EL ABECÉ EN EL MANEJO

DE LAS PRINCIPALES EMERGENCIAS MÉDICAS
EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD

Colectivo de Autores
Cienfuegos, mayo 2006
“Año de la Revolución Energética en Cuba”

EDITORIAL/

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PRESENTACIÓN/ 6
ABORDAJE INICIALALPACIENTE CON UNAEMERGENCIAMÉDICA /7
CARDIOVASCULAR
EMERGENCIA HIPERTENSIVA. MANEJO EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE
SALUD/ 12
ANGINA DE PECHO / 15
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO / 20
EDEMA AGUDO DEL PULMÓN / 27
ARRITMIAS CARDIACAS / 31
REANIMACIÓN CARDIOPULMOCEREBRAL / 40
NEUROLÓGICO
COMA / 45
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR / 52
ESTADO CONVULSIVO / 59
RESPIRATORIO
ASMA BRONQUIAL / 64
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA / 70
SHOCK
SHOCK HIPOVOLÉMICO / 76
SHOCK CARDIOGÉNICO / 80
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA, SEPSIS, SEPSIS
GRAVE Y SHOCK SÉPTICO / 83

Edición:
Dr. Felipe Delgado Bustillo
Corrección:
Lic. María del C. Goya Orozco
Dr. Felipe Delgado Bustillo
Centro Provincial de Información de Ciéncias Médicas,
Cienfuegos
Diseño de Cubierta:
Lic. Alberto García Olayón
Diseño Composición Digital:
D.I. Roberto C. Berroa Cabrera
© Sobre la presente edición:
Dr. Felipe Delgado Bustillo

ISSN: 0864 - 4357
Revista Finlay, Palacio de la Salud.
Ave. 58 No. 3509, e/ 35 y 37, Cienfuegos 55100, Cuba.
Teléfonos: 52 5118 - 516180
Volumen once, Número Especial 1, año 2006.
Impreso:
GEOCUBA Gráfica Cienfuegos. Cuba
1 500 Ejemplares
Queda prohibida la reproducción total o parcial del
contenido de esta obra, sin la autorización escrita de los
autores.

ANAFILAXIA / 90
TRAUMA
MANEJO INICIAL AL POLITRAUMATIZADO / 94
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE / 102
OTROS EVENTOS
INTOXICACIONES EXÓGENAS / 105
DESHIDRATACIÓN / 111
DIABETES MELLITUS. URGENCIAS METABÓLICAS / 117
PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA / 124
GUÍA PARA EL MANEJO DEL ABDOMEN AGUDO EN LA ATENCIÓN
PRIMARIA DE SALUD / 128
GUÍA PARA EL MANEJO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA / 134
MANEJO DE LAS QUEMADURAS EN LA APS / 139
ORGANIZACIÓN DE LOS SERVICIOS DE URGENCIA EN LA APS FRENTE A
LA GRAN EMERGENCIA Y LOS DESASTRES / 142
ORGANIZACIÓN DE LOS SERVICIOS DE URGENCIA MÉDICA EN EL
ESCENARIO DEL DESASTRE / 150
RECOMENDACIONES AL AUTOR / 160

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

EDITORIAL
Entrando en su segundo año, de lo que ya el Dr. C
Alfredo Espinosa Brito llama “segunda época” de la revista
Finlay, dedicamos el primer número del 2006 al manejo de las
principales emergencias médicas en la Atención Primaria de
Salud (APS).
La motivación inicial para escribir este Editorial surge
desde lo que temprano el pasado año 2005 expresó el Director
del Instituto Nacional de Higiene, Epidemiología y
Microbiología, Dr. Mariano Bonet Gorbea, en un evento sobre
el abordaje de las Enfermedades no Trasmisibles que tuvo
lugar en esta ciudad de Cienfuegos, y cito: “Un objetivo
importante y priorizado del Ministerio de Salud Pública
Cubano y la Nación como un todo es alcanzar una expectativa
de vida de 80 años”.
A todas luces esto se presenta como una tarea colosal,
ambiciosa. Se trata de hacer que esos 77 años de expectativa
de vida que disfrutábamos en el 2005 sean llevados a 80, y
bien vividos (Calidad de vida). El asunto es alargar más la
vida a ese creciente número de personas mayores que
conforman y dan estructura y calor a la sociedad cubana y a
su pirámide poblacional, pirámide cuya estructura es la misma
de los países desarrollados y donde la población vieja cada
vez cobra más preponderancia y espacio, y por supuesto
merece y reclama mayor atención.
El principal periódico cubano (Granma) del sábado 15
de abril en su primera página presentaba un interesante titular:
“Cuba tiene el mayor promedio de vida de Latinoamérica”.
La información que venía a continuación, y que reproduzco
parcialmente, daba como fuente de ese aserto al último reporte
anual de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Después de Cuba se situaban Chile y Costa Rica con 77
años; Argentina, Uruguay y Venezuela con 75, México con
74 y Perú con 71. Lo bolivianos con 65 años son los que
viven menos en nuestro continente. África es la región de
este desigual planeta que presenta la más baja expectativa
de vida y en estos momentos no supera los 44 años, con 10
países soportando las cifras más bajas universalmente:
Bostwana, Angola, Swazilandia, República Centro-africana,
Lesotho, Malawi, Níger, Liberia y Somalia. El caso de
Zimbabwe es el más dramático de todos pues su expectativa
de vida está fijada en 36 años, uno menos que en el 2003! La
pobreza y el SIDA son las dos causas principales que los
expertos mundiales atribuyen a ese desastre demográfico,
una realidad triste que pude conocer y comprobar
personalmente por haber trabajado en ese país y haber
recorrido su extensa geografía, 4 veces mayor que la de Cuba
en términos de extensión territorial.
Pero las guerras, ese escalofriante término tratado
eufemísticamente como “conflictos bélicos”, hasta ahora

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
todas injustas en los albores de este siglo XXI, también son
causa importante para que las personas de los pueblos y
naciones agredidas o envueltas en esos desastres,
provocados por la mano de los hombres, vivan menos años.
Es algo que los expertos deben tener en cuenta entre las
causas de pobre espectaviva de vida. 55 años en Irak y 42 en
Afganistán son ejemplos de actualidad. La OMS sitúa a Japón
como el “campeón mundial”: 82 años.
Hay un reto por delante que dije es fabuloso, tremendo.
Los japoneses demoraron 10 años en aumentar de 77 a 80
años su expectativa de vida. Cuba pretende hacerlo en la
mitad de ese tiempo. ¿Será posible?
¿Qué estrategias establecer? ¿Qué políticas sanitarias
implementar? ¿Qué recursos se necesitan? ¿De qué riquezas
dispone la Nación para ese empeño? Sin dudas el Ministerio
de Salud Pública y la máxima Dirección de la Revolución
saben cuáles son y serán las políticas y las acciones más
apropiadas, pero indudablemente, términos como transición
epidemiológica, factores de riesgo, Calidad de Vida,
Enfermedades Crónicas no Transmisibles, Geriatría,
estrategias de intervención y prevención formarán parte del
vocabulario y arsenal sanitario para lograr ese objetivo, que
no dudo muchos lo verán como atrevido, pero alcanzable
para otros tantos que conocen el potencial que acumula el
Sistema Nacional de Salud y de las mejoras socioeconómicas
- crédito socioeconómico poblacional, como una vez el
Profesor Juan J. Apolinaire lo acuñó - que se aprecian en la
sociedad cubana en los últimos años.
El Volumen 10, Número Especial 1 del 2005 de esta
revista, como su título dice - El ABC en el manejo de algunas
Enfermedades no Transmisibles y sus principales factores
de riesgo - fue un instrumento diseñado fundamentalmente
para actuar a nivel de la prevención primaria o de ocurrencia
(Promoción de salud y protección específica). El objetivo
fundamental de equel número fue brindar un instrumento a
los médicos y otros profesionales y técnicos de la salud,
sobre todo en la Atención Primaria, para, modificando
favorablemente la conducta y comportamiento de las
personas (Promoción de salud) actuar sobre los factores de
riesgo (reducirlos o eliminarlos: Prevención) de las
enfermedades que más morbilidad y mortalidad causan.
Pero una vez que el daño ocurrió o la lesión apareció
hay que actuar para preservar la vida. Esa es la razón de ser
de este primer número especial de la revista Finlay en su 19
año de vida y 6to del nuevo milenio. La reflexión es sencilla:
Preparar mejor (gestión del conocimiento) a los profesionales
y técnicos (médicos y paramédicos) que brindan la atención
médica en los existentes servicios de urgencias municipales
(es decir en la APS) y por ende acercarlos al enfermo que
presenta un estado agudo repentino donde su vida corre
peligro. El algoritmo continúa: Si lo salvamos de ese episodio
con carácter de “mortal” o “fatal” podemos entonces

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

prolongar su vida, y una vez salvado, modificando su
conducta y comportamiento, podremos acercarlo a los 80
años! He aquí la prevención secundaria o de progresión,
que es evitar que la enfermedad vaya a estadios más
avanzados, desarrollando servicios dirigidos al diagnóstico
temprano y al tratamiento oportuno y adecuado de las
enfermedades objeto de control.
Los lectores y estudiosos que trabajan en la Atención
Primaria de Salud, donde no olvido incluir entre los más
ávidos buscadores de conocimientos y habilidades a
nuestros estudiantes que se forman en ese escenario, tendrán
a su disposición 27 temas que aparecen agrupados según
un patrón común o sistema afectado. Así de las enfermedades
cardiocerebrovasculares, que son aquellas que más matan a
nuestra población se abordan 12 procesos - más de 1/3 del
total de los estudiados en este número - y del manejo del
politraumatizado (la ocurrencia de accidentes es la primera
causa de muerte en la población cubana entre 1 y 49 años
de edad) se presenta una enjundiosa y actualizada revisión.
También ocurre así con el Asma bronquial, intoxicaciones,
deshidratación, shock - visto desde sus principales ángulos -,
urgencias en el diabético, en la embarazada y en el quemado, así
como 2 importantes urgencias quirúrgicas que en la APS deben
ser bien manejadas para actuar oportunamente.
Respecto a esos contenidos deseo aclarar que algunas
propuestas terapéuticas, uso de drogas, medicamentos,
equipos, tecnologías u otros procederes no se emplean en el
escenario de la Atención Primaria de Salud en Cienfuegos,
incluso tampoco en los hospitales del segundo nivel en el
territorio, pero discutido esto con los Editores Invitados
acordamos mantenerlos, pues la visión de futuro y el
innegable desarrollo en ese campo nos dicen que en algún
momento serán una realidad.
En esta presentación del sumario quiero detenerme
brevemente en destacar el primer tema que me resulta muy
valioso: Cómo el médico y la enfermera o enfermero deben
enfrentarse a ese paciente que llega en estado crítico, es
decir, cómo debe ser el primer abordaje en la APS. Creo que
esto es crucial pues de ahí se desprende una línea de

pensamiento y de conducta que permitirán preservar la vida
del enfermo. Los dos temas finales, que encuentro muy
novedosos y útiles, tanto para ser aplicados aquí como en el
exterior, se refieren a la organización de la atención a víctimas
en masa que llegan a la unidad de la APS o que son atendidos
en el lugar donde ha tenido lugar el desastre. No dudo que
serán estudiados minuciosamente y puestos en práctica
oportunamente por los miembros de nuestra joven, pero ya
legendaria, Brigada Médica “Henry Reeve”.
Finalmente felicitarme por haber contado en la
preparación de este número con los Drs. Víctor René Navarro
Machado y Gabriel Rodríguez Suárez, quienes en su función
de Editores Invitados realizaron un encomiable trabajo. Ellos
lideraron recientemente la activa delegación de Cienfuegos
al IV Congreso Internacional de Urgencias, Emergencias y
Medicina Intensiva; al I Forum de la Asociación
Latinoamericana de Emergencias Médicas y Desastres y al II
Congreso Internacional de Enfermería en Emergencia Médica
Crítica, que entre el 27 y 31 de marzo de este año 2006 se
efectuaron en el Palacio de las Convenciones de La Habana.
Nuestros colegas tuvieron una activa participación en esos
eventos y trajeron de regreso información valiosa que
permitió dar más riqueza y actualidad a los temas de esta
revista.
En relación con el trabajo colectivo realizado para lograr
este número considero válido reafirmar lo que el Presidente
del Consejo Asesor Científico me expresaba satisfecho: La
presencia de “sangre fresca” en la autoría de muchos de
estos trabajos. Eso es un logro editorial y nos alegramos por
ello.
Esperamos, como es habitual, que este instrumento
que hoy entregamos sea útil en Cienfuegos (donde nació la
Revista FINLAY) o en cualquier rincón de Cuba, y acullá,
que es decir en las tierras de la Alternativa Bolivariana para
las Américas o en alguna selva o pueblo cualquiera de nuestra
América o del mundo.
Por último advertir que podrán encontrar al final de
algunos temas, al igual que en números anteriores, aforismos

de nuestro José Martí; dedicados
está vez a la grandeza y al genio,
algo de lo que está urgida la
humanidad del siglo XXI.
Dr. Felipe Delgado Bustillo
Editor

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

PRESENTACIÓN
La revista que hoy ponemos a su consideración tiene
sus antecedentes en “Urgencias Médico Quirúrgicas” de la
colección Finlay de 1990. Han pasado 16 años y el manejo de
los pacientes graves se ha revolucionado; muchos
conocimientos han cambiado, la comunidad científica se ha
unido para establecer normas basadas en las mejores
evidencias, la medicina de emergencia es hoy una
especialidad y la Emergencia Médica Móvil (EMM) está más
organizada, equipada y entrenada en comparación con la
década precedente. También hoy, los Cuidados Intensivos
se han acercado como nunca antes a la comunidad; las Áreas
Intensivas Municipales (AIM) son una realidad y su
funcionamiento ha posibilitado no sólo salvar vidas, sino
brindar la seguridad a la población, de una atención médica
de calidad similar a la que recibirían en el más equipado
departamento hospitalario.
Este número está dirigido al personal que atiende
emergencias médicas principalmente en el ámbito
prehospitalario, en cualquiera de los eslabones de atención
del Sistema Integrado de Urgencias Médicas (SIUM)
incluidos los de las AIM; a esos profesionales, que tienen la
responsabilidad de ofrecer sus conocimientos y habilidades
de forma inmediata, muchas veces en condiciones difíciles y
bajo una gran presión en los más variados escenarios (hogar,
comunidad, consultorios, policlínicos y servicios de
emergencia).
Los temas aquí abordados constituyen las principales
emergencias médicas que acuden a nuestros servicios de
urgencia, que son rescatados en la comunidad por la EMM o

Dr. Víctor René Navarro Machado
Editor Invitado

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
constituyen causa de remisión a los hospitales o muerte en
el ámbito prehospitalario, incluidos los aspectos
relacionados a los eventos con víctimas en masa y desastres.
Fue nuestro objetivo recoger las mejores evidencias
en el manejo práctico de estas enfermedades y de una manera
didáctica, práctica y resumida exponer principalmente su
diagnóstico y tratamiento, de forma tal que pudieran
constituir “nuestra herramienta de trabajo” y así
implementarse como protocolos de atención y guías de
buenas prácticas clínicas.
Los textos fueron escritos por médicos con experiencia
en el manejo de pacientes graves que laboran en los servicios
de Urgencia, Emergencia y de Cuidados Intensivos, tanto en
los de Atención Primaria de Salud, como en los hospitalarios.
El proceso de revisión incluyó además, la evaluación y
aprobación de los temas por tres comités de expertos
convocados para este fin. Por último fueron incluidos los
aspectos que el grupo de Cuidados Intensivos Pediátricos
consideró oportunos para el perfil de los profesionales a los
que va dirigido.
El plan temático está estructurado virtualmente en:
Afecciones cardiovasculares, respiratorias, neurológicas
trauma y otras. Cierran el índice dos temas relacionados a la
respuesta médica de emergencia ante accidentes y desastres.
El insuficiente espacio editorial no nos permite mostrar
algunas técnicas o procederes que pudieran complementar
esta obra.
Finalmente queremos expresar que si esta publicación
resulta de utilidad práctica para los profesionales que se
enfrentan a diario con las emergencias médicas, o contribuye
a la formación y perfeccionamiento de los que se inician en
esta maravillosa rama de la medicina, estaremos
recompensados de antemano.

Dr. Gabriel Rodríguez Suárez
Editor Invitado

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

ABORDAJE INICIAL AL
PACIENTE CON UNA
EMERGENCIA MÉDICA

la conciencia de una necesidad inminente de atención, por
parte del sujeto que lo sufre o de su familia. Esta es una
definición válida para que un paciente acuda o solicite ayuda
de los servicios médicos; no obstante, desde el punto de
vista estrictamente médico, es necesario establecer la real
condición clínica, pues por ejemplo, una aparente
inconsciencia puede ser traducción desde una crisis nerviosa
a una parada cardiaca, a ambos pacientes hay que tratar,
pero no en el mismo orden de prioridad ni con los mismos
recursos, ya que no tienen igual pronóstico en términos de
sobrevida.
En sentido general, el abordaje de la urgenciaemergencia médica debemos enfocarlo en tres sentidos:
• El paciente
• El equipo de trabajo
• El entorno

Dr. Víctor R. Navarro Machado *
Dr. Gabriel Rodríguez Suárez **

Introducción
La preocupación por prolongar la vida está ligada a la
propia existencia del hombre y el enfrentamiento a los
problemas de salud que llevan a la muerte en corto período
de tiempo fue siempre un reto para los médicos en todas las
épocas. Hay evidencias de la conducta ante los traumatismos
desde tiempos remotos y la descripción del manejo de heridas
y enfermos agudos es recogida desde los papiros egipcios
hasta los cantos épicos de la Iliada. La primera narración de
lo que se conoce hoy como resucitación se recoge en el
antiguo testamento. No obstante, la medicina de emergencias
como especialidad es relativamente joven y en el último siglo
ha estado marcada por los adelantos de la ciencia. La
aplicación de nuevos conocimientos médicos y técnicos en
la resucitación y el manejo de situaciones que pueden
comprometer la vida, ha permitido salvar un número
considerable de enfermos que, en otras circunstancias
morirían por emergencias clínicas o quirúrgicas.
Basados en las evidencias, en los últimos años, la
estrategia ha sido acercar los servicios de emergencia e
intensivo a la comunidad, procedimientos hasta hace algunos
años solo privativos de los Cuidados Intensivos
Hospitalarios, hoy son realizados con absoluta factibilidad
y seguridad en las Áreas Intensivas Municipales (AIM). Por
poner un ejemplo, en el 2004 el 41 % de los pacientes con
Infarto Agudo del Miocardio ingresados en estas unidades
fueron trombolizados y en el 2005 la cifra se elevó al 52 %.
También hoy, es bien aceptado el papel del primer
respondiente, que debe partir de la propia comunidad y es
por ello que se trabaja en el entrenamiento de la población
para que sepa qué hacer ante estas situaciones y participe
activamente en el manejo de emergencias y desastres.
Según la Organización Mundial de la Salud, urgencia
es la aparición fortuita en cualquier lugar o actividad de un
problema de causa diversa y gravedad variable que genera

* Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva
y Emergencias. Profesor Instructor. Dirección Provincial de Salud, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y
Emergencias. Master en Educación. Profesor Asistente. SIUM, Dirección Provincial
de Salud, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Víctor René Navarro Machado. Calle 65, No. 601, e/ 6 y 8,
Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: victor@jagua.cfg.sld.cu

El paciente
Identificar cuándo un individuo está grave requiere de
la integración de conocimientos, hábitos y habilidades que
el profesional va adquiriendo con la práctica médica. Para el
abordaje inicial al paciente con una necesidad sentida o
evidente de atención médica, debemos comenzar con una
evaluación de su estado (ver abordaje integral) y clasificarlo
en dependencia de las condiciones con las que él mismo
puede arribar o nosotros podemos detectar. De aquí se deriva
una conducta completamente diferente.
¿Cuándo se está grave?¿ Cómo clasificar un paciente?
Se considera una emergencia médica a la condición
en la que existe un peligro o riesgo inmediato para la vida,
por estar afectados uno o varios índices vitales. Estos
pacientes, que se consideran graves, se encuentran en una
situación de inestabilidad fisiológica y pequeños cambios
los pueden llevar a un daño orgánico irreversible o la muerte.
Por ello, su tratamiento debe ser inmediato.
Se considera una urgencia médica a los problemas de
salud, que no generan un peligro inmediato, pero que
potencialmente pueden afectar los índices vitales o tener
peligro para la vida, algún órgano o función en un tiempo
mediato. Con relación a la emergencia, este paciente puede
esperar un tiempo prudencial para ser atendido.
También existen las urgencias sentidas las cuales son
problemas no urgentes, pero que son percibidas por el
paciente o su familia como una prioridad.
Por otro lado, lo que aparenta ser urgente no es siempre
lo más grave, hay que recordar el componente social y cultural
que se encierra ante la valoración de una situación aguda,
por ejemplo: Todo aquello que sucede en la vía tiende a ser
sobrevalorado, una herida que sangra puede tener más
dramatismo que un individuo inconsciente por una hemorragia
intracerebral; a una embarazada o un niño pequeño se les

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
brinda más atención aunque no presenten evidencias de
compromiso vital; el profesional de la salud tiene que conocer
esto para no equivocar las prioridades.
Cuando existe más de un paciente, el procedimiento es
el mismo, pero utilizamos lo que se conoce hoy
internacionalmente como Triage. Esta es la denominación
dada en medicina a la elección, selección o clasificación y
concretamente el método usado en la práctica prehospitalaria
para clasificar a pacientes víctimas de un suceso con gran
número de afectados, antes de que reciban la asistencia
precisa. Normalmente se pone en marcha ante situaciones
que desbordan la capacidad habitual de asistencia, por lo
que el objetivo primordial de esta clasificación será la de
proporcionar a los equipos y medios de rescate una visión
global del número de víctimas, alcance de las lesiones y las
prioridades en cuanto a tratamiento inicial y evacuación (una
mayor explicación se muestra en el capítulo: Organización
de los Servicios de Urgencia en la APS frente a la gran
emergencia y los desastres).
Abordaje integral
Existen tres aspectos que definen la asistencia al
paciente grave: El primero es el que reconoce la necesidad
de una primera evaluación enfocada a identificar y tratar
rápidamente aquellas lesiones que constituyan una amenaza
vital (diferenciar la parada cardiaca de otras emergencias
y estas de las urgencias); lo segundo es el empleo de
tratamientos inmediatos y especiales (permanente o
intermitente; curativo o de sostén vital) y el tercero es el
que se establece ejercer sobre él una serie de controles
estrictos (monitoreo) destinados a detectar cambios en el
estado clínico para su corrección oportuna.
En el acercamiento a todo paciente grave,
recomendamos utilizar el algoritmo universal para la
emergencia:
• Cerciórese que la víctima y demás testigos estén
seguros
• Compruebe la capacidad de respuesta de la víctima
- Si responde, dejarlo en la posición, intente
averiguar lo que ocurre y reevalúelo regularmente
- Si no responde: Pida ayuda (para la activación
del sistema emergencia si está en la comunidad
o para movilizar al resto del equipo y pedir un
desfibrilador si se está dentro de una unidad de
salud o terapia) y coloque al paciente en decúbito
supino
• Compruebe que la víctima respira: Abra la vía aérea
por el método más adecuado a su disposición, vea,
oiga y sienta si existe respiración normal
- Si respira normalmente y no tiene toma de
conciencia averigüe qué ha pasado, pero si tiene
toma de conciencia busque la etiología

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
- Si está en insuficiencia respiratoria maneje la vía
aérea, brinde oxigenoterapia y busque y trate la
causa
- Si no respira o la víctima está es estado agónico y
no responde asuma que está en parada cardiaca,
inicie la RCPC (Rehabilitación cardiopulmocerebral) básica y luego la avanzada, desfibrile si
indicado en el menor tiempo posible
• Excepto para la parada cardiaca que como vemos,
sigue un algoritmo propio, para el resto de las
afecciones luego de la respiración y ventilación debe
evaluarse la circulación (pulso y sus características,
presión arterial y llene capilar) y desencadenar el
manejo de sus alteraciones en dependencia del
compromiso presente
Hasta aquí, los elementos del ABC de la revisión vital
- Primaria - que idealmente debe hacerse en menos de 1 minuto
(el primer interrogatorio y examen físico debe ser
igualmente ágil, dirigido fundamentalmente a las funciones
vitales y a los aparatos o sistemas enfermos o supuestamente
enfermos). Al concluir esta etapa el paciente debe tener la
vía aérea permeable, suministro de oxígeno y apoyo a la
ventilación si fuese necesario; apoyo circulatorio que incluye
desfibrilación, acceso vascular y compresiones cardiacas si
indicado; así como terapia medicamentosa básica.
Una vez concluida la revisión vital y resueltos los
principales problemas que comprometen la vida, es necesario
una revisión más detallada y profunda; conocida como
revisión total - Secundaria - en la cual se detectan otros
problemas que pueden tener repercusión para la vida, las
funciones orgánicas o las extremidades. Para disminuir la
comisión de errores se realiza un abordaje regional del cuerpo
desde la cabeza a los pies con particular interés en la búsqueda
de signos o lesiones previamente no detectadas; en caso de
trauma no olvide que cada segmento del cuerpo debe ser
examinado de la forma más completa posible. A medida que
se realiza el examen, se debe además recoger el mayor número
de datos sobre lo que precedió al evento.
Hay algunos grupos de pacientes graves, que por tener
características especiales, requieren de un abordaje diferente;
entre ellos tenemos a la embarazada, los ancianos y los niños
pequeños.
Reevaluación
La reevaluación y monitorización continua del paciente
comienza tan pronto termina la fase de resucitación, pues el
estado clínico puede cambiar en muy corto tiempo y esta es
la única forma de asegurar que la evolución de la patología
no comprometa las funciones vitales del enfermo. Es
obligatorio realizarla cada cierto tiempo y si se va a trasladar,
efectuarla antes de la partida hacia el centro de destino y
frecuentemente durante el traslado.

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

La reevaluación constante del lesionado incluye:
Chequear signos vitales asegurar la ventilación y
oxigenación adecuada; chequear estabilización del cuello si
trauma, sangramiento, intervenciones (venoclisis, cánulas,
férulas, etc.) y posicionamiento del paciente.

El equipo de trabajo

¿ De qué depende la supervivencia?
Las acciones que se asocian a sobrevida en la más
grave de las emergencias (Parada cardiaca) son conocidas
como la cadena de la supervivencia y está formada por varios
eslabones para el adulto: Rápido reconocimiento de la
emergencia y llamada de ayuda (rápida activación del
sistema de emergencia), rápida reanimación
cardiopulmocerebral básica por testigos, rápida desfibrilación
(su ejecución junto al eslabón anterior entre los 3-5 min.
lleva a una tasa de supervivencia del 49-75 %), rápida RCPC
avanzada y cuidados post-reanimación y en Cuba aceptamos
rápidos Cuidados Intensivos. En el niño, se incluye un primer
eslabón con la prevención de las condiciones que llevan al
paro cardiaco, el inicio de la RCPC es antes de la rápida
activación del sistema y como norma no se incluye la
desfibrilación. La secuencia en las guías más actualizadas,
simplifica pasos y la RCPC se inicia si se detecta falta de
respuesta neurológica y fallas en la respiración.
En sentido general, podemos afirmar que todos los
eslabones de la cadena dependen del factor tiempo de
atención, el cual se correlaciona inversamente con la
mortalidad y la discapacidad. Internacionalmente se han
fijado tiempos ideales de atención en casi todas las
emergencias: 3-5 minutos para la RCPC y desfibrilación en el
paro cardiaco, 10 minutos para la escena y la hora dorada en
el trauma, tiempo de ventana terapéutica para la enfermedad
cerebrovascular, hasta 10 minutos para la respuesta de la
Emergencia Médica Móvil (EMM) entre otros, que debemos
considerar cuando evaluamos nuestros resultados.
Otro de los aspectos a los que se le da en la actualidad
la mayor atención es a los cuidados post-reanimación,
comúnmente equipos jóvenes olvidan esto tras la euforia de
una RCPC inicialmente exitosa. La viabilidad del cerebro, meta
principal de la reanimación dependerá del control
hemodinámico y respiratorio en esta etapa, por tanto, la
interrupción de las medidas de resucitación deben
minimizarse.
Con el enfermo grave siempre hay que “jugar a ganar”,
debe hacerse todo rápido pero bien (no se deben violar
normas y procedimientos); en el mismo sentido, hay que
trasmitir ánimo al resto del personal, no debemos dejar que el
derrotismo lleve a calificar como irrecuperable a un paciente
cuando puede existir aún una pequeña posibilidad de éxito y
esto significa una vida.

El avance impetuoso de las ciencias médicas, la
especialización del personal, tanto médico como de enfermería
y técnico, unido a la adquisición de procederes diagnósticos
y terapéuticos cada vez más complejos, así como la necesidad
de la permanencia de personal de guardia junto al paciente,
hacen que la atención adecuada de un enfermo grave solo se
pueda enfrentar por un colectivo altamente profesional; por
ello, la participación de los miembros del equipo de trabajo
en las decisiones con el paciente siempre que esto sea posible,
se deben fomentar; todo caso es interesante y a veces único
y siempre se pueden sacar experiencias que se pueden
compartir.
Los médicos que efectúan maniobras de reanimación
deben contar con el entrenamiento y el equipamiento necesario
para enfrentarse a la situación muchas veces cambiante y elegir
un procedimiento específico en circunstancias apremiantes.
Por ello, deben tener habilidades y conocimientos en
reanimación cardiopulmocerebral, del monitoreo de las
funciones vitales, de las técnicas de mantenimiento y de la
terapéutica inicial y mediata de las principales patologías y
síndromes que ponen en peligro la vida y de los factores
desencadenantes y predisponentes de estos.
La reanimación reta a los encargados de la atención a
tomar decisiones rápidas, bajo presión y en escenarios a
veces dramáticos, pero no por ello debemos olvidar nunca al
paciente ni descuidar los factores psicológicos y de
rehabilitación precoz. El trato competente y amable por parte
de médicos, enfermeras y personal auxiliar crea en el paciente
grave y sus familiares o allegados un ambiente de seguridad
emocional de gran valor.
Papel de la enfermería
La enfermería, a lo largo de las últimas décadas, ha
logrado incorporar a sus multifacéticas actividades, un papel
principal en la actuación de primera urgencia en las
instituciones asistenciales y en las ambulancias, que es en
muchos casos decisivo, para lograr la calidad en el servicio.
Mediante el cumplimiento de indicaciones médicas o por
procederes o modos de actuar, que ejecuta de forma
independiente, inciden en el propósito colectivo de aliviar,
mejorar o eliminar el problema del paciente en el menor tiempo
posible.
Su labor es imprescindible en actividades
fundamentales como son:
Recepción: El enfermero clasificador ubicado en un
lugar estratégico en el área de urgencia, es la primera persona
que recibe, clasifica al paciente y dirige su atención por
prioridades, para ello, debe tomar las medidas vitales
inmediatas y desencadenar la alarma ante una emergencia.
Evaluación: El enfermero evaluador es el encargado al
arribo o a la llegada en una ambulancia de evaluar todos

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
aquellos síntomas y signos que refiere el paciente y realizar
un diagnóstico preliminar, también del monitoreo y
seguimiento de los casos una vez estabilizados.
Manejo: En dependencia de su calificación puede
ejecutar acciones por prioridades vitales, reanimación,
procederes e incluso instituir tratamiento medicamentoso
según protocolos básicos y avanzados.
Organización: Tendrá la responsabilidad de mantener
el local o ambulancia listos para la recepción del paciente
que recibirá los primeros auxilios, esto incluye los medios y
recursos necesarios para brindar la primera actuación de
urgencia.
Capacitación: Participa en la labor docente de pregrado
y postgrado y en especial en la replicación de los cursos y
entrenamientos en apoyo vital.
Relación médico paciente: Los enfermeros deciden la
satisfacción porque son los primeros o uno de los primeros
en contactar con el paciente, son los que más tiempo están
con ellos, son los que cumplen las indicaciones médicas que
decidirán el resultado técnico, son los que más roce tienen
con el paciente y su familia, por lo que podrán conocer más
fácilmente sus insatisfacciones e incomprensiones.
Son principios en el manejo de una emergencia médica
• Responder con rapidez al paciente
• Diagnosticar y tratar los problemas funcionales y
anatómicos (síndromes y estados fisiopatológicos)
• No desviar la atención hacia aquellos problemas
que no sean de urgencia ni peligren la vida
• Seguir un orden de evaluación y de prioridades en
el tratamiento
• No descuidar la seguridad del equipo médico y del
paciente
• No investigar de inicio la causa nosológica (puede
hacerse por evidencia clínica; pero no es la
prioridad)
• La meta es mantener la vida y solucionar o mejorar
el problema de urgencia
• Proporcionar una asistencia eficiente e inmediata
(restablecer una ventilación adecuada, lograr una
oxigenación suficiente y conservar una perfusión
apropiada)
• Reevaluar frecuentemente los signos vitales y el
estado de conciencia. Modificar la conducta de
acuerdo a la situación presente y previendo la del
futuro
• Tratar al paciente y no a lo que muestran los equipos
• Utilice equipos para la monitorización, pero no
pierda la observación clínica
• El trabajo coordinado en equipo ofrece las mejores
posibilidades
• Traslado rápido del paciente a la institución más
adecuada

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
Aspectos éticos
Quizás el campo de la medicina que ha generado los
mayores retos éticos de nuestros tiempos es el relacionado
con la atención médica de los enfermos graves; entre los
temas introducidos en los últimos años se destacan: La
muerte encefálica, la donación de órganos, la
transplantología, la eutanasia, las órdenes de no resucitar, la
muerte con dignidad, el consentimiento informado, la
autonomía e integridad de los pacientes y la racionalización
de los recursos, entre otros.
El manejo de una emergencia se rige por los mismos
principios y metas que el resto de la medicina, aunque para
los primeros el criterio de prioridades puede variar según los
aspectos históricos y culturales. La meta en la RCPC es
revertir la muerte clínica, en especial las funciones cerebrales
a toda costa; no obstante, se le imponen dos interrogantes
éticas: ¿Cuándo no iniciarla? y ¿Cuándo detenerla?
Para la primera se acepta: Cuando el PCR (Paro
Cardiorrespiratorio) es el evento final de una enfermedad
crónica incurable (aquí nuestro empecinamiento en un
tratamiento intensivo puede conducir a agonías innecesarias
y prolongadas y a esfuerzos baldíos y costosos, en un paciente
en el que debemos respetar su derecho a morir tranquilo); en
casos de lesiones incompatibles con la vida como la
decapitación, sección total del tórax o abdomen, inmersión
prolongada y conocida, incineración; presencia de signos
evidentes de muerte como el rigor, las livideces fijas y signos de
putrefacción; maceración fetal entre otras. En algunos países
es aceptado el consentimiento conjunto médico-pacientefamiliares de no resucitar. Por ultimo, la controversia se
solucionará siempre de forma individual y dependerá de la
experiencia del resucitador: El recién fallecido debe ser tratado
con respeto, al igual que sus deseos, pero quien sufre ahora es
la familia y debe tenerse en cuenta y tratarse también con respeto.
Para la segunda, un tiempo bastante aceptado es tras
20-30 minutos de RCPC avanzada y persistencia de parada
en asistolia, en ausencia de algunas condiciones como la
hipotermia y sobredosis de algunos fármacos; no obstante,
en lugares apartados y sin posibilidad de acceder al apoyo
vital avanzado o por cansancio de los rescatadores, puede
tomarse esta decisión aún sin tener todos los criterios
expuestos al inicio.
Se considera no ético trasladar pacientes muertos o
mantener la RCPC en ruta hacia un hospital excepto para
programas de donación de órganos “a corazón parado”.

El entorno
El entorno puede estar definido como los aspectos
institucionales (que puede interpretarse también como el
sistema) y la comunidad. A la institución debemos enfocarla
en dos aspectos: La estructura y la organización; ambas
deben permitirnos un trabajo coherente y eficiente del equipo

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

de trabajo; con cobertura las 24 horas por equipos
competentes; contar con áreas dedicadas al manejo de la
emergencia (en el caso de la Emergencia Médica Móvil,
disponer de ambulancias para tratamiento avanzado);
disponer del equipamiento, medicamentos e insumos
necesarios para el trabajo; permitir la capacitación continuada
del personal; disponer de un sistema estadístico que permita
la obtención de indicadores de calidad y procesos, capaces
de lograr la mejoría continua de la calidad y proporcionar un
ambiente de superación investigativa y científica de todo su
personal.
Otro aspecto muy importante es el de disponer de
protocolos y guías de buenas prácticas; estas son
recomendaciones diseñadas para ayudar a los profesionales
y a los usuarios a seleccionar las opciones diagnósticas y/o
terapéuticas más adecuadas en el abordaje de una condición
clínica específica en circunstancias concretas; pero basadas
en la revisión sistemática de la evidencia científica; sin olvidar
que el tratamiento es continuo, dinámico pero individualizado. Ambos permiten: Orientar en la toma de decisiones
clínicas, estandarizar las conductas con base a la mejor
evidencia científica disponible, mejorar la calidad de la
atención médica (indicadores de calidad), promover la
adecuada utilización de las tecnologías, guiar en la
priorización de la distribución de recursos, racionalizar los
costos y reducir riesgos de litigios legales.

ante una necesidad de cirugía urgente, una vez estabilizado.
Sin embargo, en algunas Áreas Intensivas Municipales, dada
la disponibilidad de personal entrenado, contar con todos
los recursos y luego de estar aprobado en sus protocolos,
pueden mantenerse pacientes con emergencias por un mayor
tiempo, incluso hasta concluir la fase de convalecencia.
Consideramos que la decisión debe ser tomada de forma
individual pero siguiendo los principios antes expuestos. El
enfermo grave puede permanecer en una unidad de terapia
extrahospitalaria, pero esta debe contar con profesionales
calificados, los recursos necesarios para su seguimiento y el
de las posibles complicaciones de su enfermedad; la
seguridad sobre esto, debe transmitírsele al paciente y a los
familiares.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA


Papel de la comunidad
La atención médica urgente es en esencia un servicio
a la comunidad en el que se implican acciones asistenciales
y organizativas dirigidas a salvar vidas en situaciones
difíciles. El diseño del sistema engloba por tanto, voluntades
y actividades políticas, económicas, estratégicas, funcionales
y logísticas; por lo que es imprescindible clarificar las fórmulas
que permitan una relación armónica con la comunidad, el
resto de las instituciones que están llamadas a intervenir en
situaciones de emergencia y la población que recibirá los
beneficios. El sistema debe proporcionar accesibilidad a las
demandas y equitatividad en la respuesta a la población; a la
vez que hacer partícipe a la comunidad, de los aspectos
organizativos, entrenamiento y muy importante, de la
información relacionada con el sistema y a su actuación en
este tipo de problema. En Cuba, al igual que en muchos países,
disponemos de un numero único (104) y mediante el mismo
de forma gratuita se posibilita el contacto desde cualquier
lugar con el Centro Coordinador de Emergencias, el cual tras
un breve contacto con el demandante brinda una respuesta
acorde a la gravedad de la situación.
¿Cuándo remitir?
Un aspecto igualmente importante es la remisión del
enfermo a otra institución, generalmente hacia un hospital
de nivel secundario. El paciente se debe trasladar, excepto

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intención. La Habana: Ciencias Médicas, 2004.p.11-20.
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and end-of-life decisions. Resuscitation 2005; 6751: 5171-180.

[...] el genio es conocimiento
acumulado.

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

EMERGENCIA HIPERTENSIVA.
MANEJO EN LA ATENCIÓN
PRIMARIA DE SALUD
Dr. Carlos García Gómez *
Dr. Félix Molina Díaz **
Dr. René Rivero Rodríguez ***
Dra. Laydamí Rodríguez Amador ****

Emergencia Hipertensiva
Cuadro de Hipertensión Arterial (HTA) grave
(normalmente 220/140 mmHg), asociado con lesión aguda
a órganos diana, que requiere la disminución rápida de las
cifras tensionales (en una hora), con manejo intensivo y
con administración de fármacos por vía endovenosa. Esto la
diferencia de la Urgencia Hipertensiva en la cual el incremento
de la Presión Arterial (PA) no produce un compromiso vital
inmediato y permite su corrección en el plazo de hasta 24
horas; el tratamiento puede realizarse con fármacos por vía
oral y no precisa de una asistencia hospitalaria.
Las situaciones siguientes constituyen emergencias
hipertensivas solo si van acompañadas de los elementos
diagnósticos que se expresan en el concepto anterior; PA
igual o mayor a 220/140 mmHg.
Cardiovasculares
• Infarto agudo del miocardio
• Angina inestable
• Aneurisma disecante de la aorta
• Edema agudo del pulmón
• Post cirugía cardiovascular
Renales
• Insuficiencia renal aguda
• Post transplante renal
Endocrinas
• Tormenta tiroidea
• Crisis de catecolamina (Feocromocitoma)
Neurológicas
• Hemorragia intraparenquimatosa
• Hemorragia subaracnoidea
* Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor. Hospital Clínico
Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos
del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia
Lima”, Cienfuegos
*** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos
del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia
Lima”, Cienfuegos
****Especialista de I Grado en Medicina Interna. Hospital Clínico Quirúrgico
Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Carlos García Gómez. Ave. 60, e/ 69 y 71, Edif. 3, apto. 4,
Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: josecarlos@gal.sld.cu

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Vol. 11, No. Especial 1 2006


Otras

Encefalopatía hipertensiva
Accidente cerebrevascular isquémico
Eclampsia
Epístasis masiva

Para el diagnóstico tenga presente los siguientes
elementos:
Anamnesis
• Datos de filiación: Edad, sexo, raza, estado civil,
profesión y domicilio
• Antecedentes personales y familiares: Cifras
tensiónales que presentaba el paciente
• Factores de riesgo
• Enfermedades concomitantes
• Embarazo (tercer trimestre, parto o puerperio
inmediato)
• Medicación (actual y previa): Posible supresión
de fármacos antihipertensivos, ingesta de drogas u
otros medicamentos
• Síntomas y signos acompañantes: Cefaleas,
náuseas, vómitos, nivel de conciencia, alteraciones
visuales, dolor torácico, rubor, crisis convulsivas,
sudoración y palpitaciones
Exploración física
• Presión arterial: Usualmente 220/140 mmHg aunque puede ser menos
• Fundoscopía: Hemorragias, exudados, papiledema
• Neurológico: Cefalea, confusión, somnolencia,
estupor, pérdida visual, convulsiones, déficit neurológico focal, coma
• Cardiovascular: Apex prominente, hipertrofia cardiaca, falla cardiaca congestiva
• Renal: Azoemias, proteinuria, oliguria
• Digestivo: Náusea, vómitos
Pruebas complementarias
• Electrocardiograma: Manifestaciones eléctricas
agudas:
- Ondas T negativas
- Supra o infradesnivel del segmento ST, en dos o
más derivaciones con topografía
- Bloqueo de rama izquierda. En este último caso es
imprescindible contar con un ECG anterior,
recuerde que la importancia del bloqueo radica en
si es nuevo o no
• Radiografía de tórax: Se podrá evaluar índice
cardiotorácico, dilatación de cavidades, pedículo
vascular y arco aórtico, hilios y vasculatura
pulmonar

Vol. 11, No. Especial 1 2006
Tenga en cuenta que la embarazada con
hipertensión constituye la excepción de la regla,
aunque en la abundante literatura revisada se
limitan solamente a mencionar la eclampsia como
emergencia hipertensiva, debemos tener mucho
cuidado con la preeclampsia grave pues se debe
manejar como una emergencia médica.

No considere las siguientes situaciones como
Emergencias Hipertensivas
Hipertensión acelerada: Es un marcado estado
hipertensivo, cifras de TA diastólicas (>115-120 mmHg)
mantenidas de forma crónica y retinopatía. Cuando este
cuadro progresa, termina en una HTA maligna (papiledema
y repercusión sobre órganos diana), de forma crónica.
Hipertensión refractaria: Es una respuesta no
satisfactoria al tratamiento antihipertensivo, con tres drogas
incluyendo un diurético (sistólica > 200 mmHg y/o
diastólica > 110 mmHg) de forma crónica.

Tratamiento
Tener en cuenta que estamos ante un paciente grave
por lo que este debe ser trasladado de inmediato a un área de
apoyo vital, idealmente en al área de terapia intensiva
municipal (ATIM), lugar donde se debe manejar al enfermo
desde el mismo momento que se hace el diagnóstico.
Medidas generales (adecuarlas para cada situación)
• Posición de decúbito o Fowler en dependencia del
tipo de emergencia
• Garantizar oxigenación, esta puede ser con oxígeno
por máscara o catéter nasal; puede realizarse la
intubación endotraqueal y ventilación mecánica en
dependencia del estado clínico del paciente
• Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso
• Sonda vesical y/o sonda de levine según
requerimiento del paciente
• Se trasladará en dependencia de la situación clínica
y la disposición de recursos de la institución, pero
ello debe hacerse una vez estabilizado
• Para los efectos del sistema integrado de urgencias
médicas es un Código Rojo
• Tenga cuidado, el descenso de la tensión arterial
debe ser progresivo pero no brusco, puede provocar
tanto o mas daño que la propia hipertensión
Tratamiento farmacológico
El arsenal terapéutico es muy variado y en gran medida
está dirigido a lograr la vasodilatación, ya que la anormalidad
primaria de estas condiciones es una elevada resistencia
vascular periférica. Recuerde que los medicamentos
antihipertensivos por vía i.v. son para el inicio del tratamiento,

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
no pretenda con estos fármacos llevar a su paciente a 120/80
de PA (reducción entre el 20-25 % o reducir la distólica a
100-110 mmHg).
En la Enfermedad Cerebrovascular (ECV) es necesario
tener más cuidado al bajar la PA, pues un descenso brusco o
a cifras normales puede conducir a empeoramiento de la
isquemia (solo tratar la PA > 220/120). En las Hemorragias
Subaracnoidea (HSA) el medicamento de elección es el
Nimodipino.
Fármacos más utilizados
• Nitroprusiato de sodio: Dilatador arteriolar y
venoso con inicio de acción en segundos y
desaparición de sus efectos en minutos tras
suspender su administración por lo que minimiza
los efectos de hipotensión tardía (Ámp. 20 mg por
mL), dosis inicio 0,25-0,5 mcg/kg/min.; máxima 8-10
mcg/kg/min.
• Nitroglicerina: Vasodilatador venoso y en menor
medida arteriolar (Ámp. 5 mg), dosis de 0,5 a 2 mcg/
kg/min.
• Labetalol: Bloqueador alfa y beta adrenérgico (Ámp.
20 mg), se administra en bolo (20 mg) seguido de
20-80 mg c/10 min. hasta un total de 300 mg o en
infusión a 0,5-2 mg/min. o 0,02-2,5 mcg/kg/min.
• Nicardipino: Antagonista del calcio, se administra
en infusión con dosis inicial de 5 mg/h y una dosis
máxima de 15 mg/h
• Nimodipino: Antagonista del calcio (Ámp. 10 mg),
la dosis en infusión es 1 mg por hora por dos horas
que puede aumentarse al doble si no hay
hipotensión grave. Se mantiene en la HSA por 5-14
días
• Furosemida: Diurético de acción potente (Ámp. 20
mg y 50 mg), nunca se utiliza como monoterapia,
pues está indicado cuando se necesita depletar
volumen o incrementar la excreción de sodio y agua.
Dosis 1mg por kg
• Hidralazina: Dilatador arteriolar (Ámp 10 mg), se
administra en bolo i.v. con dosis inicial de 10 mg c/
20-30 min. y un máximo de 20 mg o infusión continua
de 1 a 5 mcg/kg/min.
• Trimetafan: (Bb. 250 mg), dosis de 0,5-5 mcg/kg/min.
• Fentolamina: Bloqueador alfa adenérgico, se
administra en bolo a dosis de 5-10 mg c/5-15 min.
• Enalapril: Inhibidor de la enzima convertidora de
Angiotensina I, se administra i.v. en bolo a dosis de
1,25 mg c/6 h
• Propranolol: Bloqueador beta adrenérgico, se
administra en infusión i.v. 1-10 mg seguido a 3 mg/h
y de dosis orales
• Fenoldopan: Agonista dopaminérgico periférico,
similar en su tiempo de acción con el Nitroprusiato

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
pero con la ventaja de mejorar el flujo renal y la
excreción de sodio, sin los efectos tóxicos a mediano
plazo del primero. Se administra en infusión a 0,1
mcg/kg/min.

Tenga presente que estos medicamentos requieren un
control estricto de la PA mientras se están usando: Mantenga
al paciente con el esfigmo puesto. Se debe suprimir todo
agente que pueda deteriorar el nivel de conciencia, no usar
fármacos por vía intramuscular, no Diazepam sublingual.

Vol. 11, No. Especial 1 2006


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El genio no puede salvarse en la tierra
si no asciende a la dicha suprema de la humildad.

14

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

ANGINA DE PECHO

Clasificación de la Canadian Cardiovascular
Society (CCS)

Dr. Juan J. Navarro López*
Dr. Fernando Fábregas Lozano**
Dr. Luciano Núñez Almoguea***

Introducción
La Angina de Pecho es la forma más común de
manifestarse la cardiopatía isquémica. El paciente que
presenta dolor anginoso es afortunado porque dentro del
amplio abanico de manifestaciones de la cardiopatía
isquémica, cualquiera de las otras como infarto del miocardio,
muerte súbita, insuficiencia cardiaca y arritmias ventriculares,
son más graves. Además, la presencia del dolor torácico
permite poner en marcha todo el sistema diagnósticoterapéutico que redundará finalmente en una reducción del
infarto del miocardio y la muerte.
Uno de los aspectos clave del tratamiento de un
paciente con Angina de Pecho Estable o Inestable, es
conocer el nivel de riesgo y de acuerdo al mismo, indicar los
procedimientos terapéuticos más apropiados para mejorar
los síntomas, mejorar la calidad de vida y sobre todo para
evitar sus funestas complicaciones.
Aunque el objetivo de este tema es el manejo de las
emergencias, nos parece oportuno tratar además el tema de
la Angina Inestable, pues esta es también causa frecuente
de consulta en los servicios de urgencia y su tratamiento
adecuado evita la aparición de las formas más graves de la
cardiopatía isquémica.

ANGINA ESTABLE
Dolor opresivo o malestar, generalmente torácico,
atribuible a isquemia miocárdica transitoria, cuyas
características no han variado en el último mes.
Etiología
Generalmente causada por estenosis coronaria fija, y
se desencadena siempre por el aumento de la demanda de
oxígeno al miocardio, ya sea por el ejercicio u otra causa
como el estrés. También puede producirse por vasoespasmo
coronario.

* Especialista de I Grado en Cardilogia. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario
“Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos
del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia
Lima”, Cienfuegos
*** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos
del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia
Lima”, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Juan José Navarro López. Calle 45 No. 2007, e/ 20 y 22,
Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: navarro60@jagua.cfg.sld.cu

• Grado I. La actividad física ordinaria no causa dolor,
este aparece debido a esfuerzos extenuantes rápidos
o prolongados, durante el trabajo o con actividades
recreativas
• Grado II. Hay ligera limitación a la actividad física
ordinaria. Hay dolor al caminar, subir escaleras
rápidamente, subir pendientes. Puede ser
postpandrial o en las primeras horas del día
• Grado III. Hay limitación importante a la actividad
física ordinaria, por ejemplo: Subir escaleras
rápidamente, caminar dos manzanas
• Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier
actividad física sin angina, aparece dolor incluso en
el reposo relativo (esfuerzo mínimo)

Cuadro clínico
Está caracterizado por el dolor, del cual describimos
sus características:
• Calidad: Sensación de peso u opresión torácica,
puede ser descrito como quemante, el enfermo
puede referir disnea, opresión alrededor de la laringe,
dolor visceral
• Localización: Sobre el esternón o muy cerca de él.
En cualquier lugar sobre el epigastrio y la faringe.
Hombro o brazo izquierdo, infrecuente en el brazo
derecho. Limitado a la mandíbula inferior. Menos
frecuente, columna cervical o torácica superior, área
interescapular o supraescapular
• Irradiación: Cara medial, brazo izquierdo, hombro
y/o la muñeca, dedo pulgar, ocasionalmente hombro
o brazo derecho o mandíbula inferior
• Duración: Desde segundos hasta un máximo de
treinta minutos
• Alivio o supresión: Se alivia o suprime en segundos
o minutos después de la cesación del agente causal
o después de 5 minutos de utilizar Nitroglicerina
sublingual (SL)
Factores desencadenantes
• Ejercicio
• Esfuerzo con utilización de los brazos por encima
de los hombros
• Andar en contra del viento
• Después de una comida copiosa
• Ambiente frío
• Miedo, ira, coito
• Más frecuente en las horas de la mañana
• Durante el sueño en la fase de movimientos oculares
rápidos (dolor nocturno)
• Al acostarse (dolor decúbito)

15

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Diagnóstico
Clínico
Anamnesis o interrogatorio, buscar factores de riesgo
y evolución clínica de la enfermedad.
Exámenes complementarios
• ECG: Basal puede ser normal, se realiza con y
después del dolor
• Prueba ergométrica: Aporta datos, diagnósticos,
pronósticos, capacidad funcional, efectividad del
tratamiento
• Prueba ergométrica con radioisótopos, talio, tecnecio
• Monitorización ECG (Holter). Puede
ser ambulatoria Holter de 24 a 48 horas
• Enzimas cardiacas inespecíficas y de poco valor
• Estudios gráficos incruentos (Gammagrafía, Scans
de perfusión y ecocardiografía con isquemia
provocada [esfuerzo, medicamentos o estimulación
auricular])
• Estudios gráficos cruentos: Arteriografía coronaria
(valor pronóstico, diagnóstico y terapéutico) y el
ultrasonido intravascular coronario (permite definir
características de la placa de ateroma)

Conducta
• Tratamiento médico o no invasivo
- Medidas generales
- Farmacológico
• Tratamiento invasivo o intervencionista o de revascularización miocárdica (sólo en centros
especializados)
• Prevención secundaria
Medidas generales
• Identificar factores desencadenantes y evitarlos
siempre que sea posible
• Diagnosticar y tratar factores de riesgo
• Diagnosticar y tratar factores coadyuvantes
(arritmia, insuficiencia cardiaca, anemia, etc.)
• Actividad física y laboral
- Vida normal
- No actividades de esfuerzo o situaciones que
provoquen angina
- No trabajos al aire libre en el tiempo de frío, lluvia
o viento
- No conducir jornadas largas
- Recomendar una hora de reposo después de las
comidas principales
• Actividad extralaboral
- Ejercicios físicos isotónicos, que intervengan
grandes grupos musculares, no en ambiente frío,
lluvioso o viento. Ejemplos: Caminar, montar
bicicletas, nadar (que no sean competitivos)

16

Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Vida sexual: Generalmente no contraindicada,
evitarla si hay angina hasta su control
- No postpandrial
- Utilizar Nitroglicerina (NTG) profiláctico si hay dolor
- Adaptar la actividad de la pareja para disminuir el
esfuerzo del paciente
• Alimentación
- Dieta estricta en caso de Hipertensión arterial,
Diabetes mellitus, dislipidemias
- No comidas copiosas ni ejercicios dos horas
postpandrial
- Disminuir el consumo de sal
- Evitar consumir grasas animales
• Modificar hábitos tóxicos
- Tabaco, prohibido
- Alcohol, moderadamente
- Té y café: No más de una a dos tazas al día porque
aumenta TA y FC y produce insomnio
- Cambiar estilos de vida
- Vincular al paciente a un programa de rehabilitación
cardiovascular
Tratamiento farmacológico
Según el tipo de angina:
• Grado I. No precisa tratamiento continuado
• Grado II. Beta bloqueadores, anticálcicos o nitratos.
Generalmente no precisa asociación con
monoterapia, resuelve generalmente. De no existir
contraindicaciones recomendamos comenzar
siempre con beta bloqueadores
• Grado III y IV. No se controla con monoterapia, se
sugieren las siguientes combinaciones:
- Beta bloqueadores + nitratos
- Anticálcico + nitratos
- Beta bloqueadores + anticálcicos
- Beta bloqueadores + anticálcicos + nitratos
En todos los grados de angina usar antiagregantes
plaquetarios, Aspirina 125 mg al día. Los anticoagulantes y
fibrinolíticos no están indicados en la Angina Estable.
Otros fármacos que pueden indicarse:
• Molsidomina (comprimido de 2 mg). Propiedades
iguales a las de los nitritos, dosis de 4 mg tres veces
al día
• Ansiolíticos
• Dipiridamol: Algunos autores recomiendan junto
con ASA, otros reportan efectos adversos
• Triclopidina: 250 mg cada doce horas
Los pacientes con Angina Estable normalmente no
requieren ingreso hospitalario, salvo en ocasiones especiales
para exámenes diagnósticos o terapéutica intervencionista.

Vol. 11, No. Especial 1 2006

ANGINA INESTABLE
Definición
La Angina Aguda Inestable (AAI) es un síndrome
coronario agudo que agrupa a pacientes con angina de pecho
cuyo comportamiento clínico ha variado en el último mes
(frecuencia, duración, intensidad, umbral de aparición y
respuesta a la nitroglicerina). También se incluye a la de
aparición reciente, la que surge sin causa aparente y la que
sigue a un infarto del miocardio.

Formas clínicas
Angina de reciente comienzo: Tiene menos de 30 días
de evolución, puede ser desencadenada por el esfuerzo (solo
la que se corresponde con los grados III y IV), en reposo o
ambos (mixta).
Angina de empeoramiento progresivo: Mayor
frecuencia, duración o intensidad de las crisis, que
generalmente coincide con disminución del umbral del dolor.
Angina post infarto: Surge después que el paciente
con un infarto agudo del miocardio (IAM) lleve 24 horas sin
dolor y durante el primer mes de evolución (el dolor no debe
estar en relación a extensión del IAM).
Angina variante (Prinzmetal): Angina espontánea
asociada a supradesnivel del ST durante el dolor, en su
patogenia prima el vaso espasmo focal sobre coronarias
sanas o con lesiones desde mínimas a subtotales.
Angina de reposo prolongada: De duración inusual
mayor de 20 min. y requiere de un perfil bioquímico minucioso
para descartar un IAM.

Historia natural






IAM intrahospitalario (7-17 %)
IAM dentro de las dos semanas siguientes (12 %)
IAM no fatal a los 6 meses (10-30 %)
IAM al año (14-22 %)
Letalidad intrahospitalaria (2-4 %)
Letalidad a los 6 meses (4-10 %)
Letalidad al año (5-14 %, aproximadamente la
mitad de los casos en las 4 semanas siguientes)

Estratificación pronóstica al ingreso
La AAI incluye a un grupo heterogéneo de pacientes,
con pronóstico incierto aunque no necesariamente
desfavorable. Ninguna de las formas clínicas predice la
severidad de la lesión coronaria en la angiografía (morfología
y número de vasos), ni ninguna clínica es predictora de la
ocurrencia de un IAM; no obstante, los pacientes de mayor
riesgo son los que presentan:
• Comienzo reciente (una semana), en reposo y
progresiva en reposo
• Cambio brusco del patrón de angina

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Cambios extensos de ST-T
• IAM previo (La angina post IAM se asocia además
a aumento significativo de la mortalidad)
• Disfunción ventricular
• Recurrencia y refractariedad al tratamiento médico
(Letalidad 20 % al mes)

Tratamiento de la Angina Inestable
Objetivos
• Alivio inmediato de los síntomas
• Prevenir el IAM y los episodios isquémicos
• Evitar la muerte
• Disminuir la demanda de oxígeno
• Incrementar la vasodilatación coronaria
• Inhibir la agregación plaquetaria y la formación de
trombina
Manejo en el servicio de urgencias
• Máxima prioridad (Código Rojo), manejar de ser
posible en el área Intensiva Municipal, tanto si se
va a remitir como si va a permanecer hospitalizado
• Evaluación inicial rápida que incluye la realización
e interpretación de un electrocardiograma
• Reposo horizontal
• Acceso venoso
• Oxigenoterapia a 3-5 L/min.
• Monitorización electrocardiográfica continua. Tener
un desfibrilador cercano
• Alivio del dolor: Nitroglicerina (Tab. 0,5 mg)
sublingual que puede repetirse cada 15 minutos. Otra
variante es el Dinitrato de isosorbide (Nitrosorbide)
2,5-10 mg SL o vía oral (VO) masticado, si no cede
utilizar narcóticos (Morfina: Ámp. 10 y 20 mg, 3-5
mg i.v.)
• Aspirina (500 mg) 160-325 mg (masticada y
tragada), no si ya administrada o alergia
• Identificación y tratamiento en lo posible de factores
precipitantes como: Hipertensión arterial,
hipotensión, taquiarritmias, hipoxemia, anemia,
infecciones, exacerbación de insuficiencia cardiaca
previa, hiper o hipotiroidismo, valvulopatía aórtica,
etc.
Manejo del paciente hospitalizado
Medidas generales
• Reposo 24-48 horas según cada caso (deben
concluir de 5-7 días de ingreso, hasta estabilizar
al paciente, 48 horas del último episodio anginoso
y posterior al control de los factores precipitantes)
• Evitar esfuerzos y Valsalva (laxantes, dieta rica en
residuos)
• Acceso intravenoso

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Monitorización electrocardiográfica continua
• Alivio del dolor y ansiedad (apoyo psicológico,
Nitroglicerina, ansiolíticos, etc.)
• Identificar y eliminar factores desencadenantes o
perpetuadores
• Oxigeno 3 L/min. durante el dolor
• Dieta blanda y líquida hiposódica y rica en residuos
• Complementarios:
- Electrocardiograma al ingreso, a las 6 horas y
luego cada 12-24 horas según clínica (siempre
debe ser realizado durante todos los episodios
anginosos)
- Marcadores séricos de daño miocárdico: TGO,
CPK y CPK-MB, LDH, Troponina I-T (la CPK y
TGO cada 8 horas las primeras 24 horas y luego
diariamente)
- Tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA)
para monitoreo de la heparinoterapia
- Hemograma, glicemia, creatinina al ingreso
- Lipidograma
Medidas farmacológicas
Nitratos: Alivio de la isquemia y evitar recurrencias
según cada caso en particular
Si angina progresiva: Nitroglicerina i.v. (Dosis inicial
10-20 mg/min. o 0,5 - 1 mcg/kg/min. hasta mejoría clínica
o una dosis que disminuya la tensión arterial media en 10
mmHg) se prefiere pues se obtienen niveles sanguíneos
rápidos y confiables no usar más de 24-48 horas para evitar
tolerancia.
Nitratos orales: Casos menos severos o luego de la
Nitroglicerina i.v. o transdérmica.
• NTG en parches (5-15 mg) c/24 h
• Dinitrato de Isosorbide (20-60 mg) c/8-12 horas
• Mononitrato de Isosorbide (20-40 mg) c/8 - 12 horas
• Tetranitrato de Pentaenitritol (20-40 mg) c/8-12
horas
• Trinitroglicerina Retard (2,5-9 mg) c/8 horas
Antiagregantes plaquetarios
Aspirina: Reduce el riesgo de infarto y muerte a corto
y largo plazo en ambos sexos. Contraindicada si alergia a los
salicilatos. Precaución si discrasias sanguíneas y
hepatopatías severas. Para
disminuir los efectos
gastrointestinales: Diluirla,
usar las que tengan cubierta
entérica, antiácidos y Cimetidina, dosis bajas. Dosis: 75325 mg durante la
hospitalización y a largo
plazo.

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
Ticlopidina: 250 mg c/12 horas como alternativa de la
Aspirina si intolerancia o hipersensibilidad a la misma.
Plavix (Clopidogrel) Tab. de 75 mg. Administrar 300
mg de entrada y después 75mg diarios de mantenimiento.
Anticuerpos monoclonales contra GP IIb-IIa
plaquetarias: Representan una promesa actual.
Heparina
Reduce el riesgo de IAM y muerte durante la
hospitalización, disminuye la incidencia de angina recurrente.
Tratamiento habitual si no existen contraindicaciones,
especialmente en casos severos de angina progresiva.
Heparina convencional: Dosis: Bolo inicial de 70 U/kg
(5000 U) de Heparina sódica seguido de infusión de 1000 U/
hora en bomba de infusión, reajustar dosis para mantener un
TPTA de 1,5-2 veces el control, duración por 2-5 días
La asociación a Aspirina (75-125 mg/día) mejora la
evolución a corto plazo y evita recidivas tras la supresión de
la Heparina.
Las ventajas del uso de la Heparina de bajo peso
molecular sobre la convencional son:
• Inhibe tanto la actividad de la trombina como la del
factor Xa
• Disminuye la generación de trombina
• No se neutraliza por el factor plaquetario
• No incrementa la permeabilidad capilar
• Su alta biodisponibilidad y que no se requiere
monitoreo de la coagulación, permiten administrarla
por vía subcutanea por períodos prolongados
• La inducción de osteoporosis es más rara
Dosis: 12 500 U subcutáneas cada 12 horas.
Bloqueadores beta-adrenérgicos
Disminuyen significativamente los episodios de
angina (Estabilización) y cierta tendencia a disminuir la
incidencia de infarto en un 13 %, disminuyen las necesidades
miocárdicas de oxígeno, aumentan el flujo miocárdico a nivel
subendocárdico, prevención de arritmias y muerte.

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Contraindicaciones
• Frecuencia cardiaca menor de 60 y disfunción
sinusal
• Tensión arterial sistólica menor de 100 mmHg
• Disfunción del ventrículo izquierdo moderada a
severa
• Hipoperfusión hística periférica
• ECG con PR mayor de 0,24 seg
• Bloqueo AV de II o III grado
• EPOC severa
• Historia de Asma, enfermedad vascular periférica
severa

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

Si contraindicación de los betabloqueadores o no
control de los síntomas valorar anticálcicos: Verapamilo o
Diltiazem si no contraindicaciones (Insuficiencia cardiaca,
disfunción del VI, bloqueo AV, disfunción sinusal)
Medidas no farmacológicas
La estrategia invasiva nunca es de rutina. La mayoría
pueden ser estabilizados con tratamiento médico, es más, en
la fase inicial de exacerbación de los síntomas, los procederes
intervencionistas pueden interferir con la “curación” de la
placa que sí es favorecida por el tratamiento médico. Son
candidatos a coronariografía y con ello se decide si
tratamiento con ACTP o ByPass Aorto-coronario:
• Recurrencias de los episodios dolorosos o angina
prolongada con tratamiento médico máximo
• Supradesnivel del ST, insuficiencia cardiaca,
insuficiencia mitral o arritmia grave durante la crisis
• Angina post infarto
Por último, previo al alta idealmente deben hacerse
estudios de viabilidad miocárdica (Eco estrés y ganmagrafía)
y una Prueba de Esfuerzo, para evaluar el riesgo y la necesidad
de estudios invasivos. También se deben identificar los
factores de riesgo coronario y recomendar su modificación
(prevención secundaria). Vincular al paciente a un programa
de rehabilitación cardiovascular.



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Subir loma hermana hombres.

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
Dra. Arelys Falcón Hernández *
Dr. Francisco de J. Valladares Carvajal **
Dr. Noel Santos Padrón ***
Dr. René T. Manso Fernández ****
Lic. Teresa Rodríguez Rodríguez *****

Definición
Necrosis miocárdica de tipo isquémica, habitualmente
ocasionada por la reducción súbita de la irrigación sanguínea
coronaria, que compromete una o más zonas del miocardio.
La atención de los pacientes con Infarto Agudo del
Miocardio (IAM) en el Sistema de Urgencia (SU) es de máxima
prioridad (Código Rojo).

