You are on page 1of 39

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 ANAMNESA PRIBADI
Nama

: Guntur Opusungguh

Umur

: 38 tahun

Jenis Kelamin

: Pria

Status

: Kawin

Agama

: Kristen

Pekerjaan

: Petani

Alamat

: Laut Tador

Suku

: Batak

Tgl Masuk

: 5 November 2014

3.2 ANAMNESIS PENYAKIT
1. Keluhan Utama

: Os datang dengan keluhan muntah darah

2. Telaah

:

Pasien datang ke RS dengan keluhan muntah darah berwarna merah
segar bercampur dengan warna hitam dengan frekuensi 1 x hari ini, 3
hari sebelumnya OS juga mengeluh BAB berwarna hitam, sedikitsedikit dengan konsistensi lembek, frekuensi 6 kali sehari,

perut

kembung dan rasa nyeri di perut bagian atas tengah dan atas kiri yang
bersifat terus menerus. Keluhan disertai dengan sesak, mual, pusing,
oyong, keringat dingin. BAK berwarna seperti teh pekat. OS memiliki

kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan merokok 2 bungkus per hari
kurang lebih 10 tahun.

3.3 ANAMNESA PENYAKIT TERDAHULU :
 Hipertensi

: Disangkal

 DM

: Disangkal

 Maag

: Dibenarkan

 Riwayat nyeri sendi (-)
3.4 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

:

Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien.
3.5 RIWAYAT PEMAKAIAN OBAT

:

Pasien mengaku mengkonsumsi promag untuk mengobati sakit maag yang
diderita
3.6 ANAMNESA MAKANAN

Nasi

: (+)

Ikan

: (+)

Sayur-sayuran : (+)

Daging

: (+)

3.7 ANAMNESA INTOKSIFIKASI
Riwayat Intoksifikasi disangkal pasien
3.8

STATUS PRESENT

Keadaan Umum

3.9

3.10

-

Sensorium

: CM

-

Tekanan Darah

: 90 / 50 mmHg

-

Heart rate

: 100 x/i , regular, equals

-

Pernafasan

: 24 x/i Torako abdominal

-

Temperature

: 36 0C

KEADAAN PENYAKIT
Keadaan Umum

: Sedang

-

Anemia

: (+)

-

Ikterus

: (-)

-

Sianosis

: (-)

-

Dispnue

: (+)

-

Edema

: (+)

-

Purpura

: (-)

-

Turgor Kulit

: Kembali Lambat

-

Pancaran Wajah : Lelah

-

Sikap Tidur Paksa : ( - )

KEADAAN GIZI
BB

:

55 Kg

TB

RBW : ( BB / TB – 100 ) x 100%
:
:

( 55 / 160 -100) x 100%
92

%  Normoweight

:

160 cm

Pucat : ( .3.Bentuk : Normocephali .Gangguan Lokal : ( .Stand Mata : DBN .Anemia : ( + ) .Perubahan Lokal : ( .) .Pancaran Wajah : Lelah .) .Gerakan : Baik Kesegala Arah .Kuning : ( .) A.) .Exofthalmus : ( .11 PEMERIKSAAN FISIK 1.) .Ikterus : ( + ) . MATA .) B.Pertumbuhan Rambut : Dalam Batas Normal . Muka .Parase : ( . KEPALA .Nyeri Tekan : ( .) .) .Ptosis : ( .Sembab : ( .) .

) . diameter pupil 3mm.) .) .Sekret : ( .Kering : ( .Benjolan – Benjolan : ( . TELINGA . Lidah .. HIDUNG .Reaksi Pupil : ( + ) / ( + ) .) C. GIGI .Pertumbuhan : DBN G.) .Radang : ( .) .Atrofi : ( . BIBIR .Bentuk : DBN .Kering : ( .) F.) D.Karies : ( + ) .Gangguan Local : ( . RCL (+/+). RCTL (+/+) . Isokor.) .) .) E.Pucat : ( .Bentuk : DBN .Sianosis : ( .Sekret : ( .Radang : ( .

) 2.) Palpasi .Beslag : ( .Bentuk : Fusiformis .Venektasi : ( .) .) H.Tremor : ( .Bengkak : ( .Pulsasi Vena : ( + ) .Beslag : ( .Merah : ( . THORAX THORAX DEPAN Inspeksi .) ..) . Tonsil .Posisi Trachea : Medial / DBN .) .Kelenjar Bengkak : ( .) .Nyeri Tekan : ( .Tekanan Vena Jugularis : R +3 cm H2O 3.Struma : Tidak Dijumpai pembesaran . LEHER Inspeksi .Pucat : ( + ) .

Venektasi : ( .) .Nyeri Tekan : ( .Spider Naevi :( + ) . Melebar : ( .Ictus Cordis a.) c.Pembengkakan : ( .) . 1 jari medial linea midclavicula sinistra b..Simetris / Asimetris : Simetris . Lokalisasi : ICR V. Lapangan Paru Atas : Kanan = Kiri b. Lapangan Paru Tengah : Kanan = Kiri c.) .) .Ketinggalan Bernafas : ( .Ginekomastia : ( .Bendungan Vena : ( .) .Retraksi Iga : ( .) .Suara Perkusi Paru .Fremitus Suara : a.) .) Perkusi .Ictus Cordis : Tidak Terlihat Palpasi . Kuat Angkat : ( . Lapangan Paru Bawah : Kanan = Kiri .

