LAPSUS

Congestive Heart Failure dengan Crhonic
Kidney Disease dan Efusi Pleura e.c
Diabetes melitus dan Hipertensi

Disusun oleh :
Ni Made Ewik S (07700287)

Pembimbing :
dr. Budi Prakoso Sp.PD

SUB DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RS TK. II dr. SOEPRAOEN-MALANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMASURABAYA

2013-2014

Identitas Pasien

1

Pasien Ny.M berusia 77 tahun, alamat, Malang, pekerjaan ibu rumah tangga,
agama Islam, nomer register 176xxx.
Presentasi Kasus
Pasien datang ke RS Tk. II Dr. Soepraoen Malang dengan keluhan sesak napas
sejak 1 jam sebelum MRS. Sesak timbul saat pasien sedang beristirahat. Pasien juga
merasakan sesak dan menggih menggih setelah dari kamar mandi. 2 tahun ini pasien
hanya bisa berbaring, tidak banyak beraktifitas karena pasien cepat merasa lelah dan
menggih-menggih. Badan terasa lemas. Saat Tidur malam hari, pasien harus
menggunakan 3-4 bantal sampai posisi setengah duduk, karena pasien merasa sesak
jika posisi tidur rendah. Dada kadang terasa nyeri dan ampek seperti tertindih. nyeri
dirasakan sampai ke lengan kiri, lengan dan bahu kiri terasa seperti kesemutan. Batuk
(+), batuk kadang-kadang, lebih sering malam hari. Tidak ada dahak. 2bulan ini, kaki
dan tangan pasien mulai membengkak. Kaki terasa lemas saat berjalan. Demam (-),
muntah (-), mual (+). BAK sedikit, sehari BAK 3-4 kali, warna kuning keruh. BAB
normal biasa.
Riwayat penyakit dahulu, pasien mempunyai sakit tekanan darah tinggi 10 th,
penyakit kencing manis disangkal, penyakit jantung, didiagnosis

pembengkakan

jantung oleh dokter di RST Soepraoen.
Riwayat Penyakit Keluarga, pasien menyangkal adanya riwayat sakit yang
sama.
Riwayat Pengobatan , pasien mengonsumsi obat dari dokter yaitu HCT,
Furosemid, Spironolactone, Erytromicine, Metil prednisolone dan Simvastatin.
Pasien suka minum jamu jika merasa badan pegal-pegal.

Tidak pernah

merokok, suka minum kopi.
Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit berat, kesadaran kompos mentis,
tinggi badan 150cm, berat badan saat ini 65kg, BMI 28,8 kg/m², dari vital sign
didapatkan tekan darah 150/70 mmHg, nadi 74 x/menit, respiratory rate 30 x/menit,
suhu 36,7 ̊C axilar.
Pada pemeriksaan kepala, bentuk oval, rambut warna hitam sebagian putih,
pada kedua mata pasien konjungtia palpebra inferior tampak pucat, dan sclera tidak
ikterik. Pada leher JVP 5+5cm H2O, tidak ada pembesaran KGB, deviasi trakea
maupun masa. Kemudian pada pemeriksaan thoraks pulmo, inspeksi pergerakan
kedua hemisfer simetris, tidak ada retraksi otot pernapasan, ada pernapasan cuping
2

hidung, tidak ada penonjolan, tidak ada penyempitan ICS, pada palpasi fremitus
kanan sama dengan kiri, pada auskultasi ditemukan suara suara nafas menurun,
terdapat ronkhi basah kasar di kedua lapang paru depan maupun belakang, wheezing
tidak ada pada kedua hemisfer pulmo. Pada perkusi redup di kedua basal paru.
Kemudian pada pemeriksaan thoraks jantung, pada inspeksi ictus cordis tidak terlihat,
pada palpasi ictus cordis teraba di ICS VII axila line anterior sinistra, pada asukultasi
irama jantung regular, tidak terdengar murmur ataupun galop, pada perkusi batas
jantung didapatkan batas kiri di ICS VII axial line anterior sinistra, batas kanan di ICS
V parasternal line dextra, pinggang jantung di ICS VI parasternal line sinistra. Pada
pemeriksaan fisik abdomen, pada inspeksi bentuk cembung, umbilicus cekung, tidak
terdapat vena collateral, tidak ada penonjolan, tidak ada caput medusa, tidak ada
hernia. Pada auskultasi didapatkan suara peristaltic usus normal, tidak ada bruit. Pada
palpasi dinding perut supel, nyeri tekan (-), dan tidak ada pembesaran organ. Pada
perkusi tidak didapatkan meteorismus, shifting dullness, undulasi. Pada ekstremitas
superior dan inferior didapatkan oedem, akral hangat.
Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan adalah EKG, foto thoraks
dengan bacaan : Cor membesar kekiri bawah, Pulmo : perselubungan perivaskuler,
Kedua sudut costofrenikus tumpul, Kesimpulan: decompensatio cordis dan pleural
efusi bilateral. Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan hasil
hemoglobin 10,1 mg/dL, lekosit 4.800 /cmm, trombosit 212.000, PCV 31,9 %, gula
darah sesaat 249 mg/dL, ureum 138 mg/dL, kreatinin 3,07 mg/dL, SGOT 21 U/L,
SGPT 20 U/L. Natrium 147,8 mmol/L, Kalium 6,49 mmol/L, Chlorida