Diagnóstico
Clínico
Forma dolorosa precordial típica, con dolor intenso
retroesternal con o sin irradiación a miembros superiores,
cuello, espalda o epigastrio, de 30 minutos de duración a
varias horas, sin alivio con el uso de nitroglicerina sublingual.
Puede debutar como un Edema Agudo Pulmonar,
insuficiencia cardiaca, choque, síncope, arritmias diversas
como fibrilación ventricular y muerte súbita entre otras formas
atípicas. Entre el 30-60 % hay pródromos días o semanas
antes. Al menos la mitad de las personas que sufren un IAM
fallecen en la primera hora, antes de alcanzar los servicios de
emergencia hospitalarios.
Electrocardiográfico
• Supradesnivel del segmento ST mayor de 1 mm en
dos o más derivaciones contiguas. Aparición de
ondas Q patológicas
• Bloqueo de rama izquierda (BRIHH) de nueva
aparición e historia sugestiva de IAM
* Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y
Emergencias. Profesora Instructora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.
Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de II Grado en Cardiología.
Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico
Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
*** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos
del Adulto. Profesor Asistente. Policlínico Hospital “Alipio León”, Aguada de
Pasajeros, Cienfuegos
**** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva
y Emergencias. Profesor Asistente. Policlínico Hospital “Alipio León” Aguada de
Pasajeros, Cienfuegos
***** Licenciada en Psicología. Profesora Auxiliar. Hospital Clínico Quirúrgico
Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
Correspondencia a: Dra. Arelys Falcón Hernández. Calle 65, No 601, e/ 6 y 8,
Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: victor@jagua.cfg.sld.cu

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Infradesnivel del segmento ST de V1- V4 y historia
sugestiva de IAM puede corresponderse con un
IAM posterior
• Tener en cuenta en la fase muy temprana del IAM
la aparición de ondas T gigantes (hiperagudas) aún
sin supradesnivel del segmento ST (pueden
beneficiarse con trombolisis)
Enzimático
• Creatin-fosfoquinasa MB (CPK-MB): Es
habitualmente la más utilizada, aunque no es
específica totalmente por existir isoformas en el
plasma. Es difícil obtener elevaciones en las primeras
6 horas y no permanece elevada más de 72 horas
• Troponinas T e I: Son nuevos marcadores séricos
de necrosis miocárdica. Actualmente existen
métodos rápidos de medición con alta sensibilidad
que permiten su detección temprana
• Mioglobina: Es liberada rápidamente (antes que
CPK-MB) y también rápidamente excretada por via
renal. Puede ser detectada en las primeras 2 horas.
No es miocardio-específica
• De acuerdo con la OMS (Organización Mundial
de la Salud) el diagnóstico de IAM está basado en
la presencia de al menos dos de los tres criterios
descritos anteriormente
• LDH: Se mueve de 24-48 horas y permanece elevada
entre 8 y 14 días
• TGO: Se ve aumentada de 8 a 12 horas. Sus valores
se normalizan ente 3-4 días
Es importante recordar que estas últimas enzimas no
son específicas del corazón, puesto que se encuentran en
otros tejidos; por consiguiente, un valor anormal de
cualquiera de ellas puede deberse a un proceso distinto al
infarto. Así pues, para sustentar el diagnóstico de necrosis
miocárdica se realizan determinaciones seriadas durante los
primeros 3-4 días y se requiere que muestren la curva de
ascenso y su normalización típica para cada una de ellas.
Recordar que el 70-80 % de los pacientes con IAM
tienen dolor o molestia torácica. Contrariamente, menos del
25 % de los pacientes con dolor o molestia torácica admitidos
en el hospital tienen un IAM.
Recientemente se ha reconocido que un alto porcentaje
de pacientes con IAM no cursan con elevación del segmento
ST pero sí muestran otros cambios en el electrocardiograma;
en estos pacientes el laboratorio juega un rol fundamental
en el diagnóstico.

Manejo
Medidas generales
• Reposo
• Monitorización eléctrica continua, colocando un
monitor desfibrilador cerca del paciente

Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Acceso intravenoso periférico
• Alivio del dolor con:
- Morfina (Ámp. 10-20 mg) usar de 3-5 mg i.v.(dosis
repetibles cada 5-30 minutos). No si
hipersensibilidad conocida a la Morfina. Si IAM
inferior con gran descarga vagal, hipotensión o
bradiarritmia, se prefiere la,
- Meperidina (Ámp. de 50-100 mg) 25-50 mg i.v.
(dosis repetible cada 5-30 minutos)
• Oxígeno: 3-5 litros por catéter o máscara
• Nitritos: Nitroglicerina: 1 Tab. (0,5 mg) sublingual
de entrada que se puede repetir cada 5 min. por 3
dosis. No utilizar si tensión arterial sistólica (TAS)
menor de 90 mmHg o frecuencia cardiaca (FC) menor
de 50 o mayor de 100 lpm y sospecha de IAM de
ventrículo derecho (VD)
• Aspirina160-325 mg masticada y tragada tan pronto
se inicien los síntomas. No usar si alergia conocida
a los salicilatos
• Betabloqueadores
- Metoprolol: Dosis inicial 15 mg i.v. divididos en
tres subdosis cada 5 minutos y diluidos en 5 mL
de Dextrosa al 5 %. Dosis de mantenimiento vía
oral, a los 15 minutos de la última dosis i.v., 50 mg
cada 6 horas durante 48 horas y luego 100 mg
diarios
- Atenolol: Dosis inicial 5 mg i.v., mantenimiento 50
mg vía oral cada 24 horas comenzando 1 hora
después
- Propranolol: Dosis inicial 1 mg i.v. lento repetible
cada 5 minutos hasta una dosis de 0,05 mg/kg
Dosis de mantenimiento: De 80 a 320 mg vía oral
diarios fraccionados. Sus principales
contraindicaciones se describen en el tema de
Angina de Pecho.
• Tratamiento de reperfusión
Trombolisis con Estreptoquinasa (SK) Recombinante
Universalmente disponible. Debe administrarse
idealmente antes de los 30 minutos y nunca más de 60
minutos tras el arribo o primer contacto del sistema con el
paciente.
Indicaciones
• Dolor torácico isquémico de 30 minutos o más de
duración (o síndrome equivalente sospechoso de
IAM), iniciados dentro de las 12 horas previas con:
- Supradesnivel del ST mayor de 1mm en dos o más
derivaciones contiguas
- Bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
Contraindicaciones
Absolutas
• Sospecha de disección aórtica
• Accidente cerebrovascular hemorrágico previo
• Accidente cerebrovascular isquémico en el último
año
• Malformación arterio-venosa o tumor conocidos del
sistema nervioso central
• Sangramiento activo excepto menstruación
• Trauma cerrado de cráneo o facial en los últimos 3
meses
Relativas
• Historia de accidente cerebrovascular previo o
enfermedad intracerebral no contemplada en
contraindicaciones absolutas
• Sangramiento interno reciente (menos de 2-4
semanas)
• Historia de HTA crónica severa
• HTA severa no controlada (mayor de 180/110
mmHg)
• Trauma reciente (menos de 2 a 4 semanas), incluido
trauma craneoencefálico, o reanimación
cardiopulmocerebral traumática o prolongada (más
de 10 minutos) o cirugía mayor reciente (menos de
3 semanas)
• Exposición previa (entre 5 días y 6 meses) a
Estreptoquinasa (SK) o Complejo Activador de
Estreptoquinasa y Plasminógeno Acilado (APSAC)
o reacción alérgica previa
• Embarazo
• Úlcera péptica activa
• Punciones vasculares no compresibles
• Uso actual de anticoagulantes a dosis terapéuticas
Esquemas de tratamiento
SK recombinante (Heberquinasa): 1 500 000 U en 100
mL de Solución Salina Fisiológica 0,9 % o Dextrosa 5 %, a
pasar en 30-60 minutos por una vena periférica,
preferiblemente en bomba de infusión.
Modo de preparación: Instilar el agua disolvente (5
mL) lentamente por las paredes del bulbo y rotar suavemente
hasta disolver; introducir el medicamento disuelto en el frasco
de infusión lentamente. Todo ello evita la formación de
burbujas.
Monitoreo durante la infusión: Tomar tensión arterial
(TA) cada 15 minutos y vigilancia eléctrica.
Manejo de efectos adversos
• Hipotensión: Elevar miembros inferiores, disminuir
velocidad de infusión, volumen, suspender infusión,
atropina, dopamina

21

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Sangramientos: Según cuantía, compresión de
sitios de punción, volumen, glóbulos, uso de Epsilon
Amino Caproico (EACA)
• Alergia - anafilaxia: Antihistamínicos, esteroides
(nunca profilácticos)
Una vez terminada la trombolisis, se traslada en una
Ambulancia de Apoyo Vital Avanzado (Código Rojo) hacia
la sección de Terapia Intensiva de la Unidad de Cuidados
Integrales del Corazón (UCIC) del Hospital Provincial, previa
coordinación con esta Unidad desde la ambulancia o el Área
de Terapia Intensiva Municipal (ATIM).
El traslado del paciente a la UCIC se realizará con un
médico entrenado, manteniendo la oxigenoterapia y la
monitorización electrocardiográfica y hemodinámica, que
incluye la disponibilidad de un desfibrilador.
En algunos municipios y dada la disponibilidad de
personal entrenado, estar aprobado en sus protocolos y
disponer de todos los recursos, los pacientes de menor riesgo
son mantenidos en el ATIM donde evolucionan los primeros
días para luego ser trasladados a otras salas de la institución;
es por ello que incluimos el manejo de estos pacientes en
sus primeros días de evolución.

Manejo en el Área de Terapia Intensiva
Municipal
Estratificación del riesgo cardiovascular
Pacientes con alto riesgo: Aquellos con uno o más de
los siguientes parámetros:
• Edad mayor de 70 años
• IAM previo
• Shock cardiogénico o hipotensión arterial
mantenida
• Edema agudo del pulmón
• IAM de cara anterior con supradesnivel del ST
• IAM de localización inferior o posterior y con toma
de VD
• Bloqueo AV de alto grado
• 4 o más derivaciones afectadas en pacientes que
recibieron terapia trombolítica
• Fibrilación auricular
• Fibrilación ventricular
• Dolor mantenido
• Paciente con supradesnivel del ST no trombolizado
Medidas generales
• Monitorización electrocardiográfica continua
durante 48-72 horas (más allá si complicaciones)
• Oximetría de pulso: En las primeras 6 horas (más
allá si congestión pulmonar o inestabilidad
hemodinámica)

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Signos vitales cada 1 hora (primeras 6 horas); cada
2 horas (resto de las primeras 24 horas) y luego
cada 3 horas, en casos no complicados
• Medir diuresis cada 3 horas en las primeras 24 horas
y luego cada turno en casos no complicados
• Alivio máximo del dolor y la ansiedad: Narcóticos,
educación, apoyo psicológico y ansiolíticos (nunca
de rutina)
• Orientación e intervención psicológica
• Nivel de actividad: Reposo absoluto en cama al
menos 12 horas. Más allá si inestabilidad
hemodinámica. Evitar “la discontinuidad fisiológica”, permitiendo baja nivel de actividad y
movilización temprana (ver rehabilitación).
Prohibida la maniobra de Valsalva (uso de laxantes)
• Dieta: Nada por boca hasta que el paciente esté
libre de dolor, luego dieta líquida según tolerancia
en las primeras 24 horas. Progresar hacia una dieta
saludable al corazón (segundo día, dieta blanda y
líquida y tercer día dieta libre hipocalórica),
ofrecer alimentos ricos en potasio, magnesio y fibra
• Permanencia en el ATIM: 48-72 horas en pacientes
de bajo riesgo no complicados, previa constatación
de buena tolerancia a la movilización inicial
Tratamiento médico
Al ingreso para el IAM no complicado. Las
particularidades de cada medicamento, sus indicaciones y
contraindicaciones serán descritas más adelante:
• Oxígeno: Por catéter nasal o máscara a 3-5 litros por
minutos durante 3 horas; luego, si persiste el dolor,
hay disnea (congestión pulmonar) o HbO2 menos
del 90 %
• Morfina si persiste el dolor
• Atenolol (Tab. 100 mg) 1/2 Tab. diaria
• Aspirina (Tab. 125 mg) 1 Tab. diaria
• PPG (Tab. 10 y 20 mg) 20 mg 9.00 p.m.
• Acido fólico (Tab. 1 mg) 1 Tab. diaria
• Si IAM no Q, ver más adelante
Rehabilitación cardiovascular (IAM de bajo riesgo)
• Primeras 12 horas: Restringir la actividad física
• Primeras 12-24 horas, movimientos pasivos y
fisioterapia respiratoria, alimentarse solo
• A las 48 horas: Sentarlo en la cama y 15 minutos
después si está asintomático sentarlo en el sillón 2
veces al día
• Al tercer día traslado a la UCIM. Sentarlo en la silla.
Ejercicio activo. Ir al baño en silla de ruedas
• Al cuarto día: Ajercicios activos de pie. Permanecer
sentado de 6 a 8 horas. Puede ir al baño caminando.
Se traslada a sección de Rehabilitación

Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Al quinto día: Ejercicios activos de pie y dar dos o
tres vueltas en la habitación 3 veces al día
• Al sexto día: Ejercicios activos de pie, caminar
libremente. Ergometría, pre-alta evaluativa
submáxima (80 % de la FC máxima) o limitada por
síntomas, si está indicada
• Al séptimo día: Alta médica

Complementarios
• Generales de rutina al ingreso: Hemograma,
glicemia, ionograma, lípidos. Se repetirán solo en
base a las características del paciente o
complicaciones
• Rx de tórax: Al ingreso, repetir si complicaciones o
después de cateterismo venoso profundo
• ECG: Al ingreso y luego cada 24 horas. Frecuencia
mayor si complicaciones. Si IAM inferior hacer de
rutina V3R, V4R, V7, V8 y V9. Si infradesnivel aislado
de ST en precordiales derechas hacer V7, V8 y V9
• Marcadores séricos
- Convencionales: CPK y CPK-MB, al ingreso, cada
8 horas en las primeras 24 horas y cada 24 horas
hasta 48-72 horas
- No convencionales: Mioglobina, troponina I,
troponina T, isoformas de MB
• Ecocardiografía: Precoz para la toma de decisiones
sí ECG no diagnóstico, de inmediato ante la
sospecha de complicación mecánica, de rutina, en
algún momento durante la hospitalización y ante la
sospecha de enfermedad cardiaca asociada
• Ganmagrafía con radioisótopos: Nunca de rutina.
Cuando luego de ECG, enzimas y ecocardiografía
existen dudas diagnósticas (Pirofosfato de Tecnecio
y anticuerpos antimiosina marcados)
• Angiografía coronaria precoz en pacientes con:
- Contraindicaciones para trombolisis
- Pacientes con IAM sin supradesnivel del ST
- Shock cardiogénico
- Inestabilidad hemodinámica persistente
- Si dolor persistente después de la trombolisis
(Angioplastia de rescate)
- Otros: Coagulograma, hemogasometría arterial (no
de rutina), según cada caso particular

Particularidades por grupos de medicamentos
Tratamiento antitrombótico
Aspirina: 160-325 mg/día masticada y tragada lo antes
posible el primer día, independiente del uso o no de
trombolíticos y continuada indefinidamente. Está
contraindicada si alergia conocida a los salicilatos y debe
prescribirse con precaución si discrasias sanguíneas o
hepatopatías severas.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
Para atenuar los efectos adversos gastrointestinales:
Diluirla, usar las que tienen cubierta entérica o aquellas de
uso rectal, disminuir la dosis a 75 mg diarios. Además se
pueden usar antiácidos y Cimetidina.
Heparina: Como terapia adjunta en pacientes
sometidos a procederes de revascularización percutaneos o
quirúrgicos, en pacientes con reoclusión precoz donde no
esté indicada la retrombolisis, para la prevención de la
trombosis intracavitaria y/o embolia sistémica en pacientes
con alto riesgo de tales eventos (gran IAM anterior-extenso,
fibrilación auricular, trombo intracavitario por
ecocardigrama, embolismo previo, fracción de eyección del
VI [FEVI] menor de 35 %).
Administrarse por 48 horas, más allá si alto riesgo de
embolismo sistémico o venoso.
Pauta de tratamiento
Heparina sódica i.v. Bolo inicial de 70 U/kg seguido de
infusión de 1000 U/hora (15 mcg/kg/h) manteniendo un
Tiempo Parcial de Tromboplastina Activado (TPTA) de 1,5 a
2 veces el valor basal.
Pauta alternativa
Heparina cálcica: Subcutánea (SC) 12 500 cada 12 horas.
Disminuir la dosis concomitante de Aspirina a 75-125
mg diarios.
Contraindicaciones
Absolutas
• Aneurisma intracraneal
• Disección aórtica
• Hemorragia cerebral
• Hemorragia activa intratable
• HTA severa no controlada
Relativas
• Discrasias sanguíneas (hemofilia, plaquetopenia)
• Diabetes mellitus severa
• Endocarditis infecciosa
• Ulcera gastroduodenal
• Neurocirugía reciente o cercana
• Pericarditis o derrame pericárdico
• Alteración hepática o renal
• Trauma severo
• Ingestión de salicilatos u otros anticoagulantes
• Radioterapia
• Otras lesiones hemorrágicas
Nitratos: Recomendaciones para Nitroglicerina i.v.:
Primeras 24-48 horas en pacientes con IAM e insuficiencia
cardíaca congestiva (ICC), isquemia persistente, hipertensión
arterial (HTA), IAM anterior extenso.
Uso continuado (> 48 horas) si angina recurrente o
congestión pulmonar persistente. Pasar a nitratos orales en
casos que lo requieran para evitar tolerancia.
Pauta de tratamiento (Ámp. de 5, 25 y 50 mg): Dosis
de 0,5-2 mcg/kg/min.

23

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
Evitar su uso si: TA sistólica menor de 90 mmHg,
hipovolemia absoluta o relativa, bradicardia (menor de 60
lpm), situaciones todas frecuentes en el IAM inferior con
participación del ventrículo derecho.
Los nitratos orales no tienen indicación rutinaria en
los infartos no complicados.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
I (IECA)
IAM en pacientes con supradesnivel del ST en dos o
más derivaciones precordiales anteriores, con ICC clínica y
sin contraindicaciones para estos fármacos.
IAM durante la hospitalización y la convalescencia
con Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo < 40 % o
ICC sistólica clínica.
Pauta de tratamiento: Vía oral. Captopril (Tab. 25 mg),
comenzar con dosis bajas (6,25 mg) e ir aumentando hasta
dosis plena en 24-48 horas 25 mg c/8 horas.
Enalapril (Tab. 20 mg) comenzar con 5 mg y se puede
aumentar hasta 40 mg diarios si el paciente es hipertenso
(según necesidades).
Duración del tratamiento: 4-6 semanas (más allá si
disfunción ventricular izquierda sintomática o no).
Contraindicaciones
• TAS menor de 100 mmHg
• Insuficiencia renal clínicamente relevante
• Estenosis bilateral de la arteria renal
• Alergia conocida a los IECA
Hipolipemiantes orales. PPG. Tab. de 5, 10 y 20 mg.
Dosis 20 mg a las 9.00 p.m. o Sinvastatina: Tab. 20 mg, 1Tab.
a las 9.00 p.m.
Magnesio: Nunca como rutina. Corrección de la
hipomagnesemia documentada especialmente si tratamiento
diurético previo y en el episodio de Torsades de Pointes
asociada a QT largo (bolos de 1-2 g en 5 minutos).
Anticálcicos: Nunca de rutina. Verapamilo o Diltiazem
para el dolor isquémico persistente y para disminuir la
respuesta ventricular a la fibrilación auricular, pero solo
cuando los bloqueadores beta adrenérgicos son inefectivos
o estén contraindicados y no exista contraindicación (ICC,
disfunción del VI, bloqueo AV).
Agentes inotropos no digitálicos
Dopamina: Ámp. 200 mg. Dosis: 2-hasta 20 mcg/kg/
min. Se usa si hipoperfusión con TAS sistólica menor de 90
mmHg o 30 o más mmHg por debajo del valor basal (5-10
mcg/kg/min.).
Dobutamina: Bb. 250 mg. Dosis: 2-20 mcg/kg/min. Se
indica si hay shock o hipoperfusion importante con
congestion pulmonar asociada.

24

Vol. 11, No. Especial 1 2006
Si hipotensión extrema a pesar de Dopamina a 20 o
más mcg/kg/min. entonces emplear Norepinefrina: Ámp. 4
mg. Dosis: 0,1-0,12mcg/kg/min.
Digitálicos
Si Arritmias supraventriculares o ICC refractaria al uso
de IECA y diuréticos.
Digoxina: Dosis de carga de 8-15 mcg/kg, la mitad de
entrada y el resto cada 6 horas.
Dosis de mantenimiento: 0,125-0,375 mg diarios basado
en función renal y peso corporal.
Agentes para arritmias ventriculares
Actualmente papel más limitado que en el pasado.
Indicada en: Pacientes con taquicardia ventricular (TV)
o fibrilación ventricular (FV) persistente a pesar de
desfibrilación y Epinefrina, en la prevención de recurrencias
de TV/FV, para el control de una TV no sostenida y en la
taquicardia de QRS ancho de origen incierto.
Amiodarona (Ámp. 150 mg) 150-300 mg diluido en 100
mL de solución salina a pasar en 1 hora y después de
mantenimiento a 5mcg/kg/min.
Lidocaina. Bolo i.v. de 1-1,5 mg/kg (75-100 mg). Bolos
adicionales de 0,5-0,75 mg/kg (25-50 mg) cada 5-10 minutos
hasta una dosis total de 3 mg/kg (aproximadamente 300
mg). Seguido de infusión de 1-4 mg/min. (o 30-50 mcg/kg/
min.) durante 24-48 horas. Monitoreo de niveles sanguíneos.
Disminuir la dosis a 1-2 mg/min. después de 24 horas o en
casos de ancianos o ICC.
Procainamida: FV y TV sin pulso, refractarias a
desfibrilación y Epinefrina y después que Lidocaina-bretiliomagnesio han sido considerados. Infusión de carga 10-15
mg/kg (500-1250 mg a 20 mg/min. durante 30-60 minutos)
seguido de infusión de mantenimiento 1-4 mg/min. Luego
oral si necesario.
Bloqueadores beta adrenérgicos
Ya comentados
Los IAM complicados deben ser remitidos a una
Unidad de Terapia Intensiva de un hospital de nivel
secundario, no obstante, comentaremos a
continuación los más significativos y su manejo.
Pericarditis (14 % cuando se exige roce pericárdico).
Aspirina. Pueden necesitarse hasta 650 mg cada 4-6 horas.
Deben evitarse AINE y esteroides.
Angina post-infarto temprana: Bloqueadores betaadrenérgicos, NTG i.v. Son candidatos a angiografía.
Reinfarto (10 % en general pero solo 3-4 % si
trombolisis más Aspirina). Diagnóstico: Dolor isquémico
mayor de 30 minutos, nueva elevación del ST mayor o igual

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

de 1 mm en 2 derivaciones contiguas (no siempre), nueva
elevación de CK-MB (mayor del valor normal o 50 % o más
del valor previo). Tratamiento: Retrombolisis y son
candidatos a angiografía.

horas. Evitar dosis menores de 0,5 mg por efecto paradójico
(bradicardia). Indicada si:
• Bradicardia sinusal sintomática (generalmente
menor de 50 lpm asociada a hipotensión, angina o
arritmias ventriculares)
• Asistolia ventricular
• IAM inferior con bloqueo AV (bloqueo AV de
segundo grado Mobitz I o bloqueo AV completo
con ritmo de escape de QRS estrecho) y síntomas
(hipotensión, angina y arritmias ventriculares)
• En la asistolia ventricular 1 mg i.v. de entrada y
repetir cada 3-5 minutos mientras continúa la
reanimación y la asistolia persiste

Insuficiencia cardíaca y síndromes de bajo gasto
Congestión pulmonar ligera (Killip II): Diuréticos,
nitratos, IECA, corrección de la hipoxemia, CPAP.
Congestión pulmonar severa (Killip III): Diuréticos
i.v., Nitroglicerina i.v., Morfina, corrección de la hipoxemia
(oxigenoterapia, ventilación mecánica), monitoreo
invasivo si refractario.
IAM de ventrículo derecho: Con manifestaciones
clínicas en 10-15 % de todos los IMA inferiores.
Diagnóstico
Hipotensión, pulmones claros, aumento de la presión
venosa yugular (sensibilidad del 25 %), distensión de las
venas del cuello, signo de Kussmaul, ECG (elevación de ST
mayor o igual de 1 mm en V4R), ecocardiografía (VD mayor
de 25 mm, anomalías de contractilidad segmentaria,
cortocircuito de derecha a izquierda auricular).
Tratamiento
Mantener precarga óptima para VD: Volumen (Solución
Salina Fisiológica), evitar nitratos y diuréticos, mantener
sincronismo AV (MP secuencial si bloqueo AV no sensible a
la Atropina), cardioversión pronta si taquiarritmia
supraventricular con repercusión hemodinámica.
Apoyo inotropo: Dobutamina si no mejora el gasto
con volumen.
Disminución de la post-carga de VD si disfunción
concomitante del VI: BCPA o IECA.
Reperfusión: Farmacológica o no.
Hipertensión arterial
La HTA inicial ligera debe normalizarse tras tratamiento
habitual (alivio máximo del dolor, bloqueadores betaadrenérgicos, NTG-SL, IECA).
Si TA diatólica >110 mmHg la NTG i.v. en infusión de
elección.
En casos rebeldes Nitroprusiato de sodio a 0,5-8 mcg/
kg/min.
Bradiarritmias
• Bradicardia sinusal: 30- 40 %, especialmente en la
primera hora de un IAM inferior
• Bloqueo AV: 6-14 %. Predictor de mortalidad
hospitalaria, no a largo plazo
• Bloqueo de rama: 4 % en los recientes estudios de
trambolisis. Predictor de mortalidad hospitalaria
Tratamiento
Atropina: De 0,5-1 mg i.v. Repetir si necesario cada 35 minutos, hasta una dosis total de 2,5 mg (0,03-0,04 mg/
kg). La dosis acumulativa no debe exceder de 2,5 mg en 2,5

Recomendaciones para Marcapaso temporal
transcutáneo: Principalmente para bradicardias inestables
que no responden a la Atropina (Fc < 40 min. con
hipotensión [TAS < 90 mmHg], insuficiencia cardiaca o
arritmias ventriculares que requieren de supresión), en
especial asociadas a bloqueo AV de segundo grado Mobitz
II, bloqueo AV de tercer grado y asistolia presenciada con
menos de 10 minutos de evolución.
Recomendaciones para marcapaso temporal
transvenoso: De elección por vena yugular derecha.
Estimulación ventricular (si IAM de VD se prefiere la
estimulación AV secuencial):
• Asistolia
• Bradicardia sinusal con hipotensión y no respuesta
a la Atropina
• Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I con
hipotensión y no respuesta a la Atropina
• Bloqueo de rama bilateral (bloqueo de rama
izquierda que alterna con bloqueo de rama
derecha o bloqueo de rama derecha más bloqueo
fascicular alternante)
• Bloqueo bifascicular nuevo o indeterminado
(bloqueo de rama derecha con bloqueo de un
fascículo, o bloqueo de rama izquierda con bloqueo
AV de primer grado)
• Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II
• Bloqueo AV de tercer grado
Taquiarritmias
Son expuestas en el tema dedicado a arritmias de esta
revista.

IAM sin supradesnivel del ST ( IAM no Q)
Tienen lugar cuando hay un dolor precordial de origen
cardiovascular con liberación anormal de marcadores séricos
cardiacos, pero únicamente se produce infradesnivel del
segmento ST o alteraciones de onda T.

25

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
Las enzimas se mueven el doble de su valor normal.
Estos pacientes requieren de ingreso hospitalario
urgente con medidas idénticas al IAM con supradesnivel
del ST con excepción de la trombolisis, en ellos está indicada
la terapia con Heparina a las dosis recomendadas con
anterioridad y terapia con betabloqueadores, ASA (Acido
Acetil Salicilico) e hipolipemiantes.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA



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isquémica. Atención Hospitalaria. Rev Finlay 2005; 10(Número
especial):90-101.

La grandeza, luz para los que la contemplan,
es horno encendido para quien la lleva,
de cuyo fuego muere.

26

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

EDEMA AGUDO DEL PULMÓN

Cuadro clínico

Dra. Arelys Falcón Hernández *
Dr. Carlos A. Rodríguez Armada **
Dr. Félix Molina Díaz ***
Dr. Eddy Pereira Valdés. ****
Dr. Nery M. Díaz Yánez *****

Concepto
El Edema Agudo del Pulmón (EAP) es una emergencia
clínica caracterizada por un cuadro de disnea súbito de origen
cardiovascular que amenaza la vida del paciente por lo que
requiere de un diagnostico y tratamiento inmediato. Se
produce por claudicación aguda del ventrículo izquierdo (VI),
lo que trae consigo un aumento brusco de la presión capilar
pulmonar y acúmulo de líquido (trasudado) en el intersticio
pulmonar y los alveolos.

Etiología
• Disfunción aguda sistólica y/o diastólica: Infarto
Agudo del Miocardio (IAM), miocarditis y
miocardiopatías
• Sobrecarga aguda de volumen: Uso inadecuado de
soluciones electrolíticas, ruptura de septum,
insuficiencia renal descompensada
• Sobrecarga aguda de presión: Hipertensión arterial
o hipertensión sistólica significativa
• Insuficiencia cardiaca crónica agudizada por
factores desencadenantes como: Fibrilación
auricular aguda, EPOC descompensada,
neumopatías inflamatorias, abandono o fallas del
tratamiento médico, ingesta abundante de sodio
• Ingestión de medicamentos cardiodepresores como
betabloqueadores, antiarrítmicos y antagonistas del
calcio
• Aumento de las demandas metabólicas (anemias,
fiebre, ejercicio, Tirotoxicosis)
* Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y
Emergencias. Profesora Instructora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.
Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Emergencias de
la Atención Primaria. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo
Aldereguia Lima”, Cienfuegos
*** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos
del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia
Lima”, Cienfuegos
**** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados
Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo
Aldereguia Lima”, Cienfuegos
***** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado
en Imagenología. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario
“Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
Correspondencia a: Dra. Arelys Falcón Hernández. Calle 65, No 601, e/ 6 y 8,
Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: victor@jagua.cfg.sld.cu

Interrogatorio
En la anamnesis, el paciente generalmente tiene
antecedentes de Insuficiencia Cardiaca (IC) previa,
Hipertensión arterial, valvulopatía o miocardiopatía previa,
y refiere el cuadro de disnea de aparición brusca después de
estar acostado, muchas veces precedido de tos pertinaz.
Examen físico
Aparato cardiovascular: Taquicardia, dolor anginoso,
presencia de tercer ruido y ritmo de galope, soplos, pulso
alternante, hipotensión y shock. Hay un grupo de pacientes
que pueden estar hipertensos y el Edema Agudo del Pulmón
es expresión de una emergencia hipertensiva.
Aparato respiratorio: En la fase de edema intersticial
pueden aparecer sibilantes, después aparecen crepitantes
inicialmente bibasales y después se extienden al tercio medio
y superior denominados en “marea montante”.
En Resumen, por congestión pulmonar: Disnea y
taquipnea, cianosis central, tos con expectoración rosada,
crepitantes y respiración estertorosa, y por hipoperfusión
periférica: Diaforesis, piel pálida y fría, moteado reticular,
oliguria, intranquilidad, somnolencia, estado confusional.

Complementarios
Electrocardiograma: Permite identificar causas
desencadenantes como IAM o arritmias, también se puede
ver el crecimiento de cavidades.
Rx de tórax: Se observa aumento del índice
cardiotoráxico (importante marcador pronóstico), se
pueden ver las líneas de Kerly que son expresión del edema
a nivel de los tabiques interlobulillares, tambien puede
aparecer un moteado que va de los hilios pulmonares hacia
la periferia pulmonar es decir edema en “alas de mariposa”, el
borramiento de los ángulos costofrénicos o costovertebrales
sugiere la existencia de derrame pleural o una elevación del
hemidiafragma correspondiente.

Manejo terapéutico
Medidas generales
• Ordene mantener sentado al paciente
preferiblemente con los pies colgando, esto
disminuye el retorno venoso y mejora la mecánica
ventilatoria
• Indique O2 por catéter nasal o máscara a 5-7 L/min.,
lavado en 1/3 alcohol. Intubación y ventilación
mecánica si hipoxemia severa (PO2 < 50 mmHg)
• Canalizar vena periférica y mantener control estricto
de administración de fluidos, preferiblemente usar
soluciones dextrosadas, añadir sales de potasio si
no existe insuficiencia renal previa y se comprueba
diuresis en el paciente

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso
• Monitorice la diuresis del paciente y de ser necesario
ponga sonda vesical
Medidas para disminuir precarga
• Morfina (Ámp. 10-20 mg): Esta debe administrarse
por vía subcutánea (10-15 mg) o intravenosa (5 mg
inyectados lentamente, en 2-3 min.); el efecto
beneficioso de la Morfina se debe a su acción
vasodilatadora pulmonar y sistémica (por bloqueo
simpático) y a la reducción del trabajo respiratorio
y del estrés del paciente
• Diuréticos: Furosemida (Ámp. 20-50 mg) 50-100
mg en bolo i.v. (0,5-1mg/kg como dosis inicial y
hasta 2 mg/kg). Es un diurético potente, de acción
rápida que inhibe la reabsorción de sodio y cloro en
el asa ascendente de Henle. En pacientes con edema
pulmonar, la Furosemida i.v. además ejerce un efecto
venodilatador directo que reduce el retorno venoso
y por tanto las presiones venosas centrales
• Nitroglicerina: Solo si la presión arterial es normal
o alta, de elección si sospecha de IAM 1 Tab. (0,5
mg) sublingual de entrada que se puede repetir cada
5 min. por 3 dosis. Cuando se obtenga acceso
vascular administrar en infusión i.v. (Ámp. 5 mg-Bb.
25 mg) a razón de 0,5-2 mcg/kg/min.
• Nitroprusiato de sodio: Solo en EAP como forma
de presentación de una Emergencia Hipertensiva.
(Ámp. 20 mg). Reduce la HTA mediante la
disminución de la resistencia arterial periférica y
aumentando la capacidad venosa y por tanto la
precarga. La dosis terapéutica es de 0,5 mcg - 8 mcg/
kg por minuto. Este medicamento es fotosensible
por lo que se debe cubrir el frasco de la preparación.
Durante la administración hay que vigilar
estrictamente la presión arterial. Este se metaboliza
a tiocianato en el hígado y si se usan dosis elevadas
o infusiones prolongadas por más de 2 ó 3 días puede
ocurrir intoxicación sobre todo en pacientes con
insuficiencia renal
Medidas para mejorar la contractilidad
• Digitálicos. Digoxina (Tab. de 0,25 mg y Ámp. de
0,5 mg) aumenta la contractilidad miocárdica y
ayuda a controlar la respuesta ventricular al aleteo
y la fibrilación auricular en el caso de que el EAP se
asocie a esta. Dosis de 1Ámp. i.v., no es de elección
si el paciente toma digitálicos previamente
• Dobutamina (Bb. 250 mg) es una amina
simpaticomimética sintética que ejerce efectos
ionotrópicos potentes por estimulación de
receptores adrenérgicos ß1 y á1 en el miocardio.

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
Produce disminución de la resistencia vascular
periférica. Debe usarse en infusión continua si hay
hipotensión o shock. La dosis puede variar de 2-20
mcg/kg/min.
Medidas para mejorar la postcarga
• Hidralazina (Bb. 20 mg). Vasodilatador arteriolar,
se administra en bolo i.v. con una dosis inicial de 510 mg cada 20 ó 30 minutos y un máximo de 20 mg.
Está indicada en el EAP que se presenta en las
embarazadas hipertensas y en la Eclampsia. Se puede
dejar una dosis de mantenimiento de 1-5 mcg/kg/
min. No debe usarse en pacientes con cardiopatía
isquémica y debe también mantenerse un control
estricto de la presión arterial
Otras medidas
• Broncodilatadores. Aminofilina (Ámp. 250 mg) 1
Ámp. i.v. en bolo, que puede repetirse cada 6 horas
• Flebotomía 300 a 500 mL de sangre si no existe
anemia
• Torniquetes rotatorios en 3 extremidades con
intervalo de cambio cada 10-20 min., se puede hacer
con esfigmos y mantener una presión intermedia
entre la sistólica y diastólica
• Cardioversión si la causa demostrada es una
taquiarritmia grave, pero nunca como primera
elección
Manejo de la insuficiencia cardiaca
Un elemento muy importante en el manejo integral una
vez yugulado el episodio agudo, es el control de los factores
predisponentes y desencadenantes; la principal causa de
EAP es la insuficiencia cardiaca previa por cardioangioesclerosis o Hipertensión arterial; por lo que su manejo es
decisivo ante la posibilidad de la aparición de nuevos
episodios.
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca (IC) se basa
en los siguientes pilares:
Tratamiento no farmacológico
Dieta
La retención de sodio y agua es la causa fundamental
de los síntomas congestivos en el paciente con IC, debido a
los mecanismos de retención hidrosalina que se encuentran
hiperactivados. Se aconseja una reducción moderada en la
ingesta de sodio de 3 g/día en caso de IC leve-moderada, ya
que restricciones más estrictas no se aceptan bien en muchos
pacientes y no suelen ser necesarias (en caso de
desestabilización o IC más grave, debe limitarse a un
máximo de 2 g/día). Este objetivo puede conseguirse
habitualmente si se evitan los alimentos que tienen exceso

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

de sodio y no se añade sal a las comidas. Hay que limitar
también los lácteos y los alimentos enlatados.
No se aconseja la ingesta de alcohol. La reducción del
peso corporal mediante una dieta hipocalórica en pacientes
con sobrepeso es de una importancia crucial, aunque pocas
veces se obtiene un resultado satisfactorio.

que existen en el mercado, en nuestro medio los más utilizados
son:
Captopril (Tab. 25 mg): Normalmente se inicia a 12,5
mg c/8 horas que se va aumentando según las necesidades
del paciente.
Enalapril (Tab. 20 mg): Se comienza con 10 mg/día
dosis única que se puede incrementar hasta 40 mg como
dosis máxima.

Ejercicio físico
Hace algunos años el reposo se prescribía de forma
indiscriminada a cualquier paciente con IC. La reducción de
la actividad física quizá solo deba recomendarse, hoy día, a
los pacientes con sobrecarga de volumen significativa o
grados funcionales avanzados de IC, períodos de
desestabilización, etc. Un esquema de ejercicios físicos
suaves y regulares, en un Área de Salud y bajo un programa
de rehabilitación cardiovascular aumenta la tolerancia al
esfuerzo y probablemente sea beneficioso en pacientes
estables con un aceptable grado de compensación. Además,
puede contribuir a conseguir una pérdida ponderal cuando
hay sobrepeso. Está demostrado que una actividad física
regular suave mejora la calidad de vida (mejorando el grado
funcional) y parece también mejorar el pronóstico,
refiriéndose a pacientes con síntomas leves o moderados
(IC en clase funcional II y III de la New York Heart
Association).
Control adecuado de la patología de base
Este es un punto crucial, ya que puede tener impacto
sobre el pronóstico a mediano y largo plazo. En caso de que
sea hipertensión arterial, cardiopatía isquémica o ambas, su
adecuado control es la clave para frenar la evolución de la IC
e incluso evitar reingresos innecesarios.
Reducir el estrés físico y psíquico
Cumplimiento del tratamiento farmacológico
El mal cumplimiento del tratamiento farmacológico, así
como las condiciones sociales o familiares que se relacionan
con él, han demostrado ser uno de los principales factores
implicados en el empeoramiento de la IC.
Tratamiento farmacológico
Drogas de primera línea
• Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina I (IECA)
Los IECA actúan a dos niveles: Producen
vasodilatación, causante de la mejoría sintomática y a través
de un efecto inhibidor neurohormonal sobre el sistema reninaangiotensina-aldosterona. Este último punto es muy
importante, ya que gracias a este efecto mejora el pronóstico
de la enfermedad, es decir, aumenta la supervivencia.
Independientemente de la gran cantidad de formulaciones

• Diuréticos
Los diuréticos son importantes para el control de los
síntomas derivados de la retención hidrosalina: Mejoran la
disnea, los edemas y la tolerancia al ejercicio.
En las desestabilizaciones se deben usar diuréticos
del asa a dosis altas (Furosemida [Tab. 40 mg] 1-2 mg/kg
vía oral o parenteral), pero en la fase de estabilidad se
prefieren las Tiazidas (Hidroclorotiazida [Tab. 50 mg] 1/2
Tab. c/12 horas) o Clortalidona (Tab. 25 mg) 1 tab diaria.
Ambas dosis se pueden aumentar en dependencia de los
síntomas y en especial de los edemas. Su uso como
monoterapia debe asociarse a las de sales de potasio tanto
en tabletas como alimentos que lo contengan.
En la práctica se prefiere combinar estos diuréticos
con otros, los ahorradores de potasio como el Amiloride
(Tab. 5 mg) 1 ó 2 Tab. diarias y la Espironolactona (Tab. 25
mg) 1 Tab. c/8 h. La Espironolactona es el único diurético
que produce inhibición neurohormonal y en el estudio
RALES se demostró que mejora la supervivencia en pacientes
con IC de clase funcional grado III-IV.
Drogas de segunda línea o alternativas terapéuticas
• Bloqueadores beta
Están indicados solo en pacientes con IC con
disfunción sistólica de clase funcional II-IV asociados al
tratamiento básico (diuréticos e IECA). Además de sus
contraindicaciones generales, no se pueden administrar en
las fases inestables de la IC. Se comienza con dosis bajas
para aumentarlas paulatinamente.
Los autorizados para el uso en la IC son:
- Carvedilol (Tab. de 6,25 mg, 25 mg y 50 mg).
Dosis 3,2 mg 2v/día hasta 25-50 mg/día
- Bisoprolol: 1,25 mg/día hasta 5-10 mg/día
- Metoprolol: 6,2 mg/2v/día hasta 50-75 mg 2v/día
- Bucindolol: 3,25 mg 2v/día hasta 50-10 mg 2v/día
• Digitálicos
Aumenta la fuerza contráctil del miocardio, enlentece
la conducción auriculoventricular y produce una inhibición
de la actividad simpática y del sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA). La Digoxina (Tab. 0,25 mg, dosis
habitual 1/2 a 1 Tab. diaria) está indicada en IC cuando hay

29

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
fibrilación auricular y cuando persisten los síntomas a pesar
de tratamiento con IECA y diuréticos.
• Antagonistas de los receptores de la Angiotensina
II (ARA II)
Los ARA II bloquean la acción de la angiotensina II
sin elevar los valores de Bradicinina, que es la causante de
algunos efectos adversos de los IECA, como la tos o el
angioedema. No hay evidencia de que sean mejores que los
IECA, solo están indicados cuando hay intolerancia a los
IECA, sobre todo por la tos. Las contraindicaciones son las
mismas que las de los IECA, es decir, insuficiencia renal,
hiperpotasemia (K > 5,5 mmol/L) e hipotensión sintomática
o asintomática.
Losartan (Tab. 50 mg): 1 Tab./día que puede
incrementarse a 2. En el anciano comenzar con 25 mg/día.
• Nitratos
Producen una vasodilatación venosa y con ello
reducen los síntomas congestivos. Tienen un efecto de
tolerancia, es decir, con el uso crónico disminuye el efecto
que producen. Han demostrado que, asociados a Hidralacina,
mejoran la supervivencia. Están indicados cuando hay
contraindicación para los IECA y los ARA II, y
contraindicados cuando hay hipotensión sintomática o una
presión arterial sistólica menor a 90 mmHg. Dinitrato de
Isosorbide (Tab. 10 mg) 30-40 mg diarios divididos en tres
dosis, VO.

Vol. 11, No. Especial 1 2006
tromboembólica. La anticoagulación con heparinas está
indicada en la IC avanzada en pacientes que deban estar en
cama.
• Antiagregantes
Se puede dar antiagregantes a pacientes con IC de
etiología isquémica como prevención secundaria.
• Otros fármacos
Los nuevos fármacos en el tratamiento de la IC están
encaminados a modular los síntomas neurohormonales, ya
que se ha demostrado que los fármacos que aumentan la
supervivencia de la enfermedad lo hacen por este mecanismo.
Los fármacos que están en estudio son los siguientes:
Inhibidores de la vasopresina, antagonistas de la endotelina,
péptidos natriuréticos, inhibidores de endopeptidasa,
inhibidores de vasopeptidasa e inhibidores del factor de
necrosis tumoral.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA



• Calcioantagonistas
El Verapamilo y el Diltiazem están contraindicados
porque deprimen la contractilidad cardiaca. El Amlodipino
está indicado cuando coexiste hipertensión arterial,
cardiopatía isquémica o cuando la IC es por disfunción
diastólica.
• Anticoagulantes
La anticoagulación se realiza con anticoagulantes
orales y está indicada en pacientes con IC que además están
en fibrilación auricular o con antecedentes de enfermedad





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Caen y tropiezan siempre en lo pequeño los espíritus altos.

30

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

ARRITMIAS CARDIACAS

Bradiarritmias: Se denomina a las arritmias cuya
frecuencia ventricular es menor de 60 latidos por minuto. Se
producen por: Automaticidad retardada y fallo en la
conducción del impulso.
En este tema no las abordaremos todas, nos limitaremos
a las más frecuentes en nuestra práctica médica y trataremos
de conceptuar y abordar su diagnóstico con el ECG de
superficie.
Dentro de las taquiarritmias, se expondrán la
Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV), Fibrilación
y Fluter Auricular (FA) y Taquicardia Ventricular (TV); la
Fibrilación Ventricular se abordará en el tema sobre Paro
Cardiorrespiratorio. La Bradiarritmias se expondrán en su
manejo global, pues las precisiones en su manejo definitivo
normalmente no se realizan en la Atención Primaria de Salud.

Dr. Brandy Viera Valdés *
Dra. Arelys Falcón Hernández **
Dr. Victor R. Navarro Machado ***
Dr. Francisco de J. Valladares Carvajal ****
Dr. Rafael Penichet Cortiza *****
Dr. Carlos Castellón González ******

Introducción
Las arritmias constituyen una importante causa de
solicitud de los servicios de Emergencia Médica Móvil, de
ingreso en los servicios de urgencia y de tratamiento en la
Áreas Intensivas Municipales. Se considera una arritmia
cardiaca cuando se altera la producción o conducción normal
del estímulo cardiaco, lo que se manifiesta porque los latidos
se hacen irregulares o permaneciendo regulares sobrepasan
los límites de frecuencia aceptados de forma convencional
como fisiológicos y finalmente, cuando aún en presencia de
un ritmo regular y frecuencia normal, el análisis del
Electrocardiograma (ECG) revela una relación entre P y QRS
anormal, lo que puede o no asociarse a otras alteraciones en
la duración y morfología en esos dos componentes del ECG.

Clasificación de las arritmias
Existen varias formas de clasificarlas: Según la
frecuencia auricular o ventricular en taquiarritmas o
bradiarritmias; según su origen en supraventriculares y
ventriculares; según sus manifestaciones clínicas en
sintomáticas y no sintomáticas, etc.
Utilizaremos la primera.
Taquiarritmias: Se denomina a toda arritmia cuya
frecuencia sobrepasa los 100 latidos por minuto; estas se
subdividen según la duración del QRS en estrechas (< 0,12
seg.) o anchas (> 0,12 seg.). Se producen por: Automaticidad
acelerada, reentrada y actividad desencadenada.
* Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor. Hospital Clínico
Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva
y Emergencias. Profesora Instructora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario
“Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
*** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva
y Emergencias. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.
Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
**** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de II Grado en
Cardiología. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Profesor Instructor.
Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”,
Cienfuegos
***** Especialista de I Grado en Pediatría y de II Grado en Medicina Intensiva y
Emergencias Pediátricas. Profesor Instructor. Hospital Pediátrico Universitario
“Paquito González Cueto”, Cienfuegos
****** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados
Intensivos del Adulto. Profesor Instructor. Dirección Provincial de Salud, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Brandy Viera Valdés. Ave. 48, No. 3907, e/ 39 y 41, Cienfuegos
55 100, Cuba. E-mail: brandy@gal.sld.cu

Signos o síntomas de inestabilidad hemodinámica
• Dolor precordial (Angina de Pecho)
• Disnea (IC izquierda aguda)
• Trastorno del estado de conciencia
• Hipotensión arterial
• Síncope o presíncope
Conducta general ante un paciente con una arritmia cardiaca
• Acostar el paciente en una camilla
• Evaluar el ABCD de la reanimación (determinar
estabilidad hemodinámica)
• Si inestable o en el curso de una patología grave:
Código Rojo
• Si estable: Código Amarillo
• Monitorización cardiaca
• Oxigenoterapia 3-5 L/min., oximetría de pulso
• Canalizar una vena periférica (venoclisis con
solución salina isotónica al 0,9 %)
• Realizar un ECG de superficie de 12 derivaciones
• Colocar un desfibrilador al lado del paciente y
medios para realizar RCPC (Reanimación
cardiopulmocerebral)
• Realizar un interrogatorio y examen físico al paciente
• Identificar el trastorno del ritmo que presenta el
paciente
• Precisar posible etiología de la arritmia
En el gráfico de la página siguiente se puede observar
el abordaje de una taquiarritmia.

TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES (TPSV)
Conjunto de taquiarritmias en su mayoría reentrantes,
que tienen inicio y final súbitos. Se presentan en pacientes sin
y con cardiopatía orgánica subyacente y como grupo se
reconoce en todas las edades.Tienen en común una actividad
auricular organizada y una morfología del QRS durante la

31

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Abordaje inicial ante una Taquiarritmia

taquicardia similar a la del ritmo sinusal, que en general es un
QRS estrecho 0,08 segundos, no obstante pueden diferir en
su mecanismo de producción, forma de presentación, etiología,
riesgo para la vida o la respuesta a la terapéutica médica.
Clasificación
Existen varias y la nomenclatura es confusa;
respondiendo al sentido práctico de esta revisión asumiremos:
TPSV reentrante
Las dos primeras representan más del 90 % de todas
las TPSVs.
• Reentrada en el Nodo Auriculoventricular (RNAV).
La más común. El fármaco de elección es la
Adenosina o el Verapamilo, otras alternativas son los
beta bloqueadores, la Digoxina y la Procainamida,
responde a la CVE (Cardioversión eléctrica)
• Reentrada en el Nodo Auriculoventricular que
involucra una vía accesoria oculta en sentido
retrógrado (Taquicardia ortodrómica). Los fármacos
a utilizar son el Verapamilo, los beta bloqueadores
(Metoprolol, Atenolol o Propranolol),
Procainamida, Propafenona, Flecainida, Ajmalina

32

• Otras poco frecuentes:
- Reentrada en el Nodo Sinusal (RNS)
- Reentrada auricular (RA)
- Reentrada aurículo-ventricular que involucra una
vía accesoria en sentido anterógrado
(Taquicardia antidrómica)
- Reentrada que involucra una vía accesoria tipo
Mahaim
TPSV no reentrante (Automáticas)
Frecuentemente asociadas a enfermedad cardiaca o
pulmonar importante, intoxicación digitálica, hipotasemia,
administración de Teofilina o drogas adrenérgicas.
• Taquicardia auricular multifocal (TAM)
• Taquicardia auricular automática (TAA), con y sin
bloqueo auriculoventricular (BAV)
Por tener un manejo diferente, consideramos hacer un
breve comentario sobre la taquicardia antidrómica o
preexcitada (TMC 1b). En el ECG se observa un QRS ancho
mayor de 0,12 seg. pudiéndose confundir con una taquicardia
ventricular, la FC puede estar entre 150-240 l/min. y en el ECG
basal se encuentra casi siempre una preexcitación. Conducta:

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Características de los 4 tipos más comunes de TPSV

Los fármacos utilizados son: Propafenona, Flecainida,
Ajmalina, Procainamida. No se recomiendan los fármacos
que frenen la conducción AV como en Verapamilo, betas
bloqueadores, Digoxina y la Amiodarona. Estos
antiarrítmicos pueden desencadenar una fibrilación
ventricular en este tipo de arritmia.

Diagnóstico
Anamnesis: Normalmente se trata de un paciente con
antecedentes de la arritmia que acude con palpitaciones,
nerviosismo, presíncope, síncope, angina, otros signos de
deterioro hemodinámico o de enfermedad subyacente.
Examen físico: Taquicardia regular con frecuencia
mayor de 150 latidos/min. En dependencia del compromiso
hemodinámico podrá existir sudoración, hipotensión y hasta
trastornos de conciencia; si existen patologías asociadas
pueden apreciarse sus manifestaciones en especial signos
de insuficiencia cardiaca. Debemos recordar que uno de los
criterios diagnósticos es el inicio súbito del cuadro.
Electrocardiograma: Las características electrocardiográficas típicas de una TPSV se muestran en el siguiente trazado:
Taquicardia regular con QRS estrecho (FC 150 l/min.).

Manejo práctico de las Taquicardias Paroxísticas
Supraventriculares: Aunque desde el punto de vista
diagnóstico hemos explicado toda la variedad de
arritmias englobadas dentro de las TPSV, el manejo
de ellas con algunas diferencias terapéuticas ya
enunciadas es similar. La gran diferencia en su
abordaje lo define la repercusión clínica (si está
inestable o no).
Medidas generales ante todo paciente con arritmia
• Valorar la estabilidad clínica:
TPSV estable hemodinámicamente
• Maniobras vagales: Exitosas en un 80 % en las TPSV
reentrantes. La más efectiva es el masaje del seno
carotídeo. Precauciones: Monitorización, realizarla solo
unilateral de 6 a 8 segundos, detenerlas si variación
brusca de la frecuencia cardiaca. Complicaciones:
Fibrilación ventricular y daño cerebral
• Adenosina (Ámp. 6 mg) 1 Ámp. i.v. administrada
de forma rápida, esperar 5 minutos. Si no hay
respuesta satisfactoria segunda dosis de adenosina
12 mg i.v. de igual forma
• Si no existe respuesta: Emplee el Verapamilo 2,5-5
mg i.v., puede repetirse una segunda o tercera dosis
de igual forma. Si continúa con la taquicardia, evalúe
el diagnóstico diferencial de las TPSV, puede ser
que no se trate de una reentrada intranodal a pesar
de ser el 75 % de todas las TPSV

33

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Otras opciones:
- Propranolol 1mg i.v., dosis máxima 3 mg
- Digoxina 0,5 mg i.v.
- Procainamida 20 mg/h i.v.
- CVE
TPSV inestable hemodinámicamente
Está recomendada la CVE con baja energía 100 J para
desfibriladores monofósicos y de 70-150 J para los bifásicos.
Nota: Pueden existir TPSV con QRS ancho (> de
0,12 seg.) en las siguientes situaciones: Cuando
exista un bloqueo de rama en el ECG de base o la
presencia de conducción aberrante o una
preexcitación; en este caso puede existir la duda
diagnóstica con la taquicardia ventricular, por lo
que estaría indicada la Procainamida 20 mg/hora.
Si tiene la certeza diagnóstica de una TPSV proceda
de forma habitual.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR EN EL NIÑO
Clasificación
• Taquicardia sinusal
• Taquicardia auricular
• Taquicardia paroxística Juncional
Por reentrada Nodal
- Lenta-rápida (común)
- Rápida-lenta (rara)
Utilizando vías anómalas
• Taquicardia no paroxística Juncional
- Juncional ectópica (automática)
- Incesante o crónica

TPSV de la unión A-V
De la Unión A-V por reentrada: Es una de las comunes
en niños sin cardiopatía estructural. Tiene como base una
disociación longitudinal del nodo A-V o Haz de His en 2 vías
con diferentes propiedades de conducción y refractariedad.
Se han descrito dos tipos:
• Lenta-rápida: Es la más común. El estímulo se
conduce anterogradamente a los ventrículos por la
vía lenta, retornando a las aurículas retrógradamente
por la vía rápida
• Rápida-lenta: Más rara la condición del estímulo,
es inverso al anterior
• Utilizando vías anómalas

Tratamiento
• Evaluación y medidas generales similares al adulto

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Oxigenación, oximetría de pulso y monitorización
cardiovascular
• Maniobras que aumentan el tono Vagal (muy
cuidadoso en el niño por su respuesta de
hipotensión severa)
- Masaje del seno
- Maniobra de Valsalva (Esto en niños mayores).
En niños menores esto se logra con solo aplicar
presión abdominal firme, lo que provoca una
respuesta de pujo
- Reflejo de Chapuzón (Diving reflex). Se logra
aplicando agua a 0 ºC durante 10 a 20 segundos
sobre la cara del niño tapando la nariz y la boca
- Administrar bromuro de edrofonio (Tensilon) a
0,1mg/kg, este inhibidor de la colinesterasa
aumenta la concentración de acetilcolina
endógena y con ello el tono vagal, además se han
utilizado también la Metoxamina y la Fenilefrina
• Digitalización. Solía ser el tratamiento de primera
línea, actualmente ya no se usa y mucho menos si
existe síndrome de W-P-W (Wolf Parkinson White)
• Adenosina (Ámp. 6 mg) en una dosis inicial de 6 mg
intravenosa, seguido de 3-5 mL de solución salina, la
dosis puede repetirse 2 minutos más tarde, de 6 mg
más si fuese necesario. Es el tratamiento ideal
• Se pueden utilizar otros medicamentos como
Propranolol 0,01-0,1 mg/kg/dosis i.v. lento con máximo
de 1 mg/dosis, Verapamilo 0,1-0,2 mg/kg i.v. en 2 min.,
no recomendado en menores de 1 año o Procainamida
3-6 mg/kg/dosis en 5 min. que puede repetirse,
mantenimiento 20-80 mcg/kg/min. en infusión continua;
es usada en caso de resistencia a otros fármacos pero
cuando el niño está hemodinámicamente estable pues
produce hipotensión
• En pacientes con hipoperfusión o hipotensión
(inestabilidad hemodinámica) está indicada la
cardioversión a dosis de 0,5-2 J/kg lo cual se puede
aumentar
• Si todos los métodos anteriores fracasan se puede
requerir sobre-estimulación intrauricular del ritmo
cardiaco. La frecuencia auricular se aumenta por
arriba de la frecuencia supraventricular y luego se
suspende súbitamente
• Estimulación esofágica superpuesta
• Técnicas quirúrgicas (no realizadas en nuestra
provincia): Pueden ser Directas: Encaminadas a la
anulación del foco arritmogénico tanto por disección
y sección de los haces de conducción o de las vías
anómalas preferenciales o por destrucción mediante
la criocirugía con nitrógeno líquido a 70, 80 ó 90 ºC
bajo cero, la ablación criótérmica del miocardio y
porciones del tejido de conducción especial es lo
que más se preconiza actualmente; o Indirectas:

Vol. 11, No. Especial 1 2006
Las cuales van encaminadas a producir un
aislamiento de la arritmia por ejemplo: Aislamiento
eléctrico de la aurícula izquierda y derecha y
aislamiento del ventrículo izquierdo

FIBRILACIÓN Y FLÚTER AURICULAR
Fibrilación Auricular (FA)
Es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica.
La misma puede tener consecuencias deletéreas sobre la
función cardiaca (caída del gasto cardiaco debido a la
disminución del tiempo de llenado ventricular por la
frecuencia ventricular rápida de un lado, y la pérdida de la
contribución auricular al llenado ventricular por otro) y
aumenta en riesgo de embolia sistémica (asociación fuerte a
infarto cerebral embólico). Más aún, la taquiarritmia crónica
puede desarrollar cardiomiopatía relacionada con taquicardia.
Hoy en día constituye una de las arritmias más
polémicas y controvertidas en su manejo terapéutico. Tiene
una incidencia de un 5 % en la población mayor de 65 años.
El 70 % está asociada a causas orgánicas, fundamentalmente
relacionadas con la cardiopatía isquémica y la HTA. El resto,
(30 %) son de causas idiopáticas o tóxicas (alcohol, café,
hábito de fumar, estrés, etc.).
Clasificación de la FA según el tiempo de evolución
Paroxística o aguda: La arritmia revierte a ritmo
sinusal antes de las 48 horas.
Persistente: Cuando la arritmia aguda se prolonga
mas de 48 horas.
Crónica: Cuando es permanente
De reciente diagnóstico: Cuando vemos por primera
vez la arritmia, pero no sabemos cuándo ha comenzado.
Flúter Auricular
Es una arritmia supraventricular menos frecuente que la
FA. Se produce por un único circuito de reentrada al nivel de la
aurícula derecha. Tiene una forma aguda o paroxística que es más
frecuente en personas sin cardiopatías estructurales, mientras
que su forma crónica o permanente sí se asocia con mayor
frecuencia a cardiopatías estructurales. Por tener similitudes con
la FA tomaremos a esta como patrón para su manejo y haremos
las diferenciaciones en los aspectos no compartidos.
Diagnóstico
Anamnesis: Ausencia de síntomas, palpitaciones,
fatigas, disnea de distinto grado, angina, síncope, otros según
la enfermedad de base.
Exploración física: Pulso irregular (rápido, normal o
lento) de amplitud variable, ruidos cardiacos arrítmicos,
variación en la intensidad del primer ruido cardiaco,
discordancia entre frecuencia apical y radial, ausencia de
onda de pulso venoso yugular, signos de deterioro

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
hemodinámico, signos de la enfermedad concomitante,
signos de embolia sistémica.
Electrocardiograma: En el ECG de la FA se observa
típicamente la ausencia de onda P, los complejos QRS son
habitualmente de morfología normal, pero pueden haber
latidos con grados intermedios de aberrancia o totalmente
aberrantes, la no-equidistancia de los complejos QRS y la
presencia de ondas auriculares rápidas, desorganizadas
de morfología variable, con una frecuencia entre 400-600
l/min. (ver el siguiente trazado). La respuesta ventricular
puede ser variable (adecuada, rápida o lenta). Pueden
existir anormalidades de ST-T que pueden deberse a la
respuesta ventricular rápida, a efecto digitálico o a
cardiopatía subyacente.

El Flúter auricular tiene similares criterios pero como
la frecuencia auricular es menor (240-340 l/min.) las
oscilaciones de la línea de base son más grandes (ondas F),
con diferentes grados de bloqueo AV (Bloqueo 2:1 ó 3:1) y
existe equidistancia entre los complejos QRS como se observa
en el siguiente trazado.

Tratamiento
Objetivo
Control de la respuesta ventricular: Alcanzar y
mantener una FC que asegure el control de los síntomas
relacionados con la arritmia, permita una correcta tolerancia
al esfuerzo y evite la aparición de complicaciones a largo
plazo, como la taquicardiomiopatía.
Restauración del ritmo sinusal en los pacientes
susceptibles en los que resulta seguro su intento, al
considerarse que el riesgo de tromboembolia arterial es
despreciable si la duración de la arritmia es inferior a 48 horas.
Profilaxis de la enfermedad tromboembólica arterial:
Debe instaurarse siempre que haya factores de riesgo para
esta complicación.
Tratamiento
• Medidas generales ante una arritmia
• Tratamiento según tipo de FA
Primer episodio de FA
• Identificar la causa

35

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Control de la frecuencia cardiaca, con: Verapamilo 5
mg i.v., Propranolol 1 mg i.v. o Digoxina 0,50 mg i.v.
El 50 % revierte espontáneamente antes de las
primeras 24 horas
• Cardioversión farmacológica: Cuando la respuesta
ventricular sea adecuada realice la cardioversión
farmacológica con alguno de los siguientes fármacos
que tenga disponible:
- Donfetilide125-500 mg VO repetir a las 12 horas de
ser necesario
- Propafenona 600 mg VO o 1mg/kg/dosis en una
infusión de 20 min.
- Procainamida 20 mg/h i.v.
- Amiodarona 5 mg/kg/dosis en una infusión de 20
min.
- Quinidina 400 mg VO
• CVE si inestabilidad hemodinámica. Iniciar con 200
J para los desfibriladores monofásicos y de 120 a
150 J para los bifásicos. La intensidad puede
aumentarse hasta lograr el efecto deseado
• No se recomienda tratamiento para evitar recurrencia
FA recurrente (que permanece en ritmo sinusal por
períodos de más de tres meses)
• Identificar los posibles factores desencadenantes
• Cardiovensión farmacológica igual que el primer
episodio
• CVE si inestabilidad hemodinámica
• Es discutido el tratamiento profiláctico para evitar
la recurrencia. Se sugiere el uso de fármacos que
controlen la FC (betas bloqueadores, Digoxina o
Verapamilo)
• Manejo según tratamiento profiláctico:
A) Sin tratamiento profiláctico para la recurrencia:
- Cardioversión farmacológica o CVE de igual forma
- Está indicado el tratamiento antiarrítmico para la
recurrencia con Sotalol, Amiodarona o Propafenona
B) Con tratamiento profiláctico previo para la
recurrencia
- No está indicada la cardioversión farmacológica
ni eléctrica
- Solo control de la frecuencia cardiaca
- Se suspende el antiarrítmico que usaba para la
profilaxis de la recurrencia
FA crónica
No se realiza cardioversión de la arritmia, solo el control
de la FC con los fármacos habituales.
FA asociada al síndrome de Wolf Parkinson White
Esta situación constituye una verdadera urgencia
médica pues existe un riesgo potencial de muerte súbita por
fibrilación ventricular. El nódulo AV solo permite el paso a los

36

Vol. 11, No. Especial 1 2006
ventrículos de 230 l/min. como máximo, después existen
diferentes grados de bloqueo AV que regulan la frecuencia
ventricular, pero cuando estos impulsos son conducidos por
una vía accesoria no existe obstáculo para ser conducidos a
los ventrículos, teniendo en cuenta que la frecuencia auricular
en una FA puede ser entre 400-600 l/min. Todos estos impulsos
pueden ser conducidos a los ventrículos provocando una FV.
Conducta: Están contraindicados todos los fármacos que
disminuyen la conducción AV, como Verapamilo, Digoxina y
beta bloqueadores. Tampoco se recomienda la Amiodarona.
Debe emplearse la Procainamida, Propafenona, Flecainida o
Ajmalina. La magnitud del problema justifica la CVE en primera
opción, aunque no exista inestabilidad hemodinámica. Una
vez estabilizado el paciente, este debe trasladarse para un
hospital donde exista laboratorio de electrofisiología para
ablación de la vía accesoria.
Otro punto de interés de la Fibrilación auricular y válido
también para el Flúter auricular es su alta asociación con los
fenómenos cardioembólicos, hasta en un 30 % en pacientes
mayores de 75 años. Es indispensable definir a quiénes se
les indica el tratamiento anticoagulante o antiagregante
(Warfarina o Aspirina).
Pautas para el tratamiento antitrombótico
• Anticoagulantes (Warfarina)
- Mayores de 75 años
- Antecedentes de ATI (Accidente transitorio
isquémico) o infarto cerebral
- Otros fenómenos embolicos
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Cardiopatía isquémica crónica
- Estenosis mitral
- Otras patologías con crecimiento de la aurícula
izquierda
- Valvulopatías protésicas
- Hipertiroidismo
• Antiagregantes plaquetarios (Aspirina)
- Menores de 65 años sin factores de riesgo
• Tratamiento individualizado (Warfarina o
Aspirina)
- Paciente de 65-75 años sin factores de riesgo
• No requiere tratamiento antitrombótico
- FA aislada sin factores de riesgo
Tratamiento del Flúter auricular
Esta arritmia es muy sensible a la CVE con energías
muy bajas. Puede ser una primera opción comenzar con 2550 J e ir aumentando gradualmente 100 J 200 J.
Si se escoge la cardioversión farmacologíca los
fármacos de elección serían:
• Amiodarona 5/mg/kg/dosis en infusión de 20 min.
(elección en cardiopatías estructurales)
• Procainamida 20 mg/h i.v.

Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Propafenona 60 mg VO o 1 mg/kg/dosis infusión
de 20 minutos
• Quinidina 400 mg VO

ARRITMIAS VENTRICULARES
Extrasístoles ventriculares
No son más que latidos prematuros originados en algún
lugar del sistema exitoconductor a nivel ventricular. No son
consideradas como arritmias peligrosas, pueden verse tanto
en personas sanas asociadas al estrés, café, hábito de fumar
o alcohol, o en el curso de cardiopatías orgánicas tanto
agudas como crónicas. En el ECG observamos la presencia
de un complejo QRS adelantado y ensanchado (> 0,12seg.),
ausencia de onda P, onda T oponente a la mayor de las
deflexiones y trastorno de la repolarización ventricular ST-T.
Conducta
Habitualmente no requiere tratamiento de urgencia
excepto en el IAM donde puede emplearse la Lidocaina al 2 %
dosis decreciente i.v.:
Primera dosis 1mg/kg/dosis
Segunda dosis 0,75 mg/kg/dosis
Tercera dosis 0,50 mg/kg/dosis
(No debe emplearse más de 3 mg/kg)
Este tipo de arritmia de forma crónica sólo se trata
cuando sea sintomática o moleste al paciente, se prefiere
inicialmente el uso de Verapamilo 80 mg VO c/8 horas o
beta bloqueadores (Metoprolor o Atenolol 50-100 mg,
Propranolol 10-40 mg tres veces al día). Sedantes.
Excepcionalmente se requieren antiarrítmicos pudiendo
emplearse la Amiodarona.

Taquicardia ventricular (TV)
Este tipo de arritmia es considerada como peligrosa
porque produce mayor deterioro hemodinámico y puede
degenerar en una Fibrilación Ventricular (FV).
Conceptualmente se define como 5 o más despolarizaciones
prematuras que se origina por debajo de la bifurcación del
has de His con una frecuencia mayor de 100 l/min. Considere
toda taquicardia con QRS ancho como ventricular hasta
tanto demuestre lo contrario.
Clasificación según ECG
• Monomórfica: Todos los complejos QRS son
similares en una misma derivación
• Polimórfica: Los complejos QRS son diferentes en
una misma derivación
• Pleomórfica: La morfología de los QRS es diferente
en cada episodio de TV

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
Clasificación en cuanto a su durabilidad
• TV no sostenida: Cuando dure menos de 30 seg.
sin repercusión hemodinámica
• TV sostenida: Cuando la taquicardia dura más de
30 seg. y requiere tratamiento para retornar al ritmo
sinusal
• TV autolimitada: Dura más de 30 seg., pero revierte
a ritmo sinusal espontáneamente
Algunos criterios ECG que pueden ayudar a identificar una
TV
• QRS ancho mayor de 0,12 seg.
• Ausencia de RS en precordiales
• Disociación AV
• Morfología de los QRS similares en todas las
derivaciones precordiales
• Presencia de latidos de captura y fusión
• TV con morfología de BCRD con QS o RS menor de 1
• La onda R de la taquicardia es mayor que la onda R
del ritmo sinusal en iguales derivaciones
• Cuando el patrón de bloqueo de rama de la
taquicardia sea diferente al patrón de bloqueo del
ritmo sinusal
• Eje eléctrico a la derecha con una TV con morfología
de BCRI
• Eje eléctrico a la izquierda con una TV con
morfología de BCRD
• QRS mayor de 0,18 seg. con TV con morfología de
BCRI
• QRS mayor de 0,16 seg. con TV con morfología de
BCRD
• Presencia de QR o QS en derivación V6
• Melladura de la rama descendente de la onda S en
derivación V1, con duración desde el inicio del QRS
hasta la onda S mayor de 0,07seg.
El siguiente es un ejemplo de TV monomórfica.

Tratamiento de la TV
El manejo de la TV estará en dependencia de su
repercusión clínica.
• Si el paciente está clínicamente en parada cardiaca
(no responde, no respira y no tiene pulso) hay que
desfibrilar (con energía de 360 J para
desfibriladores monofásicos y 200 J para los
bifásicos) y tratar como un paro cardiaco en
fibrilación ventricular

37

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Si el paciente está inestable hemodinámicamente
(presencia de pulso) se procede a la cardioversión
eléctrica (con energía de 200 J para desfibriladores
monofásicos y de 120 a 150 para los bifásicos), y
• Si el enfermo está estable hemodinámicamente se
puede intentar inicialmente una cardioversión
farmacológica con uno de los siguientes
antiarrítmicos (si no es efectivo no pierda tiempo y
realice una CVE)
- Amiodarona 5 mg/kg/dosis (usualmente 300 mg)
en infusión de 10-20 minutos. Es la droga de
elección excepto contraindicaciones
- Procainamida 20 mg/h (infusión)
- Lidocaina 2 % en bolos dosis decreciente 1mg/kg,
0,75 mg/kg, 0,50 mg/kg i.v., no se recomienda el
uso combinado con amiodarona

Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Bloqueo AV de 2do Mobitz I: Los complejos
ventriculares son normales, el intervalo PR se alarga
de forma progresiva hasta que aparece una onda P
que no conduce impulso eléctrico a los ventrículos
reanudando un nuevo ciclo

• Bloqueo AV de 2do grado Mobitz II: El intervalo PR
es normal y constante, el QRS puede estar
ensanchado y existen más de 2 ondas P por cada
QRS

BRADIARRITMIAS
Son varias las formas de bradiarritmias sintomáticas
que se observan en la práctica clínica, las más frecuentes
son los bloqueos AV.

Bradicardia sinusal sintomática
Se trata de una arritmia normotópica y no un trastorno
de la conducción propiamente dicho. En el ECG se observa
un trazado aparentemente normal: Cada complejo QRS es
precedido de una onda P, pero la FC es inferior a 60 l/min. La
morfología del QRS puede ser variable.
Conducta: Solo requiere tratamiento cuando son
sintomáticas.
Bloqueos auriculoventriculares
Se trata de trastornos en la conducción del impulso
eléctrico desde el nódulo sinusal a los ventrículos. Puede
ser un simple retraso en la conducción o quedar bloqueado
de forma intermitente o totalmente el impulso eléctrico
existiendo la necesidad de que aparezca un ritmo de escape
ventricular para garantizar la despolarización ventricular. En
dependencia del tipo de bloqueo, el lugar donde ocurra el
mismo en el sistema exitoconductor, así como la frecuencia
cardiaca, será la sintomatología y repercusión hemodinámica
del mismo. La etiología de los bloqueos puede ser muy
diversa: Congénitos, degenerativos, isquémicos, por
fármacos, etc.
Los mismos se dividen en:
• Bloqueo AV de 1er grado: Consiste en una
prolongación del intervalo PR mayor de 0,20 seg. El
resto del trazado es normal

38

• Bloqueo AV de 3er grado o completo: Existe una
disociación AV, es decir, existe un ritmo auricular
con una frecuencia diferente que el ritmo de escape
ventricular. La distancia P-P es similar con frecuencia
auricular mayor que la ventricular; las ondas P se
insertan en cualquier posición con repecto al QRS.
La distancia R-R es similar; la frecuencia ventricular
siempre baja y el ancho del QRS (generalmente
ancho) dependerá de la ubicación del foco
ventricular

Tratamiento
Depende de la frecuencia ventricular, etiología y
de la estabilidad hemodinámica. Un esquema del manejo
de las bradiarritmias se muestra en el siguiente
algoritmo. Las variantes terapéuticas se muestran a
continuación:
• Atropina 0,5 mg i.v., máximo 3 mg
• Dopamina 10 mcg/kg/min. i.v.
• Isuprenalina 0,01-0,02 mcg/kg/min. i.v.
• Considere Marcapaso Transcutáneo o Marcapaso
Transitorio Trasvenoso en casos de deterioro
hemodinámico

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

REANIMACIÓN
CARDIOPULMOCEREBRAL
Dr. Gabriel Rodríguez Suárez *
Dr. Víctor R. Navarro Machado **
Dra. Alba Enseñat Álvarez ***

Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Arritmia extrasistólica ventricular (frecuentes, > 10
x min. o complejos) asociados a disfunción
ventricular
• Episodios de taquicardia ventricular no sostenida
y disfunción ventricular
• Antecedentes de fibrilación ventricular

Etiología del PCR extrahospitalario

Introducción
La Reanimación Cardiopulmocerebral (RCPC) son los
procederes realizados para restablecer la circulación y la
ventilación en un paciente con parada cardiaca e incluye
además las medidas para el restablecimiento de las funciones
neurológicas superiores.
Conceptualmente Paro Cardiorrespiratorio (PCR) es
el cese de la actividad mecánica del corazón y de la función
respiratoria, y se confirma ante la ausencia de respuesta
neurológica, respiración y pulso. En similar sentido, se
considera muerte súbita a la parada cardiaca no prevista
que ocurre en menos de 1 hora de iniciados los síntomas en
pacientes cuya situación previa no hacía previsible un
desenlace fatal. El término “no esperado o no previsto” indica
que ese último latido no debería llevar a la muerte, para
diferenciarlo de los que hacen parada en el estadio final e
irreversible de una enfermedad crónica incurable.
Más del 70 % de todas las muertes súbitas son de
origen cardiaco y de ellas, cerca del 80 % son atribuidas a la
cardiopatía isquémica en especial al Infarto Agudo del
Miocardio (IAM); con este, comparte su ritmo circadiano,
con un pico en horas de la mañana y en los meses de frío.
En el adulto, la principal forma eléctrica de PCR es la
Fibrilación Ventricular (FV) mientras en el niño, es en asistolia
como consecuencia de un proceso hipóxico previo.
Las acciones que enlazan el PCR con la sobrevida se
denominan Cadena de supervivencia; sus eslabones y la
importancia del factor tiempo, ya fueron comentados en el tema
sobre abordaje inicial al paciente con una emergencia médica.

Pacientes de alto riesgo para presentar una
parada cardiaca súbita

Diagnóstico
El diagnóstico del PCR es clínico y se basa en la
ausencia de respuesta neurológica, ausencia de respiración
y de signos de circulación (pulso). Un monitor cardiaco solo
nos permitiría conocer el tipo eléctrico de PCR (Fibrilación
Ventricular - Taquicardia Ventricular [FV-TV]; Asistolia o
Disociación Electromecánica [DEM]), aunque esto es muy
importante para diferenciar el tratamiento de cada uno.

• IAM previo con disfunción ventricular izquierda

Tratamiento
* Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y
Emergencias. Máster en Educación. Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico
Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos
** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva
y Emergencias. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.
Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos
*** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomada en Cuidados Intensivos.
Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”,
Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Gabriel Rodríguez Suárez.Calle 69, e/ 58 y 60, Edif. 7, Apto.
6, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: gabo@jagua.cfg.sld.cu

40

El PCR en cualquiera de sus variantes eléctricas,
representa la mayor emergencia médica, por lo que su manejo
debe iniciarse inmediatamente y sin interrupciones. La rápida
RCPC básica y la desfibrilación son las medidas más
importantes de inicio, a lo que le siguen el establecimiento
de una vía endovenosa periférica y aérea avanzada, así como
el inicio de la terapia medicamentosa. Tan pronto como se
garantice la seguridad del escenario y del rescatador y se
comprueba la ausencia de respuesta al llamado, se pide ayuda

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

para movilizar al equipo de reanimación o la activación del
servicio de emergencia y si está disponible, se nos traiga un
monitor desfibrilador. Como este tema está dirigido a
profesionales de la salud, nos centraremos más en los
procedimientos de la RCPC avanzada y su secuencia la
describiremos en los siguientes pasos y el algoritmo general.

Terapia farmacológica
Los principales fármacos utilizados en la RCPC son la
Epinefrina (1 mg i.v. cada 3-5 minutos para todas las formas
de PCR), Amiodarona (300 mg i.v. en bolo para la TV-FV
que no resuelva tras la 3ra descarga y se puede repetir 150
mg y mantener luego en infusión de 900 mg en 24 horas),
Lidocaina (1 mg/kg i.v. como alternativa de la Amiodarona
y no se deben administrar juntas), Sulfato de Magnesio (2
gramos i.v. si sospecha de hipomagnesemia o ante una TV
polimórfica), Atropina (3 mg i.v. si asistolia o actividad
eléctrica sin pulso con ritmo lento) y Bicarbonato de Sodio
(50 mmol/L solo si hiperpotasemia o intoxicación por
tricíclicos).

Permeabilización de las vías aéreas
Se inicia por métodos manuales (extensión de la
cabeza y elevación del mentón si no hay trauma); luego se
observa la presencia de obstrucción, secreciones, etc., y se
procede a eliminarlas; por último, se puede introducir una
cánula naso u orofaríngea. La forma ideal de manejo de la vía
aérea es la intubación naso u orotraqueal, pero ello no debe
interferir con la RCPC.
Control de la ventilación
Una vez permeabilizada la vía aérea se realiza la
maniobra de MES (por 10 seg., mirar, escuchar y sentir la
respiración) para definir si el paciente respira o no y se
comienza la ventilación con bolsa a máscara. La insuflación
debe ser por 1 seg. y la frecuencia de 10 por min. El aire debe
penetrar en los pulmones y mover el tórax. La concentración
de oxígeno (FiO2) debe ser del 100 %.
Control de la circulación
Las guías actuales recomiendan iniciar la RCPC si no
existen señales de circulación aunque se puede además tomar
el pulso carotídeo por 10 seg. como medida para determinar
su ausencia. Tan pronto se comprueba esto, se comienza la
RCPC que incluye las compresiones cardiacas y la
determinación de la forma eléctrica de PCR: FV-TV, asistolia
o DEM, pues para la TV-FV está indicada de inmediato la
desfibrilación.
• Iniciar compresiones cardiacas a ritmo de 100 x min.,
las cuales se detendrán solo cada 2 min. para evaluar
el ritmo. La efectividad de las compresiones se debe
chequear periódicamente
• La secuencia será tanto para uno como dos
rescatadores 30:2 (30 compresiones por 2
insuflaciones)
• La desfibrilación se realiza como se describe en el
algoritmo general
• Se recomienda obtener un acceso vascular periférico
y administrar los medicamentos en dependencia del
ritmo y el tiempo de RCPC; luego de la administración
se recomienda pasar 20 mL de solución salina y elevar
el miembro de 10-20 seg. para permitir el paso del
medicamento a la circulación central. No se debe
interrumpir la RCPC para administrar medicamentos

Solución a las causas reversibles
Es importante solucionar problemas como: La hipoxia,
hipovolemia, hipotermia, trastornos electrolíticos, neumotórax
a tensión, taponamiento cardiaco y tóxicos entre otros.
Tras las desfibrilaciones o durante el proceso de RCPC
pueden existir cambios del patrón eléctrico (Ejemplo: de FVTV a Asistolia), en tal caso, se debe seguir el algoritmo del
ritmo que sale en el monitor, si tiene dudas si es o no una FV
fina, trátela como una asistolia. Si el PCR es producido por un
tromboembolismo pulmonar o un IAM, la terapia trombolítica
puede realizarse, pero la RCPC debe mantenerse por espacio
de 60-90 minutos posterior a su administración. La vía intraósea
es una alternativa cuando no es posible canalizar una vena
periférica, válida tanto para niños como adultos.

Monitorización
La monitorización en el PCR debe realizarse antes
(revisión vital), durante toda la RCPC y después del retorno
a la circulación espontánea, la primera parte ya fue comentada,
por lo que describiremos las dos segundas.
Monitorización durante la RCPC
La única técnica que ha mostrado cierta utilidad en la
evaluación de la eficacia de la RCPC es la medición del CO2
espirado como indicador indirecto del gasto cardiaco
producido por las compresiones. En similar sentido, debe
evaluarse la presencia de onda de pulso que se genera con
las compresiones aunque es necesario diferenciarlas de las
ondas venosas femorales por flujo retrógrado. No han
mostrado utilidad ni la gasometría, ni la oximetría.
Monitorización en el post paro
Una vez recuperada la actividad mecánica del corazón
es necesario monitorizar y controlar frecuentemente la presión
arterial: Presión Venosa Central si Shock; aparición de
trastornos del ritmo y buscar la presencia de un IAM (por lo
que debe mantenerse la monitorización cardiaca y realizar
un electrocardiograma de 12 derivaciones), control estricto
de la temperatura y el flujo urinario (> 0,5 mL/kg/h); así

41

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
como medición de la oxigenación y gases sanguíneos y de
los parámetros del medio interno, en especial la glicemia y
los electrolitos.
Deben vigilarse además los dispositivos conectados
al paciente y la medicación, principalmente los goteos de la
hidratación o medicamentos vasoactivos.

42

Vol. 11, No. Especial 1 2006
Todo esto debe tenerse en cuenta durante el traslado,
que aunque el paciente se haya recuperado totalmente debe
realizarse en una ambulancia intensiva (Código Rojo).
El siguiente algoritmo muestra la conducta ante un
paciente en PCR.

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Cuidados post-resucitación
Aproximadamente el 80 % de los supervivientes de
PCR están inconscientes en la primera hora; el 30 % de estos
permanecen inconscientes durante largo tiempo, el 20 % se
recupera sin secuelas y el 50 % presenta déficit cognitivos
moderados o severos al cabo de un año. La gravedad del
cuadro neurológico que sigue al PCR depende de la duración
de la isquemia, de lo adecuado de la RCPC, de la situación
cardiaca preexistente y de la situación hemodinámica tras la
resucitación.
El manejo del paciente post-resucitación define la
mortalidad tanto a corto (producida por la inestabilidad
eléctrica y hemodinámica), como a largo plazo (por el fallo
multiórgano y el daño cerebral). Entre sus objetivos está la
optimización hemodinámica y respiratoria, en especial la
adecuada oxigenación y perfusión sistémica; medidas para
mejorar la función neurológica; identificación y tratamiento
de la etiología, medidas para prevenir las recurrencias y el
traslado a los cuidados intensivos para el tratamiento
definitivo.
Medidas de homeostasis extracraneal
• Control de la presión arterial: La inestabilidad
hemodinámica típica luego de un PCR debe
manejarse con volumen y drogas vasoactivas, de
igual forma debe mantenerse el antiarrítmico que se
asoció al restablecimiento del ritmo normal. La meta
es mantener una presión arterial media (PAM) entre
100-200 mmHg. En sentido contrario, debe evitarse
la hipertensión (PAS > 170 o PAM > 150 mmHg)
• Control de la ventilación y oxigenación: Si el
paciente sale del PCR con buen estado de conciencia,
oxigenar adecuadamente; pero si tiene toma de
conciencia es preferible la intubación y ventilación
mecánica si esta no fue realizada previamente, es
vital corregir la hipoxemia (ideal una PaO2 > 100
mmHg), pero no es necesaria la hiperventilación que
por otro lado puede ser perjudicial. Debe realizarse
además un Rx de tórax. Es importante descomprimir
el estómago con una sonda de levine
• Inducción de hipotermia: Se plantea que la
hipotermia inducida (32-34 ºC) mejora la
supervivencia en pacientes inicialmente comatosos
en el estado post-RCPC; si se inicia en los primeros
minutos y mantenida entre 12 y 24 horas (una
infusión a 30 mL/kg de solución salina a 4 ºC reduce
la temperatura central en 1,5 ºC)
• Debe evitarse a toda costa la hipertermia
• Control del medio interno: Los niveles de glicemia
deben mantenerse entre 4,4-6,1 mmol/L pues tanto
los niveles altos como bajos se asocian a un peor
pronóstico, debe llevarse un balance hidromineral

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estricto en especial con el potasio, que desciende y
puede favorecer arritmias (mantener entre 4 - 4,5
mmol/L)
Medidas de homeostasis cerebral
• Descartar lesiones ocupativas que llevan
tratamiento neuroquirúrgico
• Control de convulsiones si aparecen
• Evitar estímulos aferentes nociceptivos (los
estímulos dolorosos aumentan la PIC y PAM)
• Evitar la agitación y lucha con el tubo endotraqueal
(uso de sedación si necesario)
Otras medidas
• Corrección de factores desencadenantes y
perpetuantes
• Prevención de la infección
• Prevención de úlceras de estrés: Sonda nasogástrica
y si pH menor de 3,5 utilizar antiácidos y Cimetidina
• Protección de la función renal: Volemia adecuada,
balance hidroelectrolítico. Garantizar diuresis
adecuada
• Control del hematocrito (cerca de 30 %)
• Sedación. Está recomendada si se está ventilando,
si hay excitación o durante el tratamiento con
hipotermia, se prefieren sedantes de corta acción
(Propofol, Alfentanil, Remifentanil) pues permiten
una mejor evaluación neurológica cuando sea
necesario
Son signos de mal pronóstico a las 24 horas: La ausencia
de reflejo corneal o respuesta pupilar y no respuesta motora
o a los estímulos dolorosos.

Particularidades de la RCPC en pediatría
Las diferencias entre RCPC para el adulto y el niño
están basadas principalmente en una diferente etiología (el
PCR primario es raro en el niño el cual sufre más de
arritmias secundarias a falla respiratoria o shock previos),
por lo que comentaremos principalmente las diferencia con
el adulto.
Un colapso no presenciado o no súbito debe
considerarse como producido por asfixia, ante lo cual está
indicado iniciar la RCPC (5 ciclos o 2 minutos), y luego
activar el sistema de emergencia y pedir un desfibrilador. Un
colapso súbito y presenciado es presumiblemente una FV y
debe cambiarse la secuencia: Activar el sistema de emergencia,
traer un desfibrilador, iniciar la RCPC e intentar desfibrilar.
En el niño se acepta que la RCPC se divide en tres
grupos:
Lactante: Considerado el menor de 1 año
Niño: Comprende desde 1 hasta los 8 años

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Niño mayor de 8 años: Se maneja igual que un adulto,
por lo que se muestra a continuación no es válido para estos
pacientes.
Manejo del PCR
Tras comprobar la falta de respuesta, si existen dos o
más rescatadores, uno sale por ayuda mientras otro comienza
la secuencia de la RCPC; si hay uno solo, iniciar la RCPC por
un minuto para luego pedir ayuda. La única excepción es
cuando se comprueba colapso súbito.
La apertura de la vía aérea y la ventilación es similar,
no se debe hiperventilar. El volumen a insuflar ideal debe
conseguir una modesta elevación de la pared torácica. Para
la selección del número del tubo endotraqueal (TET)
debemos tener presente si tiene o no manguito inflable, pues
para el primero la fórmula es: Edad en años/4+3 y si no lo
tiene es: Edad en años/4+4. La ventilación bolsa a máscara o
TET debe ser a una frecuencia entre 12-20 x min.
La oxigenación es al 100 %, una vez recuperado debe
mantenerse una concentración que permita mantener una
saturación 95 %.
Para la evaluación de la circulación se debe tomar el
pulso por 10 seg. (braquial en el menor de un año y
carotídeo en el mayor). En un niño de menos de 1 año la
técnica de compresiones cardíacas se realiza con dos dedos
para un único socorrista y con los dos pulgares y las manos
abarcando el tórax en el caso de 2 socorristas. Por encima del
año, la técnica dependerá de la preferencia del rescatador. La
frecuencia de compresiones es de 100 x min. y la profundidad
es de 1/3 o 1/2 del diámetro AP (anteroposterior) del tórax.
El uso de volumen está indicado cuando el niño
muestra signos de hipoperfusión o shock, en tal caso
administre un bolo de solución salina isotónica de 20 mL/kg
aún si la presión arterial es normal. Recordar que esto está
contraindicado si existe hipervolemia. Evitar soluciones
dextrosadas excepto que se demuestre hipoglucemia.
Los reanimadores legos o en solitario que presencian
o atienden una parada cardiaca pediátrica usarán una relación
de 30 compresiones por cada 2 ventilaciones (comenzarán
con 5 ventilaciones de rescate y continuarán con 30:2).
Dos o más socorristas utilizarán la relación 15:2 en los niños
hasta la pubertad. Es inapropiado e innecesario establecer el
inicio de la pubertad de una forma fehaciente; si el socorrista
cree que la víctima es un niño entonces utilizará las
recomendaciones pediátricas.

Vol. 11, No. Especial 1 2006
Fibrilación ventricular
La FV-TV sin pulso deben ser tratados con un único
choque, seguido inmediatamente por RCPC; no reevalúe el
ritmo ni busque pulso; después de 2 minutos de RCPC
compruebe el ritmo y dé otra descarga si está indicada.
Administre Epinefrina a las dosis antes indicadas.
La desfibrilación se puede utilizar en niños mayores
de un año y se recomienda usar atenuadores de energía
liberada para niños entre 1 y 8 años. La energía tanto para la
primera como las siguientes descargas debe ser de 4 Joule/
kg tanto para desfibriladores bifásicos como monofásicos.
Para la FV-TV refractaria se puede utilizar la Amiodarona
a dosis de 5 mg/kg i.v. que se puede repetir hasta 15 mg/kg
con un máximo de 300 mg o Lidocaina (es menos efectiva) a
bolos de 1mg/kg y máximo de 100 mg.
Cuidados post resucitación
Tras recuperar la circulación espontánea, si el niño
permanece inconsciente, se puede beneficiar si se le realiza
hipotermia inducida (enfriamiento hasta una temperatura
central de 32-34º C durante 12 - 24 horas). Tras un período
de moderada hipotermia, el niño debe ser recalentado
lentamente a un ritmo de 0,25-0,5 ºC por hora.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

Asistolia y DEM
Se mantiene la RCPC hasta la recuperación o el
abandono de las maniobras, se debe administrar Epinefrina
i.v. o intraósea (IO) a la dosis de 0,01 mg/kg y repetirla cada
3-5 min. Si no se dispone de acceso vascular y el tubo
orotraqueal está colocado, se puede administrar a 0,1mg/kg
por esta vía hasta que se obtenga un acceso i.v. /IO.

44

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Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

COMA

En la práctica médica el análisis clínico de pacientes
inconscientes y comatosos, como expresión sintomática de
enfermedad usualmente grave, se convierte en una necesidad
cotidiana que demanda de una pronta acción diagnóstica y
terapéutica.
Para definir los estados de alteración de la conciencia
no ha existido acuerdo unánime en la literatura médica,
asignándosele tantos y tan diferentes significados, que es
casi imposible evitar cierta ambigüedad en su uso.
Consideramos oportuno compartir la siguiente clasificación
de los estados de alteración de la conciencia según los
criterios de Plum, Posner y Sabin unificados por Silverio.

trastorno de la vigilia que determina su identificación. Su
aparición está relacionada generalmente con la encefalopatía
metabólica y muchas veces son erróneamente diagnosticadas
como trastornos psiquiátricos. El término confusión denota
la incapacidad del individuo para pensar con la claridad y
celeridad acostumbrada, siendo imposible una ideación
normal, desintegrándose la interacción y adaptación con el
ambiente.
Dentro de las alteraciones agudas de la vigilia; la
obnubilación significa literalmente embotamiento mental o
torpeza, se aplica a enfermos con reducción leve o moderada
del estado de vigilia. Es distintivo en ellos lograr la reacción
de despertar con estímulos sonoros más o menos intensos.
En el estupor el paciente no responde y se despierta solo
con estímulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes, tras
los cuales vuelve a sumirse en un sueño profundo. En el
coma, ningún estímulo despierta al sujeto; incluso la
estimulación dolorosa no provoca respuestas intencionadas
y pueden producir postura refleja de decorticación o
descerebraciones, se debe a una disfunción cerebral orgánica
difusa.

Estados agudos de alteración de la conciencia

Definicion de coma

Dra. Maribel Misas Menéndez *
Dra. Soraya Milá Zúñiga **
Dr. Iroel Expósito Ocampo ***

Introducción

• Alteraciones agudas del contenido de la conciencia
(Estados confusionales agudos)
- Estado confuso obnubilado (Estado confusional
hipoalerta)
- Delirio (Estado confusional hiperalerta)
• Alteraciones agudas del estado de vigilia
- Obnubilación
- Estupor
- Coma

Estados subagudos o crónicos de alteraciones
de la conciencia



Demencia
Hipersomnia
Estado vegetativo
Mutismo acinético

Los estados confusionales agudos denotan
situaciones en las que predomina la alteración del contenido
de la conciencia, pero en las cuales existe asociado un
* Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y
Emergencia. Máster en Educación. Profesora Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico
Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Diplomada en Cuidados
Intensivos. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia
Lima”, Cienfuegos
*** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en Medicina
Interna. Profesor Instructor.Dirección Municipal de Salud, Rodas, Cienfuegos
Correspondencia a: Dra. Maribel Misas Menéndez. Ave. 56, No. 3908, e/ 39 y 41,
Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: maribel@gal.sld.cu

Máxima degradación del estado de conciencia.
Síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las
funciones de la vida de relación y conservación de las de la
vida vegetativa, como expresión de una disfunción cerebral
aguda y grave.
Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad
de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.

Fisiopatología
La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador
Ascendente (SRAA) localizado entre el tercio medio de la
protuberancia y la porción más alta del mesencéfalo. Este
sistema es una estructura polisináptica que se puede afectar
por procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo destruyen,
por procesos extrínsecos que lo comprimen o desplacen y
por procesos metabólicos que lo alteran o inhiben.
Una lesión hemisférica produce coma directamente por
su volumen o de manera indirecta por compresión, isquemia
o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. Esta lesión por
crecimiento radial crea un cono de presión transtentorial y
comprimen el SRAA en la parte rostral del tronco encefálico.
La herniación, que ocurre cuando la lesión de tipo
compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a través
de la hendidura del tentorio, puede ser transtentorial o
central al producirse por masas medias o bilaterales
localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por
lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen
herniación asimétrica.

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
Con menor frecuencia la lesión se localiza en el tronco
encefálico y origina destrucción directa del SRAA o actúan
por efecto de masa comprimiendo secundariamente el tronco
encefálico y el SRAA situado en él, como puede ocurrir en la
herniación tonsilar cuando la presión de la fosa posterior
fuerza las amígdalas cerebelosas a pasar a través del agujero
occipital.
En todos los trastornos de tipo tóxico y metabólico, el
metabolismo o el flujo sanguíneo cerebral están reducidos.
Se desconoce la razón por la que determinadas funciones
son más vulnerables que otras a los trastornos metabólicos
específicos.

Clasificación
Existen múltiples clasificaciones del estado de coma.
Según el porcentaje de daño cerebral, el sitio y la causa del
coma tenemos:
Coma por lesión anatómica
Supratentoriales (15 a 20 %)
• Intracerebrales
- Hemorragia cerebral
- Hemorragia intraventricular
- Infarto cerebral extenso (arterial o venoso)
- Tumores
- Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)
• Extracerebrales
- Tumores
- Hidrocefalia
- Hemorragia intracraneal postraumática (epidural,
subdural)
- Empiema subdural
Infratentoriales (10 a 15 %)
• Oclusión basilar
• Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior
• Hemorragia pontina primaria
• Hemorragia cerebelosa
• Infarto cerebeloso
• Malformaciones arterio venosas del tronco
encefálico
• Aneurisma de la arteria basilar
• Abscesos
• Granulomas
• Tumores primarios o metastásicos
• Mielinolisis central pontina
Coma por lesiones difusas (Tóxico-metabólicas, 65 a 75 %)
Exógenos
• Fármacos
• Tóxicos
• Trastornos físicos

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
Endógenos
• Hipoglicemia
• Hipoxia:
- Disminución de la tensión de oxígeno: PaO2 35
mmHg, enfermedades pulmonares, alturas,
hipoventilación
- Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno:
Anemia, intoxicación por monóxido de carbono,
metahemoglobulinemia
• Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico
• Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia,
hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis
metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad,
hipofosfatemia
• Alteraciones endocrinas:
- Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y enfermedades tiroideas (coma mixedematoso, tirotoxicosis)
- Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas,
Enfermedad de Cushing), panhipopituitarismo
• Infecciones: Meningitis, encefalitis
• Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática,
coma urémico, pancreático, narcosis por CO2
• Estado post-comicial
• Porfiria

Diagnóstico
La historia clínica de los pacientes en coma sigue siendo
el elemento fundamental de su diagnóstico.
Anamnesis
Ante todo es preciso interrogar a las personas que
traen al enfermo para extraer los datos posibles sobre las
circunstancias de aparición del evento. El inicio del cuadro
puede ser súbito (paro cardiaco, hemorragia o embolias
cerebrales) o progresivo (intoxicaciones, tumores,
trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopatía
hepática, encefalopatía urémica). Un traumatismo
craneoencefálico reciente puede sugerir un hematoma
epidural o una contusión cerebral y si es de más tiempo
orienta hacia un hematoma subdural crónico. Se recogerán
los antecedentes inmediatos y antiguos, el antecedente
reciente de cefalea puede orientar hacia una masa expansiva
intracraneal (tumor, hematoma, absceso); el de epilepsia, a
un coma postcrítico y la existencia de focalidad neurológica,
a un tumor o un AVE.
El precedente de traumatismo craneal, ingestión crónica
de fármacos con acción sobre el SNC y otros tóxicos (drogas
o alcohol), la existencia de alguna patología sistémica (renal,
hepática, cardiaca, hematológica, Diabetes mellitus,
infección reciente, antecedentes psiquiátricos) y trastornos
neurológicos previos puede ser de gran ayuda diagnóstica.

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Exploración física
Siempre debe realizarse completa por aparatos, ya que
puede aportar datos muy útiles. Un aumento en la presión
arterial orienta hacia una hemorragia cerebral, una encefalopatía
hipertensiva o una nefropatía con coma urémico. La
hipotensión arterial puede aparecer en multitud de procesos,
como Diabetes mellitus, alcoholismo, intoxicación barbitúrica,
hemorragia interna, infarto de miocardio, sepsis por
gramnegativos y Enfermedad de Addison. La existencia de
bradicardia debe sugerir una hipertensión intracraneal o
bloqueo auriculoventricular. La taquicardia, con frecuencia
cardiaca superior a los 140 l/min., sugiere la existencia de un
ritmo cardiaco ectópico con insuficiencia vascular cerebral.
Ante un paciente comatoso y febril se pensará en una infección
(neumonía, meningitis bacteriana) o en una lesión de los
centros reguladores de la temperatura. La hipotermia se
observa en casos de coma etílico o barbitúrico, hipoglucemia,
hipotiroidismo e insuficiencia cardiocirculatoria. La hipotermia
per. se puede producir trastornos de la conciencia cuando la
temperatura es inferior a 31 ºC.
La respiración de Kussmaul es clásica de las acidosis
metabólicas (Diabetes mellitus e insuficiencia renal). La
respiración de Cheyne-Stokes se observa en casos de
afección de ambos hemisferios o ganglios basales y en los
comas metabólicos o tóxicos. La respiración apnéusica suele
ser secundaria a una lesión protuberancial baja por infarto o
hemorragia. La respiración atáxica de Biot aparece en las
lesiones bulbares, al igual que la respiración voluntaria por
pérdida de automatismo de la respiración (Síndrome de
Ondine). La respiración superficial e irregular se produce
por depresión del centro respiratorio, secundario a causas
tóxicas exógenas. El paciente presenta hiperventilación en la
acidosis metabólica, insuficiencia respiratoria, encefalopatía
hepática o estimulación por analgésicos. El olor de la
respiración puede, en ocasiones, dar la clave diagnóstica:
olor vinoso (Coma etílico), a manzanas (Coma diabético),
urinoso (Coma urémico), foetor hepático (Coma hepático).
La inspección de la piel puede ser de ayuda si se
observa cianosis (Insuficiencia cardiaca o respiratoria),
estigmas de hepatopatía e ictericia (Coma hepático),
coloración rojo-cereza (intoxicación por CO), palidez
(Hemorragia interna), melanodermia (Enfermedad de
Addison), coloración urinosa (Insuficiencia renal) o signos
de venopunción (drogadictos).

dolorosa) y se clasificará según la mejor respuesta obtenida
durante la exploración.
Para valoración del estado de COMA utilizamos la
escala de Glasgow que muestra la tabla siguiente.

La exploración neurológica debe ir dirigida a realizar un
diagnóstico topográfico de las estructuras afectadas. Abarca 5
elementos semiológicos para definir el mecanismo del coma.
Nivel de conciencia
La profundidad del coma se explora aplicando al
paciente estímulos de intensidad creciente (verbal, táctil y

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Menor o igual a 8 puntos: Estado comatoso.
Las pupilas
La exploración de las pupilas es fundamental en la
valoración del paciente con trastornos de conciencia.
Los procesos patológicos que afectan las vías
parasimpáticas (compresión del III par por herniación del
uncus o por rotura de un aneurisma de la carótida interna)
originan una midriasis, mientras que las lesiones de las vías
simpáticas (lesión hipotalámica, medular lateral o del
ganglio estrellado) provocan miosis, acompañada de ptosis
y enoftalmos (Síndrome de Claude-Bernard-Horner).
Las lesiones protuberanciales ocasionan pupilas
mióticas que responden débilmente a la luz. Las lesiones
mesencefálicas y del III par producen pupilas dilatadas poco
reactivas.
Los comas metabólicos no alteran los reflejos pupilares
y de los originados por fármacos, sólo se alteran en los comas
por Glutetimida, Atropina y opiáceos.
Movimientos oculares
Seguidamente, debe valorarse la posición de la cabeza
y de los ojos. Los pacientes con lesiones supratentoriales
miran hacia el lado contrario de sus extremidades paréticas
(“Miran la lesión”). Los pacientes que miran sus
extremidades paréticas presentan lesiones localizadas en la
protuberancia (infratentorial). Una desviación de los ojos
hacia abajo y adentro (Síndrome de Parinaud) indica una
lesión talámica o mesencefálica. Los movimientos oculares
se exploran mediante los reflejos oculocefálicos (“Ojos de
muñeca”) y oculovestibulares. En los pacientes en coma, al
explorar los reflejos oculocefálicos los ojos se mueven
conjugadamente en dirección contraria al movimiento. La
conservación de este reflejo indica integridad de las
conexiones oculomotoras con los sistemas vestibular y
propioceptivo y, por tanto, excluye lesión del tronco cerebral.
De igual forma, esta maniobra puede valorar la existencia de
paresias de los pares craneales oculares. Los reflejos

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
oculovestibulares se exploran mediante la irrigación del
conducto auditivo externo con 30-100 mL de agua fría,
manteniendo la cabeza levantada unos 30°. Este reflejo explora
la indemnidad del VIII par y se altera en caso de lesiones del
tronco cerebral o de este par craneal.
El patrón respiratorio
Apnea post hiperventilación: Cuando se sospecha que
puede existir un trastorno de alerta, pero este no está bien
definido. Aparece siendo un signo respiratorio precoz.
Respiración de Cheyne Stokes: La intensidad y
frecuencia respiratoria aumentan progresivamente hasta un
límite y luego disminuyen del mismo modo hasta la apnea
con un carácter cíclico. Este patrón indica disfunción
hemisférica bilateral, en especial diencefálica, suele haber
una alteración estructural acompañado o no por un trastorno
metabólico.
Hiperventilación neurógena central: Se producen
alteraciones del mesencéfalo que consisten en ventilaciones
profundas y rápidas mantenidas.
Respiración apneútica: Suele haber una alteración
primaria en la protuberancia, hay una bradipnea de fondo
seguida de una inspiración profunda.
Respiración en salva: Supone una topografía lesional
similar a la anterior (protuberancia algo más caudal), con
respiraciones sucesivas de amplitud irregular y agrupadas,
separadas unas de otras por apneas intercaladas
Respiración atáxica de Biot: Es un patrón
completamente irregular en la frecuencia y la profundidad
sobre la base de una hipoventilación global, indica un daño
bulbar y anuncia la próxima parada respiratoria.
Depresión respiratoria: Los opiáceos y sedantes
deprimen el centro respiratorio, lo que provoca en ocasiones
la muerte, se ve en los comas tóxicos, por lo que la ventilación
debe ser permanentemente vigilada.

Vol. 11, No. Especial 1 2006
Respuesta motora
En la exploración del sistema motor deben valorarse los
movimientos espontáneos y la postura que adoptan las
extremidades antes y después de una estimulación. Los
movimientos espontáneos pueden ser convulsivos o mioclónicos
e indican indemnidad del sistema motor. La presencia de
movimientos espontáneos focales debe interpretarse como signo
de focalización neurológica, al igual que la ausencia de movimiento
de una extremidad. Los movimientos generalizados espontáneos
son sugestivos de enfermedad metabólica. La presencia de una
postura de descerebración (mandíbula contraída, cuello
retraído, brazos y piernas extendidos y en rotación interna)
indica compresión del mesencéfalo por los lóbulos temporales
(Herniación transtentorial), lesiones en la parte alta de la
protuberancia o hipoglucemia o hipoxia intensa. La postura de
decorticación (brazos flexionados, en abducción y rotación
externa y piernas extendidas) indica lesiones altas, por encima
del mesencéfalo, que afectan la sustancia blanca cerebral, la
cápsula interna o el tálamo. Una postura en diagonal, con flexión
de un brazo y extensión del brazo y de la pierna contraria, indica
lesión supratentorial.
Otra exploración útil es el fondo de ojo donde se puede
detectar la presencia de datos sugestivos de hipertensión
intracraneal (edema de papila), hemorragia subaracnoidea
(hemorragias retinianas) o encefalopatía hipertensiva
(retinopatía hipertensiva).
Características diferenciales de los comas
Supratentorial
• Debutan con focalización neurológica sin coma
• Los signos de disfunción progresan rostrocaudalmente (ver tabla siguiente)
• Los signos motores son asimétricos
• Los signos neurológicos señalan hacia un área
anatómica

FASES DE EVOLUCIÓN CÉFALOCAUDAL DE LA HERNIACIÓN CENTRAL (TOMADO DE PLUM Y POSNER)

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Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Figura No. 1. Síndrome de herniación central, fase
diencefálica (De Plum y Posner)

Figura No. 3. Fase protuberancial inferior, bulbo superior
(De Plum y Posner)

Figura No. 2. Fases mesencefálicas-protuberancial superior.
(De Plum y Posner)

Figura No. 4. Síndrome de herniación uncal (De Plum y
Posner)

Infratentorial
• Disfunción precedente de tallo o inicio súbito del
coma
• Siempre hay anomalías oculovestibulares
• Las paresias de pares craneales están presentes
• Los tipos respiratorios “bizarros” son comunes y
casi siempre aparecen al principio

Metabólico
• La confusión y el estupor preceden a los signos
motores
• Los signos motores son en general simétricos
• Las reacciones pupilares están intactas
• Son comunes la asterixis, mioclonías, temblor y
convulsiones

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Complementarios
A todo paciente en coma se le deberá realizar un
estudio analítico básico para descartar una causa metabólica
de coma (Diabetes mellitus, hipoglucemia, coma urémico,
encefalopatía hepática o coma por diselectrolitemia). Ante
la sospecha clínica de coma exógeno y en todos los casos de
coma sin diagnóstico evidente debería realizarse un estudio
toxicológico de sangre y orina. Es aconsejable determinar la
presencia de alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas,
antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas y opiáceos.
En los pacientes en los que se sospeche una causa
neurológica del coma deberá practicarse una prueba de
imagen cerebral (TAC o RM). En los traumatismos craneales,
la práctica de una radiografía de cráneo permite excluir
cualquier fractura ósea. El EEG solo resulta útil ante la
sospecha de estados epilépticos no convulsivos, coma
hepático, encefalitis herpética, enfermedad de CreutzfeldtJakob e intoxicación barbitúrica. En los casos restantes,
aunque no resulta de gran ayuda diagnóstica, puede dar
información sobre la gravedad del coma. La punción lumbar
deberá efectuarse siempre que exista sospecha de meningitis
bacteriana o encefalitis vírica, así como en los casos de
sospecha de hemorragia subaracnoidea, absceso, empiema
subdural y tromboflebitis del seno cavernoso, cuando la TAC
(Tomografía axial computarizada) o la RM (Resonancia
magnética) no hayan proporcionado el diagnóstico. En los
pacientes con hipertensión intracraneal deberán tomarse
especiales precauciones para evitar un enclavamiento
cerebral. Los potenciales evocados también pueden resultar
útiles para evaluar la integridad del tronco encefálico y valorar
el pronóstico del paciente.

Manejo del paciente en coma
La situación más frecuente que tiene que afrontar el
médico y la cual enfocaremos aquí es la del enfermo en coma de
etiología no conocida. Es válido además para cuando
aparentemente conocemos la causa del mismo ya que hay
situaciones de superposición de más de un factor etiológico o
de complicaciones no sospechadas, que pueden perpetuar o
empeorar la situación, razón que motiva siempre aconsejar este
patrón de conducta en el manejo de cualquier enfermo en coma.
Medidas generales
• Asegurar la oxigenación: Dada la necesidad de un
aporte continuo de oxígeno al cerebro es necesario
priorizar y garantizar la función respiratoria:
- Comprobar permeabilidad de las vías aéreas:
Retirar prótesis dentarias, aspirar secreciones,
colocar cánula de Guedel
- Valorar si existen criterios clínicos, gasométricos,
etc., de intubación y ventilación mecánica. En caso
de coma profundo se puede intubar al enfermo

50

como profilaxis de la broncoaspiración. Mantener
adecuado intercambio gaseoso: PaO2 > 80 mmHg,
PaCO2 30 a 35 mmHg
Mantener la circulación: Con el fin de mantener flujo
sanguíneo cerebral adecuado
- Monitorear ritmo y frecuencia cardiaca, tensión
arterial
- Si deterioro hemodinámico, obrar según
corresponda con aporte de volumen, drogas
vasoactivas, etc.
- Evitar hipotensión brusca en caso de emergencia
hipertensiva y coma. No bajar TA diastólica por
debajo de 100 mmHg
Extraer sangre para determinar glucosa, azoados,
hemoglobina, ionograma, gasometría, ácido láctico,
determinaciones toxicológicas, etc. De acuerdo a la
disponibilidad proceder a garantizar nutrición
cerebral según glicemia, con su principal nutriente
que es la glucosa, ya que al igual que la hipoxemia
la hipoglucemia puede llevar a daño cerebral
irreversible
Si alcoholismo crónico o desnutrición se
administrará 100 mg intramuscular y 20 mg
endovenoso de Tiamina y luego 50 mL de dextroza
al 50 % i.v. (25 gramos). Si se administra esta antes
de la Tiamina se puede precipitar una encefalopatía
de Wernicke. En los países occidentales dada la alta
incidencia de coma por estupefacientes opiáceos,
se administra Naloxona de 0,4 a 0,8 mg endovenoso.
Se plantea teóricamente que puede ser útil en otros
comas al revertir la acción del alcohol y sedantes
inhibiendo la acción depresora de las betaendorfinas
Otras medidas
- Vaciamiento del contenido gástrico: Sonda
nasogástrica a bolsa previo lavado gástrico
- Sonda vesical: Medir diuresis horaria
- Llevar balance hidromineral estricto
- Tratar la hipertermia o la hipotermia
- Proteger ojos para evitar abrasiones corneales
- Prevenir úlceras de decúbito

Tratamiento específico
Considerar antídotos y corregir causas
• Tratar las causas de reversibilidad inmediata:
- Glucosa 50 % i.v. si hipoglucemia sospechada o
constatada
- Tiamina (B1 ) 100 mg i.m. si alcoholismo
- Flumazenilo 0,25 mg i.v. si sospecha intoxicación
con benzodiazepinas
- Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Administrar lentamente
1 Ámp. cada 30-60 min. en intoxicaciones graves
por antidepresivos tricíclicos

Vol. 11, No. Especial 1 2006


- Naloxona, 1 mL = 0,4 mg. Dosis: 10 mcg/kg o 400
mcg /dosis única, si se sospecha intoxicación por
opiáceos
Tratamiento del edema cerebral
- Dexametasona 10 mg i.v. y seguir con dosis de 4
mg i.v. cada 6 horas
- Manitol al 20 %: 1g/kg i.v. en 20 min. Iniciar cuando
se aprecia deterioro rostrocaudal
- Evitar soluciones hipotónicas y de glucosa puras
Tratamiento anticonvulsivo
- Diazepam 2 mg/min. i.v. hasta 20 mg
- Clonazepam 1mg/min. i.v. hasta 6 mg
- Fenitoina (250 mg-5 mL) 2,5 cc i.v. c/8 horas
Profilaxis úlcera de estrés
- Ranitidina 1mg i.v. c/8 horas
- Cimetidina 300 mg i.v. c/8 horas
Tratamiento de las infecciones
Prevenir y tratar las complicaciones

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos



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¡No es grande quien se deja arrebatar por la vida,
sino el que la doma!

51

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
Dr. C Rubén Bembibre Taboada *
Dr. Mauricio Fernández Garrido **

Introducción
El manejo de la Enfermedad Cerebrovascular (ECV) está
pasando por una fase de importantes cambios en el ámbito
mundial, en los que la aplicación de la moderna tecnología, el
uso de estrategias de tratamiento basadas en la evidencia y la
aplicación de nuevas y revolucionarias drogas está haciendo
virar notablemente el pronóstico y el curso natural de la
enfermedad en un gran porcentaje de casos.
La prevalencia en nuestro medio de la enfermedad
cerebrovascular es de casi el 1 % y la incidencia es de más de
100 por cada 100 000 habitantes. El impacto personal y familiar
de esta enfermedad es enorme y sus costos son muy altos.
El término Enfermedad Cerebrovascular se refiere a todo
el proceso que afecta a parte de la vasculatura cerebral y al
tejido cerebral que irriga, desde mucho antes de las
manifestaciones clínicas, cuando se inicia el proceso
trombótico o de daño endotelial. El término Accidente
Cerebrovascular (ACV) se refiere al ictus o evento
neurológico agudo que afecta en forma súbita al tejido cerebral
y compromete el estado neurológico del paciente, causado
por una oclusión súbita de un vaso de origen trombótico o
embólico (Isquémico) o por una hemorragia intraparenquimatosa, subaracnoidea o intraventricular; de origen
aneurismático, hipertensivo o secundario a un tumor o
malformación arteriovenosa (Hemorrágico). Algunos
autores, y para los efectos de este protocolo, ambos términos
se utilizan indistintamente.

Clasificación
La ECV tiene diferentes clasificaciones, la más utilizada
es la del NINCDS (National Institute of Neurological and
Communicative Disorders and Stroke) 2000, que la clasifica
en:
• Asintomática: Incluye pacientes que no han tenido
síntomas cerebrales o retinianos de enfermedad
vascular, pero con algún daño demostrable por
estudios complementarios
* Dr. en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna y Medicina
Intensiva y Emergencia. Investigador Auxiliar. Profesor Auxiliar. Hospital Clínico
Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en Medicina
Interna. Policlínico Universitario “Dr. Marío Muñóz Monroy”, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Rubén Bembibre Taboada. Ave. 40, No. 4104, e/ 41 y 43,
Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: ruben@gal.sld.cu

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Disfunción cerebral focal
- Accidente transitorio de isquemia (ATI)
- Ictus: En el caso del ictus se establecen las
definiciones de Infarto Cerebral (clasificación
por categorías clínicas: Lacunar, cardioembólico
y aterotrombótico); la Hemorragia subaracnoidea
(HSA) y la Hemorragia intracraneal (HIC), este
último por neuroimagen se diferencia como
hematoma intraparenquimatoso (HIP) y hemorragia
cerebromeníngea (HCM)
• Demencia vascular: Síndrome que cursa con
demencia secundaria a lesiones cerebrovasculares.
Son hechos sugerentes de demencia vascular: El
deterioro intelectual agudo en los tres meses
siguientes a una ECV con posterior evolución
fluctuante o escalonada, historia de alteración de
la marcha y caídas frecuentes. Signos positivos
en la exploración neurológica (motores, sensitivos,
campimétricos, seudobulbares o extrapiramidales),
predominio de déficit
• Encefalopatía hipertensiva: El término se refiere a
un cuadro agudo de cefalea, náuseas, vómitos,
convulsiones (que pueden ser multiformes),
confusión, estupor o coma y signos focales
transitorios o definitivos, como consecuencia de
una súbita y mantenida hipertensión arterial crónica
no controlada y más raramente en casos de
hipertensión de reciente comienzo

Disfunción cerebral focal
Por los criterios clínicos, fisiopatológicos e imagenológicos
por TAC (Tomografía axial computarizada) se dividen en:
Accidente transitorio de isquemia (ATI): Déficit
neurológico focal causado por isquemia reversible de un
área del encéfalo, con recuperación total en menos de 24
horas. Usualmente dura entre 2-15 minutos y alcanza el
máximo déficit neurológico en 5 minutos. Su expresión
clínica depende del vaso afectado. Hay ausencia de
alteraciones en la TAC.
Infarto lacunar: Se produce por oclusión de arterias
pequeñas de 50-200 micras de diámetro, asociado a hipertensión
arterial, aterosclerosis y en menor grado a Diabetes mellitus. Se
caracteriza clínicamente por 6 grandes síndromes:
1- Síndrome de hemiparesia pura
2- Síndrome sensitivo puro
3- Síndrome de hemiparesia-ataxia
4- Síndrome de disartria-mano torpe
5- Síndrome sensitivo motor
6- Otras variantes. Ocurre en el territorio de las arterias
perforantes, diámetro menor de 15 milímetros. La
TAC puede ser negativa u observarse una lesión

Vol. 11, No. Especial 1 2006
hipodensa de 15 mm o menos de diámetro en un
territorio de arterias perforantes
Infarto cardioembólico: La base del diagnóstico
clínico es la demostración de una fuente cardiaca,
transcardiaca, de émbolos , sin evidencia de otra causa de
ictus. Cuando la fuente es transcardiaca por un shunt
derecha-izquierda se denomina embolismo paradójico. Puede
observarse infarto agudo del miocardio, enfermedad del
seno, trombo mural, mixoma, estenosis mitral, etc. La causa
más frecuente es la fibrilación auricular. Su expresión clínica
depende del vaso afectado. En la TAC existe un infarto
cortical, principalmente en la distribución de la arteria cerebral
media o posterior; un infarto hemorrágico (se reporta entre
43 y 68 %) o infartos cerebrales múltiples que afectan el
córtex o cerebelo. Alta frecuencia de infartos silentes.
Hallazgo precoz de una porción hiperdensa de la arteria
cerebral media. Se observan por TAC áreas hiperdensas
hemorrágicas en el interior de una zona hipodensa.
Infarto aterotrombótico: Asociado a aterosclerosis,
HTA crónica, disminución de la elasticidad, lipohialinosis y
trombosis. La placa de ateroma se puede estrechar y producir
estenosis con oclusión completa, con o sin trombosis
superpuesta. Su traducción clínica se corresponde con la
zona cerebral dañada por la arteria ocluida. En las primeras
horas la TAC puede ser negativa; a las 12-48 horas (fase
aguda) se observa una zona hipodensa de márgenes mal
definidos, de base periférica y vértice central, localizada en
el territorio vascular afectado, con discreto efecto de masa
y borramiento de los surcos.
Hemorragia subaracnoidea (HSA): Generalmente suele
ser secundaria a la rotura de aneurismas, con extravasación
de sangre a espacios subaracnoideos. Es de utilidad clínica
la clasificación de Hunt y Hess:
• Grado I: Asintomático, cefalea. Síndrome meníngeo leve
• Grado II: Cefalea moderada a severa. Síndrome
meníngeo, sin déficit neurológico, salvo parálisis
de nervio craneal
• Grado III: Somnolencia, confusión, déficit focal leve
• Grado IV: Estupor. Hemiparesia moderada a severa
• Grado V: Coma profundo, rigidez por descerebración y aspecto moribundo
La TAC muestra un contenido hiperdenso en cisternas
basales, surcos y cisuras, aunque una TAC negativa no la
excluye. La localización de la hemorragia puede orientar sobre
la localización del aneurisma. Al cabo de un tiempo puede
instaurarse una hidrocefalia por bloqueos subaracnoideos.
Clasificación según Escala de Fisher:
• Grado I: No sangre detectada en TAC
• Grado II: Presencia de sangre en cisternas
perimesencefálicas (menos de 1mm de espesor)

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• Grado III: Presencia de sangre en cisternas
perimesencefálicas de más de 1mm de espesor
• Grado IV: Presencia de sangre intraventricular
Hemorragia intraparenquimatosa (HIP):
Extravasación de sangre dentro del parénquima cerebral,
generalmente por HTA, hay rotura de aneurismas de
Charcot y Bouchard en vasos perforantes, la sangre ocupa
espacio circular u oval, desintegra el tejido y aumenta el
volumen. Conforme progresa la hemorragia, puede haber
rotura o escurrimiento al sistema ventricular (HCM). La
clínica depende del volumen y localización del coágulo.
TAC: En la fase aguda, los hematomas aparecen como
lesiones hiperdensas de morfología redondeada o irregular,
rodeados de edema hipodenso que se extiende por la
sustancia blanca, con importante efecto de masa.
Hemorragia cerebromeníngea (HCM): Rotura de
vasos a nivel del parénquima cerebral con toma del sistema
ventricular y/o espacios subaracnoideos. Signos focales
según territorio afectado, degradación de la conciencia más
rápidamente y presencia de signos de irritación meníngea.
Surge a partir de una HIP, rotura de un aneurisma u otras
malformaciones. La TAC muestra un contenido hiperdenso
en el interior de un sistema ventricular dilatado. Si es poco
abundante se observa tan solo un nivel sangre-líquido
cefalorraquídeo en las astas occipitales.
En los casos de HSA con TAC negativa, se orienta la
realización de punción lumbar con análisis del líquido
cefalorraquídeo.

Evaluación y manejo inicial del paciente con
sospecha de ECV
Reconocimiento temprano
Debido a las grandes repercusiones que tiene el ictus
en sí para la vida y calidad de vida del paciente, es de vital
importancia su reconocimiento temprano y el inicio inmediato
de la terapia encaminada a disminuir el impacto del mismo.
El inicio súbito de los síntomas neurológicos es el
marcador diagnóstico más importante en la ECV. Sin embargo,
aproximadamente un 20 % de los pacientes en quienes
inicialmente se sospecha tienen otra patología. Las más
frecuentes incluyen encefalopatías metabólicas por
hipoglicemia, hiperglicemia o hiponatremia, hematoma
subdural, tumores del sistema nervioso central, migraña
complicada, estado postictal (parálisis de Todd), absceso
cerebral, meningoencefalitis, intoxicación exógena y
sobredosis de drogas psicoactivas.
Las características clínicas más frecuentes de la ECV,
corresponden generalmente a la aparición súbita de cualquiera
de los síntomas siguientes:
• Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo
• Dificultad en la visión, por uno o ambos ojos

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos



Severa cefalea no usual en el paciente
Vértigo o inestabilidad
Disartria y alteraciones del lenguaje
Alteraciones de la sensibilidad

La mayoría de los pacientes no tienen depresión de la
conciencia dentro de las 24 horas iniciales. Si aparece
depresión de la conciencia debe sospecharse hemorragia,
hipoxia, aumento de la presión intracraneana, edema cerebral
(Infarto de gran tamaño), compromiso de tallo cerebral o
crisis epiléptica relacionada con la ECV. Debido a que afasia,
compromiso de memoria y defectos de los campos visuales
son importantes signos localizantes, estos deben
investigarse siempre en el paciente alerta.
Las áreas más frecuentemente afectadas por un evento
cerebrovascular son los hemisferios cerebrales, el tallo y el
cerebelo. Los síndromes correspondientes a estas áreas
pueden agruparse en tres grandes grupos que son:
Síndromes del hemisferio cerebral izquierdo
• Afasia
• Desviación de la mirada a la izquierda
• Hemianopsia homónima derecha
• Hemiparesia derecha
• Hemihipoestesia derecha
Síndromes del hemisferio cerebral derecho
• Anosognosia e heminatención izquierda
• Mirada desviada a la derecha
• Hemianopsia homónima izquierda
• Hemiparesia izquierda
• Hemihipoestesia izquierda
Síndromes del cerebelo y tallo cerebral
• Signos cruzados
• Hemiparesia o cuadriparesia
• Hemihipoestesia o pérdida de sensibilidad en los
cuatro miembros
• Anormalidades de los movimientos oculares
• Debilidad orofaríngea o disfagia
• Vértigo o tinnitus
• Náusea y vómito
• Hipo o anormalidades respiratorias
• Depresión de la conciencia
• Ataxia troncular, de miembros o de la marcha
Resulta útil en la etapa prehospitalaria el uso de la
escala de Cincinati.
¿Infarto o hemorragia?
Debe realizarse un examen neurológico rápido pero
completo. Este debe incluir el fondo de ojo y la flexión del
cuello para descartar signos de hemorragia intracraneana.

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
Las características clínicas del infarto (Isquemia) pueden
ser idénticas a las de la hemorragia, sin embargo esta última
puede asociarse más tempranamente a signos de hipertensión
endocraneana y generalmente en el infarto puede identificarse
clínicamente un síndrome correspondiente a un territorio
vascular específico y en algunos casos, como en el síndrome
de Wallemberg puede prácticamente asegurarse una etiología
isquémica. Por otro lado, la hemorragia subaracnoidea se
asocia frecuentemente no sólo a hipertensión endocraneana
sino también a signos de irritación meníngea sin déficit
neurológico focal. De todos modos las características clínicas
nunca dan certeza absoluta y por esto es siempre necesario
realizar una tomografía cerebral simple de urgencia.
Hipertensión endocraneana aguda
• Cefalea severa
• Depresión de la conciencia
• Náusea y vómito
• Diplopia horizontal
• Papiledema o hemorragias retinianas
Irritación meníngea
• Dolor y rigidez en cuello
• Fotofobia
• Signos meníngeos
• Ocasionalmente midriasis unilateral asociada incluso
a un tercer par completo (ruptura de aneurisma de
arteria comunicante posterior)
Reanimación y limitación del daño
El manejo de la enfermedad cerebrovascular (ECV)
incluye:
• Medidas para su diagnóstico temprano (ya descrito)
• Limitar las consecuencias neurológicas del mismo
• Prevenir y tratar las complicaciones
• Estrategias para prevenir un nuevo episodio,
incluyendo modificación de factores de riesgo y
terapia antiagregante e hipolipemiante (prevención
secundaria)
• Promover una efectiva rehabilitación
En el examen inicial debe evaluarse especialmente el
“ABC” de la reanimación, buscar señales de trauma y tratar
al paciente de acuerdo a las pautas del Apoyo Vital, buscando
con esto asegurar la máxima perfusión cerebral y una
adecuada oxigenación, con el objeto de limitar la extensión
del daño cerebral. Esta evaluación y manejo deben realizarse
antes de iniciar otros estudios diagnósticos como la
escanografía, e incluye:
• Abrir la vía aérea, eliminar secreciones y cuerpos
extraños
• Asegurar una adecuada ventilación y oxigenación,
incluyendo la intubación orotraqueal si es necesario

Vol. 11, No. Especial 1 2006


(en caso de ser requerida, esta debe efectuarse
preferiblemente bajo sedación y relajación para
evitar el aumento súbito de la presión intracraneana)
Monitorización respiratoria (Oximetría de pulso).
La saturación debe ser de por lo menos 95 %.
Monitorización cardiovascular. Debe tomarse un
ECG y colocar monitoreo cardiaco si hay arritmias o
cambios que sugieran isquemia miocárdica. La lesión
cerebral aguda se asocia a descarga de catecolaminas
la cual puede producir inversión de la onda T (esta
se observa en un 15 a 20 % de los pacientes con
ACV), insuficiencia cardiaca congestiva, edema
pulmonar y aún infarto miocárdico. El tratamiento
de las arritmias y la isquemia miocárdica deben
instituirse rápidamente y antes de llevar al paciente
a escanografía
La presión arterial debe tomarse cada 15 minutos y
la hipotensión debe evitarse y tratarse agresivamente
buscando mantener la PAM idealmente por encima
de 100 mmHg o aproximadamente un 10 a 20 % por
encima de la PAM usual del paciente
Si el paciente presenta compromiso de la conciencia
al ingreso debe sospecharse hipertensión
endocraneana aguda y posible hernia cerebral
La escala de Glasgow, diseñada especialmente para
trauma, ha probado también ser de utilidad en la
evaluación de pacientes con ACV. Un puntaje menor
de 9/15 está asociado frecuentemente a hipertensión
endocraneana y a más pobre pronóstico
Realizar una cuidadosa evaluación del estado previo
del paciente, las complicaciones asociadas, el estado
neurológico actual y el beneficio de una terapia
intensiva agresiva
Si existe sospecha de hipovolemia importante,
esta debe corregirse rápidamente usando solo
solución salina normal y evitando soluciones
dextrosadas
Después de la hipoxia o isquemia, la lesión producida
al SNC es dependiente de la temperatura. Se sabe
que la fiebre aumenta el daño neurológico, el
tratamiento de esta debe ser agresivo con medidas
generales de enfriamiento y medicaciones
antipiréticas. Algunos estudios experimentales han
reportado que la disminución de la temperatura
puede disminuir el tamaño del infarto
La búsqueda de las señales de trauma está
encaminada principalmente a descartar trauma
cervical y craneano. Deben buscarse equimosis y
realizarse otoscopía buscando hemotímpano. Si
existe sospecha de una fractura de columna cervical,
debe inmovilizarse ésta

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Estado metabólico. Debido a que el tejido cerebral
después de hipoxia o isquemia es mucho más
vulnerable a alteraciones metabólicas e
hidroelectrolíticas, deben mantenerse estos
parámetros dentro de límites estrictamente normales.
Es fundamental impedir la hiperglicemia (evitar usar
soluciones dextrosadas), por cuanto ésta estimula
la glicólisis anaerobia y la producción de lactato;
debe corregirse rápidamente la acidosis y mantener
el pH arterial en límites normales, así como los niveles
séricos de electrolitos y de la osmolaridad sérica
Estudios paraclínicos iniciales
Los estudios iniciales en el paciente con ECV se
requieren para establecer el diagnóstico etiológico (ECV y
sus tipos de otras causas), diferenciar hemorragias de isquemias y con ello establecer conducta, evaluar el daño
estructural, extensión de las lesiones y establecer un
pronóstico. Los estudios que no llenen estos requerimientos
prioritarios no deben efectuarse en forma urgente ya que
pueden interferir con la adecuada atención inicial del paciente,
y comprometer su vida o aumentar la morbilidad.
Electrocardiograma. Debe obtenerse un ECG de
urgencia de 12 derivaciones para diagnosticar arritmias e
isquemia miocárdica, los cuales frecuentemente concurren
con el ACV. Estos pueden causar ACV o ser el resultado de
este.
Punción lumbar. Como ya se ha comentado, solo si
sospecha de una HSA a pesar de una TAC normal.
Radiografías simples. Si se sospecha trauma, es
necesario realizar una radiografía de columna cervical y entre
tanto la columna cervical debe ser inmovilizada. Debe
realizarse también en todos los casos una radiografía de tórax
para la evaluación rutinaria cardiopulmonar y descartar
posible edema pulmonar.
Manejo médico inespecífico
De acuerdo a lo revisado anteriormente, el manejo
médico general que se debe realizar en todos los casos de
ECV (ya sea isquémico o hemorrágico) incluye:
• Mantener vía aérea, ventilación y oxigenación
• Obtener signos vitales, monitorizar TAM y tratar
agresivamente la hipotensión o hipovolemia
• Cabecera a 30º, posición neutra
• Nada por vía oral al inicio
• Oxígeno por cánula nasal a 3 L por minuto
• Colocar un catéter endovenoso por vía periférica e
iniciar solución salina normal i.v. (100 a 150 mL/h)
• Realizar glicemia y corrección de hipoglicemia e
hiperglicemia
• Protección gástrica (es preferible utilizar
Ranitidina i.v., 50 mg c/8 h)

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Evaluación neurológica por Escala de Glasgow
• Estabilizar cuello si hay sospecha de trauma
• Obtener una muestra de sangre para cuadro
hemático, coagulograma y química sanguínea
• Obtener ECG y continuar monitoreo
electrocardiográfico si hay signos de arritmia o
isquemia
• Obtener peso
• Realizar Historia Clínica (síntomas, antecedentes,
medicamentos, síntomas sugestivos de IAM o
hemorragia)
En el IAM el manejo de las ECV se basa en el
reconocimiento temprano, la reanimación inicial
para limitar el daño, la realización de estudios
paraclínicos básicos y el manejo médico
inespecífico para enviar en el menor tiempo posible
con apoyo vital avanzado (Código Rojo) al paciente
a un centro con servicio de TAC y posibilidades de
tratamiento médico- quirúrgico específico.
Manejo médico específico
De aquí en adelante los pasos a seguir dependerán de
la información suministrada por el TAC:
Si el TAC muestra hemorragia intracerebral
• Determinar la causa posible
• Solicitar Panangiografía cerebral si se sospecha
malformación arteriovenosa o tumor
• Solicitar valoración urgente por Neurocirugía
• Solicitar ingreso en UCI si el Glasgow es de 8/15 o
menor o si hay desviación de la línea media mayor
de 5 mm o disminución de las cisternas
perimesencefálicas
Si el TAC muestra hemorragia subaracnoidea
• Escala Hunt y Hess
• Escala de Fisher
• Solicitar pruebas de coagulación
• Iniciar Nimodipina i.v. 3 mL/h y aumentar hasta 5-8
mL/h lentamente monitorizando PAM
• Iniciar Fenitoína i.v. (125 mg c/8 h)
• Solicitar Panangiografía cerebral
• Solicitar valoración urgente por Neurocirugía
• Solicitar ingreso en Cuidados Intensivos si el Hunt
y Hess es de dos o mayor o si el Fisher es de dos o
mayor
Si el TAC muestra infarto cerebral
• Verificar criterios para trombólisis
• Solicitar valoración urgente por Neurología
• Solicitar ingreso en UCI si el Glasgow es de 8/15 o
menor o si hay desviación de la línea media mayor

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de 5 mm o disminución de las cisternas
perimesencefálicas
Si el TAC es normal
• Considerar otra causa de los síntomas (crisis
epiléptica, migraña o hipoglicemia)
• Solicitar valoración urgente por Neurología
• Solicitar ingreso en UCI si el Glasgow es de 8/15 o
menor
• Si los síntomas y exámenes de laboratorio son
consistentes con infarto cerebral y el paciente llena
todos los criterios de inclusión y no tiene criterios de
exclusión para la administración de RTPA (activador
tisular del plasminógeno/siglas en inglés), iniciar
la administración de este y dar el soporte correspondiente
• Si el paciente no llena todos los criterios de
inclusión o presenta alguno de los criterios de
exclusión iniciar las medidas de soporte médico
correspondientes
• Si el paciente está comatoso o tiene signos
sugestivos de hemorragia subaracnoidea, efectuar
punción lumbar y examen del líquido cefalorraquídeo
Manejo de la hipertensión arterial
Todavía es controvertido como debe tratarse esta
elevación aguda de la tensión arterial en la fase inicial del
ACV, sin embargo, hay algunos puntos claros:
• La severa hipertensión, sobre todo si es aguda o
muy por encima de los valores que venía manejando
el paciente, puede causar edema vasogénico, lesión
vascular y hemorragias, por lo tanto debe tratarse
• Por otro lado, la disminución de la PAM y
consecuentemente de la PPC (Presión de perfusión
cerebral: PPC=PAM-PIC), sobre todo en
individuos con un ACV en la fase aguda, en los que
hay un incremento de la PIC (Presión
intracraneana) con una mayor pérdida de la
autorregulación, puede llevar a isquemia cerebral
global, incremento del área infartada, o nuevas
lesiones isquémicas. Por lo tanto, se considera que
una hipertensión leve a moderada en la fase aguda
del ACV no debe recibir tratamiento
• En pacientes con hemorragia intracerebral o HSA
por ruptura aneurismática, no se ha demostrado
disminución del riesgo de resangrado con el manejo
de la hipertensión arterial en la fase aguda. Es más,
en HSA es frecuente la aparición de vasoespasmo
aún en la fase aguda, el cual sí se ha demostrado
que incrementa con la hipoperfusión o hipotensión.
La hipertensión arterial aguda en HSA se prefiere
manejar con Nimodipina, 60 mg VO cada 4 horas, la

Vol. 11, No. Especial 1 2006
cual se ha demostrado que además disminuye la
incidencia de vasoespasmo
• En ACV hemorrágico se recomienda que si la
Prensión Arterial Diastólica (PAD) es mayor de 120
mmHg, o si la Presión Arterial Sistólica (PAS) es
mayor de 180 mmHg, debe iniciarse un tratamiento
antihipertensivo rápido y eficaz para disminuir la
PAM en un 15 a 20 %
• En ACV isquémico estos límites son ligeramente
más altos, y se recomienda el manejo agresivo de la
hipertensión solo cuando la PAD es mayor de 140
mmHg o la PAS es mayor de 220 mmHg. En casos de
hipertensión con valores más bajos se recomienda
el uso de agentes orales, preferiblemente inhibidores
de la ECA, betabloqueadores orales o Clonidina.
Excepción a esta regla son los pacientes que fueron
llevados a trombólisis intravenosa en quienes la
terapia debe iniciarse con límites más bajos por el
riesgo de resangrado (PAD mayor de 105 mmHg o
PAS mayor de 185 mmHg)
• La droga de elección para el manejo agresivo de la
hipertensión tanto en ACV hemorrágico como
isquémico son los betabloqueadores de uso
intravenoso de muy corta vida media y fácilmente
titulables como el Labetalol o el Esmolol. Los
vasodilatadores (Nitroprusiato de sodio,
Nitroglicerina, Nifedipina) no son recomendados
como primera elección debido a su efecto
vasodilatador a nivel cerebral con el consecuente
aumento de la PIC y disminución de la PPC y por su
muy agresivo efecto sobre la tensión arterial,
ocasionando generalmente una caída rápida de la
tensión y superior a un 20 %
Terapia farmacológica inicial en ACV isquémico
Los datos que apoyan cualquier tipo de intervención
durante la fase aguda del ictus son escasos porque no se
dispone de estudios bien diseñados y que sean lo
suficientemente amplios.
• Antiagregación: Los antiagregantes son efectivos
para disminuir el riesgo de nuevo ACV isquémico
en alrededor del 27 %. El uso de Aspirina desde las
primeras 48 horas de ocurrido el ACV isquémico
reduce la recurrencia de este y la mortalidad. Una
vez que se ha descartado la presencia de hemorragia
debe iniciarse antiagregación con Aspirina de 250 a
325 mg. Otros agentes antiagregantes como
Ticlopidina y Clopidogrel han demostrado un
moderado mejor beneficio que la Aspirina (20 %
más efectivos) en prevención secundaria, siendo el
Clopidogrel más recomendado por ser mejor tolerado
y más seguro que la Ticlopidina. Se ha sugerido que

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

la combinación de ASA-Clopidogrel o de ASATiclopidina tienen un efecto aditivo. Los
antiagregantes no influyen en la severidad de un
nuevo ACV (solo aumentan el tiempo libre de
recurrencia), pero sigue siendo la medida médica
primaria más importante para prevenir el ACV entre
los pacientes de alto riesgo
Anticoagulación: No se ha demostrado beneficio
de la anticoagulación con Heparina en ACV en curso
(deterioro progresivo en horas) ni en isquemia
cerebral transitoria repetitiva o ACV establecido
Hipolipemiantes: A pesar de que la terapia
hipolipemiante no ha sido considerada un factor de
riesgo importante en ECV, la reducción de colesterol
con esta terapia disminuye la incidencia de eventos
cerebrovasculares en los pacientes tratados. El
mecanismo mediante el cual se efectúa esta
“neuroprotección” tiene que ver con la reducción
de la embolia arterio-arterial, la disminución de la
progresión de la enfermedad arteriosclerótica
carotídea, la estabilización de la placa
arteriosclerótica vulnerable y la mejoría del flujo
sanguíneo cerebral. Así mismo, el inicio de un
hipolipemiante en forma temprana después de ACV
isquémico se ha asociado con una disminución en
la incidencia de recurrencia de un nuevo evento, de
la morbilidad a largo plazo y la muerte por
enfermedad vascular mayor (ACV o IAM). En este
sentido los hipolipemiantes que han mostrado los
mejores resultados son las estatinas y dentro de
este grupo la Pravastatina. Por lo tanto, el inicio
temprano de Pravastatina a 20 mg/día por vía oral,
después de un ACV isquémico, es recomendado
como una terapia adyuvante muy útil en la
prevención de un nuevo evento
Trombólisis intravenosa: El RTPA (Factor
activador tisular del plasminógeno) intravenoso
ha sido aprobado por algunos países para el
tratamiento agudo del ACV isquémico, en un intento
de restaurar de forma rápida el flujo sanguíneo en la
zona de isquemia, en pacientes seleccionados en
las primeras 3 horas del evento
Calcioantagonistas: La Nimodipina, un antagonista
de los canales de calcio que atraviesa la barrera
hematoencefálica, se ha usado para aumentar el flujo
sanguíneo cerebral y como neuroprotector. La
evidencia de su utilidad en HSA ha sido demostrada,
sobre todo en la prevención del vasoespasmo, pero
en ACV isquémico o hemorrágico no hay suficiente
evidencia para recomendar su uso rutinario
Antiepilépticos: No hay evidencia de que el uso
profiláctico de antiepilépticos sea de utilidad en la

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
prevención de crisis o de epilepsia postraumática
después de un ACV, excepto para hemorragia
subaracnoidea, en la que se ha demostrado utilidad
en la prevención de crisis tempranas pero no de
epilepsia postraumática. En este caso debe utilizarse
Fenitoína a 125 mg i.v. c/8h

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No hay pudor más tenaz que el de la verdadera grandeza.

58

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

ESTADO CONVULSIVO

por un período mayor de 30 minutos o la presencia de
actividad convulsiva ininterrumpida por más de 30 minutos.

Dr. Víctor R. Navarro Machado *
Dra. Arelys Falcón Hernández **
Dr. Jorge L. Capote Padrón ***
Dr. Alexander García Blay ****

Etiología
• Estado convulsivo criptogénicos: Causa no

Introducción
El Estado Convulsivo (EC) o también conocido por
Estado Epiléptico, del que se tiene referencias desde los textos
médicos de Babilonia, se presenta en el 0,2 % de los pacientes
ingresados en hospitales y cerca del 1,3 % de los ingresos
en hospitales de neurología. Se plantea que lo sufren del 10
al 50 % de los pacientes que debutan con Epilepsia y tiene
una prevalencia del 3,7 al 10 % de los epilépticos adultos,
con un estimado de 50 por cada 100 000 habitantes. Está
entre las 18 primeras causas y es la segunda entidad
neurológica en frecuencia de los pacientes que ingresan en
las Áreas Intensivas Municipales.
En el niño, las convulsiones son también un gran
problema de salud por:
• Su elevada frecuencia: Es el fenómeno neurológico
más frecuente en la infancia, con incidencia del 4 al
10 % de la población, lo cual se debe a algunas
condiciones anatómicas y fisiológicas como la
inmadurez del sistema nervioso, labilidad
neurovegetativa y metabólica y a los factores
etiológicos frecuentes a estas edades
• Provocar una estado alarmante para la familia, que
siempre la interpretan como un grave peligro para la
vida
• Su dificultad diagnóstica en especial en los lactantes
y en algunas formas clínicas que no se acompañan
de actividad motora


-

-

determinada en ausencia de enfermedad neurológica
o antecedentes que la provoquen
Estado convulsivo sintomáticos agudos:
Anoxia post paro cardiaco
Enfermedad cerebrovascular
Tumor cerebral
Infecciones del Sistema Nervioso Central (SNC)
Traumatismo craneoencefálico
Trastornos metabólicos (hipoglicemia,
hipocalcemia, hiponatremia, uremia, estados
hiperosmolares)
Sobredosis de drogas-tóxicos (contrastes, vacunas, Teofilina, betalactámicos, Lidocaina,
anticonceptivos, citostáticos)
Alcoholismo
Supresión o cambios bruscos en la terapéutica
antiepiléptica
Estado convulsivo sintomáticos remotos: El
paciente tiene antecedentes de una enfermedad
neurológica a la que le atribuyen la aparición del EC

En el niño, cada grupo de edades presenta diferencias
en la etiología.
En el recién nacido, las causas más frecuentes se
relacionan a la hipoxia (Encefalopatía hipóxico isquémica),
las infecciones del SNC, alteraciones metabólicas, lesiones
encefálicas asociadas al parto, intoxicaciones y a la epilepsia.
En el lactante, las principales etiologías son las
infecciones del SNC, la fiebre, la anoxia e hipoxia, trastornos
metabólicos y toxicológicos, el trauma de cráneo y los tumores.
En el párvulo y escolar, las infecciones y tumores del
SNC, el trauma craneoencefálico, las intoxicaciones y la epilepsia.

Concepto
El EC se define como la sucesión de 2 o más
convulsiones sin recuperación de la conciencia entre ellas
* Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva
y Emergencias. Profesor Instructor. Dirección Provincial de Salud Cienfuegos,
Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva
y Emergencias. Profesora Instructora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario
“Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos
*** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en Medicina
Intensiva y Emergencia Pediátricas. Profesor Instructor. Hospital Pediátrico
Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos
**** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Hospital-Policlínico “Alipio de
León”, Aguada de Pasajeros, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Víctor René Navarro Machado. Calle 65, No. 601, e/ 6 y 8,
Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: victor@jagua.cfg.sld.cu

Fisiopatología
La crisis convulsiva se caracteriza por una descarga
paroxística, hipersincrónica, excesiva e incontrolada de un
grupo determinado de neuronas; la descarga se propaga a
estructuras normales vecinas cuyo reclutamiento
sincronizado produce las manifestaciones interictales. Las
manifestaciones ictales y clínicas requieren su propagación
a áreas más lejanas. El desencadenamiento y perpetuación
está influido por varios mecanismos.
Mecanismos neurofisiológicos
• Un desequilibrio entre la actividad excitatoria e
inhibitoria del grupo neuronal afecto (el aumento

59

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
de la actividad excitatoria celular depende de
cambios en los canales voltaje dependientes de Na
y Ca y activación de los receptores del NMDA,
presencia de neuronas con actividad paroxística
endógena, potenciación por neuromoduladores
como Norepinefrina y Somatostatina y alteraciones
del microambiente celular)
• Una anomalía estructural en los circuitos sinápticos
neuronales que hace posible la existencia de circuitos
sinápticos excitatorios recurrentes y que favorece
la propagación de la actividad epileptogénica
• Una anomalía en la actividad paroxística intrínseca
de ciertos grupos neuronales
• Una alteración en el microambiente celular que rodea
al grupo neuronal epileptógeno
Mecanismos moleculares
En el SNC hay más de 69 sustancias que pueden ser
neurotransmisores o neuromoduladores, unos excitadores
como el Glutámico y Aspartico y otros inhibidores, como el
GABA (ácido gamna aminobutírico), la Glicina y Taurina.
Las aminas, péptidos y hormonas se comportan en el SNC
como neuromoduladores y son en su mayoría inhibidores.
Los neurotransmisores en la epilepsia pueden
presentarse como una anomalía primaria que la desencadena,
predispone o propaga.

Vol. 11, No. Especial 1 2006
Para los EC no convulsivo, el diagnóstico es más difícil
pues las crisis continuas o repetidas pueden no tener una
expresión clínica clara y por lo tanto, es imprescindible realizar
monitoreos electroencefalográficos para poder determinar si
están o no ocurriendo crisis.
En el niño, el cuadro clínico también tiene sus
particularidades según la edad del mismo:
En el recién nacido, las crisis tienden a manifestarse
de forma parcial, asimétrica y unilateral o en bayoneta, con
localizaciones erráticas por la inmadurez cortical y de las
conexiones córtico-talámicas e interhemisféricas.
En el lactante, las convulsiones son más simétricas y
cursan con mayor afectación de la conciencia, pero hasta los
3 ó 4 años no se proyectan simétricas y generalizadas; el tipo
tónico-clónico es poco frecuente y predominan las tónicas
generalizadas o unilaterales.
A partir de los 5 a 6 años (Párvulo y escolar), las crisis
adquieren el carácter simétrico y generalizado y son
frecuentes las formas tónico-clónicas.
Complementarios
El electroencefalograma permite demostrar la crisis y
su tipo, hacer el diagnóstico diferencial, conocer la respuesta
a la terapéutica y puede ser útil en el seguimiento;
normalmente no se encuentra dentro del equipamiento de
estas unidades.

Diagnóstico
Clínico
Se basa en:
Antecedentes: La causa más frecuente es la
descompensación de la epilepsia, pero en la tercera parte de
los casos donde no hay epilepsia conocida debe insistirse
en la búsqueda de alguna de las patologías comentadas en
la etiología.
Interrogatorio: Permite establecer el tiempo de la
convulsión, la forma de inicio (frecuentemente focal), los
factores desencadenantes, la ocurrencia de episodios
similares y drogas más efectivas.
Cuadro clínico: Define el diagnóstico, permite clasificar
las crisis, identifica posibles alteraciones subyacentes,
fundamentalmente neurológicas y posibles lesiones focales.
Teóricamente existen tantas formas clínicas como tipos de
crisis convulsivas; el más frecuente y grave es el tónicoclónico generalizado, pero en cerca del 20 % de los EC no
hay manifestaciones motoras.
El inicio del cuadro puede ser lento, con una etapa
premonitoria de varias horas de duración en las cuales la
actividad epiléptica se incrementa en frecuencia o severidad
hasta los ataques, primero intermitentes y luego continuos,
o también de forma mantenida tras la primera crisis.

60

Clasificación clínico electroencefalográfica del
estado convulsivo
1. Estado epiléptico convulsivo: Se caracteriza por
manifestaciones motoras y se subdividen en:
• Generalizado
- Mioclónico
- Clónico
- Tónico
- Tónico-clónico
• Parcial
- Simple (Epilepsia parcial continua)
- Con generalización secundaria
2. Estado epiléptico no convulsivo: Predominan otras
manifestaciones de la función neurológica y pueden
ser también:
• Generalizado
- Ausencia
- Atónico
• Parcial
- Parcial complejo (Estado confusional prolongado)
La persistencia de una crisis convulsiva produce
manifestaciones sistémicas o cerebrales según su duración.
Esto se puede apreciar en el próximo cuadro.

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Otros estudios como la punción lumbar, radiografía de
cráneo, la tomografía axial computadorizada y la resonancia
magnética nuclear son útiles principalmente para determinar
la etiología y se harán en dependencia de su disponibilidad
en la unidad.

Principales complicaciones
La mortalidad global es del 8 % en niños y del 30 % en
adultos, calculándose que la mortalidad asociada al evento
oscila entre el 3 y 10 %. Por otro lado, deja secuelas en un 2040 % de los casos.
Son las complicaciones más frecuentes:
• Insuficiencia respiratoria aguda
• Hipertermia
• Broncoaspiración
• Insuficiencia renal y hepática agudas
• Arritmias cardiacas
• Hipertensión endocraneana
• Rabdomiolisis
• Inherentes a la medicación (las benzodiacepinas y
barbitúricos deprimen el SNC y los últimos se
asocian a hipotensión al igual que la fenitoina)

Tratamiento
Objetivos
• Controlar las convulsiones
• Tratar la lesión causal de ser posible y las
complicaciones
• Evitar la hipoxemia y la hipercapnea
• Mantener una hemodinamia estable
• Mantener un adecuado equilibrio hidroelectrolítico
y ácido básico
Medidas generales
• Evaluación del ABCD primario y reconocimiento
de la crisis o el estado convulsivo
• Ingreso en el Área Intensiva Municipal

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• Protección de las lesiones
mecánicas, colocar en plano
blando pero firme, aflojar
ropas apretadas
• Permeabilizar las vías
aéreas, oxigenoterapia y
oximetría de pulso
• Canalizar vena periférica y
controlar hemodinamia
• Obtención de sangre para
parámetros de laboratorio
(Glicemia, hemograma,
creatinina), dosificación de
drogas antiepilépticas, búsqueda de tóxicos
Dextrosa hipertónica 20-30 % si sospecha
hipoglicemia (Diabetes o alcohólicos), aunque
idealmente debe tenerse el resultado por una
determinación rápida. La dosis pediátrica es de 2-3
mL/kg dosis
Tiamina 100 mg i.v. si etilismo o sospecha de
hipovitaminosis
Monitorización electrocardiográfica y electroencefalográfica si fuese posible
Eliminar factores precipitantes
Tratamiento de la etiología

Medidas específicas
Anticonvulsivantes
PRIMERA LÍNEA (Primeros 30 minutos)
Diazepam (Ámp. 10 mg/2 mL)
Adulto: 10 mg i.v. en 5 minutos (2 mg/min.), se puede
repetir cada 5 minutos sin sobrepasar 30 mg.
Niño: 0,3-0,5 mg/kg/dosis i.v., se inicia con 0,3 y se
incrementa cada 10 minutos sin pasar de 15 mg como dosis
máxima. Puede utilizarse también por vía rectal, sublingual y
retrolabial.
Fenitoina (Bb. 250 mg)
Adulto: 1 000 mg a perfundir en 30/min. i.v. a < 50 mg/
min. (Bolo 15-20 mg/kg).
Niño: 10-15-20 mg/kg/dosis i.v. a < 50 mg/min., como
mantenimiento de 5 a 10 mg/kg/día dividido en dosis cada 812 horas.
Estos medicamentos deben asociarse dado el corto período
de acción del primero y al inicio en 10-30 min. del segundo. No se
recomienda el uso de Diazepam si ya ha pasado la crisis.
Otras alternativas
Lorazepam
Adulto: 0,05-0,2 mg/kg a perfundir a 2 mg min. Se
recomienda de elección o como alternativa del Diazepam por
sus menores efectos colaterales y su mayor vida media.

61

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Niño: 0,05-0,1-0,2 mg/kg/dosis, puede utilizarse por vía
endovenosa y rectal y repetirse hasta 3 dosis cada 10-15
minutos.
Clonazepam
Adulto: 1 mg i.v. en 2 min., se puede repetir cada 5 min
hasta 4 mg.
Midazolam
Adulto: Bolo 0,1-0,3 mg/kg en 2 min. Mantenimiento
0,05-0,6 mg/kg/hora durante 12 horas.
Niño: 0,5-1,0 mg/kg dosis que puede repetirse a los 1015 minutos.
SEGUNDA LÍNEA (Persistencia de más de 30 min y
menos de 1 hora)
Fenobarbital sódico (Ámp. 200 mg)
Adulto: Dosis inicial 10 mg/kg (600-800 mg) a 100
mg/min., mantenimiento 1-4 mg/kg, i.v. cada 12 horas.
Niño: 20 mg/kg/dosis sin pasar de 1 gramo. Es la droga
de elección en el recién nacido.
Otras alternativas (consideradas en adultos)
Lidocaina 2 % bolo único de 100 mg i.v.
Clometiazol 8 mg/min. a microgoteo, dosis que puede
aumentarse.
Valproato de sodio 15 mg/kg a perfundir en 3-5 min.
(mantener 1 mg/kg hora).
Paraldehido enema de 10-20 mL de solución al 50 %
diluidos en suero fisiológico.
TERCERA LÍNEA (Actividad convulsiva de más de
1 hora con terapéutica convencional considere un EC
Refractario)
Thiopental sódico (Bb. 1 g)
Adulto: Bolo 100-250 mg y mantener de 25-50 mcg/kg/
min. hasta lograr coma barbitúrico y desaparición de las
convulsiones en el EEG.
Niño: Dosis inicial de 3 a 5 mg/kg/dosis y mantener a
25 - 50 mcg/kg/min.
Para ambos, es necesario mantener el coma barbitúrico
por el menor tiempo posible por lo que a las 24 horas debe
comenzarse a reducir paulatinamente la dosis.
Pentotal sódico
Adulto: Bolo 5-20 mg/kg a 25 mg/min. y mantener a
0,5-1 mg/kg/hora que puede incrementarse a 3 mg/kg/hora.

Otras medidas
• Buscar la etiología (radiografía de cráneo, fondo
de ojo)
• Vigilancia hemodinámica (los barbitúricos y la
ventilación mecánica pueden producir
hipotensión que debe evitarse), mantener una PAM
> 100 mmHg
• Adecuada ventilación y oxigenación
• Eliminar factores precipitantes
• Prevención y tratamiento del edema cerebral
(Manitol 0,25 g/kg dosis, tanto para el adulto como
el niño). También se recomienda el uso de esteroides
por ser de etiología vasogénica
• Iniciar el tratamiento con anticonvulsivantes por
vía oral (Levine) para evitar recurrencias cuando se
retire la medicación parenteral
El uso de relajantes musculares no es recomendado y
su uso idealmente debe estar asociado a la monitorización
electroencefalográfica pues en el paciente relajado no hay
actividad muscular, pero puede permanecer la actividad
epileptógena con el consiguiente daño cerebral.
El criterio de remisión hacia un hospital secundario
estará en dependencia del estado clínico, posible etiología,
necesidad de otros estudios complementarios y de las
posibilidades asistenciales de la unidad asistencial. No se
recomienda trasladar el paciente hacia un hospital con
actividad convulsiva ininterrumpida.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA






Otras alternativas (Consideradas en adultos)
Propofol 2 mg/kg en bolo, seguida de una perfusión
de 5 - 10 mg/kg/hora.
Etomidato bolo 0,3 mg/kg, seguido de una perfusión
de 20 mg/kg/min.

62

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[...] cuando la grandeza no se puede emplear
en los oficios de caridad y creación que la nutren,
devora a quien la posee.

63

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

ASMA BRONQUIAL
Dr. Moisés A. Santos Peña *
Dra. Mercedes Fonseca Hernández**
Dr. Miguel Álvarez Martínez***
Dr. Pedro R. Nieto Prendes ****
Dr. Juan F. Rocha Hernández *****

Definición
El Asma Bronquial (AB) es una enfermedad
caracterizada por una respuesta exagerada del árbol tráqueobronquial con hiperreactividad a determinados estímulos
que se traduce en un estrechamiento difuso de las vías aéreas
en relación con una contracción excesiva del músculo liso
bronquial, hipersecreción de moco, edema de la mucosa y
que es reversible espontáneamente o a través de tratamiento
médico.
Desde 1991 se ha definido el AB como una enfermedad
inflamatoria crónica caracterizada por:
• Obstrucción de las vías aéreas, reversible espontáneamente o con tratamiento con hiperreactividad
bronquial demostrable
• Inflamación de la vía aérea
• Hiperreactividad de la vía aérea a varios estímulos:
Metacolina, histamina, ejercicios, aire frío, etc.

Clasificación
Clasificación según la gravedad del cuadro clínico
(Miller y Green de 1994):
• Leve
• Moderada
• Severa o grave
• Asma potencialmente mortal (APM)
- Intubación por IRA o paro respiratorio
- Acidosis respiratoria sin intubación
- 2 o más ingresos hospitalarios por Asma a pesar
del uso de esteroides por vía oral

* Especialista de II Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos
del Adulto. Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.
Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos
** Especialista de II Grado en Pediatría. Profesora Auxiliar. Hospital Pediátrico
Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos
*** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Diplomado en Cuidados
Intensivos. Policlínico Universitario “Piti Fajardo”, Cruces, Cienfuegos
**** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados
Intensivos del Adulto. Profesor Auxiliar. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario
“Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos
***** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados
Intensivos. Profesor Auxiliar. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.
Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Moisés Santos Peña. Ave. 60, No. 3723, e/ 37 y 39, Cienfuegos
55 100, Cuba. E-mail: moises@gal.sld.cu

64

Vol. 11, No. Especial 1 2006
- 2 o más episodios de neumotórax o neumomediastino asociados a Estado de Mal Asmático
(EMA)
AB Grave es considerada como una insuficiencia
respiratoria aguda (IRA), en la que se produce una
importante reducción del volumen espiratorio final en 1 minuto
(VEF1 ) a menos del 60 %, existiendo ausencia en la respuesta
al uso de aerosoles broncodilatadores y otras medidas
terapéuticas convencionales y acompañado de importantes
alteraciones clínicas y hemogasométricas.
Estado de mal asmático: Es una exacerbación aguda
del AB potencialmente fatal caracterizada por la instalación
de un broncoespasmo muy marcado, intenso y mantenido,
el cual se ha hecho refractario al tratamiento con los
medicamentos habituales y que de forma rápida y progresiva
produce un estado de graves alteraciones clínicas, biológicas
y fisiológicas que de no ser resueltas de forma rápida,
adecuada y enérgica ocasiona una falla respiratoria
irreversible.
En ocasiones la definición de estado de mal asmático
ha tratado de establecerse en relación con un período de
tiempo limitado, generalmente 24 horas; sin embargo, éste
no parece ser objetivo ni representar la verdadera gravedad
de muchos cuadros agudos que desde el inicio van
empeorando progresivamente y llegan a la bancarrota
respiratoria en < 24 horas. Una diferenciación entre el estado
de mal asmático y broncoespasmo severo se exponen en la
tabla que encabeza la página siguiente.

Etiopatogenia y fisiopatologia
Factores desencadenantes para el EMA
• Infecciones del aparato respiratorio: Infecciones
bronquiales generalmente por virus o bacterias;
sinusitis, faringoamigdalitis, etc.
• Fenómenos sensibilizantes: Medicamentos (ASA),
vacunaciones, aire frío, polvos inhalados, gases
irritantes, ejercicios, estrés emocional, etc.
• Errores terapéuticos: Sedantes, antitusígenos,
opiáceos, Atropina, intervenciones otorrinolaringológicas innecesarias, abuso de Beta 2
estimulantes, supresión brusca de esteroides,
empleo de betabloqueadores, dosis inadecuadas o
suspensión de los medicamentos de sostén
• Causas mecánicas: Enfisema mediastinal,
neumotórax, atelectasias, embarazo avanzado, etc.

Inmunopatogenia
En el AB se produce un proceso muy complejo de
inflamación dado por los mediadores inflamatorios a nivel
de: Mucosa bronquial, membrana, músculos y espacio
peribronquial y perivascular.

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Tipos de comportamiento patogénico en el paciente asmático crítico

VM: Ventilación mecánica.

En el niño se considera asma persistente severa a:
- Crisis frecuente con limitación de la actividad física
- Síntomas nocturnos frecuentes
- PEF menor de 60 % y variación menor de 30 %

Fisiopatología
Papel de la inflamación de la vía aérea en la producción de
insuficiencia respiratoria aguda

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Diagnóstico
Cuadro clínico y complementarios de interés.
Normalmente es un paciente con antecedentes de Asma
bronquial que acude por disnea de tipo expiratoria, que como
vimos anteriormente se pudo instalar de forma súbita o
progresiva en el curso de horas o días. Son criterios a tener
en cuenta por su asociación a una mayor gravedad los
siguientes:
• Trastornos de conciencia
• Cianosis central
• Pulso paradójico
• Presencia de neumotórax o neumomediastino
• Incapacidad para expectorar
• Silencio auscultatorio (pulmón bloqueado)
• Signos de agotamiento físico
• Insomnio durante más de 24 horas
• Signos crecientes de ansiedad
• Taquicardia u otra arritmia importante
• Signos de hipoxemia y/o hipercapnia (confusión,
somnolencia, asterixis, irritabilidad, hasta llegar
al coma)
• Hiperinsuflación del tórax
• Retracción del esternocleidomastoideo
• Reducción de la PaO2
• Aumento de la PaCO2
• pH < 7,25
• Crisis asmática de más de 8 horas de duración a
pesar del tratamiento intensivo completo
• Crisis prolongada de AB de varios días de evolución
aunque no cumpla los requisitos anteriores

Objetivos del tratamiento







Lograr y mantener el control de los síntomas
Prevenir las exacerbaciones
Mantener la FP lo más cercana a lo normal
Prevenir la obstrucción irreversible de la vía aérea
Uso óptimo de fármacos
Mantener actividad física normal, vida normal
Prevención primaria
Evitar o disminuir la mortalidad por Asma

Conducta
Medidas generales:
• Reposo fowler
• Signos vitales c/1 h
• Monitorización continua
• Medir diuresis
• Dieta con líquidos abundantes. Si vómitos, valorar
levine para evitar broncoaspiración
• Abordaje venoso
• Garantizar vía aérea permeable
• Realizar exámenes paraclínicos

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
Liberación de secreciones
• Hidratación. Según estado del enfermo. Utilizar
soluciones isotónicas: 50-70 mL/kg/día
• Aerosolterapia a PPI: Utilizar soluciones salinas,
las cuales tienen más fácil penetrabilidad y
distribución con: Albuterol, Salbutamol, etc. con una
frecuencia de cada 30 minutos, normalmente se
prepara
- Solución salina 2 mL
- Agua destilada 2 mL
- Salbutamol 0,5 % 1 mL
• Expectorantes: Orales o parenterales
Terapia farmacológica
• Esteroides por vía i.v.:
- Hidrocortisona: 4 mg/kg/dosis cada 4 horas o,
- Prednisona: 1-2 mg/kg/dosis cada 4-6 horas o,
- Dexametasona: 0,75 mg/kg/dosis cada 4-6 horas
• Broncodilatadores:
- Aminofilina (Ámp. 250 mg): Bolo inicial: 5-6 mg/
kg y continuar cada 6 h (No pasar de 1,5 g/día)
Infusión: 0,9 mg/kg/h
Si el cuadro es muy severo podemos utilizar
Salbutamol o Epinefrina i.v. aunque hay que tener
precaución en pacientes cardiópatas e hipertensos.
El sulfato se magnesio es una alternativa
terapéutica cuando no se tiene una respuesta
satisfactoria con los medicamentos clásicos.
- Salbutamol (Ámp. 1 mL = 0,5 mg o 3 mL = 1,5 mg
o 5 mL = 5 mg). Bolo inicial: 4 mcg/kg. Infusión:
0,8-2 mcg/min.
- Epinefrina (Ámp. 1 mg): Infusión: 0,01-0,02 mcg/
kg/min.
- Sulfato de magnesio: Bolo inicial: 75 mg/kg a pasar
en 20 min. y continuar cada 6 h. Infusión: 12-40 g
en 1 000 mL de Dextrosa 5 % en 24 h
Antibióticos
Valorar su uso solo si existe alta sospecha o una
infección demostrada, la elección del mismo dependerá del
tipo de infección y de sus condicionantes.
Es importante conocer además el aclaramiento de las
metilxantinas que se ve afectado por las siguientes situaciones
y de las que dependerá el uso de las dosis terapéuticas
mostradas en la tabla que encabeza la página siguiente.
Los niveles séricos terapéuticos usualmente
recomendados para la teofilina son entre 10-20 mcg/mL. Estos
deben medirse entre 1-2 horas después de iniciado el
tratamiento.

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Ventilación con soporte de presión inspiratoria
(IPS): La IPS permite mantener una presión
constante en la vía aérea durante la inspiración y
mantiene el reclutamiento alveolar si se utiliza además
PEEP. El nivel de presión inicial debe ajustarse en la
fase inicial de la inspiración para dar apoyo máximo
a la bomba ventilatoria. Esta modalidad surgió para
el destete, es obligatorio que el paciente tenga un
control respiratorio intacto
• PEEP: El nivel de PEEP necesario debe
individualizarse, se debe aumentar de 2 cm en 2 cm.
Entonces el broncoespasmo desaparece cuando el
nivel de PEEP se incrementa al “punto de rotura”
• Relación I: E inversa (IRV): La IRV puede ser usada
para proporcionar algunas de las ventajas de la PEEP
para vencer el broncoespasmo. Cuando el nivel de
PEEP alcanza los 25 cmH2O se necesita entonces de
la IRV

Criterios de ventilación en el AB Grave (Downes)
Clínicos
• Silencio auscultatorio
• Movimientos torácicos mínimos con sobreinsuflación pulmonar
• Disminución del nivel de conciencia y respuesta a
estímulos
• Cianosis evidente
• Retracciones respiratorias graves
• Signos crecientes de agitación
• Agotamiento físico
• Evidente agravamiento físico del enfermo, a pesar
del tratamiento
Espirométricos y gasométricos
• CV < 15 mL/kg
• Fuerza inspiratoria: < 25 cm H2O
• PaO2 < 60 mmHg
• PaCO2 > 60 mmHg
• DA-aO2 > 350, luego de respirar O2 al 100 % durante
5 minutos
• Vd/Vt > 0,6

Modalidades ventilatorias en el asma grave
Por presentar el paciente asmático altas presiones en
las vías aéreas, la ventilación debe realizarse con
ventiladores volumétricos.
• Ventilación con volumen controlado: Constituye
una de las más utilizadas en el Asma grave y en el
APM. Se intenta buscar un reposo de los músculos
respiratorios que no debe exceder de las 24-48 horas.
VT: 6 - 8 mL /kg, FR: 12-16 x min., FiO2 < 0,5,
PEEP(presión positiva al final de la espiración): 0
cm de H2O.

Si es necesario sedar al paciente se pueden utilizar las
siguientes drogas:
• Diazepam: 10 mg i.v. cada 6 horas
• Midazolam: 0,1 mg/kg/dosis
• Ketalar: 1-3 mg/kg/dosis
Si es necesario relajar al paciente se pueden utilizar
las siguientes drogas:
• Arduan: 0,02-0,08 mg/kg/dosis
• Succinilcolina: Bolo inicial: 50 mg i.v. Infusión: 4 g
en 500 mL Dextrosa 5 % a 8 gotas por minuto

Algunas precauciones e indicaciones a tener en
cuenta después de acoplar al paciente al
ventilador



Observar la expansibilidad de ambos hemitórax
Auscultación minuciosa de ambos hemitórax
Ajustar la inspiración y espiración
Realizar espirometría cada 4 horas o según criterio
médico
• Gasometría: Se indica a los 30 minutos
aproximadamente de haberse comenzado la
ventilación y se evalúan los cambios ocurridos.
Luego se indica según criterio médico
• Ajustar el volumen minuto y la frecuencia
respiratoria para lograr un nivel de CO2 entre 35 y
45, excepto en indicaciones muy precisas
• Aspirar secreciones cada vez que sea necesario. La
aspiración rutinaria de secreciones bronquiales no
es aconsejable ya que puede incrementar el
broncoespasmo. Solo se recomienda en aquellos
casos que tienen abundantes secreciones que
dificulten la adecuada ventilación o en presencia de

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos




atelectasias, en cuyo caso será de elección la
broncoscopía como método terapéutico de mayor
eficacia. Para evitar el broncoespasmo por aspiración
se recomienda la instilación de 40 mg de Lidocaína
disueltos en 5-10 mL de cloruro de sodio 0,9 % 5
minutos antes de la aspiración, lo cual ha
demostrado que previene la contracción del músculo
bronquial y evita la liberación de mediadores
Realizar instilaciones cada 4 h con solución salina
2 mL más agua destilada 2 mL. Aunque se ha
reportado que el excesivo y frecuente lavado
bronquial podría eliminar el agente surfactante de
las vías respiratorias, y con ello crear una
predisposición al colapso alveolar y a originar
alteraciones de la V/Q
Mantener el humificador encendido
Capnografia permanente
Oximetría permanente
Rx de tórax diario

Causas de muerte en asmáticos ventilados
• Defectos mecánicos del sistema de ventilación
• Complicaciones de la vía aérea artificial (Ejemplo:
Poche del cuff)
• Infecciones pulmonares
• Barotrauma (7-10 %)

Evitar por todos los medios en el paciente
asmático
• Suprimir el reflejo tusígeno
• Administrar alcalinizantes sin gasometría previa
• Suspender el tratamiento médico previo
bruscamente
• Utilizar sedantes en pacientes no intubados

MANEJO PEDIÁTRICO DEL PACIENTE
ASMÁTICO
Ante todo paciente con crisis agudas de asma
bronquial debemos realizar:
• Interrogatorio breve
- Frecuencia de crisis previas y uso de esteroides
- Presencia de factores de riesgo de morir
- Uso de medicamentos preventivos
- Tiempo de duración
- Tratamiento utilizado en episodios anteriores:
Medicamentos utilizados, dosis y vías de administración y respuestas favorables o adversas
• Oxigenoterapia
• Examen físico
• Evaluar riesgo de morir
• Clasificar la crisis

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Tratamiento

Tratamiento inicial
Oxigenoterapia
Por catéter nasal o cánulas nasales con flujo de oxígeno
según edad:
• Menores de 1 año: 0,5 a 1 L/min.
• De 1 a 3 años: 2 a 3 L/min.
• 4 años o más: 4 L/min. o más
Se administrará de acuerdo a la evolución clínica,
gasométrica o la saturación de O2.
Bicarbonato de sodio al 4 %
Excepcionalmente en casos graves con una acidosis
metabólica.
Tratamiento con esteroides
Tardan el mismo tiempo en actuar ya sean
administrados por vía oral o parenteral, entre 2 y 4 horas en
dependencia del paciente y/o esteroide.
Broncodilatadores
Salbutamol en solución al 0,5 % en nebulizador con
oxígeno repitiendo la dosis cada 20 a 30 minutos hasta tres
dosis. Después se puede repetir una dosis cada hora, según
evolución y siempre con oxígeno mantenido. Si mejoría se
continúa una dosis de Salbutamol por nebulizador cada 6 horas.
Bromuro de Ipratropio una dosis con cada dosis de
Salbutamol en el mismo nebulizador.
Salbutamol o Terbutalina por vía parenteral se reserva
habitualmente para la UCI y parece no ser francamente
superior a las nebulizaciones. Peligro de efectos adversos
como hipocalemia.
No se recomienda la administración conjunta de
Salbutamol y Aminofilina i.v. ya que no existe acción aditiva
existiendo mayor peligro de manifestaciones tóxicas. Existen
autores que la utilizan a las 4 horas de comenzado el
tratamiento con Salbutamol si no existe mejoría del cuadro.
Hidratación
Preferiblemente oral, la vía i.v. se utilizará por el mínimo de
tiempo indispensable.

Síntomas y signos de extrema gravedad



Bradicardia
Hipotensión
Cianosis
Dificultad para pronunciar palabras
• Deterioro del nivel de conciencia, sensorio
obnubilado. Pobre o nula respuesta a estímulos
• Silencio auscultatorio

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

• Signos acusados de fracaso muscular: Respiración
paradójica
• Lenguaje y llanto escasos o ausentes
• Cianosis central

Con esta sintomatología se procederá a
• Traslado a servicio de urgencia
• Oxígeno por careta mantenido
• Administración de esteroides, primera dosis
• Salbutamol por nebulizador después de administrar
oxígeno por más de 10 minutos



Factores de riesgo para el AB grave en el niño
• Uso frecuente y continuado de esteroides
sistémicos
• Asistencia reiterada al servicio de urgencia durante
el episodio actual
• Hospitalizaciones reiteradas por Asma bronquial
• Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos en los
últimos 12 meses, por insuficiencia respiratoria
• Asmáticos lábiles, pacientes con episodios que se
agravan rápidamente
• Asmáticos que no cumplen el tratamiento
• Pobre percepción de síntomas
• Factores geográficos
• Familias disfuncionales, problemas sociales o por
alguna otra causa

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

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El genio va pasando de individual a colectivo.

69

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA
Dr. Alain F. Morejón Giraldoni *
Dra. Yenisey Quintero Méndez **
Lic. Jirlén Moreno Torres ***
Dr. Carlos A. Rodríguez Armada ****
Dr. Miguel A. Álvarez Martínez *****

Introducción
La Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) es el fracaso
del aparato respiratorio en su función de intercambio de
gases, necesaria para atender las necesidades metabólicas
del organismo. En la práctica se define cómo la presencia de
una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg) en reposo,
a nivel del mar y respirando aire ambiental, acompañado o no
de hipercapnia (PaO2 mayor de 45 mmHg).

Clasificación
Puede clasificarse de varias formas:
1. Según criterios clínico evolutivos: IRA, crónica o
crónica agudizada
2. Según mecanismo fisiopatológico subyacente.
Clásicamente se describen cinco mecanismos:
- Disminución de la FIO2
- Hipoventilación alveolar
- Alteración de la difusión
- Alteración de la ventilación/perfusión
- Efecto de shunt derecho-izquierdo
3. Según las características gasométricas
A- IRA hipóxica
Cortocircuito
• IAM
• Insuficiencia ventricular izquierda
• Insuficiencia mitral
• Estenosis mitral
• Disfunción diastólica
• Sepsis
* Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor. Dirección Municipal
de Salud, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomada en Cuidados Intensivos
y Emergencia. Profesora Instructora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.
Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos
*** Licenciada en Enfermería. Diplomada en Cuidados Intensivos y Emergencia.
Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”,
Cienfuegos
**** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Urgencias y
Emergencias. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.
Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos
***** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados
Intensivos. Policlínico Universitario “Piti Fajardo”, Cruces, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Alain F. Morejón Giraldoni. Ave. 54, No. 4719, e/ 47 y 49,
Cienfuegos 55100, Cuba. E-mail: amgiraldoni@jagua.cfg.sld.cu

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Vol. 11, No. Especial 1 2006



Aspiración
Traumatismo múltiple
Pancreatitis
Reacción a medicamentos (ASA, opioides,
Interleukina 2)
• Ahogamiento
• Neumonía
• Lesión por reperfusión
• Lesión por inhalación
• Exposición a grandes altitudes
• Reexpansión pulmonar
Desequilibrio V/Q
• Enfermedades que se asocian a obstrucción del
flujo aéreo (EPOC [Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica], Asma)
• Inflamación intersticial (Neumonía, Sarcoidosis)
• Obstrucciones vasculares (Embolismos pulmonares)
Disminución de la fracción de O2 del aire inspirado
• Grandes altitudes
• Inhalación de gases tóxicos
Disminución de O2 de la sangre venosa mixta
• Anemia
• Hipoxemia
B- IRA hipercápnica
Enfermedad pulmonar previa
• EPOC
• Fiebre y sepsis
• Asma muy grave
• EPOC, Asma, FQ Fibrosis pulmonar, escoliosis
Pulmones normales
• Disminución de la ventilación:
- SNC
- Lesiones de la médula, nervios perifericos
- Guillain Barré
- Botulismo
- Miastenia
- Esclerosis lateral
- Polimiositis
- Distrofia muscular
- Patologías torácica (Toracoplastia, escoliosis)
- Anomalías metabólica: Mixedema, hipopotasemia

Diagnóstico
El mismo se basa en el cuadro clínico y hemogasométrico.
Interrogatorio (Anamnesia)
Debe estar basada en la investigación de los
antecedentes respiratorios y cardiovasculares, el tratamiento
habitual, los factores de riesgo de enfermedad
tromboembólica o de los factores desencadenantes del
síndrome disnéico del adulto (traumatismos torácicos
previos, exposición a tóxicos, etc.). Asimismo hay que valorar
la rapidez de instauración y la evolución.

Vol. 11, No. Especial 1 2006
Manifestaciones clínicas
La clínica de la IRA es inespecífica, aunque la disnea
es el síntoma principal. Otros síntomas estarían en relación
con la enfermedad causal: Fiebre, tos y expectoración, dolor
torácico, hemoptisis, sibilancias, etc. En los casos graves
aparecen síntomas neurológicos secundarios a la hipoxia
del Sistema Nervioso Central (SNC), tales como, disminución
del rendimiento intelectual, alteración del nivel de conciencia
y descoordinación motora.
Examen físico
Debe ser centrado en el sistema cardiorrespiratorio, el patrón
ventilatorio, la auscultación cardiopulmonar y los signos de fallo
cardiaco. Es de vital importancia reconocer los signos que predicen
un fracaso ventilatorio inminente: Taquipnea progresiva,
taquicardia, apneas, descoordinación de la respiración
toracoabdominal, cianosis periférica, sudoración, hipotensión o
hipertensión arterial, deterioro del nivel de la conciencia (confusión,
agitación, convulsiones, etc.).

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos



Campos pulmonares claros
Opacidad pulmonar difusa
Opacidad pulmonar localizada
Afección extrapulmonar (Neumotórax, fracturas
costales, derrames pleurales)

Análisis de laboratorio
Se debe realizar una batería completa de hemoquímica.
Otras pruebas complementarias
Deben estar enfocadas hacia el diagnóstico etiológico
de la enfermedad de base (ECG, broncoscopía, gammagrafía,
TAC torácica, etc.).
Diagnóstico diferencial
Es de vital importancia para el abordaje médico de la
enfermedad y su tratamiento específico. Ver el siguiente
algoritmo diagnóstico.

Gasometría arterial
Es necesaria para apoyar
el diagnóstico, establecer su
clasificación y para valorar la
gravedad del paciente. Sus
parámetros informan sobre la
oxigenación (PaO2 ), la ventilación
alveolar (PaCO2 ), y el equilibrio
ácido básico (pH y bicarbonato)
y ayudan a diferenciar el cuadro
agudo del crónico. La PaCO2
también establece diferencia
entre la IRA hipercápnica y la no
hipercápnica.
Oximetría de pulso
Es el método no invasor
de medición indirecta de la
saturación de O2 (SaO2 ). Un
valor del 90 % equivale a una
PaO 2 de 60 mmHg. No
proporciona información
sobre PaO2 y pH. Es poco
fiable si la SaO2 es inferior al
70 % y solo es útil para el
seguimiento y monitorización
de las medidas terapéuticas.
Radiografía de tórax
Es imprescindible para
orientarse en el diagnóstico
etiológico. Se puede
identificar uno de estos
cuatro patrones básicos:

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Tratamiento
Medidas generales
• Garantizar vía aérea permeable
• Reposo Fowler
• Signos vitales c/ 1 h
• Monitorización continua
• Abordaje venoso
• Sonda vesical y medir diuresis
• Si vómitos, valorar levine para evitar
broncoaspiración
• Realizar exámenes paraclínicos
Medidas específicas
Mejorar la oxigenación. Métodos de administración
de oxígeno (Si no se realiza intubación, el oxígeno se puede
administrar de múltiples formas):
• Gafas nasales convencionales y con reservorio
• Cánula transtraqueal
• Ventimask
• Mascarilla de alta humedad
• Mascarilla con reservorio sin reciclado. Y con
reciclado parcial
• Tiendas de oxígeno faciales
• Tubo en T
La intubación permite administrar una cantidad más
constante de oxígeno a los pacientes con un intercambio
gaseoso marginal, ya que el tubo endotraqueal con manguito
de sellado permite predecir la FiO2. Además la presión
aumentada que se produce en las vías respiratorias sobre
todo si se aplica una presión positiva al final de la inspiración
abre las vías terminales y reduce el grado de derivación
intrapulmonar.
El oxígeno es un tratamiento y debe administrarse a las
dosis que se obtengan máximos beneficios y mínimo de riesgos.
Indicaciones de ventilación mecánica
• Cuando se altera seriamente el intercambio gaseoso
• Insuficiencia respiratoria se ha iniciado rápidamente
• Se observa una respuesta inadecuada al tratamiento
médico menos agresivo
• Aumento del trabajo respiratorio con signos
evidentes de fatiga de los músculos respiratorios
• Parámetros: Frecuencia respiratoria > de 35, fuerza
inspiratoria < de -25 cm de H2O
• Capacidad vital < de 10 a 15 mL/kg
• PaO2 < de 60 mmHg con una FiO2 mayor de 60 mmHg
• PaCO2 > de 60 mmHg; pH < 7,3
Humidificación y areosolterapia. Beneficiosa porque
facilita la licuefacción y movilización de secreciones.

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
Fisioterapia respiratoria postareosol:
• Puño percusión
• Vibrador eléctrico
• Palmoteo
• Drenaje postural
• Lograr tos efectiva
• Aspiración endotraqueal
Drogas broncodilatadoras: Tanto los simpáticomiméticos como las xantinas actúan incrementando los
niveles tisulares de 3,5 AMPc, el cual determina una
estimulación de los receptores adrenérgicos del pulmón. Esto
relaja las fibras musculares en todas las áreas y produce
broncodilatación.
• Aminofilina (Ámp. 250 mg). Bolo inicial: 5- 6 mg/kg
y continuar cada 6 h (no pasar de 1,5 g/día)
Infusión: 0,9 mg/kg/h
• Salbutamol (Ámp. 1 mL = 0,5 mg o 3 mL = 1,5 mg o
5 mL = 5 mg). Bolo inicial: 4 mcg/kg Infusión: 0,8-2
mcg/min.
• Epinefrina (Ámp. 0,5 y 1 mg). Infusión: 0,01 - 0,02
mcg/kg/min.
• Sulfato de magnesio. Bolo inicial: 75 mg/kg a pasar
en 20 min. y continuar cada 6 h. Infusión: 12 - 40 g en
1 000 mL de Dextrosa 5 % en 24 h
Tratamiento de la causa descencadenante.
Antibióticos: Valorar su uso si infección previa.
Diuréticos: Si signos de sobrecarga.

Exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EAEPOC)
Una vez analizadas las generalidades de la IRA
profundizaremos en la EAEPOC por ser esta una de sus
causas más frecuentes.
Las EAEPOC constituyen el principal motivo de
consulta al médico de atención primaria en los pacientes con
una EPOC, así como de ingreso hospitalario. Por
consiguiente, uno de nuestros objetivos fundamentales para
el tratamiento de los enfermos con EPOC será reducir el
número y severidad de exacerbaciones.
Las EAEPOC se asocian a un aumento significativo de
la mortalidad, número de hospitalizaciones y utilización de
los servicios sanitarios. La mortalidad de los enfermos
ingresados por una exacerbación alcanza el 14 %. Después
de una EAEPOC, la mayoría de los pacientes sufren un
descenso transitorio o permanente de su calidad de vida. Sin
embargo, no hay ningún modelo suficientemente validado
para predecir el riesgo de recaídas y la mortalidad esperada
para los pacientes que sufren de reagudización de su EPOC.

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Concepto
Se considera exacerbación de la EPOC la aparición de
un deterioro en la situación clínica del paciente, que curse
con aumento de la expectoración, esputo purulento, aumento
de la disnea, o cualquier combinación de estos tres síntomas.

Etiología
El riesgo de exacerbaciones se incrementa a medida
que evoluciona la EPOC y múltiples problemas clínicos
pueden desencadenar una agudización de la enfermedad.
Factores desencadenantes
Primarios
• Infecciones respiratorias del árbol traqueo-bronquial
• Contaminación ambiental
Secundarios
• Neumonía
• Embolismo pulmonar
• Neumotórax
• Fracturas costales/ Traumatismos torácicos
• Fármacos: Tranquilizantes, sedantes, hipnóticos,
beta-bloqueadores
• Insuficiencia cardiaca derecha / izquierda o arritmias
Como las infecciones constituyen el factor más
importante se presenta a continuación una breve descripción
de las mismas.
Infecciones
En la historia natural de la EPOC la infección es causa
del 75 % de las exacerbaciones. El agente etiológico es
bacteriano en tres cuartas partes, el resto de las agudizaciones
de causa infecciosa se deben a virus, excepcionalmente a
otros organismos. En el 25 % de los episodios de exacerbación
no se demuestra etiología infecciosa estando el agente causal
mal definido y relacionándose con la exposición a
contaminación ambiental (polvo, vapores, humos).
Bacterianos
• Haemophilus influenzae
• Streptococcus pneumoniae
• Moraxella catarrhalis
• Atípicas: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae
Virales
• Influenzae-Parainfluenzae
• Virus sincitial respiratorio
• Rhinovirus

Historia clínica del caso
No olvidar los siguientes acápites:

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Duración del empeoramiento o nuevos síntomas
• Número de exacerbaciones previas. Cuántas
precisaron ingreso
• Tratamiento que realiza el paciente
• Exploración física

Síntomas y signos de las EAEPOC
• Progresivo aumento de la disnea que, a veces, se
hace de reposo
• Aumento de la tos
• Aumento de la producción de expectoración, que
cambia de mucosa a purulenta
• Aparición o aumento de sibilancias
• Fiebre
• Taquipnea
• Taquicardia
• Aumento de la cianosis
• Uso de músculos accesorios
• Edema periférico
• Disminución del grado de conciencia
• Empeoramiento de la obstrucción al flujo aéreo
(Disminución del FEV1 o FEM)
• Empeoramiento de la saturación de O2 mediante
gasometría arterial u oximetría de pulso

Factores de riesgo en una agudización y de
recaidas en la EPOC moderada o grave





Edad superior a los 70 años
Existencia de comorbilidad cardiovascular
Disnea importante
Más de tres agudizaciones en el último año
Historia de fracasos terapéuticos anteriores
Malas condiciones sociales del entorno familiar y
domiciliario

Pruebas complementarias en la EAEPOC
Radiografía de tórax y ECG
La Radiografía de tórax y un electrocardiograma inicial,
pueden ser de utilidad para poder identificar procesos que
pueden conducir a la exacerbación (neumonías, neumotórax,
arritmias cardiacas, hipertrofia ventricular derecha) así
como para diagnóstico diferencial.
Gasometría arterial
En pacientes hospitalizados es esencial su
determinación para valoración del grado de severidad. Una
PaO2< 60 mmHg y/o SaO2 < 90 % con aire inspirado, es
indicativo de fracaso respiratorio.
Otras determinaciones de laboratorio
Una hematimetría, que pueda orientarnos en el grado
de policitemia presente (Hematocrito > 55 %) puede ser
útil. La determinación de la bioquímica puede ser de utilidad
para la identificación de alteraciones metabólicas (Diabetes)

73

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
o iónicas (Hiponatremias, hipokaliemias) que puedan ser
causa de la exacerbación. La comprobación clínica de la
purulencia del esputo será suficiente para determinar nuestra
actitud en cuanto a la actitud terapéutica. El cultivo del esputo
de forma rutinaria no está recomendado para aquellos
pacientes que no requieran ingreso hospitalario. Si una
EAEPOC de origen infeccioso no responde al tratamiento
inicial con antibióticos, debe realizarse un cultivo de esputo
con antibiograma.
Test de función pulmonar
La espirometría en pacientes hospitalizados con exacerbación
aguda de la EPOC, presenta una utilidad limitada para el diagnóstico
de la exacerbación o para evaluación de la severidad, por su escasa
correlación con la PaCO2 y nula con la PaO2.
En pacientes hospitalizados, la espirometría precoz no
debería usarse como método diagnóstico de una EAEPOC o
para evaluar su gravedad, ya que es difícil para un paciente
con una EAEPOC realizar adecuadamente un test de función
pulmonar. En general un FEV1 < 1 L o un FEM < 100 L por
minuto indican una exacerbación grave.
Pulsioximetría
No reemplaza a la gasometría arterial en los servicios
de urgencias hospitalarios pero puede ser de ayuda en el
ámbito de atención primaria para la toma de decisiones.

Manejo terapéutico de la EAEPOC
La guía clínica de la European Respiratory Society
describe tres grados de gravedad según el nivel de asistencia
requerido:
• EAEPOC leves-moderadas tratables de forma
ambulatoria
• Pacientes que cumplen los criterios de EAEPOC
aguda grave
• Pacientes que requieren cuidados intensivos
Una vez realizado el diagnóstico de EAEPOC, debemos
decidir sobre el ámbito en el que debemos tratarla (domicilio
u hospital). Según la British Thoracic Society, debemos
valorar la severidad de la exacerbación según síntomas y
signos clínicos para decidir el ámbito de intervención
terapéutica.
Criterios de gravedad de la EAEPOC
• Cianosis intensa
• Obnubilación u otros síntomas neurológicos
• Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/ min.
• Frecuencia cardiaca > 110 latidos/min.
• Respiración paradójica
• Uso de la musculatura accesoria de la respiración
• Fracaso muscular ventilatorio

74

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Indicaciones de hospitalización de pacientes con
EPOC agudizada
• Pacientes con una EAEPOC caracterizada por
aumento de la disnea, tos o producción de esputo,
más uno o más de los siguientes:
- Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio
- Incapacidad para desplazarse de una habitación a
otra (previamente móvil)
- Incapacidad para comer o dormir por la disnea
- Conclusión por parte de la familia y/ o el médico
de que el paciente no puede ser atendido
ambulatoriamente con recursos de atención
domiciliaria no disponibles de forma inmediata
- Otras patologías concomitantes de alto riesgo,
pulmonar (Neumonía) o no pulmonar
- Síntomas prolongados y progresivos previos a la
visita al Servicio de Urgencias
- Nivel de conciencia alterado
- Empeoramiento de la hipoxemia
- Hipercapnia de nueva aparición o que empeora
• Pacientes con un Cor pulmonale de inicio o que
empeora progresivamente que no responde al
tratamiento ambulatorio
• Procedimientos diagnósticos o quirúrgicos
electivos que requieren analgésicos o sedantes que
empeoren la función
• Comorbilidad (Miopatía esteroidea o fracturas
vertebrales agudas que empeoren la función
pulmonar)

Conducta terapéutica durante la EAEPOC
Los broncodilatadores inhalados (Especialmente los
agonista beta-2 y/o anticolinérgicos), la Teofilina y los
corticoides sistémicos, preferiblemente por vía oral, son
tratamientos efectivos en las EAEPOC.
Broncodilatadores
El tratamiento ambulatorio de la EAEPOC requiere el
aumento de la dosis y de la frecuencia de administración del
tratamiento broncodilatador previo. Es aconsejable el
tratamiento con broncodilatadores de acción rápida a dosis
elevadas. Dependiendo del tratamiento habitual del paciente,
se incrementará la dosis de bromuro de ipatropio (hasta 0,12
mg cada 4-6 horas), o bien se introducirá un agonista Beta 2
de acción corta (Salbutamol 0,4-0,6 mg o Terbutalina 0,5-1
mg cada 4-6 horas). En el caso de que estos fármacos ya se
usen por separado y a dosis elevadas, se combinarán ambos
por tener efecto aditivo. Solo cuando el broncodilatador
administrado en primer lugar alcance las dosis máximas, resulta
beneficiosa la adición de un segundo broncodilatador
inhalado. Según autores, serían de elección los anticolinérgicos
por presentar menos efectos secundarios.

Vol. 11, No. Especial 1 2006
Durante la exacerbación el paciente no
interrumpirá otros fármacos que utilice
habitualmente.
El uso de teofilinas en la EAEPOC sigue siendo
controvertido. Su uso está muy limitado por el estrecho rango
terapéutico y la frecuente aparición de efectos secundarios.
Glucocorticoides
Los glucocorticosteroides sistémicos son
beneficiosos en el manejo de las EAEPOC. Acortan el
tiempo de recuperación y ayudan a mejorar la función
pulmonar más rápidamente. Deben considerarse junto a
los broncodilatadores si el FEV1 basal del paciente es
menor del 50 % del teórico. Se recomienda una dosis de 1
mg/kg de peso/día de Prednisolona durante 10 días. El
tratamiento con corticosteroides orales o parenterales en
pacientes ambulatorios reduciría el número de ingresos
hospitalarios.
Oxigenoterapia
En términos generales se aconseja utilizar la mínima
fracción inspirada de oxígeno necesaria para conseguir la
Pa02 superior a 60 mmHg (saturación mayor del 90 %) sin
que se produzca descenso en el pH arterial (< 7,30).
Mucolíticos
El uso de agentes mucolíticos sigue siendo controvertido
en el tratamiento de la EPOC. Podrían beneficiarse aquellos
pacientes con EPOC más severa o que sufren de exacerbaciones
más prolongadas y de ingresos repetidos.
Antibióticos
En todo caso, la agudización de una EPOC grave
siempre debe tratarse con antibióticos por el riesgo de sufrir
un fracaso terapéutico. La elección del antimicrobiano debe
realizarse en base a los patrones locales de sensibilidad del
S. Pneumoniae, H. Influenzae y M. Catarrhalis. Se emplean
los Beta-lactámicos (Amoxicilina/Clavulánico, Ampicilina/
Sulbactam), cefalosporinas orales (Cefuroxima, Cefixima),
nuevos macrólidos (Claritromicina o Azitromicina), o
nuevas quinolonas (Moxifloxacino, Levofloxacino).
En los pacientes con EPOC y bronquiectasias
(generalmente en estadios más avanzados de la
enfermedad) puede ser de interés seleccionar un antibiótico
oral con acción frente a pseudomonas, como Ciprofloxacino.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

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75

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

SHOCK HIPOVOLÉMICO
Dra. Belkys Rodríguez Llerena *
Dr. Héctor Cruz de los Santos **
Dr. Carlos A. Rodríguez Armada ***
Dr. Luís I. Hernández Martínez ****

Definición
Es un síndrome de etiología multifactorial pero que
tiene en común la reducción del volumen sanguíneo. Está
desencadenado por una inadecuada perfusión aguda
sistémica debido a un desequilibrio entre demanda y oferta
de oxígeno a los tejidos por aporte inadecuado o mala
utilización a escala celular, que lleva a hipoxia tisular y a
disfunción de órganos vitales determinado por una reducción
del volumen sanguíneo circulante.

Fisiopatología
La lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz
circulante.
Es un proceso cíclico que una vez desencadenado
genera una secuencia de fenómenos cada uno de los cuales
afecta desfavorablemente al siguiente. El deterioro del flujo
sanguíneo a órganos y tejidos vitales causa suministro
insuficiente o distribución inadecuada de oxígeno,
responsable de las graves alteraciones que genera este
estado de insuficiencia microcirculatoria.

* Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y
Emergencias. Profesora Instructora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.
Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva
y Emergencias. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.
Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos
*** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Urgencias y
Emergencias. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.
Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos
**** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos.
Policlínico Universitario “Enrique Barnet”, Lajas, Cienfuegos
Correspondencia a: Dra. Belkys Rodríguez Llerena. Ave. 44, e/ 57 y 59, Edif. 5703,
Apto. 19, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: belkys@gal.sld.cu

76

Vol. 11, No. Especial 1 2006
En el análisis hemodinámico de este tipo de shock se
señala: Presiones de llenado bajas (baja presión venosa
central, presión capilar pulmonar y gasto cardiaco) y
resistencias sistémicas altas.

Clasificación
Por hemorragias
• Internas: Traumáticas, rotura de vasos o vísceras
macizas, complicaciones del embarazo (Ectópico),
alteraciones de la coagulación
• Externas: Pulmonares, gastrointestinales (úlceras,
várices), traumatológicas, renal (infecciones,
tumores)
Por depleción de fluidos
• Pérdidas externas: Vómitos, diarreas, cutáneas por
quemaduras, poliurias (diuréticos, Diabetes)
• Pérdidas internas: Pancreatitis, oclusión intestinal,
ascitis, edemas generalizados por quemaduras
En ciertos escenarios las heridas por arma de fuego,
arma blanca y accidentes de tránsito ocupan uno
de los primeros lugares como causa de hemorragias.
La pérdida de sangre constituye la causa principal de
shock hipovolémico y a este se le denomina shock
hemorrágico. Es la causa más frecuente del shock de los
politraumatizados.
Se clasifica en cuatro clases:

La forma más grave es la hemorragia masiva superior
al 40 % de valores de la sangre por lesión vascular importante
o de vísceras macizas intraabdominales.

Diagnóstico
Anamnesis
Precisar:
• Traumatismos o quemaduras
• Dolor abdominal
• Diarreas
• Vómitos

Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Amenorrea
• Sangramiento
Síntomas
• Sed
• Decaimiento
• Mareos o sensación de fatiga
• Dolor en sitio de lesión
Examen físico
Precisar:
• Hipotensión arterial (signo principal). Disminución
de la tensión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg
o reducción en 30 mmHg de las cifras tensionales
previas en hipertensos
• Sudación profusa
• Piel fría y pegajosa
• Palidez cutánea mucosa
• Sangramiento externo visible
• Taquicardia. Se relaciona con la cuantía de la
pérdida de volumen
• Pulso radial débil y filiforme. La ausencia de pulsos
periféricos indica mayor gravedad. La presencia de
bradicardia sugiere deterioro hemodinámico
importante y la posibilidad de parada cardiaca
• Polipnea superficial
• Oliguria u oligoanuria: Es uno de los signos
tempranos que sugieren inadecuada perfusión renal
• Reacción peritoneal en procesos de origen
intraabdominal
• Cianosis distal
• Llenado capilar pobre
• Livideces (Vasoconstricción periférica)
• Zonas de trauma, heridas y/o fracturas
• Confusión mental

Complementarios
• Hemograma: Hemoglobina normal al inicio, va
disminuyendo si hemorragías
• Hematocrito: Normal o disminuido en las
hemorragias agudas
• Grupo y factor sanguíneos
• Glicemia
• Creatinina
• UTS abdominal: Si se sospecha causa
intraabdominal del shock puede aparecer sangre o
líquido
• Rx de tórax si sospecha de hemotórax
• Ionograma si posibilidades
• Gasometría
- Inicial: Alcalosis respiratoria con hiperventilación
compensatoria

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
- Progresivamente: Acidosis metabólica con
hiperventilación que no compensa
- Finalmente: Acidosis mixta con hipercapnia,
hipoxemia
• Laparoscopía y laparotomía son indicaciones si el
UTS no es concluyente

Tenga en cuenta aspectos esenciales en la
valoración del paciente en shock
• Reconocimiento rápido del mismo
• Corrección de la agresión inicial
• Atención de las consecuencias secundarias del
estado de shock
• Conservación de la funciones de órganos vitales
• Identificación y corrección de factores agravantes

Pronóstico
La supervivencia de los pacientes en shock
hipovólemico depende de la rapidez con que se diagnostique
y se actúe.

Estrategias de resucitación
• La meta de la resucitación en los pacientes con
shock hipovólemico es: Corregir la hipovolemia,
mejorar el gasto cardiaco y mejorar la entrega de
oxígeno a los tejidos
• El diagnóstico de la causa que motiva el shock es
esencial para su tratamiento adecuado, no obstante
existen medidas generales que se deben tomar
Es básico restaurar la perfusión celular y mantener
el consumo de oxígeno tisular.

Medidas generales
• Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º
• Vía aérea permeable. Si necesario, intubación del
paciente
• Mejorar la oxigenación del paciente. Para esto se
necesita:
- Medición de saturación de la Hb por oximetría de
pulso si disponible
- Oxigenoterapia a 3-5 L por minutos por máscara
con reservorio o catéter nasal si disminuye la
saturación medida (recordar que los pacientes
en shock tienen incrementadas sus demandas de
oxígeno)
• Monitorizar:
- Tensión arterial
- Frecuencia cardiaca (presencia, frecuencia y
calidad)
- Frecuencia respiratoria
- Temperatura

77

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos



- Estado neurológico
- Diuresis. Pasar sonda vesical para medir diuresis
si necesario
Inspección de la piel y búsqueda de heridas externas
con signos de hemorragias y control de estas. Si
existe zona de fractura abierta, inmovilizar el sitio y
tratar de contener sangrado
Acceso intravenoso adecuado. Usar 1 ó 2 vías periféricas cortas y gruesas desde que se reconoce el
cuadro. Utilice trócars. De acuerdo a la magnitud
del cuadro realizar abordaje venoso profundo
Sondaje vesical y medir diuresis horaria
Sonda de Levine abierta a frasco
Medir Presión Venosa Central (PVC) y tener en
cuenta que:
- Baja indica necesidad de administración de
volumen (valor normal: 8-12 cm H2O)
- PVC que persiste baja o en descenso sugiere
persistencia de pérdida de sangre y requiere de
una cuidadosa observación del paciente y además
aumentar la administración de volumen
Bajar la temperatura con antipiréticos si el paciente
presenta fiebre (presente en deshidrataciones
hipertónicas)

Medidas específicas
• Si el paciente no mejora oxigenación con la

78

oxigenoterapia y presenta dificultad respiratoria o
depresión respiratoria, intubar para ventilación
mecánica. Tener en cuenta: Escala de Coma de
Glasgow menor de 8 puntos, signos de insuficiencia
respiratoria aguda (PaO2 < 60, relación PaO2 /FiO2
< 200 y/o retención de PCO2 ) o signos de fatiga
muscular
Corrección de alteraciones del equilibrio ácido
básico sobre todo de la acidosis metabólica. Si
acidosis metabólica con pH menor de 7,20 usar
bicarbonato de sodio: 0,3 meq x kg x EB de la
gasometría. Pasar la mitad de la dosis calculada y
repetir gasometría para valorar necesidad de
administrar resto de lo calculado
Uso de pantalón antishock, si lo dispone, teniendo
en cuenta:
- Si hay shock y traumatismo torácico el uso de
este puede agravar la hemorragia y aumentar la
posibilidad de muerte
- Es muy útil en pacientes con fracturas pelvianas
inestables en las que puede estabilizar la fractura
y cohibir la hemorragia peritoneal
- Reposición de la volemia:
Clase I y II: Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3:1 en que

Vol. 11, No. Especial 1 2006
el volumen de cristaloide de reposición es igual
al triple de la pérdida sanguínea calculada o de
forma empírica en el niño a razón de 20 mL/ kg
en una hora y en el adulto 1 500 mL en la primera
hora siempre valorando el estado
hemodinámico del paciente, de ser necesario
repetir estas dosis
Clase III y IV: Reanimar con soluciones
cristaloides e iniciar transfusión sanguínea
Tener en cuenta que:
• Debe hacerse desde el momento en que se identifica
el cuadro de shock
• No usar soluciones hipotónicas
• Se sugiere inicio con solución salina isotónica
• Existe controversia entre el uso de coloides y
cristaloides aunque se sugiere usar cristaloides de
inicio y valorar el uso de coloides de acuerdo al caso
• Cristaloides: Las soluciones más utilizadas son
solución salina al 0,9 % y el Ringer lactato
• Solución salina al 7,5 %. De disponerse se puede
utilizar en bolo de 4-6 mL/kg en 15 a 30 minutos,
sobre todo en pacientes politraumatizados que
presentan traumatismo craneoencefálico
• Coloides: Existen preparados sintéticos, gelatinas
y almidones (producen mayor expansión de
volumen efectivo con menos pérdidas hacia
espacios intersticiales, algunos dicen que los
resultados no son mejores con su uso al comparar
con cristaloides)
• No se utiliza en la reposición de volumen la sangre
total
• Si se necesita transfundir un paciente y no existe
tiraje de grupos usar sangre del tipo 0 Rh negativa
• Valorar transfundir glóbulos siempre que la Hb esté
por debajo de 10 g /L (o Hto menor de 30) (la
administración de glóbulos no repone volumen
pero sí mejora el transporte de oxígeno)
• Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar
1 unidad de plasma fresco
• Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades
de sangre
• Si existe sangramiento por coagulopatía, transfundir
plasma fresco congelado 10-15 mL x kg

La respuesta a la administración de volumen se
puede evaluar por
• Elevación de la tensión arterial
• Disminución de la taquicardia, mejoría de las
características del pulso (aparición de pulsos que
estaban ausentes, más llenos)
• Mejoría de los valores de la presión venosa central

Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Aparición o mejoría de la diuresis
• Disminución de la sed
• Mejoría del estado de conciencia
Debe controlarse la causa que motiva el shock
hipovólemico. Si la respuesta al volumen no es adecuada o
hay evidencias de sangrado activo de alguna localización
que no se controle, evacue al paciente hacia el hospital
donde se le pueda ofrecer cuidados definitivos a través del
SIUM.
El tiempo es importante y tiene implicaciones
pronósticas. Cuanto mas dilatado en la corrección
más posibilidades de evolución adversa y mayor
mortalidad.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

Scaleta TA, Shaidor JJ. En su Urgencias en traumatología.
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Droner Sc, Lanter Pl. Shock hemorrágico en medicina de urgencia.
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El espectáculo de lo grande templa el espíritu
para la producción de lo grande.

79

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

SHOCK CARDIOGÉNICO
Dr. Inti Santana Carballosa *
Dra. Aymara M. Hernández Cardoso **
Dr. Claudio M. González Rodríguez ***

Concepto
El Shock Cardiogénico es el cuadro clínico
hemodinámico humoral resultante de una falla, en la función
de bomba del corazón para mantener una perfusión hística
acorde con las necesidades orgánicas elementales en reposo
y puede considerarse como el grado extremo de insuficiencia
cardiaca, de manera que en su aspecto clínico, esta definición
incluye un bajo gasto cardiaco y la evidencia de hipoxia
tisular en presencia de un adecuado volumen intravascular.

Causas de shock cardiogénico
Dificultad para el llenado cardiaco
• Neumotórax a tensión
• Ventilación a presión positiva
• Taponamiento cardiaco
• Pericarditis contractiva
• Alteraciones de la distensibilidad miocárdica y
cambio de la geometría ventricular
• Pérdida de la sincronía aurículo ventricular
• Taquiarritmias
• Coartación de la aorta
• Mixomas
Aumento de la postcarga
• Estenosis aórtica severa
• Tromboembolismo pulmonar
Disfunción cardiaca
• Disminución de la contractilidad
- Infarto Agudo del Miocardio (IAM)
- Miocarditis
- Miocardiopatías
- Tóxicos
• Flujo regurgitante
- Comunicación interventricular
* Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Diplomado en Cuidados
Intensivos del Adulto. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario
“Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomada en Cuidados Intensivos
del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía
Lima”, Cienfuegos
*** Especialista de II Grado en Cardiología. Diplomado en Cuidados Intensivos del
Adulto. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo
Aldereguía Lima”, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Inti Santana Carballosa. Calle 11, No. 4603, e/ 46 y 48,
Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: carmen@jagua.cfg.sld.cu

80

Vol. 11, No. Especial 1 2006
- Insuficiencia valvular aguda
- Bradicardia extrema
Existen otras patologías que pueden provocar un shock
cardiogénico o contribuir a él: Disfunción sistólica o diastólica
no isquémica del ventrículo izquierdo, valvulopatías severas,
fallo ventricular derecho, fármacos (Beta bloqueantes, calcio
antagonistas, Quinidina, Procainamida) alteraciones
electrolíticas (Hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia); acidemia e hipoxemia severa, contusión miocárdica,
mixedema, disección aórtica.

Diagnóstico clínico
Nos encontramos generalmente a un paciente con un
Infarto Agudo del Miocardio que suele presentarse agitado,
confuso y en ocasiones comatoso, con piel fría, sudorosa,
así como con cianosis distal. Es frecuente el gradiente térmico
entre las regiones distales (menos perfundidas) con los
proximales (mejores prefundidas). El pulso en general es
rápido y filiforme. Como regla existe hipotensión arterial,
taquicardia a menos que esté asociado a bloqueo
auriculoventricular, diferencia arterio-venosa de oxígeno
elevada (> 5,5 mL/dL). Índice cardiaco bajo (< 2,2 L/min./
m2), PCAP elevada (> 18 mmHg), no es inusual que se
presenten distintos tipos de arritmias cardiacas.
En la auscultación se pueden escuchar estertores
pulmonares húmedos y se debe auscultar con detalle el área
cardiaca para detectar la presencia de soplos que nos
indiquen complicaciones mecánicas (rotura del tabique
interventricular, rotura de músculo papilar, etc.). La diuresis
es escasa (menos de 0,5 mL/kg/hora).
Criterios diagnósticos del shock cardiogénico
• PAS < 90 mmHg, o descenso > de 50 mmHg respecto
a los niveles basales (pérdida de pulsos periféricos
o débiles y filiformes)
• Taquicardia (salvo en el desencadenado por una
bradiarritmia)
• Oligoanuria: Diuresis < 30 mL/hora
• Acidosis metabólica
• PVC: Aumentada (ingurgitación yugular, disnea)
• Alteraciones de la temperatura y coloración
cutáneas (palidez, frialdad, sudoración y/o
cianosis distal y peribucal)
• Trastornos neurológicos (nivel de conciencia)
• Congestión pulmonar
• Índice cardiaco < 2,2 latidos/min.
• Temperatura baja
• Ruidos cardiacos débiles
• Llene capilar lento

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Manejo terapéutico

esta droga está indicada si no existe congestión pulmonar,
peligro de arritmias ventriculares o gran taquicardia. La
Dopamina puede ser una buena opción de entrada a altas
dosis (10-20 mcg/kg/min.) por su capacidad de ser inotropo
positivo y agente vasopresor, luego, cuando la tensión
arterial mejora, se reduce la dosis (5-10 mcg/kg/min.) y se
agrega Dobutamina a dosis altas (10-20 mcg/kg/min.).
Infusión de Norepinefrina (Ámp. 4 mg) agregar 4 Ámp.
en 500 mL de ClNa 0,9 % a regular goteo según resultado. La
dosis para niños y adultos puede ajustarse a un rango desde
0,01-1 mcg/kg/min.
Infusión de Epinefrina (Ámp. 1mg) agregar 4 Ámp.
en 500 mL de ClNa 0,9 % a regular goteo según resultado. La
dosis para niños y adultos puede ajustarse a un rango desde
0,01-1 mcg/kg/min.
La fórmula para el cálculo de goteo utilizada para la
administración de drogas vasoactivas es:

Medidas generales
• Evaluación del ABCD. Esta es una real emergencia
médica (Código Rojo)
• Acostar en decúbito supino con 15º de elevación
de la cabeza
• Oxigenación adecuada. Catéter nasal o máscara con
reservorio a 4-5 L/min. (asistencia ventilatoria
mecánica de ser necesario)
• Oximetría de pulso
• Monitorización cardiaca (ritmo, tensión arterial,
presión venosa central)
• Acceso venoso periférico y luego central
• Medir PVC (PVC < 6 cm baja, normal entre 6-12
cm H2O, alta mayor de 12 cm H2O)
• Manejo estricto de la hidratación. No precisa
generalmente la administración de volúmenes de
sueroterapia, pues generalmente la PVC mantiene
valores por encima de 15 cm H20
• Corrección del equilibrio ácido básico si existiera
disbalance
• Medir diuresis horaria
• Tratamiento del dolor (con Meperidina, la Morfina
no está indicada)
• Marcapasos externos de ser necesario
• Antiagregantes plaquetarios (ASA) si IAM
• Estos casos siempre deben remitirse a una Unidad
de Cuidados Intensivo Cardiológico de la atención
secundaria, idealmente luego de obtener al menos
una PAS cerca de 90 mmHg. Si la causa es un IAM
debe trombolizarse independientemente de la
hipotensión con apoyo vasoactivo previo
Administración de drogas vasoactivas
Si Presión Arterial Sistólica (PAS) > 70 mmHg comenzar
con Dobutamina y si no logra la tensión arterial y el pulso
adecuado adicionar Dopamina. Cuando no se tenga una de
estas aminas sustituir una de ellas o ambas por Epinefrina
con goteo a regular según resultado. El efecto de la
Dobutamina con Epinefrina es similar a la combinación con
Norepinefrina, pero más taquicardizante.
Si PAS < 70 mmHg comenzar con Norepinefrina.
Después de obtener tensión arterial adicionar Dobutamina
para mejorar gasto cardiaco, pulso, llene capilar, color
periférico.
Infusión de Dobutamina (Bb. 250 mg) agregar 500
mg (2 bulbos) en 500 mL de ClNa 0,9 % a regular goteo
según resultado. La dosis para niños y adultos puede
ajustarse a un rango desde 2,5-15 mcg/kg/min. Normalmente
es el fármaco de elección inicial.
Infusión de Dopamina (Ámp. 200 mg) agregar 400 mg
en 500 mL de ClNa 0,9 % a regular goteo entre 5-20 mcg/kg/min.,

Goteo = mcg x kg x 20 x 500
Total de mcg en la solución

Mcg = Dosis en mcg/kg/min.

20 = Total de gotas en 1 mL

500 = Total de mL de solución (salina o
dextrosada; no se recomienda utilizar frascos con
1 000 mL en la preparación de medicamentos en
infusión)

Total de mcg en la solución: Total de mcg que
se añaden a la solución (1 mg = 1 000 mcg)
Tratamiento etiológico
• Trastornos del ritmo: Ver tema arritmias
• Neumotórax a tensión o hemotórax masivo:
Pleurotomía mínima media (en 5to espacio
intercostal, línea media clavicular dejando un sello
de agua, o puncionar con aguja de grueso calibre
que tenga un dedo de guante cortado en forma de
cruz en su extremo cerrado, si fuera liquido dejar
drenando el trócar a un recipiente medidor)
• Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis
(puncionar con trócar largo en el borde inferior
del esternón, en línea al hombro derecho, a 45
grados con respecto al abdomen o también en el
5to espacio intercostal borde izquierdo del
esternón, en dirección al hombro derecho a 30
grados con respecto al plano horizontal del tórax)
• Pericarditis aguda: Manejo con ASA y
antiinflamatorios no esteriodeos
• Rotura de pared libre ventricular: Tratamiento
quirúrgico en un Cardiocentro
• TEP: Trombolisis sistémica
• En el IAM con toma de ventrículo derecho (en ECG
supradesnivel del ST en V3R y V4R), estado de

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
shock con pulmones limpios desde el punto de vista
clínico (ausencia de crepitantes) y radiológico, la
terapéutica inicial incluye aumentar el llenado
ventricular con volumen. Se utilizan bolos de
solución salina de 100-200 mL, siempre con control
estricto de la PVC

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Medidas intervencionistas (Centros con Servicio
de Hemodinamia)

• Balón de contrapulsión aórtica
• Restauración del flujo coronario (reperfusiónrevascularización)
• Angioplastia transluminal coronaria

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

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2da edición. Ciudad Habana: ECIMED; 2001. p. 2877-901
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La grandeza es sencilla, y es vulgaridad todo alarde
y comentario de grandeza.

82

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA,
SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK
SÉPTICO

las definiciones de los síndromes sépticos aceptadas en la
actualidad (Tabla 1). En ella se introdujo el concepto
novedoso de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
(SRIS), respuesta generalizada del organismo ante
determinados estímulos, cuya presencia puede obedecer a
causas infecciosas o no infecciosas. Mientras que el SRIS
es la respuesta del organismo a una variedad de estímulos,
incluyendo el infeccioso, la sepsis es la respuesta del
organismo a la infección.

Dr. Marcos D. Iraola Ferrer *

Introducción
La importancia de la sepsis trasciende a muchos
problemas de salud considerados hasta hoy como muy
relevantes. Recientemente se han llevado a cabo importantes
estudios epidemiológicos que han dejado clara la elevada
incidencia y la letalidad de la sepsis, habiéndose estimado
que esta enfermedad es responsable de más muertes que el
Infarto Agudo del Miocardio o el Ictus, y que los cánceres
de mama, colon, recto, páncreas y próstata, todos juntos. Se
trata así de un problema de gran envergadura desde el punto
de vista de la salud pública.
La importancia de la sepsis será aún mayor, por cuanto
su incidencia está aumentando, y se espera que lo siga
haciendo. En Estados Unidos se ha estimado que en los
últimos 20 años la incidencia de la sepsis ha aumentado a un
ritmo del 8,7 % anual y en Europa se manejan cifras similares.
Este aumento está en relación con la edad de la población
(vejez), y la generalización de procedimientos invasivos y
fármacos quimioterápicos e inmunosupresores; a pesar de
las mejoras terapéuticas introducidas en los últimos años,
que han reducido la letalidad de la sepsis, su cada vez mayor
incidencia hace que el número de fallecimientos por esta
enfermedad se esté elevando.
Por los anteriores motivos, se puede considerar que la
sepsis es una enfermedad “emergente”: Se trata de una
enfermedad antigua, pero sus criterios de definición actuales
se han establecido en los últimos años (a partir de la
Conferencia de Consenso de 1991), y presenta una elevada
incidencia y mortalidad, que van ambas en aumento, por lo
que supone una amenaza para la salud actual y futura de la
población, que requiere la adopción de políticas sanitarias
específicas.

Definiciones
En 1991 se celebró una Conferencia de Consenso,
patrocinada por el American College of Chest Physicians y
la Society of Critical Care Medicine, en la que se propusieron
* Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y
Emergencias. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía
Lima”, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Marcos D. Iraola Ferrer. Ave. 52, No. 6501-B, e/ 65 y 67,
Cienfuegos, 55100, Cuba. e-mail: mif@gal.sld.cu

Tabla 1. DEFINICIONES Y CRITERIOS DE SEPSIS,
MODIFICADOS DE LA CONFERENCIA DE CONSENSO
DE 1991

Un aspecto importante de las definiciones introducidas
por la conferencia de consenso es el concepto de la sepsis y
sus secuelas (disfunción y fallo de órganos) como un
espectro continuo de gravedad, por lo que los distintos
síndromes sépticos se pueden considerar estadíos de la
sepsis: Sepsis, sepsis grave y shock séptico; cada uno tiene
una morbilidad y mortalidad mayores que el anterior.
Por último, también existe un espectro de gravedad en
la disfunción/fallo de órganos, reservándose el término “fallo”
para los niveles de más gravedad (algunos estudios
realizados en nuestro entorno pueden ser consultados).
De los distintos sistemas de valoración de la disfunción de

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
órganos (LODS, MODS, SOFA), el que más amplia aceptación
parece haber logrado en adultos es el sistema SOFA (“Sepsisrelated Organ Failure Assessment”, o “Sequential Organ
Failure Assessment”) (Tabla 2). Se trata de un sistema
sencillo, diseñado específicamente para la sepsis y para ser
evaluado de forma repetida a lo largo de la evolución del
enfermo. Incluye la valoración de la función de 6 órganos,
con puntuaciones para cada uno de ellos de 0 a 4,
denominándose “disfunción” cuando se asignan 1 ó 2
puntos, y “fallo” del órgano cuando alcanza la puntuación
de 3 ó 4. De los órganos cuya función evalúa el SOFA, el
cardiovascular es el que mayor importancia pronóstica tiene,
lo que apoya la clasificación de la sepsis incluyendo el shock
séptico como estadio independiente, y no solo como un
órgano disfuncionante más.
Tabla 2. SISTEMA SOFA DE VALORACIÓN DE
DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS EN LA SEPSIS

SRIS y estadio de la sepsis
La prevalencia de SRIS es muy elevada, afectando a
un tercio de todos los pacientes hospitalizados, a más de la
mitad de los pacientes ingresados en UCI, y a más del 80 %
en UCI quirúrgicas y traumatológicas. Aproximadamente una
tercera parte de los pacientes con SRIS tienen o desarrollan
sepsis y el riesgo de presentar infección documentada o
sepsis aumenta con el número de criterios SRIS presentes.
Varios estudios confirman la hipótesis de una
progresión jerárquica de los pacientes con sepsis a través
de los estadios propuestos en la conferencia de consenso,
de manera que el paso al siguiente estadio supone una
progresión en la disfunción de órganos y un aumento en la
frecuencia de documentación microbiológica de infección y
en la mortalidad. Autores que estudiaron la dinámica de la
progresión en la sepsis siguiendo un modelo de Markov,

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
observaron que más de la mitad de los enfermos en un estadio
dado, han permanecido al menos un día en el estadio previo,
lo que es una oportunidad para asignar los recursos
asistenciales adecuados de manera precoz e instaurar
medidas terapéuticas efectivas.

Sepsis grave
En 1990 el CDC (Center for Disease Control and
Prevention, USA) realizó uno de los principales estudios
epidemiológicos sobre pacientes con sepsis, encontrando
que la incidencia de “septicemia” había aumentado en
Estados Unidos entre 1979 y 1987 desde 73,6 hasta 175,9 por
100 000 (habitantes y año), un aumento del 139 %; fue aún
mayor en las personas de más de 65 años: De 326,3 a 854,7
por 100 000 (un 162 %). A pesar de que en este período de
tiempo la mortalidad de los pacientes con “septicemia”
disminuyó desde el 31 % hasta el 25,3 %, la tasa de mortalidad
aumentó, de 22,8 a 44,5 por 100 000 habitantes y año; el
riesgo relativo de morir durante la hospitalización de los
pacientes con “septicemia”
con respecto a los enfermos
hospitalizados por otro
motivo fue de 8,6 (IC 95 %:
8,14-9,09), lo que atestigua
que se trata de una de las
enfermedades más letales.
Una nota editorial discutía
los factores que pueden
explicar el aumento de la
incidencia de septicemia,
destacando el aumento de la
población expuesta y el
mayor uso de dispositivos
invasivos como algunas de
las principales razones, junto
con una mayor capacidad de
los médicos para diagnosticar esta enfermedad (El término
“septicemia” fue desaconsejado en la conferencia de
consenso de 1991 y ha caído en desuso, aunque aún se
mantiene en la Clasificación Internacional de
Enfermedades [ICD-9-CM] y como término MeSH en la base
de datos Medline).
La relación entre bacteriemia y sepsis grave merece
mención especial: Se produce sepsis grave en uno de cada
cuatro episodios de bacteriemia, y a la inversa, se documenta
bacteriemia en el 25 % de los casos de sepsis grave. La
frecuencia de bacteriemia aumenta en cada uno de los
estadios de la sepsis. Mientras que la mortalidad de
bacteriemia y de sepsis grave por separado sería de alrededor
del 25 %, la de la sepsis grave bacteriémica sería superior al
50 %. La bacteriemia, como otras infecciones, presenta un
espectro de gravedad muy variable y su presencia no resulta
un criterio adecuado para clasificar a los pacientes con sepsis.

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Iniciativas para combatir la sepsis

Cada uno de los elementos del esquema PIRO tiene
influencia independiente en la gravedad, el pronóstico y el
tratamiento de la sepsis. El sistema se presenta como una
plantilla para la investigación futura y como un modelo en
desarrollo más que como un producto acabado, y aún no se
ha desarrollado ninguna aplicación práctica a partir del
mismo. De hecho, sin discutir la validez conceptual del
esquema, parece improbable su implantación en la práctica
clínica, de una manera semejante a la que ha logrado el sistema
TNM de los tumores.

Conferencia de consenso de 2001
La Conferencia de Consenso de 1991 sirvió para fijar un
esquema conceptual sobre la sepsis que ha permitido conocer
mejor la historia natural de la enfermedad y ha sido ampliamente
aceptado y empleado en numerosos estudios epidemiológicos
y ensayos clínicos. La del año 2001 consideró que, aunque la
clasificación de sepsis, sepsis grave y shock séptico no permite
un estadiaje preciso de la respuesta del huésped a la infección,
se sigue considerando útil y válida; del mismo modo, se
recomendó mantener el concepto de SRIS, aún reconociendo
su escasa especificidad. A este respecto los expertos presentaron
una lista ampliada de signos y síntomas de sepsis, que
denominan “criterios diagnósticos de sepsis”, que en realidad
no es más que un agregado no exhaustivo de datos sugestivos
de infección, respuesta inflamatoria y disfunción de órganos,
de sensibilidad y especificidad desconocidos, que los propios
autores reconocen como arbitrarios, y cuyo esquema
clasificatorio parece también dudoso (Tabla 3).
Tabla 3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS.
CONFERENCIA DE CONSENSO 2001

En su deseo de aportar algo novedoso los participantes
en la conferencia de consenso presentan un esquema de
clasificación para la sepsis, análogo al sistema TNM de
clasificación de los tumores, al que denominan PIRO, esquema
que no desarrollan y del que reconocen que es “rudimentario”,
que consta de cuatro elementos (Tabla 4).
Tabla 4. ESQUEMA PIRO.
CONFERENCIA DE CONSENSO 2001

Foro internacional sobre sepsis
El “International Sepsis Forum” (ISF) quizá sea la
primera iniciativa contemporánea dirigida específicamente al
problema de la sepsis. Tiene como misión mejorar entre los
profesionales el conocimiento sobre la sepsis grave y
progresar en el manejo de estos pacientes. El grupo reconoce
la elevada morbilidad y mortalidad de la sepsis grave, y
pretende colaborar en la incorporación a la práctica clínica
diaria de los avances científicos habidos en los últimos años.
Campaña “sobrevivir a la sepsis”
En 2002 se inició la campaña “sobrevivir a la sepsis”
(CSS), siendo su principal objetivo conseguir una reducción
de la mortalidad de la sepsis grave en un 25 % en los próximos
cinco años (se ha puesto fecha para evaluar la consecución
de este objetivo, el año 2009). La CSS se ha desarrollado en
tres fases:
• Declaración de Barcelona
• Desarrollo de las pautas de actuación clínica sobre
sepsis grave y shock séptico
• Implantación de las medidas terapéuticas efectivas
en la práctica clínica (ver Tabla 5)
Declaración de Barcelona
Las bases generales de la campaña se detallan en un
documento de toma de posición, en el que se subraya la
elevada mortalidad de la sepsis grave, muy superior a la de
enfermedades como el Infarto Agudo del Miocardio y el Ictus,
para las que se han desarrollado campañas que han resultado
efectivas tanto entre los profesionales como entre la sociedad,
y se pone el ejemplo del IAM, como una enfermedad que un
día no lejano tuvo una mortalidad tan elevada como hoy la
sepsis grave, consiguiéndose reducciones muy significativas
de la misma gracias a la aparición de distintos tratamientos
efectivos y a políticas concretas de actuación. Los autores
ponen ejemplos de varias medidas y actitudes terapéuticas
que han mostrado en los últimos años su eficacia para reducir
la mortalidad en la sepsis, brindando la posibilidad de
conseguir un objetivo ambicioso: Reducir la mortalidad de la
sepsis grave en un 25 % en los próximos cinco años.

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
Pautas de actuación clínica sobre sepsis grave y shock
séptico
En abril de 2004 se publicó en las revistas Intensive
Care Medicine y Critical Care Medicine las pautas de
actuación clínica sobre sepsis y shock séptico, lo que
representa un gran esfuerzo de consenso con pocos
precedentes.
El grado de evidencia en que se basan las
recomendaciones es escaso: Solo 5 de las 46 son de grado A,
y dos de ellas señalan la ineficacia de medidas terapéuticas
cuya práctica se abandonó hace años: El uso de megadosis
de corticoides, y la consecución de niveles supranormales
de transporte de oxígeno. En cambio, 21 de las
recomendaciones son grado E (basadas en la opinión de
expertos) y 5 de grado D (basadas en estudios no
aleatorizados). En general, las recomendaciones que abordan
las cuestiones más importantes son las que se basan en un
menor grado de evidencia.
No es de extrañar que estas pautas de actuación clínica
hayan sido criticadas por basarse en su mayor parte en
pruebas científicas insuficientes: La crítica es válida, en el
sentido de que muchos de los aspectos del tratamiento
recomendado para la sepsis y el shock séptico son discutibles
y algunos pueden incluso considerarse infundados o resultar
erróneos. El formato de estas pautas de actuación es más el
de recomendaciones de una conferencia de consenso de
expertos que el de guías de práctica clínica basadas en la
evidencia, con el consiguiente riesgo de sesgos. No obstante,
su valor global es incuestionable, por lo que representa un
esfuerzo conjunto por homogeneizar el manejo de los
pacientes con sepsis basándose en los conocimientos
científicos más actuales. Las pautas se irán actualizando tan
a menudo como sea necesario a la luz de los nuevos
conocimientos que se produzcan en el futuro; los autores se
han comprometido a llevar a cabo una actualización formal
de las guías con una periodicidad anual.
La clasificación de las pautas puede resumirse de la
manera siguiente.
• Resucitación inicial
• Tratamiento de la infección
- Diagnóstico: Del microorganismo y de localización
- Tratamiento: Antibiótico y cirugía del foco, cuando
esté indicada
• Tratamiento de la sepsis
- Proteína C activada
- Corticoides
• Tratamiento de soporte
A continuación destacamos brevemente algunos de
los aspectos de las pautas de actuación que nos parecen
más relevantes.

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
Resucitación inicial
La resucitación del paciente con sepsis grave que
presenta shock séptico, hipotensión o hipoperfusión
(acidosis láctica) es una emergencia a corregir con plazos
cortos y definidos: Debe iniciarse de inmediato aunque el
enfermo no esté ingresado en UCI, y COMPLETARSE EN
LAS SEIS PRIMERAS HORAS desde el diagnóstico de
sospecha, por medio de un protocolo de actuación dirigido a
alcanzar los siguientes objetivos: Una presión venosa central
entre 8 y 12 mmHg (entre 12 y 15 mmHg en pacientes en
ventilación mecánica o con aumento de la presión
intraabdominal), una presión arterial media superior a 65
mmHg, una diuresis superior a 0,5 mL/kg/hora, y una
saturación venosa central o venosa mixta de oxígeno superior
a 70 %. Si no se consiguen dichos objetivos a pesar de
alcanzarse el rango de presión venosa central mediante la
fluidoterapia, se debe transfundir para mantener un
hematocrito superior al 30 % (Hemoglobina superior a 10
g/dL), si es inferior a esta cifra administrar Dobutamina si
con el hematocrito en dicho rango la saturación venosa
central o venosa mixta de oxígeno sigue siendo inferior al
70 %. Para mantener la presión arterial durante la fase inicial
puede ser necesario asociar Noradrenalina durante la
administración de líquidos.
No hay pruebas de la superioridad de cristaloides o
coloides. El ritmo de infusión debe ser rápido: 20-30 mL/kg
de cristaloides en los primeros 30 min. (1 500-2 000 mL para
sujetos de 70 kg), si hay hipotensión 500 mL de cristaloides
cada 30 minutos, después; típicamente, el paciente con shock
séptico requerirá alrededor de 5 L de cristaloides en las
primeras seis horas, y una proporción importante precisan
Noradrenalina, transfusión o Dobutamina con este esquema
terapéutico.
El principal valor de las recomendaciones sobre la
resucitación inicial radica en el énfasis puesto en la precocidad
y la agresividad de la resucitación, que debe iniciarse fuera
de la UCI y en la necesidad de implantar un protocolo para
llevarla a cabo, que deberá adaptarse a nivel local para que
se pueda traducir en una mejora asistencial.
Es necesario subrayar también que no es infrecuente
encontrar pacientes sépticos sin hipotensión ni shock, pero
con elevación del lactato, como único indicador de
hipoperfusión, que es también un marcador de mal
pronóstico; por tanto, es fundamental la determinación
sistemática y precoz de lactato arterial en todo paciente
séptico, aunque aparentemente presente estabilidad
hemodinámica. En algunos centros la determinación
inmediata de lactato arterial puede no estar inmediatamente
disponible, y en dichos casos se recomienda emplear otros
indicadores de hipoperfusión, como el anion gap o el déficit
de bases. Si el único criterio de sepsis grave fuese, pongamos
por caso, la trombopenia, no estaría indicada la resucitación.
No todos los pacientes con sepsis grave deben ser atendidos

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

forzosamente en UCI, pero sí se debería ingresar lo antes
posible a todos los que presentan hipoperfusión,
hipotensión o shock, sin que el retraso en el ingreso en UCI
suponga un retraso en la instauración del tratamiento.

fármacos de primera elección se consideran la Noradrenalina
o la Dopamina. La Dopamina a dosis bajas no es eficaz para
preservar la función renal de los pacientes con sepsis grave.
Todos los pacientes que requieren fármacos vasopresores
deben tener monitorización invasiva de la presión arterial y
los fármacos se deben administrar por vía central tan pronto
como sea posible. No está indicado el tratamiento inotrópico
(Dobutamina) para aumentar el transporte de oxígeno a niveles
supranormales, pero sí estaría indicado en pacientes ya
replecionados con líquidos y normotensos, si persisten signos
de hipoperfusión (saturación venosa mixta o central de
oxígeno inferior a 70 %, hiperlactacidemia) o bajo gasto
cardiaco.
Hemoderivados. Se recomienda mantener las cifras de
hemoglobina mediante transfusiones de concentrados de
hematíes entre 7 y 9 g/dL, salvo durante la resucitación inicial,
en presencia de hemorragia activa, acidosis láctica o
enfermedad coronaria. No está indicada la administración de
eritropoyetina ni de antitrombina. La administración de
plaquetas o plasma fresco congelado está indicada en
presencia de trombopenia o prolongación de los tiempos de
coagulación, cuando hay hemorragia activa o se van a realizar
procedimientos invasivos.
Ventilación mecánica en lesión pulmonar aguda y
síndrome de distrés respiratorio agudo. Se recomienda la
ventilación protectora, con limitación del volumen corriente
a 6 mL/kg de peso predicho y de la presión meseta a 30 cm
H2O. Para mantenerse dentro de estos límites se deben tolerar
la hipercapnia y la acidemia moderada, salvo en el caso de
hipertensión endocraneal. No están claros los niveles de
PEEP más adecuados, los métodos de medición empleados
para ajustar la PEEP ni las combinaciones óptimas de FiO2 y
PEEP, aunque se recomienda seguir las empleadas en el
ensayo clínico del ARDS-Network. El decúbito prono es una
opción a considerar, aunque sus indicaciones no están
definidas. Se recomienda emplear en los enfermos intubados
la elevación de la cabecera (45º), como método de prevención
de la Neumonía Asociada a Ventilación Mecánica (NAV).
Las guías no discuten el papel de la descontaminación
digestiva selectiva en la prevención de la NAV, de las
maniobras de reclutamiento y de los modos alternativos de
ventilación, como la controlada por presión. Se recomienda
emplear un protocolo de destete mediante la prueba con tubo
en T, como medio de evaluar la capacidad de prescindir de la
ventilación mecánica.
Manejo de la analgesia, sedación y bloqueo
neuromuscular. Es fundamental emplear dichos fármacos
siguiendo un protocolo de actuación claro, que atienda a
objetivos de sedación individualizados para cada enfermo
en cada circunstancia concreta, y emplee alguna de las escalas
de sedación validadas. Se deben articular medidas para evitar
la sobredosificación de analgésicos y sedantes, como la
interrupción diaria o la reducción drástica de las dosis durante

Tratamiento de la infección
Como medidas iniciales consideradas también una
prioridad, que se deben realizar simultáneamente con la
resucitación inicial, se incluyen el diagnóstico del microorganismo,
(toma de muestras, siendo obligada la toma de hemocultivos y
del foco sospechoso) y la localización de la infección (exploración
física y pruebas de imagen), así como el inicio de tratamiento
antibiótico empírico adecuado (y casi siempre de amplio
espectro) por vía intravenosa en la primera hora desde el
diagnóstico de sepsis grave. La elección del antibiótico debe
tener en cuenta el contexto epidemiológico y el foco de la infección,
así como los patrones de sensibilidad y resistencia locales (de la
comunidad y del hospital). El tratamiento de la infección incluye
el control del foco adecuado a cada circunstancia (drenaje de
colecciones, desbridamiento de tejidos, retirada de dispositivos,
resección de órganos).
Tratamiento de la sepsis
Tratamiento de la sepsis grave con proteína C activada.
La proteína C activada humana recombinante es el primer
tratamiento que ha conseguido reducir la mortalidad de los
pacientes con sepsis grave; se debe emplear, en ausencia de
contraindicaciones, en la sepsis grave con riesgo elevado
de muerte. En presencia de shock séptico o insuficiencia
respiratoria inducida por la sepsis que requiera ventilación
mecánica, en pacientes con dos o más fallos de órganos o en
pacientes con una puntuación APACHE-II superior a 24
puntos en las 24 horas previas; la eficacia del tratamiento
parece mayor si se instaura en las primeras 24 horas.
Tratamiento del shock séptico con corticoides. En los
pacientes con shock séptico y necesidad continuada de
fármacos vasoactivos a pesar de una adecuada resucitación
con líquidos puede estar indicado el empleo de dosis “bajas”
de hidrocortisona (200-300 mg/día en dosis divididas o en
infusión continua, durante un máximo de siete días, sola o
asociada a Fludrocortisona enteral). Aunque este aspecto
es controvertido, se recomienda iniciar el tratamiento después
de realizar un test corto de ACTH, y continuar el mismo solo si
dicho test demuestra la existencia de insuficiencia suprarrenal
(Cortisol tras estimulación no superior al basal en al menos
9 mcg/mL). Esta estrategia requiere la disponibilidad de los
resultados del test en las 24 ó 48 horas siguientes.
Tratamiento de soporte
Manejo de líquidos y vasopresores. No existen pruebas
concluyentes de la superioridad de un tipo de fluidoterapia
(cristaloides o coloides) con respecto a otras, ni de un
fármaco vasoactivo con respecto a otro, aunque los dos

87

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
al menos varias horas, o el empleo de dosis intermitentes en
lugar de las infusiones continuas. El empleo de bloqueantes
neuromusculares debe restringirse al máximo, utilizando
preferentemente dosis intermitentes y monitorizando el grado
de bloqueo mediante la técnica del tren de cuatro estímulos
cuando sea imprescindible el uso de infusiones continuas.
Control de las glucemias y prioridad de la nutrición
enteral. Se recomienda el control estricto de las glucemias
en cifras lo más cercanas posibles a la normalidad (por debajo
de 150 mg/dL). Para lograrlo es casi siempre necesario, al
menos inicialmente, el uso de una infusión continúa de
Insulina, y la determinación frecuente de las glucemias. A
esta recomendación se le ha asignado nivel D.
Profilaxis de la trombosis venosa profunda y la
hemorragia digestiva por úlceras de estrés. Todos los
pacientes con sepsis grave deben recibir profilaxis de
trombosis venosa profunda mediante dosis subcutáneas de
Heparina no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular;
en los pacientes con contraindicaciones a esos fármacos se
deben emplear medios mecánicos de profilaxis. Todos los
pacientes con sepsis grave deben recibir profilaxis de la úlcera
de estrés, considerándose el tratamiento estándar los
antagonistas de los receptores H 2, sin que el uso de
inhibidores de la bomba de protones hayan sido comparados
con el tratamiento estándar. El Sucralfato se considera menos
eficaz. Las recomendaciones de este apartado no se basan
en estudios realizados en pacientes con sepsis grave, sino
en enfermos críticos en general.
Tercera fase. Implantación de las medidas terapéuticas
efectivas
Las guías de práctica clínica son el método habitual
por el que las sociedades científicas plasman sus
recomendaciones para el tratamiento de las enfermedades
más frecuentes; sin embargo, pocas alcanzan su objetivo de
conseguir un cambio rápido en las actuaciones clínicas de
los profesionales a los que van dirigidas.
En la búsqueda de metodologías más efectivas, se ha
encontrado que el desarrollo de paquetes concretos de
medidas pueden facilitar la implantación de pautas de
actuación y recomendaciones. Se denominan “bundles”
(“Rutinas” o “paquetes”) a un conjunto de intervenciones
sobre una determinada enfermedad, que puestas en práctica
de modo sinérgico, consiguen mejores resultados que si se
realizan por separado.
Un paquete de medidas efectivas debe reunir las
siguientes características: Cada uno de sus componentes
tiene un sólido fundamento, de manera que se considera una
práctica ampliamente aceptada desde el punto de vista
científico, y no llevarlo a cabo sería considerado un fallo en
el proceso asistencial. Los distintos componentes del
paquete se llevan a cabo simultáneamente, en el mismo tiempo
y espacio; el cumplimiento habido con cada uno de los

88

Vol. 11, No. Especial 1 2006
componentes se puede comprobar fácilmente y registrarse
como sí/no, de modo que el cumplimiento del paquete
completo de medidas puede también calificarse como sí/no
(cumplido, si se llevan a cabo todos sus componentes; no
cumplido si se deja de llevar a cabo alguno de ellos).
La construcción de estos paquetes pasa por varias
fases, desde la identificación del área clínica en el que se
quiere obtener una mejora, la revisión crítica y sistemática de
la literatura médica para identificar las medidas a tomar,
determinar qué aspectos de la práctica clínica necesitan una
mejora, seleccionar las medidas a desarrollar conjuntamente,
y evaluar la ideoneidad del paquete conjunto. Las medidas
individuales que se seleccionan para incluir en los paquetes
lo son en base a la importancia que se les concede y al estudio
e identificación de lagunas en la práctica actual. Así, por
ejemplo, el uso de profilaxis antitrombótica no se incluiría
por ser ya una medida ampliamente utilizada, por lo que
proponer su uso no supondría ninguna mejora, y por otra
parte, su impacto en la mortalidad a corto plazo de los
enfermos con sepsis grave sería difícil de evaluar.
Se han desarrollado los siguientes conjuntos de medidas
por parte del Institute for Healthcare Improvement, que se
deben poner en práctica en las primeras 6 y 24 horas de los
pacientes con sepsis grave (sin shock) y shock séptico. Es de
destacar la adopción de plazos concretos requeridos (una
hora, dos horas, seis horas, veinticuatro horas) para la puesta
en práctica de las distintas medidas (Tabla 5).
La principal crítica de la implantación de rutinas
asistenciales en la sepsis grave y el shock séptico es la
insuficiente evidencia en que se basa la recomendación de
realizar muchos de sus componentes individuales. Esta
carencia científica choca con el carácter de estándar
terapéutico que se le pretendería dar. La eficacia de este
instrumento para conseguir poner en práctica las
recomendaciones debe ser evaluada en el futuro, y
representan un esfuerzo loable con vistas a lograr la mejora
asistencial y la consecución de unos objetivos planificados,
pero no puede tener carácter normativo ni considerarse un
estándar de tratamiento, ni en conjunto ni por separado, al
menos mientras algunos de sus componentes no sean de
efectividad probada.
Aunque con frecuencia se han publicado
recomendaciones basadas en la evidencia, la documentación
en el resultado de los pacientes es limitada. La próxima fase
de la Campaña para “Sobrevivir a la Sepsis” tiene como
objetivo, la implementación de estas recomendaciones
previas en ambientes hospitalarios donde se puedan medir
cambios en el comportamiento y el impacto clínico. El generar
un cambio basado en la evidencia a través de estrategias de
motivación, monitorizando al mismo tiempo y compartiendo
el impacto con los profesionales de la salud, es la clave para
mejorar el resultado en sepsis severa.

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Tabla 5. IMPLANTACIÓN DE RUTINASASISTENCIALES

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89

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

ANAFILAXIA
Dr. Eddy Pereira Valdés *
Dr. Félix Molina Días **
Dr. René Rivero Rodríguez ***
Lic. Bárbara Yera Ceballos ****

Concepto
La anafilaxia y las reacciones anafilactoides son
eventos potencialmente mortales y frecuentes en la práctica
diaria. La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad
mediada por la inmunoglobulina G en sujetos previamente
sensibilizados que se acompaña de la liberación de
mediadores inmunes de las células cebadas y basófilos.
Cuando la liberación de estos últimos no involucra estos
mecanismos se le conoce como reacción anafilactoide. Con
fines prácticos y en vistas de su similitud clínica no es
necesario hacer más distinciones entre ambas condiciones.

Mecanismo de producción
La reacción anafiláctica resulta de la interacción de un
alergeno con anticuerpos IgE específicos fijados a los
receptores Fc para la IgE sobre la superficie de mastocitos y
basófilos. Esto lleva a la activación de las células cebadas y
la liberación de los mediadores preformados almacenados
en los gránulos así como a la síntesis y liberación de nuevos
mediadores. Estos son los responsables de los síntomas
clínicos como se puede apreciar a continuación.

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Etiología
Las causas más frecuentes de la anafilaxia son las
drogas, los alimentos y las picaduras de insectos. La
anafilaxia idiopática, aquella cuya causa no puede
identificarse, se encuentra hasta en los dos tercios de las
personas que acuden a una consulta de alergia.
Aproximadamente un tercio de los episodios de
anafilaxia son desencadenados por alimentos tales como
mariscos, leche, huevos o nueces, sin embargo la verdadera
incidencia probablemente sea subestimada.
Otra causa común es la picadura por insectos, sobre
todo los del género Himenóptera (abejas, avispas,
abejorros, etc.). En Estados Unidos se producen
aproximadamente unas 40 a 100 muertes por año por
picadura de insectos y se calcula que hasta un 3 % de la
población esté sensibilizada.
La Aspirina y otros antinflamatorios no esteroideos
suelen producir un rango variable de reacciones tales como
Asma, urticaria, angioedema y reacciones anafilactoides.
La sensibilidad a la Aspirina afecta aproximadamente al 10
% de los pacientes asmáticos, sobre todo a los que padecen
de pólipos nasales. En general se considera que la Aspirina
interviene hasta en el 3 % de las reacciones anafilácticas.
Hubo un tiempo en que las penicilinas fueron
probablemente la causa más frecuente de anafilaxia. Se
considera que entre 1 y 5 por 10 000 personas tratadas con
penicilina desarrollan reacciones alérgicas a esta, resultando
fatales en 1 por 50 000 a 1 por 100 000 casos, lo que
constituye el 75 % de las muertes por anafilaxia en Estados
Unidos.
Causas comunes de
anafilaxia y reacciones
anafilactoides:

* Especialista de I Grado en Medicina Interna, Verticalizado en Cuidados Intensivos
del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia
Lima”, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Medicina Interna, Verticalizado en Cuidados Intensivos
del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia
Lima”, Cienfuegos
*** Especialista de I Grado en Medicina Interna, Verticalizado en Cuidados Intensivos
del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia
Lima”, Cienfuegos
**** Licenciada en Enfermería. Profesora Insrtuctora. Hospital Clínico Quirúrgico
Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Eddy Pereira Valdés. Ave. 60, No. 6722, e/ 67 y 69, Cienfuegos.
55 100, Cuba. E-mail: eddy.pereira@gal.sld.cu

90

Alimentos:Plátanos,
cítricos, leche 1, mango 1 ,
chocolate 1, clara de huevos1, pescados y mariscos1,
remolacha, mostaza, papas,
arroz, manzanilla, nueces1,
semillas de girasol, sésamo
y algodón.
Venenos: Picaduras de hormigas, himenópteras
(abejas 1 , avispas 1 ), alacranes, medusas, chinches y
mordedura de víboras.
Antibióticos:Anfotericin B, cefalosporinas,
Cloranfenicol, Ciprofloxacina, Nitrofurantoina, penicilinas1,
Estreptomicina, Tetraciclina, Vancomicina.
Aspirina y antinflamatorios no esteroideos1
Otros medicamentos: Extractos de alergenos,
globulinas antilinfocítica y antitimocítica, antitoxinas,

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

corticotropina, dextran, ácido fólico, Insulina, hierro dextrana,
Manitol, Metrotexate, Metilprednisolona, paratohormona,
Progesterona, sulfato de Protamina, Estreptokinasa,
Succinilcolina, opiáceos, Tiopental, vacunas, Tripsina,
Quimotripsina.
Confecciones con látex1
Medios de contraste radiológico1
Hemoderivados
Fluido seminal
Factores físicos
Temperaturas frías, ejercicio físico
Idiopático1

el diagnóstico. En ciertas ocasiones hay dificultades para
hacer el diagnóstico, que hacen pensar en otras posibilidades
etiológicas.
Sin embargo el predominio de los síntomas
gastrointestinales por ejemplo, o la presencia de shock con
la consiguiente dificultad para hacer el diagnóstico, deben
llevar a pensar en otras posibilidades.
En casos de duda, algunos autores señalan que puede
resultar útil para el diagnóstico de la anafilaxia los niveles
elevados de histamina en plasma, los cuales ascienden en 5
a 10 min. y persisten elevados por 30 a 60 min. Los niveles
urinarios se mantienen altos por más tiempo. Otra alternativa
son los niveles séricos de triptasa cuyo valor pico se alcanza
en 60-90 min. y permanece elevado hasta 5 horas. Ver tabla
siguiente.

1

Causas más frecuentes

Presentación clínica
La anafilaxia comprende un conjunto de signos y
síntomas que afectan a varios sistemas orgánicos en forma
variable. Abarca un espectro que va desde formas más leves
hasta casos de evolución rápida hacia la muerte. El comienzo
de los síntomas ocurre en forma típica en segundos o minutos
después de la exposición al agente ofensor, aunque su
evolución puede ser demorada por períodos de hasta más de
24 horas, o recurrir después de una resolución inicial aparente.
Las manifestaciones cutáneas, las más frecuentes y
visibles, se caracterizan por la aparición de prurito, flushing,
urticaria y angioedema.
La afectación del sistema respiratorio se acompaña de
dificultad respiratoria cuya causa depende de su localización.
El edema laríngeo o de la epiglotis suele acompañarse de
dificultad respiratoria galopante, estridor laríngeo y asfixia
grave si no se actúa con prontitud. Mientras la afectación
bronquial se acompaña de disnea y sibilancias en forma muy
similar al Asma bronquial.
El sistema digestivo se manifiesta por la presencia de
náuseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal, que se han
asociado a vasoconstricción del lecho esplácnico.
Las manifestaciones cardiovasculares por su parte se
cuentan entre las más graves. El síncope, los mareos y la
hipotensión se presentan hasta en un tercio de los pacientes.
La hipotensión puede llegar a ser severa y se ha descrito
como consecuencia de vasodilatación arteriolar y aumento
de la permeabilidad vascular, con fuga de líquidos al espacio
instersticial y disminución del volumen intravascular.
Otros síntomas como la cefalea, la rinitis, dolor
subesternal y las convulsiones ocurren con menor frecuencia.

Diagnóstico diferencial
Cuando la historia de la exposición a un agente ofensor
es clara, en presencia de manifestaciones cutáneas como
prurito, urticaria y angioedema que hacen sospechar una
reacción alérgica, no hay grandes dificultades para plantear

Tratamiento de urgencia
Principios generales
• La anafilaxia debe tratarse en el sitio donde se
presente. Resulta extremadamente peligroso
trasladar a un paciente con síntomas leves ya que el
cuadro puede evolucionar rápidamente al shock o
la asfixia
• El tratamiento se realiza a la cabecera del enfermo,
los signos vitales deben tomarse con frecuencia
• Debe garantizarse rápidamente un acceso
intravascular
• Debe vigilarse minuto a minuto la permeabilidad de
las vías aéreas. En caso de compromiso de estas
puede realizarse intubación orotraqueal en la
mayoría de los casos. Solo en contados casos es
necesaria la traqueotomía

91

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Administrar oxígeno a 3-4 litros por minuto por
máscara facial o catéter nasal
• Al paciente es recomendable mantenerlo en
decúbito con elevación de las extremidades
inferiores o en posición de Trendelemburg
• En caso de que el factor desencadenante sea la
inyección de un antígeno (Ejemplo, picaduras de
insecto) se puede usar un torniquete en el extremo
proximal de un miembro para reducir la absorción de
este. El torniquete debe ser liberado cada 5 min. por
3 min. y no debe estar colocado por más de 30 min.
• Todos los pacientes deben se observados
estrechamente luego del tratamiento previendo la
posibilidad de la recurrencia de los síntomas. Se
sugiere una vigilancia de 2 a 6 horas para los casos
leves y 24 horas para los episodios más severos
Medicamentos
• El tratamiento de elección es la Epinefrina. Debe
usarse en su presentación al 1: 1 000 (1mg en 1 mL)
a una dosis de 0,2-0,5 mL (0,2-0,5 mg) en adultos y
a 0,01mg/kg/dosis en niños, por vía subcutánea o
intramuscular preferiblemente en la región deltoidea.
El sitio de inyección puede ser masajeado
suavemente para facilitar su absorción. Esta dosis
puede ser repetida dos o tres veces con intervalos
de 10-15 min.
• Si existe hipotensión severa la Epinefrina puede ser
administrada en infusión intravenosa continua,
comenzando por 1 mcg por minuto con incrementos
progresivos hasta llegar a 10 mcg por min. Debe
seguirse monitorización cardiovascular estrecha por
el peligro de arritmias
• En el caso anterior, si no puede establecerse una
vía intravenosa puede inyectarse la dosis
intramuscular en el tercio posterior del área
sublingual o administrarse a través del tubo
endotraqueal
• En casos de inyección local del antígeno puede
administrarse 0,15 - 0,3 mL de Epinefrina al 1:1 000 (0,10,2 mL en niños) alrededor de la puerta de entrada
• La hipotensión debe controlarse con la
administración de soluciones cristaloides
preferentemente, a razón de 10-20 mL/kg en las
primeras 2 horas. En caso de hipotensión refractaria
pueden usarse Dopamina a 2-20 mcg/kg/min.
• Los antihistamínicos proveen en ocasiones una
dramática mejoría de los síntomas. El uso simultáneo
de bloqueadores H1 y H2 puede ser superior al uso
de los primeros en forma aislada. Se recomienda la
Difenhindramina a 1-2 mg/kg (máximo 50 mg) por
vía intravenosa o intramuscular junto la Ranitidina
1mg/kg o Cimetidina 4 mg/kg por vía endovenosa

92

Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Aún cuando el beneficio exacto de los
corticoesteroides no ha sido bien establecido la
mayoría de los expertos abogan por su uso. Su
beneficio no se observa hasta las 6-12 horas
después de su empleo por lo que su rol fundamental
es la prevención de la recurrencia o el tratamiento
de los raros casos cuya evolución es más lenta. Se
recomienda Hidrocortisona a 5 mg/kg, aproximadamente 250 mg en adultos. La dosis puede repetirse a
las 6 horas si se requiere
Situaciones particulares
• En los casos en que predomine el broncoespasmo
se pueden emplear los agonistas beta adrenérgicos
en forma inhalada, mediante nebulización o con
presión positiva intermitente. Puede emplearse la
Aminofilina a 5 mg/kg como dosis de carga a pasar
en 20-30 min.
• Uso previo de beta bloqueadores. El uso de estos
medicamentos limita la efectividad de la Epinefrina.
Estos pacientes suelen tener durante la anafilaxia
hipotensión severa, bradicardia y curso prolongado.
El Glucagon, que aumenta los niveles intracelulares
de AMPc por vías que no involucran a los receptores
b, tiene un efecto cronotropo e inotropo positivo.
La dosis recomendada de Glucagon es de 1 mg
intravenoso en bolo seguido de una infusión
continua de 1 a 5 mg por hora si es necesario. En
caso de bradicardia puede usarse Atropina a las
dosis usuales

Prevención y tratamiento precoz de los futuros
episodios de anafilaxia
• El paciente y sus familiares más cercanos deben
recibir instrucciones de cómo proceder en caso que
exista peligro de que el episodio se repita. El paciente
puede
tomar
algún
antihistamínico
(Difenhindramina) al comienzo de los síntomas,
pero lo ideal es que sepa automedicarse con
Epinefrina intramuscular sobre todo si va a estar
lejos de los centros de asistencia médica
• El paciente debe acudir con prontitud a una unidad
de emergencias ante la exposición al antígeno o a
los primeros síntomas. Debe estar identificado con
un brazalete o por otro medio para alertar a los que
le rodean y al personal sanitario
• Todas las unidades en la que se administre
medicamentos por vía parenteral deben contar con
los recursos necesarios para tratar un cuadro de
anafilaxia. En caso de la administración de
medicamentos a pacientes en riesgo por esta vía es
recomendable observarlos por 30 min.

Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Deben evitarse las prescripciones en estos
pacientes con Beta bloqueadores, inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina,
bloqueadores de los receptores II de la angiotensina,
inhibidores de la monoaminoxidasa y antidepresivos
triciclitos
• Evitar el uso de agentes con reactividad cruzada
(por ejemplo: Penicilinas-cefalosporinas)
• Remitir siempre a la consulta de un alergista para el
estudio y la adecuada instrucción del paciente
• Si la re-exposición a un medicamento es
estrictamente necesaria debe hacerse en un centro
de atención secundaria. Considerar la posibilidad
de pre-tratamiento con esteroides y antihistamínicos
o la desensibilización

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

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[...] el heroísmo en la paz es más escaso,
porque es menos glorioso que el de la guerra; [...]

93

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

MANEJO INICIAL AL
POLITRAUMATIZADO
Dr. Gabriel M. Rodríguez Suárez *
Dra. Teresita del C. Rodríguez Izaguirre **
Dr. Ariel E. Uriarte Méndez ***
Dr. Jorge N. de la Rosa Pérez ****
Dra. Ileana González Portela *****

Concepto
Estamos en presencia de un paciente politraumatizado
cuando la energía generada por un fenómeno natural o
provocado por el hombre, le produce al individuo dos o más
lesiones que repercuten en sus funciones vitales.

Epidemiología
El trauma es una de las 5 primeras causas de muerte en
el mundo y ocupa el primer lugar en los menores de 40 años.
En la sociedad moderna, sin dudas son los accidentes del
tránsito la causa más importante de producción de lesiones
traumáticas. En los países de menor desarrollo, su aumento
está asociado además, a las guerras y el terrorismo.
Considerar esta entidad como una enfermedad y no
como accidente, permite identificar factores de riesgos que
se pueden controlar para minimizar su aparición; en su
epidemiología consideraremos el huésped (hombre), el
agente causal (la energía) y el ambiente.
La mortalidad por trauma tiene una distribución trimodal.
Un primer pico aparece inmediatamente al accidente por daños
severos a centros vitales; un segundo pico en las primeras
horas de ocurrido el fenómeno debido a problemas en la vía
aérea, la ventilación y la circulación, momento óptimo para
disminuir muertes evitables, y un tercer pico producto del
nosocomio y la sepsis.

Diagnóstico
Las lesiones traumáticas pueden ser abiertas y
cerradas, en dependencia a su relación con la solución o no
* Especialista de I Grado en Angióloga y de II Grado en Medicina Intensiva y
Emergencia. Máster en Educación. Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico
Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Pediatría. Profesora Asistente. Policlínico Universitario,
Palmira, Cienfuegos
*** Especialista de I Grado en Pediatría. Verticalizado en Cuidados Intensivos
Pediátricos. Profesor Instructor. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito
González Cueto”, Cienfuegos
**** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos
y Emergencias. Profesor Instructor. Policlínico “Aracelio Rodríguez”, Cumanayagua,
Cienfuegos
***** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesora Instructora.
Policlínico Docente, Palmira, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Gabriel Rodríguez Suárez.Calle 69, e/ 58 y 60, Edif. 7, Apto.
6, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: gabo@jagua.cfg.sld.cu

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
de continuidad de la piel y su mecanismo de producción.
Las lesiones abiertas son fácilmente identificadas, por lo que
el problema radica en los traumatismos cerrados. El reto de
los profesionales que se enfrentan con poca frecuencia a los
pacientes con traumatismos cerrados radica en su poder de
predicción de posibles daños a partir de los elementos que
aporta el interrogatorio dirigido a los elementos de la física
de los accidentes (donde se involucran fuerzas provocadas
por cambios de velocidad /aceleración, desaceleración,
desgarros cizallamiento/ y por compresión), la evaluación
de la escena y los datos positivos del examen físico que a
veces se ven enmascarados por coexistir más de una lesión.

Física de los accidentes
Las leyes del movimiento y de conservación de la
energía son de utilidad para el estudio de los accidentes y el
diagnóstico de posibles lesiones. La energía cinética o de
movimiento (donde el elemento fundamental es la
velocidad), se transforma cuando fuerzas externas
interactúan con ella (cambios de aceleración o
desaceleración) y se convierte en energía mecánica
deformante, dando origen a los daños corporales que muchas
veces no son observables externamente.
Así por ejemplo, a nivel de la cabeza y por aceleración,
desaceleración se pueden producir las contusiones por el
golpeteo del encéfalo contra el propio cráneo. El mecanismo
de desgarro cizallamiento, ocasiona lesiones por roturas de
los vasos, condicionando la aparición de hematomas
subdurales, hematomas de los lóbulos temporal y frontal,
lesiones de la médula y el tallo cerebral por sus puntos de
fijación.
En el tórax es la aorta el sitio más común de lesiones
por desgarro cizallamiento; las lesiones en los órganos
abdominales ocurren en sus puntos de fijación al mesenterio,
interesando a los riñones, intestino delgado, intestino grueso
y el bazo.
Las lesiones por compresión, por su parte, son
causadas por fuerzas de machacamiento y prensamiento, y
pueden afectar tanto las estructuras externas del cuerpo
como los órganos internos.

Evaluación de la escena
La seguridad de la escena es un aspecto de importancia
extrema para evitar que el equipo de rescate, se convierta en
nuevas víctimas.
Evaluar la situación ¿Qué chocó con quien?, ¿Cuántas
víctimas?, ¿Qué posición ocupaban dentro del vehículo?,
velocidad aproximada, distancia de detención, uso de medios
de protección, expulsión fuera del vehículo etc., ayudarán a
esclarecer el patrón de accidente y las posibles lesiones a
buscar.

Vol. 11, No. Especial 1 2006
En todo accidente de vehículos motorizados terrestres,
botes de motor y vehículos de nieve, etc., siempre se produce
una triple colisión:
• Colisión del vehículo
• De los ocupantes dentro del vehículo
• De los órganos internos dentro de los ocupantes
A través de la evaluación del vehículo se puede estimar
el patrón de lesiones. Los pasajeros sufrirán los mismos tipos
e intensidad de fuerzas que el vehículo, el intercambio de
energía será similar y así se reconocen:
• En el impacto frontal el daño sufrido por el
vehículo sirve para estimar su velocidad. Cuando el
auto se detiene, los pasajeros siguen su movimiento
y en su desplazamiento hacia el volante pueden
seguir dos caminos:
- Hacia abajo y por debajo del volante, las piernas
chocan contra el tablero, los muslos absorben la
mayoría del impacto, entonces dirija su examen a
buscar: Luxación de rodillas, fractura de fémur y
luxación o fractura de caderas
- Cuando la proyección después del impacto sigue
la ruta hacia arriba y por encima, el tórax y el
abdomen se lesionan contra el volante, busque
las lesiones en la cabeza, en las manos, en el
tórax, en la rodilla y en los pies
• Si un auto es impactado por detrás sale disparado
y si no se encuentra bien posicionada la cabecera
del asiento para prevenir la hiperextensión, ocurren
desgarros de los ligamentos y de las estructuras de
sostén del cuello y si el conductor aplica los frenos,
entonces se sumarán lesiones propias del impacto
frontal
• En los impactos de lado o laterales, la deformación
de la carrocería del vehículo invade el
compartimiento de los ocupantes, explore buscando
fractura de clavícula, fracturas costales múltiples,
contusión pulmonar, la rotura del bazo o el hígado
en dependencia del lugar del impacto y fractura de
caderas
• Si hay volcadura el carro se puede impactar muchas
veces en muy diferentes ángulos, lo cual sucede
también con los órganos internos de los ocupantes,
los daños se producirán como consecuencia de cada
impacto
• En los accidentes de motocicleta, con impacto
frontales, el conductor será arrojado hacia los
manubrios; si los muslos los golpean, la energía
será absorbida por las diafisis femorales provocando
fracturas de fémur bilateral. Algunos motociclistas
en la calle, ante la inminencia de una colisión
acuestan la moto de lado y apoyan las piernas contra
el pavimento en un intento de evitar ser atrapado

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
entre la moto y el objeto contra el que está presto a
chocar, esto provoca quemaduras por fricción y
fracturas de las piernas
Todo atropellado por un vehículo debe considerarse
un politraumatizado grave, mientras no se pruebe
lo contrario, con una observación estrecha.
• Las caídas de altura pueden producir lesiones por
impactos múltiples, pudiéndose provocar lesiones
graves a alturas 3 veces mayor que la estatura de la
víctima
• Por explosión ocurren 3 tipos de lesiones: Primarias,
causadas por la onda expansiva que afecta
principalmente a los órganos que tienen gas;
secundarias, cuando la víctima es golpeada por
objetos que caen como vidrios, restos de pared, etc.
y terciaria, cuando la víctima se convierte en un
proyectil
• En heridas por armas de fuego y armas blancas es
importante el estudio de los orificios de entrada y
salida para poder identificar la posible trayectoria y
estimar los daños; los proyectiles que pasan la línea
media del cuerpo pueden causar lesiones más
graves, al tener la posibilidad de interesar órganos
vitales

Examen físico
La revisión vital
Es la evaluación inicial buscando lesiones que
comprometan la vida y poder solucionarlas de inmediato, es
decir la piedra angular para el manejo de emergencia de estos
pacientes.
Ante todo accidente hay que evaluar el escenario:
• En primer lugar la seguridad para el equipo y el
paciente
• En segundo lugar la escena: Referente a los
vehículos involucrados y sus daños
• En tercer lugar la situación: Determinar lo que
realmente pasó, cuántas víctimas aproximadas
Luego se comienza la revisión vital, que se hace
siguiendo el ABCDE de manera simultánea y que no debe
exceder de 15 segundos:
A- Vía aérea con control de la columna cervical
B- Ventilación
C- Circulación con control de hemorragias
D- Déficit neurológico
E- Exposición y examen
A- Vía aérea con control de la columna cervical
La primera prioridad es evaluar la permeabilidad de la
vía aérea, si la víctima está inconsciente, se realiza maniobra

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de elevación del mentón o subluxación de la mandíbula, no
se debe hacer hiperextensión del cuello por el peligro de
agravar una lesión cervical no reconocida.
Sospeche esta lesión si:
• Dolor o deformidad cervical
• Imposibilidad para mover el cuello
• Trauma torácico superior (por encima de la primera
costilla y clavículas)
• En todo traumatismo craneoencefálico
• Cuando exista cinemática sugestiva de lesión
cervical
Si no fuera suficiente hay que recurrir a la
permeabilización por métodos mecánicos, como el uso de la
cánula de Guedell, la entubación endotraqueal o la
cricotiroidotomia percutánea o quirúrgica.
B- Ventilación
Observar la frecuencia respiratoria, así como la
mecánica de la ventilación. Si el tórax se levanta, no olvidar
aportar oxígeno suplementario; en caso negativo hay que
asegurar la ventilación por métodos mecánicos, sospechar
siempre lesiones que comprometen la vida.
C- Circulación con control de hemorragias
La evaluación de la circulación se realiza por la presencia
del pulso, su frecuencia y calidad y por el llenado capilar.
Si el pulso radial está presente se estima que la PAS es
superior a 80 mmHg. Si este desaparece, pero hay presencia del
pulso femoral, entonces la PAS se estima sobre 70 mmHg y si
solo está presente el carotídeo se estima que TAS es de 60 mmHg.
La frecuencia cardiaca acelerada, así como un pulso
fino e irregular, nos alertan sobre alteraciones hemodinámicas,
en especial el shock.
El llenado capilar normal es menor a 2 segundos,
cuando está prolongado traduce dificultad en la perfusión
vascular periférica.
D-Déficit neurológico
Determinar el nivel de conciencia es muy importante en el
politraumatizado, se hace siguiendo el recurso ARIP, donde:
• A: Alerta
• R: Responde a estímulos verbales, con lenguaje
claro o en ocasiones con palabras incomprensibles
o a estímulos dolorosos con movimientos de retirada
de la zona, flexiones o hiperextensiones de los
miembros
• I: Inconsciente, ausencia de respuestas
• P: Pupilas
Un disminuido nivel de conciencia nos alerta sobre 4
posibilidades:
• Oxigenación cerebral disminuida

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Lesión del Sistema Nervioso Central
• Sobredosis de alcohol o drogas
• Alteraciones metabólicas
Las pupilas son también exploradas buscando
desigualdades que abogan por daños
intracerebrales.
• Normalmente las pupilas son redondas y
reaccionan contrayéndose a la luz
E- Evaluación vital simultánea
Una manera que proponemos para poder realizar la
evaluación simultánea del ABCDE es preguntar al lesionado
que le sucedió y tomarle el pulso radial. Si hay respuesta
verbal, indica que la vía aérea está permeable y hay
ventilación aceptable, si el pulso radial está presente indica
qué la PAS es mayor de 80 mmHg, podemos determinar
además la frecuencia del pulso, si es rítmico o no, el estado
de la piel, la humedad y la temperatura.
Una segunda pregunta: ¿Dónde se lastimó?, permite
descubrir posibles lesiones que no son evidentes externamente
y comprobar la orientación del paciente, que unido al llenado
capilar, permiten el reconocimiento rápido de la víctima.
Si la víctima está inconsciente hay que aplicar el
algoritmo general de la emergencia (conciencia,
permeabilidad de la vía aérea y MES; ventilación de
rescate y si hay paso de aire a los pulmones se comprueba
pulso carotídeo).

