BAB II

TINJAUAN TEORI
2.1

Penyakit Katup Jantung

2.1.1 Definisi
Penyakit katup jantung adalah kelainan pada jantung yang menyebabkan kelainankelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat
mengalami dua jenis gangguan fungsional :
1.

Regurgitasi – daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga darah dapat mengalir balik
(sinonim dengan insufisiensi katup dan inkompetensi katup)

2.

Stenosis katup – lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami
hambatan.

Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai “lesi
campuran“ atau terjadi sendiri yang disebut sebagai “lesi murni“ . Disfungsi katup akan
meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih
banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik
sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan
tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan
meningkatkan tekanan kerja miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap
peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi

1

miokardium dan hipertrofi merupakan mekansime kompensasi yang bertujuan meningkatkan
kemampuan pemompaan jantung. (O’Donnell MM, 2002).

2.1.2 Etiologi
Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai penyakit yang hampir selalu
disebabkan oleh reumatik, tetapi sekarang telah banyak ditemukan penyakit katup jenis baru.
Meskipun terjadi penurunan insiden penyakit demam reumatik, namun penyakit demam
reumatik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi
bedah. (O’Donnell MM, 2002)
Demam reumatik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus
group A. Demam reumatik timbul hanya jika terjadi respon antibodi atau imunologis yang
bermakna terhadap infeksi streptokokus sebelumnya. Sekitar 3% infeksi steptokokus pada
faring diikuti dengan serangan demam reumatik (dalam 2 hingga 4 minggu). Serangan awal
demam reumatik biasanya dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja. (O’Donnell MM,
2002)
Patogenesis pasti demam reumatik masih belum diketahui. Dua mekanisme dugaan
yang telah diajukan adalah (1). respon hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi dan
(2). efek langsung organisme streptokokus atau toksinnya.
Reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus secara teori akan menyebabkan
kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, dengan cara :
1. Streptokokus grup A akan menyebabkan infeksi faring.
2. Antigen streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada penjamu yang
hiperimun.

2

Anitibodi akan bereaksi dengan antigen streptokokus. mengakibatkan regurgitasi katup. Perubahan ini akan mengganggu penutupan katup sehingga menimbulkan aliran balik melalui katup tersebut. Gejala dan tandanya tidak khas. dan dengan jaringan penjamu yang secara antigenik sama seperti streptokokus (dengan kata lain : antibodi tidak dapat membedakan antara antigen streptokokus dengan antigen jaringan jantung). terutama jantung. korea dan takikardi. artralgia. menyatukan korda tendinae yang menghalangi gerak daun katup. Korda tendinae katup atrioventrikularis dapat juga menebal dan menyatu sehingga membentuk terowongan fibrosa dibawah daun katup dan semakin menghambat aliran darah. 2002). dapat berupa demam. Deformitas akhir yang menyebabkan stenosis katup ditandai oleh penebalan dan penyatuan daun katup disepanjang komisura (tempat persambungan antara duan daun katup). Vegetasi seperti manik-manik akan timbul disepanjang pinggir daun katup. ruam kulit. 4. 2002). manifestasi demam rematik akut berupa peradangan difus yang menyebabkan jaringan ikat berbagai organ. Serangan awal karditis reumatik biasanya akan mereda tanpa meninggalkan kerusakan berarti. walaupun sangat rendah. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup. Perubahan patologis penyakit katup reumatik kronis timbul akibat proses penyembuhan yang disertai pembentukan jaringan parut. 3 . tetapi hampir seluruhnya disebabkan oleh gagal jantung dan (2). Perubahan akut ini dapat mengganggu penutupan katup yang efektif. proses radang berulang. Terserangnya jantung merupakan keadaan yang sangat penting. kematian pada fase akut. dan deformitas progresif yang disertai stres hemodinamik dan proses penuaan. mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. (O’Donnell MM. Namun serangan berulang akan menyebabkan gangguan progresif pada bentuk katup. kecacatan residual yang terutama disebabkan oleh deformitas katup Demam reumatik akut dapat menyebabkan peradangan pada semua lapisan jantung yang disebut pankarditis. Perubahan ini mengakibatkan penyempitan lubang katup dan mengurangi pergerakan daun katup sehingga menghambat majunya aliran darah. artritis yang berpindah-pindah.3. (O’Donnell MM. Lesi yang berkaitan dengan insufisiensi katup terdiri atas daun katup yang menciut dan retraksi yang menghambat kontak dan pemendekan antar daun katup. sendi dan kulit. 2002). Apapun patogenesisnya. (O’Donnell MM. karena dua alasan berikut (1). Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan penjamu sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. (O’Donnell MM. 2002).

erosi dan perforasi sehingga menimbulkan suatu disfungsi katup regurgitan yang khas. Akibatnya. (O’Donnell MM. 2002). Disfungsi atau ruptura otot papilaris dapat menimbulkan berbagai macam disfungsi katup. Misalnya. (O’Donnell MM. dikenal beberapa penyebab lain yang semakin sering menimbulkan perubahan bentuk dan malfungsi katup : (1). (O’Donnell MM. sedangakan stenosis aorta murni biasanya disebabkan oleh kalsifikasi prematur dan degenerasi katup bikuspidalis kengenital. (O’Donnell MM. 2002). apabila terjadi ruptura otot papilaris nekrotik setelah infrak miokardium. defek jaringan penyambung sejak lahir (3) disfungsi atau ruptura otot papilaris karena aterosklerosis koroner dan (4). jamur. dekstruksi katup oleh endokarditis bakterialis (2). dan ragi. sehingga semakin mempersulit penutupan katup dan timbul insufisiensi katup. bahkan moikardium. vegetasi-vegetasi ini dapat meluas dan menyerang seluruh katup. dapat terjadi insufisiensi mitralis akut. malformasi kongenital. (O’Donnell MM.Kalsifikasi dan sklerosis jaringan katup akibat usia lanjut juga berperan dalam perubahan bentuk katup akibat demam reumatik. Akibatnya. Selain penyakit reumatik. termasuk bakteri. Infeksi bakteri merupakan penyebab tersering. keadaan ini sering disebut sebagai endokarditis bakterialis. Malformasi kongenital dapat terjadi pada setiap katup. Lesi katup pulmonalis atau trikuspidalis murni hampir pasti disebabkan oleh cacat kongenital. Gangguan otot papilaris dapat bersifat intermitan (yaitu akibat iskemia) dan hanya menimbulkan regurgitasi episodik yang ringan. 2002). Selain itu lubang katup juga melebar. Misalnya. stenosis mitralis murni biasanya disebabkan oleh rematik. Tetapi. Endokarditis infektif dapat disebabkan oleh banyak organisme. Lesi–lesi katup tertentu sangat menunjukan penyebab disfungsi. Penyakit kronis yang disertai kegagalan ventrikel serta pembesaran ventrikel juga dapat mengganggu fungsi katup atrioventrikularis. Endokarditis menimbulkan vegetasi disepanjang pinggir daun katup. 2002). daun katup dapat mengalami fibrosis. Lesi katup gabungan biasanya disebabkan oleh rematik. 2002) 4 . sekitar 1% sampai 2% katup aorta adalah katup bikuspidalis dan bukan trikuspidalis. Bentuk ventrikel mengalami perubahan sehingga kemampuan otot papilaris untuk mendekatkan daundaun katup pada waktu katup menutup akan berkurang.

Pengertian a.2 Mitral Stenosis dan Aorta Stenosis 1. Jadi mitral stenosis (MS) merupakan penyempitan katup mitral yang menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri pada fase diastolik. Stenosis Mitral Mitral Stenosis adalah kondisi dimana terjadi hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri pada fase diastolic akibat penyempitan katup (Rilantono. Ketika katup mitral menyempit (stenosis). (Kasron. Samik A. darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung. 2005) Stenosis aorta adalah penyempitan pada jalan keluar ventrikel kiri pada katup aorta atapun area tepat di bawah atau atas katup aorta mengakibatkan perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta (Wahab. Meningkatnya kekesaran bising dan menghilangnya bunyi klik yang dapat menunjukkan peningkatan gradien di sepanjang katup aorta (William. b. Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya. 2013).2. 2012). Stenosis mitral (MS) merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. 5 . Aorta Stenosis Stenosis aorta merupakan suatu penyakit yang progresif. 2009). Schwartz M.

Mitral Stenosis a) Penyebab tersering adalah endokarditis reumatika. karsinosis sistemik. 6 . fibrosis dan klasifikasi pada umur dewasa. akibat reaksi yang progresif dari demam reumatik oleh infeksi streptokokus. Gejala dapat dimulai dengan suatu episode atrial fibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan stress lainya terhadap tubuh misalnya infeksi (pada jantung. 2012) b.  Aorta tricuspid dapat juga mengalami abnormalitas dalam bentuk maupun besarnya sehingga menimbulkan turbulensi. fibrosis dan klasifikasi. Kelainan ini dapat diperberat oleh endokarditis bakteriliasis dan menimbulkan reguritasi. d) virus seperti coxsackie diduga memegang peranan pada timbulnya penyakit katup jantung kronis.2. Etiologi a. dan atrial myxoma. tetapi kadang-kadang juga tidak. 2002) penyebab terjadinya stenosis aorta adalah : a) Konginetal  Aorta unikuspid. c) Akibat obat fenfluramin/phentermin. dapat menyebabkan stenosis pada saat lahir. f) Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral (Kasron. (Kasron. menyebabkan obstruksi berat pada saat bayi dan merupakan penyebab kematian pada umur kurang dari 1 tahun.  Aorta bicuspid. b) Penyebab lain walaupun jarang yaitu systemic lupus erythematosus (SLE). deposit amiloid. paru-paru. kecuali jika telah menjalani pembedahan. 2012) e) Penyebab lain walaupun jarang dapat mitral kongenital Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun. rhematoid arthritis (RA). Sjaifoellah. etc) atau gangguan jantung yang lain. Struktur abnormal ini akan menyebabkan turbelensi sehingga katup akhirnya menjadi kaku. Stenosis Aorta Menurut (Noer.

