan tahapan yang berbeda, mediator yang berbeda, dan keduanya inflamasi dan antiinflamasi aktivitas (seluler dan humoral). Pada awal respon inflamasi, perubahan terjadi pada kapiler alveolar penghalang, termasuk pembentukan protein kaya cairan, perubahan surfaktan dan migrasi ke dalam paru-paru neutrofil, limfosit dan makrofag. Plasma faktor, seperti komplemen, dan mediator yang dihasilkan oleh sel-sel, seperti sitokin, oksidan dan leucotrienes, yang disekresikan secara tidak tepat dan pada tingkat tinggi. Resolusi dari penyakit dimulai dengan penurunan tingkat mediator inflamasi, fibroblas migrasi ke dalam paru-paru, deposisi kolagen dan penyerapan kembali cairan edema. Pada fase akut ARDS, kerusakan kapiler alveolar penghalang, termasuk peningkatan dalam permeabilitas, menyebabkan akumulasi dari cairan kaya protein. Tingkat cedera pada epitel dan endotelium pengaruh baik keparahan cedera paru-paru dan hasil klinis. Kaya protein cairan dapat berangsur-angsur menjadi teratur, menghasilkan karakteristik membran hialin yang lebih menghancurkan struktur alveolar. Pada fase awal ARDS, ada suatu proses peradangan alveolar kuat yang dicirikan oleh akumulasi lokal dan aktivasi neutrofil dan makrofag. Sel-sel ini, pada gilirannya, lepaskan oksidan dan mediator inflamasi. Paru-paru per se memiliki cadangan besar dan interstisial alveolar makrofag, yang keduanya berasal dari monosit darah.

Pelepasan oksigen alveolar metabolit makrofag, sitokin, hormon, protease dan anti protease, semua yang merupakan dasar bagi paru-paru normal homeostasis dan memiliki kemampuan untuk menghilangkan mikroorganisme. Menurut model binatang cedera paru-paru, ada akumulasi neutrofil awal dan kemudian makrofag, yang diikuti oleh resolusi dari proses peradangan. Selama fagositosis, makrofag menghasilkan radikal oksigen dan protease, yang menghilangkan sebagian besar partikel dan mikroorganisme dari distal saluran udara, sehingga menjaga alveoli 'bersih'. Serupa dengan makrofag, neutrofil mengeluarkan beberapa enzim, seperti hydrolases, myeloperoxidate, lisozim dan netral protease, yang dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut paru-paru yang terluka. Di hadapan cedera paru-paru juga ada kerusakan sel-sel alveolus, dengan rilis berikutnya nuklir membran puing dan kerusakan dan dengan demikian aktivasi jalur komplemen. Penyebab Distress Sindrom Pernapasan Akut ARDS Trauma adalah penyebab paling umum ARDS, mungkin karena faktor-faktor yang berhubungan dengan trauma, seperti emboli lemak, sepsis, syok, paru memar, dan beberapa transfusi, meningkatkan kemungkinan microemboli berkembang. Ada banyak penyebab pro-inflammatory mediator release cukup untuk menyebabkan ARDS, dan mungkin ada lebih dari satu hadiah. Penyebab umum urutan prevalensi:
• • •

Sepsis / pneumonia; sekunder faktor risiko untuk mengembangkan ARDS, ketika septik, adalah alkohol dan merokok Lambung aspirasi (bahkan jika di pompa proton inhibitor, menunjukkan bahwa pH rendah bukan satu-satunya merusak komponen) Trauma / luka bakar, melalui sepsis, trauma paru-paru, menghirup asap, emboli lemak, dan mungkin efek langsung dalam jumlah besar jaringan nekrotik.

Komplikasi Sindrom Distress pernapasan akut (ARDS) ARDS parah dapat menyebabkan asidosis metabolik dan pernapasan dan serangan jantung berikutnya. Pengobatan untuk Distress Sindrom Pernapasan Akut ARDS Fokus utama dalam pengelolaan ARDS mencakup identifikasi dan perawatan kondisi yang mendasarinya. Agresif, mendukung perawatan harus diberikan untuk mengimbangi disfungsi pernapasan parah. Terapi pendukung ini hampir selalu mencakup intubasi dan ventilasi mekanik. Di samping itu, dukungan peredaran darah, volume cairan yang memadai, dan dukungan nutrisi penting. Tambahan oksigen digunakan sebagai pasien mulai awal hypoxemia spiral. Sebagai hypoxemia berlangsung, intubasi dan ventilasi mekanik adalah lembaga. Konsentrasi oksigen dan ventilator mode pengaturan dan ditentukan oleh status pasien. Ini dipantau oleh analisis gas darah arteri, denyut nadi oksimetri, dan tes fungsi paru samping tempat tidur. Akhir ekspirasi positif tekanan (mengintip) adalah bagian penting dari perawatan ARDS. Peep biasanya meningkatkan oksigenasi, tetapi tidak mempengaruhi sejarah alam sindrom. Penggunaan Peep membantu meningkatkan kapasitas residu

fungsional dan sebaliknya alveolar runtuhnya oleh alveoli tetap terbuka, sehingga meningkatkan oksigenasi arteri dan mengurangi keparahan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi. Dengan menggunakan mengintip, FiO2 yang lebih rendah mungkin diperlukan. Tujuannya adalah Pao2 lebih besar dari 60 mm Hg atau tingkat kejenuhan oksigen yang lebih besar dari 90% pada FiO2 serendah mungkin. Banyak pengobatan farmakologi berada di bawah penyelidikan untuk menghentikan kaskade kejadian yang menyebabkan ARDS. Ini termasuk paru-vasodilators spesifik, terapi penggantian surfaktan, antisepsis agen, antioksidan terapi, dan kortikosteroid. Rencana Perawatan Pernapasan Akut Distress Syndrome (ARDS)

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful