ANTIBIOTIOCOS β LACTAMICOS


Inhiben la síntesis de péptidoglucano de la pared celular bacteriana
Pertenecen: las penicilinas, las cefalosporinas, los carbapénicos

I. PENICILINAS y CEFALOSPORINAS

Química: formado por un anillo de tiazolidina unido a uno otro anillo β lactámicos al cual está unido
una cadena lateral R ( determina la característica de cada tipo de penicilina).
Penicilinas: su concentración en LCR es menor a 1%. So eliminada rápidamente s por filtración
glomerular y secreción tubular. Su semivida es de 30- 90 minutos, son altas sus concentraciones en
orina.

Mecanismo de acción de las penicilinas y cefalosporinas.

La síntesis de péptido glucano se divide en tres etapas. La tercera etapa establece enlaces cruzados
por medio del péptido glucano glucosiltransferasas, esta última etapa es inhibida por los antibióticos
βlactámicos y los antibióticos glucopéptidos como la vancomicina. La inhibición de la transpeptidasa
hace que se formen esferoplastos y que se produzca la lisis celular rápida
Las cefalosporinas y las penicilinas además poseen sitios de acción adicionales llamados proteínas de
unión a la penicilina( PBP).La inhibición de las actividades de otras PBP puede hace que se retrase la
lisis o se formen filamentos alargados de bacterias .La letalidad de las penicilinas contra las bacterias
comprende mecanismos líticos( alteración del ensamblado del peptidoglucano) y no líticos ( causan
colapso del potencial de membrana).
Los A beta lactámicos son más activos contra las bacterias en la fase logarítmica de crecimiento y
muestra escasos efectos en fase estacionaria .El PH ácido y la disminución de O2 no afecta su acción.

Mecanismos de resistencia de las penicilinas y cefalosporinas:
Un M puede ser:



Intrínsecamente resistente por tener diferencial estructurales en las PBP que son el punto de acción
de dichos F
Adquirir resistencia. Por generación de PBP que tengan menor afinidad por el A. Recombinación
homologa entre los genes de PBP de diferentes especies bacterianas
Incapacidad del agente terapéutico para penetrar en el sitio de acción. En el caso de los Gram + el
péptidoglucano está muy cerca a la superficie ; en las Gram – su superficie es más compleja, y su
membrana interna celular está cubierta por otra externa , lipopolisacaridos y la capsula. La
membrana externa actúa como una barrera impenetrable para algunos A La ampicilina, la amoxicilina
y las cefalosporinas se difunden a través de ma membrana exterior a través de los poros d la E. coli
con más rapidez que la penicilina G.
Las bombas de expulsión activas son un mecanismo por lo cual se expulsa el A de su sitio de acción
antes de que actué. En: Pseudomona, E. coli, N. gonorreae .
Destrucción de A por mecanismos enzimáticos causan inactivación del F. Como la β lactamasa causan
resistencia contra algunas penicilinas y cefalosporinas .La beta lactamasa esta codificada en los
plásmidos y puede ser transferida a otr M por conjugación.

Las β lactamasas se agrupan en 4 grupos: de la A a D


Clases A: son de amplio espectro de gradan las penicilinas, cefalosporinas y algunos carbapenicos.
Algunas enzimas de la clase A y D son inhibidas por el clavulanato y el tazobactam.
Clase C: activas contra cefalosporinas
Clase D: contra enzimas q degradan la cloxacilina .

Penicilina G ( benzatínica) y V( derivado fenoximetílico)




Única penicilina natural utilizada en humanos
La penicilina G y V son más activas para cocos Gram +, pero son hidrolizadas fácilmente por la
penicilinasa. Activas contra Gram + aerobios.
La penicilina G tiene un efecto 10 veces mayor q la V.
Penicilina G: activa contra estreptococos (pero no enterococos). Actualmente S. viridas y neumoniae
son resistentes. Son muy sensibles los meningococos, C. diphtheriae, Clostridium.L monocytogenes,
Treponema palidum. No Bacteroide fragilis
Ninguna es sensible contra amebas, plasmodios, ricketsias, hongos o virus.
ADMINISTRACIÓN DE PENICILINA G:
o
La tercera parte se absorbe en el TG8 rápida en (30 -60 min) , un PH de 2 destruye el A.
o
La ingestión de alimentos interfiere en su absorción., debe tomarse 30 minutos antes de
comer o 2 h después.
o
Parenteral: Se utiliza preparacion
ADMINISTRACIÓN PENICILINA V:
o
Más estable en un medio ácido y por eso se absorbe mejor
o
Se obtiene concentraciones plasmáticas de 2 a 5 veces mayor q con la G
ADMINISTRACIÓN PRENTERAL (intramuscular) DE PENIOCILINA G:
o
Concentración máxima en 15 a 30 min.


Se utilizan preparaciones de depósito de penicilina G, q se libera lentamente desde la zona inyectada(
promedio 26 días). Genera concentraciones pequeñas pero persistentes den la sangre.
Distribución: en 60 % de la penicilina Gesta unida de forma reversible a la albumina y aparecen el
cantidades altas en hígado, bilis, riñones, semen, liquido sinovial, linfa e intestino. La penicilina no
penetra al LCR cuando las meninges ion normales, penetran si hay inflamación.
Excreción: la penicilina G se excreta rápido por lo riñones (10% por filtración y 90% por sección
tubular) y enj pequeña fracción por la bilis. L excreción es considerablemente más rápida en los
adultos.

USOS TERAPÉUTICOS:

Infecciones por neumococo: penicilina G más indicado para S.neumoniae
Neumonía por neumococo: mientras no se defina q el neumococo sea sensible a la penicilina, la
neumonía debe tratarse con cefalosporina de 3° generación o con 20 a 24 millones de penicilinas G
diario por goteo intravenoso constante.

La administración oral de 500 mg de penicilina V cada 6 h por 7 a 10 días para tratar la neumonía con cepas
sensibles a la penicilina.








Meningitis por neumococo: mientras no se compruebe q el neumococo es sensible a la penicilinas
haya q tratar la meningitis con una combinación de vancomicina y una cefalosporina de 3°
generación. Si es sensible a la penicilina se da 20 a 24 millones de unidades al día ´por goteo
intravenoso constante o fraccionado durante 14 dias.
Infecciones por estreptococos: (faringitis). Esquema de penicilina V 500 mg cad 6 h por 10 días.
Choque toxico y fascitis necrosante por estrepotococo.
Neumonía, artritis, meningitis y endocarditis por estreptococos: si son causados por S pyogenes se
da penicilina G diario intravenoso dosis de 12 a 20 millones por 2 o 4 semanas. El Tx de endocarditis
debe ser por 4 semanas.
Infecciones por anaerobios: muchos son sensibles a la penicilina G excepto Bfragilis. La clindamicina
es más eficaz q la penicilina pa los abscesos pulmonares.
Infecciones por estafilococo: la mayor parte de estafilococo producen penicilinasa.
Infecciones por meningococo: la penicilina G es me medicamento mas conveniente
Infecciones por gonococo: la uretritis gonocócica no complicada el tx es una sola inyección
intramuscular dem250 mg de ceftriaxona.
Sífilis: el tx con penicilina G es muy eficaz. La sífilis primaria, secundaria y latente q han durado menos
de un año pueden ser tratadas con penicilina G procainica( 2. 4 millones de unidades al día vía
intramuscular)más probecenid( 1 g/día por vía oral) durante 10 días o con una a 3 dosis
intramusculares semanales de 2.4 millones de penicilina G. En muchos enfermos se puede producir la
reacción de Jarish Herxheimer (horas después de la primera la inyección de penicilina aparece
escalofríos, fi9ebre, cefalea, mialgias y artralgias, las lesiones sifilicas se tornan mas grandes
edematosas y brillantes. Las manifestaciones persisten 48 h luego desaparece, no vuelven a aparecer
en la 2° inyección. )
Difteria: el unido tx es la antitoxina especifica de la difteria , pero la penicilina G elimina el estado de
portador
Infecciones por clostridios: la penicilina G es el Tx indicado contra la gangrena gaseosa su dosis varia
de 12 a 20 millones al día por vía parenteral con un complemento de la antitoxina.

oxaciclina. La diálisis peritoneal no es eficaz para eliminar este fármaco. faringitis. o Infecciones de vías urinarias: causadas por enterococos se tratan con ampiciloina. Tx de sinusitis. Acido resistente: uno oral y parenteral. H influenciae.). otitis media. Meticilina y nafcicilina o La Nafcilina: es un poco más activa q la oxacilina contra S . . Listeriosis: La ampicilina ( 1 a 2 g por vía intravenosa cada 4 h) y la penicilina G ( de 15 a 20 millones por vía parenteral al día por 2 semanas) son los F mas indicados Penicilinas resistentes a penicilinasa: (penicilinas anti estafilococo)        Son los fármacos de primera line para el tratamiento S. o La absorción es más eficaz cuando se ingiere con el estómago vacío. Los meningococo yu la Listeria son sensibles a estos F La administración adicional de un inhibidor de beta lactamasa como el clavulanato o el sulbactan . Tiene espectro más amplio ( gram + y . o La dicloxacilina es la más activa. aureus resistentes a penicilina G. bronquitis crónicas. y S epidermidis. E coli. . o Meningitis: se combina ampicilina y vancomicina mas una cefalosporina de 3° generación o Infecciones por salmonella: el fármaco más indicado en una fluroquinolona o la ceftriaxona Ampicilina: Es estable en un medio acido. la ingestión de alimentos antes de la toma de la ampicilina disminuye su absorción. aureus. Proteus. amplia el espectro de actividad de las aminopenicilinas. Tipos: Acido sensibles: no por vía oral solo parenteral. A menudo se administran junto con inhibidores de las β lactamasa como clavulanato o el sulbactam. Sus concentraciones en LCR es adecuado para tratar meningitis por estafilococo. Para infecciones adquiridas en los hospitales el tx indicado es vancomicina. se administra 1 h antes o 2 h después de la comida para una mayor absorción. Estas penicilinas son resistentes a ala hidrolisis de la penicilinasa de estafilococos Pero hay incremento de gérmenes llamados M resistentes a la meticilina. Indicaciones : o Infecciones de vías respiratorias altas: son activas contra S pyogenes.influencia. La vanconicina tb es el F más indicado para tratar infecciones por S epidermidis resistente a meticilina. nafcilina. cloxacilina dicloxacilina. En presencia de insuficiencia renal se debe reajustar la dosis. Son meticilina. S neumoniae. No son activas contra Listeria y especies de Enterococos. o La mitad de la dosis es excretada por la orina en 6 h. cloxacilina y dicloxacilina( SOLO ORAL) o No son sensibles contra enterococos ni listeria. Aminopenicilinas : ampicilina y amoxicilina     Son activos contra : H. oxacilina.

La amoxicilina es la más activa de los lactámicos para tratar S. Bacteroide y E. Se emplea para tratar infecciones urinarias causadas por Proteus y Pseudomona Piperacilina:   Espectro contra Pseudomona. Es absorbida con mayor rapidez y de manera más completa del tubo digestivo q la ampicilina. H. excepto q la ampoxicilina es menos eficaz para shigelosis e la ampicilina. El Probenecid retrasa la excreción. Proteus. Se sinergisan con los aminoglucocidos . Grupos: o Carboxipenicilinas: carbenicilina y la ticarcilina o Ureidopenicilinas (4° generación)Mezlocilina .Amoxicilina:        Es estable en un medio acido. Carbenicilina:   Actina contra pseudomona y algún as cepas de proteus Se distribuye en forma de sal disodica. Interacciones.influenciae. pero no deben mezclarse en el mismo volutrol por q ambos pierden su efecto. Las concentraciones en el plasma es 2 a 2.5 veces de amoxicilina q de ampicilina después de ingerir una misma dosis Se excreta de forma activa con la orina. Espectro: se extiende a Entyerobacterias( E. Carbenicilina indanil sódica:  Se excreta rápidamente por orina. Ticarcilina:  Su actividad es 2 a 4 veces mayor contra pseudomona en comparación con la carbenicilina. . neumoniae resistente a penicilina Penicilinas contra pseudomonas      Son activas contra pseudomonas. Salmonella. piperacilina Los ureidopenicilinas tiene actividad superior contra pseudomona Ambos grupos son sensibles a la destrucción por beta lactamasas. El alimento no interviene con la absorción El espectro de la amoxicilina y la ampicilina es idéntico. Shigela. enterobacter y proteus. Superior a la penicilina para tratatar infecciones por Listeria y enterococos sensibles. faecalis Alcanza concentraciones altas en la bilis. Helicobacter pylori). Puede causar insuficiencia cardiaca por la administración excesiva de sodio. coli.

Clasificación: Primera generación:       Están la cefazolina y la cefalotina Actividad contra cocos gram + (con excepción de los enterococos. K neumoniae . la dosis debe modificarse en insuficiencia renal. o Destrucción por hidrolisis del anillo beta lactámico. fragilis. y se le detecta en grandes concentraciones en le liquido sinovial y pericárdico. Inhiben la síntesis de la pared bacteriana de la misma manera q las penicilinas.Mezlocilina:  Es la más activa contra Klebsiella Cefalosporinas:     Aspecto químico: compuesto por anillo lactámico beta dihidrotiazinico ( acido 7 aminocefalosporanico). La cefalexina: administración vía oral. o Las cefalosporinas de 3° generación penetran en el humor acuoso del ojo. Los compuestos q contiene son relativamente estables en acido diluido y muy resistentes a la penicilinasa.. o las alteraciones en las proteínas de unión a la penicilina (PBP). E. su administración es oral. Farmacocinética: o Se excretan por los riñones. Producen menos cantidad de esta enzima o La cefazolina es más soluble a la hidrolisis por la beta lactamasa producida por S. o Las cefalosporinas de 4° generación son menos susceptibles a la beta lactamasa. intramuscular. son útiles para el Tx de meningitis. La cefazolina :es la más utilizada de este grupo por q se puede administrar con menor frecuencia ya q su semivida es más larga. Administración oral para tx de infecciones urinarias. ceftriaxona y cefepima. cefotetan y cefmetazol . Segunda generación  Están cefoxitina. Se excreta por filtración glomerular. S aureus resistentes a meticilina y S epidermidis). o El Probenecid lentifica la secreción tubular de muchas cefalosporinas o La cefpiramida y la cefoperazona se excretan por la bilis. P mirabilis. penetran el LCR. Mecanismos de resistencia: o Puede depender de la incapacidad del F para llegar a sus sitios de acción. o La cefotaxima. activo contra Moraxella catarrhalis. o Las cefalosporinas tb cruzan la placenta. El fármaco no se metaboliza y se excreta 100% por la orina La cefradina: es similar a la cefalexina. Las cefalosporinas de la tercera generación son más resistentes a las beta lactamasa producida por Gram . aureus q la cefalotina. es resistente el B. Mecanismo de acción. coli . endovenosa El cefadroxil : sus concentraciones en plasma y orina son mayores de la cefalexina. Las bacterias Gram – . por loa producción de beta lactamasa. es menos activa contra estafilococos productores de penicilinasa.

fragilis Cefoxitin : activo contra B. Para tx de meningitis. frgilis Eficaz para tratar meningitis causad por H influernciae. . infecciones cutáneas Cefixima: uso para infecciones urinarias causadas por E. Indicado en exacerbación de bronquitis.Secreción 50% Biliar. y Moraxella. aureus sensible a meticilina.Cada 4-8 hs. mirabilis. neumoniae. influenciae. mirabilis.. M tuberculosis. pyigens. son más activos contra Enterobacteriaceae. P. H. No Productor B-Lactamasa. N meningitis S. coli. enterococos. gonorreae. Usado para faringitis. Klebsiella. N. meningitidis) Mayor actividad q la ceftazidima y similar que la cefotaxima contra estreptococos. faringitis por S. Listeria. Para el tx de meningitis causada por H. . Tercera generación:          Son menos activos contra cocos Gram -. coli. aureus resistente a meticilina.Cada 12-24 hs.rectal o faríngea. Pyogenes y gonorrea no complicada Ceftibuten : activo contra S pneumoniae. Moraxella.      Mayor actividad contra Gram . N meningitidis CEFTRIAXONA. . una dosis para el tx de gonorrea uretral. S. influenciae. aureus. otitis media causada por H influenciaey S pyogenes . Fragilis. Excelente LCR. amigdalitis. neumococo resistente. VM 8 hs. neumoniae. Cefprozilo: más activo q las de 1° generación contra estreptococos sensibles a penicilina. faringitis y amigdalitis. Cefuroxima: activa contra Gram – y algunas cepas de Citrobactery Enterobacter. Pivoxilo de cefditoren: activo contra S. . influenciae. S. son activos contra B. N. aureus sensible a meticilina. Resistencia CFP 3ª. Poca actividad contra B. otitis media. fragilis Activos contra Pseudomona( solo la ceftazidima y cefoperazona) CEFOTAXIMA: VM 1h. pneumniae. Excreción Renal. cervicouterina .25-50% Ceftriaxona G (+). S pyogenes. B bragilis. No es activa contra B. Cuarta generación    Cefepime Mayor estabilidad ante la hidrolisis por plásmido y beta lactamasa Efectivos contra Enterobacteriaceae y Pseudomona CEFEPIME         Resiste B-Lactamasas. No active contra S. E. H influenciae. . No es activa contra S. ANTIPSEUDOMONA Cefatzidima : . Aeruginosa. S. Idem Ceftazidima ante P. Similar o mayor que la cefotaxima contra Gram – (H.Enterobacteras: +/-. Cefaclor: más activo contra Haemofilus I. S. P.

Piogenes.2ª Cefuroxima.Neumococco. .Pélvico. 1ª . Pasan Placenta. Ceftriaxona-Cefotaxima : Meningitis Haemofilus. . .3ª Ceftriaxona. EV 2ª .    (Cefpodoxima VO).Cefradina. Cefoxitina-Cefotetan: Anaerobios: .REACCIONES ADVERSAS:   Ante la similitud estructural de las penicilinas y las cefalosporinas. . .Peritoneal. Tifoidea.4ª Cefepime. .Cefaclor. LCR: . Renal: Regular IR. aunque no son tan tóxicos para el riñón como los aminoglucosidos o las polimixinas.Cefalexina. Anaerobios. . .Klebsiela.G(-).Proteus.Meningococo .Cefalotina (IM Doloroso). .Otras. los sujetos que son alérgicos a una clase de fármacos pueden mostrar reactividad cruzada un miembro de la otra clase. 1ª .Cefoxitina. Autreus. 3ª y 4ª . . Influenza.Neumonía . 2ª GENERACIÓN Desplazada Por 3ª : . Las cefalosporinas Pueden causar nefrotoxicidad . USOS: 1ª GENERACIÓN  Piel y Tejidos Blando (S.Neumococo Poco. Vía Aérea .Axetil Cefuroxima. VO .Metaboliza Cefalotina-Cefotaxima.Cefazolina.Todas. S.H. .Profilaxis.Pie Diabético 3ª GENERACIÓN Infección G(-) : . G(-)). . 2ª . Ceftriaxona : Elección Gonorrea.Cefuroxima. : . . Cefotaxima.Meningitis.Haemofilus.Cefadroxilo. . . .

Espectro: Aerobios y anaerobios (incluido B. Es muy sensible a la hidrolisis por parte de las Beta lactamasas. Se une a las proteínas de unión a la penicilina. pero mas resistente a algunas beta lactamasas Ninguna cefalosporina es activa contra: S. Son susceptibles los estreptococos (S pneumoniae resistente a penicilina). o No debe usarse como único F en infecciones por Pseudomonas por peligro a q surja resistencia durante la terapia. F que inhibe su degradación por la enzima dipeptidasa de los túbulos renales. Pseudomonas. Ceftazidima: P. S pyogenes.m C. Enterococos. como Citrobacter freundi y especies de Enterobacter. neumoniae resistente a penicilina. H influencia. Moraxella. .S.Con Vancomicina + Ampicilina. Listeria. estafilococos (incluida cepas productoras de penicilinasa) y Listeria. N. Aeruginosa. huesos y articulaciones o Infecciones causadas por M intrahospitalarios resistentes a cefalosporinas . Usos: o Infecciones de vías urinarias y respiratorias inferiores. Farmacocinética: No se absorbe por vía oral Es hidrolizado por la dipeptidasa que se produce en el borde en cepillo del túbulo renal proximal Nauseas vómitos son las Rx adversas más frecuentes. Serratian.aureus Tercera generación Enterobacteriacaea. Pseudomona. faecium y cepas resistentes a penicilina). Streptococo neumoniae. S epidermidis resistente a meticilina. . . 4ª GENERACION: Grupo Primera generación G(-) Nosocomiales Resistentes Espectro útil        Estreptococo ( excepto las cepas resistentes a penicilina Staphilococos aureus ( excepto cepas resistentes a meticilina) Segunda generación E. coli. Aureus. MRSA( S aureus resistente a meticilina). piel tj blandos. fragilis No activo contra Gram + Actividad inferior contra S. las intrabdominales y del aparato reproductor femenino. difficile. enterococos (E. Proteus. Klebsiella. penicilina o ambos. interrumpe la síntesis de la pared bacteriana y causa la muerte de los M. Acinetobacter Carbapenémicos IMIPENEM:         Se distribuyen en combinación con cilastadina. Actividad adicional contra B. gonorreae. S aureus.  Actividad contra Bacteroide fragilisinerior a la cefoxitina y el cefotetan  Actividad contra Pseudomona ( Cefoperazona y Ceftazidima ) Cuarta generación  Similar a la tercera gheneracion.Haemofilus. fragilis). Neumonía Comunitaria Neumococo.

con excepción de la ceftazidima. aureus. La combinación con ticarcilina amplía su espectro bacilos Gram – aerobios. Ser combina con piperacilina de uso parenteral. es menos activo contra cocos Gram +. tiene actividad contra Pseudomonas resistentes a Imipenem . coli. . o La combinación con amoxicilina es eficaz para infecciones por estafilococos productores de B. o Para el Tx de otitis media. su actividad es inferior contra Pseudomona y Acinetobacter. S. H. porque no es sensible a la dipeptidasa renal. coli o Pseudomona) y anaerobios. Tazobactam: su actividad es escasa contra las B lactamasa. Clavulanato: Se le ha combinado con amoxicilina como formulación oral y con ticarcilina como preparado parenteral.lactámicos. Su actividad es similar al Imipenen.lactyamasa. Actividad contra Gram+ (S. gonococos y E. evitando la destrucción de los antibióticos B. Utilizado para infecciones intraabdonminales y pélvicas. influenciae. Es excelente si actividad contra Enterobacteriaceae y contra Pseudomona. INBIBIDORES DE LA B – LACTAMASA:       Inactivan la B – lactamasa. aureus productor de lactamasa). Uso para infecciones intrabdominales y pélvicas. aerobios Gram – ( pero no cepas resistentes de E. Bacteroide. + y anaerobios. ERTAPENEM:   Posee una semivida más larga q permite administrarlo una vez al dia . Sulbactam: administración por vía oral o parenteral Se distribuye en combinación con ampicilina. sinusitis. AZTREONAM:   Es activo s0olo contra Gram -. no lo es contra Gram.MEROPENEN:   No necesita combinarse con la cilastatina. celulitis. Los individuos alérgicos a la penicilina o las cefalosporinas no reaccionan al aztreonana.

    AMINOGLUCOSIDOS Uso para infecciones causadas por bacterias Gram . La inactivación del F por enzimas bacterianas es el mecanismo más frecuente . etc Después de que el F ingresa a la célula interfiere en la síntesis de proteínas al causar una lectura errónea e incorporar aminoácidos incorrectamente (el sitio principal de acción es la subunidad ribosómica 30 S). se observa concentraciones insuficientes en el LCR y todos se excretan con rapidez por el riñón.( Fase I EDP). por lo tanto las bacterias anaerobias son resistentes a estos F pues carecen del sistema de transporte necesario. disminución del PH y condiciones anaerobias. Resistencia microbiana:     Debido a la falta de penetración intracelular del F. hiperosmolaridad. Ninguno se absorbe de forma adecuada después de la administración oral. orina hiperosmolar. Espectro antibacteriano:   Bacilos Gram( –) aerobios La kanamicina al igual q la estreptomicina tiene un espectro más limitado. Su toxicidad limita su utilidad. La resistencia a la gentamicina indica resistencia cruzada la tobramicina. (Los esquemas son de altas dosis y de intervalo prolongado). inactivación del F por enzimas microbianas. aumentando el transporte de aminoglucósidos (fase dependiente de energía II). Mecanismo de acción: son bactericidas de rápida acción    La destrucción depende la concentración. las facultativas tb son resistentes cuando se desarrollan en situaciones anaerobias.Debido a la diferencia estructural de la estreptomicina algunas enzimas no hidrolizan el F. amikacina. no se debe usar para infecciones causadas por Serratia o Pseudomona . kanamicina y netilmicina. paso de iones. cuanto más alta es la concentración más rápida es la velocidad de destrucción. alterando la permeabilidad.II.aerobias Son inhibidores bactericidas de la síntesis de proteínas. El transporte de estos F a través de la membrana es un proceso dependiente de oxígeno. Se difunden por conductos de proteínas porinas en la membrana externa de las bacterias Gram –para entrar en el espacio periplasmático. Las proteínas anómalas se insertan en la membrana celular. afecta las funciones auditivas y vestibulares VII par) Composición química: contiene dos o más aminoazúcares unidos por en laces glucosidicos a un núcleo hexosa (estreptidina). Las cepas de Enterococus faecalis y E faecium son muy resistentes a TODOS los aminoglucósidos. produce la muerte celular. Es limitante de la velocidad y puede se bloqueada o inhibida por cationes bivalentes. La actividad de estos F se reduce en un entorno anaerobio (abscesos). El trasporte por la membrana interna depende de energía.( Nefrotoxicidad y ototoxicidad. o la escasa afinidad del fármaco por el ribosoma bacteriano.