tetapi juga anulus katup. Pada MS berat dapat terjadi penurunan isi sekuncup dan curah jantung. frekuensi denyut jantung (apalagi bila irama jantung atrial fibriasi/ AF) juga meningkat. Patofisiologi a.5 cm2 biasanya mulai timbul keluhan cepat lelah atau sesak nafas. Hasil akhir dari proses patologis ini adalah penyempitan area katup mitral.b) Penyakit Jantung Reumatik Kelainan akibat penyakit jantung reumatik pada katup aorta jarang muncul tersendiri. sehingga fase diastolik memendek dan waktu yang diperlukan untuk mengosongkan atrium kiri pendek. Akibat dari kondisi ini. seperti pemendekan chorda tendineae yang akan lebih menghambat gerakan katup mitral. Proses ini bila berlangsung lama dapat menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Pada area katup mitral < 2. Hambatan aliran darah pada katup mitral ini akan menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri diikuti dilatasi atrium kiri maupun vena pulmonalis yang kemudian akan menyebabkan peningkatan tekanan vena pulmonalis. dimana terjadi sklerosis dan klasifikasi katup pada usia lanjut dan jarang mengakibatkan stenosis berat. Mitral Stenosis Proses perusakan katup mitral pada demam rematik sebetulnya adalah suatu proses antigen-antibodi atas infeksi kuman streptokokus beta hemotilikus grup A. tapi selalu disertai kelainan pada katup lainnya. Pada saat aktivitas fisik meningkat. Antibodi yang terbentuk ternyata tidak hanya menyerang kuman tersebut. Katup mitral yang terkena rematik akan menebal. 3. c) Stenosis aorta akibat klasifikasi senilis Kelainan ini merupakan akibat arteriosklerosis. sehingga akhirnya dapat menyebabkan hipertensi pulmoner. terjadilah 7 . dan merusak katup tersebut. sehingga tekanan darah turun terutama pada saat aktivitas. mengalami fibrosis dan terjadi perlengketan pada tepi katup. Proses perusakan/ perubahan yang terjadi tidak hanya melibatkan daun katup mitral saja. tetapi juga menyerang katup mitral. Proses ini juga tidak jarang melibatkan aparatus subvalvar. Kelainan ini jarang sekali terjadi. terjadi pula peningkatan gradien tekanan diastolik antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang menyebabkan sesak nafas. d) Stenosis aorta pada arthritis rheumatoid Terjadi penebalan nodular daun katup dan proksimal aorta. Disamping itu.

Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. b. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner. yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri). penurunan cadangan diastolic. Sinkop umumnya timbul saat aktifitas karena ketidakmampuan jantung memenuhi peningkatan curah jantung saat aktifitas ditambah dengan reaksi penurunan resistensi perifer.maka stenosis aorta sudah disebut berat. 8 . Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri. Iskemia miokard timbul timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi.5cm2. Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress yang normal berdasarkan rumus Laplace:Stress= (pressurexradius): 2xthickness. Angina timbul karena iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri. iskemia sub-endokard yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard. Gradien trans-valvular menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta (progressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami hipertrofi. 2013).Gradien ventrikel kiri dengan aorta mulai trlihat bila area katup aorta <1. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Pada akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel dan after load mismatch. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Namun bila tahanan aorta bertambah. tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas. Gejala yang mentolok adalah sinkope. Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2. Aorta Stenosis Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. yang akhirnya menimbulkan edema paru (Rilantono. Bila area katup mitral <1cm2. Kemampuan adaptasi miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun tahun kemudian. penurunan waktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta.peningkatan tekanan di atrium kiri dan vena pulmonalis. maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding ventrikel.

Hipertrofi ventrikel kanan (RVH). Mitral Stenosis a) Kelemahan. 4. Gangguan fungsi diastolic maupun sistolik ventrikel kiri dapat terjadi pada stenosis aorta yang dapat diidentifikasi dari pemeriksaan jasmani. rangsangan baroreseptor karena peningkatan tekanan akhir diastolik dapat menimbulkan hipotensi dan sinkop. Kongesti vena pulmonalis. Fibrilasi atrium (akibat hipertrofi dan dilatasi kronis atrium). Gelombang P komponen negatif yang dominan di lead Vˡ. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan kekakuan seluruh dinding jantung. g) Pada Auskultasi didapatkan adanya: Apical diastolik murmur. maka wall stress tidak lagi dinormalisasi sehingga terjadi peninggian tekanan diastolic ventrikel kiri menghasilkan penurunan fraksi ejeksi dan penurunan curah jantung yang disebut sebagai disfungsi sistolik. sesak nafas (dispnea) saat beraktifitas b) Ortopnea atau proxymal nocturnal dyspnea terutama pada pasien mitral yang sedang atau berat.Aritmia supra maupun ventricular. Manifestasi Klinis a. Setelah penebalan miokard maksimal. i) Rontgen thoraks: Hipertrofi atrium kiri. (Rilantono. 2013 dan Udjianti. c) Batuk dan hemoptisis yang timbul akibat refleksi hipertensi vena pulmonal ke dalam vena bronchial. Deposisi kolagen akan menambah kekauan miokard dan menyebabkan disfungsi diastolik. d) Palpitasi biasanya muncul apabila stenosis mitral sudah disertai adanya fibrilasi atrial. h) Gambaran EKG: Gelombang P memanjang dan berlekuk puncaknya (p mitral) di lead II.W. e) Nyeri dada juga sering dikeluhkan oleh pasien stenosis mitral. pitting edema (akibat gagal jantung kanaan). foto toraks dan peningkatan Peptida Natriuretik. rumbling (bergemuruh).J 2010) 9 . f) Hepatomegali. BJ1 mengeras dan mitral opening snap. peningkatan JVP. edema paru (perkabutan lapang paru).

