You are on page 1of 10

RESUME

TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN

Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek, yang sering
digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness,
unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting
diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama
karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala)
sering digunakan secara bergantian.
1


Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada
sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang,
umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. Berbagai
macam defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi yang paling
tua dan sampai sekarang nampaknya banyak dipakai adalah yang
dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa
(berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita yang
bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.
1,2


Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal
Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering
dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada
perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena
kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV
pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik
nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan diduga bahwa kondisi
ini terjadi akibat gangguan otolit.
3,4,5



II. EPIDEMIOLOGI

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan
keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000
penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun).
Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki
riwayat cedera kepala.
6,7


III. ANATOMI DAN FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin),
terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin
secara umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan
sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin
membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya
hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin
tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di dalam labirin
membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi daripada cairan perilimfa.
Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam
perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis
semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss anterior (superior) dan
kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan
sakulus.
8,9,10



Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya
tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan
proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di
SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu.
8


Labirin terdiri dari labirin statis, yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan
pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada
tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel
reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis
dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus,
disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel
reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang
disebut kupula.
8,9,10


Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan
endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia
menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan
masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolarisasi dan akan
merangsang pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan
meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak.
Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi.
8,10

Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik
akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis
menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan
posisi tubuh akibat per-cepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian
dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.
8


Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga
kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala
yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa
bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.
8


IV. ETIOLOGI

Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala.
Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem
vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya
usia.
13


V. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain:

• Teori Cupulolithiasis

Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan
BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonat
dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah
berdegenerasi, menernpel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa
kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel
yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan
di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah
cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral.
Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita
dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). KSS
posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara
utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo).
Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang
menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus.
4,6,14,15


• Teori Canalithiasis

Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak
bebas di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini
berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika
kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di
sepanjang lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir
menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini
menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan
kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus
yang bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah
seperti kerikil yang berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat
sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut
memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Dibanding dengan teori
cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency)
nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. Ketika
mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif
dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yang dapat menerangkan
konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.
4,6,14,15


VI. DIAGNOSIS

A. Anamnesis

Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik
akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat
tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang,
dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual.
6


B. Pemeriksaan fisis

Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada
evaluasi neurologis normal.
6
Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-
Hallpike.
3,5


Gejala Klinis
BPPV terjadi secara tiba-tiba. Kebanyakan pasien menyadari saat bangun tidur,
ketika berubah posisi dari berbaring menjadi duduk. Pasien merasakan pusing
berputar yang lama kelamaan berkurang dan hilang. Terdapat jeda waktu antara
perubahan posisi kepala dengan timbulnya perasaan pusing berputar. Pada
umumnya perasaan pusing berputar timbul sangat kuat pada awalnya dan
menghilang setelah 30 detik sedangkan serangan berulang sifatnya menjadi lebih
ringan. Gejala ini dirasakan berhari-hari hingga berbulan-bulan.
3,5,7

Pada banyak kasus, BPPV dapat mereda sendiri namun berulang di
kemudian hari. Bersamaan dengan perasaan pusing berputar, pasien dapat
mengalami mual, muntah dan keringat dingin. Sensasi ini dapat timbul lagi bila
kepala dikembalikan ke posisi semula, namun arah nistagmus yang timbul adalah
sebaliknya. Keluhan ini membuat pasien akan memodifikasi atau membatasi
gerakan untuk menghindari episode vertigo.
2,5,7

Dalam anamnesis selain menanyakan tentang gejala klinis, juga
ditanyakan mengenai faktor-faktor yang merupakan etiologi atau yang dapat
mempengaruhi keberhasilan terapi seperti stroke, hipertensi, diabetes, trauma
kepala, migrain, dan riwayat gangguan keseimbangan sebelumnya maupun
riwayat gangguan saraf pusat.
2

Anamnesis BBPV dikonfirmasi dengan melakukan manuver provokasi
untuk memastikan adanya keterlibatan kanalis semikularis. Sebelum melakukan
provokasi haruslah diinformasikan kepada pasien bahwa tindakan yang dilakukan
bertujuan untuk memprovokasi serangan vertigo.
2

Diagnosis BPPV pada kanalis posterior dan anterior dapat ditegakkan
dengan memprovokasi dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan
respon vertigo dari kanalis semisirkularis yang terlibat. Pemeriksaan dapat
memilih perasat Dix-Hallpike atau perasat Sidelying.
1

Dix dan Hallpike mendeskripsikan tanda dan gejala BPPV sebagai berikut:
1) terdapat posisi kepala yang mencetuskan serangan; 2) nistagmus yang khas; 3)
adanya masa laten; 4) lamanya serangan terbatas; 5) arah nistagmus berubah bila
posisi kepala dikembalikan ke posisi awal; 6) adanya fenomena kelelahan/fatique
nistagmus bila stimulus diulang
3,5,7