Kiri : ICR V. Absolut : ICR VI c.Lapangan Paru Bawah : Vesikuler Kanan = Kiri b. Suara Tambahan . Kanan = Kiri c. Linea midclavicula Sinistra c. Kanan . Suara Pernafasan .) .Lapangan Paru Tengah : Vesikuler Kanan = Kiri .Ronkhi Kering : ( . Relatif : ICR V b. 1 jari lateral linea parasternal b. Kanan = Kiri b.) .a.Lapangan Paru Atas : Vesikuler Kanan = Kiri . Lapangan Paru Bawah = Kiri : Sonor. Kanan : ICR V. Atas : ICR III.Ronkhi Basah : ( . Lapangan Paru Tengah : Sonor. 2 jari lateral Linea Midclavicula dextra Sinistra Auskultasi Paru – Paru a.Gerakan Bebas : ( . Lapangan Paru Atas : Sonor.) .Batas Paru Hati a. Peranjakan Hati : 2 cm dibawah batas Paru Hepar Absolut .Batas Jantung a.

) .) .Scapulae Alta : ( .) .Ketinggalan Bernafas : ( .Simetris / Asimetris : Simetris .) .Gesek Pleura : ( . Suara Tambahan .) Cor a.) Palpasi .) .Desah Jantung fungsional / organis : ( .equals b.Krepitasi : ( .) : ( ..) .Venektasi : ( .Bentuk : Fusiformis . Heart Rate : 100 x/i regular .Nyeri Tekan : ( .Gesek PeriCardial / PleuraCardial THORAX BELAKANG Inspeksi . Suara Katup : M1 > M2 A2 > A1 P2 > P1 A2 < P2 c.Benjolan – Benjolan : ( .

Fremitus Suara a. Ronkhi Kering : ( . Kanan = Kiri .) b.Batas Bawah Paru a. Lapangan Paru Atas : Kanan = Kiri b. Lapangan Paru Bawah : Vesikuler Kanan = Kiri .) . Kanan = Kiri b. Wheezing : ( .Suara Pernafasan a.) d. Lapangan paru Tengah : Vesikuler Kanan = Kiri c. Lapangan Paru Bawah : Kanan = Kiri Perkusi . Ronkhi Basah : ( .Suara Perkusi Paru a. Krepitasi : ( .) c. Kanan : Vertebra Thorakal 10 b.. Kiri : Vertebra Thorakal 11 Auskultasi . Lapangan Paru Bawah : Sonor.Suara Tambahan a. Lapangan paru Atas : Vesikuler Kanan = Kiri b. Lapangan Paru Atas : Sonor. Lapangan Paru Tengah : Sonor. Kanan = Kiri c. Lapangan Paru Tengah : Kanan = Kiri c.

Caput Medusa : ( . Gesek Pleura : ( .) 4.Membesar : ( + ) .Defens Muscular : ( .Ren : Tidak Teraba kiri Perkusi .e. regio epigastrium dan hipokondrium . ABDOMEN Inspeksi .) .Nyeri Tekan : (+).Gelembung : ( -) .) .Undulasi : (+) .Venektasi : ( .Pulsasi : ( .) .Lien : Tidak teraba .) Palpasi .Sirkulasi Kolateral : ( + ) .Hepar : Tidak teraba .

) .)/ ( .Pucat : ( .Rumple leed Test : ( .) .Merah : ( .) Auskultasi . EKSTREMITAS Ekstremitas Atas .)/ ( .Gangguan Fungsi : ( .Double Sound : ( .) .)/ ( .Eritema Palmaris : ( .) .) ..Shiffting Dullnes : ( + ) .) .) .Gangguan Fungsi : ( .Stand Abnormal : ( .) 6.) .) .)/ ( .Reflex : .)/ ( .)/ ( .)/ ( .)/ ( .Bengkak : ( .Peristaltic Usus : ( + ) .Pekak Hati : ( .) .Merah : ( .Bengkak : ( .Oedem : ( + )/ ( + ) .Triceps  ( + ) / ( + ) Ekstremitas Bawah .)/ ( .Biceps  ( + ) / ( + ) .Suara Abdomen : Timpani .

KPR  ( + ) / ( + ) .) .Varises : ( .)/ ( .Trichuria Epitel Kremi .8 g/dL Warna Warna Leukosit 15 x 109 / Reduksi Konsistens L i LED TDP Protein Eritrosit Eritrosit 1.APR  ( + ) / ( + ) PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN DARAH URIN FESES Hb 4.Reflex : .12 .3.99 x Bilirubi Leukosit 1012 / L n TDP Urobilin Amoeba / ogen kista Hitung Jenis Trombosit 136 x 109 / Sedimen Telur L t Cacing Eritrosit Ascaris Leukosit Anchylosis Silinder T.