Pada keduanya dari kondisi-kondisi ini. jantung tidak mampu untuk meningkatkan hasil untuk mengkompensasi jatuhnya tekanan darah. Pada pasien-pasien dengan aortic stenosis. sesak napas terjadi waktu istirahat. Sesak nafas dari gagal jantung adalah tanda yang paling tidak menyenangkan. Oleh karenanya. 10 . Kondisi-kondisi ini menyebabkan relaksasi (pengenduran) dari pembuluh-pembuluh darah tubuh (vasodilation). Stenosis Aorta Perjalanan penyakit yang lambat dan bertahap menyebabkan pasien stenosis aorta baru mengeluh sesak nafas. Pasien-pasien dapat menemukannya sulit untuk berbaring tanpa menjadi sesak napas (orthopnea). Tanpa perawatan yang efektif. menyebabkan nyeri dada (angina). nyeri dada seringkali terjadi tanpa segala penyempitan dari arteri-arteri koroner yang mendasarinya. Ini meningkatkan permintaan oksigen otot jantung yang melebihi suplai yang dikirim dalam darah. harapan hidup rata-rata setelah timbulnya gagal jantung yang disebabkan oleh aortic stenosis adalah antara 6 sampai 24 bulan. menurunkan tekanan darah. Pingsan dapat juga terjadi ketika cardiac output berkurang oleh suatu denyut jantung yang tidak teratur (arhythmia). nyeri dada disebabkan oleh suplai darah yang tidak cukup ke otot-otot jantung karena arteri-arteri koroner yang menyempit. Pingsan (syncope) yang berhubungan dengan aortic stenosis biasanya dihubungkan dengan pengerahan tenaga atau kegembiraan. nyeri digambarkan sebagai tekanan dibawah tulang dada yang dicetuskan oleh pengerahan tenaga dan dihilangkan dengan beristirahat. Sesak napas disebabkan oleh tekanan yang meningkat pada pembuluhpembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh tekanan yang meningkat yang diperlukan untuk mengisi ventricle kiri. menyebabkan pingsan. Pada pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner. Otot jantung yang menebal harus memompa melawan tekanan yang tinggi untuk mendorong darah melalui klep aortic yang menyempit. harapan hidup rata-rata adalah kurang dari tiga tahun setelah timbulnya nyeri dada atau gejala-gejala syncope. Pada aortic stenosis. sinkope dan sakit dada selama bertahun-tahun menderita penyakit ini.b. Nyeri dada pada pasien-pasien dengan aortic stenosis adalah sama dengan nyeri dada (angina) yang dialami oleh pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner (coronary artery disease). sesak napas terjadi hanya sewaktu aktivitas. Awalnya. Ia mencerminkan kegagalan otot jantung untuk mengkompensasi beban tekanan yang ekstrim dari aortic stenosis. Tanpa perawatan. aliran darah ke otak berkurang. yaitu pada saat fungsi jantung sudah mulai menurun dan obstruksi aorta sudah sangat berat. Ketika penyakit berlanjut.

2007) 11 . (Gray. Dimensi atrium kiri meningkat dan kadang dapat dilihat trombus pada apendik atrium kiri. 2002) 5. c) Ekokardiografi menunjukkan pembukaan katup yang menurun dan kalsifikasi daun katup. b) Radiografi thoraks : Pada stenosis aorta tanpa komplikasi. (Aaronson. Fibrilasi atrium dan aritmia ventrikular sering kali tampak saat fungsi LV telah memburuk. d) Pencitraan doppler memungkinkan penghitungan gradien tekanan antara LV dan aorta. 2005) b.Pada pemeriksaan jasmani pasien stenosis sedang atau berat biasanya ditemukan nadi tardus atau parvus dan bising sistolik di sela iga 2 kiri atau kanan yang menjalar ke leher dan apeks. (Noer. gelombang P bifasik yang lebar didapatkan pada 90% pasien dengan stenosis mitral. Stenosis Mitral a) EKG : gambaran EKG tidak spesifik. Daun katup posterior juga mengalami tethering dan bergerak ke anterior selama diastole. jika pasien memiliki irama sinus. ukuran jantung normal. Bunyi jantung II biasanya terdiri atas komponen pulmoner. dan memungkinkan penghitungan area katup. ukuran jantung pada radiografi thoraks normal. b) Radiografi thoraks : Pada stenosis mitral murni. Pemeriksaan Diagnostik a. T inversi) dan perlambatan atrium kiri. namun didapatkan dilatasi pasca stenosis pada aorta desenden pada 80% pasien. Stenosis Aorta a) EKG menunjukkan hipertrofi LV dengan strain (ST depresi. c) Ekokardigrafi: Baik ekokardiografi M-mode maupun ekokardiografi potongan melintang menunjukkan penebalan katup dan penurunan laju penutupan mid-diastolik pada daun katup anterior. Morfologi gelombang P berkaitan dengan dilatasi atrium kiri bukannya hipertrofi. Sjaifoellah.