Pemeriksaan fisik dan penunjang
Diagnosis BPPV pada kanalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan cara
memprovokasi dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan respon
vertigo dari kanalis semisirkularis yang terlibat. Pemeriksaan dapat memilih
perasat Dix-Hallpike atau Sidelying. Perasat Dix-hallpike lebih sering digunakan
karena pada perasat tersebut posisi kepala sangat sempurna untuk canalith
repositioning treatment. Pada pasien BPPV, perasat Dix-Hallpike akan
mencetuskan vertigo (perasaan pusing berputar) dan nistagmus.
1-5,7,8


Pemeriksaan perasat Dix-Hallpike
Merupakan pemeriksaan klinis standar untuk pasien BPPV. Perasat Dix-Hallpike
secara garis besar terdiri dari dua gerakan yaitu perasat Dix-Hallpike kanan pada
bidang kanal anterior kiri dan kanal posterior kanan dan perasat Dix- Hallpike kiri
pada bidang posterior kiri. Untuk melakukan perasat Dix-Hallpike kanan, pasien
duduk tegak pada meja pemeriksaan dengan kepala menoleh 45° ke kanan.
Dengan cepat pasien dibaringkan dengan kepala tetap miring 45° ke kanan sampai
kepala pasien menggantung 20-30° pada ujung meja pemeriksaan, tunggu 40 detik
sampai respon abnormal timbul. Penilaian respon pada monitor dilakukan selama
±1 menit atau sampai respon menghilang. Setelah tindakan pemeriksaan ini dapat
langsung dilanjutkan dengan canalith repositioning treatment (CRT). Bila tidak
ditemukan respon yang abnormal atau bila perasat tersebut tidak diikuti dengan
CRT, pasien secara perlahan-lahan didudukkan kembali. Lanjutkan pemeriksaan
dengan perasat Dix-Hallpike kiri dengan kepala pasien dihadapkan 45° ke kiri,
tunggu maksimal 40 detik sampai respon abnormal hilang. Bila ditemukan adanya
respon abnormal, dapat dilanjutkan dengan CRT, bila tidak ditemukan respon
abnormal atau bila tidak dilanjutkan dengan tindakan CRT, pasien secara
perlahan-lahan didudukkan kembali.
1,4,5



Gambar 4. Perasat Sidelying

Perasat Sidelying
Terdiri dari dua gerakan yaitu perasat sidelying kanan yang menempatkan
kepala pada posisi di mana kanalis anterior kiri/kanalis posterior kanan pada
bidang tegak lurus garis horizontal dengan kanal posterior pada posisi paling
bawah, dan perasat sidelying kiri yang menempatkan kepala pada posisi dimana
kanalis anterior kanan dan kanalis posterior kiri pada bidang tegak lurus garis
horizontal dengan kanal posterior pada posisi paling bawah.
1,4,5

Pasien duduk pada meja pemeriksaan dengan kaki menggantung di tepi meja,
kepala ditegakkan ke sisi kanan, tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.
Pasien kembali ke posisi duduk untuk untuk dilakukan perasat sidelying kiri,
pasien secara cepat dijatuhkan ke sisi kiri dengan kepala ditolehkan 45° ke kanan.
Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.
1,4,5


RESPON ABNORMAL
Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke
belakang, nmun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada
pasien VPPJ setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbul lambat, ± 40
detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari 1 menit jika penyebabnya
kanalitiasis, pada kupololitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari 1 menit,
biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.
1,4,5

Pemeriksa dapat mengidentifikasi jenis kanal yang terlibat dengan mencatat arah
fase cepat nistagmus yang abnormal dengan mata pasien menatap lurus ke depan.
· Fase cepat ke atas, berputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada kanalis posterior
kanan
· Fase cepat ke atas, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis posterior kiri
· Fase cepat ke bawah, berputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada kanalis anterior
kanan.
· Fase cepat ke bawah, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis anterior
kiri

Respon abnormal diprovokasi oleh perasat Dix-Hallpike/sidelying pada bidang
yang sesuai dengan kanal yang terlibat.
1,4,5

Pemeriksaan elektronistagmografi (ENG) tidak dapat memperlihatkan nistagmus
jenis rotatoar yang dapat ditemukan pada penderita BPPV. ENG berguna dalam
deteksi adanya nistagmus dan waktu timbulnya pada nistagmus jenis lain. Tes
kalori akan menunjukkan hasil yang normal. BPPV dapat dijumpai pada telinga
yang tidak menunjukkan adanya respon terhadap tes kalori. Hal ini disebabkan tes
kalori menguji kanalis semisirkularis (KSS) horizontal. KSS Horizontal dan
posterior memiliki persarafan dan suplai pembuluh darah yang berbeda. Dengan
demikian BPPV yang timbul pada pasien yang tidak memberikan respon pada tes
kalori disebabkan oleh kanalit pada KSS posterior atau anterior.4,5,8