Manejo prehospitalario
Verifique la seguridad del personal.
Coloque al paciente en lugar seguro y en decúbito
supino, sobre una superficie rígida, de preferencia tabla
espinal larga.
Realice inmovilización cervical con collarín y
almohadillaje.
La hipoxia es una condición que pone en peligro la vida,
por ello la ventilación del paciente constituye una prioridad.
• Corrobore la espontaneidad de la ventilación
• Estime la frecuencia y profundidad
• Si frecuencias de 12 por minuto o por encima de 20,
administre oxígeno suplementario
• Si menor de 10 o mayor de 30, asístala con métodos
mecánicos
• Si detectas problemas a la observación, palpación
y auscultación como:
- Neumotórax a tensión: Realizar una pleurotomía
mínima alta y colocar un dispositivo de aspiración
o prepare un dedo de guante y coloque la aguja en
segundo espacio intercostal línea medio clavicular
por el borde superior de la costilla inferior

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- Taponamiento cardiaco: Realizar pericardiocentesis
por vía subxifoidea
- Tórax inestable: Inmovilizar el segmento que bate
- Hemotórax: Realizar punción torácica (Pleurotomía mínima) baja, en 4to o 5to espacio intercostal,
línea axilar media o posterior, si drena más de 1500
mL de sangre o más de 200 mL por hora tiene
criterio de remisión urgente al
Servicio de Cirugía
para tratamiento
por toracotomía
Circulación
con
control de hemorragias: En
la evaluación vital del paciente, con el solo hecho de palpar
el pulso radial, evaluaremos:
• La presencia indica
que la TA sistólica
está por encima de
80 mmHg
• Frecuencia, regularidad y calidad nos
alertan
sobre
taquicardia,
bradicardias o arritmias
• El llene capilar indica que los lechos capilares no
están recibiendo circulación adecuada, su valor
normal es inferior a 2 segundos
• En caso de evidenciar hemorragias externas la
conducta será comprimir el sitio de sangrado
• Coloque 1 ó 2 catéteres cortos y gruesos (14 ó 16)
por vía periférica y reponga volumen con soluciones
cristaloides a razón de 3 mL por cada mL de sangre
perdido (ver shock hipovolémico)
Concluida la revisión vital, se procede a exponer el
tórax, abdomen y extremidades, en busca de lesiones no
vistas con anterioridad. Comienza así la revisión secundaria
que tiene una secuencia de examen de la cabeza a los pies.
Esta se realiza en camino hacia el hospital en el trauma grave,
pero en más del 80 % de los lesionados, esta se puede efectuar
sin mayores consecuencias; busque:
• Lesiones con compromiso vital no reconocidas en
revisión primaria
• Fracturas o contusión de cráneo
• Fractura de columna cervical
• Trauma severo maxilofacial
• Rotura de laringe o tráquea
• Neumotórax
• Hemotórax
• Hemorragia externa grave

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• Lesión torácica o intrabdominal
• TCE con Glasgow menor de 14
• Politrauma TSR menor de 11
INDICE DE TRAUMA REVISADO O TRAUMA SCORE
REVISADO (TSR)

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

En la medida que aparecen las lesiones que
comprometen la vida, hay que comenzar la intervención que
se requiere en cada caso, así como la resucitación del paciente.
No podemos olvidar dos acciones importantes: El aporte de
oxígeno y el de líquidos cristaloides, dando paso al
empaquetamiento, transporte y comunicación. La severidad
de las lesiones y el estado del paciente obligarán a una mayor
agilidad en la escena y a evacuar al paciente hacia el hospital
apropiado.
La comunicación permite que el hospital se prepare
para la recepción del paciente y garantice sus necesidades.
En la página siguiente se muestra el Algoritmo general de
manejo extrahospitalario del politrauma.

Particularidades del trauma en el niño
Mecanismos de producción del trauma con la edad
• Recién nacidos:
- Accidentes en el transcurso del parto
• Lactantes y preescolares:
- Accidentes en el hogar
• Escolar y adolescente:
- Accidentes del tránsito 50-70 %
- Caídas de alturas 15-30 %
- Juegos, actividades deportivas o maltratos 15-20 %

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Vol. 11, No. Especial 1 2006

ALGORITMO GENERAL DE MANEJO EXTRAHOSPITALARIO DEL POLITRAUMA

Particularidades anatómicas y fisiológicas
• Tamaño pequeño del paciente con reducidas
dimensiones del calibre vascular
• Vías aéreas con mayor riesgo de obstrucción y
dificultad para el manejo de las mismas:
- Cavidad oral de pequeño tamaño
- Laringe pequeña
- Lengua voluminosa
-Vías aéreas estrechas

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• Disminución de la grasa corporal con incremento
de la elasticidad del tejido conectivo y con un
esqueleto incompletamente calcificado, lo que
disminuye el papel protector de los órganos internos
sin lesiones mínimas de las estructuras externas
• La superficie corporal del niño hace que la pérdida
de energía térmica represente un factor de estrés
significativo

Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Capacidad y compensación cardiovascular
adecuada, aún con pérdidas importantes de volumen
• La disminución de la cavidad pelviana hace que
órganos que se encuentren en ellas sobresalgan a
la cavidad abdominal
• La mayor exposición de la cabeza en relación con el
cuerpo aumenta la probabilidad del trauma y hace
que 2/3 partes de los pacientes con traumas graves
tengan una lesión encefálica
Manejo prehospitalario
Valoración inicial
Son los primeros 60 segundos del auxilio prestado los
primordiales, sobre todo en el niño. Hay que verificar si las
vías respiratorias se encuentran permeables, si el paciente
respira, si los esfuerzos respiratorios son adecuados, si hay
estridor o cianosis, si los ruidos respiratorios son simétricos,
si la tráquea se encuentra en la línea media, si los reflejos
respiratorios protectores son adecuados, si hay colapso
circulatorio, si está controlada la hemorragia y si el
accidentado está consciente. Es importante también realizar
la estabilización de la columna cervical, por la posibilidad de
agravar una lesión de la misma con las medidas de
resucitación. No se puede hiperextender la cabeza, ni rotarla,
ni flexionarla.
Los primeros 20 a 30 minutos de la valoración inicial y
la reanimación determinarán la supervivencia en la mayor
parte de los casos.
La revisión primaria o vital incluye tres aspectos: Vía
respiratoria, respiración y circulación.
Vías respiratorias
Son tres los objetivos en el control de la permeabilidad
respiratoria: Aliviar la obstrucción anatómica, favorecer el
intercambio gaseoso adecuado y prevenir la
broncoaspiración de contenido gástrico.
Con gran frecuencia la obstrucción de la vía respiratoria
se debe a colapso de la lengua o de los tejidos blandos de la
faringe hacia estas. Sobre todo en niños, para aliviar la
obstrucción anatómica, resultan eficaces medidas simples,
como colocar en posición adecuada la cabeza (específicamente
evitar la flexión del cuello), desplazar en sentido anterior la
mandíbula, o instalar una cánula bucal de tamaño apropiado;
sin embargo, es mejor evitar las vías artificiales en pacientes
combativos o semiconscientes, porque su colocación puede
inducir vómito. Otras causas de obstrucción respiratoria son
la presencia de material extraño (Ejemplo: Vómito, sangre,
fragmentos de alimentos grandes), lesión maxilofacial grave
y lesiones de laringe o tórax.
Después de aliviar la obstrucción respiratoria
anatómica, se valora el intercambio gaseoso. La hipoxemia
arterial es muy común y obedece a múltiples factores, como
hipoventilación, lesión pulmonar e inestabilidad

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cardiovascular. Por último, es preciso valorar los reflejos
laríngeos, debido a que su decremento predispone a
broncoaspiración.
La colocación de un tubo endotraqueal permite
administrar altas concentraciones de oxígeno, aplicar presión
positiva al final de la espiración, lograr estabilización interna
de un tórax inestable y controlar la ventilación. Asimismo,
otros pacientes requieren intubación traqueal urgente; por
ejemplo, los que tienen quemaduras de cara y cuello, los que
se encuentran hemodinámicamente inestables y los que
sufren una lesión grave del SNC. En todas las situaciones
iniciales es preferible la vía oral para la intubación
endotraqueal. Los intentos de intubación nasal a menudo
ocasionan hemorragia, la cual reduce la visibilidad y retarda
la cánula respiratoria.
Dado que se considera que toda víctima de un
traumatismo tiene el estómago lleno, son indispensables las
técnicas para reducir al mínimo la regurgitación del contenido
gástrico. Consisten en descompresión gástrica a través de
una sonda, presión sobre el cricoides y bloqueo
neuromuscular rápido con inducción de la anestesia
(inducción rápida). Se mantiene la presión sobre el cricoides
hasta que se confirme la colocación adecuada del tubo
endotraqueal, o hasta que el paciente despierte por completo
si la intubación dio resultado.
Si no resulta fácil la intubación de la tráquea después
de la relajación y la sedación, se decidirá de inmediato la
manera de resolver la falla. Entre las posibles opciones están
modificar la posición de la cabeza del paciente o de la hoja
del laringoscopio, o aplicar presión sobre la laringe para tratar
de observar hasta los cartílagos aritenoides. Si estas
maniobras fracasan, se administra oxígeno al 100 % por medio
de una mascarilla bien ajustada. Luego, las alternativas
comprenden la intubación con endoscopio de fibra óptica,
una traqueotomía bajo anestesia local o la cricotiroidotomía
de urgencia con un catéter intravenoso de gran calibre. La
cricotiroidotomía con aguja, que consiste en insertar una
aguja calibre 14 a través de la membrana cricotiroidea para
restablecer temporalmente la permeabilidad respiratoria, se
puede utilizar incluso en niños pequeños. El extremo pequeño
del adaptador de un tubo 3,0 se puede conectar al extremo
hembra del catéter para acoplar la bolsa de asistencia
ventilatoria. Cuando hay obstrucción de las vías respiratorias
altas esta medida es en extremo peligrosa en virtud de que
está impedida la exhalación y se puede producir
sobredistensión pulmonar y barotrauma. La cricotiroidotomía
quirúrgica no es aceptable en los niños, excepto como último
recurso, debido al posible daño de la laringe, y la posible
pérdida de la permeabilidad respiratoria.
En lesiones de parte media de la cara, mandíbula, cuello
o laringe, los fragmentos óseos, el hematoma o el edema

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pueden causar obstrucción completa de las vías respiratorias.
En caso de lesión maxilofacial o de vías respiratorias, nunca
hay que arriesgarse a provocar una obstrucción respiratoria
súbita por uso de agentes relajantes o hipnóticos, ni introducir
a ciegas un tubo endotraqueal. La mejor manera de tratarlas
consiste en hacer traqueotomía bajo anestesia local o
cricotiroidotomía con aguja.
En los pacientes con lesiones del cuello,
craneoencefálicas graves o por desaceleración, se dará por
hecho que existe lesión de la región cervical. El propósito
principal del tratamiento inicial consiste en prevenir más daño,
al reducir la compresión externa y evitar mayor desplazamiento
de los elementos lesionados.
Respiración
Una vez lograda la permeabilidad respiratoria, el
siguiente paso es establecer si son adecuadas la respiración
o la ventilación. Cuando hay apnea o se observa
hipoventilación, se instaura de inmediato la ventilación
artificial con oxígeno al 100 %. La ventilación casi siempre se
inicia a un ritmo de 10 a 15 respiraciones por minuto, y
volúmenes corrientes de 10 a 15 mL/kg.
Si se sospecha un neumotórax, por falta de movimiento
de la pared torácica o de ruidos respiratorios, se lleva a cabo
de inmediato la aspiración con aguja, después de lo cual se
coloca una sonda de pleurotomía en el espacio intercostal, si
se corroboró el diagnóstico. Es posible que no haya tiempo
para obtener una radiografía de tórax si ocurre deterioro del
funcionamiento ventilatorio. La mejor manera de tratar una
pared torácica inestable es aplicar ventilación a presión
positiva. Se estabilizará así la pared torácica y se logrará una
ventilación adecuada. A pesar de una permeabilidad
respiratoria apropiada y una ventilación eficaz, es posible
que todavía haya hipoxia y desaturación arterial consecutivas
a cortocircuitos de derecha a izquierda anormales, en virtud
del daño al tejido pulmonar, o por broncoaspiración,
neumonía, contusión pulmonar, etc. Si bien estos problemas
ulteriores requerirán valoración subsiguiente y tratamiento,
el método inicial siempre es el mismo, es decir, asegurar la
permeabilidad respiratoria y mantener la ventilación adecuada
con oxígeno al 100 %.
Circulación
Después de establecer la permeabilidad respiratoria y un
intercambio gaseoso eficiente, se prestará atención a la circulación.
La supervivencia del paciente, lo mismo que la morbilidad, guardan
relación directa con la rapidez con que se corrija el choque. La
corrección inmediata de la hipovolemia es un factor crucial para
prevenir secuelas postraumáticas, como insuficiencia renal aguda
o desarrollo de insuficiencia respiratoria.
Los pasos básicos en el tratamiento del choque
hemorrágico son:

100

Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Control de la hemorragia activa
• Instauración de catéteres intravenosos
• Reposición radical con cristaloides y sangre
Si bien las fracturas de los huesos largos o la pelvis se
reconocen con facilidad cuando producen hemorragia
externa, pueden originar una pérdida de sangre oculta de
hasta 1 000 a 2 000 mL en pacientes de 70 kg. El control de
una hemorragia externa evidente tiene primordial importancia,
y casi en todas las situaciones dará resultado la presión
directa en el sitio de la hemorragia. Raras veces se recomienda
o se utilizan técnicas de torniquete. La hemorragia abdominal
profusa o consecutiva a fractura de los huesos largos de las
extremidades inferiores se puede controlar con una prenda
neumática presurizada, como el traje antichoque militar (Traje
MAST), el cual se puede conseguir en diversos tamaños
para niños. Además, este dispositivo es el más utilizado para
el tratamiento inicial del estado de choque grave ocasionado
por traumatismo. En situaciones extremas, la hemorragia
abdominal masiva se puede controlar mediante toracotomía
y pinzamiento cruzado de la aorta descendente. Sin embargo,
esta técnica no siempre permite una hemostasis completa, y
es preciso lograr un rápido control de la hemorragia para
evitar isquemia de las vísceras abdominales.
Cuando no se cuente con un traje MAST, o cuando
se requiere intervención quirúrgica inmediata para controlar
la hemorragia, se utilizan catecolaminas como la Adrenalina
o la noradrenalina para apoyar al paciente mientras se le
traslada al quirófano. Ambos medicamentos producen
isquemia irreversible de la mucosa, y solo se utilizarán como
recurso temporal.
Volumen sanguíneo
Las estimaciones del volumen sanguíneo se basan en
el peso óptimo del paciente. Hasta los 14 años de edad, la
proporción varía de 6,5 % a 8 % del peso corporal total. En
los recién nacidos esta estimación se acerca al 9-10 % del
peso corporal óptimo. La mejor manera de valorar el déficit
de volumen es la exploración física.
La frecuencia cardiaca es el indicador más preciso de
la reserva y el gasto cardiaco en el niño. Por consiguiente, la
idoneidad de la circulación se valora principalmente mediante
la observación de la calidad, frecuencia y regularidad del
pulso, y en segundo término, por medición de la presión
arterial. Los niños pequeños experimentan vasoconstricción
con rapidez y pueden mantener una presión arterial central
normal, aún cuando hayan perdido hasta el 25 % de su
volumen sanguíneo en la circulación, por tanto, el aumento
de la frecuencia cardiaca es un signo mucho más precoz de
hipovolemia.

Vol. 11, No. Especial 1 2006

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Restitución de líquidos
El tratamiento definitivo de la pérdida de sangre y de
líquido extracelular consiste en la administración intravenosa
de líquidos y sangre. El medio más sencillo, seguro y rápido
para obtener el acceso venoso consiste en la canalización de
una vena periférica. Debe instalarse una venoclisis lo más
rápido posible. Debido al menor diámetro de las venas en los
niños y al colapso que estas pueden sufrir durante el estado
de choque, puede ser difícil instalar un catéter periférico. En
esta situación se requiere hacer venodisección o colocar un
catéter venoso central. Si bien se pueden utilizar diferentes
tipos de líquidos para la reanimación después del
traumatismo, no hay uno que sustituya a la sangre. Durante
decenios ha habido una controversia en relación con el
empleo de coloides o cristaloides. Al principio se administran
lo más pronto posible 20 a 30 mL/kg de solución Ringer con
lactato. Si la presión se normaliza después de esta carga de
líquidos, se aplica volumen y sangre adicionales que ajustan
según el gasto urinario, la perfusión del la piel, la frecuencia
cardiaca y la presión arterial.
En la fase de la preparación para trasladar al paciente,
el médico que efectúa la reanimación primaria debe conservar
un alto índice de suspicacia y tener muy presentes los signos
iniciales de deterioro o de aparición de nuevas
complicaciones. Debe responsabilizarse con la atención
general del niño, de manera que no se le divida en órganos y
sistemas y se pierda de vista el panorama global.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA




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[...] la grandeza lastima a los que no son grandes; [...]

101

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO GRAVE
Dr. Florencio S. Pons Moscoso *
Dr. Gabriel M. Rodríguez Suárez **
Dr. Marcos Iraola Ferrer ***
Dr. Luís I. Hernández Martínez ****
Dr. Felix Molina Díaz *****

Introducción
Las lesiones craneoencefálicas son la principal causa
de muerte en el paciente con trauma. En la práctica diaria
están muy asociadas a los accidentes del tránsito, es por ello
que su manejo inicial es de vital importancia para mejorar la
sobrevida y evitar las discapacidades asociadas. Este trabajo
está encaminado al manejo prehospitalario del Traumatismo
Craneoencefálico Grave (TCEG).
Traumatismo craneoencefálico grave incluye a todos
los pacientes con trauma craneoencefálico que presenten
los siguientes elementos clínicos y/o radiológicos:
• Escala de Glasgow para Coma < 8 puntos
• Deterioro del nivel de conciencia en presencia de
una de las siguientes condiciones:
- Anisocoria
- Defecto motor focal de origen neurológico
- Bradicardia e hipertensión arterial
- Cefalea severa progresiva en pacientes con
fractura de cráneo conocida, rigidez nucal o
vómitos progresivos
• Convulsiones postraumáticas con recuperación
demorada o status epiléptico
• Trauma penetrante de cráneo con escala de Glasgow
para Coma menor de 13 puntos
• Tomografía axial computarizada (TAC) con los
siguientes hallazgos:
- Ventrículos comprimidos o ausentes
- Desviación de la línea media > 5 mm
- Lesión de masa hiperdensa o mixta con volumen
estimado mayor de 25 mL o que desplaza línea
media mayor de 5 mm
* Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y
Emergencias. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia
Lima”, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y
Emergencias. Master en Educación. Profesor Asistente. SIUM, Dirección Provincial
de Salud, Cienfuegos
*** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva
y Emergencias. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia
Lima”, Cienfuegos
**** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos.
Policlínico Universitario “Enrique Barnet”, Lajas, Cienfuegos
***** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados
Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo
Aldereguia Lima”, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Florencio S. Pons Moscoso. Ave. 50, No. 6722, e/ 67 y 69,
Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: belkys@gal.sld.cu

102

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Evaluación clínica
La evaluación clínica de estos pacientes se inicia con una
revisión vital (ver tema sobre Politrauma) para resolver los
problemas que comprometen de inmediato la vida; a lo que le sigue
una revisión total donde podemos evaluar con más detenimiento
las funciones neurológicas. Los elementos clínicos y neurológicos
que deben ser evaluados periódicamente son los siguientes:
• Estado de conciencia. El método más aceptado es el
de la Escala de Glasgow para Coma. Los valores
obtenidos deben reflejarse en la evolución clínica
inicial (tiene extremo valor la escala medida tras
su primer contacto con el servicio de emergencias)
y en las reevaluaciones subsiguientes. El puntaje
debe corresponderse con la mejor respuesta ocular,
verbal y motora, no olvidar tener en cuenta también,
el tiempo transcurrido de la administración de la
última dosis de analgésicos, sedantes y/o relajantes
musculares (ver escala de Glasgow para Coma en
capítulo de Coma). Las dificultades para la
evaluación de la mejor respuesta verbal en pacientes
sometidos a ventilación mecánica pueden ser
resueltas con la aplicación de la siguiente variante:

• Examen pupilar y funciones de tronco encefálico
El examen de las pupilas es de vital importancia en el
manejo de estos pacientes, pues su tamaño y
respuesta a la luz constituyen los únicos signos
evaluables en los pacientes relajados. Por otro lado,
su asimetría siempre está asociada a lesiones focales,
lo que puede conducir a la remisión urgente a un
centro neuroquirúrgico. Para la evaluación de la
función del tronco cerebral, recomendamos la Escala
de Pittsburg que mostramos a continuación
LA ESCALA DE PITTSBURG

Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Signos de focalización motora. Es importante
determinar la movilidad de los cuatro miembros, para
detectar a tiempo la aparición o empeoramiento de
una monoparesia, hemiparesia o paraparesia
• Trauma Score Revisado. Este es un parámetro de
utilidad en la clasificación, evolución y pronóstico
de los pacientes con trauma. Una explicación más
detallada se muestra en el tema de Manejo inicial al
Politraumatizado

Monitoreo de parámetros sistémicos
El monitoreo de los parámetros sistémicos en el TCEG
no difiere del monitoreo de todo paciente grave. Por lo general
se deben monitorizar los cuatro parámetros fundamentales
por su significación específica en la prevención de las
lesiones cerebrales secundarias.
• Presión arterial, mediante método no invasivo
• Oxigenación sanguínea, mediante oximetría de pulso
• Ventilación, si necesario mediante el uso de capnografía, de ser posible
• Temperatura

Manejo prehospitalario
El manejo se inicia con la solución a los problemas
encontrados en la revisión vital, este incluye además las
siguientes medidas, que deben ser aplicadas sistemáticamente y evaluadas ante cualquier deterioro clínico o posible
aumento de la PIC (Presión intracraneal). Su importancia
no debe ser menospreciada, porque una parte de los pacientes
con TCEG mejorará con solo estas medidas.
Posición de la cabeza y el cuello: Alineados con el
resto del cuerpo, sin flexión, ni extensión excesiva. Si el
paciente no presenta hipotensión o una PPC baja, la cabeza
debe elevarse de 20 a 30 grados sobre el plano de la cama.
El collarín deberá ser retirado si sospecha de PIC elevada.
Vía aérea: En su manejo hay que evitar la elevación
de la PIC, los procedimientos sobre ella y en especial la
aspiración de la vía aérea debe realizarse tomando las
siguientes medidas:
• Lidocaina: Instilar vía endotraqueal 100 mg, de 4-5
minutos antes de la aspiración
• Oxígeno con FiO2 = 1 (100 %), durante 5 min.
previos a la aspiración
• Las aspiraciones deben ser breves, repetidas solo
si fuera necesario
• Si la PIC previa se encuentra elevada a pesar del
tratamiento específico, es preferible usar Tiopental
2-3 mg/kg i.v. lento o Pancuronio 0,1 mg/kg i.v.
Asistencia respiratoria mecánica: La hipoxia y la
hipercapnia son causas de severas lesiones secundarias y
deben ser prevenidas. Los objetivos a alcanzar son:

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• PaO2 > 100 mmHg
• PaCO2 = 35 mmHg
• SaO2 ³ 95%
No está indicada la hiperventilación profiláctica (PaO2
< 35 mmHg) durante las primeras 24 horas después de un
TCE grave porque puede existir un estado de bajo flujo
cerebral y comprometerse la perfusión cerebral. Además se
deben tener en cuenta los siguientes aspectos:
• No usar modalidad volumen control de ser posible.
Los esfuerzos respiratorios espontáneos mejoran el
retorno venoso. No deben permitirse frecuencias
respiratorias muy elevadas
• El broncoespasmo debe ser tratado precozmente
• Si se necesitan valores de presión positiva al final
de la espiración (PEEP) superiores a 10 cm de H2O
debe realizarse un monitoreo completo del paciente,
incluida PIC
Evitar otras causas que producen elevación de la
PIC:
• Hipertermia
• Convulsión
• Maniobra de intubación y aspiración sin previa
sedación o relajación del paciente
Reposición hidroelectrolítica. La hipotensión arterial
está entre los indicadores pronósticos negativos más
poderosos en el TCE y debe ser evitada a toda costa.
En las AIM (Áreas Intensivas Municipales) no es
posible el monitoreo de la PIC, pero sí el de la Presión Arterial
Media (PAM) que se puede estimar por métodos no directos.
Su importancia radica en que nos permite una aproximación
para el seguimiento de la Presión de Perfusión Cerebral (PPC
= PAM - PIC). El mantenimiento activo de una PPC por encima
de 70 mmHg ha mejorado el pronóstico del TCEG. Esto se
logra mediante la normalización del volumen intravascular y
la inducción de hipertensión sistémica.
Los objetivos del tratamiento son:
• Normovolemia
• PAM > 90 mmHg
• Hematocrito entre 0,30 y 0,35 vol./L
Deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos:
• Realizar balances hídricos varias veces al día
• Realizar monitoreo hemodinámico completo en:
- Pacientes hipotensos con PVC mayor de 10 mmHg
- Pacientes tratados con vasopresores
- Pacientes con infusión de barbitúricos
• Están contraindicadas las soluciones cristaloides
hipotónicas y las soluciones glucosadas, porque
aportan agua libre y pueden aumentar el edema
cerebral

103

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Vol. 11, No. Especial 1 2006

• Al usar Manitol debe tenerse presente la reposición
de volumen con solución salina isotónica
proporcionalmente a la diuresis horaria

Profilaxis de las convulsiones. Administramos
Difenilhidantoina, dosis inicial de 15 mg/kg i.v. en 30 minutos,
continuar con 125 mg i.v. cada 8 h.

Nutrición, se recomienda:
• Comienzo precoz de la nutrición artificial en forma
progresiva, si es posible por vía enteral
• Evitar la hiperglicemia. Deben tratarse con Insulina
simple subcutánea los valores de glicemia superiores
a 11 mmol/L

Criterios de ingreso en Áreas Intensivas
Municipales

Control de la temperatura. Debe mantenerse la
temperatura por debajo de 37 °C. Se recomienda el
enfriamiento físico con aire acondicionado, paños helados,
baños de alcohol, éter, lavado gástrico con agua helada y
mantas hipotérmicas. Si estas medidas provocan temblor y
vasoconstricción se debe relajar al paciente
Sedación y relajación.La sedación está indicada para
el control de la excitación y de la hipertonía. Se recomiendan
las siguientes drogas:

Para estabilización previo al traslado:
• Paciente con TCE y puntaje en la escala de Glasgow
< 9 puntos
• Paciente con TCE y puntaje en la escala de Glasgow
> 9 puntos, pero que cumplan con alguno de los
criterios expuestos de TCEG
• TCE independiente de la escala de Glasgow pero
asociado a un politraumatismo grave

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA


La relajación está indicada en las siguientes
situaciones:
• Traslado de pacientes agitados
• Hipertonía no resuelta con sedante
• Lucha con el ventilador
• Temblor por frío en el curso de medidas antitérmicas
• Hipertensión intracraneal que no resuelve con otros
métodos


Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. 5ed
Chicago: Ed.Chicago; 1994
Bouma GJ, Muizelaar JP. Cerebral blood flow in severe clinical
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No es aconsejable el uso profiláctico o prolongado de
la relajación muscular porque no permite la evaluación
neurológica periódica.

El acto es la dignidad
de la grandeza.
Analgesia. Se puede realizar con dipìrona u opiáceos,
y está indicada en la realización de cualquier proceso
doloroso aún con el paciente en coma y en las primeras 48
horas después de una intervención quirúrgica.

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Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Exámenes complementarios: Han de tener sustento
con los hallazgos de la anamnesis y el examen físico

INTOXICACIONES EXÓGENAS
Dr. René Rivero Rodríguez *
Dr. Carlos García Gómez **
Dra. Odalys Lima Ortiz ***
Dr. Carlos A. Rodríguez Armada ****

Concepto
La intoxicación aguda es una emergencia médica
determinada por la exposición a diferentes sustancias (drogas,
medicamentos, etc.) ya sea de forma accidental o intencional,
las cuales pueden dar al traste con la vida del paciente.
Se consideran agudas aquellas de corta duración,
absorción rápida del agente químico en dosis única o varias
dosis en cortos períodos de tiempo (máximo 24 horas) y
que los efectos aparecen en general rápidamente y la muerte
o la cura son el resultado inmediato.

Clasificación de los tóxicos









Psicofármacos
Analgésicos y antinflamatorios no esteroideos
Plaguicidas
Metales pesados
Gases tóxicos
Cáusticos y corrosivos
Drogas de abuso
Plantas tóxicas
Tóxicos de origen animal
Alimentarias (Ciguatera)

Diagnóstico
Los datos orientadores en el diagnóstico son:
• Anamnesis: Antecedentes patológico personales,
hábitos farmacológicos y tóxicos, intentos suicidas
previos, tiempo transcurrido desde la exposición,
presunta causa de intoxicación (accidental o
voluntaria), puerta de entrada del tóxico, dosis
• Examen físico: Los síntomas y signos se encuentran
en dependencia de los órganos o sistemas afectados
por el tóxico
* Especialista I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos.
Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo
Aldereguia Lima”, Cienfuegos
** Especialista I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor. Hospital Clínico
Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
*** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Toxicología
Clínica. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”,
Cienfuegos
****Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Urgencias y
Emergencias. Profesor Instructor.Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.
Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. René Rivero Rodríguez. Calle 25, No. 5425, e/ 54 y 56,
Cienfuegos 55 100. E-mail: rener@gal.sld.cu

Principales síndromes en el paciente intoxicado
Síndrome comatoso: Se caracteriza por pérdida
progresiva del estado de vigilia que puede llegar hasta el
coma profundo sin signos de focalización neurológica. Hay
dos tipos de coma:
• Tranquilo y profundo: Barbitúricos, Benzodiacepinas, Meprobamato, narcóticos, alcoholes, gases
tóxicos
• Intranquilo y superficial: Alterna con períodos de
excitación psicomotriz y verdaderos estados
delirantes: Atropina, simpaticomiméticos,
anfetaminas, antihistamínicos, ADT, Fenotiacinas
Síndrome convulsivo: Plaguicidas órganos fosforados
y órgano clorados, salicilatos, ADT, antihistamínicos,
anfetaminas, Atropina, narcóticos (sobre todo en niños),
alcoholes, metales pesados, fluoruros, Estricnina, ácido
cianhídrico, monóxido de carbono
Síndrome respiratorio: Amoníaco, cloro, vapores de
ácidos y bases fuertes, óxidos nitrosos, hidrocarburos
derivados del petróleo
Síndrome cardiovascular: Hipnóticos y sedantes,
monóxido de carbono, nitritos, drogas hipotensoras,
Meprobamato, Paraquat, beta bloqueadores, ADT,
intoxicaciones graves por SOF y clorados, etc.
Síndrome colinérgico: SOF, carbamatos, Fisiostigmina
Síndrome anticolinérgico: Atropina y sus derivados,
ADT, antihistamínicos, drogas de abuso
Síndrome opioide: Morfina, Codeína, Dextropropoxifeno, Dextromoramida, etc.

Pilares del tratamiento en el intoxicado agudo



Eliminar rápidamente la sustancia tóxica en
la vía de entrada e impedir nuevas absorciones
de la misma
Eliminar la sustancia tóxica absorbida
Antídototerapia
Tratar las alteraciones de las funciones vitales
del organismo, así como la terapéutica
sintomática de las complicaciones

Eliminar el tóxico en la puerta de entrada e impedir nuevas
absorciones de la misma
Si el tóxico fue inhalado
• Retirar el individuo del sitio de exposición y traslado
a un lugar ventilado
• Aplicar respiración artificial si está indicada
• Administrar oxígeno tan pronto como sea posible

105

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
Si contacto cutáneo
• Eliminar las ropas contaminadas y realizar lavado
de la piel con agua y jabón. Ejemplo: Tóxicos
liposolubles e irritantes de la piel como plaguicidas
órganos fosforados, órgano clorados, arsenicales,
mercuriales y derivados del Piridilo
Si contacto ocular
• Realizar lavados oculares con agua durante 15 min.
• No usar antídotos químicos locales
• Valorar con oftalmología
Si fue ingerido
• Realizar emesis y lavado gástrico
• Administrar adsorbentes
• Administrar catárticos
• Realizar lavado intestinal
Emesis
Es el primer proceder a realizar. Puede ser efectiva hasta
3-4 horas después de la ingestión.
Ejemplo: ASA (ácido acetil salicilico), Meprobamato.
El vómito se puede provocar de forma mecánica
produciendo depresión de los 2/3 posteriores de la lengua,
que desencadena el reflejo nauseoso.
Lavado gástrico
Se realizará con el paciente en decúbito lateral
izquierdo, elevando el extremo distal de la camilla. En esa
posición se introduce la sonda esofágica de Faucher o en su
ausencia una sonda de Levine gruesa, debiéndose comprobar
que se encuentra en el estómago y no en la vía respiratoria.
A continuación se aspirará el contenido gástrico y se
practican sucesivos lavados del estómago sin pasar de 5
mL/kg en cada enjuague porque puede vencer la resistencia
del esfínter pilórico y pasar el contenido gástrico al duodeno.
En caso de los niños debe utilizarse solución salina.
Repetirse la maniobra hasta que el agua del lavado salga
clara.
Contraindicaciones del lavado gástrico
• Ingestión de cáusticos
• Depresión del SNC en pacientes no intubados
• Malformaciones del tracto digestivo superior
• Estados convulsivos en pacientes no intubados o
con posibilidades de convulsionar en los siguientes
15 minutos por las características propias del tóxico
• Ingestión de hidrocarburos
• Niños menores de 6 meses
Los adsorbentes
Son sustancias químicas con afinidad para unirse a
los tóxicos a nivel gastrointestinal y formar un complejo
tóxico-absorbente, que no se absorbe y es eliminado con las

106

Vol. 11, No. Especial 1 2006
heces fecales. Es la medida terapéutica de mayor utilidad
para evitar el paso del tóxico a la sangre.
Los más frecuentemente utilizados son:
• Tierra de Fuller
Para derivados del Piridilo (Paraquat, Diquat). Dosis:
60 gramos diluidos en 200 mL de agua (solución al 30 %)
cada 2 a 4 horas
• Bentonita
Dosis: 60 gramos diluidos en 200 mL de agua (solución
al 7 %) cada 2 a 4 horas
• Carbón activado
Dosis inicial: 1g/kg de peso
Dosis repetidas: 0,2-0,3 g/kg/cada 2-4 horas en caso
de dosis ingerida elevada, tóxicos con excreción biliar y/o
circulación enterohepática, tóxicos que retarden el
vaciamiento gástrico o formen congregados gástricos
(Salicilatos, Meprobamato, CBZ, antihistamínicos, ADT,
Fenotiacinas, Fenobarbital)
El Carbón activado está contraindicado en:
• Intoxicación por alcoholes
• Intoxicación por cáusticos
• Intoxicación por hidrocarburos
• Intoxicación por metales pesados
Previo a la administración del adsorbente, recoger
muestra de contenido gástrico (100 mL).
Catárticos
Su indicación básica consiste en administrarlos
siempre que se utilice un adsorbente, en intoxicaciones graves
y en casos de tóxicos que se absorban lentamente siempre
que no esté anulado el peristaltismo. Se puede repetir 4 dosis
en 24 horas.
• Osmóticos
Sorbitol 70 % (vía oral)
Niños-0,5 g/kg/dosis
Adultos-50 mL/dosis
Manitol 20 % (vía oral)
Niños-0,3 g/kg/dosis
Adultos-100 mL/dosis
• Salinos
Sulfato de Magnesio (vía oral)
Niños-250 mg/kg/dosis
Adultos-30 g en 250 mL de H2O
Eliminar la sustancia tóxica absorbida
Gastroenterodiálisis
Es capaz de disminuir los niveles plasmáticos de ciertos
fármacos mediante dosis repetidas de carbón activado, al
ocasionar el paso de estos de la sangre a la luz intestinal

Vol. 11, No. Especial 1 2006
mediante difusión pasiva dependiente de un gradiente de
concentración. Está indicada en la intoxicación por
Fenobarbital, Carbamazepina, Difenilhidantoína, Glutetimida,
Meprobamato, salicilatos, Teofilina, Dapsone, Nadolol.
Métodos de depuración renal
La depuración renal tiene indicación precisa solo en
un número limitado de intoxicaciones que a continuación
relacionamos.
• Tóxicos que aumentan su eliminación al alcalinizar
el medio: Intoxicaciones por barbitúricos, salicilatos,
plaguicidas derivados del ácido fenoxiacético (Sal
de amina). Para lograr dicha alcalinidad el pH
urinario debe estar entre 7 y 8,5
• Diuresis forzada osmótica neutra: Intoxicaciones
por antihistamínicos, Meprobamato, Talio, Litio. En
caso del Meprobamato debe realizarse con cuidado
por peligro de edema pulmonar, ya que este tóxico
deprime el miocardio
• Diuresis forzada osmótica ácida: Este tipo de
diuresis está en desuso actualmente
Indicaciones de la diuresis forzada
• Que el tóxico y/o sus metabolitos se excreten por
vía renal
• Concentración elevada del tóxico en sangre
• Terapia de sostén de las funciones vitales
insuficientes
Contraindicaciones de la diuresis forzada
• Deterioro de la función renal
• Hipotensión arterial refractaria al tratamiento
• Cardiopatías severas o insuficiencia cardiaca
• Pacientes de la tercera edad
• Hepatopatías crónicas
• La diuresis forzada osmótica ácida en intoxicaciones
por drogas arritmogénicas puede desencadenar o
agravar arritmias cardiacas
Las soluciones parenterales que se utilizan para el
tratamiento de las diuresis forzadas pueden ser
Dextrosa 5 %, solución salina fisiológica 0,9 %,
Manitol 20 %, etc.
Esquema de diuresis forzada
• ClNa 0,9 %: 500-1 000 mL a pasar en 1 h, i.v. y
después continuar a razón de 15 mL/kg de peso
durante 3-4 horas, vigilando estado hemodinámico
en 3-4 horas. Administrar Manitol 20 % dosis de 250
mL (50 g) en 30 minutos en las 3-4 horas de la
terapéutica, repetir igual dosis c/8-12 horas. Añadir
a c/L 1 Ámp. de polisal

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Alcalina: Se procederá de igual forma excepto que se
añadirá a las soluciones parenterales bicarbonato de Na
a razón de 2 mL/kg de peso. Mantener pH entre 7 y 8,5
En el caso de los ADT la alcalinización no tiene el
propósito de aumentar la eliminación de la sustancia por el
riñón sino de prevenir y tratar la cardiotoxicidad que se
produce al impedir la entrada de sodio al interior de las células
miocárdicas de conducción durante la despolarización o fase
0 del potencial de acción. El bicarbonato aporta el sodio
necesario para contrarrestar este efecto, además al aumentar
el pH previene la aparición de arritmias.
Dosis: 1-2 mEq/kg en infusión a pasar en 30 minutos
para mantener un pH entre 7,45-7,55.
Se indica si:
• Ensanchamiento del QRS
• Aparición de onda R en la derivación AVR
• Prolongación del QT
• Prolongación del PR
• Hipotensión
Antídototerapia
Antídoto: Aquella sustancia terapéutica usada para
contrarrestar la acción tóxica de un xenobiótico específico.
Se detallará en cada intoxicación.
Tratar las alteraciones de las funciones vitales del
organismo y las manifestaciones clínicas presentadas
Este aspecto es de gran importancia en la conservación
de la vida, por lo que se debe prestar especial atención en
identificar y tratar las manifestaciones clínicas lo más
precozmente posible.
Principales medidas
• Mantener vías aéreas permeables, de ser necesario
realizar intubación endotraqueal y ventilar al paciente
• Tratar la hipotensión, el shock
• Corregir los trastornos electrolíticos
• Controlar las convulsiones
• Tratar el edema cerebral
• Tratamiento sintomático del resto de las
manifestaciones clínicas que surjan
• En caso de encontrarnos frente a intoxicaciones
por drogas de abuso la sedación se hará con
Benzodiacepinas nunca con Fenotiacinas
Para recogida de muestras (previa conexión con el
centro que recepciona la muestra)
• Sangre con Heparina 4 mL: Enviar al Centro
Provincial de Higiene y Epidemiología (CPHE) para
dosificar colinesterasa plasmática ante la sospecha
de intoxicación por SOF (sustancia órgano
fosforada) y carbamatos
• Sangre con Heparina 10 mL: Enviar al Laboratorio
de Toxicología o de Medicina Legal del Hospital

107

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos



Provincial o institución correspondiente para
dosificar etanol en sangre
Sangre sin Heparina 5 mL: Enviar a igual destino en
caso de sospechar intoxicación por metanol
Contenido gástrico (mayor cantidad posible): A igual
destino en caso de sospechar intoxicación
medicamentosa por barbitúricos, Carbamazepina,
Fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos, salicilatos, SOF,
carbamatos, sustancias órgano cloradas, Paraquat
Orina 100 mL: Enviar a igual destino para realizar
investigaciones como la anterior
Producto: La mayor cantidad posible a igual destino
para determinar pH

Conducta a seguir en APS ante un paciente
intoxicado
En Consultorio de Urgencia
Si el paciente está consciente
• Medidas generales (realizar lavado gástrico amplio,
tomar muestra para examen toxicológico) con
carbón activado: 1g/kg de peso en 250 mL de agua
• Asegurarse de que las muestras recogidas sean
útiles para el diagnóstico y enviarlas junto con el
paciente al área de cuidados intensivos del
municipio
• Interconsulta con el CENATOX (Centro Nacional
de Toxicología) en caso de duda con la naturaleza
del tóxico o la conducta a seguir
• Abordaje venoso periférico
• Iniciar tratamiento sintomático
• Aplicar dosis inicial de antídoto
Si existe toma de conciencia
• Las medidas generales ya descritas
• No realizar lavado gástrico sin previa protección de
vías aéreas
• Activar emergencia móvil (Código Rojo)
• Remisión al Área de Cuidados Intensivos del municipio
En las Áreas de Cuidados Intensivos del municipio
Si el paciente está consciente
• Medidas generales similares a anterior descripción
• Lavado gástrico amplio con carbón activado a las
dosis descritas
• Administración de catárticos
• Eliminación del tóxico con diuresis forzada alcalina
o neutra según tóxico
• Tratamiento sintomático de las complicaciones
• Aplicar antídoto específico
Si el paciente presenta trastornos de la conciencia
• Intubación endotraqueal previo a la realización del
lavado gástrico
• Resto del tratamiento igual

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Vigilancia estrecha de la conciencia y estado
hemodinámico del paciente durante 4 horas y de
existir mejoría continuar con el tratamiento, de
empeorar o muy poca mejoría remitir al Hospital
Provincial u Hospital Pediátrico en Ambulancia
Intensiva con personal calificado
Los anexos No. 1 y No.2 muestran la conducta general
a seguir frente a las intoxicaciones más frecuentes y los
antídotos a emplear.
Anexo No. 1

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Anexo No. 2
INTOXICACIONES MÁS FRECUENTES EN NUESTRO MEDIO Y SUS ANTÍDOTOS

109

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA



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[...] ¿por qué aspirar a grandezas
los que no tienen tamaño para ellas?

110

Vol. 11, No. Especial 1 2006

DESHIDRATACIÓN
Dr. Moisés A. Santos Peña *
Dr. Ariel E. Uriarte Méndez **
Dr. Juan F. Rocha Hernández ***

Definición
Aunque el término Deshidratación se refiere solo a la
pérdida de agua, en la práctica médica el estado de
Deshidratación (o de Contracción o Depleción de Volumen
del Líquido Extracelular) es el cuadro clínico resultante de
la pérdida por el organismo tanto de agua como de sodio.
Las características del líquido que se pierde (proporción
entre ambos y volumen) determinan el tipo de deshidratación,
su clínica y la actitud terapéutica.

Clasificación
• Deshidratación isotónica (contracción de volumen
isotónica o depleción de volumen isotónica): Se
pierden cantidades proporcionales de agua y sodio
(130 mmol /L < Na < 150 mmol/L)
• Deshidratación hipertónica (contracción de
volumen hipertónica o depleción de volumen
hipertónica): Se pierde proporcionalmente mayor
cantidad de agua que de sales (Na > 150 mmol/L)
• Deshidratación hipotónica (contracción de
volumen hipotónica o depleción real de sodio o
depleción de volumen hipotónica): Se pierde
proporcionalmente más cantidad de sales que agua
( Na < 130 mmol/L)

Deshidratación isotónica. Contracción de
volumen isotónica, isonatrémica o isosmolar
Causas
Pérdidas gastrointestinales
Pérdidas renales
• Sin daño estructural renal
- Insuficiencia suprarrenal crónica
- Uso de diuréticos (Furosemida)
- Uso de soluciones hipertónicas (NPT)
* Especialista de II Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos.
Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo
Aldereguia Lima”, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Pediatría. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Profesor
Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia
Lima”, Cienfuegos
*** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados
Intensivos. Profesor Auxiliar. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.
Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Moisés A. Santos Peña. Ave. 60, No. 3723, e/ 37 y 39, Cienfuegos
55100, Cuba. E-mail: moisés@gal.sld.cu.

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• Con daño estructural renal
- IRC
- Enfermedad quística medular del riñón
- Fase diurética de la Necrosis Tubular Aguda
- Nefropatía postobstructiva
Pérdidas cutáneas
• Sudor
• Quemaduras
Paracentesis frecuentes y cuantiosas
Cuadro clínico de la deshidratación
• LIGERA: Cuando hay pérdidas del 2 % del peso
corporal y los síntomas son escasos, solamente hay
sed
• MODERADA: Cuando ocurren pérdida del 6-30 %
del peso corporal; hay sed, sequedad de la piel y
mucosas, hipotensión postural, oliguria, pérdida de
la turgencia cutánea, obnubilación, náuseas y
vómitos
• SEVERA: Pérdida de más del 30 % del peso
corporal, hay intensificación de síntomas previos
Complementarios
• Ionograma en sangre: Na disminuido
• Ionograma en orina de 24 h: Cl = 110-250 mmol/L
Na = 40-220 mmol/L
• Urea (hay un incremento desproporcionado con
relación a la creatinina)
• Osmolaridad. Normal
• Demás complementarios según la causa
Tratamiento
• Identificar cuanto antes la causa y tratarla
• Hay que reponer los líquidos y electrolitos:
- LIGERA: 0,02 L/kg o 1500 mL /m2 sc
- MODERADA: 0,04 L/kg o 2 400 mL /m2 sc
- SEVERA: 0,06 L /kg o 3 000 mL /m2 sc
• Esta reposición debe realizarse con cloruro de sodio
al 0,9 % (solución salina fisiológica)
• Vigilar estado de conciencia del paciente
• Medir diuresis según el estado del paciente
(horaria, bihoraria, cada 4 horas)
• Realizar complementarios necesarios para el
seguimiento según el estado clínico del paciente
(ionograma, gasometría, osmolaridad, creatinina)

Deshidratación hipertónica. Contracción de
volumen hipertónica
Es la pérdida preponderante o exclusiva de agua pura
lo cual provoca un incremento de la osmolaridad del plasma
superior a 295 mosm/L. Se produce deshidratación
intracelular solamente. Es más frecuente en niños.

111

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
Causas
• Estados sépticos graves con fiebre mantenida y
mala reposición de agua
• Coma hiperosmolar
• Diabetes insípida
• Pacientes con edema cerebral sometidos a
hiperventilación y deficiente aporte de agua
• NPT con concentraciones elevadas de lípidos,
proteínas, carbohidratos y deficiente aporte de agua
• Tirotoxicosis
• Administración exagerada de solución salina
hipertónica
• Pérdida de soluciones hipotónicas:
- Diarreas acuosas
- Diuresis osmótica
- Diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas
Cuadro clínico
• Sed (aumenta a medida que se incrementa la
deshidratación)
• Sequedad de la piel y las mucosas
• Estupor, irritabilidad.
• Rigidez nucal e hipertonía (más frecuente en niños)
• No hay pliegue cutáneo
• Oliguria (excepto si es por ganancia de sal)
• Hipotensión o shock (rara)
Complementarios
• Hb y Hto aumentados
• Ionograma: Sodio aumentado, cloro aumentado,
potasio disminuido
• Calcio sérico: Disminuido
• Gasometría: Acidosis metabólica por eliminación de
bases
• Osmolaridad plasmática aumentada
• Densidad urinaria: Aumentada, excepto en la
Diabetes insípida
Tratamiento
• Debe tratarse la causa
• Hacer cálculo del déficit de agua por las siguientes
fórmulas:
ACT1 x Na1 = ACT2 x Na2
o
Déficit de agua = 0,6 x Kg ( Na2-1) / Na 1
ACT1 = Agua corporal total habitual según peso
ACT2 = Agua actual
Na1 = Na normal en el plasma
Na2 = Na hallado en el ionograma

• Esta reposición debe realizarse con cloruro de sodio
al 0,9 % (Solución salina fisiológica)

112

Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Vigilar estado de conciencia del paciente
• Medir diuresis según el estado del paciente
(horaria, bihoraria, cada 4 horas)
• Realizar complementarios necesarios para el
seguimiento según el estado clínico del paciente
(ionograma, gasometría, osmolaridad, creatinina)

Deshidratación hipotónica. Contracción de
volumen hipotónica
Se conoce también como Deshidratación Extracelular
o Síndrome de Depleción de Sal:
• Se constata osmolaridad plasmática < 285 mosm /L
• Na plasmático < 130 mmol /L. Aunque el sodio está
bajo no indica siempre deshidratación extracelular
Causas
Extrarrenales
• Pérdidas gastrointestinales
- Vómitos
- Diarreas
- Grandes quemados
• Acúmulo de líquidos en el tercer espacio
- Pancreatitis
- Peritonitis
- Íleo paralítico
Renales
• Uso de diuréticos
• Insuficiencia suprarrenal primaria
• Enfermedad renal con pérdida de sal
• Acidosis tubular renal proximal
Cuadro clínico
• Cansancio, apatía, laxitud e indiferencia
• Hipotensión arterial o shock
• Hipotonía muscular y de los globos oculares
• Pliegue cutáneo (poco valor en el anciano)
• Náuseas y vómitos
• Calambres musculares
• Cefalea, convulsiones o coma
• Hiporreflexia
• La tendencia a la sed es poca
• Oliguria
Complementarios
• Hb y Hto elevados
• Ionograma: Na disminuido
• Densidad urinaria: Disminuida
• Osmolaridad plasmática: Disminuida
Tratamiento
• Tratar la causa
• Reponer volumen con solución salina según estado
hemodinámico, sin olvidar reponer las necesidades

Vol. 11, No. Especial 1 2006
de cloro y sodio (1-1,5 mmol/kg/día) y según el
déficit detectado en el monograma

Particularidades de las deshidrataciones en el
paciente pediátrico
Deshidratación por diarreas en el niño
La deshidratación por pérdidas hídricas en el curso de
diarreas y vómitos puede ser devastadora en lactantes debido
a su acceso limitado a los líquidos y a que tienen un recambio
del agua corporal total del 15-20 % cada 24 horas, comparado
con el 5 % que tienen los adultos. Las pérdidas líquidas de la
diarrea pueden ser menos evidentes que en los adultos, pero
a veces, son mucho más intensas. En un recién nacido, una
diarrea no muy grande cada tres horas ocasiona una pérdida
de casi el 50 % del volumen líquido extracelular en un intervalo
de 36 horas, lo cual equivale en el adulto a la pérdida de 8
litros. El problema de la deshidratación secundaria a la diarrea
se acentúa en el lactante malnutrido, que puede tener déficit
crónico de electrolitos y unas reservas limitadas de calorías.
Aunque la terapéutica con líquidos se considera en los países
desarrollados como un recurso eficaz y sencillo para tratar a
un niño con gastroenteritis y deshidratación, no está muy
difundida en los países subdesarrollados, donde de 4 a 5
millones de niños mueren anualmente de deshidratación.
Para el tratamiento de un estado de deshidratación es
fundamental definir dos aspectos; por una parte es necesario
conocer la intensidad de la misma, y por otra, el tipo que se
establece en dependencia de los valores de sodio,
clasificándose en isonatrémica, hiponatrémica e
hipernatrémica.
Intensidad de la
deshidratación: La intensidad del déficit de líquidos se
corresponde con el peso
corporal que se ha perdido.
Las pérdidas rápidas de
peso corporal reflejan
pérdidas de líquidos y
electrólitos y no de masa
corporal magra. Esto se
aprecia en la tabla contigua.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
forma intercambiable, porque la osmolaridad extracelular
está determinada en gran parte por la concentración del
sodio, el catión extracelular predominante, y por el cloruro,
el anión extracelular más abundante que está íntimamente
unido al sodio. La deshidratación hipotónica o
hiponatrémica aparece cuando los niveles séricos de sodio
son menores de 130 mEq/L, la deshidratación isotónica o
isonatrémica se observa cuando la natremia se encuentra
entre 130 y 150 mEq/L, y la deshidratación hipertónica o
hipernatrémica es la que cursa con valores de sodio sérico
superiores a 150 mEq/L. La deshidratación hipertónica puede
aparecer cuando los niveles de sodio son inferiores a 150
mEq/L, si existen al mismo tiempo niveles anormales de otros
osmoles, como la glucosa en la cetoacidosis diabética, o el
Manitol. En la uremia, el aumento de urea se difunde bien a
través de las membranas celulares y pasa al espacio
intracelular, su efecto final sobre la osmolaridad extracelular
es escaso o nulo.
El tipo de deshidratación tiene una importante
connotación desde el punto de vista fisiopatológico,
terapéutico y pronóstico. Los cambios de osmolaridad en un
compartimiento producen desviaciones compensadoras del
agua, que puede difundirse libremente a través de las
membranas celulares desde un compartimento a otro y
restablecer la igualdad de osmolaridad. En la deshidratación
isotónica, el líquido extracelular es relativamente hipotónico
VALORACIÓN CLÍNICA DE LA INTENSIDAD DE LA
DESHIDRATACIÓN

Tipo de deshidratación
El
tipo
de
deshidratación es un reflejo
de las pérdidas finales
relativas de agua y
electrólitos, y se basa en la
concentración sérica de
sodio o en la osmolaridad del
plasma. Es frecuente que
estos términos se utilicen de

113

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
con respecto al líquido intracelular, y el agua pasa desde el
compartimento extracelular al intracelular. El déficit de
volumen debido a pérdidas al exterior se acentúa en esta
forma de deshidratación producto de esta desviación. El
consiguiente descenso del volumen de líquido extracelular
puede manifestarse clínicamente por una profunda
deshidratación que puede traer colapso circulatorio. En la
deshidratación hipertónica se produce lo contrario; el agua
se desplaza desde el espacio intracelular al extracelular para
igualar la osmolaridad de esos dos compartimentos. Esta es
la única forma de deshidratación que disminuye
significativamente el volumen intracelular.
Los distintos tipos de deshidratación pueden mostrar
manifestaciones clínicas diferentes. Los pacientes con
deshidratación hipotónica pueden presentar signos de
intensa reducción de volumen y shock. Los pacientes con
deshidratación hipertónica suelen tener menos signos de
deshidratación, aunque el volumen de la pérdida sea similar.
La piel permanece caliente y tiene una consistencia pastosa
al tacto. Estos pacientes tienen tendencia a mostrar letargia
igual que en las otras deshidrataciones, pero muestran mucha
irritabilidad al tocarles y tienen hipertonía e hiperreflexia. Por
otra parte, existen signos comunes a todos los tipos de
deshidratación. Los pacientes con acidosis generalizada
debida a las pérdidas de bicarbonato por las heces pueden
tener respiración de Kussmaul; los que tienen hipopotasemia
pueden sufrir debilidad, distensión abdominal, íleo paralítico
y arritmias cardiacas. Los pacientes con hipocalcemia e
hipomagnesemia pueden tener al mismo tiempo tetania,
sacudidas musculares y hallazgos electrocardiográficos
anormales.
Complementarios
Los análisis de laboratorio pueden ser útiles para
evaluar la naturaleza y la intensidad de deshidratación y por
tanto para orientar el tratamiento aunque para la atención
inicial en ciertos lugares, no son imprescindibles.
Hemograma. Hb y Hto elevados por hemoconcentración. Si son normales se debe sospechar anemia de base.
Ionograma. La concentración de sodio sérico define el
tipo de deshidratación. El potasio sérico suele estar normal
o aumentado. La hiperpotasemia suele estar relacionada con
acidosis o con disminución de la función renal. Puede haber
hipopotasemia si hay pérdidas fecales significativas.
Gasometría. Acidosis metabólica con hiato aniónico
normal.
Urea y creatinina. Pueden estar elevados en la
deshidratación intensa.
Orina. Densidad aumentada, cilindros hialinos o
granulosos, algunos leucocitos y hematíes y 30-100 mg/dL
de proteinuria.

114

Vol. 11, No. Especial 1 2006
Tratamiento
Existe un tratamiento inicial que tiene la finalidad de
expandir el volumen de líquido extracelular para prevenir o
tratar el shock y depende del grado de severidad de la
deshidratación y de la disponibilidad de recursos ya que no
siempre es posible contar con una vía intravenosa y con las
soluciones necesarias, en ciertos lugares. El manejo posterior
o consecutivo está en relación con los déficit existentes y se
propone reponer las cantidades de agua y electrolitos
necesarios para el mantenimiento y para cubrir las pérdidas
en curso.

Tratamiento inicial
Deshidratación moderada y severa. Cuando la
deshidratación es severa los líquidos intravenosos deben
administrarse urgentemente. Esta conducta se conoce como
plan A. Para ello debe utilizarse una solución isotónica, cuya
composición sea parecida al plasma. La solución salina
fisiológica (0,9 %) o solución Ringer lactato son empleadas
frecuentemente. Puede utilizarse una solución glucosada al
5 % con cloruro y sodio en proporciones isotónicas. La
cantidad a administrar debe ser 100 mL /kg de peso, la rapidez
de infusión depende de la edad:
Edad

Bolo inicial a 30 mL/kg

Menores de 1 año
Mayores de1 año

1 hora
30 minutos

Cantidad
posterior a 70 mL/kg
5 horas
2 horas y media

Cuando existe acidosis metabólica intensa, esta puede
empeorar aún más al añadir cloruro con el aporte líquido
inicial y diluirse el bicarbonato; en ese caso puede utilizarse
con la hidratación 25 mEq/L de bicarbonato. Después de la
fase de estabilización inicial, el tratamiento de la acidosis
metabólica con bicarbonato debe considerarse siempre como
una medida contemporizadora. En general, la acidosis
metabólica suele tratarse cuando el pH desciende por debajo
de 7,20. Se puede calcular según la fórmula de Astrup (mEq
a pasar = 0,3 x kg x EB) o por la fórmula: Bicarbonato
deseado – Bicarbonato medido x kg x K = mEq necesarios,
donde K es la fracción del peso corporal total en la que la
sustancia administrada se distribuye aparentemente, tiene
un valor de 0,5-0,6. Es bueno recordar que el bicarbonato al
8 % tiene una concentración de 1 mEq por mL por lo que el
resultado del cálculo coincide con los mL a pasar, pero si se
usa bicarbonato al 4 % la cantidad a administrar sería el doble.
Es preferible usar el bicarbonato diluido al 6to molar (6 mL
de dextrosa al 5 % por cada mEq de bicarbonato) y
administrarlo en un tiempo de 20 a 30 minutos.
El niño debe ser reevaluado cada 1-2 horas. Las SRO
(Sales de Rehidratación Oral) pueden ser administradas a
razón de 5 mL/kg tan pronto como pueda tomar. Si no se
dispone de tratamiento i.v. se debe enviar el niño al hospital.

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Durante el viaje, si este puede beber, hay que ofrecerle SRO.
El aporte de las mismas a través de una sonda nasogástrica
en una cantidad de 20 mL /kg/hora durante 6 horas, es una
opción razonable en caso de que haya toma del sensorio o
sea imposible disponer de una vía venosa.
Este tratamiento inicial se administra en cualquier tipo
de deshidratación, ya sea isotónica, hipertónica o hipotónica.
Nunca se debe rehidratar inicialmente con una solución
hipotónica porque el líquido de la rehidratación no queda
retenido en el espacio extracelular, y lo que es peor aún,
puede causar un rápido descenso de los valores del sodio
sérico precipitando la aparición de edema cerebral.

isotónica empleada al inicio. Se puede usar el siguiente
esquema que está basado en la edad:

Deshidratación leve
El tratamiento de la deshidratación leve es conocido
como plan B. Consiste en la administración de SRO durante
las 4 primeras horas. El aporte necesario está en dependencia
de la edad y del peso:

La cantidad aproximada de líquido que se debe
administrar se puede calcular sobre la base de la superficie
corporal a razón de 2 000 mL/m2/para 24 horas. Siempre que
se compruebe que no existe compromiso de la función renal
y no exista hiperpotasemia se puede añadir potasio en
cantidad de 2 mEq por cada 100 mL de líquido de la venoclisis
(2 mL de gluconato de potasio).

Edad
Peso
mL

Hasta 4
meses
- 6 kg
200-400

4 meses
a 1 año
6-10 kg
400-700

De 1 año
a 2 años
10-12 kg
700-900

Más de 2 años
12-19 kg
900-1400

La cantidad de SRO también se puede calcular sobre la
base del peso a razón de 75 mL/kg.
Si el niño desea más sales que las indicadas se le puede
dar. Después de 4 horas se reevalúa y se clasifica el grado de
deshidratación procediendo entonces según este. En el
período de rehidratación inicial de 4 horas no se le dará al
niño ningún alimento excepto la leche materna. Las cantidades
y velocidad de administración deben disminuirse si el
paciente está bien hidratado antes de lo previsto o si aparece
edema periorbitario. En las dos primeras horas de
administración de las SRO pueden aparecer vómitos, pero
no es frecuente que impidan una rehidratación satisfactoria.
Para disminuir los vómitos, las SRO deben darse lentamente,
en pequeñas cantidades y a intervalos breves. Si los vómitos
persisten, hay que emprender la rehidratación intravenosa.

Tratamiento consecutivo
Esta fase de tratamiento tiene el objetivo de reponer
continuamente el déficit existente y suministrar los líquidos
y electrolitos de mantenimiento.
Deshidratación isotónica
Es el tipo de deshidratación más frecuente, se presenta en el
70 % de los casos. Para el tratamiento lo ideal sería calcular
las necesidades de agua y Na para eliminar el déficit, para
atender el mantenimiento y para reponer las pérdidas. De
forma práctica, la solución a administrar debe tener de un
tercio a la mitad de la concentración de Na de la solución

Deshidratación hiponatrémica
Se presenta en el 10 - 15 % de la población. El tratamiento
de la deshidratación hiponatrémica es similar al de la
isonatrémica, salvo el hecho de que se deben tener en cuenta
las pérdidas suplementarias de sodio al calcular el aporte
electrolítico. La pérdida adicional de sodio puede calcularse
mediante la siguiente fórmula:
Déficit de Na (mEq) = (135-Na del suero) x 0,6 x peso
en kg. Donde 135 es el límite inferior del sodio sérico y 0,6 es
el coeficiente de difusión del mismo en los tejidos. La
administración adicional de sodio se puede ampliar a un período
de 24-48 horas para conseguir una corrección gradual de la
hiponatremia a medida que se expande el volumen líquido en
el organismo. Las concentraciones de sodio sérico no deben
elevarse bruscamente administrando soluciones salinas
hipertónicas, salvo que aparezcan síntomas como
convulsiones. La hiponatremia sintomática se corrige según
la fórmula anterior y utilizando una solución al 3 % que se
puede obtener con una mezcla de 100 mL de dextrosa al 5 %
más ClNa hipertónico (3,75 mEq/mL) 13 mL. La velocidad de
infusión debe ser de 1 mL por minuto y no debe pasarse de 12
mL /kg de peso. De forma práctica se puede adaptar la fórmula
del cálculo de sodio, para obtener directamente los mL a pasar
de la siguiente manera: mL de ClNa 3 % = 135-135 x 1,2 x peso
en kg.
Deshidratación hipernatrémica
Es observada en el 10-15 % de los pacientes. La
administración de líquidos en este tipo de deshidratación
puede ser difícil porque la hiperosmolaridad intensa puede
provocar lesiones cerebrales acompañadas de extensas

115

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Vol. 11, No. Especial 1 2006

hemorragias, trombosis y derrames subdurales. Con
frecuencia, las convulsiones aparecen durante el tratamiento
cuando el sodio se normaliza. Mientras dura la
deshidratación, la cantidad de sodio que contiene el cerebro
aumenta y se forman osmoles idiógenos intracelulares,
fundamentalmente la taurina. Al producirse un descenso
rápido en la osmolaridad del líquido extracelular debido a
cambios en el sodio sérico, y en ocasiones, un descenso en
la concentración de otras sustancias osmóticamente activa,
como la glucosa, puede haber desplazamiento excesivo de
agua al interior de las células cerebrales durante la
rehidratación, lo que se asocia a edema cerebral. En algunos
pacientes este edema puede ser irreversible y mortal. Esto
puede ocurrir al corregir con demasiada energía la
hipernatremia o al utilizar soluciones hidratantes iniciales no
isotónicas. La mayor parte de los estudios indican que la
composición del líquido rehidratante tiene menos importancia
que el seguimiento cuidadoso de un restablecimiento lento
y gradual del déficit en un plazo de 48-72 horas. La solución
para el tratamiento más aceptada es la que contiene 25
mEq/L de sodio en forma de bicarbonato y cloruro
conjuntamente. La fórmula más usada es la siguiente:
Dextrosa al 5 %
500 mL
ClNa hipertónico
3 mL
Bicarbonato al 4 % 3 mL

hipocalcemia que exija la administración de calcio. El añadir
gluconato de calcio al 10 % a la venoclisis de mantenimiento
en una dosis de 1mL/kg/día es una conducta razonable.
Si aparecen convulsiones estas se pueden tratar
con agentes anticonvulsivos, con la administración de
3 a 5 mL/kg de una solución al 3 % de cloruro sódico, o
con medidas para disminuir la presión intracraneal, como
son el uso de Manitol o la hiperventilación.

La cantidad de líquido a administrar se calcula a 3 000
mL /m2/para 24 horas.
En caso de acidosis metabólica esta solo se debe
tratar cuando el pH sea menor de 7 y a la mitad de la dosis.
La hipernatremia grave (mayor de 190 mEq/L) puede
requerir diálisis peritoneal. Durante el tratamiento de la
deshidratación hipernatrémica puede verse, a veces,


Enfermedad diarreica aguda sin deshidratación
La conducta en este caso se denomina plan A y
consiste en orientar a la madre como dar las SRO. Los niños
hasta 2 años deben recibir 50-100 mL después de cada
deposición semilíquida o líquida. Pasada esta edad la cantidad
a administrar es de 100 a 200 mL.