Os merasakan pusing ( + ) Mual ( + ) Muntah ( + ) Nyeri Abdomen (+) Perut kembung (+).) abdominal Edema : ( + ) Temp : 36 C Eritema : ( . Riwayat Penyakit terdahulu maag ± 4 tahun.3. regular Sianosis : ( .13 RESUME Anamnesa Keluhan Utama Telaah : Muntah Darah : Os datang dengan keluhan muntah darah. BAB (+) berwarna hitam. Riwayat DM disangkal oleh Os.) Turgor : kembali lambat Pancaran wajah : ( + ) Sikap Paksa : ( . frek 6 kali dengan konsistensi lembek. Status Present Keadaan Umum Keadaan Penyakit Keadaan Gizi Sens : CM Anemia : ( + ) TB : 160cm TD : 90 / 50 mmHg Ikterus : ( + ) BB : 55 kg HR : 100 x /i . berwarna merah segar bercampur hitam.) .) RBW : 92% RR : 24 x /i thorakal Dispnue : ( .

Leher : TVJ +3cmH2O .Kepala : DBN .PEMERIKSAAN FISIK . 1 jari lateral linea parasternal dextra Atas : ICR III. undulasi ( + ) . 2 jari lateral Linea Midclavicula .) .Ekstremitas : Oedem pretibial ( + ) PEMERIKSAAN LABORATORIUM ========================URINE RUTIN ====================== WARNA SEDIMENT . Shifting dullness ( + ) Double sound ( .Thorax : kanan : ICR V.Abdomen : Ascites ( + ). Linea midclavicula Sinistra Kiri : ICR V.

99 x 10 12 / L Trombosit 136 x 109 L ====================== FESES RUTIN======================= Warna Konsistensi Eritrosit Leukosit .REDUKSI ERITROSIT PROTEIN LEUKOSIT BILIRUBIN SILINDER UROBILINOGEN EPITEL ========================DARAH RUTIN===================== Hb 4.8 g/Dl Leukosit 15 x 109 / L LED TDP Eritrosit 1.

PSCBA ec Ca Gaster + Anemia DIAGNOSA SEMENTARA  PSCBA ec Varises Esofagus + Anemia TERAPI Terapi Umum .Batasi Cairan Terapi Medikamentosa .Diet Lambung 1 btk M II . PSCBA ec Varises Esofagus + Anemia 2. PSCBA ec Ulkus Peptikum + Anemia 4. PSCBA ec Gastriris Erosiva + Anemia 3.Bed Rest .Amoeba / kista Telur Cacing DIFFERENTIAL DIAGNOSA 1.

Inj As.RFT ( Ureum Creatinine Uric Acid ) .B.Foto Thorax . Traneksamat 1 gr/12 jam .Darah Rutin .Endoskopi .KGD 2 jam PP/N ..Urine Rutin .LFT .Inj Ozid + NaCl 100cc/12 jam .Inj Cefotaxim 1 gr / 8 jam .Ulsafat Syr 3 x C1 .IVFD NaCl 0.Feses Rutin . Comp 3x1 ANJURAN .9% 10gtt/i ( macro ) .

Dengan kemajuan obat-obatan dan peralatan untuk diagnosa dan terapi.000 penduduk/tahun. Sumber PSCA berlokasi di proksimal ligamentum Treitz. laki-laki lebih 2 kali lebih banyak dari wanita. Epidemiologi Insidensi perdarahan akut SCBA mencapai 100 per 100. Insidensi ini meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Berbeda dengan di negera barat dimana perdarahan . Yang memerlukan tindakan bedah sekitar 3-15% . Kejadian yang sebenarnya di populasi tidak diketahui.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA Definisi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas (PSCA) merupakan salah satu keadaan darurat medis yang memerlukan diagnosis dan penanganan segera. PSCA 4 kali lebih sering dari pada PSCB. banyak kasus ini dapat ditangani tanpa pembedahan. yakni ligamentum yang menghubungkan pars tertum duodenum ke diafragma dekat dengan flexura lienalis colon.