ni en el ojo. debido a que se acumula en el plama fetal y en el líquido amniótico. o Algunos pacientes quemados necesitan dosis de aminoglucósidos más altas debido a la depuración más rápida.  Distribución: no penetran en el SNC penetra el 25% del F cuando hay meningitis). o La depuración o renal de los aminoglucósidos es los 2/3 de la depuración de la creatinina. La difusión hacia el pleural y sinovial es lento. . o bacterias facultativas en condiciones anaerobias. o La depuración de aminoglucósidos se incrementa y las semividas se reducen en individuos con fibrosis quística. o La semivida de los aminoglucósidos es de 30 a 700 h . no deben mezclarse en solución. se debe reducir la dosis en pacientes con insuficiencia renal. esta última es menos eficiente q la hemodiálisis. por ello se puede detectar concentración del F en orina durante 10 a 20 días después de suspendida la administración del F. aunque la tobramicina suele tener más actividad contra Pseudomona y algunas especies de Proteus. la semivida de esos F se incrementa en el Recién nacido (8 – 11 h). en tanto q la gentamicina tiene más actividad contra Serratia. Farmacocinética:  Absorción: no se absorben muy viene l el TG por ser cationes muy polares. o Los aminoglucósidos pueden inactivarse por diversas penicilinas.Se utiliza aminoglucósidos por inhalación para tratar a pacientes con fibrosis quística q tengas infección pulmonares con pseudomonas. la inflamación incrementa la penetración en las cavidades peritoneal y pericárdica. no se distribuyen bien en le tj adiposos (debe considerar en pacientes obesos). La estreptomicina y la tobramicina pueden causar hipoacusia en niños nacidos de mujeres que recibieron el F durante el embarazo. Los aminoglucósidos tiene escasa actividad contra M anaerobias. o La excreción de aminoglucósidos es similar en los adultos y niños mayores de 6 meses.las concentraciones en las secreciones y los tj son bajas. Las enfermedades del TD pueden incrementar la absorción de gentamicina. porque este se pierde a través de los tejidos quemados.. esto indica cierta reabsorción tubular de este fármaco. o Se pueden eliminar del organismo mediante hemodiálisis y diálisis peritoneal. o Por la nefrotoxicidad y ototoxicidad del F.  La tobramicina y la gentamicina muestran actividad similar. Todos los aminoglucósidos se absorben con rapidez de los sitios de inyección intramuscular .  Eliminación: o Se excretan casi por completo por filtración glomerular. La amikacina es la menos af4rctada por esta interacción.

una vez q mueren las células sensoriales. Dificultad para ponerse de pie. si no se suspende el F a los pocos días se produce alteraciones auditivas. La semivida de los aminoglucósidos en la endolinfa y perilinfa son 5 a 6 veces más prolongadas q en el plasma. . La estreptomicina y la gentamicina producen sobre todo efectos vestibulares. la tobramicina afecta a ambos de igual manera. en tanto q la amikacina. nauseas. La toxicidad es probable en tx prolongados. la lesión avanza. Hay destrucción progresiva de las células sensoriales vestibulares o cocleares. La suspensión oportuna del F puede permitir la recuperación antes del daño irreversible de las células ciliadas. Síntomas de toxicidad coclear: un acufeno agudo es el primer síntoma. Kanamicina y la neomicina tienen efectos auditivos. Síntomas de toxicidad vestibular: cefaleas moderadas. El esquema fraccionado de cada 8 h proporciona solo un periodo breve durante el cual las concentraciones plasmáticas están por debajo del umbral de toxicidad. El esquema de una vez al día ofrece periodo de 12 h durante el cual las concentraciones plasmáticas están por debajo del umbral de toxicidad. Romberg positivo. Se pierde la percepción de sonidos de lata frecuencia. o Una excepción de dosis en intervalos prolongados es la administración de aminoglucósidos como tratamiento combinado con un F que tenga actividad en la pared celular para el tx de infecciones por gram + (como endocarditis). Nefrotoxcicidad: o Del 8 al 26 % de los pacientes q reciben aminoglucósidos presentan alteraciones renales leves y reversibles. nistagmo espontaneo.Algoritmo para la reducción de la dosis de aminoglucosidos con base en la depuración de creatinina calculada Depuración de creatinina ml/min % de la dosis diaria-máxima Frecuencia de administración 100 100 75 75 Cada 24 h 50 50 25 25 20 80 10 60 Cada 48 h <10 40  Dosis: o La administración de dosis altas en intervalos prolongados (una vez al día en pacientes con fx renal normal) tenga al menos la misma eficacia y menos toxicidad (nefrotoxicidad y ototoxicidad) potencial que la administración de dosis fraccionadas. o Se debe ajustar la dosis en los individuos con depuración menor de 80ml / min  Efectos secundarios: a) Ototoxicidad: puede generar hipoacusia bilateral irreversible para sonidos de alta frecuencia e hipofunción vestibular temporal. no hay regeneración. vómitos. vértigo. se produce degeneración retrogradas del nervio auditivo. o o o o o o b) Conforme aumenta la dosis y se prolonga el empleo. dificultad en el equilibrio. Las primeras lesiones son reversibles.

RNV prematuros mayores de 35 de gestación ( 4 mg/Kg una vez al día). tobramicina. o Neumonía: Los aminoglucósidos son ineficientes para el tx dela neumonía pues los anaerobios S . Klebsiella. niños de hasta 2 años de edad (2 a 2. Se usa tx combinado en infecciones: neumonía o septicemia intrahospitalaria ( causado por Gram – como Pseudomona. cilindros hialinos y granulosos. RN prematuros menores de 35 semanas de gestación 3 mg/Kg una vez al día). Esquema de dosis múltiples: una dosis de 2 mg/ Kg y luego 3 a 5 mg/Kg al día. Después de varios días de administración hay : defecto en la capacidad de concentración de la orina. proteinuria leve. disminución de la tasa de filtración. evitar el surgimiento de resistencia a los F. un tercio cada 8 . USOS TERAPÉUTICOS    Se puede utilizar gentamicina. Serratia). excepto en las infecciones causadas por Gram – resistentes a los B lactámicos. La lesiones renales casi siempre son reversibles debidos a q las células del túbulo proximal tienen la capacidad de regenerarse. la estreptomicina es la menos nefrotóxica. oral y tópica. o glucopeptidpos).Se recomienda una aminoglucósidos más un B lactámico ´para el tx de la neumonía intrahospitalaria( causada por un aerobio Gram -) o Meningitis: las cefalosporinas (cefotaxina y ceftriaxona) ha reducido la necesidad de utilizar aminoglucósidos. en los pacientes con disfunción renal se puede prolongar el intervalo. Enterobacter. GENTAMICINA      Administración parenteral. amikacina o netilmicina de manera indistinta para tratar la mayor parte de las siguientes infecciones La gentamicina tiene mayor uso por su menor costo. No se debe consideran una monoterapia eficaz para ningún coco Gram + aerobio( S áureos y Streptococo). Los aminoglucósidos a menudo se administran en combinación con un F q tenga actividad sobre la pared celular B lactámicos. para el tx de infecciones bacterianas graves. Usos: o Infecciones urinarias: una dosis intramuscular de gentamicina (5 mg/Kg) para infecciones no complicadas de vías bajas.o o o o La administración de dosis altas en intervalos prolongados da menor nefrotoxicidad q en dosis fraccionadas. o Peritonitis asociada a diálisis peritoneal. aumento de la creatinina plasmática ( 5 a 20 ) La neomicina es muy nefrotóxica.5 mg/ Kg cada 8 h). o Endocarditis bacteriana:  Tx: Gentamicina “sinérgica” o en dosis bajas (3mg/kg al día dividido en tres dosis)en combinación con penicilina o vancomicina.neomoniae son la causa de neumonía extra hospitalaria. para: Expandir el espectro. Para pielonefritis se administra un aminoglucósidos con un antibiótico B lactámico. RN con infecciones gravea ( 5 mg/Kg al día). tener actividad sinérgica. administrado en un lapso de 30 a 60 min. la gentamicina y la tobramicina tienen toxicidad leve. La toxicidad se da por acumulación y retención del F en las células del túbulo proximal (alteración de las membranas celulares). . Dosis intramuscular o intravenosa: 5 a 7 mg/ Kg al día.