111,2

mmol/L
Diagnosis Kerja
Congestive heart failure NYHA IV
Crhonic Kidney Disease stadium 4
Efusi pleura bilateral
Diabetes tipe II
Hipertensi stage I

Penatalaksanaan
Rencana diagnosis:
3

- Ekokardiografi - Usulan lab enzim jantung : CKMB Rencana terapi: - Non farmakologis: o Pastikan jalan napas tetap adekuat o Bed rest o Diet rendah garam - Farmakologis: o Oksigen 3-4L/menit o ACE-I o Diuretic o Laxadin o Beta blocker o OAD Rencana monitoring: - Vital Sign - ECG serial - GDA dan GD 2jam PP Tinjauan pustaka 4 .

5 . Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. 2 Beberapa istilah dalam gagal jantung2: 1. pseudo-normal. High output heart failure ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik .Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik : Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari pemeriksaan fisis. kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. anemia. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan. Low Output dan High Output Heart Failure Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi. foto thoraks. Gagal Jantung Kongestif (CHF) Definisi Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. 2. kehamilan. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. kardiomiopati dilatasi. fistula A –V. atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan echocardiography. kelainan katup dan perikard. Gangguan relaksasi. tipe restriktif.

infeksi paru-paru dan emboli paru. dan distensi vena jugularis. penyakit jantung iskemik (CAD). peningkatan tekanan diastolik akhir di dalam jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena . meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. karena ventrikel yang lemah tidak mampu memompa darah dalam jumlah normal. dan penyakit miokardium 6 . Kongesti perifer sangat menyolok. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Curah jantung yang kurang memadai. Secara praktis. III. Gagal jantung kongestif mungkin mengenai sisi kiri dan kanan jantung atau seluruh rongga jantung.beri-beri. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard ke-2 ventrikel. maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda. hal ini menyebabkan peningkatan volume darah di ventrikel pada waktu diastol. dan Penyakit Paget . Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia. 2 Etiologi 1. Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer. infeksi sistemik. hepatomegali. juga disebut forward failure . Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. Gagal Jantung Akut dan Kronik Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis. namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik. 4. atau infark miokard luas. kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan. beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. 3.2 Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan defek septum ventrikel. penyakit katup mitral atau aorta.Gagal Jantung Kiri dan Kanan (CHF) Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel. trauma. Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah hipertensi sistemik. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder. hampir selalu disertai peningkatan kongesti/ bendungan di sirkulasi vena (backward failure).

Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam 7 . dan pada keadaan istirahat. kompensasi menjadi semakin kurang efektif. Penyebab tersering gagal jantung kanan adalah gagal ventrikel kiri. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung. Katekolamin ini akan menyebabkan kontraksi lebih kuat otot jantung (efek inotropik positif) dan peningkatan kecepatan jantung. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal jantung. 3 Patofisiologi 2 Bila jantung mendadak menjadi rusak berat. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis : Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan curah jantung adalah peningkatan aktivitas sistem adrenergik simpatis. Respons tersebut mencakup peningkatan aktivitas adrenergik simpatik. dan hipertrofi ventrikel. maka kemampuan pemompaan jantung akan segera menurun. Vasokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung. sejumlah respons adaptif lokal mulai terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung. Dengan berlanjutnya gagal jantung. Gagal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai gagal jantung kiri pada pasien dengan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh paru (kor polmunale) dan pada pasien dengan penyakit katup arteri pulmonalis atau trikuspid. untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum Starling. terutama selama latihan. Sebagai akibatnya akan timbul dua efek utama penurunan curah jantung. yang menyebabkan kongesti paru dan peningkatan tekanan arteria pulmonalis. seperti infark miokard.primer. dan bendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena jugularis. Namun. peningkatan beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron. kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas. III. Sewaktu jantung mulai melemah. Selain itu juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah misal kulit dan ginjal untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. 1.

katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja ventrikel.darah untuk mempertahankan kerja ventrikel. 3. meningkatkan kerja jantung. -Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus. Akibatnya. 2. beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. Namun apapun mekanisme pastinya. Hipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat.namun pada akhirnya respons miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun. penurunan curah jantung akan memulai serangkaian peristiwa berikut: -Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus -Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus -Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensinI -Konversi angotensin I menjadi angiotensin II -Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal. Jika peningkatan kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi akan terjadi iskemia miokardium dan 8 . namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala. Mekanisme yang mengakibatkan aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas. Awalnya. respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan. Hipertrofi miokardium akan mengakibatkan peningkatan kekuatan kontraksi ventrikel. meningkatkan volume ventrikel. Hipertrofi ventrikel : Respon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau bertambah tebalnya dinding. Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah. Vasokontriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel. dan memperburuk derajat gagal jantung. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem Renin-AngiotensinAldosteron : Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal. Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan sistemik.