Sebahagian besar penderita perdarahan SCBA meninggal bukan karena perdarahannya itu sendiri melainkan karena penyakit lain yang ada secara bersamaan seperti penyakit gagal ginjal. Melena (feses berwarna hitam) biasanya berasal dari perdarahan SCBA. Esophagus bagian bawah merupakan saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal. Vena esophagus daerah leher mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos. stroke. antara lain: 1.karena tukak peptik menempati urutan terbanyak maka di Indonesia perdarahan karena ruptura varises gastroesofagia merupakan penyebab tersering yaitu sekitar 50-60%. tukak peptik sekitar 1015% dan karena sebab lainnya < 5%. Hematemesis adalah muntah darah segar (merah segar) atau hematin (hitam seperti kopi) yang merupkan indikasi adanya perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) atau proksimal dari ligamentum Treitz. Kecenderungan saat ini menunjukkan bahwa perdarahan yang terjadi karena pemakaian jamu rematik menempati urutan terbanyak sebagai penyebab PSCA. misalnya perdarahan tersamar sampai pada keadaan yang mengancam hidup. pneumonia dan sepsis. penyakit jantung. kematian pada penderita ruptur varises bisa mencapai 60% sedangkan kematian pada perdarahan non varises sekitar 9-12%. Hubungan antara vena porta dan vena sistemik memungkinkan pintas dari hati padfa kasus hipertensi porta. walaupun perdarahan usus halus dan bagian proksimal kolon dapat juga bermanifes dalam bentuk melena. gastritis erosiva hemoragika sekitar 25-30%. Pecahnya varises esophagus (tersering diIndonesia lebih kurang 70-75%). penyakit hati kronis. . Mortalitas secara keseluruhan masih tinggi yaitu sekitar 25%. Adapun penyebab dari perdarahan SCBA. Etiologi Perdarahan saluran cerna dapat yang bermanifestasi klinis mulai dari yang seolah ringan. dan dibawah diagfragma vena esophagus masuk kedalam vena gastrika sinistra.

kafein. sedikitnya ditemukan pada 15-25% kasus selama perjalanan penyakit. aspirin dan infeksi H. antara lain endotoksin bakteri. 3. alcohol. 6. Sindroma Mallory-Weiss Hematemesis atau melena yang secara khas mengikuti muntah-muntah berat yang berlangsung beberapa jam atau hari. 4. Esofagitis refluks kronis merupakan bentuk esofagitis yang paling sering ditemukan secara klinis. namun tempat perdarahan tersering adalah dinding posterior bulbus duodenum. Sekuele yang terjadi akibat refluks adalah peradangan. Gastropathi hipertensi portal 5. difus. Esofagitis Esofagitis yang dapat menyebabkan perdarahan ialah esofagitis refluks kronis. dapat ditemukan satu atau beberapa . Gangguan ini disebabkan oleh sfringter esophagus bagian bawah yang bekerja dengan kurang baik dan refluks asam lambung atau getah alkali usus ke dalam esophagus yang berlangsung dalam waktu yang lama.Aliran kolateral melalui vena esofagus menyebabkan terbentuk varises esophagus (vena varikosa esophagus). dan pembentukan jaringan parut dan striktur. atau local. Vena yang melebar ini dapat pecah. Walaupun ulkus disetiap tempat dapat mengalami perdarahan. perdarahan. menyebabkan perdarahan yang bersifat fatal. Perdarahan tukak peptik (ulkus peptikum) Perdarahan merupakan penyulit ulkus peptikum yang paling sering terjadi. karena ditempat ini dapat terjadi erosi arteri pankreatikoduodenalis atau arteria gastroduodenalis. pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut. kronik. 2. Gastritis (terutama gastritis erosive akibat OAINS) Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut. Banyak sekali etiologi yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis.

terletak memanjang di atau sedikit dibawah esofagogastrikum junction. 8. seperti yang terdapat pada traktus intestinalis. Penampilan klinis pasien dapat berupa :  Hematemesis : Muntah darah berwarna hitam sepertibubuk kopi (40-50%)  Melena : Buang air besar berwarna hitam seperti ter atau aspal (70-80%)  Hematoskezia :Buang air besar berwarna merah marun. 7. biasanya dijumpai pada pasien dengan perdarahan masif dimana transit time dalam usus yang pendek (15-20%)  Syncope (14%)  Presyncope (43%)  Dispepsia (18%)  Nyeri epigastrium (41%)  Nyeri abdomen difus (10%)  BB menurun (12%)  Ikterus (5%) . gaster dan duodenum. Keganasan Keganasan. Dari seluruh kasus perdarahan saluran cerna sekitar 80% sumber perdarahannya berasal dari esofagus. Presentasi klinis Saluran cerna bagian atas merupakan tempat yang sering mengalami perdarahan.laserasi mukosa lambung mirip celah. misalnya kanker lambung. Angiodisplasia Angiodisplasia ialah kelainan vaskular kecil.

Dan lama kontak darah dengan asam lambung moderat. Namun pada melena berbau khas. Melena terjadi bila perdarahan lebih dari 50-100 cc. Hematemesis. penyakit paru. charcoal bisa menyebabkan feses berwarna hitam seperti melena. penyakit jantung. bila perdarahannya cepat dengan jumlah >1000 cc disertai gangguan . Perbedaan PSCA dan PSCB Klinis Hematemesis Melena Hematoschizia Blood streak stool Darah samar feses Aspirasi nasogastrik Rasio BUN:creatinin Peristaltik Kemungkinan PSCA Hampir pasti Sangat Mungkin Mungkin Jarang Mungkin Berdarah >35 Meningkat Kemungkinan PSCB Jarang Mungkin Sangat mungkin Hampir pasti Mungkin Normal <35 Normal Beberapa hal perlu diingat :  Bila didahului riwayat muntah-muntah / hiperemesis. melena dan hematoschizia. dan pemeriksaan hasil laboratorium tertentu bisa digunakan sebagai indikator sumber perdarahan berasal dari tabel 1 dibawah ini . Tabel 1. waktu transit yang cepet dari saluran cerna bagian atas menyebabkan hematoschizia.Penampilan klinis lainnya yang dapat terjadi adalah gambaran klinis dari komorbid seperti penyakit hati kronis. Untuk memastikan lakukan colok dubur  Warna feses bercampur darah tergantung waktu transit. hematemesis yang terjadi mungkin disebabkan oleh robekan Mallory-Weiss  Preparat yang mengandung bismuth dan besi. penyakit ginjal dsb.