Fibrilasi Atrium Prevalensi 30-40%. Penyekat beta atau anti aritmia juga dapat dipakai untuk mengontrol frekuensi jantung.5 cm2. tindakan lanjutan sangat tergantung dengan hasil pemeriksaan eko.6. akan muncul akibat hemodinamik yang bermakna karena hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel yang cepat. Obat-obat inotropik negatit seperti β-blocker atau Ca-blocker. foto toraks. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi. ekokardiografi seperti yang telah disebutkan diatas harus dilakukan secara lengkap. Lain halnya bila pasien tersebut dengan area mitral <l. Latihan fisik tidak dianjurkan. maka tidak perlu dilakukan evaluasi lanjutan. dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium. Retriksi garam atau pemberian diuretik secara intermiten bermanfaat jika terdapat bukti adanya kongesti vaskular paru. Sebagai contoh pasien aktif asimtomatik dengan area >1. Pendekatan Medis Stenosis mitral merupakan kelainan mekanik. atau pada keadaan tertentu untuk mencegah terjadinya fibrilasi atrial paroksismal. kecuali terdapat disfungsi ventrikel baik kiri atau kanan. kecuali ringan hanya untuk menjaga kebugaran. karena latihan akan meningkatkan frekuensi jantung dan memperpendek fase diastole dan seterusnya akan meningkatkan gradient transmitral. c) Pada kelompok pasien stenosis mitral yang asimtomatik. Penatalaksanaan a. atau pencegahan terhadap infeksi. b) Prosedur penunjang EKG.5 cm2. digitalis tidak bermanfaat. gradien <5 mmHg. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin. Mitral Stenosis Pendekatan Klinis Pendekatan klinis pada pasien dengan Stenosis Mitral yaitu: a) Pada setiap pasien stenosis mitral anamnesis dan pemeriksaan fisik lengkap harus dilakukan. eritromisin. sefalosporin untuk demam reumatik atau pencegahan ekdokarditis sering dipakai. selain pencegahan terhadap kemungkinan endokarditis. Pada stenosis mitral dengan irama sinus. dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan. sulfa. Bila perlu pada keadaan tertentu di mana terdapat gangguan hemodinamik 12 . oleh karena itu obat bersifat suportif atau simtomatik terhadap gangguan fungsional jantung.

Intervensi Bedah. Reparasi atau Ganti Katup. 13 . infeksi endokarditis. Pencegahan Embolisasi Sistemik. otot papilaris. Dengan cara ini katup terlihat dengan jelas. Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru. Pertama kali diperkenalkan oleh Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 ditermia sebagai prosedur klinik. Valvotomi Mitral Perkutan dengan Balon. dengan pemberian heparin intravenous sebelum pada saat ataupun sesudahnya. Mulanya dilakukan dengan dua balon. Antikoagulan warfarin sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah fenomena tromboemboli. pemisahan komisura. atau korda.dapat dilakukan kardioversi elektrik. prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur 1 balon. tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik pembuatan balon. Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itu reparasi atau penggantian katup mitral dengan protesa. trombosis pada katup. malfungsi protesa serta kejadian trombo emboli. Perlu diingat bahwa sedapat mungkin diupayakan operasi bersifat reparasi oleh karena dengan protesa akan timbul risiko antikoagulasi. serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik.

Stenosis Aorta Pembedahan untuk mengganti katup. yang sebaiknya dilakukan sebelum terjadinya kerusakan ventrikel kiri yang menetap. Valvuloplasti balon. setiap penderita dengan katup pengganti harus mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan gigi atu pembedahan. dimasukkan ke dalam katup dan balonnya digelembungkan untuk melebarkan lubang katup. Katup pengganti dapat berupa katup mekanik. suatu kateter yang ujungnya terpasang balon. 2012) 14 . Untuk mencegah infeksi katup jantung. (Kasron.b.

jarang pada stenosis mitral murni tetapi tidak jarang pada pasien dengan gabungan stenosis dan regurgitasi. Stenosis Aorta a) Gagal ventrikel kiri b) Aritmi-dapat mati mendadak c) Fibrilasi atrium d) Endokarditis infektif e) Sinkop 15 . Komplikasi a. adalah penyebab penting morbiditas dan mortalitas lanjut dalam perjalanan stenosis mitral.7. b) Endokarditis infektif. Stenosis Mitral a) Emboli paru rekuren. (Isselbacher. Kurt. 2000) b. terjadi paling sering pada pasien dengan gagal ventrikel kanan.