secara khas gejala hanya muncul saat beraktivitas fisik. Manifestasi Klinis Manifestasi klinik gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala.gangguan miokardium lainnya. Gambar Patofisiologi dan Simptomatologi CHF. Pada awalnya. toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Hasil akhir dari peristiwa yang saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung. tetapi dengan bertambah beratnya gagal jantung. 9 . Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individu sesuai dengan sistem organ yang terlibat dan juga tergantung pada derajat penyakit.

bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.reabsorpsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut. vena-vena leher mengalami bendungan . maka dispnea juga berkembang progresif.  Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis. Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar. tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat 10 .  Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. atau perasaan sulit bernapas adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum.Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Kemampuan seseorang untuk berolahraga juga berkurang. tetapi gejala kelelahan merupakan gejala yang tidak spesifik yang mungkin disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain. Paroxysmal Nocturnal Dispnea (PND) dipicu oleh timbulnya edema paru intertisial. Meskipun kelelahan adalah gejala yang umum dari gagal jantung kongestif.meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi.  Dispnea. terutama pada posisi berbaring.  Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung. Ortopnea (dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian.  Gagal pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik. Dispnea disebabkan oleh meningkatnya kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. Beberapa pasien bahkan tidak merasakan keluhan ini dan mereka tanpa sadar membatasi aktivitas fisik mereka untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

dan juga berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat. Meskipun gejala dan tanda penimbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan.menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. pasien dapat mengalami sianosis dan asidosis akibat penurunan perfusi jaringan. Aritmia ventrikel akibat iritabilitas miokardium dan aktivitas berlebihan sietem saraf simpatis sering terjadi dan merupakan penyebab penting kematian mendadak dalam situasi ini.  Dapat terjadi hepatomegali. ekokardiografi. rasa penuh. Diagnosis Diagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada gejala-gejala yang ada dan penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang antara lain foto thorax.nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu berbaring. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung. Kriteria Diagnosis : Kriteria Framingham dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif Kriteria Major : 11 . namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya disebabkan oleh retensi cairan daripada gagal jantung kanan yang nyata.  Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial.  Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia. dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan. pemeriksaan laboratorium rutin.  Seiring dengan semakin parahnya gagal jantung kongestif.  Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka. nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan kapsula hati. dan terutama pada malam hari. dan pemeriksaan biomarker. EKG. atau mual dapat disebabkan kongesti hati dan usus.

akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas. Kardiomegali 5. 12 . Dispnea d’effort 4. antara lain:  NYHA class I . akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan. sesak napas atau berdebar-debar. penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih banyak dalam kegiatan fisik. Paroksismal nokturnal dispnea 2. Refluks hepatojugular Kriteria Minor : 1. Gallop S3 7. Takikardi(>120/menit) Diagnosis gagal jantung ditegakkan jika ada 2 kriteria mayor atau 1 kriteria major dan 2 kriteria minor. Klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA). Efusi pleura 6. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat. penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. sesak napas atau nyeri dada. Hepatomegali 5. Edema paru akut 6. Edema eksremitas 2.  NYHA class II . merupakan pedoman untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif berdasarkan tingkat aktivitas fisik. penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah. Ronki paru 4. Batuk malam hari 3. apabila melakukan kegiatan biasa.1. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7.  NYHA class III . Distensi vena leher 3. Peninggian tekana vena jugularis 8. jantung berdebar. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat.

EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolik pada LV. Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV. distensi vena pulmonalis. dan urinalisis. menentukan adanya left ventrikel hypertrophy (LVH) atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). dan kadang. Pemeriksaan Penunjang Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda gagal jantung. Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler. profil lipid. NYHA class IV . begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien. b. enzim hepatik. kreatinin serum. dan menangani gagal jantung. blood urea nitrogen (BUN). dilatasi aorta. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk menilai ritme. Radiologi : Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya. Penilaian fungsi LV : Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis. elektrolit. 1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin : Pemeriksaan darah rutin lengkap. penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan. dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV. Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV 13 . pemeriksaan penunjang sebaiknya dilakukan. disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan.D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner. mengevaluasi. dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya). 4. yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. berguna untuk menilai gagal jantung dengan EF yang normal. 2. Juga dilakukan pemeriksaan gula darah.kadang efusi pleura. 3. Echocardiogram 2.

b. meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi.  Non –farmakologi : a. Walaupun demikan. fungsi sistolik biasanya adekuat. - Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang. Sebagai contoh. rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan 1 g pada gagal jantung berat. Sayangnya. jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1. gejala dengan pengobatan - Aktivasi social dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa. karena EF dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. Anjuran Umum - Edukasi : terangkan hubungan keluhan. penggunaan hormone dosis rendah masih dapat dianjurkan. dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%). Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. Tindakan Umum - Diet (hindarkan obesitas. Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan. 14 .5 liter pada gagal jantung ringan). EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas. dengan pengecualian jika EF normal (> 50%). Penatalaksanaan Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis. LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah. Penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis.adalah EF (stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume). - Kontrasepsi dengan IUD pada gagal jantung sedang dan berat. - Vaksinasi terhadap infeksi influenza dan pneumokokus bila mampu. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan.