obat untuk penyakit jantung. Setelah keadaan pasien cukup stabil maka dapat dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lebih seksama. obat stroke. Riwayat muntah-muntah sebelum terjadinya hematemesis sangat mendukung kemungkinan adanya sindroma Mallory Weiss. Bila pasien dalam keadaan tidak stabil yang didahulukan adalah resusitasi ABC. riwayat dispepsia. Sebaliknya PSCB dengan waktu transit lambat menyebabkan feses berwarna hitam  Nilai normal BUN : Creatinin adalah 20 pada pasien dengan ginjal normal . obat rematik.B – C ( Airway – Breathing – Circulation ) terlebih dahulu. riwayat mengkonsumsi NSAID.  Kemudian ditanya riwayat penyakit ginjal. Nilai puncak rasio diukur dalam 24-48 jam setelah perdarahan. Dalam pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah: . bila rasio >35 kemungkinan PSCA. bila <35 kemungkinan PSCB. jamu –jamuan. riwayat penyakit paru dan adanya perdarahan ditempat lainnya. Pendekatan diagnosis Seperti dalam menghadapi pasien-pasien gawat darurat lainnya dimana dalam melaksanakan prosedur diagnosis tidak harus selalu melakukan anamnesis yang sangat cermat dan pemeriksaan fisik yang sangat detil. alkohol. dalam hal ini yang diutamakan adalah penanganan A . Pada anamnesis yang perlu ditanyakan adalah:  riwayat penyakit hati kronis.hemodinamik.

Khusus untuk penilaian hemodinamik(keadaan sirkulasi) perlu dilakukan evaluasi jumlah perdarahan. aspirat berwarna merah marun menandakan perdarahan masif sangat mungkin perdarahan arteri. Aspirat berwarna putih keruh menandakan perdarahan tidak aktif. Warna feses ini mempunyai nilai prognostik. masa abdomen. asites. penyakit paru. Walaupun demikian pada sekitar 30% pasien dengan perdarahan tukak duodeni ditemukan adanya aspirat yang jernih pada NGT. rangsangan peritoneum. penyakit rematik dll. Penilaian ABC. edema tungkai). penyakit jantung.  Pemeriksaan yang tidak boleh dilupakan adalah colok dubur.  Dalam prosedur diagnosis ini penting melihat aspirat dari Naso Gastric Tube (NGT). Seperti halnya warna feses maka warna aspirat pun dapat memprediksi mortalitas pasien. spider nevi. eritema palmaris. . splenomegali. nyeri abdomen. pasien dengan hematemesis yang masif dapat mengalami aspirasi atau sumbatan jalan nafas. hal ini sering ini sering dijumpai pada pasien usia tua dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran. - Perdarahan < 8% hemodinamik stabil - Perdarahan 8%-15% hipotensi ortostatik - Perdarahan 15-25% renjatan (shock) - Perdarahan 25%-40% renjatan + penurunan kesadaran - Perdarahan >40% moribund  Mencari stigmata penyakit hati kronis ( ikterus.

 RÖ dada untuk menyingkirkan pneumoni. Tidak ada keuntungan yang nyata bila endoskopi dilakukan dalam keadaan darurat. kholestitis. Dengan pemeriksaan endoskopi ini lebih dari 95% pasien-pasien dengan hemetemesis.erosi. faal ginjal .gula darah .ulkus. faal hemostasis. Lokasi dan sumber perdarahan:  Esofagus :Varises.tumor . melena atau hematemesis–melena dapat ditentukan lokasi perdarahan dan penyebab perdarahannya. faal hati. Prosedur ini tidak perlu dilakukan segera (bukan prosedur emergensi). pankreatitis dan fistula aortoenterik.  Dalam prosedur diagnosis ini pemeriksaan endoskopi merupakan gold standard  Angiografi bila perdarahan tetap berlangsung dan endoskopi tak mengidentifikasi sumber perdarahan.Dalam prosedur diagnostik ini perlu dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang Antara lain:  Laboratorium darah lengkap. dapat dilakukan dalam kurun waktu 12 . emfisema subkutis akibat perforasi esofagus (Boerhaave syndrom) dan elektrokardiografi.24 jam setelah pasien masuk dan keadaan hemodinamik stabil .  USG dan CT scan mungkin untuk mendeteksi penyakit hati kronis.  Pencitraan dengan radionuklir  Tindakan endoskopi selain untuk diagnostik dapat dipakai pula untuk terapi. golongan darah. elektrolit .