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116

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

DIABETES MELLITUS.
URGENCIAS METABÓLICAS

las cuales deberán ser colegiadas posteriormente con los
médicos de asistencia de los diabéticos.
La evaluación que se propone, incluye contestar las
siguientes preguntas, que siempre son importantes, pero más
en estos casos:
1. ¿Quién es el paciente?
• Edad
• Factores socioambientales
• Tipo de Diabetes
• Años de Diabetes “conocida”
• Afectación previa o actual de órganos diana
• Enfermedades asociadas
• Estado general
• Situación socioeconómica
• Lugar de residencia
2. ¿Existen factores “descompensantes” evidentes?
• Incumplimiento del tratamiento
• Transgresión dietética
• Estrés de cualquier tipo (Sepsis, traumas,
intervenciones quirúrgicas, etc.)
• Medicamentos
• Otros
3. ¿Se trata de un caso de hiperglicemia (y glucosuria)
o hipoglicemia?
• Historia clínica de calidad
• Sintomatología clínica
• Hora y condiciones de las tomas de las muestras
(detalle que se pasa por alto con frecuencia)
4. ¿Es una urgencia o una situación más o menos
“crónica” por mal control previo?
5. ¿Se debe considerar la conveniencia del uso de
insulina?
• Esquema de microdosis, es muy efectivo, aunque
se utilicen “pequeñas” dosis
• En Diabetes tipo 2: ¿Solo administrar si glucosuria
intensa (Benedict rojo ladrillo)?
6. Si se considera el ingreso: ¿Dónde ubicar?
• Depende de la evaluación integral y multidisciplinaria del paciente
• Es muy importante el juicio clínico
• Se deben tratar adecuadamente los factores
descompensantes
• Se recomienda la observación (¿O el ingreso?) por
un período corto, pero prudencial
• Generalmente, en estas condiciones, el diabético
ingresa más por la morbilidad asociada (dependiente
o no de su enfermedad) que por la “descompensación” o “descontrol” metabólico de su diabetes
• Es necesario “diabetizar” a todos los médicos de
las diferentes especialidades
7. ¿Cuándo y cómo atenderlos en la atención primaria
o enviarlos a la atención secundaria?
• Referencia y contrarreferencia

Dr. Alfredo D. Espinosa Brito *
Dr. Alfredo A. Espinosa Roca **
Las principales complicaciones metabólicas agudas de
los diabéticos son:
• La cetoacidosis diabética
• El coma hiperglicémico hiperosmolar no cetósico
(CHHNC)
• La acidosis láctica
• La hipoglicemia
Sin embargo, en la práctica médica cotidiana, dada la
alta prevalencia de la Diabetes mellitus en la población,
generalmente acuden a los servicios de urgencias una buena
proporción de pacientes diabéticos que en el momento en
que se asisten no están controlados metabólicamente (sobre
todo con cifras variables de hiperglicemia), pero que no
podemos decir que “clasifican” para diagnosticar en ellos
una urgencia metabólica de las arriba mencionadas, sino que
esa situación se debe a que su enfermedad de base no está
controlada previamente o a su descontrol en el momento de
su atención por otra situación aguda concomitante que los
descompensa, pero, insistimos, sin llegar a los cuadros
descritos previamente.
En estos casos, se requiere siempre una evaluación
cuidadosa del paciente diabético no controlado desde el
punto de vista metabólico, para adoptar una conducta
adecuada y no adoptar medidas enérgicas que en algunos
casos pueden empeorar más la situación (Ejemplo: Uso en
los servicios de urgencia de dosis de insulina simple en
pacientes diabéticos tipo 2 con hiperglicemia postprandial
en cifras moderadas, sin signos de deshidratación ni otros
de descompensación metabólica y envío del enfermo a la
casa de regreso con el consiguiente riesgo alto de
hipoglicemia, que puede ser comprometedora).
Otro asunto es la indicación de un cambio de
tratamiento en la medicación de base, ya sea por incremento
de las necesidades de insulina por diferentes causas, como
sepsis y otras situaciones agudas, o por el contrario,
terapéuticas excesivas, o por la posibilidad de un variado
espectro de modificaciones en el tratamiento antidiabético,
* Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor
Titular. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”,
Cienfuegos
** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Asistente. Diplomado en
Cuidados Intensivos. Dirección Municipal de Salud, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Alfredo Darío Espinosa Brito. Calle 37, No. 5404, e/ 54 y 56,
Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: espinosa@perla.inf.cu

117

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Educación del paciente y sus familiares
En el Cuadro 1 se resumen las principales características
y diferencias de estas cuatro complicaciones metabólicas
agudas de la Diabetes mellitus.
Cuadro 1. Principales características de las complicaciones
metabólicas agudas de la Diabetes mellitus

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
Complicación metabólica grave de la Diabetes,
caracterizada por poliuria osmótica intensa (debido a una
glucosuria acentuada), casi siempre seguida de polidipsia
marcada, a las que acompañan signos de deshidratación
clínica intensa y manifestaciones de una acidosis metabólica
por cetoácidos, sin o con toma del sensorio, de manera más
o menos profunda.
Factores predisponentes
• Padecer de Diabetes mellitus tipo I, insulino
dependiente, conocida o de debut
• Antecedentes familiares de Diabetes mellitus
Factores desencadenantes
• Abandono del tratamiento con insulina
• Tratamiento insuficiente con insulina
• Transgresiones dietéticas
• Infecciones a cualquier nivel
• Estrés de causa física o psíquica
• Medicamentos: Esteroides, tiacídicos
• Pancreatopatías agudas
Pilares para el diagnóstico
• Deshidratación clínica

118

Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Trastornos variables del sensorio (puede llegar
hasta el coma)
• Respiración de Kussmaul (hiperpnea)
• Aliento cetónico (“a manzanas podridas”)
• Hiperglicemia (habitualmente > 16,6 mmol/L)
• Glucosuria intensa
• Cetonemia
• Cetonuria
• Acidosis metabólica:
pH < 7,25 y HCO3¯ < 15
mmol/L. Grave si: pH < 7,10
y HCO3¯ < 9 mmol/L
Conducta a seguir
Una vez diagnosticada esta complicación, el
paciente
debe
ser
conducido e ingresado en
una Unidad de Cuidados
Progresivos. El enfoque
dinámico e individualizado
de cada enfermo, sometido
a vigilancia y a terapéutica
intensivas, puede considerarse uno de los principios
básicos en el manejo
terapéutico de estos
pacientes. El médico y el personal de enfermería se deben
“parquear” al lado de cada caso hasta su solución definitiva.
• Prevención de factores desencadenantes, muchos
de ellos iatrogénicos, o por falta de educación del
paciente y sus familiares, y/o por indisciplinas en el
cumplimiento del tratamiento
• Medidas generales:
Evaluación inicial de:
- Glucosuria (Benedict o cinta) y glicemia
- Ionograma
- Cuerpos cetónicos en orina y/o en sangre
- Hemogasometría
- Hemograma
- Radiografía de tórax
- Urea
- Electrocardiograma (ECG)
Control c/1 hora de:
Diuresis, cetonuria, signos vitales, líquidos administrados, glucosuria, insulina administrada
Además:
- Hemogasometría c/1 hora al inicio y luego según
criterio médico
- Glicemia e ionograma c/2-3 horas, hasta el control
metabólico y luego según criterios evolutivos
- Sonda vesical solo si es imprescindible

Vol. 11, No. Especial 1 2006
- Si el paciente está inconsciente, presenta vómitos
o distensión abdominal: Colocar sonda nasogástrica, aspirar contenido gástrico y realizar lavado
con agua fría bicarbonatada
- Si hipoxemia: Oxígeno por catéter nasal, lavado en
agua a 3 L/min.
- Iniciar alimentación vía oral tan pronto como sea
posible, lo que es recomendable cuando la glicemia
desciende por debajo de 14 mmol/L, a menos que
existan náuseas o vómitos. Comenzar con dieta
líquida: Jugos de frutas, caldo y leche. De acuerdo
con la evolución, se llegará de manera gradual a la
dieta recomendada para cada paciente
• Insulinoterapia: Tener presente que es la medida
terapéutica esencial en el tratamiento y que se
emplean los esquemas que utilizan dosis bajas de
insulina simple o regular
Si no hay shock, se prefiere la vía intramuscular (i.m.):
- Dosis de ataque: 0,3 U/kg de peso (alrededor de
20 unidades), seguida de dosis de 0,1 unidades/
kg cada 1 hora, hasta que la glicemia descienda a
13,9 mmol/L (o que el Benedict cambie a amarillo
o verde). En cada inyección se añade 0,5 mL de
solución salina fisiológica a la insulina. La dosis
de ataque pudiera no emplearse en los casos
menos graves
Si hay shock: Se utiliza una infusión por vía
endovenosa (i.v.) continua:
- Dosis: 0,1 unidades/kg peso/hora (aproximadamente 4-10 unidades). La forma de prepararla
es la siguiente: a 500 mL de solución salina 0,9 %
se le añaden 50 unidades de Insulina simple,
correspondiendo 1 unidad de Insulina por cada
10 mL de solución salina. Se puede adicionar a
esta infusión 4 mL de albúmina humana o 5 mL de
sangre del propio paciente, con el objetivo de
evitar que la insulina se adhiera a las paredes del
frasco de la venoclisis
Después de controlada la hiperglicemia (cifras
menores de 250 mg/dL o 13,9 mmol/L), se continúa
administrando Insulina simple o regular por las vías
intramuscular o subcutánea, según los resultados de la
glucosuria, de las glicemias, o de ambas, realizadas c/ 2-4 horas.
Considerar siempre la administración precoz de
insulina lenta (o similar) a las 24 horas de la
descompensación, en dosis similares a las que recibía el
paciente en el caso de ser un diabético previamente conocido,
o mediante el cálculo empírico y conservador en los casos
de debut (aproximadamente de la mitad a las 2/3 partes del
total de unidades de insulina simple requerida para la
compensación en 24 horas), lo que contribuye a controlar
más rápidamente el cuadro.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Hidratación: Un paciente adulto promedio con CAD
tiene un déficit de 5-7 L de H2O, 500-700 mmol de
sodio, 200-350 mmol de potasio, 350-500 mmol de
fostato y 200-350 mmol de cloro. La reposición de
volumen por vía intravenosa debe lograr que se
corrijan los déficits de agua y electrolitos en 24-48
horas, con expansión de volumen intra y
extravascular y restaurando una perfusión tisular
adecuada. La velocidad de la hidratación dependerá
del estado hemodinámico y cardiovascular del
paciente, lo que se valorará mediante la evaluación
clínica de la presión venosa yugular y los cambios
posturales en la presión arterial y en la frecuencia
cardíaca. Es bueno señalar que en los diabéticos,
estos cambios pueden ser difíciles de interpretar en
presencia de neuropatía autonómica sospechada o
cuando el enfermo está usando medicamentos
cardio o vasoactivos, lo que es frecuente en estos
casos. Si el paciente tiene una cardiopatía evidente,
el monitoreo de la presión venosa central está
indicado en la rehidratación de una CAD moderada
o grave. Así, en los casos más graves, se recomienda
reponer los líquidos a través de un catéter colocado
en una vena profunda, lo que, además, permite
monitorear la presión venosa central (PVC). En la
mayoría de los pacientes el déficit de líquidos es de
5-10 litros. Inicialmente es la solución salina isotónica
la de elección. Un esquema para iniciar la hidratación
y modificarlo sobre la marcha, según la respuesta
que se vaya obteniendo, es el siguiente:
- Calcular la hidratación para las 24 horas a razón de
200 mL/m²/hora o 3 mL/kg/hora
- Aplicar en las primeras 6 horas el 50 % de la cantidad
total calculada. En casos muy graves, con
deshidratación muy intensa, puede administrarse en
las primeras 3 horas: 600 mL/m²/hora o 9 mL/kg/hora
- Pasar en las segundas 6 horas del 30-35 % del
total calculado y en las últimas del 15-20 %
- Se debe insistir que, como todo esquema
terapéutico, las condiciones particulares de cada
paciente y su respuesta, nos obligarán a un ajuste
individual constante
- Una vez lograda la estabilidad hemodinámica y una
diuresis aceptable, lo que habitualmente ocurre
después de las primeras horas de tratamiento con
solución salina fisiológica, se debe analizar el uso
de solución salina hipotónica (0,45 %) si el sodio
está por encima de 160 mEq/L en el
ionograma, la osmolaridad está todavía por
encima de 300 mosm/L, o si la glicemia está aún
por encima de 500 mg/dL (27,8 mmol/L)

119

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
- Cuando la glicemia desciende por debajo de
250 mg/dL (13,9 mmol/L), se recomienda pasar
solución glucofisiológica para evitar la
hipoglicemia. Si existe hipernatremia concomitante
(Na+ > 160 mEq/L), puede ser útil la
administración de soluciones glucosadas
hipotónicas (2,5 %)
- Es conveniente comenzar la vía oral tan pronto se
logre el control de las náuseas y los vómitos, con
aparición del peristaltismo intestinal, siempre que
el estado de conciencia lo permita, así como
cuando la glucosuria se ha eliminado y la
cetonuria se mantiene (Cetosis)
• Potasio: En los pacientes con CAD siempre existe
un déficit grande de potasio y para su reposición el
ionograma inicial es una buena guía y, en función
de su resultado, actuar
- Si el potasio sérico inicial está elevado > 5,5 mEq/L,
no administrar suplementos de potasio al inicio y
repetir la dosificación periódicamente
- Si el potasio sérico está entre 3,5-5,5 mEq/L y la
diuresis es > 30 mL/m²/hora, comenzar la
administración de potasio: Cloruro o Gluconato
de potasio: 20 mEq/hora (diluido en la venoclisis)
con control electrolítico c/6 horas e ir ajustando
su reposición
- Si el potasio sérico inicial está por debajo de 3,5
mEq/L, administrar: Cloruro o Gluconato de
potasio: 30 - 40 mEq/hora (diluido en la
venoclisis) inicialmente y reajustar
posteriormente, según ionogramas evolutivos
• Bicarbonato de sodio: Solo se administrará al paciente
si éste está en shock, o el pH es < 7,0 al inicio
- Dosis: Bicarbonato de sodio: 40 - 50 mEq (i.v.) en
pocos minutos, o como máximo 100 mEq (i.v.) a
pasar en 1 hora y repetir si es necesario hasta que
el pH esté cerca de 7,1
- No usar el Bicarbonato de sodio de “rutina” para
tratar esta acidosis metabólica. Puede ser
peligroso. Aquí la acidosis se resuelve
progresivamente con la administración de insulina
No se debe olvidar el tratamiento de los factores que
desencadenaron la CAD y otras complicaciones. El ejemplo
más típico es el de las infecciones.
Signos de mal pronóstico
• Diabetes de larga fecha, con complicaciones
viscerales múltiples
• Coma
• Shock

120

Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Insuficiencia cardiaca
• Insuficiencia renal
• Otras complicaciones graves: Infecciones severas,
tromboembolismos, etc.
• Factores desencadenantes graves: Infarto agudo
del miocardio, pancreatitis aguda, politraumas, etc.

COMA HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETOACIDÓTICO (CHHNC)
Trastorno metabólico grave, asociado con una
hiperglicemia intensa e hiperosmolaridad sérica, con poca o
ninguna cetoacidosis, que se expresa clínicamente por una
deshidratación acentuada, tanto intra como extracelular,
secundaria principalmente a una poliuria osmótica marcada
y por manifestaciones neurológicas que van desde una
obnubilación moderada hasta un coma profundo.
Factores predisponentes
• Diabéticos tipo 2 y, de manera excepcional,
diabéticos tipo 1, conocidos previamente. Es bueno
señalar que la mayoría de los casos hacen el debut
de la enfermedad por el CHHNC, o sea, no se
conocían anteriormente como diabéticos
• Mayores de 40 años y especialmente los ancianos
• Antecedentes familiares de diabetes, sobre todo
tipo 2
• Los que viven solos, o con pobre validismo, con
limitaciones en la satisfacción de sus necesidades
de ingestión de líquidos (ancianos, inmovilizados,
operados, retrasados mentales)
Factores desencadenantes
Toda perturbación rápida del equilibrio glucídico
puede ser capaz de originar un CHHNC en los pacientes que
se encuentran en los grupos de riesgo ya mencionados. Entre
los más frecuentes, tenemos:
• Estrés de causa psíquica o física
• Iatrogenia por:
Medicamentos:
- Diuréticos: Furosemida, tiazidas, Manitol
- Corticoesteroides
- Venoclisis con soluciones glucosadas
- Difenilhidantoína
- Inmunosupresores
- Purgantes
Otros procederes terapéuticos:
- Hiperalimentación parenteral
- Intervenciones quirúrgicas
- Diálisis peritoneal y hemodiálisis
- Hipotermia
• Como complicación de otra enfermedad o lesión de
base:

Vol. 11, No. Especial 1 2006
- Pancreatitis aguda
- Cáncer de páncreas
- Infarto agudo del miocardio
- Quemaduras graves
- Politraumas
- Infecciones
- Hipertiroidismo
- Vómitos y diarreas de cualquier causa
• Otros factores menos precisos y conocidos

Pilares para el diagnóstico





Deshidratación clínica intensa
Estado de obnubilación o coma
Hiperglicemia acentuada (> 600 mg/dL o 33,3 mmol/L)
Glucosuria ++++
Osmolaridad plasmática > 350 mosm/L
Ausencia de cetonemia y cetonuria, o muy discretas

Conducta a seguir
Una vez diagnosticada esta complicación, el paciente
debe ser ingresado en una Unidad de Cuidados Progresivos
(en dependencia de las condiciones de cada caso).
Al igual que la CAD, el enfoque dinámico e
individualizado de cada enfermo, sometido a vigilancia y a
terapéutica intensivas, puede considerarse uno de los
principios básicos en el manejo terapéutico de estos
pacientes. Es de resaltar también la necesidad de “parqueo”
del médico y el personal de enfermería al lado de cada caso
hasta su solución definitiva.
• Prevención de factores predisponentes y
desencadenantes, muchos de ellos iatrogénicos. Si
no es posible, detectarlos y tratarlos oportunamente
• Medidas generales: En general, son las mismas que
en la CAD. Sólo añadir el monitoreo de osmolaridad
plasmática cada 3 horas al inicio y luego según
evolución del paciente
• Insulinoterapia: microdosis repetidas de Insulina
simple i.m. o i.v. En esencia, se aplica el mismo
esquema descrito en la CAD. Aquí se debe recordar
que el descenso de la glicemia debe hacerse de forma
paulatina, menos agresiva, y, con ella, de la
hiperosmolaridad extracelular, por lo que se deben
emplear pequeñas dosis de insulina para evitar el
edema cerebral por intoxicación acuosa que se
pudiera presentar al descender bruscamente las cifras
de glicemia con dosis altas de insulina
• Hidratación. En los casos más graves, al igual que
en la CAD, se recomienda reponer los líquidos a
través de un catéter colocado en una vena profunda,
lo que además permite monitorear la presión venosa
central (PVC), de interés adicional, sobre todo en

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
los ancianos, que con mayor frecuencia padecen
también de cardiopatías o nefropatías, al restituir
grandes cantidades de volúmenes en poco tiempo.
En la mayoría de los pacientes el déficit de líquidos
es mayor que en la CAD, por lo que el aporte de
líquidos es de importancia crucial, especialmente en
los casos con síntomas de hipovolemia y shock. La
evaluación clínica integral, incluyendo la medición
de la osmolaridad plasmática, guiarán la reposición
de volumen. Un esquema para iniciar la hidratación
y modificarlo sobre la marcha, según la respuesta
que se vaya obteniendo, es el siguiente:
- Calcular la hidratación para las 24 horas a razón de
200 mL/m²/hora o 3 mL/kg/hora
- Aplicar en las primeras 6-8 horas el 50 % de la
cantidad total calculada. En casos muy graves,
con deshidratación muy intensa y shock, puede
administrarse en las primeras 3 horas: 600 ml/m²/h
o 9 ml/kg/h
- Pasar en las segundas 6 horas del 30-35 % del
total calculado y en las últimas del 15-20 %
- Se debe insistir que, como todo esquema
terapéutico, las condiciones particulares de cada
paciente y su respuesta, nos obligarán a un ajuste
individual constante
- Si hay shock. Iniciar la hidratación con solución
salina isotónica hasta resolver esta crítica
complicación. También se puede usar Dextrán de
bajo peso molecular
- Una vez lograda la estabilidad hemodinámica y
una diuresis aceptable, lo que habitualmente
ocurre después de las primeras horas de
tratamiento con solución salina fisiológica, se
debe analizar el uso de solución salina hipotónica
(0,45 %) si el sodio está por encima de 160 mEq/L
en el ionograma, la osmolaridad está todavía por
encima de 300 mosm/L, o si la glicemia está aún
por encima de 500 mg/dL (27,8 mmol/L)
- Si existe osmolaridad muy elevada el inicio, con
hipernatremia acentuada en el ionograma, se debe
obviar el uso de la solución salina isotónica y
comenzar la hidratación con solución salina
hipotónica al 0,45%. El ritmo de infusión de la
solución de cloruro sódico al 0,45 % tiene que ser
ajustado en concordancia con valoraciones
frecuentes de la PA, el estado cardiovascular y el
equilibrio entre entrada y salida de líquidos
- Hay que tener presente que el empleo de
soluciones salinas hipotónicas debe ser
estrechamente supervisado, pues una caída súbita
de la glicemia-con la consecuente caída de la
osmolaridad-, unida a la administración de
soluciones hipotónicas sin control, pueden

121

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
provocar edema cerebral iatrogénico por
intoxicación acuosa celular
- Cuando la glicemia desciende por debajo de 250
mg/dL (13,9 mmol/L), se recomienda pasar
solución glucofisiológica o glucosalina, para
evitar la hipoglicemia. Si existe hipernatremia
concomitante (Na+ > 160 mEq/L), puede ser útil
la administración de soluciones glucosadas
hipotónicas (2,5 %)
- Al igual que en la CAD, es conveniente comenzar
la vía oral tan pronto el estado de conciencia lo
permita, aún cuando la glucosuria se mantenga,
para evitar las hipoglicemias
• Potasio. Siempre hay un déficit grande de este
catión. Añadir desde el inicio del tratamiento entre
20 - 40 mEq de potasio por cada litro de venoclisis
que se administre, especialmente en las primeras 12
horas. Es necesario ajustar las dosis posteriormente,
según el cuadro clínico, el ionograma y el
electrocardiograma. No administrar potasio si sus
niveles séricos están por encima de 5 mEq/L o en
presencia de oligoanuria
• Bicarbonato de sodio. Solamente emplear en los
casos en que concomite una acidosis láctica. Ver
este epígrafe
• Heparina sódica. Se ha preconizado su uso, a las
dosis de 25-50 mg c/4 horas, por vía i.v. en bolos,
para la prevención de las complicaciones
tromboembólicas en pacientes comatosos o con
osmolaridad plasmática muy elevada
• Tratamiento de los factores desencadenantes y de
las complicaciones. El éxito del tratamiento depende
también, en buena medida, de este aspecto

Signos de mal pronóstico





122

Diagnóstico tardío y tratamiento inicial incorrecto
Edad avanzada, ancianos frágiles
Hipernatremia acentuada (> 160 mEq/L)
Hipercloremia progresiva
Acidosis láctica concomitante
Complicaciones graves asociadas:
- Hemorragias cerebromeníngeas
- Coagulación intravascular diseminada
- Tromboembolismo pulmonar
- Broncoaspiración
- Bronconeumonía
- Septicemia
- Insuficiencia cardiaca
- Infarto agudo del miocardio
- Hipopotasemia acentuada
- Insuficiencia renal aguda

Vol. 11, No. Especial 1 2006
- Edema cerebral post-tratamiento
- Polimorbilidad del anciano

ACIDOSIS LÁCTICA
Complicación metabólica grave, caracterizada por una
acidosis metabólica producida por hipoxia celular secundaria
a enfermedades que producen hipoxia tisular, drogas, o
ambas.

Factores predisponentes y/o desencadenantes
• Sepsis
• Hemorragias
• Enfermedades con isquemias viscerales agudas (Infarto
agudo del miocardio, isquemias intestinales, etc.)
• Sobredosis de etanol, metanol, salicilatos,
biguanidas (Metformín)
• Diabetes mellitus sin otro factor conocido (por
disminución de la piruvatodeshidrogenasa). La
hiperglicemia y la deshidratación son mecanismos
importantes que fomentan la acidosis láctica
Pilares para el diagnóstico
Paciente gravemente enfermo
• Estupor, obnubilación
• Taquipnea
• Hipotensión arterial
• La mitad de todos los pacientes con acidosis láctica
son diabéticos
• Exámenes complementarios:
- Acido láctico > 1 mEq/L
- Relación láctico/pirúvico = 1/10 > 1
- Anión GAP o hueco aniónico [(Na + K) – (HCO3 +
Cl)] > 25 mEq/L
- Hemogasometría: Acidosis metabólica
- Osmolaridad: Puede estar algo elevada
- Glicemia: Pudiera o no estar elevada
En la práctica el diagnóstico se establece por exclusión
de otras causas de una acidosis metabólica con “hueco
aniónico” (Anión GAP) elevado y rebelde al tratamiento.
Conducta a seguir
• Prevención de factores precipitantes y/o
desencadenantes
• Medidas generales (ver CAD)
• Bicarbonato de sodio al 4 % i.v. (Ámp. de 20 mL =
9,5 mEq). Cálculo de dosis a administrar: Peso en
kg x exceso de bases del enfermo x 0,3 = mEq de
Bicarbonato. También: 1,8 x kg peso x (35 - RA del
paciente) = mL de Bicarbonato. Habitualmente se
pasa la mitad de la dosis y se repiten los
complementarios

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

• Hidratación
- Si glicemia normal: Dextrosa al 5 % más Insulina
simple (1 U por cada 5 gramos de glucosa)
- Si glicemia elevada: Ver tratamiento de CAD
- Si osmolaridad elevada: Ver tratamiento de CHHNC
• Métodos dialíticos: También se han empleado la
diálisis peritoneal y la hemodiálisis en estos
pacientes con resultados alentadores

- En paciente en coma: Glucosa al 50 % (25-50 g)
i.v. Si la hipoglicemia es prolongada, quizás no
responda a estas dosis. También se pueden usar
soluciones glucosadas por sonda nasogástrica
- Si sobredosis de Insulina lenta o hipoglicemiantes
orales: Mantener venoclisis de glucosa al 10 % y
vigilancia, independientemente de respuesta
inmediata
• Glucagón: Administrar 1 mg i.m. o i.v. en caso de no
respuesta con la administración de glucosa
• Hay que revisar la causa que provocó la
hipoglicemia y modificar el tratamiento, si se
considera necesario

HIPOGLICEMIA
Síndrome clínico ocasionado por los bajos niveles de
glucosa en sangre, que generalmente se expresan por astenia,
sudoración, frialdad, con trastornos del sensorio que pueden
llegar al coma. Es, con mucho, la urgencia metabólica de la
Diabetes más frecuente en nuestro medio.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Factores predisponentes y desencadenantes
• Dosis excesiva de insulina y/o hipoglicemiantes
orales (la más frecuente en los diabéticos)
• Disminución de los requerimientos insulínicos
- Disminución del ingreso calórico
- Enfermedades concomitantes (endocrinas,
renales, hepáticas)
- Repercusión de estados de estrés psíquicos o
físicos
- Empleo de otros agentes hipoglicemiantes
(alcohol, otras drogas)




Pilares para sospechar hipoglicemia grave
• Paciente en coma sin causa aparente, sobre todo si
es diabético
• Diabéticos conocidos en tratamiento con insulina
y/o hipoglicemiantes orales
• Ausencia de hiperpnea, taquipnea y de aliento
cetónico
• Convulsiones generalizadas o focales, incluyendo
ancianos con enfermedad cerebrovascular
subyacente
• Antecedentes de omisión de alguna comida o
realización de ejercicio intenso
6. Enfermo con trastornos de la conciencia hasta el
coma con glicemia < 2,8 mmol/L (50 mg/dL)
Conducta a seguir
En paciente diabético en coma, pensar en hipoglicemia
mientras no se demuestre lo contrario, pues sus efectos
pueden ser muy deletéreos si no se corrige en poco tiempo.
• Prevención de los factores predisponentes y
desencadenantes
• Medidas generales de un paciente en coma
• Administración inmediata de soluciones glucosadas
- Si la conciencia lo permite, por vía oral





American Diabetes Association. Hospital Admission Guidelines for
Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2000; Suppl 1
Barzilai N. Disorders of Carbohydrate Metabolism. En: Beers MH,
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El genio no es una
personalidad, es una fuerza.

123

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Vol. 11, No. Especial 1 2006

PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA
Dr. Pedro Nieto Prendes *
Dr. Moisés Santos Peña **
Dr. Carlos Zerquera Álvarez ***
Dr. Joselín Moreno Torres ****
Dr. Primitivo J. González Silva *****

Síndrome hipertensivo en el embarazo
El embarazo puede incluir una hipertensión en mujeres
sanas o bien agravar una hipertensión preexistente. Una
hipertensión incluida por el embarazo (HIE) en el 10-15 % de
mujeres nulíparas no seleccionadas; Preeclampsia en el 2-8
% y Eclampsia en alrededor de un 0,05-0,1 % de las
embarazadas de más de 20 semanas de gestación.
Actualmente se conoce que en los países donde la
mortalidad materna es alta la mayoría de esas muertes están
asociadas con Eclampsia y donde la mortalidad materna es
baja una elevada proporción será debido a Preeclampsia;
ejempo: Gran Bretaña. La Preeclampsia también se asocia a
una morbimortalidad prenatal.

Concepto
Es una afectación del embarazo que ocurre después
de las 20 semanas de gestación, durante el parto o en las
primeras 72 h del puerperio.

Clasificación
Clasificación de la hipertensión arterial en el embarazo:
• Preeclampsia-Eclampsia
• Hipertensión arterial crónica con Preeclampsia
• Hipertensión arterial transitoria
Los signos y síntomas clínicos de Preeclampsia
causadas por una perfusión orgánica disminuida y lesiones
endoteliales, son mostrados en la siguiente tabla.

* Especialista de II Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos
del Adulto. Profesor Auxiliar. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.
Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos
del Adulto. Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.
Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
*** Especialista de II Grado en Obstetricia y Ginecología. Profesor Auxiliar.
Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico
Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
**** Especialista de I Grado en Obstetricia y Ginecología. Profesora Instructora.
Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”,
Cienfuegos
***** Especialista de I Grado en Obstetricia y Ginecología. Profesor Instructor.
Dirección Provincial de Salud, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Pedro Nieto Prendes. Ave. 52, e/ 61 y 63, Edif. 3, Apto 8.
Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: pedro.nieto@gal.sld.cu

124

Factores predisponentes
• Nulipariedad
• Historia familiar de Preeclampsia-Eclampsia
• Antecedentes personales de PreeclampsiaEclampsia
• Aumento exagerado de peso entre las 20 y 28
semanas (más de 0,75 kg por semana)
• Embarazo molar
• Hidrop fetalis
• Trisomía 13
• Enfermedad renal previa
• Roll over test (especificidad de 54 a 91)

Diagnóstico
Preeclampsia leve: Este calificativo no debe dar una
impresión falsa y peligrosa de seguridad, es el médico quien
debe descubrir la enfermedad. Tienen que estar presentes la
hipertensión arterial y la proteinuria y puede haber o no
edemas; no existen otros signos subjetivos, el aumento
exagerado de peso puede ser un signo precoz, la proteinuria
aparece más tardíamente.
Preeclampsia grave: La aparición de algunos de los
siguientes signos la indican:
• TA 160/110 o incremento de 60/30 sobre la basal
• Proteinuria mayor de 2 g en 24 horas
• Trastornos neurológicos (cefalea, hiperreflexia y
clonus)
• Escotoma

Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Dolor en epigastrio
• Edema pulmonar
• Oliguria de menos de 400 mL en 24 horas e incremento
de la creatinina mayor e igual de 2 mg % o 177 mmol/ L
• Ácido úrico 7 mg %
• Plaquetas < 100 000
• Aparición de CIUR y/o oligohidramnios
Eclampsia: Recrudecimiento de los síntomas
anteriormente expuestos, a los que se añade convulsión o
coma; las cuales obligan a plantear el diagnóstico después
de las 20 semanas de embarazo. La hipertensión arterial en el
85 % de los casos, el edema en el 75 % y la proteinuria en el
70 % están presentes. La tendencia a la oliguria se hace muy
evidente pudiendo llegar a la anuria.

Complementarios
Métodos estándar
• Incremento de la TA
• Proteinuria
• Edema
Pruebas de vasoconstricción
• Pruebas del ejercicio isométrico
• Prueba de rodada
• Infusión de angiotensina II. Especificidad de un 80 %
• Catecolaminas y vasopresina
Marcadores bioquímicos
• Aumento del ácido úrico
• Excreción urinaria de calcio aumentada (Calcio
iónico)
• Aumento del número de receptores plaquetarios
para la angiotensina II
• Aumento de la excreción urinaria de metabolitos de
la prostaciclina
Marcadores hematológicos
• Relación entre el cofactor VIII y la actividad del
antígeno relacionado disminuida
• Disminución de la antitrombina III
• Aumento de la proteína C reactiva
• Aumento de la fibronectina tisular (valor predictivo)
• Aumento del inhibidor I del activador del
plasminógeno
• Aumento de la b tromboglobulina y del factor
plaquetario IV
• Dosificación de la Heparina endógena
• a2 antiplasmina disminuida
Evaluación ultrasonográfica
• Doppler de circulación úteroplacentaria

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Localización placentaria
TAC (Tomografía axial computarizada)
• Si convulsiones para descartar microinfartos,
edemas, hemorragias y hematomas
Otras
• Electroencefalograma
• Estudio de la función hepática
• Estudio completo de la coagulación

Conducta
Profilaxis
• Descubrir el terreno de riesgo en que la afección
pueda desarrollarse
• Detectar y tratar los signos iniciales y las formas
ligeras de la enfermedad para evitar el desarrollo de
formas graves
• En la profilaxis de grupos de riesgo ASA 60 mg vía
oral diario con un 10 a un 20 % de efectividad
• Ingreso de suplemento dietético con calcio
Preeclampsia leve
Medidas generales
• Ingreso si necesario. En su defecto seguimiento
estrecho semanal
• Reposo en decúbito lateral izquierdo
• Dieta hiperproteica con aporte de calcio (no menos
de 1 L de leche al día)
• Medición de la diuresis
• Signos vitales con medición de la tensión cada 8 ó
6 horas
• Evaluar: Coagulación, función hepática, proteínas
totales, urocultivos, proteinuria y bienestar fetal
• Si más de 38 semanas hospitalizar hasta el parto o
fin del embarazo
• Conducta expectante hasta las 40 ó 41 semanas
Tratamiento específico
• Antihipertensivos

No descender la TA a cifras menores de 80 mmHg
de diastólica pues se puede comprometer la
circulación placentaria.

• Sedación: Si ansiedad o insomnio

125

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
Preeclampsia grave
Medidas generales
• Hospitalización inmediata en UCI o sala de cuidados
especiales
• Vigilancia estricta médica y de enfermería
• Signos vitales cada 1 hora
• Balance hidromineral estricto
• Diuresis horaria
• Fondo de ojo
• Monitoreo hemodinámico: PVC, PAM, PCAP, RVS
• Aclaramiento de creatinina:

Vol. 11, No. Especial 1 2006
Eclampsia
A lo anterior se añade:
• Valorar ventilación mecánica y manejo de la vía aérea
• Si convulsiones de más de 1 minuto emplear Sulfato
de Mg como se aprecia en la tabla siguiente

Complicaciones de la Preeclampsia
Tratamiento específico
Tratamiento no medicamentoso
• Evacuación del útero. El método se determina en
primer lugar por gravedad materna y en segundo
lugar por insuficiencia placentaria que indica peligro
fetal; sin valorar tiempo de gravidez
• Se puede esperar un margen de tiempo prudencial
para lograr estabilización hemodinámica que no debe
ir más allá de las 6 horas
Tratamiento medicamentoso
Si TA mayor de 110 de diastólica tratar de hacerla
descender solamente hasta un 20 %






Eclampsia
Síndrome Hellp
Accidente cerebro vascular
Ruptura hepática
Hematoma retroplacentario
Alteraciones electrolíticas

Eclampsia
Es el estadio más grave de la enfermedad; se presenta
en forma de convulsiones o coma, las crisis convulsivas no
están precedidas de verdadera aura, en su curso se
distinguen 4 períodos:
• Período de invasión
• Período de contracción tónica
• Período de contracción clónica
• Período de coma
Complicación de las Eclampsias
• SNC
- Convulsión
- Edema cerebral vasogénico
- Hemorragia intracraneal
• Renal
- Necrosis tubular aguda
- Necrosis cortical aguda
• Hepático
- Hematoma subcapsular
- Necrosis periportal
• Cardiacas
- Fallo ventricular
• Respiratorio
- Edema pulmonar cardiogénico puro
• Coagulación
- Trombocitopenia
- CID
• Alteración del fondo de ojo-cegueras

126

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Criterios para considerar una Eclampsia severa
• Más de 10 convulsiones
• Coma de 6 h o más
• Temperatura de 39 ºC o más
• Pulso de 120 latidos por minutos o más
• FR de 40 por minutos o más

Eclampsia complicada
Cuando lo cuadros clínicos anteriores se acompañan
de accidentes vásculo-encefálicos, hipertensión
endocraneana o edema cerebral generalizado. Estos
pacientes presentan compromisos neurológicos persistentes
con focalizaciones, status convulsivo y coma prolongado.

Daño cardiovascular manifiesto
• Cianosis
• Edema pulmonar
• Presión arterial baja
• Presión de pulso baja

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

Trastornos electrolíticos
Fallo del tratamiento para:
• Detener las convulsiones
• Mantener una diuresis mayor 30 mL/h o 700 mL/24 h
• Producir hemodilución evidenciado esto por una
disminución igual o mayor al 10 % de hematocrito o
de las proteínas séricas

De acuerdo con el curso clínico y la severidad del
compromiso neurológicos existen tres categorías de
Eclampsias.

Eclampsia típica
Existen convulsiones tónico-clónicas generalizadas y
complejas, autolimitadas por la recuperación del estado de
conciencia en las siguientes 2 horas de las crisis.

Eclampsia atípica
Dada por un cuadro neurológico que aparece antes de
la semana 24 del embarazo o después de 48 h postparto.


Vázquez JC, Vázquez J, Namfantche J. Asociación entre la
hipertensión arterial durante el embarazo, bajo peso al nacer y
algunos resultados del embarazo y el parto. Rev Cubana Obstet
Ginecol [en línea]. 2003; vol 29. URL disponible en: http://
www.bvs.sld.cu/revistas/gin/vol29_1_03/gin05103.htm:
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Así es lo grande: comprensivo, perfecto y sintético.

127

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

GUÍA PARA EL MANEJO DEL
ABDOMEN AGUDO EN LA
ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD
Dr. Orlando Águila Melero *
Dr. Raúl Rodríguez Fernández **
Dr. Reinaldo Jiménez Prendes ***
Dr. Jesús I. González Batista ****
Dr. Lázaro Guedes Sardiñas *****
Dra. Nancy Capín Sarría ******

Abdomen agudo
El diagnóstico y manejo de un paciente con dolor
abdominal agudo es uno de los retos más grandes para el
médico general y el cirujano. Este protocolo pretende ofrecer
una visión general de los aspectos más importantes que se
deben tener en cuenta al iniciar la valoración de los pacientes
con esta patología.

Definición
Abdomen agudo
Toda afección abdominal aguda, de evolución rápida,
que requiere para su solución de una intervención quirúrgica,
que de no practicarse de forma inmediata, puede provocar la
muerte o condicionar la aparición de graves complicaciones
en el paciente.
Se diferencia del Abdomen Agudo Médico en que en
este caso no se requiere de una intervención quirúrgica para
su solución.

Clasificación
1. Síndromes Peritonítico o Inflamatorio Visceral
2. Síndrome Oclusivo
3. Síndrome Hemorrágico
4. Síndrome Mixto o Indefinido

* Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Asistente. Hospital Clínico
Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Cirugía General. Profesor Asistente. Hospital Clínico
Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
*** Especialista de Primer Grado en MGI y Cirugía General. Profesor Instructor.
Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”,
Cienfuegos
**** Especialista de Primer Grado en MGI y Cirugía General. Profesor Instructor.
Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”,
Cienfuegos
***** Especialista de I Grado en Cirugía General. Profesor Instructor. Hospital
Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
****** Especialista de I Grado en Cirugía General. Profesor Instructor. Hospital
Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Orlando Águila Melero. Hospital Universitario Docente “Dr.
Gustavo Aldereguía Lima”, Ave 5 de Septiembre y 51, Cienfuegos 55 100, Cuba.

128

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Enfoque del abdomen agudo
Para llegar a un adecuado diagnóstico es de vital
importancia realizar una historia clínica completa y un
excelente examen físico, ya que el enfoque del abdomen
agudo está basado en un 80 % en la historia clínica y el
examen físico y un 20 % en las ayudas diagnósticas.
Se debe hacer énfasis en el dolor, que es un síntoma
cardinal en el abdomen agudo y que según estudios el de
causa quirúrgica precede a otros síntomas como vómito,
fiebre, náuseas, siendo a la inversa para los dolores de causa
médica. Con respecto al dolor se debe preguntar: Aparición,
localización, irradiación, características, intensidad y
síntomas asociados.
Indagando acerca de los antecedentes del paciente se
puede determinar si este pertenece a la categoría de pacientes
especiales, ya que estos requieren una observación y manejo
diferentes al de la población general.
Los pacientes denominados especiales son
• Pacientes mayores de 60 años de edad
• Pacientes embarazadas
• Pacientes obesos
• Pacientes inmunosuprimidos
• Pacientes intoxicados
• Niños
• Pacientes con enfermedades sistémicas como
Insuficiencia Renal Crónica (IRC), Cirrosis hepática,
con enfermedades hematológicas o que estén
recibiendo anticoagulantes, con Diabetes,
neoplasias previas, compromisos sensoriales
medulares
• Pacientes gravemente enfermos con sepsis, o
insuficiencia de múltipes órganos

Clasificación de los pacientes con dolor
abdominal agudo no traumático según severidad
y conducta inicial
ESTADIO 0
A. Paciente previamente sano con dolor abdominal
agudo cuyo diagnóstico clínico corresponde a una patología
leve de manejo médico.
Conducta
• No requiere hospitalización
• No requiere observación
• No valoración por especialista
B. Paciente previamente sano con dolor abdominal
agudo, que no presenta otra sintomatología significativa a la
evaluación ni hallazgos que sugieran un proceso patológico
intrabdominal.

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Conducta
• No requiere hospitalización
• Sí requiere observación

Signos y síntomas mal localizados

ESTADIO I
A. Pacientes con dolor abdominal agudo, con
hallazgos clínicos que sugieran un padecimiento
intrabdominal, pero el diagnóstico no está claro en ese
momento, estos pacientes no tienen factores de riesgo y no
pertenecen al grupo de pacientes especiales.
Conducta
• Requieren hospitalización
• Suspender vía oral
• Examen clínico repetido
• Solicitar exámenes de laboratorio según sospecha
clínica
• No dar analgésicos
• No dar antibióticos
• Valoración por cirujano
ESTADIO II
A. Pacientes con hallazgos clínicos muy sugestivos
de una patología intrabdominal aguda que requiere
tratamiento quirúrgico o médico para resolver su problema.
B. Pacientes que pertenecen a la categoría de
especiales.
C. Pacientes con dolor abdominal agudo que requieren
otros estudios diagnósticos para valorar su dolor abdominal.
Conducta
El primer paso a seguir es determinar si el paciente se
encuentra hemodinámicamente estable o inestable.
Paciente hemodinámicamente inestable
Si el paciente tiene historia conocida de aneurisma de
aorta abdominal o si presenta síntomas como dolor de
espalda, palidez, hipotensión y masa abdominal pulsátil se
debe sospechar la ruptura del aneurisma abdominal y debe
ser remitido de manera inmediata al nivel secundario de salud.
Si en una forma satisfactoria se descarta la posibilidad
de un aneurisma abdominal roto, se tiene que reanimar
adecuadamente y solicitar la valoración por el cirujano.
Paciente hemodinámicamente estable
En estos pacientes se debe determinar si existe rigidez
abdominal, si este hallazgo es positivo debe solicitarse
radiografía de tórax de pie, con el propósito de que el cirujano
pueda evaluar si hay neumoperitoneo. Si la radiografía de
tórax de pie es normal entonces se procederá a solicitar
amilasas.
En el paciente que se encuentra hemodinámicamente
estable y no presenta rigidez abdominal el enfoque debe
realizarse según la localización de los síntomas y signos.

Sugieren cualquiera de las patologías intrabdominales
en su estadio inicial o un proceso retroperitoneal. En este
tipo de pacientes se deben tener en cuenta las siguientes
patologías:
• Aneurisma aórtico abdominal
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Obstrucción intestinal temprana
• Isquemia mesentérica
• Apendicitis en estadio inicial
• Enteritis
• Pancreatitis
• Enfermedades metabólicas
Conducta
• Hospitalizar
• Suspender vía oral
• Colocar líquidos endovenosos isotónicos
• Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha
clínica
• Requiere valoración por especialista

Signos y síntomas localizados en epigastrio
En el paciente con signos y síntomas localizados en
epigastrio se debe pensar en:
• Enfermedad acidopéptica
• Esofagitis
• Patología biliar
• Pancreatitis
• Isquemia miocárdica
• Otras
Conducta
• Hospitalizar
• Suspender vía oral
• Colocar líquidos endovenosos isotónicos
• Aplicar dosis de anti H2
• Si hay sospecha más factores de riesgo de evento
coronario agudo, entonces solicitar ECG
• Si el dolor compromete el hemiabdomen superior y
está asociado a vómito intenso, entonces sospechar
pancreatitis y solicitar amilasas
• Requiere valoración por especialista

Signos y síntomas localizados en cuadrante
superior derecho
En estos pacientes se debe pensar en las siguientes
patologías:
• Patología biliar
• Hepatitis
• Enfermedad acidopéptica
• Patología pulmonar
• Patología de origen urológico
• Isquemia miocárdica
• Alteraciones musculoesqueléticas

129

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Absceso hepático
• Herpes Zóster
• Apendicitis
• Síndrome de Budd-Chiari
Conducta
• Hospitalizar. Admisión en AIM hasta definir
diagnóstico
• Suspender la vía oral
• Colocar líquidos endovenosos isotónicos
• Aplicar una dosis de antiH2, de antiespasmódico y
analgésico
• Valoración por especialista
• Si hay alta sospecha de patología biliar solicitar
ecografía de hígado y vías biliares
• Si hay sospecha de patología urinaria solicitar
parcial de orina
• Si hay sintomatología del tracto respiratorio solicitar
radiografía de tórax

Signos y síntomas localizados en cuadrante
superior izquierdo
En esta localización es menos frecuente que se
presenten síntomas en ausencia de trauma. Lo primero que se
debe tener en cuenta en pacientes que se presentan con dolor
abdominal no traumático en esta localización son catástrofes
vasculares como Aneurisma Aórtico Abdominal o Aneurisma
de Arteria Esplénica, patologías relacionadas con el bazo como
Infarto Esplénico, esplenomegalia y enfermedades que
comprometan el colon. Otras causas a tener en cuenta son:
• Patología urológica
• Pancreatitis
• Isquemia miocárdica
• Patología pulmonar
• Enfermedad acidopéptica
• Pericarditis
• Herpes Zóster
• Fracturas costales
• Absceso subdiafrágmatico
Conducta
• Hospitalizar. Admisión en AIM hasta definir
diagnóstico
• Suspender la vía oral
• Colocar líquidos endovenosos isotónicos
• Aplicar una dosis de anti H2, de antiespasmódico y
analgésico
• Valoración por especialista
• Si hay alta sospecha de patología biliar solicitar
ecografía de hígado y vías biliares
• Si hay sospecha de patología urinaria solicitar
parcial de orina
• Si hay sintomatología del tracto respiratorio solicitar
radiografía de tórax

130

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Signos y síntomas localizados en el cuadrante
inferior derecho
Cuando el dolor está localizado en el hemiabdomen
inferior es de suma importancia tener en cuenta el sexo del
paciente al momento de hacer el diagnóstico, debido a que
en las mujeres se aumenta el número de diagnósticos
diferenciales. Las patologías más frecuentemente localizadas
en este cuadrante son:
• Apendicitis
• Diverticulitis
• Patología urológica
• Hematoma de pared
• Absceso del Psoas
• Herpes Zóster
• Adenitis mesentérica
• Aneurisma aorta abdominal
• Enteritis
• Aneurisma de la arteria iliaca
• Hernia de disco
En las pacientes mujeres sospechar además:
• Enfermedad pélvica inflamatoria
• Quiste torcido de ovario
• Embarazo ectópico
• Mittelschmerz
• Absceso ovárico
• Endometriosis
Conducta
• Hospitalizar. Admisión en AIM hasta definir
diagnóstico
• Suspender la vía oral
• Colocar líquidos endovenosos
• Valoración por especialista
• No aplicar analgésicos
• No aplicar antibióticos
• Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha
clínica

Signos y síntomas localizados en el cuadrante
inferior izquierdo
Las patologías a considerar son:
• Diverticulitis
• Absceso del Psoas
• Absceso diverticular
• Enfermedad de Crohn
• Neoplasia perforada
• Hematoma de pared
• Obstrucción intestinal
• Patología urológica
• Colitis
• Herpes Zóster

Vol. 11, No. Especial 1 2006



Aneurisma aorta abdominal
Aneurisma arteria ilíaca
Hernia de disco
Y en las mujeres sospechar además las patologías
mencionadas en el cuadrante inferior izquierdo
Conducta:
• Hospitalizar. Admisión en AIM hasta definir
diagnóstico
• Suspender vía oral
• Colocar líquidos endovenosos isotónicos
• Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha
clínica
• No dar analgésicos
• No dar antibióticos
• Valoración por especialista

Consideraciones generales
• En toda paciente mujer con signos y síntomas
localizados en el cuadrante inferior del abdomen es
mandatorio realizar tacto vaginal
• A todo paciente remitido de instituciones de otro
nivel de atención con impresión diagnóstica de dolor
abdominal se debe solicitar la valoración por cirugía
• El cirujano es el médico que posee el mejor enfoque
diagnóstico del paciente con abdomen agudo y
quien será el responsable en la mayoría de los casos
de su manejo, por esta razón su evaluación no debe
solicitarse tardíamente
• En los grupos denominados especiales el Abdomen
Agudo se comporta como una entidad más compleja

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
y la morbimortalidad es mayor, por lo cual desde el
ingreso requieren de manejo especializado
• Para prevenir complicaciones como
broncoaspiración, colocar sonda nasogástrica en
pacientes con
- Hematemesis
- Distensión abdominal
- Vómito intenso
- Ileo paralítico
- Pacientes con alteraciones del sensorio
- Intoxicados
- Gravemente enfermos
- Ancianos
Conducta
• Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha
clínica
• No dar analgésicos
• No dar antibióticos
• Valoración por especialista
• Si un paciente con dolor abdominal agudo presenta
dolor intolerable, entonces aplicar una dosis única
de opiáceos
• Solicitar exámenes solo si sus resultados van a
modificar la conducta
A continuación se muestra en la Figura 1 el flujograma
del manejo del abdomen agudo e inmediatamente después la
Figura 2 que muestra el flujograma de manejo para paciente
con Abdomen Agudo pero con dolor localizado.
Figura 1. Flujograma de manejo de Abdomen Agudo

131

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Figura 2. Flujograma de manejo para paciente con Abdomen Agudo y dolor localizado

Leyenda de las siglas empleadas
AAA: Aneurisma aórtico abdominal
EAP: Enfermedad ácido péptica
UPP: Ulcera péptica perforada
CII: Cuadrante inferior izquierdo
CSD: Cuadrante superior derecho
CID: Cuadrante inferior derecho
CSI: Cuadrante superior izquierdo

132

VO: Vía oral
IAM: Infarto agudo del miocardio
EPI: Enfermedad pélvica inflamatoria
LEV: Líquidos endovenosos
ECG: Electrocardiograma
Anti H2: Bloqueador receptor histamina 2
AIM: Área Intensiva Municipal

Vol. 11, No. Especial 1 2006

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La fuerza del genio no se acaba con la juventud.

133

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

GUÍA PARA EL MANEJO DE LA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Dr. Orlando Águila Melero*
Dr. Raúl Rodríguez Fernández **
Dr. Reinaldo Jiménez Prendes***
Dr. Jesús I. González Batista****
Dr. Lázaro Guedes Sardiñas*****
Dra. Nancy Capin Sarría******

Definición
Se define como hemorragia digestiva alta (HDA) toda
aquella que tiene su origen en algún punto entre la boca y el
ángulo de Treitz.

Conceptos
Hematemesis. Es la expulsión de sangre acompañada
de vómito; la sangre tiene color rojo con coágulos. Cuando
toma color negruzco, como borra de café, se denomina
melenemesis.
Melena. Cuando la sangre es expulsada por el ano se
denomina así, sobre todo si su color es oscuro, debido a la
acción del ácido estomacal y a los demás fermentos
digestivos.
Enterorragia. Si la sangre expulsada por el ano es roja
brillante, entonces toma este nombre, aparece bien mezclada
con las heces.
Hematoquecia. Sangre embadurnada con las heces
fecales.
De modo general, podemos decir que la presencia de
hematemesis y melena indica que el origen del sangramiento
está por arriba del ángulo duodeno - yeyunal y la enterorragia
es del intestino delgado y del colon. Sin embargo, esto no es
así en el ciento por ciento de los casos, ya que la presencia
de un tránsito intestinal acelerado o retardado, puede
enmascarar este síntoma, así tendremos un sangramiento
digestivo alto que aparece con enterorragia y a su vez uno
bajo con melena.
* Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Asistente. Hospital Clínico
Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Cirugía General. Profesor Asistente. Hospital Clínico
Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
*** Especialista de I Grado de MGI y en Cirugía General. Profesor Instructor. Hospital
Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
**** Especialista de I Grado de MGI y en Cirugía General. Profesor Instructor.
Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”,
Cienfuegos
***** Especialista de I Grado Cirugía General. Profesor Instructor. Hospital Clínico
Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
****** Especialista de I Grado Cirugía General. Profesor Instructor. Hospital Clínico
Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Orlando Águila Melero. Hospital Universitario Docente “Dr.
Gustavo Aldereguía Lima”, Ave 5 de Septiembre y 51, Cienfuegos 55 100, Cuba.

134

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Clasificación
Clasificación cuantitativa
Grado I
No hay repercusión hemodinámica, no hay anemia. La
presencia de melena indica la pérdida de 200 mL de sangre.
En este caso se plantea que el paciente ha perdido el 15 %
del volumen de sangre (500 a 600 mL). Este paciente debe
ser ingresado en sala de Cirugía.
Grado II
Tiene repercusión hemodinámica, puede haber anemia
discreta (palidez). Caída de la tensión arterial hasta 10 mmHg
en la posición de pie determina una pérdida de sangre de 10
a 20 % de la volemia. Se calcula que el paciente ha perdido el
30 % del volumen de sangre (600 a 1 200 mL).
Grado III
Repercusión hemodinámica importante. Taquicardia,
hipotensión arterial, disnea, PVC baja y puede estar en shock.
Anemia (palidez franca). El paciente ha perdido más del 30
% de la volemia (1 200 a 2 000 mL).
Grado IV
Sangramiento masivo más de 2 000 mL. A veces el
sangramiento puede ser masivo por su rápida evolución sin
alcanzar pérdidas sanguíneas tan altas.
Los grupos II, III, IV son tributarios de ingreso en
Unidad de Cuidados Progresivos.
Los grados IV deben ser intervenidos quirúrgicamente
de urgencia e ingresados posteriormente en Unidad de
Cuidados Intensivos.

Diagnóstico
Cuadro clínico
Antecedentes. De úlcera gastroduodenal, ingestión de
medicamentos ulcerogénicos (Aspirina, esteroides,
antiinflamatorios no esteroideos), Hepatitis viral, Cirrosis
hepática, aunque no debe olvidarse que con frecuencia los
pacientes cirróticos padecen de una úlcera gastroduodenal.
Síntomas
• Hematemesis o melenemesis
• Melena que si se acompaña de hematemesis agrava
el proceso
• Enterorragia por hemorragia masiva y tránsito
acelerado
• Shock o hipotensión según la magnitud del
sangramiento
No olvidar que se debe diferenciar la hematemesis de
la hemoptisis basándose en el diagnóstico en que esta se
acompaña de cosquilleo retrosternal, la sangre es aereada y
expulsada con golpes de tos, mientras que en la hematemesis
la sangre es más oscura y se expulsa al vomitar el paciente.

Vol. 11, No. Especial 1 2006
También hay que descartar en la melena la ingestión
de medicamentos que contengan bismuto, la ingestión de
remolacha y la deglución de sangre por una epístasis previa.
Signos
• Palidez cutánea mucosa
• Taquicardia
• Hipotensión o shock
• Hepatoesplenomegalia
• Circulación colateral
• Ascitis
• Examen detenido de la boca, encías y piel
• Tacto rectal con heces oscuras como borra de café

Complementarios
Exámenes de laboratorio
• Hemoglobina, hematocrito, grupo sanguíneo y
factor, debiéndose realizar hemoglobina y
hematocrito al ingreso y repetir cada 6 u 8 horas
según la evolución del paciente
• Coagulograma mínimo si es necesario
• Retención de bromosulftaleina si se sospecha
hepatopatía y las condiciones del paciente lo permiten
• Urea y creatinina si es necesario
• Radiografía de tórax si hay sospecha de
tuberculosis o enfermedad respiratoria capaz de
producir hemoptisis o de un aneurisma de la aorta
torácica
• Exámenes específicos
• Panendoscopía . De gran valor diagnóstico con más
de un 90 % de positividad. Debe realizarse en las
primeras 12 ó 24 horas y antes de indicar Rayos x
contrastado
y
previo
lavado
gástrico
• Radiografía
contrastada
de
esófago, estómago
y duodeno
• Sonda de balón
esofágica Santaken
Blakemore
o
algunas de sus
variantes. Tiene
valor diagnóstico y
terapéutico

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
diagnóstico y seguimiento del tratamiento de las
várices esofágicas
• TAC
• RMN

Valoración inicial de la hemorragia digestiva
En la valoración inicial del paciente se realizarán de
forma simultánea:
• Confirmación del SDA (Sangreamiento Digestivo
Alto):Hematemesis, aspirado gástrico o melenas
• Evaluación hemodinámica mediante la
determinación de la tensión arterial y la frecuencia
cardiaca. Esta evaluación permite estimar la gravedad
de la hemorragia, clasificarla como leve o grave y
determinar las necesidades asistenciales
Además se clasifica de grave cuando existe:
- Shock hipovolémico
- Anemia aguda
- Necesidad de transfundir por lo menos 2 000 mL
de sangre en las primeras 24 horas para restablecer
el equilibrio circulatorio
• Anamnesis y exploración física: Forma de
presentación, características y horas de evolución
de la hemorragia, antecedentes patológicos, en
particular antecedentes de dispepsia o hepatopatía
conocida, fármacos (ASA, AINE, anticoagulantes)
A continuación se presenta un flujograma del
Sangramiento Digestivo Alto.

Otros
• Arteriografía
selectiva del tronco
celíaco
• Esplenoportografía
• Endosonografía
esofágica para el

135

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Tratamiento
• Es una emergencia Médico-Quirúrgica de gran
importancia y frecuencia, cuya morbilidad y
mortalidad están influenciadas por un manejo
oportuno, coherente, en el que necesariamente
concurren varios especialistas, en lo posible,
organizados en equipo
• Es evidente que el manejo en equipo y la
identificación de los pacientes de alto riesgo se
convierten en las armas más importantes en el manejo
actual de esta patología
• El tratamiento del SDA va encaminado a alcanzar 2
objetivos fundamentales:
- Reponer la volemia
- Detectar el sitio de sangramiento con la finalidad
de suprimir la causa del mismo
• Al ingreso tiene prioridad el tratamiento del shock,
si este está presente y a continuación la realización
del diagnóstico etiológico del sangramiento y llevar
a cabo el tratamiento consecuente con la causa,
pudiendo ser el mismo médico o quirúrgico a través
de diferentes fases
Fase I: Reanimación
Esta fase consta de:
• Realización de la historia clínica escueta y completa
• Observación estricta por el médico e ingreso en
sala según la clasificación cualitativa
- Si se presenta melena y hematemesis el pronóstico
es peor
- Si la hemorragia se acompaña de dolor por peligro
de perforación
- Si existe estenosis pilórica
• Medidas de reanimación
- Reposo físico y mental
- Monitoreo de signos vitales cada 15 ó 30 minutos
según el estado del paciente
- Catéter en vena profunda y medición de PVC
- Balance hidromineral
- Sonda nasogástrica gruesa y lavado gástrico hasta
que salga limpio. Si cesa el sangramiento retirar la
sonda
- Sonda vesical si es necesario y medir diuresis
- Infusión de dextroringer. Si shock administrar
expansores del plasma mientras se prepara la
tranfusión de sangre
- Vitamina K, 5 ó 10 mg al día si el tiempo de
protrombina está prolongado
- Oxígenoterapia si es necesario
- Hemoglobina y hematocrito seriados o al menos a
las 6 u 8 horas después del inicial
- Leche 120 mL cada 3 horas si no presenta
sangramiento por la sonda

136

Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Reposición de sangre
- La cantidad real de sangre perdida para producir
shock varía de acuerdo a la conformación física,
edad y condiciones generales del paciente
- El cálculo de la pérdida de sangre se puede realizar
según la clasificación cualitativa descrita
anteriormente o teniendo en cuenta que el
volumen sanguíneo de una persona es 75 mL/kg
de peso corporal
- En las várices esofágicas debe reponerse el
volumen con precauciones, pues la hipervolemia
puede aumentar la presión portal aumentando el
sangramiento, mientras que la hipovolemia
restringe la perfusión hepática con el riesgo de
necrosis hepática
- Debe administrarse 1 ámpula de 1gramo de
Gluconato de calcio por cada 1 000 mL de sangre
transfundida
Fase II: Endoscopía diagnóstica
El valor de la endoscopía de urgencia ya ha sido
establecido. La efectividad diagnóstica está sobre 90 %,
especialmente si es realizada dentro de las 12 horas de
evidencia de sangrado.
Este examen permite la determinación de signos
endoscópicos de valor pronóstico. Si el paciente no ha
recibido tratamiento endoscópico alrededor del 30 % de
pacientes con sangrado activo y vaso visible requieren
cirugía de emergencia.
Estos actos se realizan simultáneamente y tienen
como objetivos: Estabilizar hemodinámicamente al
paciente y definir los criterios pronósticos de riesgos
iniciales.
Fase III. Terapéutica médica y endoscópica
• Lavado gástrico con suero fisiológico
• Enema evacuante cada 8 horas de suero fisiológico,
que sirve para evitar la intoxicación hepatoamoniacal
y nos indica también cuando cesa el sangramiento
• Sedación
• Antiácidos. Está demostrado que la disminución
de la acidez gástrica manteniendo un pH por encima
de 5 contribuye a disminuir el sangramiento y protege
la mucosa, por lo que se utiliza una mezcla de gel de
Hidróxido de aluminio y magnesio, 30 mL cada 2 ó 3
horas
• Sucralfato, medicamento muco y cito protector, no
tiene acción antiácida. Se utiliza 1 g 4 veces al día
por la sonda nasogástrica
• Inhibidores H2

Vol. 11, No. Especial 1 2006

- Cimetidina 300 mg i.v. cada 6 horas. Dosis máxima
1-2 g/día o en infusión i.v. continua de 50 a 75 mg
por horas
- Ranitidina. 150 mg al día por vía i.v. (6,5 mg por
hora)
- Famotidina 20 mg i.v. 2 veces al día a pasar en 30
min.
- Otros: Nizatidina y de 2da generación: Etinfidina,
Sulfatidina
Omeprazol. Actúa inhibiendo la bomba gástrica de
protones a dosis de 40 mg i.v. 3 veces al día
- Otros: Lanzoprazol, Pantoprazol
Vasopresina. Es útil en caso de hemorragias por
varices esofágica por vía intraarterial o endovenosa
y en el caso de sangramiento arterial por vía
intraarterial solamente en dosis de 0,4 a 0,8 UI en
dosis decrecientes por 2 ó 3 días. Puede disminuir
el gasto coronario y cardiaco pudiendo esto ser
contrarestado por la Nitroglicerina. Se debe realizar
electrocardiograma previo a su administración
Somatostatina. Hormona que tiene acción sobre el
tractus gastrointestinal al disminuir la secresión
gástrica, el flujo sanguíneo y la motilidad intestinal.
Infusión continua en dosis 3,5 mg/kg/h disuelta en
suero fisiológico. Es posible utilizar un bolo inicial
de 250 mg
Levorterenol. Es posible utilizarlo instilándolo en el
estómago diluido en suero fisiológico y produce
vasoconstricción local
Se han utilizado las Prostaglandinas en el
tratamiento de las gastritis hemorrágicas, las cuales
no aumentan el gasto cardiaco y son poderosos
vasoconstrictores mesentéricos
Si se sospecha la úlcera duodenal se puede utilizar
Metronidazol por vía endovenoso 250 mg cada 6
horas. La presencia de Campilobácter pílori como
origen de la úlcera duodenal justifica su indicación

El manejo del sangramiento agudo por várices
esofágicas continúa siendo controversial y las
drogas vasoactivas son una forma alternativa de
tratamiento (capaces de reducir el flujo esplácnico
y la presión portal).
• El Octiatride, similar a la Somatostatina y el Triglycyl
análogo a la Vasopresina son más seguros y eficaces
que la droga natural
• En caso de várices esofágicas se puede utilizar
Neomicina vía oral en tabletas trituradas 1,5 gramos
cada 6 horas o Metronidazol 1 gramos al día y magma
de magnesio 30 mL cada 6 u 8 horas para ayudar a
prevenir la encefalopatía hepatoamoniacal

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
Este tratamiento básico puede controlar el episodio de
sangrado de forma eficaz a corto plazo en un elevado
porcentaje de casos y proporciona una relación beneficio/
seguridad aceptable.
El tratamiento farmacológico suele mantenerse durante
las 48 horas siguientes al episodio, período de alta frecuencia
de recidiva.
Si estas medidas fracasan o la hemorragia es de gran
intensidad, en ocasiones es necesario emplear procedimientos
mecánicos:
• Sonda de balón esofágica de Sangestaken
Blakemore o algunas de sus variedades como la de
Boyce o Linton. Se utiliza insuflando primero el
balón gástrico que actúa sobre las varices del
fundus gástrico, y de no detenerse la hemorragia
se insufla el balón esofágico. No debe mantenerse
insuflado más de 48 horas consecutivas por el
riesgo de necrosis de la pared esofágica
• Puede prevenirse la hemorragia recurrente con el
uso de Propranolol, estando demostrado que este
reduce la presión portal. Se utiliza en bajas dosis
que se aumentan con cuidado hasta reducir la
frecuencia cardiaca en un 25 % (20 y 180 mg)
En el sangramiento por várices esofágicas es posible
realizar la llamada hemostasia endoscópica de las
várices.
Fase IV. Tratamiento quirúrgico. Se hará en un hospital de
atención secundaria. Se remiten los pacientes que merecen
indicación quirúrgica, tanto de urgencia como electiva.
El momento de la indicación y la técnica a realizar son
los pilares principales de una decisión correcta. Las técnicas
a realizar serán de acuerdo a la experiencia del cirujano y el
riesgo quirúrgico del enfermo.
El riesgo quirúrgico y la mortalidad operatoria están
en relación con la edad del paciente, el número de
transfusiones recibidas y las enfermedades asociadas.

Indicaciones del tratamiento quirúrgico del SDA.
Urgencia
• Si el sangramiento es masivo (560 mL sangre en 8
horas y no resuelve)
• Si después de transfundir 1 500-2 000 mL de sangre
en un período de 2-24 horas y no se establece la
TA = en 100 mmHg, Hto 0,28 F/V, Hb 8 g/L
• Si la hemorragia va asociada a perforación
• Si la cantidad de sangre del grupo del paciente
disponible en el banco de sangre es escasa
• Si a pesar de ceder inicialmente reaparece estando
el paciente recibiendo un tratamiento adecuado

137

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Paciente en shock, con gran palidez, desorientado,
sudoroso, melena, presencia de hematemesis,
polipnea

Indicaciones para el tratamiento quirúrgico del
SDA. Electivo
• Cuando el sangramiento es lento pero persiste más
de 48-72 horas
• Paciente que en las condiciones actuales (ausencia
de endoscopía), tiene más de 1 sangramiento en 1 año
- Considerar endoscopía previa (de utilidad para
ubicarnos en la posible localización de la causa
que provoca el SDA)
• Paciente con úlcera péptica crónica conocida que
no lleve tratamiento habitual y presenta reiterados
episodios de hemorragias digestivas, 2 en un año
• Paciente no en shock con:
- Hematocrito = 0,28 F/V
- Hemoglobina = 8,0 g/L
(con historia de varios días con melena y que no
resuelve con tratamiento médico)
• Paciente ulceroso con tratamiento médico y presenta
SDA, se ingresa, se impone tratamiento médico y
antes del alta hospitalaria se decide tratamiento
quirúrgico

Vol. 11, No. Especial 1 2006

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA



La clase de operación varía de acuerdo con la causa de
la hemorragia y las enfermedades asociadas. Un
procedimiento inadecuado o extemporáneo puede resultar
en altas tasas de hemorragia recurrente, las cuales en forma
característica se asocian con prohibitiva mortalidad.

Pronóstico
La HDA es autolimitada en la mayoría de los casos. Sin
embargo, hasta en un 20 % de ellos, la hemorragia persiste o
recidiva tras el ingreso en el hospital y es en este grupo de
pacientes donde se concentra la mortalidad. La recidiva de la
hemorragia es el principal factor pronóstico de mortalidad.
Numerosos estudios han demostrado el valor
predictivo de recidiva y de mortalidad (10-20 %) con factores
clínicos como la edad avanzada (más de 60), la presencia de
enfermedades asociadas (hepática y pulmonar) o
características de la presentación de la hemorragia, como la
presentación en forma de hematemesis o la presencia de
“shock”, que reflejan una hemorragia grave y la necesidad
de transfundir (> 5 unidades) o cirugía y estrés recientes
como en operaciones, traumatismos o sepsis.
Más recientemente, se ha demostrado el gran valor
predictivo de recidiva de los signos endoscópicos de
hemorragia reciente.