Chordate tendineae memendek. Akibatnya paru mengalami kongesti. Aliran darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke antrium kiri menjadi berkurang.3 Insufisiensi Mitral dan Isufiensi Aorta 2.3. sehingga setiap denyut. menyebabkan antrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan. ventrikel kiri akan mendorong sebagian darah kembali ke antrium kiri. Aliran balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru. 16 . akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri.1 Definisi a.2. Pemendekan atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibatkan penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta. yang pada giliranya menambah beban ke ventrikel kanan. sehingga bilah katup tidak dapat menutup dengan sempurna. Insufisiensi Mitral Insufisiensi mitral terjadi bilah katup mitral tidak dapat saling menutup selama systole.

Mikroorganisme tersebut menginfasi katub dan permukaan endotel jantung sehingga menyebabkan rematik endokarditis. Kemudian terjadi fenomena reaksi sensitifitas seperti pembengkakan. Hal ini menyebabkan mundurnya aliran darah dari aorta (pembuluh darah terbesar) ke dalam ventrikel kiri (Evan.2 a. pneumococus. riketsia. penyakit jantung bawaan. Di negara berkembang seperti Indonesia. 2011). Etiologi Insufisiensi Mitral Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan non reumatik (degeneratif. Kemudisn terjadi pembentukan modul dan jaringan parut. penyakit jantung koroner. fibrosis dan perforasi daun katub serta erosi pinggir daun katub. endokarditis. Insufisiensi Aorta Menurut arif mutakin (2009) insufisiensi aorta disebabkan oleh : a) Mikroorganisme. penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katub yang menyebabkan kerusakan pada daerah tersebut. stapilokokus). 2010). 17 . Insufisiensi aorta adalah penyakit katup jantung dimana katup aorta atau balon melemah.b.3. fungi. seperti bakteri (streptococus. trauma). enterococus. 2. b. Isufiensi Aorta Insufisiensi aorta adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastole (relaksasi) (vanvid. penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik. mencegah katup menutup erat-erat.

c) IMA Ruptur otot papilaris yang disebabkan oleh IMA mengakibatkan penutupan atau kekakuan katub aorta sehingga penutupan katub aorta tidak sempurna. misalnya katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan. Jika keadaan ini terus berlanjut maka akan memperlebar lubang pada katub aorta dan mempersulit penutupan katub aorta. e) Penyakit jantung rematik Demam rematik adalah suatu kondisi yang terjadi akibat infeksi (streptococcal bacteria) yang tidak dirawat. Rangkaian kejadian ini akan membuat jantung mengalami insufisiensi Aorta.b) Hipertofi Ventrikel Hal ini mengakibatkan kemampuan otot papilaris untuk memndekatkan daun-daun katub pada waktu katub menutup berkurang. Dalam keadaan normal. klep yang rusak “mengizinkan” kebocoran dari darah balik kedalam ventricle kiri ketika otot-otot ventricle mengendur (relax) setelah memompa. Kerusakan pada kelopak-kelopak klep dari demam rematik menyebabkan menyebabkan pergolakan yang meningkat diseluruh klep dan akan menyebabkan terjadi lebih banyak kerusakan. g) Ventrikular Septal Defect (VSD) Ruptur Traumatik 18 . Pada aortic regurgitation. f) Aorta Arifisial Kongenital Kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir. Pergolakan diseluruh klep-klep menyebabkan penyebab luka jaringan parut dan penebalan. d) Penyakit Kolagen/Penuaan Dengan adanya penuaan. hal ini mneyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna. Penyempitan dari demam rhematik terjadi dari peleburan dari tepi-tepi (commissures) dari kelopak-kelopak klep. klep aortic menutup untuk cegah darah di aorta mengalir balik ke ventricle kiri. protein kolagen dari kelopak klep dihancurkan dan kalsium mengendap pada kelopak-kelopak.

apeks bergerak ke bawah secara mendadak. mengakibatkan gelombang v yang tinggi di atrium kiri.3. jika terdapat darah regurgidan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel. hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ke tiga. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. yang biasanya bertekanan tinggi.4 WOC (Terlampir) 19 . menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. penebalan dan distorsi daun katup. darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel. demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah.2. maka sebagian darah dalam aorta. b. Patofisiologi Insufisiensi Mitral Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna waktu sistolik. regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal. Pada insufisiensi mitral kronik. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan kordatendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior. Karena kebocoran katub aorta saat diastole. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas. sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. sedangkan aliran ke aorta berkurang. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini. Selama fase sistolik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. akan mengalir ventrikel kiri. sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya. menarik katup korda dan otot kapilaris. 2.3. Pada saat diastolik. Darah tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis. Insufisiensi Aorta Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katub aorta. Perubahan pada katup meliputi klasifikasi. sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis. Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. ventrikel kiri cepat distensi.3 a. dapat juga terjadi dilatasi annulus atau rupture korda tendinea. terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri.