Tipe Forrest 1a Forrest 1b Forrest 2a Tipe Perdarahan Aktif Aktif Tidak aktif Forrest 2b Tidak aktif Gambaran Endoskopi Perdarahan memancar Perdarahan merembes Pembulyh darah terlihat pada dasar ulkus Tukak ditutupi bekuan darah . Identifikasi varises biasanya memakai cara red whale marking. Ulkus Peptikum Ulkus ini dikatakan berkaitan dengan pemakain NSAID dan infeksi H. tumor. Yaitu dengan menentukan besarnya varises (F1-F2-F3).Lg) dan warna ( biru. angiodisplasia. Varises esofagus dan gaster disebabkan karena peningkatan aliran darah dalam vena-vena kolateral dan aliran darah porta melalui vena gastrica coronaria akibat hipertensi portal. jumlah kolom (sesuai jam). Perdarahan varises bila hepatic venous gradien melebihi 12 mmHg. esofagus dan divertikulum.Li. gastropati kongestif  Duodenum :Ulkus. diverti Patofisiologi Varises esofagus dan hipertensi portal gastropati PSCA karena varises terjadi 25-30% pasien sirosis hati. Gaster :Erosi.Pylori. hematocystic).erosi. polip. lokasi di esofagus (Lm. ulkus. varises. tukak peptik biasanya terdapat di lambung. tumor. Hebat tidaknya perdarahan tergantung kaliber pembuluh darah yang terkena. Forrest membagi aktifitas perdarahan ulkus peptikum sbb : Untuk ulkus memakai kriteria Forrest. duodenum. cherry red. Dilafeuy.

Keadaan ini dapat terjadi pada : renjatan. trauma multipel. prostaglandin ) dengan faktor agresif ( asam lambung. ARDS. perlu terapi dengan endoskopi.Forrest 2c Tidak aktif Forrest 3 Tidak aktif Tukak tertutup bekuan merah/biru tua Tukak dengan dasar bersih Tipe 1a. 1b. Faktor predisposisi yang bisa mengganggu keseimbangan antara barrier mukosa protektif lokal ( mukus. risiko perdarahan ulang 4355% Tipe 2c. risiko perdarahan ulang 5-10% Stress Gastritis Stress gastritis/ulcera ini terjadi pada cedera kepala yang menyebabkan tekanan intrakranial meningkat (ulkus cushing) dan luka bakar (ulkus curling) dan pasien dengan ventilator. Pencegahan dengan menjaga hemodinamik untuk memastikan aliran darah mukosa dan HRA antagonis untuk mengurangi asam lambung. 2a. 3 tidak perlu terapi endoskopi. 2b. Esofagitis dan gastropati Adalah suatu peradangan esofagus dan lambung disebabkan biasanya oleh asam lambung / refluxate lain misal pada GERD atau obat-obatan tertentu seperti NSAID/OAINs. . pepsin ) akan menyebabkan erosi mukosa yang difus. bikarbonat. sepsis.

Selain itu. COX-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal. tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi.Mekanisme NSAID menginduksi traktus gastrointestuinal tidak sepenuhnya dipahami. Efek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun secara bermakna. Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan prostaglandin endogenous yang disintesis di mukosa traktus gastrointestinal bagian atas. meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkakan epitel defensif. Ia memperkuat sawar mukosa lambung duodenum dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan mukosa. Dalam sebuah referensi. Kerusakan mukosa secara tropikal terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofili. NSAID merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme yaitu topical dan sistemik. Sampai saat ini dikenal ada dua bentuk COX. Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa. yakni COX-1 dan COX-2. COX(siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi prostaglandin. Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. ginjal. dengan memperpanjang daur hidup sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-sel di permukaan yang memproduksi mukus). endotelin. dengan demikian mencegah/mengurangi difusi balik ion hidrogen. prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum (terutama di antara antrum lambung). otak dan trombosit dan berperanpenting dalam . sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan.

Endotel vaskular secara terus-menerus menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan atau hambatan (COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan menyebabkan nekrosis epitel. Prostaglandin bekerja sebagai molekul pembawa dalam proses inflamasi. Dapat digunakan pada pasien perdarahan akut varises esofagus. dimana obat ini menghambat isoenzim siklooksigenase 1 (COX-1) dan siklooksigenase 2 (COX-2). Sebagai konsekuensi dari penghambatan COX-2. pitresin (vasopressin murni) dan preparat . Vasopressin Menghentikan perdarahan saluran cerna bagian atas lewat efek vasokostriksi pembuluh darah splanknik. Siklooksigenase mengkatalisis pembentukkan prostaglandin dan tromboksan dari asam arakidonat. Sebagian besar obat OAINS bekerja sebagai inhibitor non selektif enzim siklooksigenase.pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan perubahan produksi mediator inflamasi. Terdapat dua bentuk sediaan yaitu. Leukotrien yang memberikan kontribusi terhadap cedera mukosa lambung dengan mendorong iskemia jaringan dan peradangan. Penatalaksanan pasien Pemberian Vitamin K Boleh diberikan dengan pertimbangan tidak merugikan dan relatif murah. Asam arakidonat ini dihasilkan dari lapisan ganda fosfolipid oleh fosfolipase A2). terjadi sintesis leukotrien yang disempurnakan dapat terjadi oleh shunting metabolisme asam arakidonat terhadap oxygenase jalur 5. COX-2 pula ditemukan dalam otak dan ginjal yang juga bertanggung jawab dalam respon inflamasi. menyebabkan aliran dan tekanan vena porta menurun.