en hospitales desde es frecuente la resistencia a gentamicina y torbramicina Tiene actividad contra la mayor parte de infecciones intra y extrahopitalarias por bacilos Gram( -) aerobios: Serratia. Dosis: 15 mg/ Kg al día en una sola inyección intramuscular durante 2 o 3 meses . se debe administrar en combinación uno o dos F más. Enterobacter. Klebsiella. Proteus. TOBRAMICINA        Similar a la gentamicina Administración: oral. ungüentos oftálmicos. E. o Causa daño vestibular irreversible. AMIKACINA     Tiene el espectro de actividad más amplio del grupo Tx inicial en infecciones intrahospitalarias graves de bacilos Gram . intramuscular o por inhalación. o Peste: eficaz para el tx. estrptococos.Administración intramuscular o endovenosa. La amikacina es menos activa q la gentamicina contra enterococos y no se utiliza para su tx . o TBC: fármaco de 2 opciones. o o Endocarditis estreptocócica de válvula natural no complicada: penicilina y gentamicina(2 semanas)  Endocarditis enterococica: gentamicina y penicilina por4 a 6 semanas. Se debe usas estreptomicina en vez de gentamicina cuando la cepa es resistente .dosis es de 15 mg/ Kg al día en pacientes con depuración mayor a 80.  Endocarditis estafilocócica de válvula protésica: aminoglucósidos en combinación en combinación con un F activo de pared celular y rifampicina. Dosis de 2 g/ día dividido en dos dosis durante 10 días.coli. la torbramicina tiene escasa actividad contra en combinación con penicilina contra enterococos. Las indicaciones para el uso son los mismos q loa gentamicina Tiene una actividad superior q todos los demás aminoglucósidos para tratar infecciones por Pseudomina Poe lo general se utiliza asociado a un B lactámico antipseudominico En comparación con la gentamicina.  Endocarditis estafilocicica de válvula tricúspidea natural: 2 semanas de gentamicina o tobramicinacon nafcilina. la primera dosis es dolorosa y se forma una tumoración e hipersensibilidad . Las dosis y concentraciones son iguales a la gentamicina. Septicemia se recomienda en pacin6e febril con granulocitopenia y para la septicemia ( causada por Pseudomona) Aplicaciones tópicas: se aplica en zonas extensas con pérdida de continuidad( quemados) ESTREPTOMICINA   Es el aminoglucósidos q tiene menos actividad Usos: o Endocarditis bacteriana: estreptomicina y penicilina parea infección contra enterococos. Se prefiere la gentamicina por su menos toxicidad.

5 a 5 mg/Kg al día en una sola dosis) KANAMICINA    Su uso es limitado. heridas. Tx de encefalopatía hepática (dosis oral diaria de 4 a 12 g) Neomicina y polimixina para la irritación de la vejiga.5 a 2 mg/Kg cada 12 h). PAROMOMICINA  Tx de amebosis intestinal y coma hepático .  Es activa contra M. tuberculosis (uso en infecciones diseminadas atípicas en pacientes con SIDA). Tres veces a la semana con dosis de hasta 25 mg/Kg Dosis: 15 mg/Kg al día en una sola dosis diaria o fraccionada en 2 o 3 porciones iguales. Administración tópica y oral Aplicación tópica para infección en pile y mucosa( quemaduras. S. aureus. Dosis: infecciones de vías urinarias complicadas ( 1. NETILMICINA     Es similar a la gentamicina y torbramicina en propiedades farmacológicas y dosis Tiene actividad contra bacterias resistentes a la gentamicina Tx de infecciones graves causadas por enterobacterias susceptibles y otros bacilos Gram – aerobios. L Pseudomona es resistente a la neomicina. RN (3. ulceras) Combinación de neomicina y eritromicina para preparación intestinal antes e la cirugía. Enterobacter. es una de los aminoglucósidos más tóxicos. excepto enterococos. Proteus. infecciones generales graves ( una dosis diaria 4 a 7 mg/Kg en una sola dosis). Dosis parenteral en adultos 15 mg/Kg al día No tiene ventajas terapéuticas sobre la estreptomicina o la amikacina Aplicación profiláctica: administración oral con tx complementario en encefalopatía hepática. M tuberculosis. niños( 3 a 7 mg/Kg al día dividido en 2 o 3 dosis). patógenos resistentes a gentamicina. Klebsiella. NEOMICINA (amplio espectro)       Son sensibles E coli.

Los usos son los mismos q el sulfisoxazol. Clasificación: Clase De absorción y excreción rápidas De absorción escasa. peritoneal. Los M sensibles son los q sintetizan su propio ácido fólico bacterias q pueden usar folato preformado no son sensibles. se excreta ´por el riñón al principio con rapidez y posteriormente con mayor lentitud. El TRIMETROPIM es una sustancia sinérgica de la sulfonamida. aparato respiratorio y piel lacerada. artralgias. o Espectro: Streptococos pyogenes. sinovial. se puede detectar en orina 30 min después de la ingestión. H influenciae. para erradicar al M se requiere de la respuesta humoral y celular del hospedero. salmonella. Sulfacetamida: tx de infecciones oftálmicas penetra el liq y tj oculares e gram concentración. La mayor parte son insolubles en agua. Es necesario asegurar un consumo suficiente de liq y producir un gasto urinario mayor a 1200 ml Sulfasalazina: se absorbe poco en el TG. ocular. estomago. Strptococos neumoniae. Chlamydia. E.SULFONAMIDAS     Derivado de la para-aminobencen sulfonamida. Son resistentes las cepas de meningococicas.. o Se absorbe en el intestino. Siulfametoxazol: su velocidad de absorción intestinal y excreción es más lenta. o Mecanismo de ax: inhiben la síntesis de ácido fólico. la sulfonamida se absorben en un 70 a 100% en el intestino de forma rápida. leche. vagina . pero activa en la luz intestinal Sulfonamida Sulfisoxazol Sulfametoxazol Sulfadiazina Sulfasalazina Semivida Plasmática en Horas 5-6 11 10 -- Sulfacetamida -De uso local Sulfadiazina argéntica -De acción prolongada Sulfadoxina 100-230 Sulfisoxazol: se prefiere su uso xq Se absorbe excreta con rapidez. . fiebres. Rx adversa: nauseas. pero sus sales de sodio son solubles. Actinomyces. Rx adversas: raras veces causa hematuria y cristaliuria (los pacientes deben beber suficiente agua). o Se distribuyen en liq pleural. se utiliza para el Tsx de colitis ulcerosa. pasa por la placenta o Sufren modificaciones en el hígado o Se elimina mayormente po orina una pequeña fracción por heces. enzima q permite sintetizar ácido fólico Farmacocinética: o Concepción de las diseñadas para efectos locales en el intestino. en f inflamatoria intestinal y enteritis. infertilidad reversibles en los varones. coli. Efectos sobre los microorganismos: o Son bacteriostáticos. Es un inhibidor competitivo de la enzima dihidrofolato reductasa.( las concentraciones urinarias son altas). Sulfadiazina: por vía oral se absorbe rápidamente. bilis.

Yersinia. genera sinergismo Espectro: la mayor parte de M Gram + y – son sensibles (Chlamidea. TRIMETROPRIM SULFAMETOXAZOL    Esta combinación tb es conocida como COTRIMOXAZOL . N meningitidis. S. alguna quinolona. La administración simultánea reduce la velocidad de absorción del sulfametoxazol. Klebsiella. aureus. Toxoplasmosis: tx de elección es la combinación de pirimetamina con sulfadiazina. Mecanismo de ax: inhibe la síntesis de ácido fólico. la sensibilidad de las enterobacterias baria de acuerdo al lugar. neumoniae. Farmacocinética:   El trimetropin se absorbe con mayor rapidez q el sulfametoxazol. Agranulocitosis.Tb conviene alcalinizar la orina cunado el volumen urinario o el Ph son reducidos puesto q la solubilidad del sulfisoxazo aumenta cuando el ph se eleva. Bacxteroide y enterococo son resistentes. anticonvulcionantes . Nocardia. Se prefiere el trimetropin sulfametoxazol. Enterobacter. o ampicilina. Rx de hipersensibilidad En el Rn la sulfonamidas aumentan la bilirrubina y provocan kernicterus. Se aplica x vía tópica para reducir la colonización. Brucella. La Pseudomona. Proporción convencional: vía oral o intravenosa. S.: con los anticoagulantes orales hipoglucemientes. epidermidis. USOS:     Infecciones urinarias: ya no se considera tx de elección por la resistencia de los M. Los pacientes deben recibir por lo menos 2 l de gua al día para evitar la cristaluria. Shigella. se administra 800 mg de sulfametoxazol con 160 mg de tripetropim cada 12 h. . Salmonella. Serratia. Anemia aplasia. la sulfonamida aumenta los efectos del otro F. Interacciones. No se debe administrar en embarazadas cerca del término. La ingestión de líquido debe ser adecuada para generar una diuresis de por lo menos 1200 ml . S.Sulfadiazina argentica: inhibe el crecimiento de casi todas las bacterias y hongos patógenos. fármaco de elección para prevenir la infecciones en quemados Sulfadoxina: La utilidad de este fármaco en el tx de paludismo se ha limitado. es de 5: 1. pyogenes. La pirimetamina se administra en forma de carga inicial de 75mg seguida de 25 mg por día vía oral. Proteus. RX ADVERSA:       Anormalidades del aparato urinario: cristaliuria en las sulfonamidas más antiguas y menos solubles. Para profilaxis : de infecciones estreptocócicas y fiebre reumática en casos e pacientes con hipersensibilidad a la penicilina Nocardiosis. S. con 1 g de sulfadiazina cada 6 h y ácido folinico 10 mg por día por vía oral durante 3 a 6 semanas.