138

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Lo grande es lo simple.

Vol. 11, No. Especial 1 2006

MANEJO DE LAS QUEMADURAS
EN LA APS
Dr. Bernardo Oliver Bernal *
Dr. Iroel Hernández Álvarez**
Dra. Elvira Martínez Barreto ***
Dra. Caridad Bécquer González****

Concepto
Las quemaduras son lesiones de piel y/o mucosas
provocadas por agentes físicos, químicos o biológicos y
dependiendo su extensión y profundidad requieren solo
manejo local o también general.
Caracterización física de las quemaduras

Iniciando el tratamiento
Como norma general la quemadura se debe lavar y
desbridar. Se emplean antibióticos tópicos o sistémicos,
dependiendo de la gravedad de la quemadura. Puede ser
necesaria la inmovilización en posición adecuada de la
extremidad lesionada así como algún tipo de fisioterapia. Se
dan instrucciones para el cuidado a domicilio y se instaura
un seguimiento ambulatorio del paciente.
Aproximadamente el 85 % de los pacientes quemados
tienen quemaduras de pequeño tamaño y pueden tratarse de
forma ambulatoria. Los criterios generales para hacerlo así son:
* Especialista I Grado en Caumatología. Verticalizado en Cuidados Intensivos.
Profesor Asistente. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”,
Cienfuegos
** Especialista I Grado en Caumatologìa. Verticalizado en Cuidados Intensivos.
Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos
*** Especialista I Grado en Caumatología. Verticalizada en Cuidados Intensivos.
Profesora Instructora. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”,
Cienfuegos
**** Especialista I Grado en Caumatología. Verticalizada en Cuidados Intensivos.
Profesora Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo
Aldereguia Lima”, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Bernardo Oliver Bernal. Hospital Pediátrico Universitario
“Paquito González Cueto”. Calle 39, No. 3602, Cienfuegos 55 100, Cuba

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Quemadura de primer grado o de segundo grado
superficial (Epidérmicas y Dérmicas -A ) en <10%
del ASC (área de superficie corporal)
• Quemadura de segundo grado moderada o profunda
(Dérmicas -A y Dérmicas- AB) en <5% del ASC
• Quemadura de tercer grado (Hipodérmicas-B) <1%
del ASC siempre que no exista lesión por inhalación
• Los pacientes con quemaduras más extensas y los
pacientes con quemaduras profundas de pequeño
tamaño en manos, cara, pies y perineo se deben
hospitalizar. Esto se debe a que la posibilidad de
infección en estas áreas puede provocar una
alteración estética y funcional grave
• Un paciente que recibe tratamiento ambulatorio
debe ser hospitalizado si la herida no va a curar
espontáneamente en 3 sem.
• También puede ser necesaria la hospitalización si se
prevé un mal cumplimiento de
las indicaciones, cambios de
apósito o instrucciones
médicas o si el paciente es
menor de 2 años o mayor de 60
Tratamiento inicial de
urgencia
En el lugar del suceso,
la víctima de una lesión
térmica, química o eléctrica
aguda debe ser apartada
inmediatamente de la causa,
incluyendo:
• La retirada de toda la ropa, especialmente el material que
arde sin llama (Ejemplo: Camisas sintéticas, material
térmico). Se deben lavar de la piel todos los productos
químicos, y las quemaduras causadas por ácidos, álcalis
o compuestos orgánicos (Ejemplo: Fenoles, cresoles)
se deben lavar con cantidades abundantes de agua, de
forma continua y durante largo tiempo
• Las quemaduras por fósforo se deben sumergir en
agua de inmediato para evitar el contacto con el aire.
Las partículas de fósforo se deben retirar suavemente
debajo del agua. Después se lava la herida con
solución de sulfato de cobre al 1 % para cubrir
cualquier partícula residual con una película
protectora de fosfato de cobre (es fluorescente y se
puede retirar con facilidad en una habitación
oscura). Se debe evitar la absorción excesiva de cobre
En la sala de urgencias de la APS el tratamiento inicial
consiste en:
• Establecer una vía aérea adecuada, mantener buenos
niveles de oxigenación
• Detener el proceso de la quemadura

139

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Reponer el líquido perdido (canalizar una vena y
poner solución salina a 1 000 - 1 500 mL por metro
cuadrado de superficie corporal)
• Reconocer y tratar el traumatismo importante con
amenaza vital
• Diagnosticar las anomalías metabólicas, sobre todo
la acidosis
• Valorar la posibilidad de infección bacteriana por
contaminación antes de la admisión, y
• Proteger al paciente de una mayor contaminación
bacteriana (buena cura local)
• Saber reconocer la superficie corporal quemada
(s.c.q), para ello como regla general se puede aplicar
la siguiente: La palma de la mano corresponde con
el 1 % de s.c.q.
• Niño con más de 3 % de s.c.q. debe ser valorado
por el especialista
• Adulto con más de 10 % debe ser valorado por el
especialista
Tratamiento tópico de la quemadura
Las quemaduras pequeñas se deben sumergir
inmediatamente en agua fría, si es posible. Se debe lavar la
herida con agua y jabón y se retiran con cuidado todos los
residuos presentes. Cuando existe suciedad en profundidad,
se debe anestesiar la herida mediante infiltración local con
Lidocaína al 1 ó 2 % y cepillar con jabón y cepillo rígido.
Las ampollas se deben desbridar si ya han estallado o
es probable que lo hagan. Si se desconoce la profundidad de
la quemadura es preciso vaciar las ampollas y examinar su
base para determinar si la lesión es de espesor completo.
Después del lavado, y en condiciones asépticas, la
superficie quemada se trata con una pomada tópica adecuada
y se cubre con apósitos estériles. Los antibacterianos tópicos
que se suelen emplear son:
• La solución de nitrato de plata al 0,5 % (poco uso
por lo que mancha)
• El acetato de mafenida o sulfadiazina argéntica al 1 %
• La Nitrofurazona, Nistatina, Gentamicina, Neobatin
etc.
Es significativo que cualquier crema antibiótica se
puede emplear en las quemaduras.
Fármacos
Para las quemaduras de pequeño tamaño puede
conseguirse la analgesia con narcóticos por vía oral
(Codeína), con o sin AINE o Duralgina. Para las quemaduras
graves suelen ser necesarios los narcóticos por vía i.v.
(Morfina, Meperidina). Se debe administrar un recuerdo de
toxoide tetánico, 0,5 a 1 mL s.c ó i.m., a los pacientes
inmunizados en los 4 a 5 años anteriores. Si no es así, se

140

Vol. 11, No. Especial 1 2006
debe administrar globulina antitetánica a dosis de 250 U i.m.
(repetida a las 6 semanas si es necesario) e iniciar una
inmunización activa simultánea.
Medicamentos de primera línea
• Sulfadiazina de plata al 1 %. Nitrofurazona
• Medicamentos de segunda línea: Sulfamilón al 10 %
• Cremas de acuerdo al antibiograma
• Medicamentos necroquímicos. Nistatín, sustancias
necrolíticas
Prevención de la infección de la quemadura
Tan pronto como sea posible se debe instaurar un
tratamiento preventivo eficaz y es preciso mantenerlo
rigurosamente hasta que cure la quemadura. Se utilizan
antibacterianos tópicos para mantener la fisiología sistémica
normal y para prevenir posteriores siembras bacterianas de
la herida.
Los pacientes con quemaduras de segundo y tercer
grado deben recibir penicilina sintética (Amoxacillin o
Oxacillin) a dosis de 1 a 2 g/día VO en 4 dosis durante los
primeros días como profilaxis de la celulitis estreptocócica,
una infección poco frecuente, pero muy grave (producida
por el Estreptococo betahemolítico). En los pacientes
alérgicos a la penicilina se puede usar Eritromicina a dosis de
1 a 2 g/día VO en 4 dosis. En las quemaduras muy extensas
se utiliza la Penicilina G a dosis de 5 millones U i.m. ó i.v.
diariamente durante 3 días como profilaxis de la celulitis
estreptocócica. No se recomienda utilizar habitualmente otros
antibióticos por el desarrollo de resistencias.
Lo anterior expuesto es lo que recomiendan algunos
autores extranjeros, nosotros no hacemos uso de
antibióticos de forma profiláctica (oral, i.m. ó i.v.) y sí cuando
estamos en presencia de sepsis clínica y/o por laboratorio.
Cura local
Es uno de los pilares fundamentales en el tratamiento
de las quemaduras, que tiene como finalidad prevenir y
controlar la infección, lograr epitelización de la lesión y
coadyuvar al tratamiento general.
Principios
• La manipulación siguiendo los principios de asepsia
y antisepsia
• El personal que interviene en las operaciones debe
usar ropa estéril, guantes
• La terapéutica se efectuará en salones con la mayor
esterilidad posible
• La cura inicial debe ser absoluta, eliminando
esfacelos y necroepitelios
• Prohibidas las maniobras cruentas que provoquen
desprendimientos del epitelio naciente
• El salón de curaciones debe ser un local cerrado,
con aire climatizado

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Enjuague químico, con hibitane acuoso al 1 %, puede
ser solución salina
• Secado de la lesión, para evitar populación
bacteriana
• Aplicación de cremas antibióticas
• Apósitos y vendajes

• El instrumental debe ser de uso individual
• Las soluciones se usan a temperatura corporal
• Las curas se realizan diarias o en días alternos
Métodos de cura
Los principales son
• Expuestos
• Oclusivos
• Húmedos
Medidas comunes a considerar
• Toma de muestras para cultivos y antibiogramas
• Antes de la cura, sedar y administrar analgesia al
paciente
• Lavado de arrastre con:
- Sustancias jabonosas: Cetavlón, Cloruro de
bensalconio 1x 5 000, jabón bactericida
- Soluciones de enjuague: Hibitane acuoso al
1x2 000, agua estéril, suero fisiológico, agua
yodada al 2 %
• Secado con paño estéril
Método expuesto
Objetivo. Formación de costras útiles.
Se realiza mediante la aplicación o no de medicamentos
tópicos, como rojo aseptil o mercurio cromo al 10 %, en cara
y genitales, lesiones dérmicas A en zonas planas no circulares
y menos de un 5 % de s.c.q. Este método está prohibido para
infantes, pues no respetan la costra que se forma. En el
mundo se está empleando este método pero con la utilización
de antibióticos en spray con buenos resultados. Nosotros
no tenemos experiencia al respecto.

Aspectos a considerar a la hora de tratar un quemado
• Apartar a la victima de la causa que provocó la
quemadura
• Retirar sus ropas, sobre todo si están en contacto
con las zonas quemadas
• Buena valoración de las funciones respiratorias y
cardiovasculares
• Calcular y valorar extensión y profundidad de las lesiones
• Si mayor de un 3 % de s.c.q. en niño y de 10 % en
adulto debe ser valorado en la atención secundaria
• Si mayor de 10 % de s.c.q. en niño y de 15 % de
s.c.q en adulto comenzar con hidratación de solución
salina 1 000-1 500 mL/m2 de s.c.t.
• Reconocer trauma asociado, sobre todo
neurológico y ortopédico
• Hacer una cura local eficiente
• Los quemados de rostro se remiten a la atención
secundaria, por la posibilidad de lesión de vías
respiratorias

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA


Método oclusivo
Objetivo. Aislar la lesión, favorecer el drenaje linfático
y disminuir evaporación de la lesión.
Se realiza mediante la aplicación de medicamentos
tópicos mencionados en el acápite de fármacos.

Método húmedo (fomentos)
Objetivo. Disminución de la proliferación bacteriana,
eliminar el esfacelo, preparación de zonas cruentas,
desprendimiento de costras y neutralización de productos
químicos, así como disminuir el edema.
Se realiza mediante la aplicación de compresas
embebidas en soluciones antibióticas, antisépticas,
neutralizantes o hipertónicas cada 3 ó 4 horas y se cambian
cada 24 horas, puede ser solamente con solución salina o
con la preparación de la misma. Empleando un litro de agua
hervida con 1/2 cucharadita de sal.

Pasos a seguir para una buena cura
• Lavado mecánico con Cetrimida o Cetavlón, puede
ser solución salina



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141

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

ORGANIZACIÓN DE LOS
SERVICIOS DE URGENCIA EN LA
APS FRENTE A LA GRAN
EMERGENCIA Y LOS
DESASTRES

Vol. 11, No. Especial 1 2006
de los servicios de emergencia (varía con el tipo de
institución, y la cantidad de recursos a disposición). En
este, la infraestructura comunitaria puede permanecer
relativamente intacta.
La diferencia entre ambas depende del número de
víctimas, tipo de evento, recursos disponibles y tipo de
institución.

Clasificación
Dr. Víctor R. Navarro Machado *
Dr. Gabriel Rodríguez Suárez **
Dr. Álvaro Sosa Acosta ***

Introducción
Los desastres nunca han estado ajenos a la evolución y
vida del hombre; en los últimos 20 años, los de origen natural
han cegado aproximadamente 3 millones de vidas en el mundo;
han afectado adversamente, por lo menos, a 800 millones de
personas y han ocasionado pérdidas por más de 50 000 millones
de dólares en daños a la propiedad. Un desastre de grandes
proporciones ocurre casi diariamente en el mundo y uno natural,
que requiere apoyo internacional para las poblaciones afectadas,
se presenta semanalmente. Desafortunadamente, las amenazas
fundadas en los desastres probablemente serán peores en el
futuro y América Latina es una de las zonas más vulnerables del
planeta. Se estima que en esta área ocurre un gran desastre
cada 233 días, uno mediano cada 14 días y 5,2 pequeños por día.

Desastre
Es un evento de gran magnitud, que altera la estructura
básica y el funcionamiento normal de una sociedad o
comunidad, ocasionando víctimas y daños o pérdidas de
bienes materiales, infraestructura, servicios esenciales o
medios de sustento a escala o dimensión más allá de la
capacidad normal de las comunidades o instituciones
afectadas para enfrentarlas sin ayuda, también se considera,
si existe una perturbación ecológica abrumadora que acaece
a escala suficiente para que se necesite auxilio.

Gran emergencia
Es aquel evento que resulta de un número de víctimas
suficientemente elevado como para alterar el curso normal
* Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva
y Emergencias. Profesor Instructor. Dirección Provincial de Salud, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y
Emergencias. Máster en Educación. Profesor Asistente. SIUM, Dirección Provincial
de Salud, Cienfuegos
*** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva
y Emergencias. Profesor Auxiliar. Miembro del Comité Latinoamericano de
Resucitación.Ministerio de Salud Pública de la República de Cuba, La Habana
Correspondencia a: Dr. Víctor René Navarro Machado. Calle 65, No. 601, e/ 6 y 8,
Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: victor@jagua.cfg.sld.cu

142

Son varias las formas de clasificar los desastres, las
más utilizadas son las mostradas, ambas son importantes
pues la primera permite organizar la forma de respuesta en
especial los recursos y la segunda la forma de implementar el
plan; los servicios de urgencias tienen un papel inicial más
protagónico mientras más rápido sea el inicio del evento. Es
por ello que lo expresado en este trabajo se centra en este
tipo de desastre.
Según su origen
• Naturales o generados sin la acción directa del
hombre (huracanes, terremotos, maremotos, etc.)
• Tecnológicos o producto de la acción o inacción
del hombre (accidentes, por productos tóxicos,
guerras, etc)
• Sanitarios (Epidemias)
Según la forma de inicio
• Súbitos: Completamente inesperados, sin fase
previa de alerta o alarma, ejemplo: Terremotos,
maremotos y la mayoría de los tecnológicos
• Rápidos: Existen por lo menos 24 horas entre el
inicio e información previa de su presencia, ejemplo:
Huracanes e intensas lluvias
• Lentos: Aparecen tras períodos de tiempo más largo,
generalmente más de un mes, ejemplo: Sequías,
hambrunas

Organización de la respuesta en las unidades
médicas prehospitalarias
Un sistema de atención de víctimas en masa está
constituido por el grupo de unidades, organizaciones y
sectores que funcionan conjuntamente, aplicando
procedimientos institucionalizados, para reducir al mínimo
las discapacidades y las pérdidas de vidas; consta de una
cadena formada por brigadas multisectoriales de socorro,
procedimientos de coordinación entre sectores participantes,
una red de comunicaciones y transporte y un departamento
hospitalario de urgencias eficientes.
Metodológicamente el manejo de las emergencias
masivas y desastres en el ámbito prehospitalario puede
dividirse en: Actividades en el lugar del siniestro (donde la
Emergencia Médica Móvil y las brigadas médicas del SIUM

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

juegan un papel decisivo) y las actividades en las pequeñas
unidades de salud, incluido los policlínicos. El presente
artículo se centrará en el segundo grupo de actividades y en
especial para la respuesta ante un desastre súbito. No se
incluirán los aspectos sobre prevención, mitigación y
preparación incluidos en la fase previa al desastre.
Aunque cada variante de desastre tiene sus
peculiaridades, consideramos que se debe tener un plan
general único, validado, conocido y practicado por todos, al
que se le puedan agregar actividades para cada variante de
forma que sea también flexible.
La atención médica de emergencia ante víctimas
múltiples es el conjunto de procedimientos médicos cuyo
propósito es salvar la mayor cantidad de vidas y brindar el
mejor tratamiento posible de salud, con los recursos
disponibles. Para ello, son necesarios tres aspectos
fundamentales: Tener al personal capacitado y entrenado,
disponer de facilidades para una atención continuada y
poseer el equipamiento y los recursos imprescindibles. El
plan de cada centro debe ser discutido con todo el personal
y realizar simulacros con determinada periodicidad,
garantizando que siempre las personas estén entrenadas y
sepan cuál es el rol que les corresponde desempeñar.
En sentido general la organización es similar a la de los
servicios de urgencia hospitalarios, pero a menor escala por
el área y los recursos disponibles. Las actividades frente a
un desastre son las siguientes (elementos en la organización
de la respuesta inicial):
1. Recepción de la información, verificación y
activación del plan de aviso
2. Clasificación y respuesta acorde a la magnitud del
desastre
3. Establecimiento de las áreas de trabajo, rutas de
acceso y evacuación (mapificada)
4. Definición de las funciones jerárquicas y del
personal en servicio (tarjetas de funciones)
5. Asistencia médica
6. Actividades de áreas y personal de apoyo (logística
del desastre)
7. Evacuación controlada
8. Establecimiento de mecanismos de información para
familiares, autoridades y prensa
9. Cese de la evacuación y fase recuperativa

veces son las primeras víctimas las que brindan la información
inicial de lo sucedido. Ante cualquier variante, la información
debe ser verificada antes de proseguir con los siguientes
pasos; es necesario en lo posible confirmar:
• Ubicación precisa del evento
• Hora en que se produjo
• Tipo de incidente
• Número estimado de víctimas
• Riesgos potenciales
• Población expuesta

1. Recepción de la información, verificación y activación del
plan de aviso
En nuestras unidades de salud, el aviso de accidente o
catástrofe puede ser recibido por planta de radio, vía
telefónica o verbalmente desde instituciones o miembros de
ellas como MINSAP (Centro Coordinador de la Emergencia
o Puestos de Mando), Policía, Defensa Civil, Bomberos e
incluso por un observador ocasional; no obstante, muchas

Con esta información, se tendrá una panorámica de lo
sucedido y se podrá elaborar una respuesta acorde a la
magnitud de lo sucedido; esta se inicia con la organización
de la asistencia médica, de inicio con los recursos disponibles
y la activación del plan de aviso. En esta fase, las
organizaciones involucradas en la respuesta al desastre y la
población potencialmente afectada, son notificadas.
Un plan de aviso eficiente debe permitir la movilización
eficaz de los recursos y debe incluir:
• Localización escalonada del personal de dirección
• Activación del comité local para desastres
• Información a las autoridades y puestos de mando
conveniados
• Localización de todo el personal, sus enlaces y
tiempos de llegada tras el aviso
• Directorio telefónico de las instituciones
municipales y provinciales necesarias (Salud, SIUM,
toxicología, bomberos, policía, gobierno, etc.)
• Indicativos de plantas de radio del sistema de salud
• Mapificación del área de salud (ideal mapa de riesgo)
Se ha demostrado, que ante una gran emergencia o
desastre, el 70 % de los lesionados puede ser atendido en
forma extrahospitalaria. Por ser casos clasificados como
Verdes un policlínico deberá manejar esta situación en dos
sentidos: Los Códigos Verdes que le llegan no deben ir a los
hospitales por lo que pueden ser atendidos por la institución
u otra similar cercana y por otro lado, pueden recibir estos
casos de un área vecina como parte del plan provincial, por
lo que deben considerar ambas variantes en su respuesta.
2. Clasificación y respuesta acorde a la magnitud del
desastre
La magnitud de la respuesta dependerá del tipo de
evento, número de involucrados, tipo y recursos de la
institución y en especial del número de Códigos Rojos. Cada
institución debe discernir entre emergencia donde hay
víctimas graves con peligro de muerte e incluso fallecidos,
pero la cantidad de víctimas graves es asumible por los
medios asistenciales normales y el orden en la atención o
evacuación está en dependencia de los más graves y tipo de

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
desastre, donde existe un número de víctimas con estado de
gravedad importante que sobrepasan la capacidad asistencial
disponible y hay que plantearse un orden distinto en la
atención y evacuación con el fin de salvar el mayor número
de vidas posibles. Se entiende por gran emergencia al estado
intermedio, más cotidiano en el que hay gran cantidad de
víctimas, pero no llega a ser un desastre.
3. Establecimiento de las áreas de trabajo
Ante múltiples víctimas, la estructura de la institución
debe modificarse para dar cobertura a la gran demanda de
asistencia médica, por ello es necesaria la creación de nuevas
áreas o conversión de otras a las nuevas necesidades; para
una adecuada respuesta las mismas deben estar previamente
planificadas y mapificadas en el plan contra catástrofes. Son
imprescindibles las siguientes áreas:
• Área de descontaminación (para accidente
químico y radiológico). Esta debe estar fuera de la
institución para evitar contaminación secundaria y
disponer de abasto de agua; aquí, la ropa
contaminada se retira y se lava con agua la zona
expuesta al tóxico antes de entrar en el área de
clasificación. Un aspecto importante es tener
prevista hacía donde corre el agua que idealmente
no debe seguir los sistemas normales de albañales
o pluviales y cómo destruir los objetos
contaminados
• Área de clasificación. Es un área virtual en la entrada
del flujo de pacientes a la institución, encargada de
la clasificación o selección de los pacientes según
las funciones vitales afectadas (ver Triage más
adelante). A ella se dirigirá una persona altamente
entrenada en emergencias y de ser posible otro
socorrista para el registro y señalización de las
víctimas (manilla, tarjeta, esparadrapo, etc.), luego
los pacientes serán enviados al área
correspondiente de acuerdo a su gravedad. No debe
ser valorado más de un paciente a la vez y no se le
aplicará ningún tratamiento en ese momento.
Ninguna víctima debe pasar al resto de las áreas sin
ser clasificadas. Si el número de lesionados
sobrepasa la capacidad de la institución, será
necesario establecer un área de espera hasta que
puedan ser tratados. El flujo de pacientes debe ser
en un solo sentido. Esta área debe además disponer
de fácil acceso para vehículos, estar preferiblemente
techada y tener iluminación adecuada
• Área de tratamiento. Idealmente deben existir tres
áreas de tratamiento, una para Códigos Rojos, otra
para los Amarillos y la tercera para los Verdes, esto
es posible solo en grandes instituciones, por lo que
para las pequeñas y medianas se trabaja básicamente
en dos, una para los más graves (Rojo y Amarillo,

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
normalmente ubicada en el área intensiva del
policlínico y la sala de observación, que debe
contar con un médico) y otra para los menos graves
(Verdes). Cuando arribe el personal de apoyo, las
áreas de tratamiento deberán tener un responsable
para coordinar con otras áreas, proveer de
suministros, organizar la eliminación de desechos y
dirigir las comunicaciones. Una vez estabilizados
los pacientes idealmente se trasladarán a un área
para su evacuación organizada
Cada centro debe tener definido la cantidad de camas
disponibles y las posibilidades reales de incremento
(expansión) en dependencia de los locales.
Ante un gran volumen de pacientes, es imprescindible
el aumento de las capacidades para ofrecer atención médica,
por lo que debe existir un análisis previo de los centros de
salud que puedan ser preparados para funcionar como
pequeños hospitales durante la emergencia; ello incluye la
adaptación de escuelas, centros deportivos, etc. y utilizarse
parques para colocar hospitales de campaña, siempre
considerando, según el tipo de evento que se enfrenta, que
se deben ubicar en terrenos altos, libre de inundaciones.
• Área de Códigos Negros: Los fallecidos deben
ubicarse en un área o local bajo la custodia de un
personal de protección o la policía en espera de su
manejo por el grupo de Medicina Forense. Los
fallecidos deben rápidamente evacuarse de las áreas
de tratamiento y si son definidos en el área de
clasificación, no deben entrar en el flujo normal de
víctimas y derivarse directamente al local de
ubicación designado
• Área de evacuación: Esta área, comúnmente se ubica
en la salida posterior del flujo de pacientes de la
unidad y se nutre de las víctimas recuperadas de
éste en ella, los pacientes esperarán un corto tiempo
antes de su traslado a otras instituciones. Previo al
traslado, debe reevaluarse la estabilidad del paciente
(signos vitales, hemorragias), seguridad del
equipamiento (tubos, sondas, ventiladores),
eficiencia de las medidas de inmovilización y que
las tarjetas e historias clínicas estén bien colocadas
y visibles. Para cumplir las funciones en la
evacuación, es necesario designar un responsable
quien se apoyará en otro socorrista para los registros
médicos y estadísticas
• Puesto de mando: Es un área de control, encargada
de la coordinación con los diversos sectores
participantes, del enlace con los sistemas de apoyo
y el lugar del siniestro y de la supervisión del manejo

Vol. 11, No. Especial 1 2006
de las víctimas. Debe localizarse cerca del resto de
las áreas y su personal debe tener la más alta
jerarquía y estar familiarizado con los
procedimientos, sus miembros tendrán el
conocimiento para identificar la necesidad del
incremento o reducción de los recursos, asegurar el
suministro adecuado de equipos y recursos
humanos, brindar la información oficial sobre el
incidente y determinar el fin del operativo en el lugar
del incidente. Es el núcleo de comunicación y
coordinación de la organización dentro de la unidad
y con el resto del sistema. Con la llegada de otras
instituciones puede convertirse en una unidad
multisectorial
Todos los grupos y recursos de apoyo que llegan,
deben contactar con este personal para recibir las misiones
de acuerdo al plan general. El puesto de mando debe tener
vías de comunicación, por lo que es necesario tener previsto
las tomas, para que al activarse, solo sea necesario trasladar
los teléfonos de sus lugares habituales.
El jefe del puesto de mando debe ser el jefe de guardia
administrativo de la unidad el cual pasará el mando al director
o jefe del comité local para desastres.
• Vías de acceso y evacuación (Control de tráfico y
área de espera de ambulancias): Las vías de acceso
(a la unidad y en especial al área de evacuación)
deben estar debidamente señalizadas para prevenir
el embotellamiento del tránsito, permitir que la
recogida sea en menor tiempo y evitar nuevos
accidentes. Esta es responsabilidad principal de los
funcionarios del orden público por lo que tras su
arribo esta debe ser una de las prioridades. De igual
forma, debe estar definida una zona de parqueo para
las ambulancias y otros vehículos que esperan para
el transporte de pacientes
• Zona para personalidades, prensa y familiares: Esta
zona debe ubicarse fuera de la institución y debe
ser controlada también por los órganos de orden
interior o grupos de protección. Es una indisciplina
frecuente que muchos de los que ocupan cargos de
dirección de las múltiples instituciones, con la mejor
de las intenciones, penetren en la zona de trabajo y
retarden o interfieran con las acciones
4. Definición de las funciones jerárquicas y del personal en
servicio
El jefe médico de la guardia será el máximo responsable
de la organización de la recepción hasta la llegada del director
de la institución. Cada departamento activará su plan de
aviso según necesidades de asistencia propias para garantizar
el trabajo ininterrumpido y eficaz.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
Cada persona debe saber y haber practicado de
antemano sus tareas, no obstante, aparte de los ejercicios
periódicos y simulacros, un método eficaz para la realización
rápida del trabajo es el del establecimiento de un sistema por
tarjetas de funciones (lo que debe hacer cada uno según el
cargo o la función que ocupa), ubicadas en lugares de fácil
visibilidad. Esto permite una mejor movilización de los
recursos humanos disponibles las 24 horas, el trabajo más
uniforme de todos los equipos de guardia, una mayor rapidez
en la preparación del departamento de urgencias. Así queda
anulada la posibilidad de desconocimiento de las funciones
de cada miembro de la guardia médica a la vez que favorece
el trabajo en equipos con un manejo más coherente de las
víctimas; aspectos útiles además, en el manejo de
enfermedades trazadoras de los sistemas de urgencias.
Los policlínicos cabecera y pequeños hospitales rurales
y municipales tienen aproximadamente los mismos recursos
humanos, estos cuentan en horario nocturno con 3-4 médicos,
4 enfermeros, 3 técnicos, 1 administrativo, 3 obreros y 2-3
personas del Cuerpo de Vigilancia y Protección (CVP). Una
distribución coherente en una fase inicial podría ser:
Área de clasificación: Jefe médico de guardia (que
asumirá transitoriamente también las funciones del director
médico), técnico en computación y un CVP (custodio).
Área Roja-Amarilla: 2 médicos restantes (Jefe UCI, Jefe
área), 3 enfermeros, técnico de laboratorio.
Área Verde: Estomatólogo (Jefe área), un enfermero,
técnico estomatología, técnico de Rayos x.
Área Códigos Negros: Un CVP.
Puesto mando: Jefe de turno administrativo, más un
auxiliar.
Vías de acceso: Un CVP hasta la llegada de la policía.
Traslado de pacientes, enlace entre áreas: Resto de
auxiliares, cocinero, trabajador de planta.
Como promedio, los policlínicos y pequeñas unidades
tienen menos personal, con lo cual tendrán que organizar un
sistema similar, que necesitará de refuerzos y del uso de
socorristas entrenados de entre la población.
Un ejemplo de tarjetas de funciones se muestran en
las dos páginas siguientes.
5. Asistencia médica
Aunque definida por el manejo médico de los pacientes
(apoyo vital básico y avanzado), la asistencia médica incluye
otras actividades como el Triage médico, el tratamiento a los
testigos, el manejo de cadáveres y los registros médicos.
Toda víctima de un siniestro debe ser evaluada
(funciones vitales) y clasificada según la presencia de
problemas o lesiones que representan un mayor o menor
riesgo para la vida; esto se realiza principalmente en el área
de clasificación y de evacuación. El proceso en el cual a cada

145

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

146

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Vol. 11, No. Especial 1 2006

paciente es evaluado y se le confiere un código mediante un
color, es conocido como TRIAGE y el mismo representa:
CÓDIGO ROJO: PRIMERA PRIORIDAD
Situaciones en las que existe riesgo para la vida, pero se
pueden resolver con un mínimo de tiempo y con pocos
recursos. Obliga a una atención inmediata.
CÓDIGO AMARILLO: SEGUNDAPRIORIDAD
Situaciones en las que el riesgo para la vida es menor. No
requieren de un manejo inmediato para salvar su vida o sus
extremidades. Aquí también se incluyen las lesiones tan
severas que no tienen posibilidades de sobrevida.
CÓDIGO VERDE: TERCERA PRIORIDAD
Situación en la que no existe riesgo para la vida. No requiere
de atención inmediata. Estos individuos pueden ayudar en
la asistencia a otros lesionados.
CÓDIGO NEGRO: CUARTAPRIORIDAD
Situación en la que las posibilidades de vida son nulas.
Pacientes en paro cardiaco o fallecidos.
El manejo de testigos es importante pues con poco
personal, pueden ayudar en tareas menores; no obstante,
considere primero que todo participante de un desastre puede
ser una víctima y la prioridad es la de su evaluación médica.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Un aspecto muchas veces olvidado, es el de los
registros médicos; llevar todo lo relacionado con los
pacientes y cómo se han manejado, además de ser una
necesidad ética y legal, es imprescindible para una correcta
evacuación, para la información detallada y precisa a
familiares, para las estadísticas, control económico de los
recursos y hasta para la evaluación de la calidad de los
procesos asistenciales.
A cada paciente se le debe llenar una historia clínica
simple, que recoja datos de cada uno de los puntos por donde
transita, la cual idealmente con copia carbonada permitiría
de forma simple tener una copia del documento, que se queda
en el área de evacuación luego del traslado y la original viaja
con el paciente.
6. Actividades de áreas y personal de apoyo (logística del
desastre)
La tarea básica de un sistema de logística es la de
entregar el suministro apropiado, en buenas condiciones, en
las cantidades requeridas y en los lugares y momento en que
se necesitan. Esta puede llegar desde las reservas de la unidad,
del sistema de salud y de la Defensa Civil, hasta de
instituciones no gubernamentales.
Es importante que todos los recursos que lleguen a la
institución sean controlados por el Puesto de Mando y
distribuidos equitativamente según las necesidades. En tal
sentido, se pueden crear unidades de apoyo para tareas como:

147

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
Grupos electrógenos, agua potable, combustible, alimentos,
comunicaciones, etc. Es función del jefe del puesto de mando
y del comité a él subordinado, el manejo coherente de la
logística. Tan pronto se pueda, deben comenzar a trabajar
aceleradamente los departamentos, como la central de
esterilización, almacenes de insumos y material gastable pues
ante una gran demanda las reservas pronto se agotarán.
Para zonas alejadas o rurales y en especial vulnerables,
sería adecuado que se mantuvierán, un saldo mínimo de
medicamentos, material de curaciones y de inmovilizaciones
para poder hacer frente a la situación; este material estará
acorde con el tipo de desastre frecuente en la zona.
7. Evacuación controlada
La organización de la evacuación comprende los
procedimientos implementados para el traslado seguro,
rápido y eficiente de las víctimas en los vehículos apropiados,
a los hospitales adecuados y preparados para recibirlas, en
ello es muy importante la coordinación y comunicación entre
las instituciones de salud. El puesto de mando debe conocer
la disponibilidad de camas en lo hospitales y otras
instituciones de salud, pues se trasladan los Códigos Rojos
y Amarillos a los hospitales en especial si el evento es
traumático y los Verdes a otro policlínico cercano o institución
preparada para la recepción.
Normalmente son la primera prioridad (Código Rojo)
para traslado inmediato:
• Necesidad de cirugía para sobrevivir
• Necesidad de cirugía para salvar funciones
• Víctimas que necesitan ventilación mecánica
El área de evacuación debe tener el registro de cada
paciente trasladado, condiciones y su destino.
8. Establecimiento de mecanismos de información para
familiares, autoridades y prensa
La información, en especial a la población, familiares,
medios de prensa, personalidades y el resto de las
instituciones debe ser brindada por la persona designada
para esta tarea desde el puesto de mando; esta es previamente
conciliada con las diferentes áreas y verificada y entregada a
las autoridades de la Defensa Civil para su divulgación.
Puede ser necesario establecer partes cada determinado
tiempo, lo cual evitaría desconcierto, desinformación y
congestión de las líneas ante la gran cantidad de llamadas al
centro.
9. Cese de la evacuación y fase recuperativa
El sistema concluye cuando las víctimas han recibido
toda la atención requerida y aunque no es actividad de la
institución hay que tener presente la atención médica en
albergues y áreas donde estén enfermos convalecientes.

148

Vol. 11, No. Especial 1 2006
El cese de las actividades es definido por el jefe del
puesto de mando de acuerdo con la situación y las
orientaciones de los organismos superiores y de la Defensa
Civil.
Por último, otro aspecto importante es que la
comunidad es generalmente el primer respondiente y por
tanto debe ser entrenada para minimizar las pérdidas humanas
en caso de emergencias y desastres.

PROGRAMA PARA ENFRENTAR UN
DESASTRE INTERNO
En las situaciones en que el desastre se encuentra en
el interior de las instalaciones de salud o la institución forme
parte de un desastre externo, es necesario diseñar un sistema
de alerta que no cause pánico, pero que oriente rápidamente
al personal en cómo enfrentar la situación que puede incluir
la evacuación parcial o total del inmueble.
Los métodos más comunes son aviso por altoparlante,
sistema de audio, sonido intermitente del timbre o a viva voz,
en este se indica las diferentes alertas:
Alerta Roja (indica fuego): Defina el lugar y vía de
evacuación.
Alerta Amarilla (indica sismo o derrumbe): Defina el
lugar y vía de evacuación.
Alerta Azul (indica inundación): Defina el lugar y
vía de evacuación.
Alerta Blanca (indica desastre químico): Defina el
lugar y vía de evacuación.
Actividades a realizar durante un desastre interno
• Recepción del aviso y verificación
• Datos para la evaluación: Tipo de evento,
localización, hora de inicio y número probable de
víctimas
• Información al jefe de guardia y activación
escalonada del plan de aviso
• Reunión del comité para los desastres (evaluación
de la magnitud y tipo de respuesta)
• Activación del puesto de mando
• Definición del sitio de evacuación y zonas de
seguridad
• Activación de las brigadas de trabajo
• Evacuación parcial o total (pacientes, personal de
salud y medios)
• Información a las autoridades
Como se observa, frente a esta situación, se mantienen
los primeros pasos similares al desastre externo, pero es
necesario conformar (ideal estructurarlos previamente) al
menos 5 grupos de trabajo:
Brigada contra incendios: Combate el incendio en
cualquier lugar hasta la llegada de los bomberos.

Vol. 11, No. Especial 1 2006
Brigada para el control de fluidos y energéticos:
Limitar la entrada de fluidos o fuentes de energía al área del
desastre sin restringirlos en las áreas de asistencia médica
(electricidad, combustible, oxígeno, etc.).
Brigada de asistencia médica: Conformada por el
equipo de guardia, intervendrá en las nuevas condiciones
en la asistencia de las víctimas con compromiso vital.
Brigada de evacuación: Integrada por al menos 2
personas que valorarán las condiciones necesarias para
indicar el momento preciso de evacuación del área afectada,
garantizarán que la misma sea con el máximo de seguridad y
trasladarán el personal y los equipos médicos necesarios
hacia las zonas o locales convenidos.
Brigada de seguridad: Proveé las condiciones de
seguridad a los involucrados en el siniestro, la de los bienes
materiales, documentos, etc.
Comités para casos de desastres
Un aspecto decisivo en el enfrentamiento a la gran
emergencia y desastres es el trabajo de los comités locales
(municipales) para catástrofes, si estos funcionan los
resultados pueden ser muy satisfactorios, los mismos deben
estar dirigidos por la máxima autoridad del área, tienen
funciones de planificación, organización, dirección y de
control. Entre sus tareas están:
• Integrar el plan contra desastres de las diferentes
unidades de salud
• Poner en práctica los lineamientos discutidos y
aprobados en las guías de buenas prácticas
• Organizar junto con el SIUM las actividades en el
lugar del siniestro
• Definir las funciones y áreas de trabajo en las
diferentes unidades de salud
• Realizar simulacros dentro y fuera de las
instituciones de salud del territorio, en colaboración
con otros organismos bajo la coordinación de la
Defensa Civil
• Conformar y actualizar las diferentes brigadas de
trabajo ante situaciones de desastre
• Diseñar y promover cursos u otras formas de
capacitación para el personal de salud del territorio
• Definir los desastres potenciales para la región y
hacer documentación y plan de actuación
• Elaborar el diagnóstico de riesgo de los inmuebles
• Definir las medidas a tomar frente a posibles
desastres químicos dentro del territorio
• Promover la cultura frente a los desastres, la
presencia de medios de protección y las medidas de
seguridad del personal y del inmueble
• Jerarquizar la actualización de los planes de acción,
directorios y planes de aviso
• Evaluar sistemáticamente las actividades del sistema
frente a eventos reales para el perfeccionamiento
del sistema

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Contribuir a mantener la condición de “Unidad y
municipio listo para enfrentar desastres”
• Promover intercambios de colaboración con otras
instituciones fuera y dentro del sector que permitan
el desarrollo del programa
• Participar junto a los demás componentes del
sistema de salud en el cumplimiento de las
orientaciones para el restablecimiento de las
condiciones normales (Fase recuperativa)
posterior al desastre
Es de destacar que ante desastres de origen biológico
como las epidemias, el sistema de organización puede cambiar
pues la atención a los Códigos Rojos se mantiene en los
centros de salud, pero algunos Amarillos y en especial los
Verdes pueden manejarse en la comunidad (se crean las
condiciones en los hogares) y bajo las estrategias del
Ministerio de Salud Pública y la Defensa Civil la atención
médica se realiza desde los consultorios del médico y
enfermera de la familia.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA






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sistema de atención de víctimas en masas. Washington: OPS;
1996.
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situaciones de desastres. Guía para el nivel local. Quito: OPS;
2004. (Serie Manuales y Guías sobre Desastres, Nº 3).
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descriptive study of health concerns in a rural community and
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149

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

ORGANIZACIÓN DE LOS
SERVICIOS DE URGENCIA
MÉDICA EN EL ESCENARIO DEL
DESASTRE
Dr. Víctor R. Navarro Machado *
Dr. Gabriel M. Rodríguez Suárez **
Dr. Alvaro Sosa Acosta ***

Introducción
En los últimos años, nuestro país ha puesto especial
interés en la organización de planes y capacitación para las
distintas variantes de situaciones de desastres. Para el
sector salud y en especial para la los Servicios Médicos de
Urgencia (SMU), la presencia de víctimas en masa necesita
de una respuesta rápida y efectiva desde los primeros
momentos.
Para el enfoque de la respuesta, se incluyen una serie
de principios que se inician con un proceso de alerta y plan
de aviso coherentes, a lo que siguen las actividades en el
lugar del siniestro, los enlaces de la organización
prehospitalaria y hospitalaria, el manejo de las evacuaciones
primarias y secundarias y la recepción de las víctimas en los
centros de salud. Todo ello, basado en procedimientos
preestablecidos para la movilización de recursos y el
adiestramiento específico del personal de respuesta en sus
diversos niveles e incluye además enlaces entre todos los
componentes para una respuesta multisectorial.
En toda la cadena asistencial, las metas fundamentales
son: Salvar la mayor cantidad de vidas, no causar más daños
que los ya existentes y resolver la situación en el menor
tiempo posible.
Muchas vidas se han perdido en situaciones de
desastre porque no se movilizaron a tiempo y eficientemente
los recursos. El reto planteado es: Cuanto más escasos son
los recursos más eficiente debe ser la organización.
En el tema anterior, se describen los conceptos de
Desastre, gran emergencia y su clasificación, por lo que
consideramos oportuno no repetirlos.
* Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva
y Emergencias. Profesor Instructor. Dirección Provincial de Salud, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y
Emergencias. Master en Educación. Profesor Asistente. SIUM, Dirección Provincial
de Salud, Cienfuegos
*** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva
y Emergencias. Profesor Auxiliar. Miembro del Comité Latinoamericano de
Resucitación.Ministerio de Salud Pública de la República de Cuba, La Habana
Correspondencia a: Dr. Víctor René Navarro Machado. Calle 65, No. 601, e/ 6 y 8,
Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: victor@jagua.cfg.sld.cu

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
Se considera Atención prehospitalaria de víctimas en
masa, al conjunto de procedimientos aplicados en el foco
del evento adverso, las unidades de salud de la Atención
Primaria de Salud y durante el transporte asistido. En el
escenario, la actividad sanitaria con las víctimas la inicia la
comunidad (testigos o participantes), a lo cual le siguen el
Servicio de Emergencia Médica Móvil (SEMM), Brigadas
Médicas del SIUM y profesionales y técnicos que son
movilizados por los puestos de mando de Salud y la Defensa
Civil. Los principios aquí expuestos son válidos para su
aplicación por cualquiera de los participantes y debe iniciarse
con el primero en arribar. Este trabajo se centrará en la labor
de los SMU en el sitio del escenario, en especial para los
desastres de presentación súbita o rápidos, que es donde
tiene un papel inicial más protagónico.

Organización de los servicios de urgencia médica
en el escenario
Metodológicamente las actividades las dividiremos en
dos grupos:
• Actividades relacionadas con el escenario
- Proceso de alerta
- Activación y movilización de planes y recursos
- Logística para el desastre
• Actividades en el lugar del siniestro
- Evaluación de la situación
- Seguridad
- Definición de zonas de acceso
- Definición de áreas de trabajo
- Búsqueda y rescate
- Asistencia médica en el escenario
- Comunicaciones
- Manejo de la información
- Evacuación controlada
Actividades relacionadas con el escenario
Proceso de alerta
Es la secuencia de actividades ejecutadas para lograr
la movilización eficaz de los recursos adecuados e incluye la
advertencia inicial, la evaluación de la situación y la difusión
del mensaje de alerta. En esta fase, las organizaciones
involucradas en la respuesta del desastre y la población
potencialmente afectada, son notificadas.
En nuestro sistema de salud, el aviso de catástrofe
puede ser emitido por planta de radio, vía telefónica o
verbalmente por instituciones o miembros de ellas como
MINSAP (Ministerio de Salud Pública), PNR (Policia
Nacional Revolucionaria), DC (Defensa Civil),
Departamento de Bomberos e incluso por un observador
ocasional. La información se verificará siempre. Tras esta
comprobación los puestos de mando, incluido el Centro

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Coordinador Provincial de la Emergencia Médica (CCPEM),
se activarán, se desencadenarán los planes de aviso según
tipo y magnitud del evento, se iniciará el envío de recursos
humanos y el transporte sanitario al sitio del evento, y se
establecerá la coordinación intersectorial y con los centros
de salud implicados.
La información solicitada por el puesto de mando o
CCPEM al que reporta el incidente debe incluir:
• Ubicación precisa del evento
• Hora en que se produjo
• Tipo de incidente
• Número estimado de víctimas
• Riesgo potencial y población expuesta

fijo de víctimas [5,10,20,etc.]), según características de los
desastres esperados y de los territorios, estos medios deben
actualizarse por uno de los miembros del Comité de Desastres
del SEMM.

Activación y movilización de planes y recursos
Este principio es vital para evitar improvisaciones
que generalmente llevan al caos, a veces por exceso y otras
por defecto. En algunos países desarrollados, tras la
confirmación del accidente o fenómeno, se envía a la escena
un Puesto Móvil con personal entrenado quien en un primer
momento brindará los elementos necesarios para una
adecuada respuesta (personal y recursos) y creará el primer
puesto de mando en la escena. En Cuba, la práctica es el
envío escalonado de ambulancias (acorde a la magnitud)
que recogen tripulaciones y recursos desde sus bases,
CCPEM o policlínicos; pero sin dejar desprovista del
servicio a la población. Por ello, es importante, tener
registrado y localizable al personal paramédico, de
enfermería, médico y socorristas entrenados, para crear
nuevas tripulaciones y convertir ambulancias y vehículos
básicos en intermedios o avanzados.
Para la respuesta, es necesario además tener algunas
consideraciones como: Horario del día, condiciones del
tiempo, vías de acceso y su estado, rutas hacia los centros
de salud, las llamadas múltiples y los reportes de casos
atrapados. Todo lo anterior hace posible la planificación de
la llegada.
Un elemento que conspira contra el SEMM en países
con escasos recursos es el de disponer de pocas
ambulancias. Una solución es tener un inventario de las
ambulancias disponibles tanto del sistema como de otros
organismos y entidades con los que es necesario establecer
convenios de colaboración, en especial de los bomberos,
equipos de rescate, empresas, las Fuerzas Armadas, etc. Lo
que no se planifica no se tendrá después.
Otra actividad es el contar con el material y recursos
médicos listos para la salida al escenario. Se debe tener en
cuenta que con el inicio de la movilización se dispondrá de
poco tiempo para el reabastecimiento y todas las unidades
necesitarán de sus reservas. Para el manejo de casos en el
escenario los recursos deben empacarse en completos
(paquetes con todos los recursos completos para un número

Logística para el desastre
Esta puede llegar desde varios lugares, en primer lugar
de las reservas de los servicios médicos y de la Defensa
Civil. Es importante que todos recursos que lleguen al sitio
del siniestro sean controlados por el Puesto de Mando y
distribuidos equitativamente según las necesidades. En tal
sentido, se pueden crear unidades de apoyo con grupos
electrógenos, agua potable, etc.
Ante la necesidad de un apoyo más profesional, el
Puesto de Mando puede solicitar la activación de grupos
especiales para la búsqueda y rescate en condiciones difíciles,
grupos toxicológicos, etc.
Organización de las actividades en el lugar del siniestro
La organización de las actividades en el lugar del
siniestro incluye la serie de pasos ya enunciados y que a
continuación explicaremos.
Evaluación de la situación
Una vez conocido el evento y sus elementos iniciales
mediante el proceso de alerta, el movimiento a la escena se
hace manteniendo la evaluación de la situación, observando
las características del entorno para la protección y seguridad,
analizando las diferentes variantes de acceso al lugar para
ganar en rapidez sin arriesgar la vida, la búsqueda de
información para solicitar ayuda o para la activación de los
planes contra catástrofes si esto no estaba realizado. Con
los datos obtenidos, establecer un plan, este tiene que ser
flexible para que se pueda modificar cuando sea necesario
de acuerdo a la situación y las necesidades que se presenten.
Son preguntas frecuentes:
• La escena:¿Cuáles fueron las fuerzas y mecanismos
desencadenantes?, ¿Puedo llegar?
• La situación: ¿Por qué ocurrió?, ¿Hay otros riesgos?
• ¿Cuántas victimas?, ¿Cuántas están graves?
• ¿Cómo llegar con el personal, equipos y recursos?
• ¿Cómo trasladar todas las víctimas, hacia adonde y
con qué?
• ¿Qué apoyo se necesita?
Es importante tener en cuenta:
• Cuando están involucrados trenes o camiones de
mercancías, pueden romperse contenedores con
sustancias volátiles, combustibles, corrosivos o
tóxicos
• La dirección del viento puede arrastrar sustancias
desde grandes distancias, no ubique puntos en
dirección a favor del viento

151

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• La posibilidad de incendios
• La posibilidad de derrumbes o inundaciones
• La inestabilidad de vehículos fundamentalmente
con personas adentro
• Señalizar las vías de acceso para prevenir nuevos
accidentes
Seguridad
El primero y uno de los elementos más importantes a
tener en cuenta en el momento de la atención a enfermos
múltiples es la seguridad. Se deben tomar todas las medidas
destinadas a proteger a los encargados del salvamento, las
víctimas y a la población expuesta, contra riesgos inmediatos
o potenciales.
Las medidas incluyen: De acción directa, para la
reducción de riesgos mediante el control de incendios, el
aislamiento del material peligroso, el uso de ropa protectora
y la evacuación de las poblaciones expuestas y las de acción
preventiva que incluyen el establecimiento de las zonas de
acceso y otras para evitar desastres secundarios, las cuales
deben estar controladas por el personal de la Policía u otros
órganos de seguridad.
No está recomendado arriesgar vidas innecesariamente
por personal no entrenado para ello, dejar esta labor para los
bomberos y las brigadas de rescate y salvamento.
Precauciones para el acercamiento a la escena:
• Aproxímese desde la parte superior de una elevación
o desde la dirección del viento
• Aísle y evite el contacto con la escena si sospecha
desastre químico, biológico, por fuego o con
explosivos
• Esté alerta ante olores o nubes inusuales y
contenedores con salideros
• No transite a través de salideros o nubes de vapor
• Mantenga a todo el personal a una distancia segura
de la escena
• Aproxímese al escenario con precaución
• Parquee los vehículos ordenadamente y en posición
defensiva
Definición de zonas de acceso
En dependencia de la topografía, magnitud,
características del siniestro y las condiciones climatológicas
como el viento y la lluvia, se recomienda la creación de al
menos tres zonas de acceso restringido y sus vías de acceso
(Anexo No. 1):
• Zona de impacto: Área donde se originó el siniestro,
la misma tendrá un radio no menor de 30 metros y un
máximo en dependencia del tipo e intensidad del
fenómeno. Esta es de acceso solo para personal de
rescate y salvamento el cual deberá entrar
debidamente protegido. Para los grupos de

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Vol. 11, No. Especial 1 2006
seguridad es imprescindible la restricción de la zona
en el menor tiempo posible
• Zona de trabajo: Con acceso permitido a
trabajadores autorizados encargados de operaciones
de salvamento, atención médica, mando y control,
comunicaciones, servicios de ambulancias,
seguridad y vigilancia. En esta área se establecerán
el Puesto de Mando, el Puesto Médico de Avanzada,
el Centro de Evacuación y el Estacionamiento para
los diversos vehículos de emergencia y de servicios
técnicos
• Zona para personalidades, familiares y prensa:
Ubicada fuera de la zona de trabajo, está destinada
a personalidades, prensa y como área de seguridad
para curiosos
• Vías de acceso y control del tránsito. Estas deben
estar debidamente señalizadas para prevenir el
embotellamiento del tránsito, para que la recogida
de pacientes sea en el menor tiempo posible
evitando nuevos accidentes. Esta es una
responsabilidad principal de los funcionarios del
orden público
Definición de áreas de trabajo
Desde el primer grupo que llega y como parte del
plan inicial, se deben identificar las diferentes áreas dentro
de la zona de trabajo, así como sus accesos (Anexo No. 1 y
2), ello permite un trabajo más organizado y evita la
duplicidad de funciones. Cada una, idealmente, debe
disponer de un jefe.
Aunque la mayoría de los desastres se ajustan a la
estructura planteada, algunos como los químicos necesitan
de áreas de descontaminación (Zonas caliente y tibia) antes
de pasar al paciente a otras áreas (Zona fría) o a las
instituciones de salud.
• Área de búsqueda y rescate: Ubicada dentro o cerca
de la zona de impacto, tiene como objetivos: La
localización de víctimas, su retiro de sitios peligrosos
y traslado a los lugares de acopio, evaluación
preliminar del estado clínico, prestar los primeros
auxilios y traslado al puesto médico de avanzada,
de ser necesario. Esta área la dirigen los bomberos o
grupos de rescate y salvamento, pues son los que
cuentan con los medios y la experiencia para ello.
Cuando el área de impacto es extensa o cuando
presenta riesgos evidentes, puede ser necesario
dividirla en áreas de trabajo más pequeñas que
evacuarán a un punto intermedio (Área de acopio),
en el cual socorristas y voluntarios de la Cruz Roja
harán una clasificación inicial y brindarán los
primeros auxilios antes de trasladar las víctimas al
puesto médico de avanzada

Vol. 11, No. Especial 1 2006
• Área del puesto de mando (PM): Es una unidad
multisectorial (todas las instituciones participantes)
de dirección y control encargada de la coordinación
de los diversos sectores involucrados, del enlace
con los sistemas de apoyo, la supervisión del
manejo de las víctimas y de brindar la información
oficial sobre el incidente. Debe localizarse cerca del
resto de las áreas y su personal debe tener la más
alta jerarquía y el entrenamiento en este tipo de
actividad. Para el sector salud, es el núcleo de
comunicación y coordinación de la organización
prehospitalaria. Todos los recursos que llegan
(personal o material), deben presentarse,
identificarse o entregarse en el puesto de mando
para la definición de sus misiones y distribución
según el plan trazado
Una de las problemáticas, en especial cuando acuden
medios y personal de varias instituciones y organizaciones
al escenario, es el establecimiento de los niveles jerárquicos.
En general se acepta que el primero en llegar debe iniciar el
trabajo de “Comandante del escenario”. Los que llegan
inicialmente entregan progresivamente el mando a los jefes
y coordinadores definidos según niveles de mandos y
planes establecidos. En nuestro país, los máximos
responsables de la coordinación de todas las actividades
ante un desastre es la DC.
El responsable de salud del puesto de mando se
subordina al coordinador general y cumple con las siguientes
funciones: Supervisa la atención local de las víctimas,
proporciona el enlace con el sistema de salud/médico de
apoyo, asegura el suministro adecuado de recursos humanos
y equipos, recibe informes del director del Puesto Médico de
Avanzada, despliega y dirige al personal de salud e informa
al coordinador del Puesto de Mando y a la Dirección
Provincial de Salud. Todos los grupos y recursos que llegan
deben contactar con este personal para recibir las misiones
de acuerdo al plan general.
Son funciones de la policía: Asegurar el
establecimiento y mantenimiento de las medidas de seguridad
a efectos de mantener las zonas de acceso restringido,
proporcionar el control de multitudes y tránsito, el cuidado
de los recursos disponibles o desplegados en las diferentes
zona, evitar el desorden social y proteger al público en general
de la exposición a riesgos.
Son funciones de los bomberos y grupo de rescate y
salvamento: Ubicar a las víctimas y retirarlas de los lugares
peligrosos, pueden efectuar el Triage inicial de las víctimas y
proporcionales los primeros auxilios esenciales, trasladar o
jerarquizar el traslado por voluntarios de las víctimas al Puesto
Médico de Avanzada y la ayuda en la atención médica cuando
su trabajo inicial ha concluido.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
• Área del puesto médico de avanzada (PMA):
Consiste en un área para el tratamiento médico
(puede ser organizada al inicio por los socorristas
testigos o participantes) sencillo, ubicado a corta
distancia (50-100 m) de la zona de impacto con el
objetivo de estabilizar en el foco a las víctimas del
siniestro (el proceso abarca todos los
procedimientos del apoyo vital básico y avanzado),
y organizar la evacuación hacia los hospitales u otros
centros de salud preparados para recibirlos. No debe
alojar un elevado número de víctimas a la vez; en
promedio, el espacio debe ser suficiente para 25
víctimas y el personal de atención. Puede ubicarse
en una casa, edificio, en una carpa, etc. Su superficie
mínima es de 73 m2. Su estructura incluye los
siguientes componentes (Anexo No. 2):
- Entrada: Esta debe ser fácil de identificar
- Área de recepción y clasificación: Es un área en la
entrada del PMA, encargada de la clasificación o
selección de los pacientes según las funciones
vitales afectadas. No se atenderá a más de una
víctima al unísono. El tiempo ideal para clasificar
a los pacientes acostados es de menos de 3
minutos y para los de pie de 1 minuto. Está
integrada por una persona altamente especializada
en emergencias más un socorrista para el registro
y señalización de las víctimas (número de registro,
sexo, edad aproximada, raza, Triage, hora de
arribo y de entrada al área de tratamiento).
Éstas, trasladadas por camilleros, se clasificarán
y enviarán posteriormente al área correspondiente.
No se le aplicará ningún tratamiento en ese
momento. Cuando el número de lesionados
sobrepasa la capacidad del puesto médico, será
necesario establecer un área de espera hasta que
puedan ser atendidos
- Área de tratamiento: El PMA tendrá al menos 3
áreas para el tratamiento de enfermos, el área roja
(muy graves), la amarilla (menos graves) y verde
(no graves); las víctimas llegarán a estas áreas
portando una manilla, tarjeta, esparadrapo u otra
forma de señalización, con el código asignado en
el área de Triage, luego serán estabilizadas hasta
su traslado hacia la zona de evacuación. Un equipo
de entre 2-4 personas (médico, enfermero,
socorrista, camillero) atenderá a cada lesionado.
Se podrá disponer además de un área (Códigos
Negros) para la ubicación de los fallecidos en el
PMA. El área de tratamiento deberá tener un
responsable para coordinar con otras áreas,
proveer de suministros, organizar la eliminación
de desechos y dirigir las comunicaciones.

153

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Vol. 11, No. Especial 1 2006

- Salida. Esta también debe ser visible, para evitar
problemas en el flujo de pacientes o personal
• Área de evacuación: Comúnmente se ubica en la
salida posterior del puesto médico de avanzada y se
nutre de las víctimas recuperadas de éste. En ella
los pacientes esperarán un corto tiempo antes de su
evacuación. La organización de la evacuación
comprende los procedimientos implementados para
el traslado seguro, rápido y eficiente de las víctimas,
en los vehículos apropiados, a los hospitales
adecuados y preparados para recibirlas. En ello es
muy importante la coordinación y comunicación
entre las instituciones de salud y la zona del
siniestro. Durante su estancia y previo al traslado,
debe reevaluarse la estabilidad del paciente (signos
vitales, hemorragias), seguridad del equipamiento
(tubos, sondas, ventiladores), eficiencia de las
medidas de inmovilización y que las tarjetas e
historias clínicas estén bien colocadas y visibles.
El responsable de esta área llevará el control de cada
paciente, definirá el destino más adecuado y la
prioridad para su traslado. La evacuación deberá
ser controlada por prioridades vitales (primero los
Códigos Rojos, luego Amarillos y Verdes), de forma
escalonada a intervalos de 3-5 minutos, siempre que
la gravedad lo permita, con lo cual se evita la
aglomeración de casos en los servicios hospitalarios
de urgencia
• Área de espera: Para ambulancias y otros recursos
cercanos a donde se puedan generar demandas,
también hay que tener en cuenta que puedan aterrizar
helicópteros y el personal de esta área debe crear
las condiciones para un correcto aterrizaje y
despegue. En estas, los paramédicos conductores
deben: Permanecer en el vehículo en todo momento,
responder con prontitud a las directivas del
responsable de transporte del cual recibe
indicaciones (es el jefe del área), asegurar que el
vehículo esté estacionado en el área designada y
listo para partir y transportar a los pacientes de
conformidad con las reglas e instrucciones de
seguridad

estabilización de la escena ante situaciones que puedan
provocar víctimas secundarias, establecimiento de vías para
el acceso mantenido a pacientes, extracción en especial si
están atrapados y apoyo vital básico si necesario.

Búsqueda y rescate
Esta tarea pertenece a los grupos de rescate y
salvamento, bomberos y grupos especiales de la Defensa
Civil. Las técnicas de rescate también se rigen por un grupo
de principios dentro de los cuales están: Evaluación de la
situación y realización de círculos de exploración,
establecimiento de áreas para personas y equipos,

• Atención médica a las víctimas
La atención de las víctimas puede iniciarse en
cualquiera de los puntos del siniestro o durante el traslado.
Podemos brindar apoyo vital básico en:
- Zona de impacto, antes de movilizar las víctimas
- Área de acopio
- Áreas de tratamiento del puesto médico de avanzada

154

Asistencia médica en el escenario
Esta incluye una serie de actividades que van desde
el Triage (descrito en el tema anterior), el manejo de
testigos, el Apoyo Vital Básico en las áreas de rescate y
salvamento, el manejo de cadáveres, los registros médicos
hasta la atención médica calificada en el PMA y la actividad
de las Brigadas Médicas del SIUM (BM-SIUM). Si bien la
asistencia medica se inicia con la autoayuda por parte de
los involucrados, la presencia de socorristas y técnicos
de la salud pueden iniciar el apoyo vital básico, hasta la
llegada de otro personal en ambulancias intensivas o las
BM-SIUM.
• Clasificación (Triage) por prioridad vital
Toda víctima de un siniestro debe ser evaluada y
clasificada según la presencia de problemas o lesiones
que representan un mayor o menor riesgo para la vida.
Existen tres áreas fundamentales de clasificación: Las
de acopio, de clasificación en el puesto médico de
avanzada y la de evacuación. Una forma rápida para
clasificar víctimas múltiples en un inicio se muestra en el
Anexo No. 3.
• Manejo de testigos
El manejo de testigos es muy importante pues por un
lado pueden iniciar la asistencia a las victimas, brindar
información de lo sucedido, de las características del terreno
y de la población; pueden ayudar en labores como
señalización, establecimiento de límites de las zonas, traslado
de lesionados y en medidas de apoyo vital básico. Pero por
otro lado, si no son debidamente organizados y seleccionados
pueden entorpecer las labores e incluso convertirse en
víctimas secundarias.
Si el testigo fue parte del evento, debe ser evaluado
como si fuese una víctima más. Hay un grupo de testigos
que no son útiles por lo que hay que separarlo del resto,
dentro de los que se encuentran: Los alarmados, los
deprimidos y los hiperactivos.

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- Durante el traslado en ambulancias u otros
vehículos
El apoyo vital avanzado debe realizarse en el puesto
médico de avanzada por personal más calificado. Son
actividades médicas principales. El manejo de la
ventilación, respiración y circulación; también la analgesia,
vendaje de heridas y la inmovilización de lesiones. Tan
pronto como el paciente sea trasladable, debe
transportarse al hospital adecuado y con los recursos y
en la ambulancia adecuados.
• Brigadas médicas del SIUM
En cada provincia puede estar formada una brigada
con personal de salud para casos de desastres, la cual bajo
la dirección del SIUM debe presentarse en corto tiempo (3050 minutos) en el lugar del desastre. En algunas provincias
esta brigada parte de los hospitales, pero si existe la
disponibilidad de personal capacitado en la atención primaria
es preferible a debilitar los recursos hospitalarios que son
necesarios para la respuesta en estas instituciones.
Este es un grupo mixto (médicos, enfermeros,
socorristas, camilleros) de aproximadamente 20 personas,
con entrenamiento en emergencias, las cuales son
transportadas al sitio del evento para participar
principalmente en el trabajo del PMA. Deben tener autonomía
para el manejo inicial de 25-50 víctimas graves.
• Manejo de los cadáveres
En el escenario no se debe ni manipular ni movilizar
los cadáveres, esto es función del grupo de Medicina Forense
y la policía. Si fallecen luego del rescate, se ubican en la zona
designada para ello en el área de Código Negro del PMA
bajo la custodia preferentemente de la policía.
• Registros médicos
Este es un aspecto que además de ético y legal, se
entrelaza con lo relacionado a la información, es necesario
tener un aproximado de lo hecho con los pacientes en especial
para datos posteriores a familiares, cierre de estadísticas y
hasta para control económico de los recursos.
A cada paciente se le debe confeccionar una historia
clínica facil de llenar que recoja datos de cada uno de los
puntos por donde transita. Nuestra propuesta es el modelo
de la siguiente página, el cual con copia carbonada permite
de forma simple tener tres copias del documento, una que
lleva al hospital, una que se queda en el área de evacuación
luego del traslado y otra para los archivos del SEMM.
Comunicaciones
Las mismas tienen una importancia vital en la
coordinación y la eficacia del sistema. Son necesarias las

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comunicaciones del puesto de mando del sitio del siniestro
con la totalidad de las áreas de trabajo, con el resto de los
puestos de mando y con las unidades móviles; para ello
podrán utilizarse las plantas de radio de las ambulancias, la
policía o teléfonos desde un punto localizado
estratégicamente también puede hacerse visualmente o
mediante un individuo que sirva de enlace.
Manejo de la información
Tan pronto se confirme la presencia de un desastre,
los centros coordinadores de la emergencia o urgencia
municipales o provinciales brindarán toda la información
posible a los puestos de mando provinciales, PNR, DC y
otros organismos relacionados. Para la movilización oportuna
de los recursos necesarios, la información debe fluir en
cascada hacia los niveles superiores y subordinados.
La información, en especial a la población, medios de
prensa, personalidades y el resto de las instituciones debe
ser única y se facilitará por la persona designada del puesto
de mando.
Evacuación controlada
Esta comprende los procedimientos implementados
para la transferencia segura, rápida y eficiente de las víctimas,
en los vehículos apropiados, a los hospitales adecuados y
preparados para recibirlas. En sentido general el responsable
de esta área notificará al jefe médico del PM el estado de los
pacientes y sus necesidades de tratamiento definitivo y de
transporte quien con información sobre disponibilidad de
camas, quirófanos, etc. coordinará con las instituciones
receptoras a las que informará lo que va a recibir.
El médico del PM transmitirá el lugar de destino al jefe
del área de evacuación quien a su vez le proporcionará al jefe
de transporte la siguiente información: Tipo de vehículo
requerido, tipo de tripulación requerida y destino. El jefe de
transporte notificará al área de evacuación si el tipo de
transporte requerido está disponible y las variantes si no se
cuenta con el transporte o la tripulación adecuados; entre
ambos decidirán si el traslado procede en ese momento. El
jefe de transporte notificará al Puesto de Mando cada vez
que se transfiera una víctima.
Una variante aplicada en nuestra provincia es dirigir
los pacientes con Código Verde hacia el policlínico más
cercano geográficamente al escenario o a uno predefinido
cerca del hospital provincial. Estas víctimas no deben ser
trasladadas a los hospitales principales, para evitar
sobrecarga o distracción de los servicios en hospitales.
Normalmente son la primera prioridad (Código Rojo y
traslado inmediato):
• Necesidad de cirugía para sobrevivir
• Necesidad de cirugía para salvar funciones
• Víctimas que necesitan cuidados intensivos

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