antasida. Pemberian diawali dengan bolus 250 mcg/iv. sukralfat. maka disarankan bersamaan preparat nitrat. Tindakan umum: Tindakan umum terhadap pasien diutamakan untuk ABC.1-0. Komplikasi pemasangan SBtube antara lain pnemoni aspirasi. Obat Anti sekresi asam Bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang SCBA. . Diawali bolus omeprazol 80 mg/iv dilanjutkan per infus 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam. Vasopressin dapat memberikan efek samping berupa insufisiensi koroner mendadak. Pemberian vasopressin dengan mengencerkan sediaan vasopressin 50 unit dalam 100 ml dekstrose 5%. Pengelolaan pasien dengan perdarahan akut SCBA meliputi tindakan umum dan tindakan khusus . laserasi sampai perforasi. atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infus 0. dosis bolus 100 mcg/iv dilanjutkan per infus 25 mcg/jam selama 8-24 jam atau sampai peradarahan berhenti.5-1 mg/menit/iv selama 20-60 menit dan dapat diulang tiap 3-6 jam. Pada perdarahan SCBA. dan antagonis reseptor H2 dapat diberikan untuk penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarahan. Somatostatin dan analognya (octreotide) Dapat digunakan untuk perdarahan varises esofagus dan perdarahan nonvarises.5 U/menit. diberikan 0. dilanjutkan per infus 250 mcg/jam selama 12-24 jam atau sampai perdarahan berhenti. sedangkan untuk octreotide. Balon Tamponade Sengstaken Blakemore tube (SB-tube) mempunyai tiga pipa serta dua balon masing-masing untuk esofagus dan lambung.pituitary gland (vasopressin dan oxcytocin).

Nadi. Oleh karena itu perlu dilakukan assessmen yang lebih akurat untuk memprediksi perdarahan ulang dan mortalitas.  Melakukan bilas lambung agar mempermudah dalam tindakan endoskopi Dalam melaksanakan tindakan umum ini. Walaupun sudah dilakukan terapi endoskopi pasien dapat mengalami perdarahan ulang. saturasi oksigen dan keadaan lainnya sesuai dengan komorbid yang ada. pasien dapat segera dirawat untuk terapi lanjutan atau persiapan endoskopi.Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan dianggap memadai.harus dipasang kateter urine  Memonitor Tekanan darah. Dianjurkan pemasangan CVP  Oksigen sungkup / kanula. tetapi pada 20% dapat berlanjut. Untuk pasien-pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti:  Pemasangan IV line paling sedikit 2 dengan jarum(kateter) yang besar minimal no 18. Hal ini penting untuk keperluan transfusi.terhadap pasien dapat diberikan terapi  Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%  Pemberian vitamin K  Obat penekan sintesa asam lambung (PPI)  Terapi lainnya sesuai dengan komorbid Sebagian besar pasien dengan perdarahan SCBA dapat berhenti sendiri. Dalam hal ini tampak bahwa makin tinggi skor makin tinggi risiko perdarahan ulang dan mortalitasnya Untuk pasien dengan skor > 4 harus .Bila ada gangguan A-B perlu dipasang ETT  Mencatat intake output.

walupun disebutkan dapat diatasi . Terapi pembedahan  Shunting  Transeksi esofagus + devaskularisasi + splenektomi  Devaskularisasi + splenektomi Outcome pasien ruptura varises gastroesofageal sangat bergantung pada berbagai faktor antara lain  Beratnya penyakit hati (Kriteria Child-Pugh)  Ada tidak adanya varises gaster. bedah. radiologi dan Laboratorium. ICU. Varises gastroesofageal Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif.  Otreotid  Somatostatin  Glipressin (Terlipressin) Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau Minesota Terapi endoskopi  Skleroterapi  Ligasi Terapi secara radiologik dengan pemasangan TIPS ( Transjugular Intrahepatic  Portosystemic Shunting) dan Perkutaneus obliterasi spleno – porta.dilakukan penanganan secara tim dengan melibatkan Penyakit dalam. Terapi khusus 1.

 dengan semacam glue(histoakrilat)  Komorbid yang lain seperti ensefalopati.koagulopati.etanol)  Termal (koagulasi. hepato renal  sindrom dan infeksi 2.laser  Mekanik (hemoklip.glue. Pencegahan perdarahan ulang Varises esofagus  Terapi medik dengan betabloker nonselektif  Terapi endoskopi dengan skleroterapi atau ligasi . Tukak peptik Terapi medikamentosa  PPI  Obat vasoaktif Terapi endoskopi  Injeksi (adrenalin-saline. Pasien-pasien bukan risiko tinggi dapat diberikan diit segera setelah endoskopi sedangkan pasen dengan risiko tinggi perlu puasa antara 24-48 jam . sklerosan. heatprobe. kemudian baru diberikan makanan secara bertahap.stapler) Terapi bedah Untuk pasien-pasien yang dilakukan terapi non bedah perlu dimonitor akan kemungkinan perdarahan ulang. Second look endoscopy masih kontroversi. Realimentasi bergantung pada hasil endoskopi.