Infecciones respiratorias: Exacerbación de bronquitis crónica (800 a 1200 mg de sulfametoxazol con 160 a 240 mg de trimetropim cada 12h).  El vol de distribución del tripemetropim es 9 veces mayor que del sulfametoxazol. Esta combinación es una alternativa a la fluroquinolona en el tx de shigelosis. estomatitis. Efectivo el tx de portadores de Salmonella Diarrea aguda por E. vómitos. Efectivo para otitis media y sinusitis. Steven Jonson. . Dosis adultos 800 mg de sulfametoxazol con 160 mg de trimetropim cada 12h x 15 días. depresión. USOS:        Infecciones urinarias: tx efectivo para M sensibles. (320 mg de trimetropim y 1600 de sulfametoxazol por 3 días). Tb para el tx de prostatitis bacteriana. Son raras la dermatitis exfoliativa. glositis. coli Rx adversa: nauseas. F de 2 línea (se prefiere ceftriaxona o una fluroquinolona) para la fiebre tifoidea. esputo y bilis Se excreta por orina en 24 h. Infecciones digestivas. anemia aplasia. Penetra el LCR. cefalea. alucinaciones. NO se debe utilizar para el tx de faringitis estrepocococica.

Pefloxacina (Peflacina) d. Norfluoxacina (Bactrim) b. Bienes tolerados. excreción renal. Absorción variable. (efectos adversos gastrointestinales y neurológicos. menor actividad para gram + Actúa sobre el ADN girasa. 2. Ácido oxolínico (Pietil) c. Ciprofluoxacina (Bayterin) c. Enoxacina g. Útiles en infecciones urinarias. Ácido nalidixico (Wintomilon) b. amplia distribución en todos los tj. Quinolonas de primera generación (nafteridina) a. Ácido piromídico (Coltix) d. Primera generación a desarrollado resistencia ..QUINOLONAS       Drogas acida. Ofloxacina (Floxil) e. Clasificación 1. Moxifloxacina j. Ácido pipemídico (Finuret) Nuevas quinolonas a. Levofloxacina i. Gatifloxacina h. Sparfloxacina Espectro antimicrobiano Derivados de nafteridina No Pseudomona aeuruginosa Proteus Mirabilis E Coli Klebsiella N Salmonella Shigella Poco Estafilo A Estrepto B Hemolítico enterococo . Lomefloxacina (Uniquin) f. Bactericida para Gram .

mareos. penetra macrófagos y PMN Metabolismo: hígado Excreción: secreción tubular ( ofloxacina). fluido seminal. leucopenia. o Rash . secreciones salivales. riñón. eosinofilia. aumenta riesgo convulsivo. aro alucinaciones. neusseria. hígado. Salmonella Shigella. o SNC: cefalea. peritoneal. Factores que afectan permeabilidad Stafiloccus aureus Enteroccos faecalis Farmacocinética        Absorción variable ( norfluoxacina menos. fotosensibiliad o Artropatía. vómitos. hemolisis Interacciones : o Teofilina: inhibe su metabolismo o AINES: potencia efecto en el SNC. todos los tj. hepática y heces ( cirpo y norfloxacina) Dosis: VO o EV o Infecciones graves: ciprofloxacina 750 mg cada 12h. mayor absorción ofloxacina. . SNS. epitelio bronquial. renal. diarrea. o Infecciones moderadas: 500 mg cada 12h o Depuración menor a 30: 750 mg cada 18 h VO /// 200 – 400 mg cada 18. enterobacter Campilobacter. haemofilus No Pseudomonas Maltophilia Y cepacia Resistencia Microbiana Enterobacterias Mutación Sub unidad A DNA girasa. colitis asociada a antibióticos. LCR. grado intermedio cipro y pefloxacina. Distribución.No: Anaerobios (bacteroides fragilis) Clostridium difficile y Bacilos anaerobios Quinolonas 2da generación Estafilo Estrepto Neumo Clamidias Mycoplasma Legionella brucella Mycobacterium E Coli. sinovial. Pseudomonas Alteracion en poros de membranas.24h EV Rx adversas: o Gastrointestinales: nauseas.

 o Rifampicina: sinergia contra stafilococo o Azlocilina: sinergia contra Pseudomona o Antiacidos: interfiere absorción de quinolonas. o Sulfacratos: reduce la absorción de quinolonas. o Warfarina: prolongación de t de protrombina. NO neumonía intrahospitalaria intrahopitalaria a gram – o Diarrea ( enterobacterias) . Aplicaciones : o Infecciones urinarias o Enfermedades venéreas: N. sinusitis. GONORREA ( el F de primera elección es ceftriaxona) o Infecciones vías respiratorias superiores: otitis. bronquitis.

Demeclociclina: 150 mg cada 6 h o de 300mg cada 12h para adultos . pilory. Enterococos. cloranfenicol.En niños la dosis inicial es de 4mg/Kg y a esto le sigue 2mg/Kgcada 12h . Estafilococos resistentes contra meticilina. cetólidos. F q actúan sobre la pared o la membrana: polimixinas.INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS Y DIVERSOS ANTIMICROBIANOS   Bacteriostáticos: inhibidores de la síntesis de proteínas: tetraciclinas glucilciclinas. Brucella.2 mg/kg en 2 a 4 fracciones en niños mayores e 8 años. pseudomona Más activos contra Gram + que Gram -. liq sinovial. Se debe realizar ajuste de dosis en pacientes con hepatopatías( originaria semividas más largas y concentraciones mayores) USOS:  F de primera línea para tx rickettsias. Activas contra anaerobios( Bacteroides) y facultativos Mecanismo de acción: inhibe ñla síntesis de proteínas bacterianas al unirse al ribosoma bacteriano 30 s. minociclina. TETRACICLINAS: doxiciclina. clindamicina. Mycoplasma. esmalte de los dientes. H.La demeclociclina . Casi no se usa por q causa foto sensibilidad y diabetes insípida nefrogénica. su administración es parenteral. Chlamidea y Legionella. orina. el primer día. Ca. Cruza la placenta y penetra en la circulación fetal y el liq amniótico. Zn. minociclina (200mg) se administran a dosis diarias menores y en menor frecuencia q sus congéneres xq su semivida es de 16h. influenciae. macrólidos. medula ósea. tb por la bilis. bazo. es mayor en ayunas y puede disminuir con el consumo concomitante de cationes(Al. No activos contra hongos. Distribución: llega a tj. Doxiciclina: dosis oral o intravenosa para adultos es de 100mg cada 12. para seguir con 50mg cada 12h. Eficaces contra: Ricketssias.5mg/Kg una o dos veces al día. Absorción: después de ingeridas es incompleta. hígado. Fe. productos lácteos) . DOSIS:     Tetraciclina: los niños mayores de 8 años es de 25 a 50mg/kg diariamente en 4 fraciones. Coxiella. Vibrio colerae.La tigeciclina no se absorbe. liquido prostático. En adultos la dosis diaria de tatraciclina intravenosa para infecciones agudas es de 1 g (o 2 g en caso de infecciones graves) divididos en fracciones iguales y administrados a intervalos de 6 a 12 h. Su semivida es 6 a 12 h y se administran de dos a cuatro veces al dia . H. estreptograminas. oxitetraciclina.6 a 13. micoplasma y clamidias. Excreción: principalmente renal. dentina. En niños mayores de 8 años la dosis es de 4 a 5 mg/kg al día en dos fracciones el primer día y seguir con 2 a 2.y de 6.Micoplasma. Yersinia pestis. tetraciclina. plasmodium. Pasa al LCR sin q las meninges estén inflamadas. espiroquetas TYreponema pallidum .La doxiciclina ( 95% y minociclina (100%). hueso. se acumula en . secreciones. doxiciclina(200mg). Mg. glucopéptidos ( vancomicina y teicoplanina) TETRACICLINAS Y GLUCILCICLINAS (análogos sintéticos de las tetraciclinas)          Espectro: bacteriostáticos q actúan contra Gram + y – aerobios y anaerobios.Dosis de tetraciclina 250mg cada 6h. Minociclina en adultos es de 200mg orales o IV en la etapa inicial a la q seguirán 100mg cada 12h.