Pada gagal jantung klas fungsional II dan III. Diuretic hemat kalium. Permulaan dapat digunakan loop diuretic atau tiazid. Pemberian dimulai dengan dosis rendah.  Istirahat baring pada gagal jantung akut. - Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal. Batasi 20-30 g/hari pada yang lainnya. Biasa digunakan bersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretic. - Penyekat beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. dosis dapat dinaikan. Penyekat beta yang digunakan carvedilol. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. spironolakton dengan dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik.- Hentikan rokok - Hentikan alcohol pada kardiomiopati. kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung. Farmakologi - Diuretic : kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretic regular dosis rendah dengan tujuan untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan menghilangkan edema. dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif. - Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang). 15 . - Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada kontraindikasi penggunaan penghambat ACE. berikan diuretic intravena atau kombinasi loop diuretic dengan tiazid. berat dan eksaserbasi akut. Pemberian mulai dengan dosis kecil. bisoprolol atau metoprolol. Bila respom tidak cukup baik.

- Antikoagulan dan antiplatelet. penyekat beta. - Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik atau aritmia ventrikel yang tidak menetap. tetapi prognosisnya masih tetap jelek. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli. dan katekolamin plasma yang meningkat. Meskipun beberapa kematian ini akibat aritmia ventrikuler. Antiaritmia klas I harus dihindarkan kecuali pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia klas III terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk mencegah kematian mendadak. - Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial. digunakan bersama-sama diuretic. thrombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel. gejala menonjol. Prognosis Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat berkembang.- Kombinasi hidralazin dengan ISDN memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan penghambat ACE dapat dipertimbangkan. Jangan menggunakan kalsium antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung. hiponatremia. Kematian lainnya adalah 16 . penghambat ACE. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. beberapa diantaranya merupakan akibat infark miokard akut atau bradiaritmia yang tidak terdiagnosis. sampai 30-50% pada pasien dengan gejala berat dan progresif. thrombosis dan transient ischemis attack. dan kapasitas latihan sangat terbatas (konsumsi oksigen maksimal < 10 ml/kg/menit). insufisiensi ginjal sekunder. Sekitar 40-50% kematian akibat gagal jantung adalah mendadak. dimana angka mortalitas setahun bervariasi dari 5% pada pasien stabil dengan gejala ringan. - Antagonis kalsium dihindari. Prognosisnya lebih buruk jika disertai dengan disfungsi ventrikel kiri berat (fraksi ejeksi< 20%).

Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Gagal Ginjal Kronik I. Pasien-pasien yang mengalami gagal jantung stadium lanjut dapat menderita dispnea dan memerlukan bantuan terapi paliatif yang sangat cermat. Definisi Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan.akibat gagal jantung progresif atau penyakit lainnya. 17 .73m². Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1.5 1. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:  Kelainan patologik  Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan radiologi 2.73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan. klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus. Batasan penyakit ginjal kronik:4. Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik. yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1. stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal. yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal. berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Kerusakan ginjal > 3 bulan. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal.

73 m2) Ginjal Dengan HT Tanpa HT 1 1 2 2 > 90 60 – 89 30 – 59 15 – 29 < 15 3 4 (atau 5 Kerusakan Tanpa Kerusakan Ginjal 3 4 5 Dengan HT HT HT dengan Tanpa HT Normal Penurunan penurunan GFR GFR 3 4 5 3 4 5 dialisis) II.6.73m2) Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ≥ 90 2 3 4 5 ↑ Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat Gagal ginjal 60-89 30-59 15-29 <15 atau dialisis Tabel 2. 4. 3 GFR Dengan (ml/min/1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik dengan atau tanpa kerusakan ginjal dan atau dengan atau tanpa peningkatan tekanan darah / hipertensi (HT). dan stadium 5 adalah gagal ginjal. Etiologi4.7 Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai 18 .6 Derajat Penjelasan LFG 1 (mL/menit/1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerolus. Hal ini dapat dilihat pada Tabel 1 dan Tabel 2 berikut:4 Tabel 1.stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal.