Adanya perdarahan ulang atau komorbid sering memperpanjang masa perawatan. diganti dulu dengan analgetik dan kemudian  dipilih NSAID selektif(non selektif) + PPI atau misoprostol Memulangkan pasien Sebagian besar pasien umumnya pulang pada hari ke 1 – 4 perawatan. Pasien biasanya pulang dalam keadaan anemis arena itu selain obat untuk mencegah perdarahan ulang perlu ditambahkan preparat Fe. Algoritme penatalaksanaan Perdarahan Saluran Cerna bagian Atas menurut Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI Tanpa Fasilitas Endoscopi Initial assessment History & physical exam Vital sign NGT LAB Empirical tx Hemostatic agen Hemodynamic instability Active bleeding RESUSCITATION Cristaloid Colloid Blood Transfusion . Apabila tidak ada komplikasi. perdarahan telah berhenti dan hemodinamik stabil serta risiko perdarahan ulang rendah pasien dapat dipulangkan.Tukak peptik  Tukak gaster PPI selama 8-12 minggu dan tukak duodeni PPI 6-8 minggu  Bila ada infeksi helicobacter pilory perlu dieradikasi  Bila pasien memerlukan NSAID.

Hemodinamic stable Bleeding stop Hemodinamic Instability Bleeding continued BP>90/60 Pulse <100 Hb >9 Tilt test - BP<90/60 Pulse >100 Hb <9 Tilt test + Vasoactive Drug Bleeding Stop Elective Evaluation Bleeding Cont Balloon Tamponade/SB tube Ba Radiography Or referral endoscopy Bleeding Cont Urgent Surgery Definitive Tx Dengan Fasilitas Endoscopi History & physical exam Vital sign NGT LAB Empirical tx Cristaloid Colloid Blood Transfusion Vasoactive Drug .

Emerg Med Clin North Am.17 (1): 1183-208 Sudomo U. Dougherty JM. Ruswhandi. Edmundowicz S. Sep2000. Prakash C.17 (1): 239-61 Fallah MA. Feb 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV. 289-292 . Evaluation of the patient with gastrointestinal bleeding : an evidence based approach.Elective Endoscopy Bleeding stop Emergency or eraly UGI Endoscopy Sclerotx/ligasi Definitive Tx Definitive Tx Hemostatic injection or urgent surgery Interventional Dx X radiology Surgery DAFTAR PUSTAKA Peter DJ. Syafruddin ARL. Acute Gastrointestinal bleeding : Med Clin North Am. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta 2007. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas di RSPAD Gatot Subroto tahun 2002-2006 Adi. P. Pengelolaan perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas.

S.com/2010/07/referat-perdarahan-salurancerna-bagian.nih. H. Pengelolaan perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Penanganan Kasus Kegawatdaruratan dalam Penyakit Lambung dan Pencernaan. Jakarta 2007.Kusumobroto. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas dan Occult Bleeding. Jakarta 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV. Jakarta 2007. Hasan Sadikin. A.html Djumhana A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV. 219-225 Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Tukak Duodenum. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.blogspot. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV. Abdullah. Bandung 13 April 2002 Irfan. melena and hematoschezia (serial on internet ) (cited 2013 August) available on . Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.go.ncbi. Jakarta 2003 Asdie Ahmad H: Perdarahan Saluran Makanan dalam: Harrison: Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. http://rene- holzemier. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.M. Perdarahan akut saluran cerna bagian atas. 295-298 Abdurrachman. Edisi 6. P.A. 327 Adi.A. Volume I. 289-292 Akil. 2010 http://referensikedokteran. Hematemesis.Isselbacher Kurt J. Bagian Ilmu Penyakit Dalam RS Dr. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV. Gangguan Lambung dan Duodenum. H.id/index. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Glenda N.gov/books/NBK411/. Braunwald Eugene.. Penatalaksanaan perdarahan saluran cerna bagian atas.pjnhk. National Cardivascular Center Harapan Kita. EGC. Patofisiologi-Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Available from : http://www. Jakarta 2007.2003 Wilson D. 345-347 Lindseth. Perdarahan saluran makan bagian atas. Tumor Esofagus. Wilson Jean . M.2007. Bandung. Jakarta 2007.php?option=com_content&task=view&id=1 92&Itemid=31 Accessed in : April 22nd.de/http://www.

Yogjakarta 1999.Universitas Gadjah Mada/RSUP Dr.Sardjito. hlm 259-262 . Fauci Anthony S. Martin Joseph B. Kasper Dennis L.D.