VII. DIAGNOSIS BANDING

• Vestibular Neuritis

Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya merupakan
suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat dengan mual,
muntah yang hebat, serta tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejala-gejala ini
menghilang dalam tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu dirawat di
Rumah Sakit wrtuk mengatasi gejala dan dehidrasi. Serangan menyebabkan
pasien mengalami ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama beberapa bulan,
serangan episodik dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya tidak ada
perubahan pendengaran.9

• Labirintitis

Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme telinga
dalam. Terdapat beberapa klasifikasi klinis dan patologik yang berbeda. Proses
dapat akut atau kronik, serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut
disebabkan suatu infeksi pada struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau
meningen tidak banyak bedanya. Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan
gangguan pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh
produk-produk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh organisme
hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri akut yang meluas ke
dalam struktur-struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan pendengaran dan
fungsi vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari
berbagai sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau
perubahan-perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin. 9

• Penyakit Meniere

Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum diketahui,
dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran, tinitus, dan
serangan vertigo. Terutama terjadi pada wanita dewasa.
Patofisiologi : pembengkakan endolimfe akibat penyerapan endolimfe dalam
skala media oleh stria vaskularis terhambat.
Manifestasi klinis : vertigo disertai muntah yang berlangsung antara 15 menit
sampai beberapa jam dan berangsur membaik. Disertai pengurnngan pendengaran,
tinitus yang kadang menetap, dan rasa penuh di dalam telinga. Serangan pertama
hebat sekali, dapat disertai gejala vegetatif Serangan lanjutan lebih ringan
meskipun frekuansinya bertambah.
16


VIII. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang
terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah manuver seperti
yang diperlihatkan pada gambar di bawah ini. Manuver mungkin diulangi jika
pasien masih menunjukkan gejala-gejala. Bone vibrator bisa ditempatkan pada
tulang mastoid selama manuver dilakukan untuk menghilangkan debris.
6


Pasien digerakkan dalam 4 langkah, dimulai dengan posisi duduk dengan kepala
dimiringkan 45° pada sisi yang memicu. (1) Pasien diposisikan sama dengan
posisi Hall-pike sampai vertigo dan nistagmus mereda. (2) Kepala pasien
kemudian diposisikan sebaliknya, hingga telinga yang terkena berada di atas dan
telinga yang tidak terkena berada di bawah. (3) Seluruh badan dan kepala
kemudian dibalikkan menjauhi sisi telinga yang terkena pada posisi lateral
dekubitus, dengan posisi wajah menghadap ke bawah. (4) Langkah terakhir adalah
mendudukkan kembali pasien dengan kepala ke arah yang berlawanan pada
langkah 1.
6


Medikamentosa

IX. PROGNOSIS

Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) biasanya
bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus
tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%.

1. Wreksoatmojo BR. Vertigo-Aspek Neurologi. [online] 2009 [cited 2009 May
30th]. Available from : URL:http://www.google.com/vertigo/cermin dunia
kedokteran .html
2. Joesoef AA. Vertigo. In : Harsono, editor. Kapita Selekta Neurologi.
Yogyakarta: Gadjah Mada University Press; 2000. p.341-59
3. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E, Iskandar
N, Editor. Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-9
4. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited
2009 May 20th]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/884261-
overview
5. Furman JM, Cass SP. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. NEJM [online]
2009 [cited 2009 May 30th]. Available from :
http://content.nejm.org/cgi/reprint/341/21/1590.pdf
6. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor.
Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery. New
York : Mc Graw Hill Companies. 2004. p 761-5
7. Anonim. Si Penyebab Kepala Berputar. [online] 2009 [cited 2009 May 20th].
Available from : http://www.majalah-
farmacia.com/rubrik/category_news.asp?IDCategory=23.
8. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam :
Arsyad E, Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi
Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 94-101
9. Anderson JH dan Levine SC. Sistem Vestibularis. Dalam : Effendi H, Santoso
R, Editor : Buku Ajar Penyakit THT Boies. Edisi Keenam. Jakarta : EGC. 1997. h
39-45
10. Sherwood L. Telinga, Pendengaran, dan Keseimbangan. Dalam: Fisiologi
Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC. 1996. p 176-189
11. Balasubramanian. BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo). [online]
2009 [cited 2009 May 30th]. Available from :http://www.drtbalu.com/BPPV.html
12. Anonym. The Membranous Labyrinth Of The Vestibular. [online] 2009 [cited
2009 May 30th]. Available from : http://cache-media.britannica.com/eb-
media/86/4086-004-EA855487.gif
13. Hain TC. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2009
May 20th]. Available from : http://www .dizziness-and-balance.com/bppv.htm
14. Bojrab DI, Bhansali SA, Battista RA. Peripheral Vestibular Disorders. In:
Jackler RK & Brackmann DE, Editor: Textbook of Neurotology. St. Louis,
Missouri : Mosby. 1994. p 629-33
15. Anonym. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2009
May 20th]. Available from :
http://en.wikipedia.org/wiki/Benign_paroxysmal_positional_vertigo
16. Mansjoer a, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setowulan W. Penyakit
Menierre. Dalam : KApita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : FKUI.
2001. Hal 93-94