berikut glomerulonefritis (25%). mesangium. lalu juga oliguria atau anuria.. Hanya 10% terjadi pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. proteinuria. lupus eritematosus sistemik (LES).5 b. mieloma multipel. hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%). Diabetes melitus 19 . Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai serangan yang tiba-tiba menunjukkan adanya hematuria.2 Berdasarkan sumber terjadinya kelainan. Glomerulonefritis Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit ginjal di mana mekanisme kekebalan tubuh memicu peradangan dan proliferasi jaringan glomerular yang dapat mengakibatkan kerusakan pada membran basal. Dengan berkembangnya mikroskop. atau amiloidosis.5 Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hippocrates awalnya menggambarkan manifestasi nyeri punggung dan hematuria. dan fungsi ginjal terganggu. edema. edema preorbital yang biasanya pada pagi hari. Gejala glomerulonefritis akut yaitu dapat terjadi hematurim oligouri. hipertensi. atau endotelium kapiler. sesak napas. Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi. a. dan silinder sel darah merah. glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. diabetes melitus (23%). dan nyeri pinggang karena peregangan kapsul ginjal. Sebagian besar penelitian asli berfokus pada pasien pascastreptococcus. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus. Langhans kemudian mampu menggambarkan perubahan pathophysiologic glomerular ini.

 Klasifikasi tekanan darah sistolik. Di ginjal.5 Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah.5. Kehadiran protein urin tidak hanya tanda awal penyakit ginjal diabetes. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak. modifikasi gaya hidup. dan sistem saraf . hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik. buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. meningkatkan tekanan darah sistemik. Berdasarkan penyebabnya. termasuk mata.Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin. karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Hubungan yang kuat antara proteinuria dan komplikasi diabetes lainnya mendukung pandangan bahwa peningkatan ekskresi protein urin mencerminkan gangguan vaskular umum yang mempengaruhi banyak organ. Gejalanya sangat bervariasi. Hipertensi Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi.7 c. kerja insulin atau kedua duanya. dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.8.9 20 . perubahan ini mungkin menyebabkan munculnya protein dalam urin.5 Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator. jantung.9 Tabel 3. serta terapi obat  berdasarkan Joint National Committee (JNC) VII:8. tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial glomerular yang pada akhirnya mengarah ke glomerulosclerosis diabetes. dan mengubah pengaturan tekanan intracapillary. diastolik.

Stage 2 HT > 160 Ya BB. Polikistik berarti banyak kista. ARB. oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease). kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa. Selain oleh karena kelainan genetik. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista kista yang tersebar di kedua ginjal. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus. atau kombinasi Kombinasi 2 jenis obat (biasanya thiazid tipe diuretik dan ACEI atau ARB atau BB atau CCB) Target tekanan darah pada terapi pasien dengan CKD atau diabetes adah <130/80 mmHg.Klasifikasi Sistolik Diastolik Modifikasi Terapi Tekanan (mmHg) (mmHg) Gaya Darah Normal Prehipertensi < 120 120 – 139 Dan < 80 Atau 80 – 89 Hidup edukasi Ya Stage 1 HT 140 – 159 Atau 90 – 99 Ya tidak perlu obat antihipertensi Thiazid tipe diuretik Dapat juga ACEI. Ginjal polikistik Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang semisolid. bayi dan anak kecil. d. CCB. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. baik di korteks maupun di medula.5 21 .

berpendidikan rendah. Glomerulonefritis (46. batu ginjal. hipertensi.39%) 2.7 1. Di Malaysia diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Faktor risiko Faktor risiko gagal ginjal kronik. Di Negara berkembang lainnya.85%) 4. yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi. berat badan lahir rendah.65%) Penyakit gagal ginjal kronik lebih sering terjadi pada pria daripada wanita.III. Sebab lain (13. dan terekspos dengan bahan kimia dan lingkungan tertentu. dan penyakit ginjal dalam keluarga. dan faktor social dan lingkungan seperti obesitas atau perokok. penyakit autoimun.5 IV.4 Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000:1.65%) 3. dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus. Patofisiologi 22 .46%) 5. Epidemiologi Di Amerika Serikat menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkitakan 100 juta kasus perjuta penduduk per tahun. Hipertensi (8. berumur lebih dari 50 tahun. Obstruksi dan infeksi (12. Insidennya pun lebih sering pada kulit berwarna daripada kulit putih. infeksi saluran kemih. dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. sembuh dari gagal ginjal akut. Diabetes Mellitus (18. insidens ini diperkirakan sekitar 40-60 kasis perjuta penduduk per tahun.6 V.

4 23 . hiperglikemia. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita asimptomatik. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nefron) sebagai upaya kompensasi. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. hipertensi. yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerolus. yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors.5 Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal. dan progresifitas tersebut. akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa skelrosis nefron yang masih tersisa. Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria.4 Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi empat stadium. ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi. Proses adaptasi ini berlangsung singkat. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron. walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor β (TGFβ). tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. dislipidemia. seperti test pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test LFG yang teliti. Hal ini mengakibatkan hiperfiltrasi. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerolus maupun interstitial. Stadium ringan dinamakan penurunan cadangan ginjal.4. sklerosis. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut.