influeenciae Infecciones de piel y tj blandos: causadas por S. Se combina la doxicicilina con cefoxitina o cefotetan. a la q seguirá 50mg cada 12 h NO administrar tetraciclinas por vía intramuscular por q causa irritación local y es pequeña su absorción. Linfogranuloma venéreo: 100 mg de doxiciclina dos veces al día durante 21 días Sífilis: en mujeres no embarazadas alérgicas a la penicilina . Enterobacteriaeceas. El tx de una embarazada con este F puede manchar los dientes de su hijo. Efectos adversos: Tubo digestivo: ardor. ayuda el consumo del F con alimentos pero no hay q consumirlos junto a productos lácteos o antiácidos. se administra una solo inyección de 250mg de ceftriaxona a la q se le agrega 100mg de doxiciclina ingeridos dos veces al día por 10 días. se administra doxiciclina 100mg IV dos veces al día por 48h. El periodo de mayor riesgo es la etapa media del embarazo hasta cuatro a 6 meses de periodo posnatal. molestias epigástricas. se administra la misma dosis hasta completar un ciclo de 14 dias. coexistente en la enfermedad inflamatoria pélvica.Doxiciclina 100mgingeridos dos veces al día durante dos semanas Ricketsisia: Carbunco: usas 100mg de doxiciclina cada 12h Otras: tetraciclinas en combinación con rifampicina o estreptomicina se usa para Brucella. vómitos diarrea. aureus resistente a meticilina. La tigeciclina tiene excelente actividad contra enterococos Infecciones gastrointestinales: son ineficaces para Shigella. trachomatis o N. Efectos en dientes. USOS:       Infecciones de vías respiratorias: doxiciclina para S. . se puede producir Candidiosis. monociclinay la tigecioclina son menos tóxicos. Regímenes de 200 mg de doxiciclina al día los que se les agrega 600 a 900 mg de rifampicina todos los días durante 6 semanas o la dosis de doxiciclina a la q se le agrega 1g de estreptomicina por vía intramuscular . Altera la flora. Salmonella. Una dosis única de doxiciclina de 300mg es eficaz Vibrio colerae( disminuye el volumen de las heces y erradica la bacteria de las veces en 48h) Enfermedades de transmisión sexual: Clamydea trachomatis. Epididimitis: Causada por C. Las tetraciclinas se han utilizado para el tx de acné Infecciones intrabdominales: mayor resistencia de Enteobacteriacea y Gram -. Uretritis: causada por Clamidea. Efectos tóxicos en riñones agrava la hiperazoemia en pacientes nefropáticos.  Tigeciclina: IV en adultos dosis inicial de 100mg. La doxiciclina. neumoniae y H . después de mejoría clínica. se da 100mg de doxiciclina cada 12h durante 7 días. Fotosensibilidad Efectos tóxicos en el hígado. el riesgo es mayor si se administra a neonatos o lactantes. nauseas. colitis pseudommenbranosa. gonorreae en varones menores de 35 años. los niños q reciben el F a corto o largo plazo pueden presentar manchas pardas permanentes en los dientes.

coli. Mecanismo de acción: inhibe la síntesis proteica de las bacterias al unirse de manera irreversible a la subunidad 50S.neumoniae. Las enterobacterias tiene sensibilidad variable ( E.el V. Espectro amplio: S.influenciae.gonorreae. leucopenia o trombocitopenia.cholerae es muy sensible. La dosis de cloranfenicol es de 1g cada 6 horas durante 4 semanas. Shigella. Brucella. N. liq placentario . alcanza bilis. meningitis. diarrea . vómitos. Proteus. la terapia continua hasta q el paciente no tenga fiebre por 24 a 48h. Clostridium. Se ´puede administrar intravenosa o intramuscular.fragilis. Farmacocinética: se absorbe rápidamente en el TG.Tb inhibe la síntesis en células de los mamíferos. mareos. EFECTOS ADVERSOS:    Efecto toxico en el sistema hematopoyético (inhibe la síntesis proteica en precursores eritroides. El cloranfenicol es un F alternativo: dosis en niños es de 50mg/Kg dividido en 4 dosis iguales por IV cada 6h. Es bacteriostático contra algunas bacterias. menores de 8 años se usa cloranfenicol.influenciae. Meningitis bacteriana: las cefalosporinas de 3° generación han sustituido el uso de este F. lo q disminuye o anula la incorporación de Fe al hem):puede causar anemia. Está vinculada con la dosis q asume la forma inicial. Salmonella). CLORANFENICOL:       Se reserva su uso para infecciones mortales como la meningitis o la ricketsiosia . el metabolito es eliminado por la orina por secreción y filtración. las células eritropoyéticas son sensibles a dicho F. La minociclinas pueden causar alteraciones vestibulares. Puede causar hipertensión intracraneana en lactantes de corta edad incluso en las dosis terapéuticas usuales. vómitos. P. pacientes alérgicos. No se modifica la dosis en pacientes con insuficiencia renal. Dosis en adultos y niños 50mg/Kg día divididos en intervalos de 6h. Se necesita ajuste de dosis en pacientes con deficiente fx hepática. USOS. ( Debe considerarse los riesgo de toxicidad.El principal mecanismo de eliminación es el metabolismo hepático. pero a veces es bactericida contra H. Klebsiella. Respuesta idiosincrática: anemia aplásica. Distribución: alcanza el LCR en pacientes con o sin meningitis. Ricketsiosis: se prefiere las tetraciclinas. N. Pero en embarazadas. leche materna. ya q este F puede causar alteraciones sanguíneas leves o mortales. Se elimina rápidamente por los riñones. Puede ser mortal.meningitisis. N. no se utilizara en situaciones indefinidas o en enf q pueden ser tratadas de manera fácil y eficaz con otro F)    Fiebre tifoidea: los F más indicados para el tx son las cefalosporinas de tercera generación o las quinolonas xq son menos toxicas. Después de la ingesta puede causar nauseas.- Las tetraciclinas se depositan en el esqueleto del feto durante la gestación y en toda la niñez y puede alterar el crecimiento. H.

   En neonatos se puede presentar el Sx del niño gris: si se expone a dosis excesivas . tb se administra por vía IV en venoclisis de 500mgdurante 1 hora o La telitromicina 400mg para administración oral  Distribución: No llega a encéfalo ni LCR. o La claritromicina se absorbe con rapidez en el TD después deingeridas. pero puede ser bactericida en concentraciones altas. su respiración es irregular y rápida. no succiona alimento.. La claritromicina es más potente q la eritromicina contra cepas de estreptococos y es moderada contra H. Corynebacterium difteriae. Espectro: cocos y bacilos Gram +aerobios ( estafilo y estrptococos). levaduras o hongos. -La eritromicina es inactiva contra bacilos entéricos Gram –. Si se hace con alimentos se usa la forma de liberación prolongada la dosis de1g una vez al día. Dosis oral inicial 500mg. Listeria. el alimento retrasa y limita la absorción. Al final del primer día empeora y su color es gris ceniciento y presenta flacidez e hipotermia. Clostridium perfingers. Después de2h con un régimen de 500mg cada 12h o después de 2 a 4 h con dos comprimidos de 500mgde liberación prolongada una vez al día.fragilis. Dosis: RN menores de 2 semanas deben recibir 25 mg/Kg dosis diaria. M. Conviene no administrar el antibiótico junto con alimentos o antiácidos. penetra en el líquido prostático. estolato y etilsuccinato)han mejorado su estabilidad en acido estomacal.Empieza de dos a 9 días iniciado el tx. Farmacocinética: o La eritromicina se absorbe de manera incompleta en el duodeno y yeyuno.los estafilococos no siempre son sensibles a eritromicina. Los esteres de eritromicina base ( estearato. Actividad: la eritromicina es bacteriostático. y más activa contra H.Los cetólidos (telitromicina) son derivados semisintéticos de la eritromicina q poseen actividad contra algunas cepas resistentes a macrólidos.pilori. y prolonga la semivida de F metabolizados en el hígado como: warfarina. No actúa contra virus.La resistencia es frecuente en caso de B. neumoniae. La telitromicina tiene un espectro semejante a la claritromicina y la azitromicina. y se distribuye excepto en el encéfalo y el LCR. Se puede administrar con alimentos o sin ellos. después se administra 250mguna vez al día durante 4 días.gonorreae La azitromicina es menos activa q la eritromicina contra Gram +. Campylobacter. . Puede morir en un laxo de 48h. Es inactivada por el ácido estomacal y x eso se expende en tabletas con cubierta entérica o en forma de éster. hay distención abdominal. o La azitromicina oral se absorbe de manera rápida. N. Mecanismo de acción: bacteriostático q inhibe la síntesis proteica al unirse de manera irreversible a la subunidad 50S. gonorreae. antirretrovirales. Interacciones: este F inhibe las enzimas CYP del hígado.influenciae y N. dicumarol. etc MACROLIDOS Y CETOLIDOS          La claritromicina y la azitromicina son derivados sintéticos de la eritromicina . en las primeras 24h el Rn vomita. H. Legionella.influenciae y Campilobacter. Después de esta fecha los lactantes a término pueden recibir dosis diarias de hasta 50mg/Kg. periodos de cianosis y expulsa heces laxas verdosas. La telitromicina causa alta hepatoxicidad. cruza la placenta. tolbutamida.