paroxysma noktural dipsneu rales. bising sistolik di apeks. kegagalan jantung sebelah kanan. Sekunder dan insufisiensi bisa timbul bising diastolik aorta di sela iga 2 kiri. lemah. edema paru dan kelelahan. tekanan diastolik bisa normal akibat peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri. c) Jika gagal jantung berat. murmur. e) Bunyi jantung yang pertama menurunkan intesitasnya terutama jika interval PR memanjang. lemah. timbul bradikardi dan lebih lama menghilang dari pada angina akibat penyakit koroner. d) Jantung bisa berukuran normal jika insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisensinya akut. Bunyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum kiri akibat distensi tiba-tiba dari aorta. selam systoll(pada apex) S3 nada rendah. berat badan turun. termasuk dypsnea saat beraktifitas. b) Jika insufisiensi berat.2. 20 . Pada klien dengan insufisiensi sedang atau berat. S1 tidak ada. Insufisiensi Aorta Klien datang dengan: a) keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks pada saat klien berbaring ke sebelah kiri. Karakteristik bising diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi. ortopnea. dypsnea noptural paroksimal. angina dengan hipertropi ventrikel kiri Pemeriksaan fisik ditemukan: a) Denyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan tekanan darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus bisferiens. Pada klien insufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala – gejala gagal jantung. oleh karena isi sekuncup besar setelah sistolik yang panjang. bising austi flint (diastolic rumble/Bising diastolis pada apeks mirip pada stenosis mitral) di apeks dan bising sisitolik trikuspid.5 Manifestsi klinis a. berdesis. Insufisiensi Mitral Sangat capek. impuls apeks bergeser ke inferolateral dan bersifal hiperdinamik. b. menghembus. Tingkat lanjut : edema paru-paru. ortopneu. b) Timbul denyut jantung prematur. timbul efek nyata pada pulsasi arteri perifer. Auskultasi : terasa getaran pada raba apex.3. Murmur : bernada tinggi. Noktural angina dan diaforosis c) Angina cenderung timbul waktu istirahat saja. napas sesak saat kegiatan fisik. kehabisan tenaga. jantung tampak membesar.

yang berguna untuk mengidentifikasi penyebab iskemi korener dan menentukan derajat MR  Foto polos jantung. Terdapat kongesti vena pulmonal. menggunakan diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup dan klien condong ke depan setelah ekspirasi. Biasanya bunyi melemah karena penutupan dini katub mitral. Bising austin flint timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katub interior dari katub mitral. Bisisng diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun katubitu terbuka.paling jelas terdengar diperbatasan sternum kiri. sedangkan pada MR kronik. dapat juga ditentukan ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri. Pemeriksaan Diagnostik Insufisiensi Mitral  Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosa adanya struktur dan gerakan katup yang abnormal.  Terdapat denyut S3. timbul lubang karena endokarditis. dan adanya garis Kerley B. 2. edema intersisial. Klasifikasi dapat terlihat terutama pada pasien dengan MS dan MR 21 .3.  Pada MR akut yang berat. bising paling jelas terdengar di sternum kanan. yang menimbulkan stenosis mitral fungsional. menunjukan adanya pembesaran atrium dan ventrikel kiri tanpa keterlibatan sirkulasi pulmonal  EKG. terdapat pulsasi apeks jantung yang biasanya dapat teraba di sekitar aksila karena adanya pembesran ventrikel kiri  Chest radiograph. yang menggambarkan adanya keseimbangan antara tekanan ventrikel dan atrium kiri saat sitolik.  Kateterisasi jantung. murmur sitolik bersifat decrescendo. menunjukan adanya edema paru pada MR akut. Bising tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta akut. Selain itu. Jika terdapat penyakit pangkal aorta. yang menggambarkan adanya peningkatann volume darah yang menuju ventrikel kiri pada diastolic awal  Pada MR kronik.6 a. yang mmperlihatkan pembesaran dari atrium dan ventrikel kiri pada MR kronik. menunjukkan adanya pembesaran atrium kiri dn tanda hipertrofi ventrikel kiri pada MR kronik  Ecocardiografi dapat digunakan untuk mencari sebab dari MR dan menentukan derajat MR menggunakan ecocardiografi dopler. Irama derap ventrikel yang terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri.

Yaitu adanya pembesaran ventrikel kiri. b. b) Radiografi Thorax Menunjukkan terjadinya pembesaran jantung progresif. serta dilatasi aorta. amplitude QRS meningkat. Insufisiensi Aorta a) Elektrokardiogram EKG jarang normal pada regurgitasi aorta kronis dan sering menunjukkan perubahan repolarisasi bermakna. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut tapi terlihat edema paru.yang lama. Gambar menunjukkan interval P-R memanjang. Pada regurgitasi aorta akut EKG dapat normal. Klasifikasi yang terdapat pada annulus mitral terlihat pada proyeksi lateral. c) Eko Transtorasik (TTE) Memperlihatkan bagian proximal pangkal aorta pada pencitraan. 22 . atrium kiri. Terlihat gambaran hipertropi ventrikel kiri. d) Aortography Mencitrakan keadaan dilatasi pangkal aorta sehingga terlihat adanya flap intima e) Peningkatan cardiac iso enzim (cpk & ckmb) f) Kateterisasi jantung Ventrikel kiri tampak selama penyuntikan bahan kontras kedalam pangkal aorta. ST-T berbentuk tipe diastolic overload artinya vector rata-rata menunjukkan ST yang besar dan dan gelombang T paralel dengan vector rata-rata kompleks QRS.