atau hanya sekitar 200. Pada stadium insufisiensi ginjal ini pula gejalagejala nokturia dan poliuria (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. gagal jantung.Stadium sedang perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal. Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Pada stadium akhir gagal ginjal. dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (LFG besarnya 25% dari normal). Nilai LFG hanya 10% dari keadaan normal. Azotemia biasanya ringan. kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal.010. dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau kurang.4 Stadium berat dan stadium terminal gagal ginjal kronik disebut gagal ginjal stadium akhir atau uremia. kecuali bila penderita misalnya mengalami stress akibat infeksi. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala-gejala ini. Penderita biasanya menjadi oligourik (pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda. Kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap 24 . sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap dengan mengajukan pertanyaanpertanyaan yang teliti. karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respons terhadap LFG yang mengalami sedikit penurunan. tergantung dari kadar protein dalam diet. atau dehidrasi. Kemih menjadi isoosmotis dengan plasma pada berat jenis yang tetap sebesar 1. Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. penderita mulai merasakan gejalagejala yang cukup parah.000 nefron saja yang masih utuh. Pada stadium ini. Gejala-gejala ini timbul sebagai respons terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba.

10 25 . selaput serosa. Kelainan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU). Gambaran klinik Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks.10 a.sistem dalam tubuh. kulit. Hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi.4 Meskipun perjalanan klinis penyakit ginjal kronik dibagi menjadi empat stadium. hematuri). penderita pasti akan meninggal kecuali kalau ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. VI. kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya. feritin serum). Anemia pada pasien gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. mencari sumber perdarahan. saluran cerna. Pada stadium akhir gagal ginjal. penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik. kapasitas ikat besi total / Total Iron binding Capacity (TIBC). tetapi dalam prakteknya tidak ada batas-batas yang jelas antara stadiumstadium tersebut. proses inflamasi akut ataupun kronik. mata. sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik.4. masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis.4 Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL atau hematokrit < 30 %.4. meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum / serum iron. morfologi eritrosit. kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular. meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis. kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna. defisiensi asam folat.5.

Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat. berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas.Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya.4 b. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus. Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dL. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan hati-hati. dan perburukan fungsi ginjal. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. di samping penyebab lain bila ditemukan. Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. miosis dan pupil asimetris. Pemberian eritropoetin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. 26 . hiperkalemia. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus.5 c. diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. misalnya hemodialisis. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh.

Kelainan mental berat seperti konfusi. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien. tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost. kalsifikasi sistem vaskular. Pendekatan Diagnosis 27 . patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Kulit biasanya kering dan bersisik. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi.6 e. dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. dilusi.4. sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis. dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). aterosklerosis. Kelainan neuropsikiatri Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil. VII. hipertensi. f.d. dilusi. insomnia. Beberapa faktor seperti anemia.

Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG) 2. Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi: i) sesuai dengan penyakit yang mendasari. gambaran radiologis. anoreksia. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia. Menentukan strategi terapi rasional 5. perikarditis. nokturia. neuropati perifer. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi 3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors) 4. pruritusm uremic frost.Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) dilihat dari anamnesis. mual. dan apabila perlu gambaharan histopatologis. 28 . pemeriksaan fisik. muntah. ii) sindrom uremia yang terduru daru lemah.9 1. perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. mulai dari anamnesis.4. a. kejang-kejang sampai koma. pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus. letargi. kelebihan cairan (volume overload). Meramalkan prognosis Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis. etiologi GGK.

di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan 3. serta kelainan biokimia darah lainnya. anemia. hiperfosfatemia. gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. Kelainan urinanalisi meliputi proteinuria. korteks yang menipis. Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi:1 1. ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil.4 b. adanya hidronefrosis atau batu ginjal. pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi. hipokalsemia. dan silinder. foto polos abdomen: dapat terlihat batu radio opak 2. asidosis metabolik. hiper atau hipokalemia. leukosuria.iii) gejala komplikasinya antara lain hipertensi. kista. payah jantung. klasifikasi 5. pielografi intravena: sekarang jarang digunakan karena kontras seriing tidak bisa melewati filter glomerolus. massa. chlorida).4 c. 29 . pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi 4. kalium. dan penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG) yang dapat dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan kreatinin serum. osteodistrofi renal. hematuri. seperti penurunan kadar hemoglobin.

tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen. d.VIII. Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama. Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif. memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.6. Terapi simptomatik a. meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia. Penatalaksanaan4. 2. Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal disease). memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. Kebutuhan cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. a.5. Asidosis metabolik 30 . b. c.Peranan diet Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia.10 1.

cegukan. b. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK.35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik. medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. mual dan muntah. murah. Dosis inisial 50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Sasaran hemoglobin adal 11-12 gr/dL. Hipertensi 31 . merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. dan efektif.Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia).8 Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif. Keluhan gastrointestinal Anoreksi. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7. d. Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit. Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu. f. e. c. Anemia Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus.