Se prefiere la claritromicina o la azitromicina. coticoides. Uso para tx de neumonía extrahospitalaria. como : uretritis causada por Clamidea es de una sola dosis de 1 g ). Infecciones de la piel y partes blandas: celulitis y ersipela sen pacientes alérgicos a la penicilina. La más toxica en el TD es la eritromicina. hasta un total de 500mg durante 5 días.neumonia.La dosis en faringitis y amigdalitis es de 12mg/Kg al día. Puede ser en capsulas de liberación inmediata o de liberación prolongada.Niños menores de 12 años 7. influenciae): La azitromicina y la claritromicina son idóneos para tx de neumonía leve y moderada de origen extrahospitalaria en sujetos ambulatorios. Clamidiosis: una sola dosis de 1g de azitromicina Difteria. Claritromicina: dos veces al día de 250 mg para niños mayores de 12 años o adultos con infecciones leves o moderadas. linfogranuloma venéreo( 1g por semana durante tres semanas). tos ferina ( eritromicina ) Infecciones por Campilobacter Infecciones por Helicobacter pilori: se combina: 500mg de claritromicina con 20 mg de omeprazol y 1 g de amoxicicilina administrados 1 o 2 veces al día durante 10 a 14 días Profilaxis de fiebre reumática en pacientes alérgicos a la penicilina. faringitis. EFECTOS ADVERSOS:    Hepatotoxicidad: la más toxica es la teloitromicina. nauseas. La claritromicina (500mg) tb se embaza con lanzoprazol (30mg) y amoxicilina (1g) como régimen combinado se da dos veces al día durante 10 a 14 días. faringitis. L eritromicina se elimina en forma activa en la orina. En el TD: molestias epigástricas.5 a 1g cada 6 h. No ingerir alimentos junto con el F. la eritromicina es una opción eficaz. USOS:        Infecciones respiratorias (S. tb por la bilis. warfarina.Se usa macrólidos para exacerbación de bronquitis crónica. Chancroide. prolongación del segmento QT con taquicardia ventricular INTERACCIONES: inhiben la enzima hepática CYP . Azitromicina: se da 1h antes o 2 h después de los alimentos. digoxina.En niños: contra otitis media aguda Y neumonía es de 10mg/Kg en el primer día( máximo 500mg)y de 5mg/Kg ( máximo 250mg)del día 2 al 5. Dosis oral en niños 30 a 50 mg/Kg al día en cuatro fracciones. ciclosporinas. Se usa 500mg dos veces al día en infecciones graves .La eritromicina potencia los efectos de la carbamazepina. La azitromicina se elimina principalmente por la bilis DOSIS:     Eritromicina: adultos es de 1 a 2 g al día en fracciones iguales cada 6h. sinusitis. cólicos abdominales. En pacientes hospitalizados se agrega un macrólidos a una cefalosporina . . Útil para tx de ITS durante el embarazo. Eliminación. H. otitis media. diarrea. Efectos tóxicos en el corazón: causan arritmias cardiacas. vómitos. infecciones cutáneas.Dosis IV es de 0.5 mg/Kg dos veces al día.

el F se acumula en lo PMN. Distribución: llega al LCR cuando las meninges están inflamadas. C. Bacillus. infecciones del pulmón y espacio pleural por anaerobios. tb se excreta por la BILIS . Espectro: Gram +. Son bactericida contra cepas sensibles.epidermidis. Son resistentes los bacilos Gram – y micobacterias. espectro y eliminación. La ´presencia de alimento en el estómago no disminuye la absorción. colitis pseudomembranosa( C. Clamydea. llega a la bilis. Mecanismo de Ax: inhibe la síntesis de la pared bacteriana. sinovial y ascítico.difficile) GLUCPOPEPTIDOS (VANCOMICINA Y TEICOPLANINA)        La teicoplamina es similar a la vancomicina en estructura.perfringes). Absorción: se absorbe casi por completo. Mecanismo de acción: inhibe la síntesis proteica al unirse a la subunidad 50S. cruza la placenta. Dosis de 600mgIVcada 8h o Efectos adversos: diarrea. S.S. estrptococos.Corynebacterium. Eliminación: el 10% se excretan sin modificaciones por la orina y se detecta en cantidades pequeñas en las heces (la actividad antimicrobiana persiste en las heces durante 5 días o más). Axcytomices. excepto enterococos. aureus. USOS:     Osteomielitis y endocarditis causado por estafilococo. El fármaco debe administrarse por la vena y nunca por via intramu7scular. pericárdico. mecanismo de ax. En caso de insuficiencia renal se debe ajustar la dosis . liquido pleural. Excreción: se excreta por filtración glomerular. La clindamicina es más activa q la eritromicina o la claritromicina contra bacterias anaerobias ( B.A diferencia de la vancomicina el tiempo de eliminación de la teicoplanina del suero es muy larga (hasta 100h). .Los niños reciben de 8 a 12 mg/Kg al día ( clorhidrato de palmitato de clindamicina) en 3 o 4 fracciones . DOSIS: Dosis oral (clorhidrato de clindamicina) para adultos es de 150 a 300mgcada6h.LINCOSAMIDA (CLINDAMICINA)      Espectro: es similar a la eritromicina (neumococos. macrófagos alveolares y en abscesos. huesos y articulaciones ( por estafilococos resistentes a meticilina) . Para infecciones necrosantes de piel y tj blandos puede causar diarrea y colitis pseudomembranosa o Infecciones de las vías respiratorias: abscesos pulmonares. Pyogenes . S. Clostridium. S.fragilis. Absorción: la vancomicina casi no se absorbe después de la administración.La teicoplanina se administra intramuscular y endovenoso. Resistencia: Enterococos.Se debe ajustar la dosis en pacientes con hepatopatía. estreptococo y enterococos resistentes o sensibles a meticilina Meningitis Neumonía infecciones de piel y tj blandos. Fusobacterium. en infecciones graves es de 300 a 600 mg cada 6h.aureus. USOS: o Infecciones de la piel y tj blandos ( Gram+ aerobios o anaerobios). Distribución: no alcanza el LCR incluso en meningitis.Casi todos los bacilos aerobios son resistentes.

debe diluirse y administrarse a goteo durante 60 min. pneumoniae resistente a penicilina q causan meningitis extrahospitalaria . La dosis en adultos es de 30 a 45 mg/Kg al día en dos o tres fracciones. o En combinación con un aminoglucósidos se puede usar contra la endocarditis por enterococos en pacientes alérgicos a la penicilina. Contra S.    Infecciones de vías respiratorias. La penetración de la vancomicina en el tj pulmonar es pequeño por lo q se recomienda dosis altas. En RN15mg/Kg en un inicio . tb para meningitis hospitalaria asociada a estafilococos Endocarditis e infecciones del catéter en vasos: o Endocarditis causada por estafilococos resistente a meticilina o en pacientes alérgicos a la penicilina.dificile DOSIS:     El clorhidrato de vancomicina se distribuye para uso INTRAVENOSO en forma de polvo. flebitis y eritema en el sitio de la inyección intravenosa. aureus meticilina resistentes. o Infecciones de catéteres en vasos causados por Gram + como estafilococo . Colitis pseudomembranosa causada por C. seguido de 10mg/Kg cada 12h Para niños de 8 años15mg/Kg seguidos de 10mg/Kg cada 8 h La dosis de teicoplanina para adultos es de 3 a 6 mg/Kg de peso al día EFECTOS SECUNDARIOS:     Máculas cutáneas. estreptococo y especies de Corynebacterium y Bacillus . Sx del “hombre rojo” no es una rx alérgica sino un efecto tóxico directo en células cebadas que hacen que liberen histamina Nefrotoxcicidad La ototoxcicidad se asocia a dosis muy altas . Causada por S. Infecciones del SNC (meningitis) . anafilaxia.

Abreviaturas M= microorganismo F= fármaco A= antibiotico .