Kadangkadang operasi diperlukan bagi mereka dengan regurgitasi berat. enalapril atau lisinopril. Operasi harus dilakukan sebelum ventrikel kiri menjadi lemah dan tidak bis kembali. seperti diuretic. seperti captropil. dan memperbaiki edema pulmonal. seseorang engan katup yang rusak atau katup buatan harus mengkonsumsi antibiotic (seperti sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau pembedahan). Karena MR kronik dapat menyebabkan gangguan fungsi kontaktilitas jantung dan gagal jantung. Insufisiensi Mitral Jika Regurgitasi ringan.3. dan digitalis. Karena itu untuk mencegah terjadinya infeksi. Pada MR akut.7 Penatalaksanan a. Berikut daftar antibiotic yng dapat digunakan: Golongan Sefalosporin Makrolid Aminoglikosida Penisilin Antibiotika golongan lain Nama Generik Obat Cephalexin Cefazolin Cefadroxil Clarithromycin Azithromycin Erythromycin Gentamicin Amoxicillin Ampicillin Vancomycin Clindamycin Terapi yang diberikan pada MR bertujuan untuk memperbaiki curah jantung mengurangi regurgitasi. Oleh karena tu. eokardiografi dilakukan secara berkala untuk menentukan seberapa cepat 23 . Regurgitasi yang lebih serius dapat diobati dengan inhibitor angiotensin-comforting (ACE) enzim. dengan atau tanpa digoksin.2. dapat menangani MR yang terdapat kardiomyopati  Sedangkan. disarakan penanganan dengan pembedahan katup mitral. beta-blocker. ACE-1. Permukaan katup jantung yang rusak mudah tterkena infeksi serius (endocarditis infeksius). tidak memerlukan perawatan spesifik namun pasien mungkin perlu dievaluasi secara berkala dan mungkin perlu minum antibiotik sebelum tindakan medis. pemberian vasodilator pada MR kronik tidak disarankan karena tidak memberikan prognosis yang baik. dapat diberikan:  Diuretik IV: memperbaiki edema pulmonal  Vasodilator (Na Nitroprussida) : memperbaiki curah jantung  Warfarin: memperbaiki fibrilasi atrial  Pengobatan untuk menangani gagal jantung.

Penggantian katub prostetik dimulai pada tahum 1960-an. maka perlu dilakukan penggantian katub. Pembedahan ini termasuk :  Perbaikan katup mitral (mitral valve repair). Semua penggantian katub memerlukan anestesia umum dan pintasan kardiopulmonal. serta lamanya umur katup. bila valvuloplasti atau perbaikan katub tidak bisa dilakukan seperti misalnya pada kalsifikasi.Obat gagal ginjal . Insufisiesi Aorta o Istirahat o Medikamentosa: Obat pertama: .  Penggantian katup mitral (mitral valve replacement) b. Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur. seperti penyambungan kembali daun katup ke annulus mitral. Jahitan dilakukan di seputar anulus dan kemudian ke katub protesis. Kebanyakan prosedur ini dilakukan melalui sternotomi median ( insisi melalui sternum). atau penyambungan korda tendenia. harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukan pembedahan. Begitu katub terlihat. tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. kebutuhan. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lai n. Katub pengganti ditekan ke bawah sesuai letak yang tepat dan jahitan dikencangkan.ACE – inhibitor Obat Alternatif Antibiotik preventif menjelang tindakan invasif o Operasi Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan. Pembedahan mungkin dilakukan untuk memperbaiki katup atau mnggantinya dengan katup (Prospetik buatan). yaitu rekonstruksi katup mitral yang menyebabkan regurgitasi.vasolidator hidralazin . kontraindikasi untuk koagulan. Insisi ditutup dan dokter bedah mengevaluasi fungsi jantung dan 24 .Diuretika .ventrikel kiri membesar. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif. bilah-bilah dan struktur katub lainnya seperti chordae dan otot papilaris diangkat.

infeksi. tromboembolisme. hipertensi. dan sumbatan mekanis.kualitas perbaikan protetik. Tabel perbedaaan Stenosis Aorta. Komplikasi tersebut meliputi perdarahan. insufisiensi Aorta. Komplikasi Perubahan hemodinamika yang mendadak. Stenosis Mitral. gagal jantung kongestif. namun dengan tiba-tiba aliran darah dalam jantung membaik setelah dilakukan pembedahan. disritmia. selain prosedurnya sendiri. menyebabkan pasien dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan. Komplikasi yang khas pada penggantian katub adalah yang berhubungan dengan perbahan tekanan intrakardial yang mendadak akibat kompensasi jantung yang telah secara bertahap menyesuaikan dengan kelianan yang terjadi. hemolisis. Pasien mulai dilepaskan dari pintasan jantung paru dan pembedahan selesai. insufisiensi Mitral 25 .