dislipidemia. yaitu perikarditis.Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor). yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbanagan elektrolit. Kelainan sistem kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting. Hemodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia. hiperfosfatemia. g. dialisis peritoneal. bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik. muntah persisten. Melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan antihipertensi dan antiproteinuria. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut. 32 . ensefalopati/neuropati azotemik. Terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. a. hipertensi refrakter. hipertensi. Indikasi tindakan terapi dialisis. termasuk pengendalian diabetes. 3. dan malnutrisi. karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita. dan transplantasi ginjal.

pasien dengan stroke.5 33 . mual. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari. Transplantasi ginjal IX. Indikasi medik CAPD. dan keganasan (4%). b. infeksi (14%). c. kesulitan pembuatan AV shunting. Dialisis peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. muntah. Prognosis Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal atau stadium V. dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal. dan juga dari individu masing-masing. pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup.Indikasi elektif. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular. yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1. Pasien yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Indikasi non-medik. Kematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%). keberhasilan terapi.73m². yaitu keinginan pasien sendiri. dan astenia berat. yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun). pasien. kelainan pembuluh darah otak (6%). tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri). anoreksia.pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis. dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality.

Ortopnea yaitu adanya kesulitan bernapas saat berbaring. biasanya berupa batuk kering dan basah. Pasien merasa sesak saat melakukan aktifitas ringan seperti dari kamar mandi menunjukkan adanya dipsnea de effort. peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan. dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Dari hasil anamnesis pada pasien ini didapatkan adanya sesak nafas yang dirasakan sejak 1 jam Sebelum MRS. anemia. akibat penimbuan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. lemak darah. Gejala dari gagal jantung kongestif gejala yang timbul dapat berupa dispnea. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular. Pasien mengalami susah tidur malam hari karena sesak. keadaan ini menunjukan adanya paroksismal nocturnal dispnea. kardiomegali. pengendalian gula darah. Batuk juga dialami penderita yang dirasakan lebih sering pada malam hari.X. Paroksismal nokturnal dispnea yaitu adanya sesak pada malam hari. Penderita lebih merasa nyaman dengan menggunakan 3-4 bantal menunjukan adanya ortopnea. rhonki paru.6 PEMBAHASAN Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Selain itu sejak ± 2 bulan kedua tangan dan kaki penderita bengkak. yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal). batuk. 34 . gallop S3. Pada pemeriksaan fisik pasien dengan gagal jantung kongesti dapat ditemukan adanya distensi vena leher. edema paru akut. Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. penghentian merokok.

pemeriksaan fisik. dan pemeriksaan penunjang. edema ekstremitas. Sedangkan pada pasien ini X. 8) Refluks hepatojugular. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu : pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) yang memberikan gambaran adanya hipertropi atrial atau ventrikel. 2) Batuk malam hari. fibrilasi atrial dan X-foto thoraks yang dapat menunjukkan adanya pembesaran jantung. pada auskultasi paru didapatkan adanya rhonki di basal paru kanan dan kiri dan suara paru menurun. 3) Dyspneu d’effort. hepatomegali. takikardi. 5) Edema paru akut 6) Gallop S3.foto thoraks memberikan kesan adanya pembesaran jantung kekiri bawah dengan perselubungan perivaskuler pada paru dan kedua sudut costofrenikus tumpul. 5) Efusi pleura. 4) Hepatomegali. Berikut ini adalah klasifikasi fungsional gagal jantung kongestif berdasarkan New York Association (NYHA) : I) bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor atau 2 kriteria major. penyimpangan aksis. iskemia. 7) Takikardi (>120x/menit). II) Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas 35 . pada perkusi paru didapatkan suara redup pada kedua lapang paru basal dan medial. dan kriteria minor :1) Edema ekstremitas.peningkatan tekanan vena jugularis. 4) Kardiomegali. penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal. Pada perkusi jantung didapatkan batas kanan pada ICS V linea parasternal dekstra dan batas kiri pada ICS VII axial line anterior sinistra. 2) Distensi vena leher. refluks hepatojugular. Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif yang terdiri dari kriteria mayor : 1) Paroksismal nocturnal dispnea. 3) Rhonki paru.baik yang mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik. efusi pleura. 6) Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal. 7) Peningkatan tekanan vena jugularis. atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. takikardia (>120/m). dengan kesimpulan foto thorax adanya decompensatio cordis dan pleural efusi bilateral. Sedangkan dari hasil pemeriksaan fisik pada pasien ini ditemukan tekanan vena jugularis yang meningkat yaitu 5 + 5 cmH 2O. disritmia. Diagnosis dari kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis. sedangkan pada auskultasi jantung tidak di dapatkan adanya bising.

dimana hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. penderita mempunyai riwayat hipertensi sejak 10 tahun. III) bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan. rhonki paru. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Pada kasus ini. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tensi 150/70 mmHg. termasuk hipertrofi ventrikel kiri. serta dipenuhi 4 kriteria minor yaitu berupa batuk malam hari. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. IV) bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. 36 . Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. penderita digolongkan CHF fungsional IV. dispnea d’effort. Riwayat diabetes disangkal oleh pasien. karena penderita tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan lebih banyak beristirahat (tirah baring) selama dirumah 2th ini. kardiomegali. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard. Pada Framingham Study mengungkapkan. efusi pleura dan edema ekstremitas. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.sehari-hari tanpa keluhan. Berdasarkan klasifikasi NYHA. Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Pada kasus ini dipenuhi 4 kriteria major yaitu berupa paroksismal nokturnal dispnea. tetapi pada pemeriksaan penunjang didapatkan hasil pemeriksaan gula darah acak sebesar 249 mg/dl. peninggian tekanan vena jugularis. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. 90 persen gagal jantung kongestif (CHF) disebabkan penyakit jantung koroner dan hipertensi.

Pasien diterapi dengann diuretik dosis rendah dengan tujuan untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan menghilangkan edema. pemberian diuretik dan vasodilator. Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal. Diuretic hemat kalium. Permulaan dapat digunakan loop diuretic atau tiazid. mengurangi beban awal dengan pembatasan cairan. pemeriksaan fisik dan didukung dengan pemeriksaan penunjang maka penderita pada kasus ini didiagnosa dengan Gagal jantung kongesti fungsional IV. Pemberian 37 . mual. terapi yang diberikan yaitu Bed Rest Posisi ½ duduk. spironolakton dengan dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik. Bila respon tidak cukup baik. crhonic kidney disease stadium 4 dan diabetes mellitus tipe 2. dan dari pemeriksaan fisik ditemukan rhonki pada basal paru.07 mg/dL dan GFR 16. efusi pleura bilateral. hipertensi derajat I. suara perkusi redup. suara pernapasan menurun dan gambaran foto thorax terdapat perselubungan perivaskuler dan kedua sudut costofrenikus tumpul mendukung ke arah efusi pleura bilateral. mengurangi beban akhir dengan pemberian ACE antagonis dan prasopresin. batuk. Penyekat beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. dosis dapat dinaikan. berikan diuretic intravena atau kombinasi loop diuretic dengan tiazid. O 2 4L/m. Dengan demikian dari anamnesis. Furosemid 1-0-0 iv. adanya riwayat hipertensi. serta memperbaiki kontraktilitas dengan pemberian inotropik. Kreatinin 3. dan pemeriksaan fisik didapatkan anemis dan edema pada kedua tungkai bawah. Bisoprolol 5 mg ½-0-0. Pada penderita. Dari pemeriksaan penunjang terdapat peningkatan Ureum 138 mg/dL.Dari anamnesa pasien dengan keluhan sesak yang semakin memberat. Prinsip penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas. Captopril 3×25 mg. Keluhan lemas. dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri.49 mendukung kearah CKD stadium 4.

Penyekat beta yang digunakan carvedilol. com/article/777272-overview. 70:829-851. 05 Februari 2011. Marcellus SK. 05 Februari 2011. Gagal Ginjal Kronik. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. Namun pada pasien ini prognosisnya cukup baik karena karena kondisi penderita mengalami perbaikan dalam perawatan DAFTAR PUSTAKA 1. The relationship between left ventricular systolic function and congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Ed.mulai dengan dosis kecil. 6. Bambang S.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc. Aru WS. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Editorial. Classification.kidney. bisoprolol atau metoprolol. Idrus A. Editorial. and Stratification. Pada gagal jantung klas fungsional II dan III. North Am. Ketut Suwitra. Editorial. 4. Glomerulonefritis.ahajournals. 7. 2012.IV. Circulation Journal Of The American Heart Association. Siti S. gejala-gejala dari gagal jantung masih memberikan prognosis yang buruk. 22 Agustus 2010. Sudoyo A W dkk. Meskipun banyak peningkatan dalam evaluasi dan penanganan dari gagal jantung. Available from : http://circ. medscape. hlm 570-3. Med. 1986. 38 . Clin. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.org 2. kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung. Diunduh dari: http://emedicine. Congestive heart failure. editor. 4 Jilid I. 2006. Diunduh dari: http://emedicine.htm GGK. Jakarta 3. P R Marantz et al. Ruggie N. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III ed. 2007. Biasa digunakan bersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretic.com/article/238798-overview. Diunduh dari: http://www. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.medscape. 5. Penyakit Ginjal Kronik.

Chronic Renal failure in Ofxord Handbook of Clinical Medicine. editor. Sidartawam S. Hlm. Tom T. Editorial. Diunduh dari: http://id. Azis R.wikipedia. Ed. New York: Oxford University. Nafriadi. Ed. Chee KC. 294-97. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Jakarta: CMP Medica Asia Pte Ltd. Editorial. Hipertensi. Panduan Pelayanan Medik. 2008. 2007.8. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Obat Hemopoetic. Murray L. Tekanan Darah Tinggi. 2006. Ian W. 7th.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Ika PW. 05 Februari 2011. 114. 9. 39 . 10. 11. Arif M. hlm 16870. 8. Anna YZ.